CARDIOVASCULAR

SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR
ANAMNESIS
-Ficha patronmica: NEPO (Nombre, Edad, Procedencia, Ocupacin).

-Motivo de consulta.

-Enfermedad actual: Agotar el interrogatorio del sntoma de consulta; luego interrogar en forma ordenada el resto de la
sintomatologa CV asociada. Disnea, Dolor torcico, Palpitaciones, Sincope, Corazn derecho, Corazn izquierdo, Embolias
sistmicas. TD/TU. Repercusin general.

-Antecedentes de la enfermedad actual.

-Evolucin en sala.

-Antecedentes personales: HTA, DM, Dislipemia, Patologa tiroidea, Eventos CV, Cirugas, Txicos (tabaquismo, alcoholismo, drogas).
FR CV:
-Mayores:
No modificables: hombre mayor de 40 aos, mujer postmenopusica, AF de cardiopata isqumica en
familiares directos < 55 aos.
Modificables: Diabetes Mellitus, Tabaquismo, Dislipemia, HTA.
-Menores: obesidad, sedentarismo, stress, alcoholismo, hiperuricemia, patologa tiroidea.
En los AP mdicos preguntar desde cundo, control, tratamiento y repercusiones.

-Antecedentes familiares.

SINTOMAS CARDIOVASCULARES

DISNEA
Es la sensacin de falta de aire. Fisiopatolgicamente se produce cuando el llenado del ventrculo izquierdo se produce con
dificultad, lo que lleva a hipertensin en las venas pulmonares con edema intersticial y disminucin de la compliance pulmonar con
el consecuente aumento del trabajo respiratorio.
Tipos de disnea:
-Disnea de esfuerzo: poco sensible y especfica para el diagnstico de IC. Es provocada por esfuerzo fsico y cede
con el reposo.
Interrogar fecha de inicio, evolucin (lenta o rpidamente progresiva), clase funcional.
Clases funcionales:
o CF I: esfuerzos mayores que los habituales para el paciente (correr).
o CF II: esfuerzos moderados y habituales (caminar).
o CF III: disnea a mnimos esfuerzos (baarse).
o CF IV: disnea de reposo.
-Disnea de decbito /ortopnea: es ms sensible y especifico para IC, no patognomnica (EPOC, Ascitis). Ocurre por
aumento del retorno venoso al corazn con aumento de la congestin pasiva pulmonar.
El paciente aumenta el nmero de almohadas para dormir.
-Disnea sibilante.
-Disnea paroxstica nocturna: se presenta como crisis de disnea brusca, en general nocturna, en el decbito, y que
obliga a incorporarse. Es la de mayor especificidad para IC.

DOLOR TORCICO
Causas de dolor torcico:
-Cardiovasculares:
-Isqumicas: Angor estable, Angor inestable, IAM.
-No isqumicas: Pericarditis, Diseccin artica.
-No cardiovasculares: Pleural (puntada de lado), Parnquima pulmonar (TEP), Osteomuscular (osteocondritis),
Gastrointestinal (espasmo esofgico), Referido (abd. superior), Psiquitricos (neurosis de ansiedad).
Angor: ATILIEF.
A: circunstancia de aparicin (esfuerzo o reposo).
T: tipo de dolor (opresivo, punzante, transfixiante, urente, molestia).
I: intensidad (leve, moderado, intenso). Utilizar escala numrica del 1 al 10.
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L: localizacin (retroesternal, en un hemitorax, de bajo de una tetilla o mama).
I: irradiacin (fijo; o irradiado a cuello, mandbula, epigastrio, MSI, mueca y/o dorso).
E: evolucin en el tiempo (duracin, mejora espontnea o con medicacin, o agravacin)
F: fenmenos acompaantes: (nuseas, vmitos, sudoracin, mareos, lipotimia, sincope, disnea y/o palpitaciones; sensacin de
muerte inminente).

Adems de ATILIEF preguntar:

- Consult a EM, EM realiz medicacin?
- Persista con dolor al ingreso?
- Realizaron medicacin sl/ iv al ingreso?
- Realizaron medicacin iv y durante la misma realizaron ECG seriados?
- Causas de inestabilizacin de angor: HHH, AAA, TIF
HTA Arritmia Tirotoxicosis
Hipertensin Anemia: Infeccin
Hipoxia fue transfundido? Fiebre
Abandono de
medicacin

Angor tpico o atpico?

Angor tpico: coronariopata en > 85%.
3 caractersticas:
- topografa: retroesternal (puo en esternn, signo de Lewin: alta sospecha angor).
-desencadenante al esfuerzo, fro, emocin.
-calma con el reposo o nitratos.

Angor Atpico:
2 caractersticas: coronariopata < 50%.

Dolor torcico no anginoso:

1 caracterstica: coronariopata 15%.

Clase funcional del angor?

CF I: la actividad fsica habitual tal como caminar o subir escaleras no le provoca sntomas, aparece ante esfuerzos extenuantes o
ejercicios prolongados.
CF II: ligera limitacin de la actividad habitual al caminar 2 o ms cuadras y/o subir ms de 1 tramo de escaleras.
CF III: marcada limitacin de la actividad habitual al caminar menos de 2 cuadras y/o subir menos de 1 tramo de escaleras.
CF IV: incapacidad de realizar cualquier actividad sin disconfort, la angina puede estar presente en reposo.

Angor estable o inestable?

Estable: cuando se desencadena siempre frente a los mismos esfuerzos (CF I II).
Inestable: aumento de frecuencia, intensidad y duracin de los episodios, con desencadenantes por lo general menores.
Reciente comienzo: < 2 meses de evolucin
Crnico: > 2 meses de evolucin.
Prolongado: > 20 minutos.

Angor Inestable: 6 formas de presentacin.

Angina de reposo > 20 min.
Angina de esfuerzo de reciente comienzo (< 2 meses) que alcanza la CF III IV.
Angina de esfuerzo progresiva, angina crnica estable cuyos episodios en los ltimos 2 meses son de > intensidad, > duracin,
< umbral, que pasa a CF III IV.
Angina post IAM (desde las 24 horas y hasta los 30 das del IAM).
IAM no Q (por necrosis subendocrdica).
Angina variante de Prinzmetal (asociada a vasoespasmo coronario).

Diseccin aguda de aorta:

Caractersticamente se trata de un dolor de instalacin brusca, intenso, de localizacin precordial, referido como transfixiante,
mxima intensidad desde el inicio, irradiado a dorso a regin interescapular; por lo general coincide con cifras de PA elevadas,
asimetra de pulsos y puede tener soplo de insuficiencia aortica por diseccin proximal.

Pericarditis: aparece en reposo y no se modifica con el ejercicio, cesa con posicin Mahometana, se relaciona con los movimientos y
la respiracin.

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PALPITACIONES
Se define como la percepcin consiente de los latidos cardiacos.
Pueden ser expresin de una enfermedad cardiaca (arritmia, valvulopatia, etc.); o manifestacin de una condicin o enfermedad
extracardiaca.
Implica cambios en la contractilidad o en el volumen de eyeccin sistlico.
Interrogar:
- Tiempo de evolucin: > o < 48 hs.
-Intentar clasificar en Paroxstica, Persistente, Recurrente.
- Circunstancias de aparicin: en reposo o al esfuerzo.
- Desencadenantes: (esfuerzo/stress/fiebre/alimentos/frmacos/abandono de frmacos).
- Forma de inicio: brusca o progresiva.
- Regular o Irregular (pedirle que trate de reproducirla golpeando con los dedos).
- Fenmenos acompaantes: sudoracin, mareos, lipotimia, sincope, disnea, dolor torcico.
- Repercusin Hemodinmica: Dolor Tx, Disnea (EAP), Enceflica.
- Embolias: Enceflica, Renal (dolor FL + Hematuria), Esplnica (dolor inicio brusco HI), MM (dolor intenso, instalacin brusca en un
miembro/frialdad del M).
- Desaparicin: brusca /progresiva; espontneamente/con medicacin/CVE.
- Antecedentes previos: Historia previa de palpitaciones. Le dijeron que tena arritmia. La tuvo siempre. Se le fue en algn
momento?, Estudios previos: Holter. EEF.

SINCOPE
Se define como la prdida de conocimiento y del tono postural con cada el piso, vinculada a un esfuerzo fsico o de reposo, de
breve duracin, no precedido de fenmenos prodrmicos, sin cianosis ni mordedura de lengua durante el episodio, con
recuperacin espontnea y precoz, sin elementos seculares, sin sopor posterior.
Fisiopatolgicamente es debido a una cada brusca del GC durante un esfuerzo acompaado de vasodilatacin perifrica, lo que
genera hipotensin arterial con cada transitoria del flujo sanguneo cerebral.
Interrogar: sincope y sntomas acompaantes precedentes (dolor precordial, palpitaciones).
-Sincopes no cardacos:
-Neurocardiognico: vasovagal, situacional, etc.
-Hipotensin ortosttica.
-Hipersensibilidad del seno carotideo.
-Psiquitrico.
-Sincopes cardacos:
-Mecnicos: estenosis artica, estenosis mitral, etc.
-Arrtmicos: lentos, rpidos.

EMBOLIAS SISTMICAS
Cuadros de instalacin brusca (origen vascular) como consecuencia del desprendimiento de trombos originados en las cavidades
cardiacas, que migran a travs del rbol vascular impactndose en distintos territorios con la consecuente isquemia del sector
irrigado.
La isquemia determinada puede ser transitoria (por disolucin espontnea o por remocin del material embolicado si es posible) o
progresar a la necrosis del territorio irrigado.
Interrogar:
- embolias enceflicas (ACV): prdida de fuerzas de un hemicuerpo, desviacin de rasgos faciales, amaurosis, prdida de
conocimiento, etc.
- embolia esplnica: dolor en HI.
- embolia renal: dolor en fosa lumbar, hematuria.
- embolia de MM.

CORAZN DERECHO
Edemas de MMII: Presentando un carcter gravitacional (predomina en zonas declives). Cuando se generaliza y compromete otras
serosas como peritoneo (ascitis) y pleura (hidrotrax) se denomina anasarca.
Interrogar:
- Inicio y tiempo de evolucin.
- Severidad: hasta donde llegan (piernas, raz de muslo, genitales externos, pared abdominal).
- Evolucin durante el da: gravitacional.
- Bilateralidad y simetra.
- Caractersticas: blancos, blandos, fros, indoloros.
- Edemas de cara / manos.
- Distensin abdominal (ascitis). Sucede al edema de MMII en la IC.
- Imposibilidad de usar calzado, medias marcadas, etc.
- Aumento de peso.

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Hepatalgia
Disminucin del volumen urinario (diuresis) diario: oliguria (800 a 400 cc da).
Nicturia: incremento del volumen urinario nocturno.
Nocturia: incremento del nmero o frecuencia de las micciones nocturnas sin incremento del volumen urinario nocturno.
Coluria, Hematuria, Orinas espumosas (como cerveza).
Hemoptisis: se define como la expulsin de sangre por la boca proveniente del rbol respiratorio subglotico. Se debe diferenciar de
otros sangrados por la boca, como la hemosialemesis y la hematemesis.
Interrogar:
- En curso o detenida (por lo general cuando el ltimo episodio fue hace mas de 24 horas).
- Primer episodio o reiterada.
- Magnitud: - leve (< 150 ml da)
- grave (150 a 500 ml da)
- masiva (> 150 ml hora; > 600 ml da; o asfixia durante el episodio).
- Repercusin y tolerancia: insuficiencia respiratoria, anemia aguda, shock hipovolemico o elementos de bajo gasto).
La mayora de las hemoptisis son de causa respiratoria, cuando tiene un origen CV las causas ms frecuentes son:
estenosis mitral y el infarto pulmonar.

CORAZN IZQUIERDO
Retrgrado:
-Disnea
-Fatigabilidad muscular
Antergrado:
-Sncope
-Cianosis

EXAMEN FSICO CV
Inspeccin general: PSI/GE/NU/FA/FU/TE/PI/DE/BO/CU/LI/MA

CV central:
-Inspeccin:
- Deformaciones torcicas.
- Cicatriz de estereotoma.
- Latidos cardiacos: desde los pies de la cama destacar la presencia de los mismos y su topografa.
- Palpacin: (mano derecha y a la derecha del paciente, SENTADO)
Choque de punta: se palpa normalmente hasta los 30 aos, por encima de esta edad y en decbito dorsal es un elemento
de sospecha de HVI. Normalmente se topografa en 4 - 5 EIC, lnea de referencia (medio clavicular).
Topografa (normal o desplazado; mas hacia fuera que abajo en general por agrandamiento de cavidades
izquierdas; ms hacia abajo que hacia fuera es por agrandamiento de VD).
Extensin: segn traveses de dedo que ocupa; aumentado cuando abarca 2 o ms traveses
Intensidad.
Tipo de latido.
Latidos de pecho patolgicos:
- Latido diagonal: movimiento de traslacin a la izquierda y debajo de la cara anterior del hemitorax izquierdo,
simultneamente con arrastre y depresin de la cara anterior y alta del hemitorax derecho (por HVI).
- Latido sagital: impulsin de la zona paraesternal izquierda baja (taln de la mano), puede deberse a crecimiento
de VD, AI, o dilatacin de aorta descendente.
- Latido epigstrico: se palpa con pulpejo de los dedos enganchando la parrilla costal en epigastrio (HVD).
Frmitos: Se define como la percepcin palpatoria de vibraciones anormales, caractersticos de soplos orgnicos. Se
objetiva apoyando suavemente la mano, fundamentalmente en apnea espiratoria. Para frmitos mitrales es conveniente
el decbito lateral izquierdo, y en focos de la base sentado e inclinado hacia delante.
Pueden ser sistlicos, diastlicos o sistodiastlicos.
- De punta y diastlico: estenosis mitral.
- De punta y sistlico: insuficiencia mitral.
- De base y sistlico: estenosis artica.
-Auscultacin:
Focos de auscultacin:
Mitral: en pex.
Tricspide: borde paraesternal izquierdo de la parte ms baja del esternn.
Pulmonar: 2 EIC izquierdo paraesternal.
Artico: 2 EIC derecho paraesternal.
-Ritmo (regular o irregular).
-Frecuencia cardaca en cpm.

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 -Identificar R1 y R2 (basarse en la palpacin del latido carotideo).
- evaluar R1(se ausculta mejor en punta) y R2 (se ausculta mejor en base).
- valorar fase sistlica y diastlica en busca de soplos.
- R3 o R4 (ambos diastlicos)
R3 (tercer ruido): en la fase de llenado rpido V (protodiastlico) y se objetiva sobre todo en las
dilataciones vinculado a sobrecarga diastlica con aumento del volumen residual.
R4 (cuarto ruido): ocurre en la fase de la sstole o patada auricular (telediastlico) y est determinado por
el choque se sangre en un ventrculo poco distensible (HVI).
Soplos: ruidos anormales en cualquier parte del ciclo cardaco, vinculados a vibraciones producidas por flujo sanguneo
turbulento.
Valorar: localizacin en el ciclo cardaco (sistlico o diastlico), topografa, irradiacin, intensidad, timbre.
- Los soplos de la base se auscultan mejor con el paciente sentado e inclinado hacia delante.
- Los soplos de las cavidades izquierdas se auscultan mejor en apnea espiratoria; y los de cavidades derechas en
apnea inspiratoria.
Roce pericrdico: soplo spero y rudo, sistodistolico. Destacar su ausencia.

Examen vascular perifrico: (bajo por lo arterial y subo por lo venoso).

Sector arterial: Palpacin de todos los pulsos (y auscultacin de los principales: aorta y cartidas) y toma de Presin
Arterial.
Sector venoso: ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia congestiva, hepatalgia, edemas de MMII
(bilateral y simtrico, blancos, blandos, fros, indoloros, gravitacional).

Examen PP: estertores crepitantes.

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LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma constituye un registro permanente de la actividad elctrica cardiaca
Consiste en el registro de la actividad elctrica (brinda informacin acerca de la funcin cardiaca) mediante la instauracin de
electrodos colocados en la piel.

El potencial de accin a nivel muscular, genera la despolarizacin celular, se invierte la polaridad elctrica.
En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.
Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior positivo.
La despolarizacin es un fenmeno elctrico y mecnico, ya que esto acopla la apertura de canales de Na, y se asocia a la
contraccin muscular.
La repolarizacion es fenmeno en donde la membrana plasmtica recupera su potencial de reposo, vinculado sobre todo a
corrientes de K.
La repolarizacion es un fenmeno exclusivamente elctrico, dado que el musculo cardiaco esta en reposo (fase de relajacin).
A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho medio pasa a estar cargado
positivamente.
Cuando la clula esta en reposo, el medio intracelular est cargado negativamente. Por lo tanto una onda despolarizacin,
corresponde una onda de cargas positivas que pueden registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.
Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo colocado en la piel, se
registra una deflexin positiva en el electrocardiograma.
El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende radialmente desde el nodo,
despolarizando ambas aurculas.
El impulso elctrico recorre ambas aurculas y produce la onda P en el ECG.
La onda P representa la actividad elctrica de despolarizacin y la actividad mecnica (contraccin) de ambas aurculas. La
contraccin sucede posteriormente a la despolarizacin, como dicho intervalo es pequeo se consideran a fines prcticos como
fenmenos simultneos.
Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de 1/10 de segundo, la finalidad
de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular, otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado.
Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo por el haz de Hiss el cual se
divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular, terminando finalmente en las fibras de Purkinje.
El sistema de conduccin de los ventrculos se compone de:
Nodo AV
Haz de Hiss
Fibras de Purkinje.
El Complejo QRS representa la actividad elctrica de estimulacin de los ventrculos.
El complejo QRS representa la actividad elctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecnica (contraccin ventricular) la
contraccin dura en realidad mucho ms que el complejo.
El complejo QRS traduce la despolarizacin ventricular que produce la contraccin ventricular.
La onda Q es la primera deflexin hacia abajo del complejo QRS.
La onda Q no est siempre presente
En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta ltima no es una onda Q, por
definicin es la primer onda del complejo, constituyendo una deflexin negativa
La onda R constituye una deflexin positiva.
La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada despus de la R corresponde a
una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS
(no se sabe si es Q o S, no hay R)
Posterior a la onda S existe un segmento ST.

Segmento: Sector isoelctrico del ECG

Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoelctrico ms ondas.

Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular.

La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS.
Un ciclo cardiaco completo incluye:
Onda P- despolarizacin y contraccin auricular
Complejo QRS: Despolarizacin ventricular, e inicio contraccin ventricular.
Onda T: Re polarizacin Ventricular.

Registro
El ECG se registra sobre papel cuadriculado o milimetrado.
Cada cuadrado equivale a 5 mm y est constituido por 5 cuadrados pequeos de 1 mm en su interior.
El tiempo representa en un cuadrado grande 0.2 segundos, cada divisin pequea (milmetro) 0.04 segundos.
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Derivaciones
El ECG ordinario consta de 12 derivaciones distintas
Comprende 6 derivaciones de los miembros y 6 derivaciones precordiales.

Derivaciones de los miembros

I. Brazo Derecho : Electrodo rojo
II. Brazo Izquierdo Amarillo
III. Pierna Izquierda Verde
IV. Pierna Derecha: Negro, constituye la tierra para un mejor registro elctrico
ROBERTO NO VINO AYER

La colocacin de estos 3 electrodos permite la construccin del triangulo de Eintoveen. Cada lado del triangulo formado por 3
electrodos representa una derivacin (DI, DII, DIII).
I. DI, electrodo brazo izquierdo +, brazo derecho
II. DII brazo derecho - pierna izquierda +
III. DIII Brazo Izquierdo pierna izquierda +
IV. AVR: Brazo derecho positivo , lo dems electrodos de miembros forman una tierra comn (negativa)
V. AVL: brazo izquierdo positivo
VI. AVF: pierna izquierda positiva.

Derivaciones Precordiales
Para obtenerlas se colocan electrodo positivos en seis puntos distintos del trax. Las seis derivaciones precordiales se registran de 6
posiciones diferentes
I. V1: 4TO EIC sector paraesternal derecho
II. V2 4to EIC, sector paraesternal izquierdo
III. V3: Entre V2 y V4
IV. V4: 5 EIC lnea medio clavicular.
V. V5 LAA 5to EIC
VI. V6 LAM 5to EIC.

VI-V2 Derivaciones derechas

V3- V4 Tabique Interventricular
V5-V6 Derivadas izquierdas.

SISTEMATIZACION ECG
F-R-E-H-I
Frecuencia
Ritmo
Eje
Hipertrofia
Isquemia

FRECUENCIA
El corazn est constituido por 2 clases de miocardio, el Especifico e Inespecfico
El miocardio especifico presenta una propiedad caracterstica que es el automatismo, lo cual significa que posee actividad elctrica
automtica, cuya frecuencia de disparo de potenciales de accin puede ser regulada por el sistema nervioso autnomo (simptico y
parasimptico) y endocrinolgicamente. Dicho miocardio se especializa en la generacin y propagacin de potenciales de accin.
Se compone:
I. Nodo Sinusal: Corresponde al marcapaso fisiolgico por excelencia, se sita en la aurcula derecha en las cercanas de la
desembocadura de la vena cava superior. Su frecuencia de disparo es de 80 latidos/min
II. Nodo AV: Frecuencia disparo 60 latidos minutos
III. Sistema Hiss Purkinje: Encargado de la propagacin elctrica a nivel ventricular, es haz de hiz se divide en su rama derecha e
izquierda a nivel del tabique interventricular, cada una posteriormente inerva cada ventrculo respectivamente, constituyendo
finalmente las finas fibras de purkinje que se continan con el miocardio inespecfico. Posee una frecuencia de disparo de 30-40
(cuando esto dispara se llama ritmo idioventricular).
En condiciones Normales: El nodo sinoauricular corresponde al marcapaso cardiaco, en situaciones patolgicas, el nodo AV
o el sistema Hiz Purkinje pueden pasar a comandar la actividad elctrica cardiaca.
Ritmo regular Determinacin de la Frecuencia Cardaca:
Buscar una onda R que coincida con una lnea gruesa. Las lneas siguientes corresponden 300-150-100-75-60 latidos/min

Ritmo irregular:
Se determina un intervalo de 6 segundos (30 cuadrados grandes) y multiplicarlo por 10

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RITMO
Arritmia corresponden a ritmos anormales o interrupciones en la regularidad de un ritmo normal.
RITMO VARIABLE
I. Arritmia Sinusal
II. Marcapaso Migratorio
III. Fibrilacin auricular
I. Arritmia Sinusal.
Ritmo Variable
Ondas P Idnticas.
Este ritmo irregular generalmente se debe a lesiones de las arterias coronarias.
El nodo sino-auricular comanda la actividad elctrica cardiaca, pero dispara a un ritmo irregular.
II. Marcapaso Migratorio
Ritmo Variable
Cambios de forma de la onda P
Existen cambios en la posicin del marcapaso que comanda la actividad elctrica cardaca.
Existe despolarizacin auricular, pero las ondas P son variables de un ciclo al otro
III. Fibrilacin auricular
Taquiarritmia supra ventricular
Ritmo irregular
Ausencia de onda P
QRS fino
Se debe al disparo de focos mltiples en la aurcula.
No se despolariza completamente la aurcula (ausencia de patada auricular)
No se observa onda P verdadera
Mecnicamente cada foco provoca una contraccin segmentaria auricular, favorece la estasis sangunea y la
formacin consecuente de trombos.
EXTRASISTOLES Y FALLAS
EXTRASISTOLES:
Ondas que se presentan ms pronto de lo esperado. Secundarias al disparo prematuro de uno o varios focos ectpicos.
Dependiendo de la localizacin del foco ectpico, la podemos clasificar en: Extrasstole auricular, nodal o ventricular.
Extrasstole Auricular:
Estimulacin prematura de la aurcula debido al disparo de un foco ectpico.
Producen una onda P anormal, seguida de un QRS normal (ocurre la despolarizacin normal de los ventrculos, por
intermedio del miocardio especfico).
Extrasstole Nodal:
Descarga ectpica del nodo AV
El impulso pasa al haz de hiss en forma habitual el cual despolariza al ventrculo.
Ausencia de onda P, QRS normal.
Extrasstoles Ventriculares:
La descarga provienen de un foco ectpico de un ventrculo.
El QRS en la extrasstole ventricular es ms ancho, debido a que el impulso no es propagado por el miocardio
especifico, conducindose en forma ms lenta.
Presenta mayores deflexiones positivas y negativas con respecto al QRS normal, al ser ms lenta la conduccin,
primero se despolariza un ventrculo y posteriormente el otro (marcadas deflexiones) (en condiciones la
despolarizaciones de ambos ventrculos es casi simultnea, los vectores se anulan).
RITMOS RAPIDOS
Taquicardia paroxstica
Aleteo auricular o flutter
Aleteo ventricular
Fibrilacin Auricular
Fibrilacin Ventricular

ALETEO AURICULAR- FLUTTER AURICULAR.

Nace de un foco ectpico auricular. Que dispara a una frecuencia de 250-350 lat/min y provoca sucesiones de rpidas
despolarizaciones auriculares.
I. Las ondas P idnticas en sucesin rpida (250-300 lat/min) denominadas ondas F o de aleteo, en dientes de sierra.
II. Ritmo regular
III. QRS estrecho. (algunos de estos estmulos llegan al nodo AV el cual bloquea su frecuencia, provocando una despolarizacin
ventricular a travs del sistema de conduccin cardiaco- Nodo AV- Hiss-Purkinje).

ALETEO VENTRICULAR
Foco ectpico ventricular nico, que dispara a una frecuencia de 200-300 lat/min. Rpidamente desemboca a fibrilacin ventricular

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FIBRILACION AURICULAR
Varios focos ectpicos de las aurculas disparando a frecuencias distintas.
Cada impulso ectpico despolariza una pequea parte de la aurcula, cada sector de la aurcula se contrae en forma independiente
nido de gusano, provocando una actividad auricular errtica, ausencia de patada auricular, estasis sangunea y tendencia a la
formacin de trombos sanguneos.

FIBRILACION VENTRICULAR
Estmulos provenientes de varios focos ectpicos ventriculares, ocurren contracciones caticas de los ventrculos
Ventrculo se contrae como bolsa de gusanos, no hay patada ventricular, no hay bombeo cardiaco, es una forma de paro cardiaco
que rpidamente debe revertirse por masaje cardiaco y desfibrilacin.

BLOQUEOS CARDACOS
Bloqueo Sinoauricular
Bloqueo AV
Bloqueo de Rama.
Los bloqueos cardiacos son bloqueos elctricos que impiden el paso normal del estmulo.

BLOQUEO DE RAMA
Una de las ramas del haz de Hiss, derecha o izquierda estn bloqueadas (conducen ms lento el estmulo), cuando existe el bloqueo
de rama, uno de los ventrculos (rama que no est bloqueada) se despolariza antes, observando electrocardiogrficamente 2 QRS
unidos. El diagnstico de rama se basa en el ensanchamiento del QRS mayor 0.12 seg (3 cuadrados).

EJE
Puede generarse un vector QRS medio (suma de todos los vectores) el cual establece la direccin de la despolarizacin.
El centro del vector coincide con el nodo AV, DI establece derecha e izquierda (Positivo DI izquierda, Negativo DI derecha).
AVF: establece si est dirigido hacia arriba o abajo (Positivo AVF Dirige hacia abajo, Negativo AVF Dirige hacia arriba).
V2 Se establece a la altura del nodo AV (Si en V2 QRS es negativo se dirige hacia atrs).
Debemos buscar en que derivada el complejo QRS es isoelctrico, dado que se encuentra perpendicular a esta

Normalmente el eje esta 0-90 DI + AVF +

Desviacin derecha (negativo DI, AVF -)
Desviacin a la izquierda (positivo DI, negativo AVF)

HIPERTROFIA
Auricular
La derivada V1 est en frente a las aurculas, es la mejor derivada para evaluar la hipertrofia auricular.
Onda P Difsica en D1 traduce Hipertrofia auricular.
Si es mayor en amplitud y duracin el primer componente- Hipertrofia auricular derecha.
Si es mayor en amplitud y duracin el segundo componente- Hipertrofia Auricular izquierda

Hipertrofia Ventricular Derecha:

Ventrculo izquierdo mayor masa cardiaca, normalmente V1 predomina onda S, en V5 onda R.
En caso de hipertrofia de Ventrculo derecho, Onda R prominente en V1, V2. La onda R se vuelve progresivamente menor (amplitud)
en las siguientes derivadas precordiales.

