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CONFERENCIAS MAGISTRALES
Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015
pp S17-S19
En muchas circunstancias, en pacientes crticamente en- permiten un adecuado funcionamiento del metabolismo ce-
fermos, no son suficientes los parmetros habituales como lular aerbico.
tensin arterial, frecuencia cardaca, presin venosa central o
gasto urinario para determinar si estn siendo adecuadamente DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE OXGENO
reanimados. En muchas casos no se presenta una relacin es-
trecha entre la macrohemodinamia con lo que sucede a nivel La disponibilidad de oxgeno (DO2), es decir, la cantidad de
tisular. No obstante ser fundamental el registro de dichas me- oxgeno disponible que llega a la clula est determinada por
diciones, el monitoreo debe extenderse hacia otras variables. factores centrales y perifricos. Los factores centrales tienen
Para mantener la integridad celular as como sus funciones que ver con la redistribucin del flujo sanguneo entre los
facultativas, es necesario que las mismas cuenten con una rganos a travs de variaciones del tono simptico y los sis-
cantidad de energa suficiente, obtenidas a travs del meta- temas neurohumorales. A nivel perifrico existen mecanismos
bolismo del oxgeno (aerobiosis) mediante la degradacin de autorregulacin que permiten la liberacin de sustancias
de un compuesto de alta energa (ATP). De este modo, en vasodilatadoras locales que aumentan el nmero de capilares
la respiracin celular se obtienen 38 molculas de ATP por perfundidos (reclutamiento capilar). Estas sustancias son li-
cada molcula de glucosa consumida. Durante este proceso beradas por el endotelio en respuesta a la cada de la tensin
hay un consumo de dos ATP en el transporte activo de dos de oxgeno.
NADH del citoplasma a la matriz mitocondrial, por lo que La DO2 est determinada por el ndice cardaco (IC) por
el balance final es de 36 ATP formado por cada molcula de el contenido arterial de oxgeno (CaO2). El CaO2 depende
glucosa consumida. de la hemoglobina por la saturacin arterial de O2 por 1.39
La falta de oxgeno reduce la sntesis de energa por la (constante) ms la PaO2 por la cantidad de oxgeno disuelto
formacin de ATP. La bomba Na/K es ATP dependiente y se en plasma 0.003. DO2 = IC x CaO2 x 10 = 18 a 20 mL/dL.
afecta en forma precoz en la hipoxia. El Na se acumula en el El IDO2 (ndice de DO2) se encuentra entre 500 a 600 mL/
compartimento intracelular atrayendo agua y edematizando a min/m2.
la clula. Por otro lado, debido a la prdida de este gradiente, La cantidad de oxgeno que el organismo utiliza es llamado
permite el ingreso de Ca pudiendo condicionar muerte celular. consumo de oxgeno (VO2). Puede calcularse como el ndice
El dao secundario relacionado con la hipoxia no ser de cardaco por la diferencia arteriovenosa mixta de contenido de
la misma magnitud en todos los rganos, dependiendo del oxgeno. VO2 = IC x Da-v O2 x 10. VO2 normal alrededor de
tiempo de instauracin (agudo o crnico), la duracin de la 150 mL/min/m2, variando de acuerdo con los requerimientos
misma y de las necesidades metablicas del tejido. metablicos. La diferencia arteriovenosa mixta de oxgeno
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El oxgeno atmosfrico en concentracin del 21% ingresa es igual al contenido arterial de oxgeno menos el contenido
al organismo a travs de la ventilacin pulmonar, se combina venoso mixto de oxgeno. Normalmente este ltimo es de
con la hemoglobina y es llevado a la periferia a travs de la 13-16 mL/dL de sangre. Es decir que esta diferencia es entre
sangre impulsada por el sistema cardiovascular. La presin 3-5 mL/dL.
