UNPRG-FMH INFECTOLOGIA Y MED.

TROPICAL

UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”

Facultad de
Medicina Humana

ALUMNOS:
 ALUMNOS:
Ortiz Coronel Karina del Pilar
 Oyola Morales Salvador Alonso
  Mundaca
Perez Asencio JennyBravo
LissetOscar Enrique
  Muro
Perla Piscoya Solano Plinio Junior
Benjamin
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 Musayón Alache Carlos Rafael
Chiclayo, 2010
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OBJETIVOS

 Conocer y aprehender la respuesta del huésped frente a la

infección

 Conocer y comprender los mecanismos de defensa de nuestro

organismo frente a la infección, mecanismos básciosde la
patogenia de las enfermedades.

 Definir, entender y diferenciar el concepto de virulencia y

patogenicidad.

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR FRENTE AL HUESPED

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1.-INTRODUCCIÓN
Existen múltiples agentes potencialmente patógenos para el hombre que se diferencian,
entre otras cosas, por su forma de comportamiento. Unos son saprofitos y otros
parásitos.
Saprofitos son los que viven de forma libre en la naturaleza y generalmente son
incapaces de desarrollarse en el organismo humano.
Parásitos son los que viven a expensas del hombre, animales o plantas. Son capaces
de vivir en la superficie o en el interior del hombre. De forma general, todo ser vivo que
alberga un parásito recibe el nombre de hospedador (mejor que huésped).
Estos agentes patógenos provocan algunos signos y síntomas generales como
respuesta del hospedador frente a la infección, dentro de esta serie de signos y
síntomas periféricos clásicos tenemos al rubor, calor, dolor, edema e impotencia
funcional, que se asocian generalmente a signos y síntomas sistémicos como son la
fiebre, cefalea, mialgias y anorexia.
Esta relación entre la respuesta periférica y sistémica es consecuencia del mecanismo
común que inicia y media estas manifestaciones. Con la progresión del proceso de base
aparece un síndrome con entidad propia, el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). Cuando este síndrome es causado por una infección se denomina
sepsis, que si no es controlada da lugar a una sepsis grave y aun shock séptico con
complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente como son la
hipotensión y el síndrome de disfunción multiorgánico.

2.-TIPOS DE PARÁSITO
La intervención entre el hospedador y los parásitos puede realizarse de varias formas.
En base a este aspecto los parásitos se clasifican en comensales, simbiontes y
patógenos.
 Comensal
Es el parásito que obtiene alimento del hospedador sin dar nada a cambio. En
consecuencia, no produce beneficio ni perjuicio al hospedador. A esta categoría
pertenecen la mayor parte de las bacterias que forman la microbiota normal.
 Simbionte
Recibe este nombre el parásito que utiliza el hospedador en beneficio propio, pero
reportando a su vez algún beneficio al hospedador.

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El ejemplo más característico de simbionte lo constituyen las bacterias intestinales que

sintetizan vitaminas, y la microbiota cutánea que produce sustancias bactericidas para
microorganismos patógenos.
 Patógeno
Es el parásito que provoca daño en el hospedador. Los patógenos estrictos o
verdaderos, son capaces de originar enfermedad en hospedadores normales. Son
patógenos per se, ya que poseen determinantes de patogenicidad suficientes y válidos
para llevar a cabo una acción patógena. Los patógenos estrictos suelen tener
procedencia exógena y producen cuadros clínicos bastante específicos.
Los patógenos oportunistas no causan enfermedad, a no ser que encuentren factores
favorecedores en el hospedador, fundamentalmente disminución de las defensas del
organismo. Los patógenos oportunistas dan lugar a cuadros menos específicos, y casi
siempre son de origen endógeno (microbiota normal). Brucella y Shigella son ejemplos
de patógenos estrictos. Las bacterias responsables de infecciones hospitalarias, los
hongos y muchos virus pertenecen a la categoría de patógenos oportunistas.

3.-COLONIZACIÓN, INFECCIÓN Y ENFERMEDAD

La interacción hospedador-agente patógeno tiene varios grados: colonización, infección
y enfermedad infecciosa, pero no existe una definición universalmente aceptada para
cada uno de estos conceptos.
 Colonización
Es la persistencia de una bacteria en la piel o mucosas sin producir enfermedad ni
respuesta inmunitaria. Es la situación de la microbiota normal.
 Infección
Es el establecimiento de una bacteria en una localización corporal que no va seguido de
manifestaciones clínicas, pero sí de respuesta inmunitaria. Esta respuesta puede
evidenciarse por pruebas serológicas adecuadas. Este estado es el que clásicamente
se describe como infección inaparente, y se produce cuando el organismo es capaz de
poner en marcha una buena respuesta defensiva. A veces es difícil diferenciar las
situaciones de colonización e infección.
 Enfermedad infecciosa
Es la infección que tiene expresión clínica. La enfermedad infecciosa aparece cuando el
hospedador tiene poca capacidad defensiva, es invadido por muchos microorganismos
o éstos son muy virulentos.