Hipertrofia Ventricular Izquierda:

Complejos QRS aumentados en amplitud y duracin en las derivaciones precordiales.
Onda S profunda en V1
Onda R Prominente en V5.
Esto ocurre a consecuencia del desplazamiento del eje hacia la izquierda
ndice de Sokoloff = Onda S V1 + Onda R V5 35mm.
Derivaciones Izquierdas V5-V6: son ideales para buscar signos de sobrecarga ventricular izquierda e hipertrofia.
Sobrecarga ventricular izquierda: Onda T Invertida y asimtrica V5-V6

ISQUEMIA- LESION- INFARTO.

Isquemia
Onda T invertida y Simtrica
Infra desnivel del ST.
Lesin Aguda:
Sobre elevacin del ST, porcin superior convexa
La elevacin del ST es un signo de infarto agudo transmural

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CARDIOPATA ISQUMICA
La importancia del tema de la cardiopata isqumica radica en la alta prevalencia de esta enfermedad.
Isquemia miocrdica: resultado del desequilibrio entre la oferta y la demanda miocrdica de oxgeno.
Etiologa: ateroesclerosis, trombosis coronaria aguda, espasmo coronario, disfuncin microvascular, etc.
Cuadro clnico:
-Angor estable
-Sndrome coronario agudo
-Muerte sbita
-Insuficiencia cardaca

Sntoma principal de cardiopata isqumica: ANGOR.

El dolor torcico secundario a la isquemia del miocardio es el angor, se desencadena al alterarse el equilibrio entre el aporte y la
demanda miocrdica de oxgeno. En el angor crnico estable la estenosis fija producida por una placa de ateroma en la arteria
coronaria limita el aporte de sangre e impide un incremento adecuado del flujo con el aumento del trabajo cardaco. Los sndromes
coronarios agudos (angor inestable e IAM) se deben a estenosis dinmica variables.

-IAM: Angor >20 min duracin + cambios en el ECG +

movilizacin enzimtica.
-Angina inestable: angor de menos de 3 meses evolucin o con
deterioro en su clase funcional en sus caractersticas.
-Angor prolongado: angor >20 min duracin.
-Angina recurrente: 2 o ms episodios de angina bajo
tratamiento mdico incompleto.
-Angor refractario: angina recurrente bajo tratamiento mdico
completo.
-Angor postinfarto: angor dentro de los 2 meses de ocurrido el
IAM
-Angor crnico estable: angor que no cambio en sus
caractersticas en los ltimos 3 meses

ANGOR ESTABLE
La angina de pecho estable es la manifestacin clnica ms comn de cardiopata isqumica crnica, constituye el 50% de los casos.
Caractersticas del dolor:
Aparicin: con la actividad fsica o el estrs emocional y desapareciendo luego de unos minutos de reposo
Tipo: opresin o peso, como una sensacin urente o constrictiva
Intensidad del dolor: variable y no tiene relacin con la severidad de la angina.
Localizacin: habitualmente es en el pecho cerca del esternn.
Irradiaciones:
Evolucin: duracin del dolor es menor a 10 minutos y alivia con la utilizacin de nitritos sublinguales.
Fenmenos acompaantes: disnea, nuseas, vmitos, mareos y fatiga.

CF Nivel de esfuerzo
Clase I La actividad habitual NO causa angina
Actividades extenuantes, prolongadas o rpidas desencadenan la angina
Leve limitacin a la actividad habitual por angina
La angina aparece al caminar o subir escaleras rpidamente.
Clase II
Durante el ejercicio luego de la comida o en el fro o en las primeras horas luego
del despertar.
Marcada limitacin a la actividad habitual
Clase III La angina aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 tramo de
escalera.
Clase IV Limitacin para llevar a cabo cualquier actividad fsica por la aparicin de angina
o su aparicin en reposo

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Paraclnica
Es fundamental realizar una correcta evaluacin de estos pacientes, con el objetivo de optimizar el tratamiento y mejorar el
pronstico.
En todo paciente con angina estable crnica (ACE), se debe solicitar exmenes para valorar la presencia de factores de riesgo
vascular (glicemia, creatinina, perfil lipdico, hemograma, hormonas tiroideas).

ECG: en todos los pacientes, si bien ste es normal en la mitad de los pacientes con CI crnica. De presentar alteraciones, las ms
frecuentes son los cambios inespecficos en el segmento ST, onda T, con o sin ondas Q patolgicas.
Rx Tx: suele ser normal en los pacientes con angina estable. De presentar alteraciones, como cardiomegalia, se debe pensar que se
est frente a una enfermedad coronaria grave, con IAM previo, HTA u otra condicin asociada (valvulopatia, miocardiopata, etc.).
Prueba Ergomtrica de Esfuerzo (PEG): es una de las tcnicas no invasivas ms utilizadas para establecer un pronstico, determinar
la capacidad funcional, la probabilidad y la extensin de una enfermedad arterial coronaria. Se considera una PEG suficiente cuando
se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima para la edad. La ergometra tiene una mayor sensibilidad y especificidad entre
personas de alto riesgo.
Ecocardiograma Stress: es una alternativa a la PEG, adicionalmente establece la presencia y localizacin de la isquemia miocrdica
durante el estrs. En los pacientes que no pueden realizar esfuerzo se pueden utilizar frmacos simuladores del ejercicio como
dobutamina.
Ecocardiografa: la funcin ventricular izquierda es el predictor ms poderoso de la supervivencia a largo plazo. En los pacientes con
angina estable, al disminuir la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo aumenta la mortalidad. Una fraccin de eyeccin en
reposo <35% se relaciona con una tasa anual de mortalidad >3%.
Coronariografa: las recomendaciones de la misma son en los pacientes que presentan dolor torcico con contraindicaciones a la
realizacin de pruebas no invasivas o bien cuando estas pruebas son de alto riesgo con independencia de la gravedad de la angina, o
presenten insuficiencia cardiaca.

Tratamiento del Angor Estable:

El objetivo del tratamiento est dirigido a: mejorar el pronstico de los pacientes, limitar la progresin de la ateroesclerosis
coronaria, mejorar la calidad de vida y prevenir otros episodios de angina.

-Cambios en el estilo de vida

Dieta: El tratamiento higinico diettico es fundamental en la prevencin de eventos en pacientes con ACE. Descenso de peso en
aquellos pacientes con sobrepeso u obesos: mantener o lograr un IMC 18,5 a 24,9 Kg/m 2 o circunferencia abdominal <80cm en
mujer y de 94 cm en el hombre.
Manejo de los Lpidos: En todos los pacientes tratamiento diettico, reduccin de grasas saturadas (<7% del total de caloras) y
evitar cidos grasos trans. Se debe lograr niveles de colesterol <175mg/dl con LDL <80mg/dL.
Tabaquismo: buscar la total cesacin del hbito. Se debe advertir del dao del mismo, se debe ofrecerse integrar equipos de ayuda
a la suspensin del tabaquismo.
Actividad fsica: la actividad fsica ha mostrado mejorar la tolerancia al ejercicio, disminuir la sintomatologa, ser beneficiosa para el
control de peso, la presin arterial, el metabolismo glucdico y lipdico. Debe valorarse capacidad fsica, antes de su prescripcin.
Debe indicarse de 30 a 60 minutos de ejercicio aerbico de moderada intensidad, de ser posible diario o al menos 5 das a la
semana. Incorporar a programas de rehabilitacin fsica a los pacientes de alto riesgo CV.

La mejora sintomtica as como la reduccin de la isquemia se logra con frmacos que disminuyan el consumo de oxigeno o que
aumenten el flujo de sangre al miocardio en sufrimiento. Las drogas que cumplen estas funciones son los nitratos, los BB y los Ca+
antagonistas.

-Control farmacolgico
Para el tratamiento del angor:
-NITRITOS. Reducen el consumo miocrdico de oxgeno al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen vasodilatacin
coronaria, aumentando el aporte de oxgeno.
Se utiliza Nitrogicerina sublingual 0,3 - 1 mg.

Para la prevencin de las crisis anginosas:

-Beta bloqueantes: Estas drogas adems de determinar un alivio de la sintomatologa presentan probablemente un beneficio sobre
el pronstico de los pacientes con ACE. Actan reduciendo el consumo de oxigeno al disminuir la frecuencia cardaca, la
contractilidad y la PA.
Se utilizan Atenolol 50-100mg/da o Propanolol 20-40mg/6-8hrs. Estn contraindicados en asma, insuficiencia cardaca
descompensada, bloqueo AV o bradicardia; si estn contraindicados la alternativa son los Calcio antagonistas.

-Calcio antagonistas: drogas, con efectos anti-anginoso y antiisqumicos a travs de su accin vasodilatadora.
Se utilizan Diltiazem: 60-120 mg/8hrs o Amlodipina: 5-10 mg/da

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Para la mejora del pronstico:
El paciente debe corregir los factores de riesgo.
Adems hay que prevenir la trombosis coronaria con antiagregantes plaquetarios e inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina.
-Aspirina: evita la formacin de trombos coronarios. La dosis ptima antitrombtica de AAS se encuentra entre los 75-150 mg/da.
Contraindicaciones: Riesgo elevado de sangrado. En caso de no poder recibir AAS se puede antiagregar con Clopidogrel 75mg/da.
-IECA: si hay disfuncin ventricilar, HTA o DM.

-Hipolipemiantes: el tratamiento con estatinas disminuye el riesgo de complicaciones aterosclerticas cardiovasculares, tanto se
trate de prevencin primaria como secundaria.
Se utiliza Atorvastatina 80mg/dl.

Terapia de revascularizacin miocrdica

Las indicaciones para revascularizacin son:
El tratamiento mdico no logra controlar los sntomas.
Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
Hay alta probabilidad de xito del procedimiento con riesgo de morbi-mortalidad aceptable.
El paciente prefiere una intervencin en lugar de tto mdico estando informado de los riesgos.

SINDROME CORONARIO AGUDO

Angor tpico - Sndrome coronario agudo

Causa: 90% se producen por ateroesclerosis, por trombosis cuando se produce un accidente de placa (ms riesgo de rotura de placa
cuanto ms colesterol, menos fibrosa y ms inflamacin).

Infarto Agudo de Miocardio

Existe un claro predominio en los hombres.
Mayor incidencia entre los 55 y 65 aos.
El IAM es en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios la manifestacin inicial.
La mortalidad durante la fase aguda es aproximadamente de un 15 %.
El dolor es el sntoma predominante.
Puede estar precedido en casi la mitad de los pacientes de episodios anginosos das o semanas previas.
El dolor no guarda relacin con el esfuerzo, y en ms del 50% aparece en reposo, en la noche y determina el despertar.

ECG y curva enzimtica

ECG: examen fundamental determinar si es un SCA con elevacin del ST, con implicancias teraputicas importantes.
Tiene importancia diagnstica, y pronostica segn el nmero de derivaciones afectadas, topografa y magnitud de las alteraciones
encontradas. Seriado cada 6 hs y cada vez que presente dolor.
Diagnstico: Se confirma por el hallazgo de una combinacin, de signos de lesin (segmento ST), isquemia (onda T) y necrosis (onda
Q); que van cambiando de acuerdo al momento evolutivo, en que se realice, en las derivaciones que exploran la zona del infarto.
Etapa:
o Hiperaguda: ondas T picudas, simtricas.
o Aguda (1as hs): sobreelevacin supra convexa del ST; inversin de onda T; comienzan las Q.
o Subaguda (2 a 3 das): descenso del ST; T negativas; ondas Q.
o Crnica (secuela): ondas Q (> 0.04 seg de duracin o > 1/3 de amplitud del QRS).

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Topografa: segn las derivaciones que presenten afectadas
Septal V1 -V2
Anterior apical V3 - V4
Anteroseptal V1 a V4
Lateral bajo V5 - V6
Lateral alto DI AVL
Anterolateral extenso DI, AVL, V1 a V6
Inferior: DII, DIII, AVF ir a buscar extensin a VD (elevacin del segmento ST sobre todo en la derivacin V3R a V4R;
precordiales derechas). La que ms da extensin a VD y disfuncin de msculo papilar.
Posterior: onda R > que S en V1 y V2 (prominente), depresin del segmento ST y ondas T positivas (Imagen especular).
Hacer derivaciones posteriores V7, V8, V9.

Biomarcadores de necrosis miocrdica: enzimas y troponinas

CPK total y su isoenzima MB, sabiendo que comienza a elevarse a las 6 a 8 h, pico mximo a las 24 h y se normalizan al cabo
del 2do al 3er da. Diagnstico: elevacin de la CPK total al doble del valor normal y CPK MB mayor del 10% de la total.
En casos de pacientes que presentaron dolor das previos a la consulta nos interesara sobre todo el valor de la LDH ya que
esta comienza a elevarse a las 24 a 48h; pico al 3 y 6 da y desciende entre 8 a 14 das.
Mioglobina: es el primer marcador que se eleva, pero se normaliza con rapidez, y tiene poca especificidad.
Troponinas: Troponinas T y Troponina I. La T se eleva a las 4 a 6 hs y permanece elevada por 10 a 14 das. Tienen
implicancia en el pronstico y son tiles cuando el paciente consulta tarde. La I es ms til en insuficiencia renal en donde
la T pierde especificidad.
Para reinfarto: CPK MB y mioglobina (es la ms precoz pero muy inespecfica lo que limita su uso).

Paraclnica:
ECG y marcadores de dao miocrdico
Rx de Tx: silueta CP; Aorta (calcificaciones, elongada); IC; descartar diseccin.
Ecocardiograma: sobre todo para valorar FEVI, factor pronstico (FEVI < 40% determina diferentes conductas a tomar), adems
permitir valorar si existe disfuncin diastlica, existencia de trombos sobre todo en los de cara anterior, y complicaciones que
hubiesen pasado desapercibidas, valorar el estado del aparato valvular.
Perfil lipdico: evaluarlo antes de las 24 del ingreso, dado que en los das siguientes a un infarto puede haber modificaciones
sustanciales del mismo (descenso del colesterol total y del LDL colesterol).
Glicemia, funcin renal, crasis sangunea, hemograma.

Tratamiento
Fase prehospitalaria: en la fase prehospitalaria las medidas debern estar orientadas especialmente a evitar la muerte precoz. En
este sentido la medida ms eficaz es el traslado a un centro hospitalario lo ms rpidamente posible (en lo posible monitorizado y
con equipo de reanimacin avanzada).
AAS v/oral o masticable de 250-500 mg lo ms rpidamente posible
VVP
O2
Nitratos son el primer frmaco a administrar.
Opiceos, si no cede el dolor
Trombolticos prehospitalarios: es razonable la administracin de trombolticos prehospitalarios (seran preferibles los
fibrino-especficos) en aquellos pacientes con IAM con elevacin del segmento ST muy tempranos (tiempo de evolucin < 3
horas).

Fase hospitalaria:
Lugar de internacin: El paciente con IAM con elevacin del segmento ST tiene riesgo de muerte especialmente por arritmias en las
primeras horas. Esto obliga a la monitorizacin electrocardiogrfica inicial y la necesidad de disponer de rpido tratamiento de las
arritmias ventriculares graves. Dieta: reducida en contenido graso y colesterol, con menos de 7% del total de caloras como grasas
no saturadas y menos de 200 mg. de colesterol diarios.
Monitorizacin, VVP
Farmacolgico:
Analgesia y sedacin: calmar el dolor y la ansiedad dado que contribuyen a incrementar la actividad simptica, estimulando el
consumo de O2 miocrdico. Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, debera calmarse con opiceos. De eleccin es la
morfina, que tiene un alto poder analgsico, adems de ansioltico, sedante y venodilatador. La dosis ser 3-4 mg i/v en 30
segundos, que pueden repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. Las dos complicaciones frecuentes son: la hipotensin y la
bradicardia. En caso de que el paciente presente bradicardia y/o hipotensin (especialmente en los IAM inferiores), se puede optar
por la meperidina, que es un potente analgsico y adems tiene efecto vagoltico. La dosis es 25 mg i/v cada 5-10 minutos hasta
control del dolor. Es razonable administrar ansiolticos, los factores psicolgicos pueden favorecer la aparicin de arritmias cardacas
y recurrencia de la isquemia. Los frmacos recomendados son: diazepam (5 mg. c/12 horas v/o) y alprazolam (0,5mg c/12 horas
v/o).

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5 grupos de frmacos: Antiisqumicos (nitratos, betabloqueantes y calcio antagonistas), Antiagregantes, Anticoagulantes,
Estatinas y IECA/ARA II.

Nitratos: primer frmaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con elevacin del segmento ST. A los pacientes
con dolor anginoso en curso debera administrarse nitratos s/l (nitroglicerina 0,35 mg o Dinitrato de Isosorbide 2,5 a 5 mg) que
puede repetirse a los 5 minutos hasta 3 dosis si fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de estas 3 dosis debera indicarse
nitroglicerina i/v. Los nitratos no deberan administrarse en pacientes con:
hipotensin sistlica < de 90mmHg,
bradicardia menor de 50 y,
en sospecha de IAM de VD (IY, RHY, campos pulmonares limpios e hipotensin en un paciente con IAM de cara inferior en
el ECG).
No deberan administrarse en pacientes que hayan recibido inhibidores de la fosfodiesterasa por disfuncin erctil en las
ltimas 24 horas.
El efecto beneficioso de los nitratos se explica porque producen reduccin de las demandas de oxgeno y mejora del FSC.
Su efecto en la mortalidad del IAM con elevacin del segmento ST cuando se usan en forma sistemtica es una reduccin pequea
de la misma. Su escaso efecto en la reduccin de mortalidad hace que los nitratos deban usarse siempre y cuando permitan la
administracin de otras drogas como los BB y los IECA que determinan una reduccin de mortalidad ms contundente.

AAS: Luego de un IAM disminuye la mortalidad independientemente del mtodo de reperfusin utilizado (20%, ISIS-2, y ms aun
asociado a trombolticos); la incidencia de re-IAM no fatal y Stroke (estos ltimos en un 50%). Resto igual verso que para AI. Su
indicacin es indiscutida en caso de no existir contraindicaciones. Se debe administrar en forma precoz. Dosis 160 - 325 mg
masticado. Luego se mantiene de 160 a 325 mg/da vo. Por este hecho est indicado sistemticamente en este cuadro clnico, salvo
contraindicacin para el mismo.
Clopidogrel asociado a AAS en todos los que fueron tratados con ACTP con colocacin de stent.
Clopidogrel + AAS en los pacientes fueron tratados con trombolticos o no fueron sometidos a reperfusin.
Alternativa de sustitucin en caso de intolerancia gastrointestinal severa o hipersensibilidad a AAS.

Betabloqueantes:
Los BB orales deberan administrarse lo ms precozmente posible en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones.
Es razonable administrar BB i/v en pacientes que presentan HTA o taquiarritmias.
Los BB orales deberan administrarse en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones en forma indefinida luego
del alta hospitalaria.
Contraindicaciones absolutas para el uso de BB son: asma o enfermedad reactiva de la va area en actividad, hipotensin
sintomtica o shock, bloqueo AV de 2do o 3er grado, falla cardiaca con severa descompensacin, IAM secundario a cocana.

IECA:
Los IECA v/o deberan administrarse precozmente (en las primeras 24 horas) en los pacientes que cursan un IAM con
elevacin del segmento ST de pared anterior, que presentan congestin pulmonar o un FEVI < de 40%.
Es razonable administrar IECA v/o precozmente (en las primeras 24 horas) en todos los pacientes que no presentan
contraindicaciones.
Antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST que no tengan contraindicaciones y
mantenerlos en forma indefinida.

ARA II: Tienen su uso cuando se trata de infartos extensos, con signos clnicos o radiolgicos de falla ventricular izquierda o FEVI
menor de 40% (que no toleren el uso de IECA).

Estatinas: En todo paciente, independientemente del valor de las LDL. En agudo tiene beneficio la Atorvastatina 80 mg/da
(MIRACLE) estabilizacin de la placa, y normalizacin de la respuesta endotelial. En prevencin secundaria Simvastatina 40 mg al da
(HPS), (disminucin de la mortalidad total y regresin de la placa). Segn HPS el tratamiento con Simvastatina reduce mortalidad
independiente de los niveles de LDL (disminucin del IAM, Stroke o revascularizacin en un promedio de 20%).

Anticoagulantes:
Para anticoagular: HBPM 1mg/kg/da c/12 horas + Warfarina. A los 4-5 das realizar INR para ver el rango de anticoagulacin, si es el
esperado se sigue solo con Warfarina y si no se sigue con los dos hasta lograr el rango.
Profilaxis: En pacientes cuya condicin clnica requiere reposo prolongado y/o actividad mnima, es razonable el tratamiento con
HBPM hasta que el paciente deambule. Clexan 40mg/da.

Ca+ antagonistas:
Es razonable indicar calcioantagonistas como el diltiazem o verapamil en:
sntomas de isquemia que no puedan controlarse con BB y nitratos.
taquiarritmias no controlables con BB
contraindicaciones para BB (slo Asma).

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Reperfusin coronaria:
El tratamiento de reperfusin ha sido uno de los ms importantes avances en el tratamiento del IAM con elevacin del segmento ST.
Los mtodos de reperfusin pueden ser qumicos (Fibrinolticos) o mecnicos (Angioplastia Primaria).
El tiempo que se acepta como mximo para plantear una estrategia de reperfusin a punto de partida de la evidencia disponible es
de hasta 12 horas del comienzo de los sntomas, aunque en casos particulares pueda justificarse extender este perodo a las horas
siguientes. La excepcin ms notoria a este plazo es en el shock cardiognico donde los tiempos de beneficio demostrado son ms
prolongados.

Criterios de inclusin para terapia de reperfusin:

Dolor > 20 minutos

Dolor < 12 horas de evolucin
BCRI nuevo o presuntamente nuevo
Supradesnivel del ST
o 1 mm en 2 o ms derivadas contiguas de MM
o 2 mm en 2 o ms derivadas precordiales

Complicaciones del IAM:

Funcionales: IC, shock
Mecnicas: rotura de msculo papila (3- 4 da), rotura de tabique o pared libre (7 da), aneurisma ventricular (alejada).
Elctricas: arritmias.
Isqumicas: extensin del IAM, reIAM, angor post IAM.
Pericrdicas: pericarditis
Emblicas: sistmicas o pulmonares.

Prevencin secundaria:
-Dieta: IMC 18-25, Cintura <94 hombres y <80 mujeres.
-Ejercicio: 30 minutos 3-4 veces por semana
-Tabaquismo: NO
-PA: <140/90
-Diabetes: control
-Lpidos: control
-Estatinas: por tiempo indefinido
-AAS: por tiempo indefinido
-IECA: por tiempo indefinido
-Betabloqueantes: por tiempo indefinido

SCA sin elevacin del segmento ST

Paraclnica y tratamiento: igual que en IAM.

Cateterismo: Cundo? Hay que evaluar la clnica, el ECG y las enzimas. Dependiendo de la severidad:
-Antes de 2 horas.
-Antes de 48 horas.
-Antes de 72 horas.
-No indicado: realizar PEG, centellograma de perfusin o ecocardiograma con Dobutamina y si alguno es positivo
cineangiocoronariografa. Pasa esto en angina inestable solo.

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16
INSUFICIENCIA CARDACA
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico caracterizado por:
sntomas y signos de sobrecarga de volumen a nivel del sector venoso pulmonar y sistmico
sntomas y signos de bajo gasto cardiaco
evidencia de cardiopata estructural o funcional en reposo.
Estas manifestaciones clnicas traducen la incapacidad de los ventrculos para eyectar el gasto cardiaco adecuado para suplir las
demandas metablicas del organismo o el mantenimiento del mismo a expensas del incremento de las presiones de llenado
ventricular.
La prevalencia de IC aumenta con la edad.

Existen mltiples formas de clasificar la insuficiencia cardiaca:

Derecha, Izquierda o Global

Dependiendo de los sntomas que predominen.

Antergrada o retrgrada

Con FEVI disminuida (sistlica) o conservada (diastlica)

Aguda o crnica
Se define la IC aguda como aquella que se desarrolla en forma brusca, no dando tiempo a la activacin de los mecanismos
compensadores como son el sistema neurohormonal y la remodelacin cardiaca. Ejemplo de ello es el infarto agudo de miocardio
masivo, una taquiarritmia con frecuencia ventricular muy rpida o la lesin valvular aguda secundaria a endocarditis infecciosa. En
todos estos casos se instala rpidamente una anomala estructural o funcional sobre un corazn previamente sano desde el punto
de vista funcional, determinando el descenso brusco del gasto cardiaco asociado a sntomas de hipo perfusin y/o congestin aguda
venosa pulmonar y sistmica.
La IC crnica es aquella que se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo, permitiendo la activacin de los mecanismos
compensadores conduciendo progresivamente a remodelacin cardiaca. Los sntomas y signos se instalan en forma paulatina siendo
mejor tolerados en etapas iniciales. La IC crnica puede encontrarse compensada, cuando los sntomas y signos son los habituales
del paciente, o descompensada si existe una progresin de los sntomas y signos.

Compensada o descompensada

Sistlica o diastlica
La IC sistlica es aquella que cursa con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) disminuida, menor a 50%. Traduce
disminucin de la contractilidad del ventrculo izquierdo y por tanto de la funcin de bomba del corazn. Un ejemplo es la
insuficiencia cardiaca debida a miocardiopatia dilatada.
La IC diastlica presenta FEVI conservada. Es consecuencia de la alteracin de la relajacin ventricular la cual se vuelve lenta o
incompleta conduciendo al incremento de la presin de llenado ventricular. Una causa frecuente de disfuncin diastlica inicial es la
insuficiencia cardiaca secundaria a cardiopata hipertensiva al existir engrosamiento de la pared ventricular volvindose rgida.
La mayora de los pacientes con IC presentan tanto disfuncin sistlica como diastlica. Esto se observa claramente en los pacientes
con cardiopata isqumica donde la necrosis produce perdida de miocardio contrctil, lo que conduce a disfuncin sistlica, en tanto
la sustitucin del miocardio normal por una cicatriz fibrosa reduce la distensibilidad ventricular originando disfuncin diastlica.

Clasificacin de la IC segn el Colegio Americano de Cardiologa (ACC)

Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomala estructural o funcional no identificada; sin signos ni sntomas.
(presencia de factores de riesgo para el desarrollo de IC como son la HTA, tabaquismo, diabetes mellitus, dislipemia, enfermedad
arterial coronaria, abuso de alcohol, miocardiopatia familiar).
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relacin con insuficiencia cardiaca, pero sin signos ni
sntomas (cardiopata hipertensiva, dilatacin o disfuncin del ventrculo izquierdo, cardiopata valvular, IAM previo).
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomtica asociada a enfermedad estructural subyacente.
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y sntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de
tratamiento mdico mximo.

SINTOMAS DE INSUFCIENCIA CARDIACA

Disnea
Es el sntoma ms importante de insuficiencia ventricular izquierda. Es consecuencia del incremento del trabajo respiratorio
secundario al aumento de la presin venocapilar pulmonar y al edema intersticial y alveolar, junto a la hipo perfusin de los
msculos respiratorios debido al descenso del gasto cardiaco.

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En orden de intensidad puede describirse disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna (DPN) y disnea de reposo. Si
bien en general la progresin de la insuficiencia ventricular izquierda se asocia a agravacin de la disnea, no existe una relacin
estrecha entre la tolerancia al ejercicio y la funcin del ventrculo izquierdo.
La ortopnea es la disnea de aparicin en decbito que cede al incorporarse o que determina el incremento del nmero de
almohadas al dormir. Un equivalente a la disnea de decbito puede ser la aparicin de tos seca en las mismas circunstancias.
La disnea de esfuerzo y ortopnea traducen congestin venosa y capilar pulmonar.
La disnea paroxstica nocturna es el sntoma ms especifico para el diagnostico de IC. Implica edema intersticial. La congestin de la
mucosa bronquial puede determinar bronco espasmo en estos pacientes.
La disnea de reposo y la disnea intensa y brusca que acompaa al edema agudo de pulmn traducen edema alveolar, clnicamente
manifiesto por la auscultacin de estertores crepitantes bilaterales que, en el edema agudo de pulmn ascienden a ms de la mitad
de los campos pulmonares.

Nicturia
Aparece precozmente en la IC. Durante el descanso en decbito dorsal disminuye la vasoconstriccin renal lo que aumentando la
diuresis. Esto explica que la diuresis el volumen de orina sea mayor durante la noche que en el da.

Hepatalgia
Es consecuencia del estiramiento de la capsula heptica debido a hepatomegalia congestiva. Se observa principalmente en la IC
derecha.

