Demencias vasculares

Articulos de referencia

DEMENCIAS VASCULARES

Juan Carlos Rivas*

Moiss Gaviria**

Las demencias vasculares representan un problema mdico serio.

Constituyen la segunda causa de demencia en el mundo occidental y
tienen un pronstico peor que la enfermedad de Alzheimer. Su estudio
ha permanecido relativamente inexplorado por mucho tiempo, en parte
por diversos de factores asociados a la gnesis de la enfermedad.

Este aparente olvido de una de las patologas de ms prevalencia entre

los mayores de 65 aos se ha traducido en el surgimiento de varias
denominaciones para una misma entidad, lo cual ha dificultado la
adecuada definicin del trmino. La falta de claridad en la fisiopatologa
y en el diagnstico de la enfermedad se refleja en las pocas medidas
teraputicas disponibles.

Este artculo trata sobre el estado del arte en las demencias vasculares
con nfasis especial en los estudios que involucran las nuevas tcnicas
de evaluacin imagenolgica.
Palabras Clave: Demencia; Demencia multi-infarto; Demencia vascular

The Vascular Dementias are one of the most serious problems in the
medical studies. They are considered as the second cause of dementia
in the occidental word and they seem to be worst than the Alzaheimers
disease. It has not really explored because of the origin of the disease.

This pathology is commonly founded in people over 65 years. It is noum

under many names and it has been difficult to define the concept properly.
There are very few therapeutics measures because the reduced knowlwdge
about this disease.

This article is about the vascular dementias specially in it neuroimage.

Key Words: Dementia; Dementia, Multi-Infarct; Dementia, Vascular

* Hospital San Isidro Universidad del Valle, Colombia. Research Fellow Neuropsiquiatra, Universidad
de Illinois, Chicago
** Divisin de Neuropsiquiatra. Departamento de Psiquiatra Universidad de Illinois, Chicago

Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998. 277

Rivas JC y Gaviria M.
1. INTRODUCCION
Las demencias han sido descritas
entre los ancianos en casi todas las
poblaciones. La enfermedad de Al-
zheimer (EA) y las demencias vascu-
lares (DV) son las dos primeras cau-
sas de demencia en todos los estu-
dios. La prevalencia estimada de
demencias en mayores de 65 aos
es de 3 a 12%, de los cuales al menos
30% corresponden a casos de DV.
La enfermedad cerebrovascular, una
de cuyas consecuencias puede ser
la DV, contina siendo la segunda
causa de muerte en el mundo y se
espera que para el ao 2020 continue
ocupando ese lugar. Es adems una
de las patologas que ms contribu-
yen a los aos totales de incapacidad
vital. (Murray, 1997).
Las DV son un grupo heterogneo de
trastornos que comparte hallazgos
clnicos y factores etiolgicos. A dife-
rencia de los casos de EA, los pacien-
tes con DV tienen la esperanza de
detener el avance del proceso. Se
espera, en un futuro no lejano, encon-
trar una cura definitiva a esa enferme-
dad.
Las DV tienen una mortalidad ms
alta y ms temprana que la EA. Esto
implica que una condicin potencial-
mente curable est contribuyendo con
la morbi-mortalidad de manera sig-
nificativa.
Dado que las medidas para prevenir
la presentacin de las DV son relati-
vamente fciles y poco costosas, es
necesario conocer y estandarizar los
hallazgos clnicos y patolgicos para
as plantear medidas teraputicas
adecuadas.
En esta revisin se resumen los crite-
rios y controversias con relacin al
diagnstico y sus procedimientos
actuales, con un nfasis especial en
278
las nuevas tcnicas de imagen cere-
bral y tratamiento, con el propsito de
dar pautas para un adecuado diag-
nstico y alertar acerca de la necesi-
dad de estudios ms claros y unifica-
dos.
2. DEFINICION Y CLASIFICACION
Hachisky (1975) acu el trmino
demencia multiinfarto (MID) para des-
cribir la demencia que se asocia a
mltiples oclusiones cerebro-vas-
culares. Quizs una de las contribu-
ciones ms importantes de este tra-
bajo fue resaltar que es la causante
de la mayora de los cambios menta-
les en los pacientes la prdida tisular
y no la hipoperfusin. Muchos autores
usan los trminos Demencia Multiin-
fartos (DMI) y Demencia Vascular (DV)
de manera intercambiable. Sin em-
bargo, DV es un trmino ms amplio
y permite la inclusin de otros sndro-
mes clnicos tambin asociados con
demencias (infartos nicos estratgi-
camente situados, demencias luego
de eventos vasculares hemorrgicos,
demencias asociadas a problemas
vasculares que no llegan a convertir-
se en infartos) (Cummings, 1992).
La enfermedad no ha sido adecua-
damente tipificada, siendo el subre-
gistro uno de los motivos. En las his-
torias clnicas y certificados de defun-
cin pocas veces se tiene en cuenta
los diagnsticos de infarto y DV (Do-
llear, 1992). Adems surge la dificul-
tad clnica de diferenciar los cuadros
demenciales incipientes de los pro-
cesos normales de envejecimiento
(Hebert, 1995; Skoog, 1993).
En la actualidad existen diferentes
grupos de criterios, desarrollados con
diversos propsitos; los de El Manual
Diagnstico y Estadstico de Trastor-
nos Mentales, de la Asociacin Ame-
ricana de Psiquiatra, en su Cuarta
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