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4.-PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Aunque para algunos ambos términos son sinónimos, en general se considera que
hacen referencia a aspectos diferentes.
 Patogenicidad
Se entiende por patogenicidad o poder patógeno, la capacidad de una bacteria para
causar enfermedad. Es un atributo cualitativo de especie bacteriana. Los factores de
patogenicidad o determinantes de patogenicidad, son componentes estructurales o
segregados y también estrategias concretas del agente infeccioso, que posibilitan
que éste pueda originar enfermedad.
 Virulencia
Virulencia es el grado de patogenicidad. Es por tanto, un atributo cuantitativo que
hace referencia a una cepa concreta. Así, se dice que “la cepa X es más virulenta
que la cepa Y”. la virulencia no es algo estable, ya que puede modificarse en el
tiempo, por mutación, pases en medios de cultivo, etc.
La aparición de enfermedad no depende sólo de la patogenicidad o de la virulencia.
Especies con pocos factores de patogenicidad y cepas poco virulentas producen
enfermedad si las defensas del hospedador están disminuidas.

5.-DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Los determinantes de patogenicidad se clasifican en cinco grupos, si bien un mismo
determinante puede tener varios comportamientos.
 Adhesinas
Son componentes, fundamentalmente proteicos, que unen la bacteria a los receptores
celulares del hospedador. El prototipo lo constituyen las fimbrias y los ácidos
lipoteicoicos.

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 Invasinas
Son los factores que posibilitan que una bacteria pueda invadir las células.
 Agresinas
Son determinantes que causan daño en el hospedador o facilitan la diseminación
bacteriana. Las más importantes son las toxinas, enzimas hidrolíticas del tejido
conectivo (hialuronidasa, colagenasa), enzimas que despolimerizan proteínas
(proteasas), lípidos (lipasas, lecitinasas, fosfolipasas), polisacáridos (mucinasas), ácidos
nucleicos (nucleasas), etc.
 Impedinas
Son componentes bacterianos que bloquean los mecanismos defensivos del
hospedador. En este grupo se incluyen la cápsula, cubiertas mucosas, proteína M de
los estreptococos, antígeno O y proteína A de Staphylococcus aureus que dificultan la
fagocitosis. También son impedinas las leucocidinas formadas por cocos grampositivos,
pues destruyen leucocitos polimorfonucleares (PMN).
 Modulinas
Este término se utiliza para hacer referencia a los determinantes de patogenicidad que
inducen la liberación de citocinas, que a su vez dañan los tejidos. La mayor parte de las
agresinas se comportan como modulinas. Las modulinas más importantes son el LPS,
proteínas de la membrana externa, ácidos teicoicos y exotoxinas (principalmente los
superantígenos).

6.-DETERMINANTES FAVORECEDORES DE LA COLONIZACIÓN Y/O LA

DISEMINACIÓN
 Fimbrias
Las fimbrias, o pili, son estructuras bacterianas superficiales de las bacterias
gramnegativas. Intervienen en la adherencia a células de superficies mucosas7. Son
muy numerosas, de naturaleza proteica(pilina) y antigénicas. Su formaciónestá
codificada por plásmidos.
 Adhesinas proteicas no fimbrias
Algunas bacterias tienen proteínas superficiales en su membrana externa o en el LPS
que participan en el proceso de adherencia. La proteína F de estreptococos media la
adhesión a la fibronectina, que se encuentra en la superficie de células epiteliales de la
orofaringe.
 Ácidos lipoteicoicos

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Son componentes parietales de las bacterias grampositivas, que se originan en zonas

profundas de la pared y emergen en la superficie. Los cocos grampositivos se unen a
las células del epitelio respiratorio por estos ácidos.
 Glicocalix (slime)
Es un exopolisacárido que segregan algunas bacterias (Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus) que forma una biocapa en la que quedan incluidas las bacterias . Esta
biocapa se fija firmemente a dispositivos médicos o quirúrgicos implantados en el
interior del organismo (sondas, catéteres, prótesis, etc.).
 Cápsula
Es el principal determinante antifagocitario. Su papel es muy importante, como lo
prueba el que algunas bacterias cuando pierden la cápsula se convierten en no
patógenas.
 Otros determinantes
Existen otros determinantes de patogenicidad que favorecen la colonización y/o la
diseminación bacteriana. Es el caso de los sideróforos que extraen el hierro de la
transferrina, las bacteriocinas que destruyen la flora normal, las enzimas que hidrolizan
o despolimerizan los tejidos, proteasa anti-IgA, peptidasa de C5a, leucocidinas, etc.
También debe incluirse en este grupo las variaciones en los antígenos de superficie que
posibilitan evadir la respuesta inmune.