Sntomas de bajo gasto cardaco

La hipo perfusin de los msculos esquelticos secundaria al descenso del gasto cardiaco puede traducirse en cansancio y debilidad.
En los pacientes aosos otro sntoma que puede estar presente es la confusin mental, consecuencia de bajo gasto enceflico.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Aspecto general
Los pacientes con ICC avanzada presentan extremidades fras y plidas e incluso cianosis distal debido a vasoconstriccin como
consecuencia del incremento de la actividad adrenrgica secundaria a la cada del gasto cardiaco.
anorexia secundaria a congestin heptica e intestinal debido a insuficiencia ventricular derecha
aumento del metabolismo basal debido al incremento del trabajo respiratorio y de la actividad del sistema simptico.

Auscultacin pulmonar
La presencia de estertores crepitantes en ambos campos pulmonares es consecuencia del trasudado de liquido a los alveolos y es un
signo de insuficiencia ventricular izquierda descompensada. El edema de la mucosa bronquial origina bronco espasmo. Algunos
pacientes pueden presentar un sndrome en menos bilateral o unilateral, generalmente derecho, como consecuencia de derrame
pleural. El mismo es debido al incremento de liquido en el espacio intersticial lo que supera la capacidad de reabsorcin linftica de
la pleura visceral.

Hipertensin venosa sistmica

La insuficiencia ventricular derecha leve se acompaa de presin venosa yugular normal en reposo pero aumenta al comprimir el
hipocondrio derecho en forma sostenida, signo denominado reflujo hepatoyugular. El mismo traduce la incapacidad del ventrculo
derecho para expulsar el retorno venoso transitoriamente aumentado.
La presencia de ingurgitacin yugular traduce hipertensin venosa sistmica y es un elemento de mal pronstico de la IC.

Edema
El edema de la IC comienza en ambos MMII, es gravitacional, simtrico y deja godet. La presencia de edema perifrico requiere de la
acumulacin de al menos 4 litros de liquido en el espacio extracelular. El edema es debido a la expansin del volumen extracelular
en un paciente con incremento de la presin venosa sistmica. El elemento que precede al edema es el incremento del peso
corporal en 2 a 3 Kg atribuible a retencin hidrosalina.

Cardiomegalia
La cardiomegalia est presente en la mayora de los pacientes con IC que presentan disfuncin sistlica. Los pacientes con
cardiopata hipertensiva, miocardiopatia restrictiva, insuficiencia cardiaca derecha o IC aguda no tienen cardiomegalia clnica.

Ritmo de galope
El ritmo de galope ventricular es consecuencia de la presencia de taquicardia junto a un tercer ruido cardiaco el cual puede ser
izquierdo, auscultndose mejor en el pex, o derecho, en el 4to espacio intercostal izquierdo, junto al esternn. El tercer ruido es
protodiastolico, auscultndose entre el primer y el segundo ruidos cardiacos normales. Es el signo ms especifico para el diagnostico
de IC izquierda y corresponde a la distensin ventricular sbita durante la fase de llenado rpido en un ventrculo menos distensible.
Traduce disfuncin diastlica y se relaciona con una FEVI < 30%. Es un factor predictivo independiente de muerte y hospitalizacin
por IC.

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 AGRUPACION SINDROMATICA
Los sntomas y signos de insuficiencia cardiaca pueden agruparse en aquellos vinculados a la congestin pulmonar, originados por
insuficiencia ventricular izquierda, y los relacionados a hipertensin venocapilar sistmica, consecuencia de insuficiencia cardiaca
derecha. De esta manera se describe:

Sndrome de insuficiencia cardiaca izquierda

Disnea de esfuerzo, disnea de decbito, DPN
Estertores crepitantes
Galope izquierdo
Los elementos de descompensacin estn determinados por la progresin de la disnea de esfuerzo, la presencia de estertores
crepitantes y taquicardia de reposo con o sin galope.

Sndrome de insuficiencia cardiaca derecha

Edemas
Nicturia
Hepatalgia, hepatomegalia congestiva
IY, RHY
La presencia de RHY nos permite sealar la descompensacin de la IC derecha.

CAUSAS DE DESCOMPENSACIN DE LA IC
Es posible dividir las causas precipitantes de insuficiencia cardiaca en dos grupos, cardiacas y extra cardiacas. En algunos pacientes
sin embargo la causa de descompensacin puede ser la progresin de la cardiopata subyacente.
CARDIACAS
Hipertensin arterial
El ascenso tensional determina el incremento del trabajo cardiaco ante el aumento de la postcarga conduciendo a descompensacin
de la insuficiencia cardiaca.
Arritmias
Las taquiarritmias acortan el tiempo de llenado ventricular reduciendo el gasto cardiaco e incrementando la presin auricular lo cual
se trasmite al sector venocapilar pulmonar y sistmico. Adems toda taquiarritmia incrementa el consumo de oxigeno miocardio al
producir taquicardia. Ambas alteraciones favorecen la descompensacin de la IC. Una de las taquiarritmias ms frecuente en estos
pacientes es la fibrilacin auricular. La bradicardia tambin puede descompensar la IC al disminuir el gasto cardiaco.
Isquemia miocrdica
El infarto agudo de miocardio y el angor inestable pueden descompensar la IC al reducir el aporte de oxigeno al miocardio e
incrementar el trabajo cardiaco por la taquicardia a la cual suele asociarse.
Tromboembolismo pulmonar
La embolia pulmonar produce un aumento brusco de la postcarga del ventrculo derecho generando insuficiencia ventricular
derecha. Las alteraciones pulmonares que acompaan la embolia pulmonar y la taquicardia producida incrementan el trabajo
cardiaco y pueden descompensar la insuficiencia ventricular izquierda previa.

EXTRACARDIACAS
Abandono o reduccin del tratamiento farmacolgico, ingesta excesiva de sodio y lquidos
El abandono o la reduccin del tratamiento de la insuficiencia cardiaca as como la trasgresin diettica son las causas ms
frecuentes de descompensacin de la ICC.
Infeccin
Toda infeccin incrementa el metabolismo corporal basal. Esto junto a la taquicardia secundaria a la fiebre determina un aumento
del trabajo cardiaco que puede descompensar la IC.
Frmacos depresores del miocardio
Algunos frmacos como los antagonistas clcicos no dihidropiridinicos dialtiazem, verapamilo- antineoplasicos ciclofosfamida-
anestsicos, entre otros, disminuyen la contractilidad miocardica pudiendo descompensar la IC.
Txicos cardacos
El alcohol es un depresor miocardio pudiendo descompensar la IC. El consumo de cocana puede producir IC aguda al desencadenar
arritmias, infarto agudo de miocardio o hipertensin arterial grave.
Estados de alto gasto cardaco
La anemia, el hipertiroidismo y el embarazo determinan un estado circulatorio hiperquinetico que puede contribuir a la progresin o
descompensacin de la IC.

Nemotecnia: HAITIMAM (HTA, Anemia, Isquemia, TEP, Infeccin, Metablico, Abandono de medicacin o transgresin diettica,
Medicacin nueva).

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Etiologa: La cardiopata isqumica es la principal causa de IC. El 70% de los pacientes con IC presentan cardiopata isqumica. La
segunda causa en frecuencia es la hipertensin arterial crnica. Un 10% de los pacientes con IC presentan una cardiopata valvular y
otro 10% una miocardiopatia, es decir una cardiopata estructural y funcional en ausencia de cardiopata isqumica, hipertensiva,
valvulopatia o cardiopata congnita.

Paraclnica
ECG: En todo paciente con IC debe realizarse un ECG. La presencia de un ECG normal hace que el diagnostico de IC sea poco
probable y se observa en menos del 10% de los pacientes.
Los hallazgos ms frecuentes en el ECG son:
taquicardia sinusal
bloqueo completo de rama izquierda: QRS > 12mm, complejo RR en V5 y V6
arritmia auricular
hipertrofia del ventrculo izquierdo: ndice de Socolof: onda S en V1 y onda R en V5 mayor a 35mm
secuela de infarto de miocardio: onda Q en al menos 2 derivadas contiguas mayor a 1/3 de la altura del QRS
elementos de isquemia aguda: supra o infradesnivel del ST y/o cambios en la onda T en 2 o ms derivadas contiguas.

Radiografa de trax: La radiografa de trax debe realizarse inicialmente en todo paciente con IC.
Los siguientes hallazgos radiolgicos son sugestivos de IC en un paciente con sntomas y signos caractersticos:
cardiomegalia: ndice cardiotorcico > 0.5
elementos de hipertensin venocapilar pulmonar: redistribucin del flujo hacia los vrtices
elementos de edema intersticial: lneas A y B de Kerley, derrame subpleural
edema alveolar: opacidades inohomogeneas a predominio perihiliar que pueden producir la imagen en alas de mariposa.
elementos de hipertensin arterial pulmonar: rectificacin del arco medio de la arteria pulmonar, incremento del dimetro de la
arteria pulmonar interlobar derecha >16mm

Exmenes de laboratorio:
Hemograma: valorando anemia como causa desencadenante de la IC
Funcin renal: la IC puede acompaarse de insuficiencia renal secundaria a bajo gasto cardiaco y a la accin de los frmacos
utilizados en su tratamiento.
Ionograma: es posible encontrar hiponatremia en los pacientes con IC la cual puede ser de causa farmacolgica, por los diurticos
de asa, o consecuencia de la ICC. Deben adems descartarse alteraciones del potasio vinculadas al tratamiento farmacolgico.
Examen de orina: para completar la valoracin renal.
Funcional y enzimograma heptico: en pacientes con hgado congestivo debido a IC derecha podemos observar incremento de las
transaminasas (TGO y TGP), de la fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina directa e indirecta.
Crasis sangunea: la prolongacin del tiempo de protrombina debido a insuficiencia hepatocitica y colestasis tambin puede
presentarse en pacientes con hgado congestivo.
Dosificacin de hormonas tiroideas: es recomendable ante la sospecha clnica de patologa tiroidea y en todo paciente con
miocardiopatia de etiologa desconocida.
Glicemia: con el objetivo de descartar diabetes mellitus.
Perfil lipidico: para valorar dislipemia asociada.

Pptidos natriurticos: El aumento del estrs de la pared miocardica determina incremento de los pptidos natriureticos. La
dosificacin de estos biomarcadores es de utilidad en el diagnostico y pronostico de la IC.
Troponinas: En pacientes con IC cardiaca descompensada puede existir elevacin de las troponinas en ausencia de sndrome
coronariano agudo. En estos pacientes la elevacin de las troponinas es un elemento de mal pronstico y de mayor mortalidad
durante el ingreso hospitalario.

Ecocardiograma transtorcico: La realizacin de ecocardiograma transtoracico es indicacin Clase I en todos los pacientes con
diagnostico de IC.
Permite valorar la anatoma cardiaca, determinar la existencia de disfuncin sistlica y diastlica y orientar a la etiologa de la IC.
Entre las alteraciones que podemos encontrar se describen:
Disfuncin sistlica: puede valorarse a travs de varios parmetros entre los que encontramos:
Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) < 50%
Fraccin de acortamiento < 25%
Disfuncin diastlica: puede valorarse a travs de:
Patrn de relajacin del ventrculo izquierdo, disminuido de existir disfuncin diastlica
Perfil de flujo de llenado diastlico: la anomala del patrn de llenado diastlico temprano y tardo del ventrculo izquierdo
orienta a disfuncin diastlica
Dimetro de las cavidades cardiacas determinando la presencia o no de cardiomegalia
Orientacin etiolgica:
Alteraciones de la motilidad miocardica de distribucin segmentaria sugestivas de isquemia
Hipertrofia del ventrculo izquierdo: grosor de pared del VI >11mm

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 Valvulopatias
Cardiopata hipertrfica
Miocardiopatia
Valoracin del pericardio
Derrame pericardico

Cineangiocoronariografa (CACG)
Indicacin Clase I:
paciente con IC que presenta angor o isquemia significativa en ausencia de contraindicacin para revascularizacin miocardica.
Indicacin Clase IIa:
paciente con IC y dolor precordial cuyo origen cardiaco es dudoso cuya anatoma coronaria no ha sido previamente evaluada y en
ausencia de contraindicaciones para revascularizacin miocardica.
paciente con IC con sospecha de enfermedad coronaria pero sin angor en ausencia de contraindicacin para revascularizacin
miocardica.

Holter
Indicacin:
paciente con sntomas de arritmia: palpitaciones, sincope
paciente con fibrilacin auricular para valorar control de la frecuencia ventricular con el tratamiento instalado.

Tratamiento
TRATAMIENTO EN EMERGENCIA
Objetivos:
mejora sintomtica del paciente
restablecer la oxigenacin
mejorar perfusin orgnica y la hemodinmica
limitar el dao cardiaco y renal
tratamiento de la causa de descompensacin cuando sea posible

Medidas higinico-dietticas
Reposo en cama semisentado
Monitorizacin electrocardiografa (MECG) continua
Monitorizacin no invasiva de presin arterial
Saturacin de oxigeno mediante saturometro de pulso
Suspensin transitoria de va oral hasta mejora del trabajo respiratorio
Circuito cerrado heparinizado (CCH)
Oxigenoterapia con mscara de flujo libre (MFL) a 4 l/min, siendo el objetivo lograr una saturacin de oxigeno 95% o > 90% en
pacientes EPOC.

Medidas farmacolgicas

MORFINA
Indicacin: IC descompensada a forma de edema agudo de pulmn. Alivia la disnea al reducir el trabajo respiratorio y el estrs
del paciente. Como efecto adicional mejora la funcin cardiaca al producir vasodilatacin pulmonar y sistmica.
Contraindicacin: hipotensin, bradicardia, bronco espasmo. Efectos adversos: hipotensin nauseas
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin: Morfina intravenosa (i/v) bolo de 2.5-5mg. Puede reiterarse segn necesidad y
control de efectos adversos.

DIURETICOS DE ASA
Indicacin: todo paciente con IC con sntomas y signos congestivos. Mejora sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y
sistmica siendo altamente eficaces al inducir diuresis y natriuresis. Inicialmente tienen adems accin venodilatadora reduciendo
precarga y, de esta manera, el trabajo cardiaco.
Contraindicacin: hipotensin (PA sistlica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Efectos adversos: hipotensin insuficiencia renal prerrenal hipovolemia, deshidratacin disionias: hiponatremia, hipopotasemia
hiperuricemia activacin neurohormonal
Frmaco, dosis, va e intervalo de administracin: furosemide i/v dosis inicial de 20-40 mg. Las dosis siguientes y su intervalo inicial
se adecuaran a los sntomas del paciente, la PA, la respuesta diurtica y la funcin renal. Se recomienda una dosis total < 100mg en
las primeras 6 horas y < 240mg en las primeras 24 horas.

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VASODILATADORES: NITRATOS
Indicacin: paciente con IC con edema pulmonar con PA sistlica > 90 mmHg en ausencia de valvulopatia obstructiva severa.
Reducen presin sistlica, presin de llenado del ventrculo izquierdo y derecho y la resistencia vascular sistmica, mejorando la
disnea y el edema pulmonar.
Contraindicacin: PA sistlica < 90 mmHg, valvulopatia obstructiva severa.
Efectos adversos: hipotensin cefalea taquifilaxia
Frmaco, dosis, va e intervalo de administracin: nitroglicerina intravenosa, 50 mg diluidos en 500cc de SF a pasar i/v por bomba de
infusin continua (BIC) a una dosis inicial de 10-20 micrg/min que puede incrementarse cada 3-5 minutos segn se requiera y con
estricto control de PA. Dosis mxima: 200 micrg/min.

INOTROPICOS
Indicacin: paciente con IC que presenta PA sistlica < 90 mmHg acompaada de elementos de hipo perfusin o congestin.
Efectos adversos: aumento de incidencia de arritmias auriculares y ventriculares agravacin del dao miocardio
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Dobutamina: acta sobre los receptores beta 1 produciendo un efecto inotrpico y cronotropico positivo. Dosis: 250 mg diluidos en
250 cc de SF a pasar i/v por BIC a una dosis inicial de 2-3 micrg/kg/min (14-21 ml/h). Su efecto hemodinamico depende de la dosis la
cual puede incrementarse hasta 15 microg/kg/min.
Debe evitarse su uso como nico inotrpico en pacientes con PA sistlica < 100 mmHg y signos de shock
Dopamina: aumenta la contractilidad y el gasto cardiaco al actuar en forma directa e indirecta sobre los receptores beta
adrenrgicos. A dosis bajas, < 2-3 mg/kg/min, estimula los receptores dopaminergicos. Dosis progresivamente ms elevadas
estimulan los receptores alfa adrenrgicos produciendo mayor vasoconstriccin lo que aumenta el riesgo de insuficiencia
renal y agravacin del dao miocardio. Se prepara dilucin de 200 mg de dopamina en 250cc de SF a pasar i/v por BIC a una dosis
variable segn el objetivo teraputico. dosis baja: 1-5 micrg/kg/min (a la dilucin indicada equivale a 9- 40 ml/h) dosis cardiaca
moderada o cardiaca: 5-10 micrg/kg/min dosis alta o vasopresora: 10-20 microg/kg/min

ALGORITMO PARA MANEJO DE IC EN EMERGENCIA

IC crnica descompensada: O2 + diurticos de asa + nitratos
Edema agudo de pulmn: O2+ morfina + diurticos de asa + nitratos
IC hipertensiva: O2 + nitratos + diurticos
Shock carcinognico: O2 (eventualmente IOT y ventilacin asistida) + inotrpicos

TRATAMIENTO EN LA EVOLUCION
Objetivos:
reducir mortalidad
mejorar sntomas, signos y capacidad de ejercicio
reducir la necesidad de hospitalizacin
prevenir el desarrollo o la progresin del dao miocardio
prevenir la remodelacin del miocardio

Medidas higinico-dietticas
Medidas farmacolgicas

IECA
Indicacin: todo paciente con FEVI 40%, independientemente de los sntomas.
En este grupo de pacientes el uso de IECA:
mejora la funcin ventricular
reduce los ingresos hospitalarios por agravacin de la IC
mejora la supervivencia
mejora los sntomas y la tolerancia al ejercicio
Contraindicacin
estenosis bilateral de arteria renal insuficiencia renal; creatininemia > 2.5 mg/dl hiperpotasemia: K > 5 meq/l estenosis aortica
severa
Efectos adversos
tos seca
hiperpotasemia:
insuficiencia renal: o creatininemia entre 1.2 y 3.5 mg/dl: descender dosis a la mitad o creatininemia 3.5 mg/dl:
suspender
hipotensin sintomtica
angioedema
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Enalapril va oral. Dosis de inicio: 2.4 mg cada 12 horas. Dosis optima: 10-20 mg cada 12 horas.
Controles: Funcin renal e ionograma a la semana del inicio del frmaco; luego al mes y a los 3 y 6 meses.

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BETA BLOQUEANTES
Indicacin
Todo paciente con FEVI 40%, independientemente de los sntomas.
En este grupo de pacientes el uso de beta bloqueantes:
mejora funcin ventricular
mejora sobrevida
reduce el nmero de ingresos hospitalarios
mejora la tolerancia al ejercicio
Contraindicacin
asma bradicardia < 50 cpm bloqueo AV de 2do y 3er grado ICD
Efectos adversos
hipotensin descompensacin de la IC bradicardia
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Carvedilol va oral. Dosis de inicio 3.125 -6.25 mg cada 12 horas. Dosis optima 25-50 mg cada 12 horas. Deben iniciarse cuando el
paciente est clnicamente compensado de su IC. Su dosis se va incrementando cada 2-4 semanas.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Indicacin
Paciente con FEVI 35% con IC severamente sintomtica, CF III-IV de la NYHA.
El uso de antagonistas de la aldosterona en este grupo de pacientes:
mejora la sobrevida
disminuye el nmero de ingresos hospitalarios
Contraindicacin
Hiperpotasemia: K> 5 meq/l
Creatininemia > 2.5 mg/dl
Efectos adversos
Insuficiencia renal:
o creatininemia 2.5 mg/dl: reducir dosis a la mitad
o creatininemia 3.5 mg/dl: suspender
Hiperpotasemia:
o K > 5.5 meq/l: reducir dosis a la mitad
o K> 6 meq/l: suspender
ginecomastia
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Espironolactona va oral. Dosis de inicio 25 mg/da. Dosis optima: 50 mg/da
Controles: Ionograma y funcin renal a la semana del inicio del frmaco. Alcanzada una dosis estable se solicitaran cada 6 meses.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARA II)

Indicacin
Pacientes con FEVI 40% con IC sintomtica, CF II-IV de la NYHA, que no toleran el uso de IECA o que persisten sintomticos con
dosis optimas de IECA y beta bloqueantes.
En este grupo de pacientes el tratamiento con ARA:
mejora la sobrevida
mejora la funcin ventricular
reduce el nmero de ingresos hospitalarios por descompensacin de la IC
reduce el riesgo de muerte de causa cardiovascular
aumenta en bienestar del paciente
Contraindicacin
insuficiencia renal: creatininemia > 2.5 mg/dl
hiperpotasemia: K > 5 meq/l
paciente en tratamiento con IECA + espironolactona
Efectos adversos
hiperpotasemia:
insuficiencia renal
hipotensin sintomtica
angioedema
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Valsartan va oral. Dosis de inicio: 40mg cada 12 horas. Dosis optima: 160 mg cada 12 horas.
Controles
Funcin renal e ionograma a la semana del inicio del frmaco; luego al mes y a los 3 y 6 meses.

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DIGOXINA
Indicacin
Paciente con IC sintomtica y fibrilacin auricular con el objetivo de controlar la frecuencia ventricular.
Paciente con IC con FEVI 40% en ritmo sinusal que persisten sintomticos a pesar del tratamiento con dosis optimas de IECA, beta
bloqueantes y ARA o espironolactona.
En este ltimo grupo de pacientes el uso de digoxina:
mejora los sntomas del paciente
reduce el nmero de ingresos hospitalarios
El tratamiento con digoxina no modifica la supervivencia de los pacientes con IC.
Contraindicacin
bloqueo AV de 2do y 3er grado
sndrome de preexcitacion
Efectos adversos
arritmias auriculares y ventriculares, especialmente ante hipopotasemia
intoxicacin: nauseas, vmitos, dolor abdominal, visin amarilla, arritmias.
bloqueo AV y senoauricular.
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Con el objetivo de mejorar los sntomas de IC se iniciara digoxina va oral a una dosis de 0.25 mg/da. En ancianos o en pacientes con
insuficiencia renal se recomienda una dosis menor, de 0.125 o 0.0625 mg/da.
Controles
potasemia
digoxinemia: rango teraputico: 0.6-1.2 ng/ml

DIURETICOS
Indicacin
Pacientes con IC que presentan sntomas y signos congestivos.
En estos pacientes el uso de diurticos:
alivia los sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y sistmica
dado que el uso de diurticos activa el eje renina-angiotensinaaldosterona se recomienda su utilizacin junto a IECA o ARA.
En pacientes con sntomas congestivos moderados o graves se recomienda el uso de diurticos de asa como furosemide dado su
mayor eficacia para inducir diuresis y natriuresis.
Contraindicacin: hipotensin (PA sistlica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Tiazidas: contraindicadas ante clearence de creatinina < 30 ml/min
Efectos adversos
hipotensin
insuficiencia renal prerrenal
hipovolemia, deshidratacin
disionias: hiponatremia, hipopotasemia
hiperuricemia
activacin neurohormonal
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Furosemide va oral. Dosis inicial: 20-40 mg/da. Dosis optima: 40-240 mg/da
Hidroclorotiazida va oral. Dosis inicial: 2 5mg/da. Dosis optima: 25-100 mg/da
Controles
Se debe solicitar ionograma y funcin renal

Revascularizacin:
En pacientes con IC y angor la revascularizacin mejora el pronstico vital.
Pacientes con reas isqumicas extensas en las PFDI y/o lesiones coronarias severas debe considerarse la revascularizacin
miocrdica

Otros procedimientos:
Dispositivos de asistencia ventricular: en IC terminal como puente al trasplante
Marcapaso bicameral: Resincronizacin Ventricular (para pacientes con bloqueo completo de rama izquierda).

Transplante cardaco: en aquellos pacientes con severa limitacin y/o reiteradas internaciones por su IC a pesar de un tratamiento
ptimo. Indicaciones:
Expectativa de vida < 12 meses (50%)
CF IV
FEVI < 20%
Hemodinamia que no puede ser mejorada con tratamiento mdico
Cuando otros procedimientos Q no constituyen una alternativa vlida (revascularizacin, ciruga valvular, etc.).
24
FIBRILACIN AURICULAR
Es el trastorno del ritmo cardiaco ms comn incrementndose su prevalencia con la edad. A menudo se asocia con cardiopata
estructural, aunque en un porcentaje no despreciable de pacientes no se encuentra enfermedad cardiaca. Genera alteraciones
hemodinmicas y los fenmenos tromboemblicos. Aumenta 5 veces las chances de embolias.

Arritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular descoordinada y el consecuente deterioro de la funcin mecnica.
En el ECG rpidas oscilaciones u ondas fibrilatorias de amplitud variable reemplazan a la onda P, generando una respuesta
ventricular rpida cuando la conduccin est intacta. La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas del
nodo A-V, del tono simptico y de la presencia de vas de conduccin accesoria. Puede ser arritmia rpida (baja tasa de bloqueo),
arritmia lenta (alta tasa de bloqueo) o arritma con tasa adecuada de bloqueo.

La FA secundaria a IAM, ciruga cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo o enfermedad pulmonar aguda es considerada por
separado, dado que en esas circunstancias la FA no es el problema primario.
El trmino FA aislada se aplica a individuos menores de 60 aos, sin evidencia clnica ni ecocardiogrfica de enfermedad
cardiorespiratoria incluida la HTA; en stos la FA tiene un excelente pronstico en lo que refiere a mortalidad y enfermedad
tromboemblica.
El trmino FA no valvular es referido a los casos en que no hay enfermedad valvular mitral reumtica, vlvula protsica o vlvula
reparada quirrgicamente.

Prevalencia e incidencia: Es el trastorno del ritmo ms comn, responsable de 1/3 de las hospitalizaciones por arritmia. Tiene una
prevalencia de 0,4 a 1% de la poblacin general y asciende a 8% en mayores de 80 aos. La mediana de edad de los pacientes con FA
es 75 aos.

Pronstico: La FA se asocia a un riesgo incrementado a largo plazo de padecer stroke, insuficiencia cardiaca y mortalidad por
cualquier causa, este riesgo es ms notorio en mujeres. El rango de mortalidad de los pacientes en FA es el doble de aquellos que se
encuentran en ritmo sinusal, en general esto se asocia a la severidad de la enfermedad cardiaca de base. La FA constituye un fuerte
factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad.
La Insuficiencia cardiaca promueve FA y la FA agrava la insuficiencia cardaca, por lo que esta asociacin se vincula a peor pronstico
en los individuos que la padecen.
El riesgo de stroke en FA no valvular es de 5% ao, aproximadamente 2 a 7 veces mayor que en aquellos sin FA. Uno de cada 6
strokes ocurre en individuos en FA.

Fisiopatologa: los cambios histopatolgicos ms frecuentes son la fibrosis en el miocardio atrial y la prdida de masa muscular a
dicho nivel. La fibrosis atrial antecede a la FA, y la superposicin de parches de fibrosis con fibras normal predisponen a una
conduccin inhomognea. La dilatacin auricular junto con la fibrosis, predisponen a la FA en la insuficiencia cardiaca. Los IECA
previenen el desarrollo de FA a travs de la disminucin de la fibrosis. Desde el punto de vista electrofisiolgico coexisten el
aumento de la automaticidad y la reentrada mltiple como mecanismos involucrados.

Consecuencias miocrdicas y hemodinmicas:

Los factores que afectan la hemodinamia cardiaca durante la FA son la alteracin de la actividad mecnica auricular, respuesta
ventricular irregular, frecuencia cardiaca elevada e insuficiencia arterial coronaria. La frecuencia cardiaca persistentemente elevada
incrementa la regurgitacin mitral y produce dilatacin ventricular izquierda (cardiomiopata inducida por taquicardia o
taquimiopata), se suman como hiptesis propuestas para el desarrollo de taquimiopatas la deplecin energtica, isquemia,
regulacin anormal de canales de calcio y remodelacin de cavidades; es importante reconocer en estos casos si la FA es
consecuencia de otra cardiopata o causa de la misma, ya que el control de la frecuencia cardiaca puede revertir las alteraciones.