Versin (DSM IV), La Dcima Revi-
sin de la Clasificacin Internacional
de Enfermedades y problemas de
Salud Relacionados (CIE 10), de los
Centros del Estado de California para
el Diagnstico y tratamiento de la
Enfermedad de Alzheimer (ADDTC)
y los de la Rama Neuroepidemiolgi-
ca del Instituto Nacional de trastornos
Neurolgicos e Infarto, con el soporte
de la Asociacin Internacional para la
Investigacin y la Enseanza de las
Neurociencias (NINCS-AIREN).
El DSM IV define demencias, en
general, como la presencia de mlti-
ples dficits en las funciones menta-
les superiores que implican un decli-
namiento del nivel previo de funcio-
namiento del individuo. Las divide en
diferentes subtipos etiolgicos depen-
diendo del curso de la enfermedad,
presencia o ausencia de sntomas
neurolgicos focales, evidencia de
dao neurolgico por estudios de la-
boratorio, historia significativa de abu-
so de sustancias o de una entidad
mdica que pueda explicar los dfi-
cits.
Para el diagnstico de DV se requiere
la presencia de dficits cognosciti-
vos, que alteren el nivel previo de
funcionamiento del individuo, eviden-
cia clnica de dficits focales o evi-
dencia de laboratorio (sin especificar
cuales son los test requeridos) que
estn relacionados con la etiologa de
la enfermedad y que todo esto no
suceda exclusivamente en presencia
de un Delirium. De acuerdo a los
hallazgos clnicos, adiciona cdigos
especiales para el hallazgo de o la
presencia de Delirium sobreimpues-
to, de delirios de un nimo depresivo
y, finalmente, si no hay predominan-
cia de alguno de ellos (no complica-
da).
Los criterios del DSM-IV, diseados
para el trabajo clnico, hacen nfasis
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
en los dficits cognoscitivos (inclu-
yendo problemas de memoria y al
menos en un rea de la cognicin) y
en un curso progresivo o irreversible.
Se requiere adems evidencia de
Enfermedad Cerebrovascular (ECV)
que se considere relacionada con el
proceso demencial (Am. Psych. Ass.,
1994).
El CIE-10 incluye 4 categoras de
demencias, dentro de las cuales es-
tn las DV. Define demencias en tr-
minos de declinacin de la memoria
y de los logros intelectuales, que cau-
san impedimento funcional en la vida
diaria. El trmino declinacin implica
que el trastorno es adquirido, que hay
deterioro con respecto al nivel previo
de funcionamiento y excluye la posi-
bilidad de un dficit intelectual previo
(retardo mental).
Las otras dos aproximaciones diag-
nsticas disponibles en el momento
hacen nfasis en la necesidad de
usar los mtodos de neuroimagen
para obtener informacin que apoye
las observaciones clnicas y se corre-
lacione con los hallazgos patolgicos.
Los criterios de mayor uso desde el
punto de vista clnico son los desarro-
llados por el ADDT
ADDTC C (Chui, 1992).
Estos se enfocan solamente sobre las
demencias que se originan en lesin
isqumica, no hemorrgica o anxi-
ca. Su definicin de demencia resalta
el hecho de que la alteracin del esta-
do de conciencia no excluye su diag-
nstico. Los criterios del ADDTC son
para uso clnico, pero presentan in-
convenientes y poca claridad respecto
de la definicin de DV (Wetterlin,
1996).
Los criterios del ADDTC incluyen la
evidencia radiolgica de infartos ce-
rebrales y divide el diagnstico en
posible, probable y definitivo. Este
ltimo requiere la confirmacin
279
Rivas JC y Gaviria M.
Tabla 1
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL DIAGNOSTICO CLINICO VS PATOLOGICO
Autor Ao No pacientes
Todorov 1975 776
Molsa 1985 58
Erkinjuntti 1988 37
Del Ser 1990 40
T. seguimioento: tiempo de seguimiento
anatomopatolgica de las lesiones.
Adems incluye la categora Mixta,
para aquellos casos en que los hallaz-
gos vasculares se acompaan de
otras patologas que causan demen-
cia.
Teniendo en cuenta que las compa-
raciones epidemiolgicas entre di-
versos estudios internacionales solo
sern posibles cuando se tenga una
definicin nica, criterios diagnsti-
cos y metodologas de estudio simi-
lares. La NINDS-AIREN estableci los
criterios diagnsticos de DV para es-
tudios de investigacin estos estan
bsicamente centrados en la altera-
cin de la memoria y de las funciones
mentales superiores (Roman, 1993).
Su sensibilidad es baja pero su espe-
cificidad es alta (Wetterlin, 1996).
La mayora de las definiciones de DV
se basan en criterios clnicos, pero
estos no son completamente vlidos
ni confiables (Hebert, 1995). Varios
autores han encontrado discrepan-
cias entre el diagnstico clnico y el
patolgico. Aunque este ltimo no
puede ser tomado como el poseedor
de la verdad, ya que existe superpo-
sicin entre los hallazgos patolgicos
de las dos enfermedades (DV y EA)
(OBrien, 1988), s pueden orientar
acerca de la validez de los estudios
clnicos.
280
T. seguim iento Sensibilidad Especificidad
10 aos 57% 39%
5 aos >70% >70%
sd* 89% sd*
3.5 aos 70% sd*
*sd:sin datos
La correlacin clnico-patolgica ha
mostrado que la sensibilidad y la es-
pecificidad del diagnstico clnico, no
estandarizado, no alcanzan ni siquie-
ra un 90%, lo que implica que se
requieren criterios ms claros y m-
todos diagnsticos ms precisos. (Ta-
bla 1).
Los estudios patolgicos enfrentan el
mismo problema que surge cuando
se desean establecer comparacio-
nes entre investigaciones clnicas: los
criterios diagnsticos son variados y
en muchas ocasiones la posibilidad
de establecer comparaciones se
dificulta. Adems algunos de los cri-
terios son vagos y se prestan a inter-
pretaciones diversas (Herbert).
Al comparar los criterios clnicos en-
tre s, tomando los resultados de las
autopsias como el estndar de oro,
es claro que la sensibilidad y especi-
ficidad de cada uno de los grupos de
criterios varan en una alta proporcin
(Tabla 2). Esto dificulta el trabajo clni-
co y del investigador, pues diferentes
criterios seleccionarn diversas po-
blaciones, complicando la compara-
cin entre estudios.
La proporcin de casos mixtos mal
clasificados, segn (Gold, 1997),
como DV es de un 54% para ADDTC,
29% para NINDS-AIREN y del 18%
para IIH (Indice Isquemico de Ha-
chinski).
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

Tabla 2
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE
LOS DIFERENTES CRITERIOS CLINICOS VS AUTOPSIA
Autor IIH
Sensib. Especif. Sensib.
Gold, 1997 43% 88% - -
Chu, 1998 31% 92% 52%
IIH: Indice Isqumico de Hachinski
Los criterios ms apropiados para el
uso clnico son los del ADDTC, con la
ventaja de que especifican el uso de
imgenes cerebrales, mientras los
del NINDS-AIREN son los indicados
para investigacin.
3. EPIDEMIOLOGIA
Las demencias se han convertido en
uno de los trastornos ms importan-
tes a medida que la expectativa de
vida ha ido aumentando. Su preva-
lencia se duplica cada 5 aos en el
grupo de edad de mayores de 65
aos (Hebert, 1995). Ms del 20% de
los individuos mayores de 80 aos
sufren de una demencia (Jorm, 1987).
Hasta 1950 se pensaba que la causa
de las demencias era el estrecha-
miento de las arterias cerebrales o la
alteroesclerosis. En 1951, a partir de
los trabajos de Fisher (1951, 1965), se
retom el legado de Alzheimer y es
as como la enfermedad de Alzhei-
mer (EA) es la ms estudiada de las
Demencias en la actualidad. En los
ltimos 10 aos, con el advenimiento
o el mejoramiento de tcnicas de
neuroimagen y con la publicacin de
estudios clnicos, neuropatolgicos y
epidemiolgicos ms rigurosos, el
inters sobre las causas vasculares
de Demencias se ha reavivado (He-
bert, 1995).
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
Criterios
DSM IV ADDTC NINDS-AIREN
Especif. Sensib. Especif. Sensib. Especif.
63% 64% 58% 80%
83% 50% 89% 17% 97%
Las demencias vasculares (DV) son
la segunda causa de Demencia en el
mundo occidental. Se calcula que
cerca de 430.000 personas en los
Estados Unidos tienen diagnsticos
simultneos de Demencia e Infarto y
que al menos 62% de estas demen-
cias puede ser el resultado directo de
un infarto (Asoc. Americ. Psiq., 1994).
La DV son diagnosticada en cerca
del 9% de los estudios clnicos y en un
23% de los estudios patolgicos (Chui,
1992). A pesar de las implicaciones
de estas cifras, los estudios de DV
an sufren de las dificultades men-
cionadas (Rocca, 1991); Erkinjuntti,
1997).
La prevalencia y la incidencia varan,
dependiendo de la regin del mundo
donde se midan, tanto por falta de
uniformidad en los criterios clnicos
como por caractersticas propias de
cada regin. La prevalencia para
mayores de 65 aos va desde 1.2%
en poblacin china, hasta 4.2% en la
italiana; para el grupo de mayores de
75 aos, oscila entre un 2.4% en la
poblacin inglesa y un 5.6% en la
italiana. La incidencia vara entre un
0.28%/1000 para el grupo de Roche-
ster y un 12/1000 para el de Cambrid-
ge. La prevalencia y la incidencia au-
mentan con la edad (Hewbert 1995;
281
Rivas JC y Gaviria M.
Ebbly, 1994). La prevalencia de DV y
EA es similar hasta los 80 aos de
edad. De ah en adelante esta au-
menta ms rpidamente para EA que
para DV (Rocca, 1991).
El pronstico de DV, en trminos de
mortalidad es peor que el de E.A.
Molsa (1986) encontr que, a los 6
aos de seguimiento, la tasa de so-
brevida en DV era del 11.9% (con una
mortalidad esperada por edad, de
45.2%) y del 21.2%% en EA. El segui-
miento a 14 aos corrobor el hallaz-
go de una tasa de mortalidad mayor
para DV que para EA: sobrevida de
1.7% para DV (versus una tasa espe-
rada de 13.3%) y de 2.4% para EA
(esperada 16.6%) (Molsa, 1995).
La causa de muerte en el 41.2% de los
pacientes con DV estaba relacionada
con problemas vasculares (Infarto
Cerebral Recurrente, Infarto agudo
del Miocardio, Tromboembolismo
Pulmonar) al igual que en el 12.8% de
los pacientes con EA. Este ltimo ha-
llazgo est de acuerdo con la posibi-
lidad de encontrar lesiones vascula-
res en los pacientes con EA (Molsa,
1995).
Skoog encontr en mayores de 85
aos, una mortalidad a tres aos del
66.7% en DV, 42.2% en EA y 23.1% en
no dementes. Los factores que pue-
den predecir la mortalidad en pa-
cientes con DV son el volumen del
infarto (>33 mm), el grado de limita-
cin fsica subsecuente, la edad y la
recurrencia de los infartos (Desmond,
1998).
En conclusin, la mortalidad aumen-
ta con la edad, siendo mayor que la
esperada en la poblacin general,
con una tasa de sobrevida menor en
hombres y en pacientes de DV que
en los de EA (van Dijk, 1991).
4. FACTORES ETIOLOGICOS
a. Infartos cerebrales:
282
Son el principal factor etiolgico co-
nocido para DV, pudiendo causar de
un 20 a un 25% de los casos (Katz-
man, 1983).
Diferentes estudios han tratado de
establecer la posibilidad de desarro-
llar una DV luego de un infarto. Un
seguimiento a tres meses mostr que
31.8% de la poblacin estudiada de-
sarroll una demencia de cualquier
tipo, mientras 28.4% de los casos era
directamente atribuibles al infarto. La
probabilidad de desarrollar una de-
mencia luego de un primer infarto se
estim en 28.9%. Los factores de
riesgo para DV en esta poblacin
fueron la edad, un menor nivel edu-
cativo, historia previa de ECV e infar-
to, uso de tabaco, presencia de falla
cardaca e infartos grandes en el he-
misferio dominante (Pohjasvaara,
1998).
En otras dos poblaciones de pacien-
tes que haban sufrido un infarto, se
encontr que 16% desarrollaron de-
mencia. De estos, se estim que
38.9% tenan una DV, 35.8% una EA y
el resto otro tipo de demencia (inclui-
das las mixtas). Los infartos atero-
trombticos se asociaban con mayor
frecuencia con el riesgo de desarro-
llar una demencia (Tatemichi, 1990).
La comparacin entre grupos de pa-
cientes con y sin infartos arroja resul-
tados interesantes. La incidencia de
demencia alcanza un 8.4%/100 aos
persona en los pacientes con infarto y
1.3/100 aos persona en el grupo
libre de ellos. La proporcin acumu-
lada de sobrevivientes libres de de-
mencia puede llegar a un 66.3% en
los casos y de 90.3% en los controles.
El riesgo relativo para desarrollar de-
mencia es 5 veces mayor en el grupo
con infarto comparado con quienes
no lo han sufrido (Tatemichi, 1992,
1994).
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