7.-DETERMINANTES QUE PRODUCEN DAÑO TISULAR

Son múltiples, pero los dos más importantes son las exotoxinas y la endotoxina (LPS).

 Exotoxinas
Aunque existen excepciones, son compuestos proteicos segregados por las bacterias.
Tienen acción específica y son de tres tipos:
1. Toxinas de modelo A-B. La subunidad B se fija a la célula. La A es la que penetra y
es la parte activa. El prototipo lo constituyen las toxinas de Corynebacterium diphtheriae
y Vibrio cholerae.
2. Toxinas que alteran la membrana, como la toxina a de Clostridium perfringens.
3. Superantígenos, como la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus. Los
superantígenos son toxinas que inducen la liberación de citocinas por las células T.
 Endotoxina
El lípido A del LPS es el responsable de la toxicidad, pues activa el complemento y
estimula la formación de citocinas.

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Complemento y citocinas tienen papel defensivo, pero su liberación en exceso puede

ser perjudicial. Las citocinas son responsables del shock séptico.
 Otros determinantes
Algunos componentes del peptidoglicano de las bacterias grampositivas, especialmente
los ácidos teicoicos, a veces provocan liberación de citocinas en exceso. Las enzimas
que facilitan la difusión bacteriana también lesionan los tejidos.
Por último, hay componentes bacterianos, como determinados antígenos de
Streptococcus pyogenes y otras bacterias, que son responsables de respuestas
autoinmunes.

8.-TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA

Los determinantes de patogenicidad condicionan la forma de implantación de las
bacterias y el desarrollo del proceso infeccioso. Existen tres tipos de enfermedad
infecciosa: tóxica, invasiva y mixta.
 Tóxicas
Producidas por bacterias que no tienen capacidad de penetración pero liberan
exotoxinas.
Las bacterias colonizan la puerta de entrada y allí producen la toxina que actúa
localmente (V. cholerae), o pasa a la circulación general (Clostridium tetani). En algunos
casos la toxina penetra preformada o formada con los alimentos (S. aureus).
 Invasivas
Son las originadas por bacterias que tienen determinantes que posibilitan la
diseminación en los tejidos. Difunden por contigüidad o por el torrente circulatorio. Las
más representativas son las causadas por bacterias capsuladas.
 Mixtas
Son las debidas a bacterias que poseen determinantes que facilitan la diseminación,
pero también producen exotoxinas. La mayor parte de las bacterias originan
enfermedades de este tipo.

9.-FASES DE LA PATOGÉNESIS
En unos casos las bacterias llegan al organismo humano procedentes del exterior
(infecciones exógenas). En otros, las bacterias que causan el cuadro infeccioso se
encuentran formando parte de la microbiota normal (infecciones endógenas). Hay
cuatro fases en la patogénesis: adherencia, penetración, diseminación y producción de
daño tisular.
 Adherencia

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Es la unión de la bacteria a los receptores de las células de la piel o mucosas, o a