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 Tromboembolismo: la formacin del trombo auricular es
dependiente de la estasis en la orejuela auricular izquierda; el ETE es
el mtodo ms sensible y especfico para hallar dicha alteracin. Se
ha demostrado un enlentecimiento de flujo a nivel de la orejuela
durante la cardioversin a ritmo sinusal vinculado a una
reorganizacin de la actividad mecnica auricular. El descenso del
flujo en la AI y orejuela durante la FA, se asocia a contraste
ecogrfico espontneo, formacin de trombos y eventos emblicos.
La estasis atrial es mxima luego de la cardioversin,
normalizndose progresivamente la actividad contrctil en los das
siguientes hasta 3-4 semanas. Como consecuencia de ello se
observa que el 80% de los eventos emblicos post-cardioversin
ocurren durante los primeros tres das y la casi totalidad en los
primeros 10 das. Estos argumentos sustentan la indicacin de
anticoagulacin en aquellos casos de FA de ms de 48 hs de
evolucin o de inicio incierto, as como post-cardioversin por al
menos las 4 semanas subsiguientes.

Causas y condiciones asociadas

Causas reversibles de FA: existen causas agudas temporales como la
ingesta alcohlica, ciruga, electrocucin, IAM, pericarditis,
miocarditis, TEP e hipertiroidismo; el tratamiento exitoso de stas
en general elimina la FA.

Condiciones mdicas asociadas: la obesidad es un importante factor

de riesgo.

FA y enfermedad cardiaca: especficas condiciones cardiovasculares

se asocian a FA, ms a menudo enfermedad valvular mitral,
insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria e HTA particularmente
cuando gener HVI. FA es comnmente encontrada en pacientes
con apnea obstructiva del sueo.

Manifestaciones clnicas: la sensacin de palpitaciones es una

manifestacin frecuente. Algunos pacientes experimentan sntomas
slo durante los paroxismos de FA. A menudo la presentacin inicial
es un evento emblico o la descompensacin de insuficiencia
cardiaca. El sncope es una presentacin infrecuente.

Diagnstico:
- Sospecha clnica:
Ritmo irregular
Variabilidad del primer ruido
Deficit de pulso mayor a 10.

-Diagnstico ECG:
Ausencia de ondas P
Presencia de ondas f
Irregularidad en los intervalos RR

Historia clnica y examen fsico, determinando:

Presencia y naturaleza de los sntomas asociados a FA
Tipo clnico de FA (primer episodio, paroxstica, persistente o permanente)
Frecuencia, duracin, factores precipitantes y formas de terminacin de la FA
Respuesta a los agentes farmacolgicos administrados
Presencia de alguna enfermedad cardiaca de base u otra condicin reversible (hipertiroidismo, alcoholismo)

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ECG, identificando:
Ritmo (verificar FA)
HVI
Onda P, duracin y morfologa u ondas fibrilatorias
Preexitacin
Bloqueo de rama
Secuela de IAM
Otras arritmias atriales
Medicin de R-R, QRS, QT y cambios con la administracin de antiarrtmicos.
ETT, identificando:
Enfermedad valvular cardiaca
Medida de la AI
Medida de VI y FEVI
Hipertensin pulmonar
Hipertrofia VI
Trombos intrauriculares
Enfermedad pericrdica
Hormonas tiroideas, funcin renal y heptica
En el primer episodio de FA, cuando la frecuencia ventricular es de difcil control
Test adicionales
Test de la marcha
Test de ejercicio
Holter o monitor de eventos
Ecocardiograma transesofgico
Estudio electrofisiolgico
Rx Tx

Tratamiento: Los objetivos del mismo son:

Control de la frecuencia cardiaca
Evitar el tromboembolismo
Corregir el trastorno del ritmo.

El manejo inicial incluye la decisin de controlar la frecuencia cardiaca o el control del ritmo cardiaco. El control del ritmo cardiaco
incluye estrategias dirigidas a la cardioversin a ritmo sinusal y el mantenimiento posterior del mismo. Dependiendo de la estrategia
inicial, la frecuencia ventricular puede ser controlada en concomitancia o no, con la restauracin del ritmo sinusal.
El manejo posterior se hace en funcin de la estrategia inicial y estar focalizado en la cardioversin y mantenimiento en ritmo
sinusal (si no se hizo antes) y en la prevencin de fenmenos tromboemblicos.

Dependiendo de la sintomatologa, el control de la frecuencia cardiaca parece la estrategia inicial ms razonable en pacientes
aosos con FA persistente que tienen HTA o enfermedad cardiaca. En pacientes jvenes, con FA paroxstica aislada, el control del
ritmo cardiaco puede ser la mejor estrategia inicial.

Anticoagulacin
La terapia antitrombtica para prevenir el tromboembolismo est recomendada en todos los pacientes con FA, excepto en aquellos
con FA aislada o contraindicaciones. La seleccin del agente antitrombtico debe basarse en el riesgo absoluto de stroke y en el
riesgo de sangrado del paciente.
A quin anticoagulo?
CHADS VAS (si da 1 se anticoagula salvo que ese 1 sea que es mujer)
C - Insuficiencia cardaca con FEVI disminuida
H - HTA
A2 - Edad >75 aos
D - Diabetes
S2 - Stroke previos
V - Enfermedad vascular
A - Edad entre 65 y 75
S - Sexo femenino

Control farmacolgico de la frecuencia cardiaca

-Betabloqueantes (no en ICCD)
-Calcioantagonistas (Diltiazem)
-Digoxina
-Amiodarona (NO, porque se usa para cardiovertir)

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Control del ritmo cardaco (Cardioversin de la FA)
Farmacolgica:
-flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide.
-amiodarona
-propafenona

Cardioversin elctrica:

Prevencin del tromboembolismo en pacientes con FA sometidos a cardioversin:

Para pacientes con FA de 48 horas de duracin o ms, o cuando la duracin de la FA es desconocida, la anticoagulacin (INR
2-3) se recomienda por al menos 3 semanas previas y 4 posteriores, ms all del mtodo utilizado (elctrico o
farmacolgico) para restaurar el ritmo sinusal.
Para pacientes con FA de ms de 48 horas que requieren cardioversin inmediata por inestabilidad hemodinmica, se debe
administrar heparina (a menos que est contraindicado) en forma concomitante como bolo inicial seguido de goteo
continuo a una dosis que permita llevar el kptt a 1,5 a 2 veces el valor de referencia. Luego se continuar con
anticoagulacin oral para llevar el INR entre 2 y3 por al menos 4 semanas. Datos limitados apoyan el uso de heparinas de
bajo peso molecular para esta indicacin.
Para pacientes con FA de menos de 48 horas de duracin que asocian inestabilidad hemodinmica (angor, IAM, shock o
edema pulmonar) la cardioversin debe ser realizada inmediatamente, sin demorarla para iniciar anticoagulacin.
Como alternativa a la anticoagulacin previa a la cardioversin, es razonable realizar un ETE en busca de trombos en la
aurcula o la orejuela izquierda.

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ESTENOSIS AORTICA
La estenosis artica est presente en aproximadamente 25% de los mayores de 65 aos y se asocia con factores como la edad, la
HTA, el tabaquismo, niveles de LDH srica y lipoprotena a y la DM. La estenosis artica en el ecocardiograma en pacientes con
enfermedad coronaria se asocia con resultado adversos, con un incremento del 50% del riesgo de IAM en comparacin con aquellos
sin EAo. Luego de la aparicin de la sintomatologa la sobrevida es de 2-5 aos con alta tasa de muerte sbita.
Es la valvulopata ms frecuente.

Causas:
-Congnitas: la ms frecuente es la vlvula bicspide.
-Adquiridas
-Reumtica: cada vez menos frecuente, suelen ser adems insuficientes, se puede acompaar de valvulopata mitral. Se
caracteriza por fusin comisural, con fibrosis y calcificacin tardas; adems se producen retraccin y rigidez de los bordes
de las cspides con aparicin de ndulos calcificados en ambas superficies

-Degenerativa: proceso degenerativo fibrocalcificado valvular Ao. Causa ms frecuente en el adulto y su frecuencia va en
aumento por el envejecimiento de la poblacin. Puede ser por:
Calcificacin y degeneracin de una vlvula normal (tricspide displsica), sobre todo en ancianos, se caracterizan
por dar escasa repercusin hemodinmica, rara vez se acompaan de IAo y se asocian ms frecuentemente con
calcificacin de la mitral. La diabetes y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesin.
Actualmente la causa ms frecuente de EAo.
Calcificacin y fibrosis de una vlvula bicspide congnita (1-2% de la poblacin general), en general no asocian IAo
salvo endocarditis. Determina un flujo turbulento que traumatiza las valvas determinando fibrosis y calcificacin. El
desarrollo de EAo es ms precoz que en la vlvula tricspide normal.

Historia natural:
La E Ao tiene un largo perodo latente (asintomtico) en el cual la morbimortalidad es muy baja. La progresin de la E Ao
degenerativa es ms rpida que la congnita o reumtica. La aparicin de sntomas identifica un punto crtico en la historia natural
de la E Ao, ya que una vez aparecido stos, la sobrevida no supera los 2 a 3 aos.

Fisiopatologa:
1. Gradiente de presin transvalvular artico.
2. Hipertrofia del ventrculo izquierdo para mantener el gasto cardaco por sobrecarga de presin.
3. Dilatacin de la aurcula izquierda por tanta presin en el VI.
4. Aumento de la presin retrgrada.
5. Insuficiencia cardaca izquierda.

Interrogatorio

MC: Podrn ser angor, sncope o IC, ms raro por muerte sbita, embolias o sntomas de bajo gasto.
EA: El interrogatorio es el tipo del paciente cardiovascular.
Examen Fsico
-Del examen general destacar:
Estado general por eventual ciruga.
Elementos sugestivos de Dislipemia.
Estado funcional.
Estado de hidratacin.
-Del examen CV:
Central
Inspeccin: ver punta cardiaca, ver si existen latidos patolgicos sobre todo en cuello y MMSS que me pongan en la pista de
una insuficiencia Ao asociada.
Palpacin: la punta cardiaca generalmente en posicin normal, o ligeramente desplazada si existe HVI. Se trata de un latido
de punta, potente y sostenido (remodelacin a expensas de HVI). Si asocia dilatacin hay que pensar que asocia otra
valvulopata (insuficiencia Ao, IM o E Ao muy avanzada, isqumica).
Se buscar si existe latido diagonal.
Se debe buscar frmito al nivel de base en foco artico, al nivel de hueco supraesternal y base de cuello, para ponerlo de
manifiesto es preciso examinar al enfermo sentado inclinado hacia delante y en apnea espiratoria, elemento que de estar
presente sugiere ya EA severa.
A veces puede palparse un latido presistlico (equivale al 4to ruido) debido a la contraccin vigorosa de la aurcula contra un
VI poco distensible: es un elemento de severidad.
Auscultacin: por lo general, se encuentra en ritmo sinusal, si esta fibrilado hay que pensar en patologa mitral asociada.

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 R1: habitualmente normal
R2: En general dado que la principal causa es la calcificacin, se acompaa de una disminucin del componente artico del
segundo ruido. (es un elemento de severidad).
En los pacientes que no presentan una severa calcificacin, el R2 puede auscultarse con desdoblamiento paradjico debido
a una prolongacin de la sstole auricular, y su hallazgo indica severidad.
Se debe buscar la existencia de un 4to ruido, debido a una contraccin auricular enrgica contra un VI hipertrfico poco
distensible, su presencia indica estenosis artica significativa. En los casos que asocie HTA, ya que es difcil saber si el 4to
ruido es por severidad de la estenosis o por la HTA.
Puede auscultarse un clic de eyeccin protosistlico, es ms habitual en vlvulas bicspides, an cuando no exista estenosis
significativa.
En cuanto a las caractersticas del soplo:
Morfolgicas:
-mesosistlico
-eyectivo
-de morfologa romboidal, crecendo decrecendo
-con mxima auscultacin al nivel de 2do EIC derecho, con el paciente inclinado hacia delante y en apnea
espiratoria
-cuanto ms se retrasa el acm del soplo, ms severa es la estenosis.
Timbre: rudo, spero semejante al aserrar madera. En pacientes ancianos puede ser de alta frecuencia.
Los soplos de alta frecuencia pueden irradiarse hacia la punta donde el soplo es ms intenso y puede confundirse
con el soplo de IM, denominado fenmeno de Gallavardin.
Irradiacin: hacia el hueco supraesternal y vasos de cuello.
Intensidad: por lo general III/IV.
Recordar que en caso de cada del gasto puede no auscultarse.
Para diferenciar un soplo de EA de IM, el soplo de EA se modifica con la duracin del ciclo que se hace evidente sobre
todo en pacientes con FA o extrasstoles (potenciacin postextrasistlica), mientras que el de IM no, adems por la
morfologa del soplo. El de insuficiencia mitral aumenta con la maniobra de handgrip y el de EAo disminuye de intensidad.
Realizar maniobras dinmicas (Valsalva) para diferenciar con la MCH: MCH aumenta con Valsalva, E Ao no.

Perifrico:
Al nivel perifrico carotdeo se buscar la presencia de pulso tardus y parvus (tardo y lento), pulso de ascenso lento,
cuanto ms lento mayor severidad, salvo en ancianos donde por tener arterias ms rgidas puede no apreciarse.
Puede existir IY por hipertrofia del VD.

Habla de organicidad: irradiacin, frmito, HVI, R2 disminuido.

Habla de severidad: pulso tardus parvus, R2 borrado, acm tardo.

Paraclnica: Confirmar el diagnstico, descartar diferenciales, valorar terreno con vistas a CACG o ciruga.
ECG: Puede ser normal y no descarta el diagnstico, se buscar:
RS es la norma. Si FA despistar V mitral
HVI (Sokoloff: S V1+ R V5 35mm tener en cuenta que slo sirve en mayores de 40 aos- / Lewis: R AvL >11 o 16
mm si HBAI /Cornel: R DI + S DIII 25 mm). Poco sensibles pero muy especficos
Sobrecarga sistlica, ondas R altas y depresin del segmento ST en derivaciones DI, AVL, y precordiales izquierdas; con T
invertidas asimtricas.
Bloqueo de rama izq. o AV, por invasin del tejido de conduccin por el Calcio.
Signos de Isquemia: ST, onda T, ondas Q significativas.

Rx de trax: En general sin cardiomegalia, o muy discreta con punta redondeada

Se buscara calcificacin valvular, en el frente no se ve por que la vlvula Ao se proyecta sobre la columna, si se puede
apreciar en el perfil por encima de una lnea que une el bronquio fuente izq. con el ngulo costofrnico anterior.
Cuando existe dilatacin se buscarn elementos de HVC.
Se valorar estado de la Ao postestenosis.

Ecocardiograma TT: examen de > valor que permite confirmar la E Ao, su severidad, valorar las repercusiones cardiacas y
la etiologa.
Severidad rea valvular 1.0cm = severa
< 0.8 = Crtica
Gradiente transartico medio > 40 mmHg.
En caso de disminucin de la FEVI es mal pronstico.
La estenosis artica es poco probable cuando el gasto cardiaco es normal y hay un gradiente de presin medio <
40 mmHg.
Valorar si existe I Ao asociada y su severidad.

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 Valorar si existen otras valvulopatas asociadas.
Etiologa, vlvula bicspide, o tricspide, calcificada, reumtica o no.
Valorar estado de la Ao postestenosis dilatacin postestentica.
Valorar la existencia de HVI.
Valoraremos tamao de las cavidades, si existen alteraciones de la contractilidad segmentarias sugestivas de isquemia
asociada.
Valorar si existen elementos de disfuncin sistlica o diastlica.

Cateterismo cardiaco:
Si se confirma EAo severa y es sintomtica, decir que tiene indicacin Q, para lo cual el paciente no presenta
contraindicaciones y por lo tanto si bien el grado de severidad estimado por el ecocardiograma doppler se corresponde
habitualmente con los hallazgos del cateterismo cardaco, se debe realizar este procedimiento en la mayora de los
enfermos en esta situacin a fin de descartar lesiones coronarias asociadas, que de existir, desde ya decimos se podrn
corregir en el mismo acto Q.
En los casos en los que se planea una ciruga, sin historia de angor pero con factores de riesgo asociado para descartar
lesiones coronarias. 30% de los pacientes asintomticos presentan enfermedad coronaria asociada.
En los casos en que se planea ciruga y existe discrepancia entre la clnica y los estudios no invasivos, o estos ltimos no son
concluyentes.
Siempre previo al cateterismo pedir rutinas, sobre todo por posibilidad de agravar una insuficiencia renal; y profilaxis de
endocarditis infecciosa

Tratamiento
Discutir si tiene o no-indicacin Q, y tipo de procedimiento a realizar, para lo cual se har consulta con cirujano cardaco, ya que una
vez que aparecen los sntomas hay un rpido curso evolutivo de empeoramiento.

Sobrevida:
A: Angor 5 aos
S: Sncope 3 aos
I: IC 2 aos

Tienen indicacin de reemplazo valvular artico (RVA), con prtesis valvular que de acuerdo a la edad, se discutir si biolgica (> 70
aos o contraindicacin para anticoagulacin) o mecnica (<70 aos).

1) Pacientes con E Ao severa sintomtica, donde este es el nico tratamiento efectivo, ya que de no operarse una vez que aparecen
los sntomas, tienen una sobrevida de 2 a 3 aos, siendo las causas de muerte arritmias ventriculares e infarto. La ciruga permite
mejorar los sntomas y la sobrevida, la funcin ventricular si esta se hallaba comprometida, regresando en parte la HVI. De presentar
lesiones coronarias asociadas se corregirn en el mismo acto ya que la morbimortalidad de la intervencin combinada en la
actualidad es casi igual a la de la sustitucin valvular aislada, aumentando la misma con la edad, si existe gasto cardiaco disminuido
(FEVI baja) o patologas comrbidas asociadas.

2) Pacientes con EAo severa y que requieran ciruga Ao o sobre otras valvulopatas.

3) Pacientes con EAo moderada, pero que requieran ciruga ya sea por lesiones coronarias, patologa de la Ao u otras valvulopatas
asociadas.

4) Pacientes con EAo severa pero asintomtica con:

FEVI disminuida.
Respuesta anormal al ejercicio.
Taquicardia ventricular.
Marcada o excesiva HVI (mayor o igual a 15mm).
rea valvular menor a 0,6cm2.

Previo al acto Q se realizar tratamiento mdico a fin de llevar el paciente en las mejores condiciones al acto operatorio.
Para ello:
- Limitar el ejercicio.
- IC tratamiento basndose en O2
Digital (si existe FEVI disminuida o FA)
Diurticos e IECA: con sumo cuidado evitando reducir la presin de llenado del VI a fin de evitar una disminucin del gasto
cardaco y de la PA.

En adultos la valvuloplastia con baln no sustituye el cambio valvular, ya que la reestenosis y el deterioro clnico es frecuente dentro
de los primeros 6 a 12 meses de realizada la misma.
31
Tendra indicacin en:
1) Como puente al cambio valvular en aquellos pacientes con edema pulmonar refractario, o shock cardiognico.
2) En aquellos pacientes en los cuales este contraindicada la ciruga, como cncer avanzado, AVE previo con secuelas severas etc.
3) Pacientes que requieren ciruga no cardiaca de urgencia.

En jvenes (menores de 30 aos a pesar de que no existe un valor de corte de edad estudiado):
En estos casos la valvulotoma con baln es un tratamiento eficaz, cuando esta no es posible o es inefectiva la reparacin quirrgica
de las vlvulas o el reemplazo valvular son recomendados.
En adultos jvenes, se podr optar por la operacin de Ross, que consiste en colocar la vlvula pulmonar del paciente en posicin
Ao, colocndose en la pulmonar un injerto, con reimplante de las coronarias, que tiene como ventaja, no requerir anticoagulacin,
no-se reestenosa, y tiene mejor expectativa, la desventaja es ms difcil y tiene mayor morbimortalidad por lo tanto slo se puede
realizar en caso de pacientes jvenes con larga expectativa de vida y con EAo pura en caso de asociar IAo no, porque en general en
estas siempre cursan con dilatacin del anillo.

Si se realiza cambio valvular con prtesis mecnica acordarse de mencionar que el paciente quedar anticoagulado de por vida y
que requerir de un adecuado control de la misma, para lo cual se deber educar al paciente, se deber realizar adems profilaxis
de endocarditis.

Si el paciente no presenta indicacin de ciruga, se deber realizar:

- profilaxis de endocarditis infecciosa
- limitacin del ejercicio de acuerdo al grado de estenosis
- controles clnicos y ecocardiogrficos seriados en intervalos semestrales o anuales para valorar la progresin de la
misma.

Anticoagulacin:
Es discutida en el caso de las bioprtesis, algunos la recomiendan durante los 3 primeros meses (depender del cirujano). Las
prtesis metlicas siempre requieren de la anticoagulacin, comenzndola al segundo o tercer da de postoperatorio luego de
retirar los drenajes; se anticogula con Warfarina de por vida buscanso un INR de entre 2 y 3.

Complicaciones relacionadas con las Prtesis

- Fibrilacin Auricular: hasta un 50% de los ptes presentan esta arritmia postoperatoria.
- Trastornos de conduccin (bloqueos AV de diverso grado con necesidad de MP definitivo en 2% a 3%.
- Endocarditis: 3% a 6%
- Hemlisis: sobretodo en las prtesis de bola, no as en las prtesis de disco y biolgicas.
- Trombosis: la incidencia oscila entre 0,2% a 2% anual. Es mayor en la posicin tricspide seguida de la mitral y artica.
- Dehiscencia: desprendimiento de las suturas del anillo debido a mala tcnica, excesiva calcificacin, fragilidad del tejido o
infeccin.
- Formacin de Pannus: ocurre hasta en un 5% de las vlvulas mecnicas por ao. Junto con la trombosis son las causas de la
mayora de las obstrucciones protsicas. Consiste en la proliferacin excesiva de tejido fibroblstico que recubre el anillo
protsico.
- Accidentes cerebrovasculares: de etiologa emblica en su mayora. Ptes con infartos cerebrales importantes se suspender la
anticoagulacin hasta pasados 5 a 7 das.

32
INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad de mantener un gradiente de presin normal entre el ventrculo y la aurcula izquierda en sstole. Es la segunda
valvulopata en frecuencia (luego de la EAo).

MC: Variado, acordarse en caso de aguda, muy sintomtica, en caso de crnica los sntomas aparecen en forma tarda.
Fundamentalmente elementos de falla cardaca y sntomas por la fibrilacin auricular.
EA: Interrogatorio el de todo paciente CV.

EF: En lo general adems de lo de siempre, la presencia de hbito de Marfan, sobre todo si se trata de un paciente joven. En piel
destacar la ausencia o presencia de elementos de endocarditis. En boca recordar destacar la existencia de posibles focos spticos.

CV Central
Crnicas:
Inspeccin: puede verse la punta cardaca.
Palpacin: latido de punta es amplio, fuerte, hiperdinmico (como corresponde a una sobrecarga de volumen), puede hallarse
descendido y desplazado, es breve. Se buscar la existencia de frmito sistlico al nivel de pex (elemento de severidad).
Auscultacin: Puede presentarse en FA. R1 en general es dbil, dado que se encuentra atenuado por el soplo que comienza con l;
si es intenso pensar que asocia EM. El R2 puede estar desdoblado por acortamiento del periodo de expulsin del VI. Puede existir un
R3, vinculado a llenado rpido ventricular en general en corazn dilatado y no implica necesariamente fallo sistlico, pero si
severidad de la IM. Si hay doble lesin y R3 predomina la IM.
En cuanto a las caractersticas del soplo:
Morfolgicas: soplo holosistlico, empieza inmediatamente luego del R1, y continua ms all del segundo ruido al que
incluso puede borrarlo (componente artico), con mxima auscultacin al nivel de pex, isodinmico, en chorro de vapor.
Timbre: de alta frecuencia.
Intensidad: est no guarda relacin con la severidad de la IM, es de destacar que no muestra variaciones con los
movimientos respiratorios. No vara en caso de FA o extrasistola.
Irradiacin: Se irradia a axila y base de pulmn izq. Base de pulmn izquierdo (valva anterior), si irradia a base (valva
posterior). Irradia a base de pulmn: severa.
Con maniobras: aumenta con la espiracin y disminuye con la espiracin, no vara con R-R, aumenta con Handgrip y
disminuye con Valsalva.
Se buscar la existencia de soplo mesodiastlico (rolido diastlico por hiperflujo mitral) asociado de duracin breve, por
hiperflujo, elemento de severidad, y que no significa que presente una EM asociada.

Las caractersticas analizadas anteriormente sirven para diferenciarlo de la: EAo, en donde el soplo termina antes del R2, y no es
isodinmico sino crecendo decrecendo.
Tambin debe diferenciarse del soplo de IT, el cual tiene epicentro en el foco tricspide (apfisis xifoides lateralizado a izq.) y
caractersticamente aumenta con la inspiracin profunda (maniobra de Ribero-Carvallo)
En caso de IM aguda o PVM el soplo tiene diferentes caractersticas (en general son soplos meso o telesistlicos y se irradia
fundamentalmente hacia la base, y puede confundirse con el soplo de EAo.)

Perifrico: Pulso sin cambios, puede tener al nivel carotdeo un ascenso rpido, que puede ayudar a diferenciarlo de la EAo en
donde el ascenso es lento.

Aguda: No se acompaa de latido de punta descendido ni desplazado. Puede presentarse nicamente con R3. El soplo en general es
corto, no es holosistlico y puede incluso estar ausente.

Crnicas: Por presentar un soplo holosistlico, que borra el 2 do ruido, en chorro de vapor, frecuencia alta, con mxima auscultacin
en punta, irradiada a axila y base de pulmn izq, definimos que presenta una IM.

Severidad: Se determina en base:

a) Historia funcional: sntomas de cada del gasto antergrada, fatiga y debilidad muscular, o sntomas de HTVCP, disnea o fallo
derecho.
b) Hallazgos fsicos: lo que indique fallo sistlico o remodelacin, centrales, como latido de punta amplio, descendido y
desplazado, presencia de frmito sistlico en punta, hallazgo de R3, R1 disminuido de intensidad, soplo holosistlico que borra
el R2, presencia de soplo mesodiastlico de hiperflujo al nivel de pex.

Etiologa:
-Crnicas:
Por afectacin de valvas y cuerdas tendinosas: Degeneracin mixomatosa, causa muy frecuente de IM crnica y aislada,
Reumtica (1/2 del total).

33
 Por afectacin del msculo papilar: Rotura (IAM) total o parcial, Disfuncin Isquemia
Por afectacin del anillo: Dilatacin del VI de cualquier etiologa, 1 o 2, en general soplo de IM leve a moderado,
Calcificacin del anillo, ms frecuente en ancianos, en mujeres, acelerada por HTA o DM, EAo, edad, en general asocian
trastornos de la conduccin. Asociado al Marfan
Las degenerativas estn en aumento (probablemente vinculado al descenso de la fiebre reumtica y al aumento de la
expectativa de vida), siendo actualmente la causa ms frecuente en Europa.

-Agudas:
Valvas y cuerdas tendinosas: EI, comisurotoma.
Msculo papilar: IAM.
Anillo: disfuncin protsica.

Segn la Sociedad Europea de Cardiologa se las puede clasificar en:

Orgnica: todas las etiologas en las que las anomalas de las valvas son la principal causa de enfermedad
Isqumica: es la consecuencia de una restriccin a la motilidad de las vlvulas debido a que su movimiento se
encuentra limitado por el aparato subvalvular en pacientes con dilatacin ventricular izquierda y/o disfuncin, en
especial de la pared posterolateral.
Funcional: la IM es secundaria a los cambios en la geometra ventricular izquierda debidos a una alteracin de la
funcin del ventrculo izquierdo.

Paraclnica
Estar destinada a: confirmar el diagnstico, descartar diferenciales, valorar causa desencadenante, valorar terreno con vistas a
CACG o ciruga.
ECG:
Arritmias: fundamentalmente FA
Elementos de auriculomegalia izquierda
Elementos de sobrecarga ventricular izquierda.
Rx de Trax:
Agrandamiento de la silueta cardiopericrdica (cardiomegalia).
Agrandamiento Au izq.
Si la etiologa es por calcificaciones, buscaremos la misma en la topografa correspondiente.
Signos de HTVCP: si el paciente est descompensado.
Ms raro signos de HTP.
Ecocardiograma TT, modo M, B, Doppler y doppler color.
Confirmar la insuficiencia, al observar en sstole regurgitacin del VI a la Au izq.
Valorar la severidad de la misma:
o A travs del rea regurgitante y sus caractersticas
rea del jet <4 cm2: leve, 4 8 cm2: moderada, >8: severa.
Relacin rea del jet/rea AI > 40% es severa
Inversin del flujo de las venas pulmonares: severa
Repercusin sobre cavidades izq. (dilatacin).
Valorar si existe EM asociada y su severidad.
Valorar si existen otras valvulopatas asociadas.
Orientar hacia la etiologa.
Valorar tamao del VI de valor:
o dimetro de fin de sstole de 45mm
o FEVI > 60%
Estos parmetros se consideran de buen pronstico para el postoperatorio
Se considera disfuncin sistlica en estos pacientes:
o FEVI < 60 %
o Dimetro de fin de sstole > a 45 mm
Valorar si existen alteraciones sugestivas de otras cardiopatas asociadas.
Valorar si existe IT que permite estimar grado de HTP.