Algunos estudios han demostrado la
relacin existente entre infarto cere-
bral y DV. Se ha encontrado adems
una asociacin entre demencia y el
primer infarto. La presencia de un
segundo infarto es un predictor signi-
ficante de demencia (Kokmen, 1996).
El infarto nico es usualmente asinto-
mtico o causa solo un dficit poco
significativo. Dicho dficit aumenta
cuando se incrementa el nmero de
infartos (Pantoni, 1996; Pullicino, 1996;
Lammie, 1997).
Cerca de la mitad de los casos de
demencia postinfarto son causadas
directamente por el infarto (Pasquier,
1997). Puede existir una demencia
incipiente, previa al infarto. Henon
(1997), encontr que 16% de los pa-
cientes estudiados eran dementes
antes de presentar el infarto) o a la de
la coexistencia de DV y EA, ya que los
eventos vasculares pueden precipi-
tar la manifestacin clnica de EA.
b. Alteraciones en la Sustancia Blanca
Cerebral:
Las alteraciones en la sustancia blan-
ca se han asociado con la presencia
de infartos (Hijdra, 1991; inzitari, 1987;
Leys, 1992). La leukoaraiosis (LA), tr-
mino utilizado para describir los cam-
bios de la sustancia blanca en la es-
canografa cerebral-(CT), es ms fre-
cuente en las DV que en otros tipos de
demencia y en sujetos normales (Aha-
ron-Peretz, 1988; Erkinjuntti, 1987,
Inzitari, 1990; Schmidt, 1995; Gore-
lick, 1997). Adems la LA es un pre-
dictor independiente de demencia
post infarto en la mayora de los estu-
dios revisados (Liu, 1992; Miyao, 1992,
Tatemichi, 1993). Estas mismas le-
siones pueden encontrarse en pa-
cientes con EA (Erkinjuntti, 1994; Leys,
1992; Rezek, 1987).
En pacientes con infartos, la LA se
presenta con mayor frecuencia en
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
quienes se encuentran lagunas o he-
morragias profundas (Cadelo, 1991;
Hijdra, 1990, 1991; Inzitari, 1987; Leys,
1992). Esta relacin es ms fuerte
que la existente entre LA e hiperten-
sin arterial (HTA), lo que permite
postular que la HTA lleva a LA solo
despus de causar lesiones en los
vasos pequeos a tal punto que ya se
han presentado lagunas y hemorra-
gias (Hijdra, 1990; Leys, 1992). As
pues, los pacientes con lagunas tie-
nen mayor riesgo de presentar pato-
loga en la sustancia blanca y por
ende un mayor riesgo de sufrir de-
mencia. Patologias tales como a en-
fermedad Binswanger podra, enton-
ces, considerarse como el estadio
final de un estado lacunar (Fredriks-
son, 1992; Leys, 1992); Roman, 1987).
La presencia de grandes reas coa-
lescentes de hiperintensidad, visuali-
zadas con resonancia magntica nu-
clear (RMN), que comprometen des-
de la regin periventricular hasta la
sustancia blanca profunda indican
ECV en pacientes dementes (Erkin-
juntti, 1994; Kinkel, 1985, Liu, 1992;
Schmidt, 1992).
En cuando a la relacin existente en-
tre lesiones de sustancia blanca y
sntomas cognoscitivos, se ha encon-
trado correlacin con alteraciones en
las funciones subcortico-frontales.
Este hallazgo podra tambin relacio-
narse con la atrofia cerebral encon-
trada en estos pacientes (Hijdra, 1990;
Leys, 1992).
c. Factores Genticos:
Un punto que ha despertado consi-
derable inters es el grado de super-
posicin entre DV y EA, ya que en
ambas es frecuente encontrar evi-
dencias patolgicas de la otra. A este
respecto, Frisoni (1994 y Shimano
(1989) han planteado que quizs DV
283
Rivas JC y Gaviria M.
y EA tienen un riesgo gentico en
comn. El alelo Epsilon 4 (E4) del gen
que codifica para la lipoproteina E
(ApoE) se ha asociado con un mayor
riesgo de infarto y enfermedad car-
daca isqumica y con DV. Est rela-
cionado adems con la variedad de
inicio tardo de EA.
Hoffman (1997) midi la relacin de
demencias con ateroesclerosis y la
presencia del gen para ApoE, encon-
trando que el alelo E4 era comn para
DV y EA, al igual que los indicadores
para ateroesclerosis.
Es probable que DV y EA compartan
mecanismos patognicos. El signifi-
cado clnico de este hallazgo an no
es claro, pero se ha postulado la hip-
tesis de que las isoformas de Apoe
tengan que ver con los procesos de
reparacin en el sistema nervioso y
jueguen un rol importante en el meta-
bolismo normal de lpidos en cerebro
(Pitas, 1987; Rubinsztein, 1995).
Los aspectos genticos de las DV
an no estn completamente enten-
didos. La mayora de estudios se han
dirigido a entidades nosolgicas co-
nocidas, que tienen como sustrato
patolgico las alteraciones vascula-
res (Bowler, 1994). La relacin entre
DV y las alteraciones en el gen que
codifica para la apolipoproteina E est
siendo investigada (Slooter, 1997).
De todo esto se deduce que la DV
tiene un origen multifactorial, pudien-
do ser consecuencia de los efectos
aditivos de lesiones cerebrovascula-
res, EA, lesiones de sustancia blanca
y el proceso normal de envejecimien-
to.
5. FACTORES DE RIESGO:
Una de las mayores dificultades para
determinar con precisin el peso de
cada uno de los factores de riesgo en
la etiologa de la DV, es el hecho de
284
que estos mismos estn incluidos en
la definicin (infarto) o en la operacio-
nalizacin de los criterios diagnsti-
cos (HTA) (Hebert, 1995).
Edad, HTA, enfermedad cardaca,
un hematocrito por encima de 50mg/
dl, presencia de soplos carotdeos y
diabetes son factores que parecen
estar asociados con las DV (Hebert,
1995).
Diversos autores han encontrado una
clara relacin entre HTA e infarto, ano-
tando que los pacientes hipertensos
tienen mayor riesgo de sufrir un even-
to vascular, cuando se los compara
con la poblacin normal (Whisnant,
1991; Forette, 1991; Van Swieten,
1991; Elas, 1993; Donnan, 1994; Mast,
1995; Skoog, 1993, 1996; Cacciato-
re, 1997). Los factores que se asocian
con ms frecuencia a la presencia de
HTA son edad, sexo (mayor riesgo en
hombres), sobrepeso, diabetes me-
llitus (DM), tabaco, caf y vida seden-
taria (Whisnant, 1991).
El control de la HTA disminuye consi-
derablemente el riesgo de sufrir un
infarto y DV (Lis, 1997). Se ha podido
demostrar una reduccin, asociada
al tratamiento antihipertensivo, de 33
a 35% en el riesgo de sufrir cualquier
tipo de infarto y en 44% el de los
infartos fatales en un perodo de 5
aos (Whisnat).
Skoog (1996) sigui durante 15 aos
a un grupo de hipertensos encontran-
do que aquellos que desarrollaban
DV tenan una presin diastlica ma-
yor que los controles a la edad de 75
aos y que pacientes con lesiones en
sustancia blanca (determinadas por
RMN) presentaban presiones arteria-
les mayores que los controles a los 70
aos de edad. Concluye que los nive-
les previos de tensin arterial podran
incrementar el riesgo de demencia
produciendo enfermedad de peque-
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