parcial de oxgeno desciende hasta el nivel celular (4-20 La relacin entre el O2 consumido respecto al ofertado
mmHg), en donde valores tan bajos de PO2 como de 2 mmHg expresa el ndice de extraccin de O2 (EO2). EO2 = VO2/DO2
Siempre que el mismo est aumentado la hipoxia va a ser metablicos; y en lo posible adecuar la respuesta inflamatoria
la primera causa que se debe descartar. del paciente. La resucitacin de los pacientes crticos debe ser
Presin venosa de CO2: el CO2 es transportado por la san- precoz e intentar revertir y mantener una oxigenacin tisular
gre fundamentalmente como bicarbonato, como compues- adecuada. Bsicamente se realiza manteniendo una ventila-
tos carbamnicos y disuelto en plasma. La PCO2 en sangre cin y oxigenacin adecuada a nivel respiratorio; una funcin
venosa es entre 4-6 mmHg mayor que en sangre arterial. La ventricular ptima para el caso a tratar, precarga, postcarga,
variacin de la PCO2 tiene una relacin directa con su pro- contractilidad y frecuencia cardaca que aporten un volumen
Esteduccin e inversa
documento con la funcin
es elaborado cardaca. En condiciones
por Medigraphic sistlico y minuto de acuerdo con las necesidades. Brindar a
anaerbicas se generan hidrogeniones que son tamponados cada paciente la mejor relacin DO2/VO2; normalizar la SVO2
por el bicarbonato dentro de la clula, generando aumento o SvcO2 conjuntamente con la acidosis lctica.
de la PCO2. Es decir, que en condiciones de VO2 y VCO2
estables, un aumento de la diferencia venoarterial de CO2 PARMETROS DE PERFUSIN GLOBAL
puede observarse cuando se tiene bajo gasto cardaco. Ha (MACRO Y MICROCIRCULACIN)
sido demostrado que cuando la hipoxia es debida a isque-
mia se incrementa la diferencia venoarterial de CO2; no as Adems de lo habitual, los parmetros que debemos identi-
cuando la hipoxia se produce con flujo normal. ficar, medir e interpretar; con sus metas son los siguientes:
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES SvO2l > 70% o SvcO2 > 65% presin venosa de oxgeno
AGUDAS DEL METABOLISMO DEL OXGENO > 40 mmHg.
Tasa extraccin oxgeno entre 20 a 30%.
Las alteraciones de la oxigenacin en pacientes crticos debido Diferencia arteriovenosa de oxgeno < 5.
a procesos agudos como traumatismo grave, shock, sepsis, Diferencia venoarterial de monxido de carbono (delta
ciruga mayor, entre otras, puede llevar en el tiempo a disfun- pCO2v-a) < 5 mmHg.
cin de rganos y sistemas en forma irreversible. Las medidas Lactato srico < 2mEq/L.
teraputicas se basan en mantener la funcin de los distintos Dficit-exceso base < -5 mEq/L.
rganos brindando una oxigenacin adecuada a travs de com- ndice consumo de oxgeno (IVO2) cercano a 150 mL/min/
pensar las alteraciones respiratorias y hemodinmicas tanto m2 y un ndice aporte de oxgeno (IDO2) > 520 mL/min/m2.
macro como microcirculatorias; optimizar los parmetros Variacin del volumen sistlico (VVS) tenerla en < 10%.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Baigorri-Gonzlez F, Lorente JA. Oxigenacin tisular y sepsis. Med 4. Loiacono LA, Shapiro DS. Detection of hipoxia at the celular level. Crit
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2. Bloos F, Reinhart K. Venous oximetry. In: Pinsky MR (eds.). Applied 5. Nichols D, Nielsen ND. Oxygen delivery and consumption: a macro-
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6. Vernon C, LeTourneau JL. Lactic acidosis: recognition, kinetics and
Verlag; 2009: pp. 53-55. associated prognosis. Crit Care Clin. 2010;26:255-283.
3. Guyton AC, Hall JE. Transporte de oxgeno y dixido de carbo- 7. Vincent JL, De Backer D. Oxygen transport. The oxygen delivery
no en la sangre y los lquidos corporales. Tratado de fisiologa controversy. In: Pinsky MR (eds.). Applied physiology in intensive
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