Ecocardiograma TE:
Valorar si existen trombos al nivel auricular cuando el paciente est fibrilado y se quiere realizar procedimientos de CVE.
En la valoracin de un paciente con embolia.
En los casos en que el ecocardiograma TT, no permita valorar adecuadamente la morfologa valvular, severidad de la IM,
mala ventana o prtesis mecnica

34
Test de ejercicio:
En aquellos que presentan una IM severa, son sedentarios o presentan sntomas ambiguos, los test de ejercicio pueden ser tiles en
valorar la capacidad funcional, evaluar responsabilidad de los sntomas y efectos hemodinmicos del ejercicio.
Cateterismo cardiaco:
En los casos en los que se plantee realizar ciruga sobre la vlvula mitral, y se tenga una cardiopata isqumica conocida o presente F
de R para la misma.
- Hombres mayores de 35 aos
- Mujeres mayores de 35 aos con FRCV
- Mujeres posmenopusicas
En los casos en que se sospeche la etiologa isqumica como factor etiolgico de la IM.
Valorar severidad de la IM o grado de disfuncin del VI, cuando el paciente requiere de ciruga, y los estudios no invasivos no sean
concluyentes o son discordantes con los hallazgos clnicos.
Siempre previo al cateterismo pedir rutinas, sobre todo por posibilidad de agravar una IR.

Tratamiento
-Crnico
Se discutir si tiene o no indicacin de tratamiento Q, para lo cual se har consulta con cirujano cardaco.
Si tiene indicacin Q, poner que el objetivo es mejorar la capacidad funcional y prolongar la sobrevida, y preservar la funcin (en
aquellos en los que no est deteriorada) ya que librada a la propia evolucin de la enfermedad una vez que aparecen los sntomas
va al deterioro progresivo con acentuacin de la IC izq., aparicin de HTP, fallo derecho y muerte.
Tcnicas: reparacin (plastia valvular) o la sustitucin valvular por prtesis valvulares (B o M), la misma depender de la eleccin del
cirujano, anatoma valvular y experiencia del cirujano y el centro. Tener como concepto que siempre que se pueda se deber
realizar reparacin de la vlvula, en general las poco pasibles de reparacin son las secuelares reumticas.
Reparacin valvular (plastia): en pacientes con anatoma valvular favorable. Mortalidad 1 a 3%. Implica: > FEVI postoperatoria,
mejor pronstico alejado; < tasa de complicaciones vinculadas a la anticoagulacin (no requiere); y < tasa de Endocarditis Infecciosa.
Sustitucin valvular: Mortalidad 5 a 10%. B o M (M anticoagulacin).

Si asocia EM sustitucin valvular y no plastia.

Momento ptimo: lo ms precoz posible para evitar la disfuncin V irreversible; peor lo ms tardamente posible para evita los
riesgos vinculados a la ciruga (esto ltimo > mortalidad que la evolucin natural de la enfermedad)
Tiene indicacin Q:
Pacientes sintomticos con IC clase funcional II, III; o IV NYHA, con funcin ventricular normal definida como FEVI mayor de
60% y dimetro del VI de fin de sstole mayor de 45mm (I).
Pacientes asintomticos o sintomticos con FEVI levemente disminuida (FEVI entre 50 y 60 % y dimetro del VI de fin de
sstole entre 45 y 50mm) o moderadamente disminuida (FEVI entre 30 y 50% y dimetro del VI de fin de sstole entre 50 y
55mm) (I).
Asintomticos, con IM crnica severa y FEVI preservada; con FA o HTAP (PSP > 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg en
ejercicio) (IIa)
En los pacientes con disfuncin ventricular severa, no est claro cual es la conducta a tomar, ya que cuando tienen la FEVI
severamente comprometida en estos es poco factible que mejore luego de la ciruga, y el tratamiento es el de cualquier cardiopata
dilatada.
En caso de IM severa y dilatacin ventricular severa con FEVI francamente disminuida, para saber cual fue primero si la IM u otro
tipo de cardiopata que llevo a la dilatacin del ventrculo y luego a la IM, nos podemos ayudar por la morfologa de la vlvula ya que
si sta no est alterada difcilmente pueda ser esta la causante de la dilatacin, y en ese caso el tratamiento es de cualquier
cardiopata dilatada.

En caso de IM por CI, de no tener lesiones revascularizables el tratamiento es como el de cualquier IM severa con indicacin Q,
sobre todo incluso se puede realizar una reparacin de la misma.
Los pacientes asintomticos, con IM severa sin disfuncin del VI, no tienen indicacin Quirrgica.
Luego de la reparacin se mantiene anticoagulado los primeros tres meses.
En la insuficiencia mitral isqumica la mortalidad operatoria es ms elevada que en la IM orgnica y el pronstico a largo plazo es
menos satisfactorio.
Cuando el paciente presenta insuficiencia mitral funcional (es decir debida a dilatacin del VI) la realizacin de ciruga es muy
discutida, y a pesar de que se han reportado buenos resultados mediante anuloplastia restrictiva combinada con tcnicas dirigidas al
remodelado ventricular izquierdo, estudios recientes evidenciaron que no mejora la sobrevida. Son tcnicas que pueden
considerarse en pacientes seleccionados. De todos modos el tratamiento mdico es de eleccin en primer lugar.
Si no requiere tratamiento quirrgico se realiza seguimiento cada 6 meses y ecocardio anual.
Previo al acto Q, o si no tiene indicacin Q se har tratamiento mdico:
IC se har tratamiento de est: IECA y diurticos.Tambin pueden utilizarse Bbloqueantes y espironolactona.
FA el de este: control de frecuencia y anticoagulacin. El desarrollo de FA se asocia con alto riesgo e muerte o falla cardaca
de manera independiente, y la FA preoperatorio es un predictor independiente de reduccin de la sobrevida a largo plazo
luego de reparacin de la vlvula mitral.

35
 Profilaxis de:
o Embolias sistmicas (sabiendo que el riesgo de embolia sistmica es menor que en la EM).
o Endocarditis infecciosa.
o Fiebre reumtica: si es la causa de la misma sobre todo en aquellos cuyo ltimo empuje sea menor a los 10 aos o
hasta los 25 aos o en contacto con estreptococos B hemoltico como trabajadores de la salud, escuela.

-Aguda:
Se deber realizar un tratamiento intensivo con drogas vasodilatadoras e incluso puede ser necesario administrar inotrpico i/v a fin
de estabilizar los pacientes para luego realizar ciruga de urgencia.
En caso de EI se deber realizar adems tratamiento antibacteriano.
En infarto con shock siempre sospecharla y realizar ecocardio. Luego de IAM se debe buscar la existencia de IM por ecocardio en
todos los pacientes.

36
INSUFICIENCIA AORTICA
Es la regurgitacin diastlica de sangre desde la aorta hacia el VI ocasionada por un defectuoso cierre valvular.

Interrogatorio
MC: Depender si es aguda o crnica.
- Aguda predominan un cuadro de IC manifiesta,
- Crnica: palpitaciones, disnea, menos frecuente angor y ms raro an sncope.
EA:
Crnicos: Pasan largo tiempo asintomticos. Historia de palpitaciones, generalmente constituye el primer sntoma, no
necesariamente indican arritmia, y son secundarias a la percepcin del aumento del volumen minuto. La disnea es el sntoma
predominante. El angor es menos frecuente que en la EAo, pudiendo aparecer tanto en reposo como al esfuerzo. El sncope es raro.
Resto del interrogatorio es el de todo paciente CV.
Si tiene patologa de columna y es longilnea pensar en Marfan.
Si hay evidencias que nos hagan sospechar una IAo (por ejem nos dice que tiene soplo y le vemos latidos por todos lados) preguntar
por las posibles etiologas haciendo hincapi (endocarditis, fiebre reumtica, lues, Marfan, LES, AR, Espondilitis, HTA severa, etc.).

Agudos: Sntomas floridos de HVCP, puede llegar al EAP. Puede haber elementos de bajo gasto.

Examen Fsico
Del examen general destacar:
Estado general por eventual ciruga.
Elementos sugestivos de Dislipemia.
Estado funcional, de hidratacin.
Si el paciente es joven destacar si tiene o no-hbito marfanoide (longilnea, con extremidades largas, dedos largos y finos, pie
cavo y pectum excavatum, paladar ojival).
Destacar si es francamente visible la hiperpulsatilidad de cuello arterias de MMSS.
Destacar el aumento de la PA diferencial.

Del examen CV:

Crnica: Central
Inspeccin: Se puede ver la punta, as como destacar la existencia de latidos visibles en cuello y MMSS.
Palpacin: En general punta descendida y desplazada, vinculada a dilatacin del VI (en estos en mayor proporcin que en la IM).
Latido de punta amplio abrupto de rpido ascenso y descenso (hiperdinmico) que contrasta con el latido sostenido de la EAo. Se
debe buscar si existe latido sagital y diagonal. Se debe buscar adems si existe frmito diastlico sobre el borde paraesternal izq.,
que de estar presente es un elemento de severidad.
Puede existir adems un frmito sistlico al nivel artico que puede trasmitirse al hueco supraesternal y vasos del cuello, an en
ausencia de EAo severa y que se puede explicar por hiperflujo Ao, cuya presencia es tambin de severidad.
Auscultacin:
En general al igual que para la EAo el paciente se encuentra en ritmo sinusal salvo que asocie patologa mitral. En cuanto a los ruidos
en general se encuentra el componente artico del R2 francamente disminuido, que en ausencia de calcificacin es de severidad.
Puede existir un R3, como elemento de sobrecarga diastlica sobre un ventrculo dilatado (protodiastlico)
En cuanto al soplo:
En lo morfolgico: presenta un soplo diastlico, que aparece inmediatamente despus del R2, aspirativo, en decreciendo,
con mxima auscultacin a nivel del borde paraesternal izq., como todo soplo Ao con el paciente sentado e inclinado hacia
adelante y en apnea espiratoria, en los casos de IAo severa puede ser holodiastlico. Si es valvular se escucha ms foco en
Erb (tercer espacio intercostal izquierdo). (Juan: de forma tal que el foco Ao se reserva para las estenosis).
Timbre: es un soplo de alta frecuencia, pudiendo adquirir en las formas graves un tono rasposo
Irradiacin:
-borde paraesternal izq., para las IAo de causa valvular
- borde paraesternal derecho para las vinculadas a la raz de la Ao
Intensidad variable dependiendo del grado de lesin.
Se debe buscar adems si presenta:
Soplo sistlico al nivel de foco Ao, que en estos pacientes puede no ser por EAo asociada, y puede corresponder a un soplo
por hiperflujo, en general es tambin mesosistlico pero corto ms rasposo, y puede ser de gran intensidad. Su presencia
indica severidad.
Soplo diastlico al nivel de pex o soplo de Austin Flint, corresponde a un soplo mesodiastlico, (que se distingue del soplo
de EM, por que no se acompaa de un R1 intenso, no presenta chasquido de apertura ni refuerzo presistlico) la presencia
del mismo sugiere severidad.
Soplo sistlico al nivel de punta irradiado a axila puede sugerir la presencia de un IM funcional 2 a dilatacin del VI.

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Perifrico: signologa de la IAo crnica es muy rica, expresin del aumento de la PA diferencial y de estar presente es un elemento
de severidad. No son exclusivos de la IAo ya que se pueden ver adems en otros estados hiperdinmico como anemia,
hipertiroidismo, etc.

En cuello:
Danza arterial, latido de hueco supraesternal (s/t en aortopata)
Pulso carotdeo pulso bisferiens, que corresponde a un pulso con un doble impulso sistlico, separado de una depresin
mesosistlico.
Movimientos de flexin de la cabeza signo de Musset.
Movimientos de la pupila que se estrecha y dilata signo de Roche- Landolfi.
Latido de la vula signo de Muller.
Latido de la lengua signo de Minervini.
Ascenso de cartlago tiroides con c/latido (pinzarlo) Oliver Cardareli (aortopata)

Al nivel de los MM:

PA diferencial aumentada
Pulso en martillo de agua.
Pulso de Corrigan (corresponde a la amplificacin del pulso cubital y radial con el MS levantado).
Pulso capilar de Quincke, consiste en un enrojecimiento y palidez alternantes de la piel, por pulsacin capilar, que se puede
observar a nivel subungueal y en los labios.
Doble soplo crural de Duroziez, soplo sistodiastlico que se ausculta al nivel de la arteria femoral, luego de ejercer una ligera
presin sobre la misma. Soplo sistlico al comprimir el sector proximal. Soplo diastlico al comprimir el sector distal.
Signo de Traube: es la percepcin auscultatoria de pistoletazo a nivel de las arteias perifricas.

Se buscar adems si presenta factores de riesgo CV, otras repercusiones al nivel arterial perifrico sobre todo con vistas al acto Q.

Aguda o crnica.
Acordarse de que la aguda da mucha repercusin, no remodela cavidades, no presenta repercusin perifrica y el soplo es corto.
En los casos que no es claro no complicarse poner por ejem, que si no tiene IC, el soplo es corto y tiene repercusin perifrica por lo
menos es subaguda o crnica (sobre todo para los casos de endocarditis).

Pura o asociada.
Frente a un soplo sistlico al nivel del foco Ao, discutir si es un soplo de hiperflujo, o si corresponde a una EAo asociada, por lo que
nos ayudaremos de la paraclnica.

Etiologa:
Crnicas
La IAo puede originarse por
1. enfermedad primaria de las valvas sigmoideas articas
a. fiebre reumtica: es la causa ms frecuente de IAo por afectacin de las valvas, es consecuencia de una valvulitas
posinflamatoria. En general se asocia a afectacin mitral. Su frecuencia ha descendido.
b. Endocarditis infecciosa cicatrizada: al curar espontneamente o con ATB puede ocasionar una IAo.
c. Vlvula congnita bicspide: esta alteracin frecuente (1/50 individuos) puede cursar asintomtica o determinar
en su evolucin una EAo y ms raramente una IAo.
d. Prolapso valvular artico: por alteraciones del colgeno se pierde la estructura de las valvas. En general se asocia
con degeneracin mixomatosa. Puede existir afectacin mitral concomitante.
e. Defectos extensos del septum ventricular: en nios.
f. Disfuncin de vlvula protsica: por trombosis, fuga paravalvular o endocarditis.
2. afeccin de la raz artica
a. dilatacin idioptica de la aorta ascendente: alteracin del tejido conectivo de la pared artica con o sin
degeneracin qustica de la media. Puede asociarse a sndrome de Marfan.
b. HTA: vinculado fundamentalmente con la intensidad de la elevacin de la PAD fundamentalmente y su evolucin.
c. Aortitis sifiltica: la sfilis determina dilatacin, engrosamiento, calcificacin y endarteritis obliterante.
d. Otras etiologas: arteritis asociada a colagenopatas (LES, AR), arteritis psorisica, arteritis a clulas gigantes, IAo
asociada a colitis inflamatorias, espondilitis anquilosante.
3. compromiso de ambos sectores
a. El sndrome de Marfn, la sfilis y la espondilitis anquilopoytica pueden causar dilatacin de la raz y afectacin
de las valvas.
Aguda:
1. Por afectacin de las valvas:
a. Endocarditis infecciosa: Es la causa ms frecuente de IAo aguda.
b. Disfuncin aguda de vlvula protsica

38
 c. Traumtica
d. Valvuloplastia percutnea: rara vez utilizada en la actualidad.
2. Por afeccin de la raz artica:
a. Diseccin artica: traumtica o espontnea.
Paraclnica
Estar destinada a: confirmar el diagnstico, descartar diferenciales, valorar terreno y con vistas al tratamiento.

ECG:
Ritmo sinusal, salvo que se asocie a valvulopata mitral.
Desviacin del eje a izq.
Sobrecarga diastlica (Q profunda, R alta y T picuda, en casos avanzados puede existir depresin del segmento ST.
Bloqueos (por EI con abscesos del anillo)

Rx de trax:
Cardiomegalia (cor bovis) y dilatacin de la aorta, mayor si es por dilatacin del anillo.
Hipertensin venocapilar.
Buscar calcificaciones a nivel de la aorta que pueden observarse en la aortitis lutica.

Ecocardiograma TT, modo M, B, doppler y doppler color, permitir:

En IAo crnica:
Confirmar la IAo.
Estimar en forma semicuantitativa la severidad de la misma, a travs del
o rea regurgitante
o relacin ancho del jet/ancho del TSVI cuanto ms prximo a 1 mayor severidad
o distancia que alcanza el jet dentro del ventrculo cuanto ms cerca del pex ms grave
o inversin del flujo Ao abdominal en la distole.

EAo asociada.
Otras valvulopatas.
Etiologa, por alteraciones del aparato valvular (fiebre reumtica, vlvula bicspide, post endocarditis) por alteraciones de la
raz de la Ao.
HVI.
reas de hipoquinesia o disquinesia sugestivas de isquemia.
Estado de las cavidades, sobre todo si se encuentra dilatado el VI y sus dimensiones.
Valora estado de la FEVI.
Valorar grado de HTP si existe Itr.

En casos de IAo aguda:

Valorar la severidad de la regurgitacin
Determinar la etiologa y
Estimar el grado de hipertensin pulmonar si existe
Determinar si existe un rpido equilibrio entre la Ao y la presin diastlica del VI. Evidencias de un rpido equilibrio incluye:
una regurgitacin diastlica AO < a 300ms, una desaceleracin mitral corta <150ms o un prematuro cierre de la vlvula
mitral.

Test de Ejercicio: En pacientes asintomticos con una vida activa y un ecocardiograma de buena calidad no son necesarios otros
tests.
En aquellos que presentan una IAo severa, son sedentarios o presentan sntomas ambiguos, los tests de ejercicio pueden ser tiles
en valorar la capacidad funcional, evaluar responsabilidad de los sntomas y efectos hemodinmicos del ejercicio. (es IIa)

Eco Stress: respuesta V al ejercicio

FEVI basal normal que no mejora tras ejercicio sospecha de disfuncin V subyacente. Estos pacientes se beneficiaran de
tratamiento quirrgico

Cuando el paciente est sintomtico y el ecocardiograma no es claro para establecer la severidad de la IAo o valorar el grado de
disfuncin ventricular estara indicado el cateterismo cardaco.

Cateterismo cardaco:
Valorar si existen lesiones coronarias asociadas sobre todo en los pacientes que tienen F de R CV, o historia de angor, previo
a la ciruga. (hombre > 35, mujer > 40, FR vascular, Clnica de coronariopata).
Valorar severidad de la IAo o grado de disfuncin del VI, cuando el paciente requiere de ciruga, y los estudios no invasivos no
son concluyentes o son discordantes con los hallazgos clnicos.

39
 En algunos casos pueden ser necesarios medidas hemodinmicas durante el ejercicio, para ayudar a determinar el efecto del
la IAo sobre la funcin ventricular y decidir si requiere tratamiento mdico y/o Q.

Tratamiento
IAo crnica:
Discutir si tiene o no-indicacin Q, y tipo de procedimiento a realizar (cuando hay aneurisma de la raz artica asociado la ciruga
tambin debe comprender el recambio de la aorta ascendente con reimplantacin de las arterias coronarias; y otro aspecto a
sealar es que en algunos centros en ocasiones se intenta la reparacin valvular), para lo cual se har consulta con cirujano
cardaco.
El objetivo es:
- mejorar los sntomas
- detener el progreso de la disfuncin ventricular
- la supervivencia.
A todos:
Dieta hiposdica
Profilaxis de EI
Profilaxis recurrencia de FR
Tratamiento etiolgico
Considerar indicacin de RVA

Indicaciones de RVA

IAo severa con:

Sintomtica

Sntomas CF II (independientemente de la FEVI)

Asintomtica con:

FEVI < 50%

DTS > 55 mm

Test de ejercicio mal tolerados ( FEVI con ejercicio)

IAo Aguda siempre RVA

Los pacientes asintomticos con IAo severa buena calidad de vida, con buena FEVI y sin gran dilatacin del VI, son pasibles de
tratamiento con drogas vasodilatadoras, a fin de disminuir la regurgitacin de la Ao al VI, y adems al parecer retrasan la ciruga de
cambio valvular Ao.
Los pacientes con IAo leve no son candidatos a reemplazo valvular y si estos tienen sntomas o FEVI disminuida deben ser
consideradas otras causas como CI, HTA, u otros procesos.

RVA:
Aumenta la sobrevida
Regresin de la remodelacin
Determina Valvulopata Protsica
Anticoagulacin
Si se realiza cambio valvular con prtesis mecnica acordarse de mencionar que el paciente quedara anticoagulado de por vida y
que requerir de un adecuado control de la misma, para lo cual se deber educar al paciente, se deber realizar adems profilaxis
de endocarditis.
Los pacientes que persistan con dilatacin luego de la ciruga debern continuar recibiendo IECA.
El xito de la ciruga depender del tiempo de evolucin de la misma, del tamao del VI y del grado de disfuncin del VI.

Si el paciente no presenta indicacin de ciruga, se deber realizar:

profilaxis de endocarditis infecciosa,
limitacin del ejercicio de acuerdo al grado de IAo,
controles clnicos y ecocardiogrficos seriados para valorar la progresin de la misma.
En caso de fiebre reumtica de deber realizar profilaxis de esta (ver EM).

40
ESTENOSIS MITRAL
Implica la existencia de una dificultad significativa del llenado del VI por limitacin en la apertura del aparato mitral en distole. La
etiologa es fundamentalmente reumtica, otras causas son congnita (en nios y jvenes), mixoma, muy raramente la calcificacin
valvular puede originar una estenosis mitral que excepcionalmente tiene significacin hemodinmica. Leve 2-1,5cm2, moderada 1,5-
1cm2, y severa <1cm2.

Interrogatorio:
MC: Pueden ser disnea, tos, palpitaciones, hemoptisis, infecciones pulmonares recurrentes.
En general el intervalo libre de sntomas entre el episodio de carditis y el inicio de los sntomas suele ser largo en general 20 aos y
la mayora de los pacientes presentan sntomas luego de los 40 aos. Una vez que aparecen los sntomas la progresin es gradual
con episodios de afectacin sintomtica aguda precipitados por todo lo que aumente la FC o disminuya el tiempo de llenado
diastlico.
La embolia, hemoptisis, FA son generalmente complicaciones tardas.

EA: Interrogatorio de todo paciente CV.

AP: Fiebre reumtica: carditis, corea, ndulos, eritema marginado, salicilatos, bencetazil
Preguntar embarazo y tolerancia.

EF: Examen general: Adems de lo de siempre, buscar parches congestivos malares, (chapetas malares).
CV:
Central:
Inspeccin: Nada a destacar.
Palpacin: Si se encuentra aislada, el choque de punta tiene caractersticas normales y se encuentra en la topografa habitual. Se
encontrar desplazado si existe agrandamiento del VD, y descendido y desplazado si existe IM asociada. Se buscar si existe latido
sagital.
Se buscar si existe frmito diastlico al nivel de punta sobre todo en decbito lateral izq., elemento de severidad. Se debe buscar
latido de la pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo a nivel paraesternal.
Auscultacin: Estos tienen alta chance de estar fibrilados, por lo tanto describir ritmo irregular, con frecuencia promedio de X, con
dficit de pulso. En cuanto a los ruidos cardacos si no existe una vlvula rgida y calcificada puede auscultarse un primer ruido
aumentado, que puede ser el nico signo fsico.
Si no existe una vlvula rgida se buscar un chasquido de apertura despus del segundo ruido, siendo el tiempo e intensidad del
chasquido de apertura un elemento de severidad de la EM, ya que cuanto ms severa menor el intervalo entre el segundo ruido y el
chasquido. Vlvula mvil, si se acompaa de chasquido de apertura y 1er ruido aumentado (si no es as acordarse de que puede ser
por calcificacin o disminucin del 1er ruido por IM asociada).
Hallazgos anteriores disminuyen con la inspiracin y aumentan en la espiracin.
En cuanto a las caractersticas del soplo:
Morfologa: Soplo diastlico, de baja frecuencia, con mxima auscultacin al nivel de pex con el paciente en decbito
lateral izq., y con la campana del estetoscopio, aumentando con el ejercicio, la tos, y presentando un refuerzo presistlico
si la vlvula es mvil y el paciente se encuentra en ritmo sinusal. Su duracin se correlaciona con la severidad de las
estenosis.
Tono: de arrastre o retumbo.
Irradiacin: hacia la axila Buscar IM asociada, soplo sistlico en punta con primer ruido y chasquido de apertura
disminuido o abolido segn la severidad de la misma.
No se debe confundir con soplo sistlico de mxima auscultacin al nivel del apndice Xifoides y borde paraesternal izq., suave, que
aumenta con la inspiracin y disminuye con la espiracin, sobre todo en los pacientes con ICD, y que corresponde a un soplo de
insuficiencia tricuspdea (Aumenta con la inspiracin profunda: maniobra de Rivero Carvalo) secundaria a HTP, que de estar
presente al igual que el 2do ruido aumentado en foco pulmonar indican severidad.
Por la hipertensin pulmonar se puede auscultar soplo diastlico de Gramham-Steell por insuficiencia pulmonar a nivel paraesternal
izquierdo.

PERIFERICO: Se destaca por no acompaarse de alteraciones.

1) Definir que presenta una estenosis valvular mitral orgnica, ya que presenta un soplo diastlico, con tonalidad de arrastre o
retumbo (rolido), con mxima auscultacin en punta, que aumenta con el ejercicio, acompaado de un 1 er ruido aumentado,
chasquido de apertura y refuerzo presistlico.

2) Con vlvula mvil, si se acompaa de chasquido de apertura y 1 er ruido aumentado (si no es as acordarse de que puede ser por
calcificacin o disminucin del 1er ruido por IM asociada).

3) Severidad: Se determina basndose en:

a) Historia funcional: Disnea clase III, IV, presencia de ICD.
41
 b) Hallazgos fsicos: en este slo centrales, como son:
acortamiento del tiempo entre el 2do ruido y el chasquido de apertura,
duracin del soplo: a mayor duracin peor la estenosis,
presencia de 2do ruido aumentado en foco pulmonar, soplo de Gram.-Steell, latido pulmonar, soplo de IT.
4) En etapa:
1 etapa de hipertensin venocapilar pulmonar.
2 etapa de hipertensin arterial pulmonar (componente pulmonar del R2 aumentado de intensidad) y latido
sagital leve.
3 etapa de insuficiencia cardiaca derecha.

5) Pura o asociada a IM, en este caso hablar de doble lesin a predominio de tal.

6) Aislada o asociada a otras valvulopatas (Ao o IT).

Diagnstico diferencial:
Se podra plantear con el mixoma auricular que puede causar disnea, embolias y acompaarse de un soplo diastlico, que
se caracteriza por variar con los desplazamientos, no acompaarse de chasquido de apertura, se acompaa de VES elevada,
prdida de peso, anemia, etc.
En los casos de hemoptisis con otras etiologas de la misma.
Si tiene o no IM asociada.

Discutir posibles factores agravantes o precipitantes. Estos son todas aquellas circunstancias que aumenten el flujo de sangre a
cavidades izq., o disminuya el tiempo de llenado diastlico:
Trastornos del ritmo: en especial la FA, que en caso de tenerla hay que primero definir que el paciente presenta una
historia de palpitaciones de X tiempo con al examen fsico actual de un ritmo irregular de X con dficit de pulso, 1 er ruido de
intensidad variable, por lo que pensamos presenta una taquiarritmia completa y dentro de ellas por frecuencia FA, decir
con tal tasa de bloqueo adecuada, alta o baja, si es aguda, crnica, paroxstica y cuya etiologa pensamos vinculada a la
cardiopata analizada.
Fiebre y sobre todo las infecciones pulmonares a la que est propenso por el edema pulmonar crnico. Es muy rara la EI en
una EM pura.
Anemia.
Embarazo.
Ejercicio intenso.
TEP sobre todo cuando existe HTP y repercusin sobre cavidades derechas.