os vasos y lesiones en sustancia blan-
ca.
En cuanto a los efectos cognoscitivos
atribuibles a HTA, sin historia previa
de infarto, varios estudios han encon-
trado que el rendimiento de los hiper-
tensos en las pruebas de evaluacin
cognoscitiva es bajo, comparados
con el de sujetos sanos (Farmer, 1990;
Elias, 1993).
Al parecer la HTA diastlica, ms no
la sistlica, se asocia a dficits cog-
noscitivos, sin que esto sea modifica-
do por edad, sexo ni por estados
depresivos. La HTA tambin exacer-
ba los cambios morfolgicos que
acompaan al proceso de envejeci-
miento (Cacciatore, 1997).
Debe tenerse en cuenta que la HTA
no es el nico factor de riesgo asocia-
do a la posibilidad de desarrollar un
infarto. Whisnant (1996) encontr que
11% de los pacientes que desarrolla-
ron un infarto isqumico no eran hi-
pertensos. Debe haber entonces otras
variables acompaando a la HTA
como factores de riesgo.
Se sabe que la diabetes mellitus (DM)
es un factor de riesgo para el desarro-
llo de enfermedad arterial oclusiva
que afecta extremidades, ojos, rio-
nes, nervios centrales y perifricos y
otros tejidos. Se han encontrado rela-
cin entre DM y lagunas (Tuszynki,
1989), contradiciendo los estudios ini-
ciales (Fischer, 1965). Trabajos epi-
demiolgicos han demostrado la con-
tribucin independiente de la DM al
riesgo de sufrir un infarto (Abbott,
187; Sacco, 1997). La DM aumenta el
riesgo de infarto 2.3 veces (You, 1995)
y al parecer la enfermedad juega un
rol importante en la etiologa de la
enfermedad de pequeos vasos
(Mast, 1995).
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
6. DIAGNOSTICO CLINICO:
A pesar de enfrentarnos con una con-
dicin clnica heterognea como es la
DV, algunos hallazgos clnicos per-
miten su diferenciacin con otros pro-
cesos demenciales.
Sus sntomas son generalmente de
inicio sbito, a diferencia de la EA y
otros procesos degenerativos del sis-
tema nervioso central; la progresin
es escalonada con curso fluctuante,
esto es, con perodos de exacerba-
cin de los sntomas y otros de remi-
sin casi completa de los mismos. Es
notoria la exacerbacin de la confu-
sin en horas de la noche. Una historia
previa de HTA y de ataques isqumi-
cos transitorios orientan aun ms ha-
cia el diagnstico de una DV (Hachin-
ki, 1975; Erkinjuntti, 1988).
Hay casos en que la enfermedad
puede tener curso gradual, llegando
a imitar a una enfermedad degene-
rativa. Esto no debe descartar de in-
mediato la posibilidad de una DV.
Al examen fsico, generalmente hay
evidencia de focalizacin neurolgi-
ca. Los signos piramidales y extrapi-
ramidales asimtricos y bilaterales
son los hallazgos ms frecuentes. La
mayor parte de los pacientes se pre-
senta con algn grado de rigidez en
las extremidades, espasticidad, hi-
perreflexia, respuesta plantar exten-
sora, anormalidades en la marcha e
incontinencia. Tambin es comn la
parlisis psedobulbar, con risa y llan-
to patolgicos al igual que grados
leves de disartria. (Cummings, 1992).
Las anormalidades en la marcha y en
control de esfnteres ms la presen-
cia de demencia suponen un reto
clnico ya que tambin constituyen la
trada de la hidrocefalia de presin
normal. Si a esto sumamos la dilata-
cin ventricular en los estudios ima-
genolgicos de pacientes con la in-
285
Rivas JC y Gaviria M.
terpretacin de DV, los hallazgos en
el examen fsico deben ser cuidado-
sa evaluados. La historia clnica, la
presencia de otros hallazgos en el
examen fsico y de otras lesiones en
los estudios radiolgicos dan un cier-
to grado de confiabilidad en el diag-
nstico diferencial entre las dos enti-
dades.
La evaluacin neuropsicolgica est
caracterizada por dficits intelectua-
les difusos (Asoc. Am. Psiq., 1994).
Asimismo, se encuentran dficits en
orientacin, memoria reciente, tareas
que requieren abstraccin y en el
clculo (Erkinjuntti, 1986). Los pacien-
tes tienden a dar respuestas cortas y
sencillas con muy poca diversidad en
el lxico (Cummings, 1992).
Es necesaria una evaluacin de labo-
ratorio lo ms completa posible que
incluya:
Hemograma con velocidad de
sedimentacin
Parcial de orina
Pruebas de funcin renal
Pruebas de funcin heptica
Glicemia pre y postprandial
Serologa para lues
Perfil lipdico
Pruebas de funcin tiroidea
Niveles sricos de vitamina B-
12
Serologa para VIH si se sospe-
cha infeccin por el virus
Se sugieren adems electrocardio-
grama, electroencefalograma y es-
tudios de imagen cerebral.
El diagnstico diferencial es bastante
amplio y en muchas ocasiones im-
preciso. Es importante una buena his-
toria clnica y examen fsico comple-
to. Los estudios de laboratorio y ra-
diolgicos son un excelente comple-
mento.
286
El principal diagnstico diferencial es
la EA. La historia clnica, el examen
fsico y los test paraclnicos permiten
hacer ese diagnstico con un buen
grado de certeza en los casos puros.
Las dificultades para el clnico y el
investigador surgen de casos mixtos
o en los que es difcil diferenciar un
cuadro demencial incipiente de los
cambios normales del envejecimien-
to.
Para profundizar en el tema, que est
fuera del alcance de la presente pre-
sentacin, recomendamos las exce-
lentes revisiones de Cummings
(1994), Iobe (1997), Mangone (1997) y
Yudofsky (1997) hay una revisin com-
pleta de los principales problemas
neuropsiquitricos asociados con DV.
Una vez hecho el diagnstico, se debe
evaluar la severidad del compromiso
en ese momento. Para eso se utilizan
diversas escalas clnicas que permi-
tan un seguimiento ms preciso.
Se han creado escalas para definir el
grado de impedimento en el funcio-
namiento psicolgico, social y ocu-
pacional (Escala de Evaluacin Glo-
bal del Funcionamiento, Asoc. Psiq.
Amer., 1994): actividades de la vida
diaria, tales como vestirse por s mis-
mo, alimentarse y asearse sin ayuda,
actividades instrumentales como usar
el telfono, realizar compras y otras
funciones sociales.
La severidad del compromiso puede
ser medida con la Escala Clnica Glo-
bal (Ashford, 1992) que, aunque se
desarroll para EA, puede ser de uti-
lidad en la evaluacin de pacientes
con DV.
7. EVALUACION:
Ante la sospecha clnica de una DV,
se debe buscar su confirmacin con
diversos mtodos de evaluacin: cog-
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