materiales inertes colocados en el interior del organismo. Es el primer paso para la
colonización. Los componentes bacterianos que intervienen reciben globalmente el
nombre de adhesinas (fimbrias, ácidos lipoteicoicos, glicocalix, etc.). Los receptores
celulares están en la superficie de las células y suelen ser glucoproteínas. Una misma
bacteria puede tener varias adhesinas, una adhesina puede ser válida para varios
receptores, y un tipo concreto de receptor puede reconocer varias adhesinas.
La adherencia impide la eliminación de las bacterias por factores mecánicos, favorece el
aprovechamiento de nutrientes y la multiplicación bacteriana, y conduce a la formación
de microcolonias y al estado de colonización.
 Penetración
Las bacterias deben de atravesar el epitelio cutáneo o mucoso para producir
enfermedad.
No obstante, existen algunas excepciones. C. diphtheriae y Bordetella pertussis
colonizan la mucosa y desde allí liberan la exotoxina que pasa a la circulación general.
En ocasiones la penetración bacteriana se realiza de forma pasiva (picadura de
artrópodo, heridas, mordeduras, etc.), pero en la mayor parte de los casos se lleva a
cabo de forma activa. Las bacterias que penetran más fácilmente son las que liberan
enzimas mucolíticas o histolíticas. Unas invaden las células del epitelio, se multiplican y
las destruyen, sin alcanzar ni afectar la zona submucosa (Shigella). Otras penetran en
las células, pasan a través de ellas sin lesionarlas y llegan a la zona submucosa, donde
se multiplican, y posteriormente se diseminan por todo el organismo (Salmonella typhi).
 Diseminación
Las bacterias se multiplican en la submucosa o en el tejido subcutáneo. Desde aquí
difunden localmente y a distancia. Tienen mayor capacidad de diseminación las que
poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo hialuronidasa,
proteasas, lipasas, etc. La propagación a distancia se realiza por vía sanguínea o
linfática, o por ambas. Algunas toxinas bacterianas (C. tetani) lo hacen por vía nerviosa.
 Producción de daño tisular
El daño tisular surge por tres mecanismos principales: acción directa sobre las células,
mecanismo inflamatorio y mecanismo inmunológico.
- Acción directa
Las exotoxinas interfieren el funcionalismo de las células y pueden provocar su
destrucción, especialmente si son toxinas que inhiben la síntesis proteica. En unos
casos la exotoxina actúa sólo localmente (enterotoxina de S. aureus); en otros lo hace a
nivel local y general (C. diphtheriae); y en otros origina daño local y éste a su vez

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favorece la diseminación bacteriana. Unas exotoxinas tienen acción general (C.

diphtheriae), mientras que otras actúan sobre localizaciones concretas (neurotoxinas,
enterotoxinas, etc.).
- Mecanismo inflamatorio
En los tejidos tiene lugar la liberación de enzimas hidrolíticas celulares y bacterianas
que originan una reacción inflamatoria. El LPS y otros componentes bacterianos activan
el complemento, que también es favorecedor de la inflamación.
Además, el LPS, superantígenos y otras modulinas inducen la formación de citocinas,
que cuando se producen en exceso ocasionan reacciones inflamatorias perjudiciales, e
incluso shock séptico, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de
disfunción multiorgánica.
- Mecanismo inmunológico
En ocasiones las lesiones tisulares son consecuencia de la interacción entre la
respuesta inmune del hospedador y la bacteria o sus metabolitos. Es el caso de los
cuadros debidos a depósito de inmunocomplejos, hipersensibilidad celular y reacciones
autoinmunes.

10.-MECANISMOS DEFENSIVOS
El organismo humano se defiende de los agentes patógenos de 2 formas: inespecífica y
especifica. Posee, por tanto, dos sistemas de defensa que constituyen lo que se conoce
como mecanismos inespecíficos y mecanismos específicos de defensa.
Los mecanismos de defensa inespecíficos están presente en todos los individuos y
protegen frente a cualquier patógeno. Los específicos varían de unas personas a otras y
defienden frente a patógenos concretos. Los inespecíficos son la también llamada
resistencia inespecífica, resistencia natural o inmunidad innata, pues son congénitos.
Los específicos se adquieren por infección o vacunación y constituyen lo que se
denomina respuesta inmunitaria o específica, inmunidad adquirida o inmunidad
adaptativa. (Tabla 1).
TABLA 1: MECANISMOS DEFENSIVOS
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS

Respuesta Inespecífica Específica o inmunitaria

Resistencia Natural Adaptativa o adquirida

Células Fagocitos , NK Linfocitos T

Factores solubles Complemento y otros Anticuerpos

Eficacia Desigual Alta

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Adquisición Congénita Infección o vacunación

10.1.- MECANISMOS INESPECÍFICOS

Están presentes en todos los individuos, pero su eficacia no es exactamente igual en
todos los casos. Difieren en función de edad, enfermedades asociadas, nutrición,
estado hormonal, etc. Unos están situados a nivel de piel y mucosa (defensas
externas), y otros en el medio interno (defensas internas).
Piel y Mucosas: La piel y las mucosas son las primeras barreras defensivas frente a los
patógenos. En estas zonas, especialmente en las mucosas (fig.2), las bacterias se
encuentran con la microbiota normal, anticuerpos IgA, sustancias bactericidas como
lisosoma, ácidos grasos y proteínas básicas, e incluso células fagocitarias.