Paraclnica
Estar destinada a: Confirmar el diagnstico, Descartar diferenciales, Valorar causa desencadenante, Valorar terreno con vistas a
CACG o ciruga.
ECG:
FA, esperamos hallar un ausencia de ondas P, intervalo RR variable, presencia de ondas f, que confirma la FA planteada.
Si no tienen FA se buscarn elementos de auriculomegalia izq: como ondas P mellada en DII (>120ms y se llama P mitral),
componente negativo ensanchado en V1
Se pueden observar elementos de hipertrofia ventricular derecha (en casos de hipertensin arterial pulmonar importante)
como: desviacin del eje elctrico del QRS a derecha, R alta en V 1 (R>S), depresin del ST e inversin de la onda T en
derivaciones derechas (V1, V2).
Rx Tx:
Se buscarn signos de auriculomegalia izq., como: Tercer arco entre el borde del VI y el de la arteria pulmonar, elemento de
crecimiento de la orejuela izq. Doble contorno en el borde derecho del corazn. Elevacin del bronquio fuente izq.
Aumento de densidad central del corazn. En el perfil desplazamiento posterior del esfago.
Se valorar si existe cardiomegalia a expensas de crecimiento VD.
Se buscarn calcificaciones valvulares. Recordar que en el frente la vlvula MI, es la nica que se ve, ya que la Ao se
proyecta en el frente sobre la columna, en el perfil se buscar las calcificaciones de la M por debajo de una lnea que une el
bronquio izq., y el ngulo costofrnico anterior.
Signos de HTVCP. elementos de edema intersticial como: redistribucin vascular con aumento del tamao de los vasos en
los campos pulmonares superiores respecto a los inferiores, prdida de la transparencia normal de los campos pulmonares,
y de la nitidez de los bordes vasculares, hilio aumentados de densidad y dnde no se pueden identificar bien los elementos
vasculares, lneas A y B de Kerley, aumento de densidad y espesor de las cisuras por edema subpleural a ese nivel; y
elementos de edema alveolar si la hipertensin venocapilar pulmonar es muy importante como es la imagen clsica de
edema hilfugo (edema en alas de mariposa).
Signos de HTAP. dilatacin del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas principales, afinamiento de los vasos pulmonares
en la periferia del pulmn. Arteria pulmonar interlobar derecha >16mm y arteria pulmonar descendente izquierda >18mm.
El signo principal es la prominencia de la arteria pulmonar sobre el hilio izquierdo, que se observa en el 90 % de los casos, y

42
 el ensanchamiento de la arteria lobular inferior derecha. En la mitad de los casos se constata una disminucin de los vasos
perifricos pulmonares.
ETT modo M, B, Doppler y Doppler color, permite:
Confirmar la estenosis.
Valorar la severidad a travs del gradiente medio, rea valvular, presin de la arteria pulmonar. Elementos de severidad:
o Gradiente medio 10mmHg
o rea valvular mitral 1 cm2
Valorar si existe IM asociada.
Valorar si existen otras valvulopatas asociadas.
Orientar a la etiologa y ver estado del aparato valvular y subvalvular ya que puede tener implicancias teraputicas. Orienta
a etiologa reumtica la presencia de valvas engrosadas y rgidas, con o sin deposito de calcio, con cuerdas tendinosas y
valvas retradas y engrosadas, fusin comisural.
Valorar estado de cavidades sobre todo en este: tamao de auricular, existencia de trombos a dicho nivel o de rmora al
nivel auricular, tamao de las cavidades derechas.
Valorar motilidad parietal y espesor parietal que orienten a otras cardiopatas asociadas.
Valorar FEVI.
Se podr determinar el Score de Wilkins (para lo que es mejor el transesofgico) que punta del 1-4 los siguientes tems:
movilidad, engrosamiento valvar, engrosamientos subvalvular y calcificacin (un puntaje de hasta 8 permite predecir un
resultado exitoso de la valvuloplastia).
ETE: (si ETT suficiente no ETE)
Valorar si existen trombos al nivel auricular cuando el paciente est fibrilado y se quiere realizar procedimientos de
cardioversin elctrica.
En la valoracin de un paciente con embolia.
Previo a realizar valvuloplastia con baln.
En los casos en que el ecocardiograma TT, no permita valorar adecuadamente la morfologa valvular, o la severidad de la
estenosis.
Test de ejercicio:
Pacientes con discrepancias entre los sntomas y los hallazgos ecocardiogrficos, afn de diferenciar cuales sntomas son causados
por la EM o por otras causas. Es de valor el aumento del gradiente transmitral mayor de 15 mmHg o de la presin arterial pulmonar
sistlica mayor de 60 mmHg.

Cateterismo cardaco:
Pacientes en los que se sospeche lesiones coronarias y tenga indicacin Q.
Pacientes en los que existan discrepancias entre la clnica y el ecocardiograma, o existan discrepancias entre los hallazgos
ecocardiogrficos por ejem. entre el rea valvular y el gradiente medio.
Previo a la comisurotoma si presenta sntomas o evidencias de posible cardiopata isqumica (no slo por factores de
riesgo).
Siempre previo al cateterismo pedir rutinas, sobre todo por posibilidad de agravar una IRenal
Hemograma completo, Azoemia, creatininemia, ionograma, examen de orina, urocultivo, crasis, funcional y enzimograma heptico,
glicemia, perfil lipdico, uricemia, clasificacin ABO y Rh, VIH con consentimiento-, VDRL, serologa para hepatitis B y C y consulta
con odontlogo.

Esquema de Manejo del Paciente Sintomtico

EM Leve EM Moderada EM Severa

Ecostress CF II CF I - II CF III - IV
PAPS > 60 mmHg
+
GM > 15 mmHg HTP severa
(PCP > 25 mmHg) PAPS > 60-
60-80 mmHg

anatom
anatoma anatom
anatoma NO
favorable favorable

Valvuloplastia Sustituci
Sustitucin Mitral
Percut
Percutnea Quir
Quirrgica
con Bal
Baln

Tratamiento
Discutir si tiene o no-indicacin Q, y tipo de procedimiento a realizar.
Los procedimientos intervensionistas que existen son:

43
Comisurotoma quirrgica a cielo cerrado: (se utiliza un dilatador para separar las comisuras). No se realiza prcticamente en
nuestro pas dado que presenta varias desventajas: alivio incompleto de la estenosis, eventos emblicos y produccin de
regurgitacin mitral.

Valvuloplastia percutnea con baln (se considera un tratamiento paliativo): Consiste en la introduccin de un catter baln por va
femoral, atravesando el septum interauricular el que se insufla una vez posicionado separando las comisuras valvares fusionadas. Se
requiere una morfologa favorable del aparato valvular mitral, con score de Wilkins de hasta 8 puntos, ausencia de trombos en la
aurcula izquierda y ausencia de insuficiencia mitral de grado moderado a severo. El xito de la valvulotoma con baln est entre
80-95% y se define como la obtencin de un rea valvular>1.5cm 2 con una cada de la presin auricular izquierda >=18mmHg en
ausencia de complicaciones.

Comisurotoma quirrgica cielo abierto: Se realiza mediante esternotoma con utilizacin de circulacin extracorprea. Permite
retirar los depsitos de calcio, se recomienda la amputacin de la orejuela izquierda para reducir la posibilidad de eventos
emblicos posoperatorios. Permite realizar una ciruga reparadora ms completa que la valvuloplastia. Se indica con una anatoma
favorable de las vlvulas con un score de Wilkins bajo, en ausencia de IM de grado moderado-severo. Tanto la mortalidad, la tasa de
complicaciones y la sobrevida libre de eventos no difieren de la valvuloplastia percutnea.

Reemplazo valvular por prtesis mecnica o biolgica. Est indicado en pacientes con EM moderadas-severas y sntomas clase III-IV
de la NYHA quienes no son candidatos a la valvulotoma percutnea con baln o la comisurotoma a cielo abierto. La mortalidad
suele ser <5%, pero puede llegar a 10-20%
En pacientes con vlvulas mecnicas adecuadamente anticoagulados con warfarina las complicaciones tromboemblicas ocurren 2-
4% /ao y el riesgo de sangrados mayores es 1,5% por ao y el riesgo de sangrado fatal 0,5%/ao. Las vlvulas mecnicas se indican
en menores de 70 aos, sin contraindicaciones para la anticoagulacin o pacientes que ya estaban recibiendo anticoagulantes por
otras causas. Las prtesis valvulares adems de los riesgos de la anticoagulacin y al proceso degenerativo que pueden presentar las
biolgicas pueden presentar otro tipo de complicaciones: dehiscencia del anillo protsico, infecciones protsicas (debe realizarse
siempre profilaxis de la endocarditis), disfunciones protsicas.

Previo a la correccin de la EM, o si no la tiene se har tratamiento mdico.

En aquellos con EM moderada a severa se debe limitar el ejercicio.
Si existen evidencias de congestin venosa, se har restriccin de sal y diurticos con cuidado.
En los casos que presenten ritmo sinusal y sntomas dependientes de un aumento de la FC, se podrn realizar B
Bloqueantes.
En caso de FA se tratar de restablecer siempre que se pueda a ritmo sinusal y en caso de que no sea posible, se deber
realizar control de la FC.
En caso de que exista otra causa precipitante evidente se corregir la misma.

Se deber realizar prevencin de embolia sistmica en:

1) Pacientes con FA, paroxstica o crnica.
2) Pacientes con un evento emblico previo.
3) Ms dudosa presencia de una AI de 55mm.

En los pacientes que no tengan indicacin de valvuloplastia o ciruga se har tratamiento mdico sobre todo profilaxis de lo ya
mencionado y correccin de FA si la presenta y controles clnicos y ecocardiogrficos seriados.

Pronstico:
Sobrevida a 10 aos
Todos los Pacientes: 50- 60%
Asintomticos o Sntomas Mnimos: > 80%
Sntomas Invalidantes: 0 - 15%
Hipertensin Pulmonar Severa: sobrevida media < 3 aos.

Causas de Muerte:
Insuficiencia Cardaca Progresiva: 60 - 70%
Embolia Sistmica: 20 - 30%
Embolia Pulmonar: 10%
Complicaciones Infecciosas: 1- 5%

Tratamiento de la estenosis mitral severa. Los pacientes con riesgo elevado de embolismo o descompensacin hemodinmica se
definen por un historial previo de embolismo, contraste denso espontneo en la aurcula izquierda,
fibrilacin auricular reciente o paroxstica, presin pulmonar sistlica en reposo de > 50 mmHg, requerimiento de ciruga mayor no
cardiaca o deseo de embarazo. CI: contraindicacin; CMP: comisurotoma mitral percutnea; EM: estenosis mitral.

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MIOCARDIOPATIAS

Cardiopata: un sector del aparato CV determina dao miocrdico por diferentes mecanismos (sobrecargas de presin o
volumen, isquemia, etc.). Dao miocrdico secundario.
Miocadiopata: la noxa inicial es extracardaca, o vinculada a alteraciones genticas (nueva clasificacin). Enfermedad primaria
del miocardio. Se definen como enfermedades que afectan primordialmente al miocardio y no son consecuencia de
hipertensin, valvulopatas (congnitas o adquiridas), enfermedad coronaria o anomalas pericrdicas.
Tambin existen mecanismos mixtos.
Una vez que definimos que es una miocardiopata Hay que definir si es primaria (causa desconocida) o secundaria (causa
conocida o asociada a otras enfermedades).
De acuerdo a sus caractersticas fisiopatolgicas y al cuadro clnico se clasifican en:
Dilatada
Restrictiva
Hipertrfica

Miocardiopata dilatada

Miocardiopata dilatada: El paciente tiene una miocardiopata dilatada cuando presenta una disminucin de la contractilidad global de
uno o ambos ventrculos con dilatacin severa de los mismos y en ausencia de cardiopata isqumica o hipertensin arterial.
Probablemente es el resultado final de la lesin miocrdica producida por diversos agentes txicos, metablicos e infecciosos.

IC sistlica o diastlica: nos orientamos sobre la presencia o no de dilatacin basndonos en criterios clnicos y paraclnicos.
Sistlica: ruidos apagados, R3 y punta descendida, desplazada
IC con corazn chico o cardiomegalia: hay evidencias clnicas de remodelacin CV como choque de punta descendido y desplazado
(sabiendo que la punta tiene un 50% de error para estimar la existencia de dilatacin); latido diagonal.
Paraclinicamente valoraremos con: ECG, RxTx, ecocardiograma.
El hecho de tener FEVI baja no implica necesariamente que deba estar dilatado o dicho de otra manera no todos los que tienen FEVI baja
estn dilatados

Etiologa:
VICHA AL PATA TOCO y TIR A UN IDIOTA: Virus, Chagas, Alcohol, Parto (puerperal), Txicos, Colagenopatas, Tiroides, Amiloidosis y
otras infiltrativas, Uremia e Idioptica.

Paraclnica
Para confirmar diagnstico:
Rx de trax: cardiomegalia signos de HTP, redistribucin del flujo, edema intersticial y alveolar. Derrame pleural. Causa de
descompensacin.
ECG: Ritmo. Las miocarditis se acompaan de taquicardia mantenida. Elementos de remodelacin. Trastornos de la conduccin AV e IV
BRD (Chagas) BRI comn.
Ecocardiograma: Dilatacin de cavidades. Trastornos de motilidad (las miocardiopatas tienen un patrn difusos con disminucin global
de la contractilidad, y la isqumica reas delimitadas; a grandes rasgos. La MCP tambin puede tener alteraciones sectoriales de la
contractilidad; y la CI con disfuncin severa puede tener un patrn de hipocontractilidad global). Disminucin de la FEVI. Descarta
valvulopatas. Trombos intracavitarios. Derrame pericrdico. Doppler para ver regurgitaciones.
Holter: Para valorar arritmias ventriculares.
Centellograma con Ga por eventual miocarditis, anticuerpos monoclonales marcados con Indio 111. No se realiza.
CACG: Para descartar CI silente. Si hombre mayor de 35 aos y mujer mayor de 40 aos o factores de riesgo.

Para ver etiologa: Biopsia endomiocrdica. Xenodiagnstico, serologa para Chagas: Eventual EGD y Colon por enema.
Serologa viral, en los centros donde se dispone: deteccin de partculas virales en heces y orina. Dosificacin de hormonas tiroideas.
Paraclnica para lupus.

Tratamiento
Mdico y eventual trasplante. FSP de la IC. Valorar causa de descompensacin y tratarla, y posible accin sobre etiologa si se encontr.
Higinico: reposo. Movilizacin de MMII.
Diettico: Hiposdica, hipocolesterolmica. Suspensin absoluta del alcohol (MCP OH) independientemente de la etiologa.
Proteccin gstrica.
Antiarrtmicos: Holter eventual, EEF, eventual CDI.
Anticoagulacin: warfarina. Valorar indicacin.
Si es alcohlica suspensin del alcohol.
Miocarditis: el MTT mostr mejora con Prednisona + inmunosupresor (azatioprina, ciclosporina) frente a no tratar.
Periparto: puede mejorar espontneamente. Eventual trasplante.

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Evolucin y pronstico
Siempre malo. 50% mueren en los primeros 2 aos.
Miocardiopata Hipertrfica (ex CHOI)
Enfermedad de base gentica (autosmica dominante) compleja y heterognea que se caracteriza por una hipertrofia asilada,
aparentemente Idioptica, del VI debida a una mutacin de alguno de los genes que codifica las protenas del aparato contrctil del
miocito.
La consecuencia ms grave y temible es la muerte sbita.
Prevalencia: 1/500 en la poblacin adulta general.
Causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes.

Criterios diagnsticos:
ECO: HVI, no dilatado en ausencia de otras patologas que lo expliquen. El septum interventricular anterior es el segmento afectado ms
frecuentemente 95%.

Normal: <12 mm
Hipertrofia leve: 13-15
Hipertrofia moderada: 15-30
Hipertrofia severa: >30 mm

Puede dividirse en obstructiva y no obstructiva de acuerdo a la existencia o no de un gradiente de presin sistlico a nivel del tracto
de salida del VI. La obstruccin es provocada por el movimiento anterior sistlico (SAM) de la valva anterior de la vlvula mitral que
oblitera en forma dinmica el TSVI. Solamente un 25 % presenta obstruccin dinmica al TSVI en reposo.

Cuando existe obstruccin es tpicamente dinmica y el gradiente puede variar espontneamente o con maniobras de valsalva, la
inhalacin de nitrito de amilo o la posicin de pie.

Estudio gentico. Hace el diagnstico definitivo, no de rutina alto coste. Hay 150 mutaciones diferentes. El 50% de los pacientes tiene
antecedentes compatibles con una trasmisin autosmica dominante.

Clnica: desde la ausencia de manifestaciones hasta la muerte sbita pasando por la IC, sncope y angor. La intolerancia al ejercicio es
sntoma frecuente y puede traducir IC leve.
Se puede decir que la MCH ocasiona tres problemas: mecnicos, isqumicos y arrtmicos.
Da una insuficiencia cardaca diastlica.
Se ausculta un soplo sistlico, romboide, que comienza luego del R1, se oye mejor en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y
tambin en la punta donde con frecuencia es holosistlico y de carcter silbante (por la insuficiencia mitral que puede acompaar este
cuadro). El soplo aumenta con la espiracin y con las maniobras de Valsalva y disminuye con el handgrip.
-Mecnicos:
Disfuncin diastlica, relajacin anormal e incompleta del miocardio. La disfuncin diastlica es el ms frecuente siendo los
patrones descritos la alteracin de la relajacin VI y el patrn restrictivo. Contribuyen a la disfuncin diastlica la HVI y la
isquemia frecuentemente asociada.
Disfuncin sistlica y gradiente subartico El 25% de los pacientes con MH cursan con obstruccin, en ellos es ms
frecuente la disnea, angina y sncope. El gradiente est ocasionado por el SAM de la mitral. Causa un soplo sistlico
compuesto por el gradiente en el TSVI ms la regurgitacin mitral. Es dinmico. Aumenta con el ortostatismo, con la
contraccin isomtrica del puo y maniobras de Valsalva.
-Isqumicos: Puede haber sntomas en ausencia de lesiones coronarias, asociados a compresin extrnseca de las arterias por la
hipertrofia, alteraciones en las perforantes septales, milking de la DA.
-Arrtmicos: el sncope en estos pacientes es multifactorial: a) por arritmias, b) por obstruccin del TVSI, c) isquemia d) alteracin del
mecanismo barorreflejo.

Paraclnica
Rx de trax: AI grande sobre todo si IM.
ECG: P de AI grande. Datos de hipertrofia. Es un mtodo sensible en estos pacientes. Con ECG normal la posibilidad de MS es muy baja Q
profundas y finas. Arritmias.
ECO: Hipertrofia aislada del VI > 15 mm tabique o pared posterior. SAM de la valva anterior de la mitral. Disfuncin diastlica por
Doppler.
RMN sirve cuando el eco es de mala calidad.
Holter de 48 hs. Es un estratificador de riesgo. Puede detectar pacientes en riesgo de MS.
Estudio gentico.
Estratificacin del riesgo arrtmico: HC + EF + Holter +PEG.

Tratamiento
46
Asesora gentica. Evitar ejercicios extenuantes.
Para IC: Beta bloqueantes si no hay contraindicaciones, sino verapamil. Evitar digital y vasodilatadores.
Valorar MP buscando sincrona de la contraccin ventricular. No existe evidencia que disminuya el R de muerte.
Prevencin de muerte sbita: primaria slo en pacientes de alto riesgo, marcapaso.
Profilaxis de EI si tiene obstruccin al tracto de salida del VI.

Miomectoma:
CF III- IV a pesar de tratamiento, y tiene obstruccin > 50 mmhg en reposo o ejercicio.
Mortalidad < 2% en centros especializados.
Muy buenos resultados con mejora de los sntomas y mejora de la capacidad de ejercicio.

Ablacin septal percutnea con alcohol: Causa un infarto de miocardio controlado del septo interventricular proximal, al instilar 2 cc de
OH dentro de una rama perforante septal de la ADA.
Complicaciones: necesidad de marcapaso definitivo por BAV de alto grado, diseccin coronaria, posibilidad IAM importante de pared
anterior o VD.

Pronstico: Progresin lenta. Amenaza de MS.

Miocardiopata Restrictiva
Es la menos frecuente de las MCP, < 5%.
Se caracteriza por: ausencia de dilatacin o hipertrofia ventricular significativa. Funcin sistlica normal o slo ligeramente afectada
Afectacin diastlica. Es debida a fibrosis o infiltracin o disfuncin de las paredes miocrdicas sin afectacin primaria del miocito
condicionando una llamativa rigidez. No suele haber casos familiares de MR.

Etiologa:
-Idiopticas
Infiltrativas: Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis, Enfermedad de Fabry
-Fibrosis endomiocrdicas
-Fibrosis miocrdicas

Los sntomas son de ICD predominante, ICI o ambos. Puede haber dolor anginoso.
En la MR infiltrativa el sncope y la muerte sbita son frecuentes, as como la hipotensin ortosttica.

Al EF: elementos de ICD, pueden confundirse con pericarditis constrictiva o hasta con hepatopatas.
Dilatacin de venas del cuello con onda y prominente.
Signo de Kussmaul (aumento de la distensin venosa con la inspiracin). Puede haber anasarca.
Macroglosia (amiloidosis), Acroesclerosis (esclerodermia), pigmentacin cutnea e hipogonadismo (hemocromatosis).

Paraclnica
ECG: puede haber bajo voltaje si hay infiltracin importante.
ECO: til para diagnstico sindrmico pero no para etiolgico.
No hay dilatacin VI, FEVI normal.
Ventrculos chicos, aurculas grandes.
Debe distinguir patrn restrictivo de constrictivo.
TC y RM sirven para distinguir de pericarditis constrictiva.
Biopsia. En la amiloidosis se prefiere de la grasa abdominal en la hemocromatosis del hgado, pero puede ser necesaria.
Cateterismo- datos caractersticos como elevacin de presiones telediastlicas.
Hemograma: interesa el n de eosinfilos, si supera el 15% orienta a miocardiopata eosinoflica de Leffler.
DD: pericarditis constrictiva.
Es la miocardiopata de peor pronstico con 10% sobrevida a los 10 aos. Amiloidosis con IC < 2 aos.

Tratamiento con anticoagulante si FA crnica o recurrente, IC congestiva, ECO muestra trombos o masa endomiocrdica.
Mal pronstico a corto plazo sin opciones teraputica.

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 isqumica

adquiridas hipertensiva

valvular

Cardiopata congnitas CIA, CIV, etc.

viral

Cardiopata infecciosa chagsica

de base
periparto
OH /
txica cocana
miocardiopat adquirida
a quimioterapi
a
metablica Endocrinopata, dficit nutricionales,
alteraciones hidroelectrolticas, obesidad
neuromuscula mrbida
r
colagenopata LES, DM, ES
s
taquimiopat
a
Por Stress

mixta Cardiomiopat
a dilatada

Cardiomiopat
a restrictiva

gentica Miocardiopat
a hipertrfica

Displasia
arritmognica
del VD

Miocardio no
compactado

Canalopatas Brugada

Sd. QT largo

FV idioptica
Definicin y clasificacin contempornea de las miocardiopatas (AHA 2007)

La nueva clasificacin de miocardiopatas de la AHA difiere completamente de la anterior, sugiriendo se abandonen la clasificacin en
dilatada, hipertrfica y restrictiva, teniendo en cuenta: el avance en el conocimiento de muchas de las miocardiopatas, el hecho de que
muchas de ella comparten caractersticas de ms de una de las anteriores categoras o incluso en la evolucin pueden pasar de una
categora a la otra.

Definicin: son un grupo heterogneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfuncin elctrica y/o mecnica que usualmente
(pero no invariablemente) exhiben dilatacin o hipertrofia inapropiada y son debidas a una variedad de causas que frecuentemente son
genticas. Las cardiomiopatas o estn confinadas al corazn o son parte de enfermedades sistmicas generalizadas, frecuentemente
llevando a la muerte cardiovascular o a disfuncin debida a falla cardaca.
Usualmente se asocian a falla de la performance miocrdica que puede ser mecnica o elctrica. Estas entidades no han sido includas
en la clasificacin actual de miocardiopatas. Incluye los procesos patolgicos miocrdicos y la disfuncin que es una consecuencia directa
de anomalas cardiovasculares como las que ocurren en las enfermedades valvulares, la HTA, las enfermedades cardiovasculares

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congnitas y la isquemia miocrdica. Otras condiciones que no han sido incluidas son los tumores cardacos primarios o metastticos y las
afecciones que afectan el endocardio con mnima o sin afeccin miocrdica.

Clasificacin
Se divide en dos grupos:
Cardiomiopatas primarias: genticas, no genticas y adquiridas.
Cardiomiopatas secundarias: en las cuales la afectacin miocrdica es parte de un largo nmero de variadas enfermedades
sistmicas (que afectan mltiples rganos).

Cardiomiopatas primarias
Genticas
Cardiomiopata hipertrfica: enfermedad heterognea, relativamente comn (1/500), de herencia autosmica dominante. Constituye la
primer causa de muerte sbita en jvenes. Hay hipertrofia sin dilatacin del VI en ausencia de otras enfermedades sistmicas o cardacas
(est ms arriba).
Existen mutaciones de 2 protenas adicionales (no sarcomricas) responsables del alteraciones en el almacenamiento del glucgeno en
nios y jvenes con presentacin clnica indistinguible de la miocardiopata hipertrfica sarcomrica.
Existen asimismo cardiomiopatas mitocondriales, metablicas e infiltrativas y un nmero de enfermedades sistmicas han sido
asociadas con formas hipertrficas de cardiomiopata, incluyendo: la ataxia de Friederich, feocromocitoma, neurofibromatosis,
lentiginosis y esclerosis tuberosa.

Cardiomiopata/displasia arritmognica del VD: enfermedad del msculo cardaco hereditaria (1/5000) con progresiva prdida de los
miocitos que son reemplazados por tejido graso o fibrograso, lo que resulta en anomalas globales o segmentarias. Frecuentemente se
asocia a miocarditis (enterovirus o adenovirus) pero no se considera una cardimiopata primariamente inflamatoria. Tiene un amplio
espectro clnico, usualmente presentndose como taquiarritmias ventriculares causando muerte sbita en jvenes. Puede presentarse
como: arritmias, sncope, dilatacin global o segmentaria o anomalas de la motilidad parietal. El ECG es anormal con T invertidas en V1
a V3 y potenciales de pequea amplitud l final del complejo QRS (onda epsilon). Ms raramente similar al sndrome de Brugada. La
herencia es autonmica dominante.

Ventrculo izquierdo no compactado: Cardiomiopata congnita caracterizada por una apariencia morfolgica distintiva (espongiforme)
del VI. Afecta predominantemente la porcin apical del VI, siendo el resultado de una detencin en la embriognesis normal. El
diagnstico habitualmente se realiza mediante ecocardiograma. Puede asociarse a otras anomalas congnitas CV. Se manifiesta por
disfuncin del VI, falla cardaca, tromboembolias, arritmias y muerte sbita.

Enfermedades del sistema de conduccin: La enfermedad de Lenegre se caracteriza por el desarrollo primario y progresivo de defectos
en el sistema de conduccin cardaca que llevan a un ensanchamiento del QRS, largas pausas y bradicardia que puede ocasiona sncope.
El sndrome del seno enfermo es fenotpicamente similar. Ambos pueden ocurrir en formas familiares. Una canalopata tambin
contribuye a estos defectos del sistema de conduccin.

Canalopatas inicas: existe una creciente lista de raros desrdenes arrtmicos congnitos y hereditarios causados por mutaciones en
genes que codifican canales proteicos inicos defectuosos. Incluyen: sndrome QT largo, sndrome QT corto, sndrome de Brugada y
taquicardia ventricular polimorfa catecolaminrgica. El diagnstico puede realizarse mediante identificacin del fenotipo de la
enfermedad en el ECG.
Sndrome QT largo: es la ms comn, se caracteriza por prolongacin de la repolarizacin ventricular (QT), la existencia de
torsada de puntas y el riesgo de sncope y muerte sbita. Existen 2 patrones de herencia: autonmico recesivo asociado con
sordera y autosmica dominante que es mucho ms frecuente (sndrome de Romano-Ward).
Sndrome de Brugada: se asocia a muerte sbita en jvenes. El patrn ECG consiste en BCRD y elevacin del ST en V1 a V3.
Existen formas autosmicas dominantes familiares y formas espordicas.
taquicardia ventricular polimorfa catecolaminrgica: Se caracteriza por sncope, muerte sbita y taquicardia ventricular
polimorfa que se presenta ante ejercicio fsico vigoroso o emociones. El ECG de reposo es normal en ausencia de enfermedades
estructurales. Puede haber bradicardia sinusal y ondas U prominentes en algunos pacientes. La arritmia ms tpica es una
taquicardia ventricular bidireccional con QRS que alterna de eje. Es autosmica dominante.
Sndrome QT corto: El QT es <330 ms, tiene una alta incidencia de muerte sbita por TV/FV. El ECG evidencia adems T altas y
picudas (como de hiperpotasemia).
Fibrilacin ventricular idioptica: probablemente no se trata de una entidad sino ms bien un conglomerado de condiciones con
hallazgos macroscpicos normales en los que el riesgo arrtmico probablemente depende de mutaciones de canales.