noscitiva, de laboratorio e imageno-
lgica.
a. Cognoscitiva:
Hay una serie de pruebas de tamizaje
para evaluar las funciones cognosci-
tivas. Son instrumentos breves, po-
seen un formato estructurado, dan un
puntaje nico y la mayora de clnicos
estn familiarizados con ellos, sin em-
bargo, tienen limitaciones.
El Mini Mental (MMS) (Folstein, 1975):
tiene muchas limitaciones para ser
usado como instrumento nico en la
evaluacin de pacientes con DV. Hace
nfasis en los dficits en el lenguaje y
la memoria, no tiene una seccin de
memoria de reconocimiento, no usa
el tiempo como variable, es relativa-
mente poco sensible a los cambios
leves, est fuertemente influenciado
por el nivel educativo, parece ser ms
sensible a dficits corticales que a
subcorticales, presenta un alto por-
centaje de falsos negativos y por ende
posee poca utilidad clnica. Su sensi-
bilidad alcanza el 84% y su especifici-
dad es del 76% (Roman, 1993). Pue-
de dar al clnico una falsa sensacin
de seguridad (Kiernan, 1987).
El Indice Isqumico de Hachinski (IIH)
(Hachinski, 1975) fue desarrollado con
base en experiencias clnicas y no ha
sido sometida a una verificacin psi-
comtrica extensa. Su sensibilidad
es del 80%, mientras la especificidad
es del 70% cuando se trata de dife-
renciar DV de la EA. Es menos preci-
sa an enfrentada a casos de de-
mencia mixta. No hay razn clara
para el puntaje dado a cada tem y
muchos de estos estn expuestos a
mltiples interpretaciones (Roman,
1993).
El Examen Neurocomportamental del
Estado Cognoscitivo (COGNISTAT)
(Kiernan, 1987): fue diseado para
una evaluacin cognoscitiva rpida
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
en el ambiente hospitalario. Evala
independientemente mltiples domi-
nios del funcionamiento cognoscitivo
y da un perfil diferencial del estado de
cada paciente. Usa un tamizaje y una
mtrica (20% de las personas norma-
les fallan durante el screen) y permite
evaluar a una persona normal en 5
minutos.
Inicialmente se evalan dos funcio-
nes: nivel de conciencia y atencin. El
lenguaje es estudiado en cuatro reas
mayores: fluidez, comprensin, re-
peticin y denominacin. Finalmente
se analizan habilidad construccional,
memoria, clculo, los smiles y el jui-
cio.
Este test fue usado inicialmente en
voluntarios normales. Se ha estanda-
rizado en poblacin geritica, pacien-
tes neuroquirrgicos, ancianos hos-
pitalizados, esquizofrnicos y en pa-
cientes con trauma craneoenceflico
(Cammermeyer, 1988; Nabors,
1997). Su utilidad como mtodo de
tamizaje ha sido probada (Yudofsky,
1997).
El Examen de las Funciones Ejecuti-
vas (EXIT 25) (Royall, 1992). El trmino
funciones ejecutivas se refiere a la
capacidad de tener un comporta-
miento autnomo sin necesidad de
una gua externa. En trminos clnicos
esto quiere decir iniciativa, motiva-
cin, espontaneidad, planeacin, jui-
cio, introspeccin, comportamiento
con un propsito claro, capacidad de
funcionar en pos de una recompensa
o evitando un castigo, automonitoria y
la flexibilidad requerida para la auto-
correccin (ratey, 1995). El puntaje
oscila entre 0 y 25, siendo los puntajes
mayores de 15 significativos de pato-
loga.
El test ha sido usado, con xito, para
tratar de diferenciar DV de EA (Villar-
dita, 1993). Es un mtodo que permi-
287
Rivas JC y Gaviria M.
te hacer tamizaje para alteraciones
de las funciones ejecutivas.
La Prueba ejecutiva del Reloj (CLOX):
el dibujo del reloj se correlaciona con
las medidas cognoscitivas tradicio-
nales y permite diferenciar pacientes
dementes de ancianos normales. La
limitacin tnica surge del hecho de
que no hay un consenso al respecto
de los puntajes asignados.
Se solicita al paciente que dibuje un
reloj sin y, luego, con una clave visual
(CLOX 1 y CLOX 2 respectivamente).
El puntaje oscila entre 0 y 15, las cifras
bajas implican patologa ms severa
(Royall, 1998). El test tiene una buena
consistencia interna y adems est
fuertemente relacionadado con otros
que miden funcin ejecutiva. El pa-
trn del dficit en las subescalas del
CLOX es til en la diferenciacin de
subgrupos de pacientes con EA o
entre EA y poblacin normal. Hay
buena correlacin entre los puntajes
del CLOX con los del MMS y del EXIT
25.
b. Imagenolgica:
Los mtodos de neuroimagen jue-
gan un papel importante en la evalua-
cin de los ancianos. Aunque el nico
mtodo que permite un diagnstico
definitivo de demencia es el patolgi-
co, la neuroimagen es una aproxima-
cin adecuada a dicho diagnstico.
La Tabla 4 resume los principales
hallazgos con cada uno de los mto-
dos de imagen cerebral que sern
descritos en esta revisin.
SPECT:
Est basado en radioligandos que
emiten rayos gamma o X. Usa como
medio de contraste el 99Tc-HMPAO
para mediciones cualitativas de la
perfusin cerebral. El medio se con-
centra en proporcin al flujo sangu-
neo cerebral regional (rFSC) y su ac-
288
tividad puede permanecer constante
por ms de 24 horas. La resolucin
del SPECT est limitada a aproxima-
damente 1 cm y para estudios de
perfusin, el mtodo solo puede usar-
se en determinado nmero de oca-
siones (ms o menos tres al ao)
debido a la vida media relativamente
larga del ligando.Aunque el PET tiene
ventajas de una mayor resolucin,
sus dificultades tcnicas y el alto cos-
to hacen que el SPECT sea el de
eleccin en situaciones clnicas (Dun-
can, 1997).
Con el SPECT las lesiones sugestivas
de una DV pueden verse de diferen-
tes maneras. El dficit es, a menudo,
unilateral, lo cual la distingue de EA. El
patrn de DV es la presencia de dos
o ms reas de disminucin de la
captacin y son usualmente asimtri-
ca y muy raramente involucran al
lbulo parietal.
Muchos estudios han examinado las
diferencias entre los pacientes de EA
y VD. Se han encontrado que los
pacientes con EA tienen un menor
FSC en las reas temporal y parietal
posterior, mientras que los de VD
muestran el dficit en la regin frontal
anterior y en los ganglios basales (Star-
kstein, 1996). Los dficits vistos en el
SPECT son a menudo ms extensos
de lo que las imgenes estructurales
muestran (Davis, 1994).
Los patrones de las alteraciones vis-
tas con SPECT en los pacientes con
DV son variados. As, se han descrito
defectos de perfusin grandes o
mltiples pero no bilaterales (Launes,
1991). Al comparar los hallazgos en
DV con los de EA, la reduccin del
FSC en regiones parietales posterio-
res bilaterales son ms frecuentes en
los pacientes con esta ltima y permi-
ten, con alguna dificultad, diferenciar
las dos poblaciones de pacientes y
estos de los controles (Ebmeir, 1987).
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