Mixtas
Cardiomiopata dilatada: la cavidad ventricular se encuentra agrandada y hay disfuncin sistlica con grosor parietal ventricular normal,
dando lugar a una falla cardaca progresiva con disfuncin contrctil del VI, arritmias, anomalas de la conduccin, tromboembolismo y
muerte sbita. Prevalencia 1/2500 y es la causa ms frecuente de transplante cardaco. Este fenotipo ocurre espordicamente y puede
derivar de un amplio rango de causas primarias (y secundarias).
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Cardiomiopata primaria restrictiva no hipertrfica: existe afeccin del llenado ventricular con restriccin y funcin sistlica normal. Hay
formas espordicas y familiares.

Adquiridas
Miocarditis (cardiomiopata inflamatoria): proceso inflamatorio crnico o agudo producido por una variedad de toxinas y drogas
(cocana, interleucina 2), infecciones virales (coxackie, adenovirus, parvovirus, VIH), infecciones bacterianas (difteria, meningococo,
psitacosis, streptococos), ricketsias, hongos (aspergilosis, candidiasis) y parsitos (enfermedad de Chagas, toxoplasmosis), as como la
enfermedad de Whipple, la miocarditis de clulas gigantes, reacciones de hipersensibilidad a drogas (antibiticos, anticonvulsivantes y
antiinflamatorios). La fibroelastosis endocrdica es una cadiomiopata dilatada de nios que es consecuencia de una miocarditis viral in
tero (paperas).
La inflamacin da lugar a edema intersticial y necrosis de miocitos focal que son reemplazados por fibrosis generando un sustrato
elctrico inestable.

Cardiomiopata por stress (Tako-Tsubo): existe una aguda, pero rpidamente reversible disfuncin del VI en ausencia de aterosclerosis
coronaria, desencadenado por stress psicolgico profundo. Afecta mujeres mayores y preferentemente involucra la porcin distal e la
cmara ventricular. La presentacin frecuentemente parece un IAM con elevacin del ST. El pronstico es favorable.

Otras: cardiomiopata periparto (que se asocia a una recuperacin completa en 50%). La cardiomiopata secundaria a largos perodos de
taquicardia supraventricular o ventricular (la funcin sistlica se normaliza sin secuelas con la cesacin de la taquicardia). Asociada a
consumo de alcohol (la que es potencialmente reversible con el abandono del hbito).

50
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definicin: La EI es una infeccin endovascular microbiana (ms frecuentemente valvular, tambin mural), de etiologa bacteriana
inespecfica y menos frecuente mictica; que afecta a estructuras intracardacas en contacto con la sangre, y que incluye las infecciones
de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos. La lesin inicial caracterstica consiste en una vegetacin de
tamao variable, aunque tambin en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografa destruccin tisular, lceras o formacin
de abscesos.

Clnica:
Fiebre: hasta en 90%. Soplo: hasta en un 85% de los casos. Fenmenos emblicos: poco frecuentes, ms an en UDIV, EI derecha y
presentacin aguda. Los fenmenos inmunolgicos y vasculitis (Janeway, hemorragias en astilla, Roth y glomerulonefritis) son algo
ms frecuentes; y las embolias al SNC, bazo y pulmn ocurren hasta el 30% de los casos.
Sin fiebre: ms frecuentes en inmunodeprimidos y ancianos.
Es esencial el alto ndice de sospecha.
Existen factores predisponentes de orden general: corticoterapia, ATB terapia, neoplasias, insuficiencias parenquimatosas.
Topografa ms frecuente: vlvula nativa, > en cavidades izquierdas, > en artica, seguida de la mitral o la afeccin de ambas.
Las embolias sistmicas son la complicacin ms comn de la enfermedad y ocurren en el 20-30% de los casos. Las embolias pueden
ocurrir en cualquier momento del curso evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al poco tiempo de
iniciar el tratamiento antibitico. Las embolias ms habituales son las cerebrales, seguidas de las esplnicas, las renales y de
extremidades inferiores. En ocasiones estas embolias spticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpeten el cuadro febril y
txico de la enfermedad.

Foco: 9 focos:
Enceflico (cefaleas, vmitos, SNF).
ORL (sinusitis, odinofagia, otalgia, rinitis),
PP (tos, expectoracin, puntada de lado, disnea),
Piel (quemaduras, fornculos, heridas),
Urinario (SU bajo, alto, prosttico),
Digestivo (diarrea, sndrome ano rectal, dolor abdominal),
Ginecolgico (maniobras abortivas, flujo).
OA: artralgias, signos fluxivos.
Endovascular: EI (IC), VVP, dilisis
Maniobras: extracciones dentarias, sobre lesiones de piel, endoscpicas, catteres i/v y sonda vesical, marcapasos,
cardiodesfibriladores.
Anemia: palidez cutnea, SFA. Toque de otras series: Sndrome hemorragparo e infecciones.

Embolias
ENCEFLICO: Stroke, Sndrome menngeo. Encefalitis difusa.
OCULAR: Ceguera unilateral por embolia de arteria oftlmica.
RENAL: infarto renal (dolor lumbar clico o gravativo y hematuria; puede ser hematuria indolora).
ESPLNICA: dolor HI.
CORONARIA: IAM.
ARTERIAL PERIFRICO: dolor, palidez frialdad de MMSS o MMII (OAA).
PULMN: embolia o absceso por endocarditis de cavidades derechas. Tos, expectoracin, hemoptisis, disnea, dolor tipo
puntada de lado.
Fenmenos inmunolgicos:
RENAL: Nefritis intersticial, GMN proliferativa: hematuria, proteinuria, edema, HTA.
OA: Artralgias, artritis.
Miocardiopata por inmunocomplejos.
PIEL: Ndulos de OSLER, petequias, hemorragias en astilla, manchas de Janeway (por embolia).

Antecedentes personales: (cardiopata predisponente + F de R)

- Soplo. Vlvula protsica.
- Fiebre reumtica. PVM.
- Historia de IC crnica, especificando capacidad funcional previa y tratamiento.
- Drogas IV. Pareja estable, conductas de riesgo para HIV
- IRC. FAV. Elementos fluxivos a ese nivel.
- Otros todos.

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Examen fsico:
Curvas. Estado gral., nutricin, hidratacin. Conciencia: por compromiso enceflico (embolia o sepsis).
PM:
anemia,
petequias sobre todo en mucosa oral y conjuntival y palmas y plantas,
hemorragias en astillas (subungueales).
Ndulos de Osler 23% se ven en subagudas (se deben a inmunocomplejos): lesiones sobreelevadas, 2-10 mm de dimetro, rojo
violceas, dolorosas en pulpejos y en eminencia tenar e hipotenar. Se ven con menos frecuencias en vasculitis, lupus y anemia
hemoltica.
Manchas de Janeway: planas, eritematosas, indoloras en palmas y plantas que se borran a la dgito presin. Poco frecuentes.
Lesiones supuradas.
Acropaqua (10-20%) en subagudas. FAV: elementos fluxivos.
BF: lesiones mucosas y focos spticos.
LG: Descartar diferenciales.
CUELLO: signos de insuficiencia artica.
CV. Inspeccin. Palpacin. Auscultacin: soplos presentes en algn momento de la evolucin (hasta 85 % de los pacientes). Perifrico:
insuficiencia Artica.
PP. Todo. Podemos encontrar nada o semiologa variable por TEP, embolia sptica, IC, etc.
ABD: Esplenomegalia en 20 a 60% se palpa polo de bazo. Auscultar buscando roces. La hepatomegalia puede ser por ICC.
FFLL: dolor.
OA: 50% artromialgias y lumbalgias.
Neurolgico: En lo posible examen completo. F de O: manchas de Roth (lesiones ovaladas con zona central plida y halo
hemorrgico). Alteraciones del campo visual, por embolia de arteria oftlmica.
Rigidez de nuca. Signo focal.

Criterios para el diagnstico de endocarditis infecciosa:

Criterios Mayores
Hemocultivo positivo para EI
- Microorganismo tpico para EI de dos hemocultivos separados: Streptococco Viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK,
Staphylococcus aureus; o Enterococco adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario; o
- Microorganismo consistente con EI con hemocultivos persistentemente positivos en el seguimiento, al menos 2
hemocultivos positivos, separados por 12 horas 3 ms hemocultivos con patgenos menos especficos.
- Hemocultivo positivo, nico para Coxiella Burnetti o Ac.IgG con ttulo >1:800
Evidencia de compromiso endocrdico
Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendado para pacientes con vlvulas protsicas, EI posible por criterios clnicos o EI
complicada con absceso paravalvular; ETT en el resto de los pacientes), definido como:
- masa intracardaca oscilante sobre vlvulas o estructuras de soporte, en el trayecto de jet regurgitante, o sobre material
implantado.
- Absceso.
- Dehiscencia parcial de prtesis valvular.
- Nueva regurgitacin valvular (cambio de soplo previo no es suficiente).
Criterios Menores
Predisposicin: Condicin cardaca predisponente o ADIV
Fiebre > 38.
Fenmenos vasculares: embolia arterial mayor, infarto sptico pulmonar, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenmenos Inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.
Evidencia microbiolgica que no cumple requisito para criterio mayor.
Ecocardiograma: eliminado como criterio menor
EI definida: Criterio patolgico: aislamiento de MO de vegetacin.
Criterio clnico: basado en Duke: 2 criterios mayores, 1 mayor + 3 menores, 5 menores
EI posible: 1 mayor + 1 menor, 3 menores

Hacemos diagnstico clnico presuntivo de EI frente:

STI prolongado de causa no evidente.
STI con soplo, esplenomegalia, (trada de Schott- Muller) anemia, fenmenos emblicos, manifestaciones cutneas, IC.
SNF de instalacin brusca con fiebre.
Aosos con anemia y RG.
IC refractaria al tratamiento en apirexia.
Lesiones de vasculitis y alteraciones en el fondo de ojo.
UDIV con FIEBRE: 20 % de los casos es EI.
52
Aguda: Cuadro txico severo dominante, de corta evolucin, con foco sptico en general evidente. En vlvulas previamente sanas y
grmenes de gran poder destructor, con ICC en 1 semana o menos. De peor pronstico. Ms relacionada con virulencia del grmen. Por
lo general sin manifestaciones cutaneomucosas ni esplenomegalia.

Subaguda: Ms frecuente, cuadro txico arrastrado, poco relevante, foco sptico incierto o desconocido. Son de sta forma clnica los
ndulos de Osler, petequias, aneurisma mictico y embolias. Asienta sobre vlvulas previamente daadas. Grmenes menos agresivos.

-Sobre vlvula nativa o protsica:

Nativa: sana o patolgica (qu vlvula y qu patologa). La artica es la ms frecuentemente afectada.
Valvulopatas: degenerativa, reumtica, PVM.
Congnitas: DAP (ductus arterioso permeable), CIV, CIA (bajo riesgo), coartacin de aorta, tetraloga de Fallot, aorta bicspide,
aortitis lutica (bajo riesgo).
Otras: CMH.
Protsica: precoz (< 1 ao ciruga) o tarda. Implicancias en el microorganismo causal (> frecuencia en precoz de adquisicin
intrahospitalaria; y en tarda comunitaria).

-Nosocomial o comunitaria:
Nosocomial: luego de las 72 horas de admisin; o relacionada a procedimiento intrahospitalario realizado en los 6 meses precedentes a
la admisin. Nosocomial hasta el 5 a 30% de todas las EI, y mortalidad hasta 40 a 55% (S aureus el grmen ms frecuente).

Puerta de Entrada (evidente o no).

procedimiento previo (BF, GI, GU).
lesiones de piel .
neoplasmas digestivos (S. Bovis).
Dispositivos permanentes o semi-permanentes: catter doble luz, VVC, MP, CDI.

Diagnstico de complicaciones:
A nivel CV:
IC por destruccin valvular y/o por miocarditis. Es la principal causa de ciruga.
Pericarditis (raro) es asptica.
Extensin del proceso infeccioso al tabique.
Absceso perivalvular.
Aneurismas micticos.
Embolias coronarias. Embolias en otros territorios: bazo, ojos, MMII, pulmonar sptica en EI derecha.
Arritmias.
A nivel renal
Infarto renal.
Absceso renal.
GNP aguda o crnica (inmunocomplejos).
Nefritis intersticial.
A nivel neurolgico:
Stroke
HSA
Meningitis, meningoencefalitis.
Abscesos cerebrales.
Infecciosas:
Spsis.
Shock sptico.
Resistencia ATB.
O sea: hemodinmicas, emblicas, inmunoalrgicas e infecciosas.

Etiologa: bacteriana inespecfica por frecuencia y si existe proceso infeccioso evidente.

Cualquier microorganismo puede causar una EI. Por lo general es monomicrobiana. En conjunto los estreptococos y estafilococos son
responsables del 80% de los casos.

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S aureus: causa ms comn de EI a nivel mundial. Se ha incrementado a consecuencia del aumento de catteres intravasculares,
cirugas vasculares, y dispositivos protsicos. En no UDIV. Compromete cavidades izquierdas y se asocia con una mortalidad de 25 a
40%. En UDIV a menudo compromete la vlvula tricuspdea. Se ha demostrado que es la causa ms comn de EI sobre vlvula
protsica. En consecuencia es importante considerar ambos patgenos en estos pacientes (S aureus y coagulasa [-]).
S del grupo Viridans: agentes etiolgicos comunes, que causan EI comunitaria, sobre vlvulas nativas, en pacientes no UDIV.
Especies ms frecuentes: mutans, salivarius, sanguis. 50% del total. Puerta de entrada: dentario. Focos dentarios tratarlos luego de 2
semanas de tratamiento contra endocarditis.
S. bovis: se debe realizar colonoscopia para descarta lesiones colnicas (cncer). Clnica similar al Viridans. Se asocia a cncer o
adenoma colnico.
S pneumoniae y S pyogenes: poco frecuentes en EI.
S coagulasa (-): (incluido epidermidis) aunque es una de las causas ms comunes de EI sobre vlvulas protsicas, el rol como
patgeno sobre vlvulas nativas est bien documentado. La mayora de los pacientes con EI sobre vlvula nativa, presentan
anormalidades valvulares subyacentes, particularmente PVM. Tpicamente es indolente, con una respuesta satisfactoria al
tratamiento mdico y quirrgico.

Grupo HACEK: (Coco bacilos GN de crecimiento lento). H influenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Pueblan BF, dan
EI subaguda con grandes vegetaciones, pueden dar embolias e IC. Cultivos pueden ser negativos de 2 a 3 semanas.

Hongos: Patgenos importantes en prtesis, drogadictos e inmunodeprimidos. Formas subagudas con vegetaciones muy grandes.
Cndida o Aspergillus. Raro por Histoplasma.

Bacilos Gram Negativos: Raro. Pocas veces causan EI. Gran frecuencia de bacteriemia pero no dan EI porque tienen poca adhesividad. Se
ven en drogadictos, inmunodeprimidos, vlvulas protsicas. Grandes vegetaciones.

Plantear la etiologa segn: puerta de entrada, cavidades afectadas y tipo de vlvula.

Paraclnica
Solicitaremos exmenes para confirmar diagnstico, detectar elementos indirectos de infeccin, valoracin CV y valorar repercusin y
complicaciones.

Hemocultivos: Si es aguda y grave 3: 1 cada 30 minutos. Si es subaguda 3: 1 cada 4 horas. Se efectan en sangre venosa. El rendimiento
en pacientes que no han recibido ATB es ms del 90% en 3 muestras. Con 2 hemocultivos se asla el agente etiolgico en ms del 90%.
Como mnimo 3 HC no simultneos, en las primeras 24 horas de por lo menos 10 ml. Cultivo para aerobios y anaerobios. Debe
conservarse por 3 semanas como mnimo para detectar grmenes de crecimiento exigente y lento.
Causas de Hemocultivo negativo (<10%): Administracin de ATB, Grmenes de crecimiento exigente y lento (HACEK, estreptococos con
dependencia nutricional, Brucella, anaerobios, Corynebacterium, S. epidermidis y Legionella), Parsitos intracelulares obligados (Coxiella
burnetti, Chlamydia psitacci y quiz virus), Endocarditis fngica: Aspergillus, Candida.

Ecocardiograma: Detecta vegetaciones (> 2mm), nmero, topografa, tamao (grande mayor 1 cm), orienta etiologa de valvulopata si la
hubiera. Aporta datos de complicaciones, (rotura y perforacin valvular, abscesos). FEVI por miocarditis. Pericardio.
Valvulopata de base y su severidad. Insuficiencia y su severidad (D color). Descartar compromiso de otras vlvulas.
Transtorcico (sensibilidad del 60%) y transesofgico (95%). Seriado para seguimiento, valoracin del tratamiento y al alta.
Un eco negativo no invalida el diagnstico por vegetaciones pequeas y vlvula protsica.
Existen 3 hallazgos ecocardiogrficos que constituyen criterios mayores para el diagnstico de la EI:
a) una masa mvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o a material protsico implantado;
b) evidencia de abscesos o fstulas,
c) la dehiscencia de una prtesis valvular de nueva aparicin, especialmente si ocurre a largo plazo tras la implantacin.

Hemograma: Anemia NN por toxicidad medular o componente hemoltico. Se puede ver leucocitosis y plaquetopenia acompaando CID.
VES 90% elevada. PCR:
PEF: hipergammaglobulinemia.
FR positivo en 40%. IC circulantes. Crasis

Valoracin CV
ECG: no hay cambios especficos. Si hay trastornos de la conduccin sospechar abscesos (ms frecuentes en las articas). Solicitarlo
seriado.
RxTx: remodelacin, edema pulmonar, complicaciones en los campos pulmonares. La presencia o la ausencia de cardiopata de base
definirn el tipo de silueta cardaca, durante la enfermedad debe vigilarse peridicamente la aparicin de signos de insuficiencia cardaca.
En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares
bilaterales.

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Valorar complicaciones:
Fondo de Ojo: manchas de Roth, hemorragias retinianas, neuritis ptica, petequias de centro claro.
Orina: hematuria sola por infarto renal, hematuria con Proteinuria y cilindros hemticos por GN.
Funcin renal.
Resto de paraclnica para valorar terreno: HIV, VDRL, glicemia, crasis, Funcional heptico.

Tratamiento
Mdico y eventualmente quirrgico.
Movilizacin activa y pasiva de MMII.
Contraindicado heparina (por aneurisma mictico), excepto tenga indicacin por otras razones (prtesis mecnica pasar warfarina a
heparina, s/t en las primeras 2 semanas de ATB donde el riesgo embolico es mayor).

ATB: Luego de las tomas bacteriolgicas con drogas bactericidas.

Por tiempo prolongado 4-6 semanas, las vegetaciones son avasculares por lo que el tratamiento es con dosis altas y prolongadas,
buscando la esterilizacin valvular. Al comienzo debe ser emprico y despus se adapta a resultado de HC.

S Viridans o subaguda sin foco o EI protsica tarda.

Penicilina cristalina 24 mill/da i/v por 4-6 sem.
Gentamicina 3 mg/kg/da i/v con control de funcin renal, audiograma, funcin vestibular y control de niveles en sangre. 2 semanas
Alrgicos a penicilina: Vancomicina
ENTEROCOCO entonces ampicilina 12 g por 4 sem.
ESTAFILO o aguda o UDIV:
Meticilino sensible: Cefradina 12-18 g /da + gentamicina
Meticilino resistente: Vancomicina 2g/da (1 g cada 12 hs por 4 semanas).
+ Gentamicina (con esta, si viene SAMS se cambia a cefradina)
HACEK: ampi+genta o ceftriaxona 2g/da.
S. EPIDERMIDIS, PROTSICA PRECOZ: Vancomicina (1 g cada 12 x 6 semanas) + gentamicina (2 semanas) + Rifampicina (300 mg v/o
cada 8 por 6 semanas)
HONGOS: Anfotericina B. Se opera siempre.

Ciruga: Se aceptan las siguientes indicaciones para ciruga valvular urgente:

Insuficiencia cardaca por regurgitacin valvular aguda (Ao o Mi).
Fiebre persistente y confirmacin de bacteriemia durante ms de 8 das a pesar de una adecuada terapia antimicrobiana.
Confirmacin de abscesos; seudoaneurismas; comunicaciones anormales, como fstulas o rotura de una o ms vlvulas;
trastornos de la conduccin; miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin localmente incontrolada).
Participacin de organismos que frecuentemente no responden a la terapia antimicrobiana (p. ej., hongos; Brucella y Coxiella) o
microorganismos con elevado potencial destructor de estructuras cardacas (p. ej., S. lugdunensis).
Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la vlvula mitral, si aumentan de tamao a pesar de la terapia antibitica.
Embolia reiterada (2 o ms).
La localizacin artica y las grandes vegetaciones apoyan una conducta quirrgica.

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HIPERTENSIN ARTERIAL

Es una enfermedad crnica y un importante factor de riesgo para enfermedad cardiovascular, renal y ACV (Disfuncin de rganos
blanco).

Se define 2 tomas de presin arterial en condiciones basales con PAS mayor o igual a 140 y PAD mayor o igual a 90 mmHg.

Repercusin parenquimatosa: es consecuencia de la HA y tiene una fase preclnica (DOB) y de enfermedad manifiesta o clnica:
- Corazn: IC congestiva, cardiopata isqumica (angor, IM, revascularizacin), arritmias.
- Arterias: (aterosclerosis en cartida, aorta, periferia).
- Encfalo: ACV, AIT, infarto, hemorragia, demencia multiinfarto.
- Renal: nefroangiosclerosis (la enfermedad renal a su vez es FR CV).
- Retina: disminucin de la agudeza visual, amaurosis, defectos campimtricos.

Paraclnica:
El objetivo es detectar la coexistencia de otros FR, DOB y EC asociada, bsqueda de HA secundaria y deteccin de patologas
asociadas.
Glucemia en ayunas
Creatinina
Ionograma: La hipopotasemia (sin uso de diurticos) hace sospechar un hiperaldosteronismo primario o una fase avanzada
de HA renovascular o HA maligna. La hiperpotasemia permite sospechar la administracin de sales de potasio asociada a
IECA o ARA II (sobre todo en pacientes con IR) o de diurticos ahorradores de potasio.
Perfil lipdico (colesterol total, LDL-col, HDL-col, triglicridos).
uricemia
examen de orina: la deteccin de albuminuria orienta a la presencia de nefropata. Si no hay proteinuria solicitar
microalbuminuria.
ECG: estudio de baja sensibilidad, sugiere HVI si el ndice de Sokolow es > 35 mm. Las alteraciones de la onda P se vinculan
a disfuncin diastlica. Arritmias (fibrilacin auricular, trastornos de la conduccin) y signos de isquemia cardaca (desnivel
ST).
Fondo de ojo: permite ver las arterias en forma directa. Tienen valor de DOB y pronstico de enfermedad CV los grados 3 y
4 de la clasificacin de Wagener y Keith.
o Grado 1: reduccin del calibre arterial (hasta la mitad del venoso), angioespasticidad (constricciones arteriolares
focales);
o Grado 2: reduccin del calibre arterial (1/3 del venoso), aumento del brillo vascular (arterias en alambre de cobre),
alteraciones en los cruces arterio-venosos (compresin venosa por proliferacin de la pared arterial, signo de
Gunn, alteracin del trayecto venoso, signo de Salus).
o Grado 3: exudados blandos (indican evolutividad), hemorragias y arterias en alambre de plata.
o Grado 4: papiledema, neuroretinopata.
Microalbuminuria: es un marcador temprano de dao renal. Debe determinarse siempre en pacientes diabticos, y en la
poblacin hipertensa es aconsejable practicarlo para el diagnstico temprano de DOB y de enfermedad renal clnica. La
presencia de microalbuminuria se asocia con el DOB y predice enfermedad CV.
Radiografa de trax: est indicada si existe sospecha clnica o electrocardiogrfica de cardiopata, en pacientes fumadores
o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Ecocardiograma: es la exploracin especfica para detectar HVI (que predice enfermedad CV), la disfuncin sistlica, la
disfuncin diastlica (que precede a la sistlica) y alteraciones segmentarias de la motilidad del VI (sugerente de isquemia
miocrdica) y la auricomegalia izquierda. Mejora la estadificacin del riesgo vascular. Para su realizacin se tendr en
cuenta el criterio clnico, el ECG, su disponibilidad y costo.
PEG: no es un mtodo diagnstico para HA. Un test presor positivo predice la HA y episodios CV en sujetos normotensos.
Durante el ejercicio se define como valores que predicen HA: PAS pico > 214 mm Hg o PAD > 95 mm Hg. La PAS > 200 mm
56
 Hg a los 6 minutos del comienzo de la prueba indica un riesgo de muerte doble del normal. Un test presor positivo no
contraindica la realizacin de actividad fsica, sino la precaucin de un ajuste teraputico. En el paciente con HA conocida
es til para detectar enfermedad coronaria, antes de indicar ejercicio aerbico. Debe tenerse en cuenta que su sensibilidad
disminuye en caso de hipertrofia ventricular izquierda.
Protena C reactiva de alta sensibilidad: marcador sensible e inespecfico de estado inflamatorio y disfuncin endotelial
inicial de aterosclerosis (AE).
Ecografa carotdea: la medida del espesor ntima-media (> 0,9 mm) y la presencia de placas de ateroma son indicadores de
DOB y tienen relacin con futuros eventos CV.

Evaluacin del Riesgo Cardiovascular:

El tratamiento aislado de la HA con desatencin de otros FR deja al paciente expuesto a complicaciones CV. El manejo del paciente
hipertenso debe tomar en cuenta el nivel de la PA y la existencia y nmero de los dems FR CV potencialmente modificables.

FR CV usados para estratificar el riesgo

Valores de PAS y PAD.
Sexo M > 55 aos, sexo F > 65 aos.
Tabaquismo.
Dislipidemia: CT 200 mg/dL o LDL 160 con 0 1 FR y 130 mg/dL con 2 o ms FR mg/dL o HDL < 40 (M) y < 50 (F) mg/dL.
Historia familiar de ECV temprana: M < 55 y F < 65 aos.
Obesidad: cintura 94 cm (M), 80 cm (F).
Protena C Reactiva us 1mg/L.
Diabetes Mellitus (DM)
Glucemia basal 126 mg/dL.
Glucemia 200 mg/dL en PTOG.

DOB
HVI: Sokolow > 35 mm (ECG), o Indice masa VI M > 125, F > 110 g/m2 (por ecocardiograma).
Engrosamiento de la pared arterial (espesor I/M en cartdas 0,9 mm) o placa de aterosclerosis (por ecografa).
Microalbuminuria: (albmina/creatinina en orina 30 - 299 mg/g) = disfuncin endotelial.

Enfermedad Clnica (EC)

ACV: isqumico, hemorrgico o AIT.
Cardiopata isqumica: IM, angina, coronariopata revascularizada.
IC congestiva.
Enfermedad renal crnica: Microalbuminuria (albmina/creatinina en orina 30 299 mg/g), o proteinuria ( 300mg/24 hs) o
IR (FG < 60 mL/min/1,73m2), o imgenes alteradas, por > 3 meses.
Arteriopata perifrica.
Retinopata hipertensiva: exudados, hemorragias, edema de papila.

Tratamiento

Tratamiento NO farmacolgico
Por su eficacia, debe indicarse siempre. Por s solo puede descender una PA normal-alta o HA ligera (estadio 1). Como casi el 50% de
la HA pertenece a esta categora, su incidencia en la morbilidad CV total puede ser de importancia similar a la de HA mayores. El
tratamiento no farmacolgico facilita la respuesta de la medicacin antihipertensiva posibilitando el uso de menores dosis, lo que
supone un ahorro de efectos secundarios y costos, que facilitan el cumplimiento. Su desventaja es la dificultad de lograr la adhesin
del paciente hipertenso, por los cambios sustanciales de los hbitos culturales de alimentacin y estilo de vida que se imponen a un
paciente asintomtico.
El objetivo no es slo controlar la HA, sino reducir los FR CV modificables asociados.
Las medidas eficaces son:
1. Disminuir ingesta de Na Cl.
2. Modificar patrn alimentario: dieta con mayor aporte de frutas y vegetales y reducida en grasas saturadas y totales.
3. Reducir peso corporal, en individuos con sobrepeso u obesidad.
4. Reducir consumo de alcohol.
5. Desarrollar actividad fsica.
6. Eliminar el hbito de fumar.