Tohgi (1991) compar el SPECT de
pacientes clasificados como DV con
pacientes de EA y sujetos normales
usando la razn de captacin del li-
gando entre cerebro y cerebelo. En
pacientes con DV moderada, esta
razn era menor de lo normal en la
sustancia gris basal (talamos y gan-
glios basales) y en la regin frontal
bilateral. El dficit se generalizaba en
pacientes con DV severa.
La diferenciacin entre sujetos nor-
males y dementes es clara en la eva-
luacin de los resultados del SPECT,
sin embargo no es clara cuando se
trata de diferenciar Dv de EA (McKei-
th, 1993).
Se ha podido demostrar que hay una
elevacin del FSC luego de la admi-
nistracin de Diamox por va intrave-
nosa. Hay hiperemia frontal relativa
en personas jvenes, la cual tiende a
disminuir con el proceso de envejeci-
miento. La activacin con Diamox
puede descubrir anormalidades de
la perfusin que no son detectadas en
los estudios basales. La evaluacin
previa y posterior a la administracin
del frmaco mejora la sensibilidad de
las medidas del FSC para la detec-
cin de lesiones que disminuyen la
reserva vascular (Sullivan, 1987).
La comparacin entre pacientes con
DV y controles normales muestra que
con la administracin del Diamox, el
FSC disminuye en los dos grupos de
pacientes, con una disminucin ma-
yor para los pacientes con DV, sugi-
riendo que las reas de bajo flujo
podran ayudar a diferenciar DV de
EA (Bonte, 1989;1997).
Dentro del rea de una lesin vascu-
lar, el FSC puede ser bajo en condi-
ciones basales y no responder con un
aumento luego de la administracin
del Diamox. Una de las posibles ex-
plicaciones es que los vasos seve-
ramente lesionados son menos ca-
paces de responder al estmulo vaso-
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
dilatador (Bonte, 1989;1997). Otra po-
sibilidad es que los aumentos del
FSC a causa del Diamox no sean
dependientes del flujo basal (Dahl,
1992). Las reas de bajo flujo pueden
ocurrir en presencia de ECV, sin que
necesariamente se encuentren infar-
tos. Desde este punto de vista, el test
con Diamox podra ser de utilidad
para dar informacin acerca del es-
tado actual y el pronstico del pacien-
te.
Los usos precisos del test con Dia-
mox no estn claramente estableci-
dos (Knop, 1992). Algunas veces, los
hallazgos no se correlacionan con el
grado de compromizo vascular; ade-
ms los hallazgos angiogrficos no
predicen las alteraciones en el SPECT.
Hay una mejor correlacin entre el
SPECT pre y post Diamox y las altera-
ciones encontradas con Doppler
transcranial (Dahl,1992).
Marcos (1997) propone que la vaso-
dilatacin cerebral puede ser medi-
da con tcnicas menos invasivas y
costosas (Doppler transcraneal antes
y despus de sostener la respiracin)
y que este mtodo permite diferen-
ciar DV de EA. Dicho autor encontr
que la medida de la vasodilatacin
cerebral tiene una sensibilidad del
84.5% y una especifidad del 93% en el
diagnstico de DV. Reconoce que la
medida no tiene implicaciones pro-
nsticas ni permite hacer una gra-
duacin del estadio de la demencia.
En conclusin los estudios con SPECT
carecen de resolucin anatmica y
de cuantificacin numrica del flujo
sanguneo cerebral que proporcione
una informacin fisiolgica importan-
te para el diagnstico y tratamiento
de las DV.
Escanografa Cerebral (TAC)
La imagen estructural ha permitido
una mejor visualizacin y caracteriza-
289
Rivas JC y Gaviria M.
cin de las lesiones asociadas con
DV. A diferencia del SPECT, el TAC
permite cuantificar y cualificar las al-
teraciones cerebrales.
Los estudios iniciales se orientaron
hacia la presencia de reas difusas
de disminucin de la atenuacin en la
sustancia blanca (leucoaraiosis-LA).
Esas reas han sido atribudas a en-
fermedad de Binswanger, a infartos
en zonas de lechos vasculares, hidro-
cefalia, y an, a procesos normales
de envejecimiento. Los pacientes con
estos hallazgos pueden sufrir de una
amplia gama de problemas inespe-
cficos que pueden an incluir a las
demencias (Ebmeier, 1987).
En algunos casos la presencia de LA
logra predecir los dficits cognosciti-
vos en pacientes con DV y permiten
diferenciarlos de los normales. Las
alteraciones en la sustancia blanca
podran asociarse con el desarrollo
de problemas cognoscitivos en el
anciano (Steingart, 1987).
En casos de DV, el TAC presenta
mayor nmero de infartos; la localiza-
cin de estos es ms frecuente en
regiones corticales y subcorticales
izquierdas, se encuentra mayor atro-
fia cerebral, los ventrculos laterales
son ms grandes y hay mayor fre-
cuencia de LA (Gorelick, 1992).
La presencia en el TAC de lesiones de
sustancia blanca, infartos no lacuna-
res e infartos subcorticales izquier-
dos, permite distinguir entre DV y EA.
La atrofia del tercer ventrculo y el
nmero de lesiones de sustancia blan-
ca ayudan a diferenciar los pacientes
con DV de aquellos sin demencia
(Charletta, 1995).
En los pacientes con DV las lesiones
se localizan con ms frecuencia en la
sustancia blanca frontal, tlamo y
cpsula interna. En los pacientes de
EA los cambios se hallan en corteza
290
fronto-temporal y parietal. La decli-
nacin cognoscitiva se relaciona con
la recurrencia de infartos silenciosos
(sin evidencia clnica de los mismos)
(Stirling, 1995).
As pues, el TAC podra detectar la
poblacin con riesgo de desarrollar
una DV postinfarto, con una certeza
hasta del 40%, permitiendo diferen-
ciar los pacientes con DV de los de
EA y de aquellos sin demencia (Pulli-
cino, 1996).
El TAC es una buena alternativa, ms
econmica que otros mtodos de
imagen cerebral, para diferenciar
pacientes con DV de aquellos con EA
y envejecimiento normal.
Resonancia Magntica Nuclear
(RMN)
La Resonancia Magntica Nuclear
(RMN) y la resonancia magntica es-
pectroscpica (RME) han permitido
obtener imagnes cada vez ms cla-
ras y precisas de lo que sucede a nivel
anatmico (la RMN) y bioqumico (la
RME) en diferentes patologas; su uso
se ha ido extendiendo cada vez ms
en las DV. La mayor precisin, tanto
anatmica como funcional, nos
aproxima cada vez ms una visuali-
zacin ms clara de la patolgia de
los procesos cerebrales que suceden
en las DV. A medida que se estanda-
ricen los hallazgos normales y los
patolgicos, la interpretacin de los
resultados permitir, como ya suce-
de con la RMN, diferenciar lo normal
de lo anormal an en ausencia de
evidencia clnica (Seiderer,1989). Se
espera que estos mtodos permitan
la deteccin de la poblacin con ries-
go de sufrir DV o con demencia inci-
piente.
Frente a mtodos como el SPECT y el
TAC, la RMN tiene una ventaja de la
imagen en tres planos, permitiendo
determinar con facilidad el volumen
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