Tratamiento Farmacolgico
Los principales beneficios del tratamiento antihipertensivo se deben al descenso de la presin arterial per se. El objetivo del
tratamiento de la HA es disminuir el riesgo cardiovascular, lo que implica disminuir la PA a valores meta y tratar los FR CV
asociados, corregir los hbitos de vida no saludables y alentar los saludables.

57
Metas del tratamiento en la poblacin general consiste en obtener valores de PA < 140/90 mm Hg. Para pacientes ancianos, el
objetivo es el mismo pero no se puede bajar mucho la PA porque es peor. Para los pacientes con DM se busca una PAD menor a 85 y
para ERC la meta ser de < 130/80 mm Hg.

A quin trato?
-HTA grado I (PA 140-149/90/99) + DOB, DM
-HTA grado II y III (PA>160/110)
-Mayores de 60 aos + PA>150/90

Principales grupos farmacolgicos y combinacin de frmacos

-Diureticos (Hidroclorotiazida)
-Betabloqueantes
-IECA (Enalapril)
-ARA II (Valsartan)
Calcio antagonistas (Amlodipina)

-Monoterapia: HTA grado I con bajo o moderado riesgo. Un 30-50% fracaso teraputico.
-Terapia combinada

Combinaciones preferidas:
-IECA + CA ANTAGONISTAS
-Diurticos + ARA II
-Diurticos + IECA
-ARA II + Ca antagonistas

Combinaciones aceptadas:
-Ca agonistas + Diurticos
-Ca agonistas + Betabloqueantes
-Betabloqueantes + Diurticos
NUNCA: IECA + ARA II

Hipertensin arterial severa aguda y crisis hipertensivas

Pico hipertensivo o HA severa asintomtica: es el ascenso de PA sin repercusin actual ni inminente; es una situacin muy frecuente
y de bajo riesgo a corto plazo. Es difcil diferenciar de la respuesta tensional normal al stress, salvo porque, en general, la PA est
ms elevada. Requiere atencin a un probable factor de descontrol de la PA (abandono de tratamiento, dolor, ansiedad),
observacin, recontrol y eventualmente reinicio o ajuste del tratamiento crnico de la HA, sin internacin.

Crisis hipertensiva: incluye a las emergencias y urgencias; son definidas por la existencia de repercusin parenquimatosa y la
necesidad de un rpido tratamiento.

Emergencia hipertensiva: es la situacin clnica con PA elevada y repercusin severa parenquimatosa, en la que es imprescindible
descender la misma inmediatamente, en minutos a horas, (aunque no necesariamente a valores normales), para limitar el DOB y la
muerte. Su tratamiento se inicia en emergencia, se contina habitualmente en una unidad de cuidado crtico con drogas por va
parenteral y monitorizacin estricta de la PA.
Urgencia hipertensiva: es la situacin con PA elevada y repercusin parenquimatosa menos severa o con alta probabilidad de
repercusin (por ej. debido a patologas preexistentes) en que se requiere un descenso rpido de la PA, pero en plazo de horas para
limitar el dao de rganos o prevenir su descompensacin. Su tratamiento se inicia en emergencia, en general con frmacos por va
oral.
La distincin entre emergencia y urgencia no depende del valor de la PA y es en cierta manera arbitraria y ambigua, y la diferencia
radica slo en el grado de la repercusin.

Hipertensin maligna
Adems del notable aumento de la PA (particularmente de la PAD que generalmente es >130mmHg) junto a edema de papila,
hemorragias y exudados retinianos, el cuadro florido puede comprender manifestaciones de encefalopata hipertensiva (cefalea
ntensa, vmitos, alteraciones visuales incluyendo ceguera transitoria-, parlisis transitorias, convulsiones, estupor y coma. Se han
atribuido las manifestaciones al espasmo de los vasos cerebrales y al edema cerebral. Es frecuente la descompensacin cardaca y el
rpido deterioro de la funcin renal (puede consultar por oliguria). La lesin vascular caracterstica es la necrosis fibrinoide de las
paredes de las pequeas arterias y arteriolas que puede corregirse con tratamiento antihiperensivo eficaz. Muchos pacientes
muestran tambin anemia hemoltica microangioptica. La etiologa es desconocida, pede presentarse en pacientes con HTA
esencial o secundaria. La edad media es de 40 aos y es ms frecuente en varones. Antes de que existiera tto eficaz la esperanza de
vida era inferior a dos aos, actualmente con tratamiento el 50% sobrevive 5 aos o ms. Deben buscarse y tratarse causas
secundarias.

58
ETEV (TVP-TEP)
ETEV: oclusin total o parcial de un lecho venoso por un trombo.
TEP: 80% por territorio de Vena cava inferior, sobretodo a partir de una TVP.
TVP

Etiologa
Factores de riesgo: Trada de Virchow
-Disfuncin endotelial: por insuficiencia venosa.
-Estasis venosa: sobretodo asociado a reposo mayor a 3 das.
-Hipercoagubilidad: por trombofilias (dficit de proteina S, C o protrombina 3), por sindrome de anticuerpos
antifosfolipidicos, neoplasias, terapia de remplazo hormonal, ACO, sindrome nefrtico, edad mayor de 40 aos,
tabaquismo.

TEP provocado: encontramos causa

TEP no provocado: no se encuentra foco embolgeno

FIsiopatologa:
Un trombo viaja por la circulacin via vena cava inferior o superior y llega a las arterias pulmonares, all ocurre una oclusin arterial
que lleva a dos cosas:
-Hipertensin pulmonar, que a su vez produce disfuncin del ventrculo derecho que lleva a insuficiencia cardaca derecha,
puede desplazar el tabique interventricular disminuyendo el llenado del ventrculo izquierdo y bajando el gasto cardaco, lo
que lleva a shock cardiognico e hipotensin persistente.
-Insuficiencia respiratoria por alteracin V/Q por hipoperfusin con ventilacin normal.

Sntomas:
Disnea de aparicin brusca.
Dolor torcico inespecfico por HTP.
Dolor pleurtico (si hay infarto en el pulmn).
Hemoptisis

Sntomas de severidad:
-ICD
-Shock
-Hipotensin

Como la clnica es inespecfica se crean scores para evaluar la paraclnica a solicitar.

SCORE DE WELLS: toma 7 variables
-Hemoptisis
-ETEV previo
-Taquicardia
-Reposo o cirugia hace menos de 1 mes
-Neoplasia activa
-TVP actual
-No otro diagnstico probable
Cada uno da un punto, con 2 o ms es TEP probable y con 0 o 1 es TEP improbable.

A todos les pido:

-ECG: puede verse inversin de onda T en V1 a V4 por sobrecarga de cavidades derechas, bloqueo de rama derecha, desvio del eje a
derecha, patrn S1 Q3 T3, taquicardia sinusal.
-RxTx: HTP (arteria pulmonar dilatada), EP (Oligohemia localizada Westmark, es tpico de TEP sin infarto), infarto pulmonar (derrame
pleural, atelectasia, joroba de Hampton que es una zona de opacidad en forma de cua, de base perifrica y punta truncada hacia el
hilio, sustituye a la oligohemia localizada)
-Gasometra arterial
-BNP y troponinas
-Ecocardiograma

TEP probable: AngioTAC (no si: est en shock, tiene hipotensin, insuficiencia renal, alergia a contraste o embarazo).
Si la angioTAC es positiva se sigue el tratamiento, si es negativa busco otra enfermedad o pienso en una embolia
crnica y solicito un centellograma pulmonar.

59
 Si es un TEP de alto riesgo (shock o hipotensin) no puedo llevarlo a TAC porque est inestable, pido EcocardioTT,
signos orientadores de TEP son el VD tan dilatado que la pared libre queda hipoquintic, HTP y tabique
desplazado.

TEP improbable: D Dmeros (son producto de la degradacin de fibrina). Si son negativos descarto TEP, si son positivos pido
angioTAC.

Ante un TEP confirmado evaluar el riesgo de muerte a 30 das:

-Alto riesgo: shock o o hipotensin persistente.
-Riesgo intermedio: ICD, ecocardiograma que muestra disfuncin del VD, BNP o troponinas positivas.
-Riesgo bajo: TEP sin sintomas.

Tratamiento
Higinico: Reposo absoluto hasta obtener niveles adecuados de anticoagulacin; luego de lo cual se permitir la deambulacin segn
tolerancia. MI afectado 15 elevado del plano de la cama. El reposo en cama no se recomienda para los pacientes con TVP a menos que
presenten importante dolor y edema. Cuando existe embolia pulmonar se recomienda ingreso hospitalario con reposo en cama por las
primeras 24-48 horas.
Diettico: Dieta hiposdica, con residuos.
Tratamiento de la IR: O2
Broncoespasmo: broncodilatadores
Dipirona 1 ampolla i/v para tratamiento del dolor y si hiciera fiebre
Eventual diurticos con precaucin.
Eventual soporte hemodinmico.
Proteccin gstrica con ranitidina.

Anticoagulacin:
Comenzaremos el tratamiento una vez hecho el diagnstico clnico presuntivo de alta probabilidad (antes de la confirmacin) y se
suspender una vez descartado el diagnstico.
Puede realizarse con heparina no fraccionada (estndar) o HBPM, de no tener contraindicaciones.

HBPM: Clexan 1mg/Kg/cada 12 hs s/c. Recomendacin salvo pacientes con I Renal o TEP de alto riesgo.

HE: tratamiento clsico 80 U/Kg bolo, 18 U/Kg/hs por BIC, control c/6 hs con KPTT las primeras 24 hs, hasta obtener un valor 2 veces el
inicial. Es importante obtener niveles de anticoagulacin en las primeras 24 hs.

Warfarina: Se recomienda su inicio el 1 o 2 da salvo aquellos que van a requerir de inmediato tratamiento mdico invasivo,
ciruga o estn en CTI con dispositivos invasivos.
Dosis inicio de 5 mg/da, llevando el INR entre 2-3 por ser el valor que logra mayor proteccin con menor sangrado. Slo en
pacientes con SAF se recomienda INR > 3 prximo a 3,5.

-Cuando uso Warfarina primero arranco con superposicin de HBPM + Warfarina y a los 4-5 das que es cuando hace efecto pido un
INR, luego de 2 INR en rango separados por 48 horas, puedo quitar la HBPM y dejar solo la Warfarina v/o.

Los NACO, como el inhibidor directo de la trombina (dabigatran) y los inhibidores del factor Xa (apixaban, edoxaban y rivaroxaban),
son una alternativa adecuada a los AVK.

Duracin del tratamiento:

Bajo riesgo de recurrencia 3 a 6 meses o hasta que el factor precipitante se resuelva.
Sin factores evidentes o etiologa idioptica tienen alto riesgo de recurrencia 6 meses o ms.
Eventos recurrentes o factores de riesgo persistentes (cncer, estados de hipercoagulabilidad, etc) de por vida.

Contraindicaciones de anticoagulacin:
absolutas hemorragia en curso y patologa intracraneana potencialmente sangrante (Ciruga reciente, Stroke hemorrgico)
relativas PO reciente, HTA no controlable, UGD.

Trombolticos: es el tratamiento primario de la enfermedad tromboemblica venosa. Debe reservarse para pacientes
hemodinamicamente inestables (donde demostraron beneficio), o en los que se demuestra disfuncin grave del VD. Aprobada por FDA.
Streptokinasa: dosis carga de 250.000 UI en 30 min y Luego 100.000/h en BIC por 24 hs.
No administrar heparina concomitantemente. Una vez completado el tratamiento con STK, se reinicia el tratamiento con heparina
cuando se demuestra que el KPTT es < 2 veces el valor normal

60
Complicaciones por la teraputica:

1) Sangrado Mayor
2) Resistencia a heparina: definido como la necesidad de > 40.000 UI de HE /da sin lograr niveles teraputicos.
3) Trombocitopenia inducida por heparina: hay 2 tipos
la precoz no inmune, reversible cuyo mecanismo no se conoce con exactitud, se piensa que se deba a una leve
hiperagregabilidad plaquetaria.
La tarda es de naturaleza autoinmune debida a una activacin plaquetaria mediada por IgG. Aparece entre el 5 y
15 da del inicio de tratamiento con HE (puede aparecer antes si hubo contacto previo, sobre todo en los ltimos 3
meses). Se ve en un 3% de los pacientes. Se manifiesta por fenmenos trombticos, fundamentalmente venosas
pero tambin arteriales. Debe sospecharse frente a una plaquetopenia < 100.000 o descenso mayor del 50% con
respecto a valor previo.
Se debe suspender la heparina NO dar warfarina y dar hirudina o heparinoides (danaparoides) hacer en algunos
casos plasmaferesis. Lo mejor en estos casos es el tratamiento con un inhibidor directo de la trombina como
argatroban (metabolizacin heptica) o lepirudin (excrecin renal).
4) Osteoporosis: aparece en tratamiento prolongado mayor de 3 meses.
5) Hipoaldosteronismo: la infusin continua de HE causa depresin de los niveles de aldosterona por un mecanismo desconocido,
hecho que ocurre entre los 4-8 das luego de iniciado el mismo.
6) Reaccin de hipersensibilidad cutnea local y necrosis cutnea confinada al sitio de inyeccin
7) Otras complicaciones menos frecuentes: anafilaxia, alopeca, hiperkaliemia, elevacin asintomtica de transaminasas hepticas.
8) Infecciones intrahospitalarias.

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ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El espectro de las enfermedades del pericardio engloba alteraciones congnitas, pericarditis (seca, efusiva, efusivoconstrictiva y
constrictiva), neoplasias y quistes. La clasificacin etiolgica comprende: pericarditis infecciosas, pericarditis en el contexto de las
enfermedades autoinmunes, procesos autoinmunes, sndrome postinfarto de miocardio y pericarditis autorreactivas (crnicas)

Pericarditis aguda
La pericarditis aguda puede ser seca, fibrinosa o efusiva, independientemente de su etiologa. Prdromos con fiebre, mal estado
general y mialgia son comunes, pero en los pacientes ancianos puede no aparecer la fiebre. Los sntomas principales son la
presencia de dolor retroesternal o localizado en el hemitrax izquierdo en la zona precordial (con irradiacin hacia el borde del
trapecio; puede ser de caractersticas pleurticas o simular una isquemia y variar con la postura) y la sensacin de falta de aire. El
roce pericrdico puede ser transitorio, monofsico, bifsico o trifsico. Puede haber derrame pleural. En general, la frecuencia
cardaca es rpida y regular.
La ecocardiografa aporta datos esenciales para la deteccin del derrame y la afeccin concomitante del corazn o los rganos
paracardacos. La perimiocarditis se refleja por la presencia de una afeccin global o segmentaria cardaca, elevacin de las
troponinas y de la isoenzima MB de la creatincinasa (CK-MB), la mioglobina y el factor de necrosis tumoral. La auscultacin de un
nuevo R3, una elevacin convexa del segmento ST y los cambios estructurales visibles en la resonancia magntica (RM) son datos de
sospecha, pero slo la biopsia endomiocrdica o epimiocrdica es diagnstica.
La hospitalizacin est justificada para realizar un diagnstico etiolgico, descartar la presencia o la evolucin hacia taponamiento y
para valorar el efecto del tratamiento. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son el pilar del tratamiento. El ibuprofeno se
prefiere, porque tiene menos efectos secundarios, por su efecto favorable sobre las arterias coronarias y por el mayor rango de
dosis. Se debe utilizar proteccin gstrica.

Pericarditis crnica
La pericarditis crnica (> 3 meses) incluye las formas efusivas (inflamatorias o hidropericardio en la insuficiencia cardaca), adhesiva
y constrictiva. Los sntomas son generalmente leves (dolor torcico, palpitaciones, fatiga) y estn relacionados con el grado de
compresin cardaca y de inflamacin del pericardio.
La deteccin de causas curables (p. ej., tuberculosis, toxoplasmosis, mixedema, enfermedades autoinmunes y sistmicas) permite
realizar con xito un tratamiento especfico.
El tratamiento sintomtico es el mismo.

Pericarditis recurrente
El trmino pericarditis recurrente engloba: a) la forma intermitente (en la que hay perodos sin sntomas en ausencia de
tratamiento), y b) la forma incesante (en la que el cese de la terapia se sigue de una recada segura). El derrame pericrdico masivo,
el taponamiento franco o la constriccin son raras. La evidencia de un proceso autoinmune incluye: a) un perodo de latencia
prolongado, de meses; b) la presencia de anticuerpos anticardacos, y c) la rpida respuesta a los corticoides y la similitud con la
pericarditis recurrente que acompaa a otras enfermedades autoinmunes (lupus, enfermedad del suero, poliserositis, sndrome
pospericardiotoma/postinfarto, enfermedad celaca, dermatitis herpetiforme, artralgias frecuentes, eosinofilia, reaccin alrgica a
frmacos e historia de alergia).
El tratamiento sintomtico se basa en la restriccin de ejercicio y el uso de las pautas que se han descrito para la pericarditis aguda.
Los corticoides deben ser usados en pacientes con mal estado general o crisis frecuentes. La pauta recomendada es: prednisona 1-
1,5 mg/da durante al menos 1 mes. Si los pacientes no responden adecuadamente, se debe aadir azatioprina (75-100 mg/da) o
ciclofosfamida. Los corticoides se deben reducir progresivamente en un perodo de 3 meses. Si los sntomas recurren, se debe volver
a la dosis mnima con la que se controlaron, mantenerla durante 2-3 semanas y comenzar de nuevo con el descenso gradual.

Derrame pericrdico y taponamiento cardaco

El derrame pericrdico puede aparecer como un trasudado (hidropericardio), un exudado, un piopericardio o un hemopericardio.
Los derrames severos son frecuentes en las pericarditis neoplsicas, tuberculosas, por colesterol, urmicas, en el mixedema y en las
parasitosis.
Los derrames que se producen con lentitud pueden ser llamativamente asintomticos, mientras que los que se desarrollan con
rapidez pueden producir taponamiento con cantidades pequeas. Los derrames loculados son ms comunes cuando hay una cicatriz
(posquirrgica, traumatismo o pericarditis purulenta). El derrame pericrdico masivo crnico es poco frecuente (2-3% de todos los
derrames severos). El taponamiento cardaco es la fase de descompensacin de la compresin cardaca producida por la
acumulacin de lquido en el pericardio y el consiguiente aumento de la presin intrapericrdica.
Los ruidos cardacos se oyen distantes. Los pacientes pueden presentar ortopnea, tos y disfagia, ocasionalmente con episodios de
prdida de conciencia. El taponamiento de instauracin lenta puede presentarse con signos de sus complicaciones (insuficiencia
renal, pltora abdominal, fallo heptico o isquemia mesentrica). En el 60% de los casos, la causa del derrame pericrdico es una
afeccin mdica conocida. El taponamiento que no se presenta con 2 o ms signos inflamatorios (dolor tpico, roce, fiebre, elevacin
difusa del segmento ST) se asocia generalmente con un derrame maligno. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar un bajo
voltaje de los complejos QRS y de las ondas T, un descenso del segmento PR, alteraciones del segmento ST-T, bloqueo de rama y
alternancia elctrica (muy rara en ausencia de taponamiento). En la radiografa de trax, los derrames severos producen imgenes

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de cardiomegalia globular con bordes ntidos (silueta en forma de botella de agua). En las radiografas de trax en proyeccin lateral
bien penetradas el derrame es sugerido por la presencia de lneas transparentes dentro de la silueta cardiopericrdica (halo
epicrdico). ste es un signo til para la pericardiocentesis guiada por fluoroscopia. La separacin de las hojas del pericardio
se puede detectar con ecocardiografa cuando el lquido supera los 15-35 ml.
La pericardiocentesis no es necesaria cuando el diagnstico puede realizarse de otra manera, el derrame es pequeo o se resuelve
con tratamiento antiinflamatorio. El compromiso hemodinmico y el taponamiento cardaco son indicaciones absolutas para el
drenaje.

Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es una entidad rara pero severamente incapacitante que se produce como consecuencia de la
inflamacin crnica del pericardio, lo que ocasiona una alteracin del llenado de los ventrculos y una reduccin de su funcin.
La tuberculosis, la radioterapia del mediastino y la ciruga cardaca previa son causas frecuentes de esta enfermedad, que puede
presentarse con diversas manifestaciones anatomopatolgicas.
Los pacientes se quejan de fatiga, edema perifrico, disnea y tensin abdominal, que puede ser agravada por la presencia de una
enteropata pierde protenas.

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ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Las taquiarritmias pueden dividirse segn el compromiso del estado circulatorio en:
I. Taquicardias inestables.
II. Taquicardias estables.

Taquicardia inestable
Son aquellas que se asocian con sntomas o signos graves.
Se consideran sntomas graves el dolor torcico, la disnea y la alteracin del estado de conciencia.
Los signos graves son estertores, hipotensin, ingurgitacin yugular, ortostatismo y alteraciones en el electrocardiograma.
Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser la causa de los sntomas y signos.
El tratamiento debe realizarse de forma inmediata con cardioversin elctrica sincronizada.

Taquicardia estable
Son aquellas que no presentan signos o sntomas graves.
No requieren cardioversin elctrica inmediata como parte del tratamiento. Dentro de este grupo se encuentran los siguientes tipos
de arritmia:
Taquicardia de complejo QRS estrecho.
Fibrilacin auricular/Aleteo auricular (Flutter auricular).
Taquicardia ventricular estable: taquicardia ventricular monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa.
Taquicardia de complejo ancho indeterminada.

EXTRASISTOLES
Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectpico del corazn que emite impulsos anormales.
Son latidos adelantados al ritmo normal.
Segn dnde se originen, se pueden clasificar en extrasstoles:
Auriculares
De la unin AV
Ventriculares:

Extrasstoles auriculares (EA):

Se identifican en el ECG por un latido prematuro, con onda P precoz con una forma diferente de la onda P sinusal, seguida de un
QRS similar al QRS del ritmo de base. Lo ms frecuente es que las EA se sigan de una pausa no compensadora, de manera que la
suma de los intervalos pre y postextrasistlico suele ser inferior al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que las extrasstole
penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.
Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales.
No tienen significacin clnica, aunque a veces pueden desencadenar taquicardias paroxsticas supraventriculares en pacientes
predispuestos (sobre todo FA).
Puesto que la mayora de las EA son asintomticas, no requieren tratamiento. Slo se tratan si son molestos para el paciente,
debindose eliminar factores desencadenantes como el alcohol, tabaco o estimulantes adrenrgicos y, en su ausencia, mediante el
uso de betabloqueantes.

Extrasstoles de la Unin:
Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopata o a intoxicacin digitlica.
Electrocardiogrficamente, se manifiestan por complejos QRS de morfologa normal y ausencia de onda P precedente aunque,
cuando hay conduccin retrgrada a las aurculas, puede verse una onda P negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS.

Extrasstoles ventriculares:
Es una de las arritmias ms frecuentes, observndose hasta en el 60% de los adultos.
En los pacientes sin cardiopata, las EV no empeoran el pronstico.
En sujetos con cardiopata, se asocian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenmeno de R
sobre T.
Las EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, QRS no precedidos de onda P.
Las extrasstoles (EV) pueden ser:
Aislados.
Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una EV. Es tpico de la intoxicacin digitlica.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un EV.
Pares o parejas: dos EV seguidos.
Taquicardia ventricular: tres o ms EV sucesivos.

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TAQUICARDIAS
Se considera taquicardia todo ritmo cardaco con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen:
Segn la morfologa del QRS, en:
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardias de QRS estrecho.
Segn la distancia entre los QRS:
Regulares
Irregulares.

Taquicardias de QRS estrecho (duracin inferior a 0,12 seg) o QRS similar al ritmo sinusal.
Regulares:
Taquicardia sinusal.
Taquicardia auricular monofocal.
Flutter auricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (ortodrmica):
Va accesoria (WPW).
Intranodal.
Irregulares:
Taquicardia auricular multifocal.
Fibrilacin auricular.

Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 seg).

Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (antidrmica).
Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho (bloqueos completos de rama).

Taquicardia Sinusal: (frecuencia 100 lpm)

Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia superior a 100 lpm.
Es una arritmia muy frecuente
En la mayora de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia,
fiebre, estrs, hipertiroidismo, etc.
El tratamiento debe ir orientado al factor precipitante.

Taquicardia auricular monofocal

Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos desde un foco ectpico auricular.
Se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rpido con ondas P de diferente morfologa que la onda P sinusal, pero iguales
entre s.
El tratamiento se basa en frmacos que bloquean el nodo AV, para reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y
calcioantagonistas).

Flutter Auricular:
Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a travs de un circuito que pasa por el
istmo cavotricuspdeo.
Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300 lpm (ondas F), con una morfologa en
"dientes de sierra".
Esta actividad auricular es conducida al ventrculo con un grado fijo de bloqueo, siendo el ms frecuente el 2:1, por lo que la
frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele aparecer en pacientes con cardiopata estructural, especialmente del
corazn derecho.
A diferencia de la fibrilacin auricular, el flutter auricular suele tener una duracin ms breve y las embolias sistmicas son menos
frecuentes.
El tratamiento ms eficaz del flutter auricular es la cardioversin elctrica con choque de baja energa. Los frmacos antiarrtmicos
utilizados para cardiovertir la fibrilacin auricular no suelen ser efectivos en el flutter.

Taquicardia SupraVentricular Paroxstica (TSVP)

Caractersticamente, presentan inicio y terminacin bruscos.
La respuesta ms frecuente a las maniobras que enlentecen la conduccin AV es la terminacin repentina de la taquicardia, y la
clnica es de palpitaciones.
En la mayora de las taquicardias supraventriculares el mecanismo responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o bien a
travs de una va accesoria (40%).

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Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la existencia de descargas elctricas desde tres o ms focos ectpicos auriculares, mostrando en el ECG tres o
ms ondas P seguidas de diferente morfologa, con una frecuencia superior a 100 lpm.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se considera taquicardia ventriucular a la presencia de al menos tres latidos cardacos a ms de 100 lpm originados por debajo de la
bifurcacin del Haz de Hiss.
Electrocardiograficamente se identifica como una taquicardia regular de QRS ancho (>0.12s).
El origen ms frecuente de la taquicardia ventricular es una cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual se produce un
mecanismo de reentrada tras una extrasstole ventricular.
Clasificacion:
Desde el punto de vista clnica pueden ser:
Sostenida: Si la duracin es mayor a 30 segundos o requiere cardioversin por la existencia de compromiso hemodinmico.
Suele asociarse a una cardiopata estructuras, sobre todo un IAM previo y suele provocar trastorno hemodinmico.
No Sostenida: Dura entre 3 latidos y 30 segundos. Suele aparecer en ausencia de cardiopata y no suele provocar
repercusin hemodinmica.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico puede ser:
Monomrfica: todos los QRS son iguales entre si.
Polimrfica: La morfologa de los QRS varia de un latido a otro.
Tratamiento:
Paciente hemodinamicamente inestable: cardioversin elctrica
Paciente hemodinamicamente estable:
En el contexto de un IAM agudo, se administra Amiodarona o Lidocana.
Fuera del contexto de un IAM agudo: Amiodarona o Procainamida.

BRADICARDIAS
Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco inferior a 60 lpm.
Bradicardia Sinusal:
Se caracteriza por un ritmo sinusal (onda P- disparo del nodo sinoauricular) a menos de 60 lpm
Clnica: Puede ser asintomtica, hasta sntomas por bajo gasto: mareos, lipotimias, pre sincope, sincope. Palpitaciones por arritmias
auriculares como FA y flutter auricular.
Indicacion de marcapaso:
Bradicardias o pausas sintomticas, aun en ausencia de sntomas , ante la presencia de pausas sinusales diurnas superiores a 3
segundos.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
La continuidad elctrica entre la aurcula y el ventrculo est alterada.
Etiologa
Hipervagotona del deportista
Farmcos: Digoxina, Betabloqueantes, Calcio antagonista (no dihidropiridinicos)
IAM de cara inferior (isquemia del nodo AV).
Miocardiopatias infiltrativas
Enfermedades infecciosas (sfilis, difteria)
Bloqueos AV Congnitos.

Existen 3 grados de bloqueos AV segn la gravedad:

Bloqueo AV de Primer Grado: Todos los impulsos se conducen de las aurculas a los ventrculos, pero con retraso, el PR es mayor
0.20 seg. Suele se asintomtico, no est indicado la colocacin de marcapasos.

Bloqueo AV de Segundo Grado: Algun impuslo auricular deja de conducirse al ventriculo.

Bloqueo AV de Tercer Grado: La actividad auricular no se conduce a los ventrculos, las aurculas y los ventrculos estn totalmente
disociados, controlados por marcapasos diferentes. En agudo puede utilizarse atropina. Superado el episodio agudo est indicado la
implantacin de marcapaso definitivo.

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