de las estructuras. Su mayor resolu-
cin, especialmente en zonas como
la fosa posterior, elimina factores de
distorsin que pudieran dificultar la
evaluacin de las lesiones localizadas
en esas reas.
La LA tiene su representacin en las
imagnes de la RMN. En el T2, estas
se perciben como hiperintensidades
en sustancia blanca (HISB). Estas le-
siones pueden estar presentes an
en sujetos normales y su significado
clnico aun no est claro.
La correlacin entre HISB en la RMN
y los hallazgos patolgicos es signifi-
cativa, con necrosis, perdida axonal
difusa y desmielinizacin, represen-
tando zonas de infartos (Marshall,
1988).
Las HIBS puede estar presentes en
10% de los pacientes de 60 a 69 aos
y en 50% entre los 80 a 89 aos. La
presencia de lesiones en sustancia
blanca en la RMN se correlaciona con
la severidad de la desmielinizacin y
la gliosis. Esta desmielinizacin se
asocia tambin con alteracin en el
dimetro de las arteriolas. Esto sugie-
re que la desmielinizacin y la prdi-
da de axones son los mecanismos
patognicos primordiales en las le-
siones de sustancia blanca en ancia-
nos (Van Swieten, 1991).
Se ha encontrado una relacin signi-
ficativa entre el volumen de la lesin
en la RMN y las alteraciones en la
evaluacin cognoscitiva. Los trastor-
nos cognoscitivos se presentan es-
pecialmente en tareas de atencin
bsica y en aquellas en las que estn
involucrados los lbulos frontales. El
que algunos no hayan encontrado
relacin con una historia de HTA su-
giere que otros factores adicionales a
los vasculares estaran involucrados
en la gnesis de las lesiones (Brauer,
1993).
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
Las HISB son ms frecuentes en la
regin periventricular, con compro-
miso bilateral en 96.3% de los casos;
y se asocian de manera significativa
con alteraciones en las evaluaciones
cognoscitivas. Se recomienda no con-
siderar las lesiones de sustancia blan-
ca como benignas ya que se encuen-
tran asociadas con dficits cognosci-
tivos (Bryan, 1994; longstreth, 1996;
Chang, 1997).
Las reas de HISB son aproximada-
mente 10 veces mayor en el grupo de
pacientes con demencia que en los
sujetos normales (Liu, 1992). Las anor-
malidades de sustancia blanta au-
mentan con la edad y se asocian con
el sexo femenino y la etnia negra
(Chang, 1997).
En el estudio de Rotterdam, el 27% de
los pacientes presentaban HISB con
una severidad que aumentaba con la
edad. Estas se asociaban adems
con historia de infarto cerebral, infarto
del miocardio, actividad del factor
VIIc de la coagulacin y el nivel de
fibringeno y, solo en el grupo de 65
a 74 aos, con HTA y nivel plasmtico
de colesterol. Hubo tambin una aso-
ciacin significativa de las HISB con
las alteraciones cognoscitivas y decli-
nacin subjetiva en el estado mental.
Los autores concluyen que los facto-
res de riesgo cardiovasculares estn
asociados con HISB y estas a su vez
con dficits cognoscitivos significati-
vos (Breteler, 1994).
RMN Espectroscpica (RME)
Usando el mismo principio fsico de la
RMN, la RME se vale del cambio
qumico que poseen los ncleos at-
micos. Todos los ncleos rotan alre-
dedor de su propio eje a una frecuen-
cia que es nica para cada uno de
ellos. Debido a la variacin en los
campos magnticos locales, el mis-
mo ncleo, en diferentes sutancias,
291
Rivas JC y Gaviria M.
resuena a frecuencias ligeramente
diferentes dando origen a un espec-
tro.
El espectro de H, luego de la supre-
sin del agua (con lo cual la medicin
de los picos es ms precisa), da infor-
macin de molculas importantes
desde el punto de vista biolgico.
Entre estas se cuentan el N Acetil
Aspartato (NNA), que es un marca-
dor neuronal; compuestos que con-
tienen colina (Cho), que es un marca-
dor de membrana neuronal; neuro-
transmisores y sus metabolitos como
el Glutamato y la Glutamina (Glx);
azcares cerebrales como el Mioino-
sitol (ml); Lactato (Lc), que es un mar-
cador del metabolismo anaerbico; y
Creatinina (Cr).
Comparados con controles en el 90%
de los pacientes con infartos se pue-
de encontrar una disminucin en la
concentracin de NAA, Cr y Cho, en
las reas infartadas atribuible a la
prdida neuronal. La presencia de
Lac implicara un aumento en la gli-
colisis anaerbica en dichas reas
(Duijn, 1992).
Al comparar pacientes afectados con
controles se ha encontrado en las
zonas de HISB un aumento en la con-
centracin de Cho, mientras que en
zonas de infarto hay disminucin en
los niveles de NAA y presencia de Lac
(Sappey-Mariner, 1992). Esto ltimo
podra ser explicado por la presencia
de magrfagos en las zonas de lesin
(Petroff, 1992). Existe entonces prdi-
da axonal en las zonas lesionadas,
que podra explicarse, en parte, por
isquemia crnica (Oppenheimer,
1995).
En pacientes dementes con HISB
comparados con sujetos normales,
las alteraciones en aquellos con DV
son ms frecuentes en la regin ante-
rior y consisten en reduccin signifi-
292
cativa, de los niveles de NAA, de la
proporcin NAA/Cr y aumento en la
relacin Cho/Cre sin que se pueda
detectar Lac. En pacientes con EA
solo se ha detectado disminucin en
NAA y aumento en Cho. Es probable
que las HISB representen cambios
patolgicos ocasionados por isque-
mia o que tengan una explicacin
diferente para pacientes con DV y
para los de EA (Constans, 1995).
La relacin NAA/Cr est diminuda en
la regin frontal en pacientes con DV
en comparacin con los niveles halla-
dos en controles. Hay adems una
tendencia a encontrar ms alteracio-
nes, en la proporcin NAA/Cho en
regiones posteriores de sustancia gris
y blanca en EA que en DV. (Mackay,
1996).
La reduccin en la relacin NAA/Cr y
NAA/Cho en las HISB de pacientes
con demencia, comparados con nor-
males y aquellos con lesiones pero
asintomaticos quienes no presentan
alteracin metablica alguna, lleva a
la conclusin de que la RME discrimi-
na HISB entre sujetos sintomticos y
asintomticos, sugiriendo que la etio-
loga es diferente para estos dos gru-
pos. La disminucin en los niveles de
NAA es responsable en gran parte de
estas alteraciones. La presencia de
Lac no es consistente en todos los
estudios (Brooks, 1997).
Aunque los estudios con RME todava
estn en sus inicios, resultan prome-
tedores para lograr informacin ana-
tmica y funcional. A medida que la
prueba se ha ido estandarizando, se
han logrado diferenciar poblaciones
normales de aquellas con patologa.
La incorporacin de tcnicas volu-
mtricas y la reduccin del tamao
de los voxels, con una mejor relacin
seal-ruido, prometen que los estu-
dios espectroscpicos van a ser cada
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
 Demencias vasculares

Tabla 3

PRINCIPALES HALLAZGOS EN IMAGEN CEREBRAL PARA PACIENTES CON DV

METODO HA LLAZGOS LOCALIZACIO N

Mltiples, unilaterales
SPECT Hipoperfusin frontal anterior, ganglios
basales

Cortical-subcortical izquierdo
Infartos grandes
generalizada
TAC atrofia
frontal, capsula interna
leucoaraiosis
tlamos

Corticales-subcorticales
Infartos de tamao variable
RMN especialmente izquierdos
HISB
periventricular

NAA bajo HISB

NAA/Cr baja HISB
Cho/Cr aumentada HISB
RME
Lac? HISB
NAA/Cr baja Frontal
NAA/Cho baha Frontal

da ms puros y que permitirn una uso del tabaco y de los niveles de

discriminacin ms precisa en la na-
turaleza de las seales.
La Tabla 3 resume los principales
hallazgos con cada uno de los mto-
dos descritos. Para las abreviaturas
mirar el texto.
8. TRATAMIENTO
La bsqueda de un tratamiento efec-
tivo para las demencias en general y
la DV en particular es un terreno que
an no ha sido completamente cu-
bierto (Scheltens, 1997). La mayor
parte de estudios se han enfocado
hacia la EA, quiz porque es menos
heterognea que la DV. La cantidad
de factores asociados en la etiopato-
genia de esta ltima dificulta el en-
contrar un tratamiento nico.
La principal medida teraputica co-
nocida en las DV es el control de los
factores de riesgo asociados a la en-
fermedad. La prevencin de infartos
a travs del control de la HTA, DM,
colesterol son las maneras ms efi-
caces de disminuir la prevalencia e
incidencia de las DV.
Se han realizado varios ensayos clni-
cos con diferentes medicamentos sin
que ninguno de ellos hayan mostrado
ser ms eficaz.
Uno de los frmacos que ha desper-
tado mayor expectativa en el manejo
de las DV ha sido el cido acetil sali-
clico. Se ha llegado a afirmar que el
uso continuado de esta disminuye en
un 25% la incidencia de infarto, infarto
agudo del miocardio y las muertes
asociadas con eventos vasculares
(Symmons, 1996).
En pacientes con DV se ha encontra-
do que los valores de perfusin cere-
bral y los puntajes en las evaluaciones
cognoscitivas mejoran en quienes
reciben aspirina, comparados con los
que no la toman (Stirling, 1989).
El grupo de Expertos en Antiplaqueta-
rios (1994) encontr que gracias al

Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998. 293

Rivas JC y Gaviria M.
uso del cido acetil saliclico, entre
10000 pacientes con historia previa
de infarto o de ataque isqumico tran-
sitorio, se evitaron, 40 eventos vascu-
lares/1000 pacientes tratados; ade-
ms hubo una disminucin significa-
tiva en las muertes asociadas con
infarto. La dosis usada con mayor
frecuencia fue la de 325mg/da.
La pentoxifilina es una xantina con
capacidad de mejorar el flujo sangu-
neo, disminuir la viscosidad sangu-
nea, mejorar la capacidad de defor-
macin del eritrocito e inhibir la agre-
gacin plaquetaria. Gracias a esas
propiedades se la ha usado en diver-
sos ensayos clnicos.
A una dosis de 1200mg/da, hay
mejora significativa en los sntomas
clnicos de insuficiencia cerebral y
disminucin en la severidad de los
mismos, sin efectos adversos que
obliguen al retiro del tratamiento (Ha-
rwart, 1979); Blume, 1992).
En pacientes que presentan deterioro
en su funcin mental, iniciado en los 6
meses previos al tratamiento con
Pentoxifilina, se encuentra mejora en
el funcionamiento intelectual, as
como cambios en la viscosidad san-
gunea y en las propiedades fsicas
del eritrocito (Parnetti, 1986).
Otro derivado de las xantinas, la pro-
pentofilina, ha sido usado en ensayos
clnicos. Su mecanismo de accin
est relacionado con el aumento en
los niveles de AMP clnico y con po-
tenciacin de los efectos neuropro-
tectores de la adenosina. Las medi-
das psicomtricas mejoran significa-
tivamente en el grupo tratado con
900mg/da, en comparacin con quie-
nes reciben placebo. El EEG parece
ser el mejor mtodo para evaluar los
efectos del frmaco sobre el sistema
nervioso central (Saletu, 1990-91).
294
En cuanto al uso de hidergina como
tratamiento en pacientes con DV, el
tamao de la muestra en los estudios
impide sacar conclusiones definiti-
vas. En algunos de ellos se ha repor-
tado mejora significativa en pacien-
tes recibiendo el frmaco, compara-
dos con aquellos tratados con place-
bo (Schneider, 1994).
Por ltimo, se han hecho ensayos
clnicos en pacientes con dficit cog-
noscitivos usando CDP colina sola y
en combinacin con nimodipina. No
hay hallazgos concluyentes, pero los
observados indican que deberan rea-
lizarse ensayos clnicos controlados
que permitan una completa evalua-
cin de sus efectos en DV (Cacabe-
los, 1993, 1995).
En resumen, no hay en este momen-
to un frmaco efectivo en el trata-
miento definitivo de las DV y los estu-
dios realizados hasta ahora son in-
consistentes, sin que ninguno aporte
una solucin definitiva para el proble-
ma (Schneider, 1998). A pesar de
esto, es importante dedicar todo el
esfuerzo para hallar un tratamiento
efectivo.
Para una revisin del tratamiento de
las complicaciones neuropsiquitri-
cas de pacientes con DV recomen-
damos los textos de Jobe (1997);
Yudofsky (1997); Lazar (1998).
Por el momento, las mejores reco-
mendaciones son el tratar de contro-
lar los factores de riesgo y el uso
profilctico del cido acetil saliclico
325mg/da, en la poblalcin a riesgo.
9. CONCLUSIONES
El aumento de la expectativa de vida
al nacer y la disminucin en las tasas
de nacimiento ha llevado a que la
poblacin anciana aumente de ma-
nera considerable. Como consecuen-
cia de esto, las demencias mas fre-
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.

cuentes en ancianos, han aumentado
tanto su prevalencia como su inci-
dencia, han ido ganando importancia
clnica y se han convertido en un pro-
blema social. Ms o menos el 10% de
las personas mayores de 65 aos
muestran algn grado de demencia
(Hachinski, 1974; 1975).
La determinacin de la causa de las
demencias a travs de la clnica no es
tan sencilla como en otras entidades
orgnicas. Factores como la hetero-
geneidad de la presentacin clnica
hacen poco confiables aquellos diag-
nsticos que solamente descansan
sobre hechos clnicos.
Las DV son la segunda causa de
demencias en parte del mundo occi-
dental y la primera en los pases orien-
tales. Su presentacin clnica es va-
riada y los factores etiolgicos an
permanecen relativamente ocultos.
Estos dos factores, aunados a l hecho
de no ser la primera causa de de-
mencia, han hecho que durante lar-
gos perodos de tiempo se haya pre-
tendido ignorar su presencia como
entidad clnica clara y precisa.
Las DV como entidades nosolgicas
contribuyen de manera significativa a
la carga econmica y social que im-
plica los pacientes con demencia. Su
diagnstico ms tardo y su mortali-
dad prematura, en comparacin con
la EA, alertan hacia la necesidad de
estandarizar los parmetros clnicos
y las medidas teraputicas.
Los estudios epidemiolgicos, tanto
clnicos como farmacolgicos, care-
cen de criterios claros y unificados
que permitan comparar sus resulta-
dos. Es as como en muchas ocasio-
nes el clnico queda confundido ante
la diversidad de trminos de una mis-
ma entidad nosolgica.
Trminos como DMI, ECV y vasculo-
pata asociada con demencia tien-
Rev. Col. Psiquiatra, Vol. XXVII, No. 4, 1998.
Demencias vasculares
den a desaparecer, dado su alcance
relativamente limitado en la denomi-
nacin de una enfermedad que no
tiene un nico factor etiolgico. En
este momento es preferible hablar de
DV, termino ms amplio y que cubre
diversas patologas asociadas con el
hallazgo de demencia.
La diversidad de clasificaciones y cri-
terios diagnsticos ha venido a em-
peorar la confusin existente. La sen-
sibilidad y especificidad de cada uno
de ellos vara y su utilizacin se res-
tringe de acuerdo al propsito busca-
do. Aquellos criterios que no incluyen
los hallazgos imagenolgicos y de
laboratorio estn en desventaja al es-
tablecer un diagnstico adecuado.
Recomendamos el uso de los crite-
rios del ADDTC, y en menor escala
los del DSM IV, para el diagnstico y
para los estudios clnicos. En estudios
de investigacin epidemiolgica, los
del NINDS-AIREN permiten una tipi-
ficacin ms adecuada de la entidad.
El uso y evolucin de los mtodos de
neuroimagenes permiten una mejor
visualizacin de los procesos patol-
gicos subyacentes y han ayudado a
diferenciar, con relativa seguridad,
los hallazgos relevantes para el cua-
dro clnico y aquellos que no lo son.
Los mtodos ms modernos de neu-
roimagen, especialmente la RME,
sern las herramientas que el clnico
pueda usar para alcanzar una corre-
lacin clnico-patolgica cercana al
estndar de oro que contina siendo
la autopsia. En muchas regiones del
mundo, especialmente en Latinoam-
rica, se contina teniendo limitacio-
nes tcnicas y econmicas que difi-
cultan el acceso a tecnologas diag-
nsticas modernas; sin embargo en
algunas ocasiones dichas limitacio-
nes surgen del desconocimiento del
potencial clnico que tienen los diver-
sos mtodos descritos.
295
Rivas JC y Gaviria M.

Como consecuencia lgica de las diferente: el declinamiento definitivo

dificultades diagnsticas, las limita-
ciones teraputicas son grandes.
Mientras un gran recurso econmico
se ha dedicado al estudio de la EA,
proporcionalmente pocos se han des-
tinado a las investigaciones farmaco-
lgicas en las DV. Esto es llamativo,
especialmente cuando se trata de
dos entidades con un pronstico tan
en la primera y la posibilidad de pre-
vencin y hasta de curacin para la
segunda. Las dificultades de orden
legal que los ensayos clnicos con
medicamentos tienen en algunos
pases no han permitido el avance en
la investigacin de sustancias que
son al menos prometedoras en casos
de DV.

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