FIG. 2 . BARRERAS MECÁNICAS

Además, tanto en la piel como en las mucosas puede haber situaciones de pH letales o
desfavorables para su multiplicación. Mención especial merecen la acidez de la mucosa
vaginal, estomago y superficie cutánea. Por otro lado, en ambas localizaciones existen
factores de arrastre (descamación cutánea, movimiento de los cilios, micción, etc.) que
dificultan la implantación bacteriana.

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Defensas Internas: Si los patógenos consiguen superar esa primera línea defensiva
tendrán que enfrentarse a las defensas celulares representadas por fagocitos y células
natural killer (NK). Las células fagocitarias (PMN, monocitos y macrófagos) ingieren y
destruyen los agentes invasores, después de una reacción inflamatoria previa.
No obstante, conviene recordar que a veces el proceso de fagocitosis no conlleva la
destrucción del patógeno, sino que este puede sobrevivir en la célula fagocitaria, e
incluso ocasionar la muerte de ésta. Las células NK o células agresoras naturales,
también tienen un papel importante. Estas células son un tipo especial de linfocitos que
pueden reconocer los cambios de la superficie celular que se producen en las células
infectadas por virus y en algunas células tumorales. Las células NK se unen a ellas y la
destruyen (reacción de citotoxicidad). En el medio interno también están las llamadas
defensas humorales. Las más importantes son el complemento, el interferón y las
citocinas. En un segundo nivel, en cuanto a eficacia, se encuentran la lisozima y la
proteína C reactiva. El complemento lleva a cabo las siguientes acciones defensivas:
1. Destrucción de bacterias o células infectadas por virus.

2. Acción quimiotáctica y anafilotóxica (C3a Y C5a), que favorece la inflamación y

fagocitosis.

3. Opsonización de microorganismos, ya que los macrófagos tiene receptores para

C3b.

10.2.-MECANISMOS ESPECIFICOS O RESPUESTAS INMUNITARIA

Los mecanismos de defensa específicos configuran lo que se conoce como respuesta
inmunitaria (o respuesta específica). Estos mecanismos actúan frente a patógenos
concretos y suelen ser bastante eficaces. En la respuesta inmunitaria humoral el papel
defensivo lo llevan a cabo los anticuerpos, por su acción de opsonización, fijación del
complemento y neutralización de toxinas. En la respuesta inmunitaria celular intervienen
los linfocitos T, en unos casos los linfocitos T citolíticos ( LTC) y en otros linfocitos T
productores de citocinas.
CITOCINAS.-
Son hormonas proteicas que intervienen tanto en la respuesta inespecífica como en la
respuesta inmunitaria. Tiene papel defensivo, pero su liberación en exceso a veces
origina lesión tisular, schock e incluso muerte.
Las citocinas son mediadores y regiladores de las respuestas defensivas, que se unen a
receptores específicos de las células diana.

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Son formadas principalmente por fagocitos monocelulares en la respuesta inespecífica y

en la respuesta inmunitaria humoral y en la respuesta inmunitaria celular son liberadas
sobre todo por los LT activados
Una misma citocina puede tener varias funciones, existen varios tipos de citocinas así
tenemos:

ACCIÓN TIPOS PRODUCIDAS POR

Mediadoras de la respuesta IFN- TIPO 1, FNT, IL – 1, IL – 6,Fagocitos monocelulares

inespecífica Quimiocinas
Mediadoras de la activación, IL – 2, IL – 4, factorLinf. T CD4
proliferación y diferenciación transformador de crecimiento -
de los linfocitos β
Reguladoras de la IFN γ, IL – 5, IL – 10, IL – 12, Linf. T CD4 y CD8
inflamación de origen linfotoxina, factor de inhibición
inmunitario de la migración
Mediadoras de la IL – 3, IL – 7 , FSC Fagocitos monocelulares
proliferación y diferenciación y Linf. T
de los leucocitos inmaduros

DEFENSAS FRENTE A BACTERIAS

Las respuestas defensivas del hospedador están encaminadas a eliminar las bacterias y
a neutralizar el efecto de sus toxinas. La eficacia de estas respuestas es diferente
según se trate de bacterias extracelulares o de localización intracelular. (tabla 3)

TABLA 3.- Diferencias de respuestas del hospedador frente a los diversos tipos
de infección según el agente patógeno
Bacterias Bacterias Virus
extracelulares intracelulares
Resistencia inespecífica Grande Pequeña Pequeña
(fagocitosis) (células NK) (células NK)
Respuesta inmunitaria Grande Nula Moderada
humoral (anticuerpos)
Respuesta inmunitaria Pequeña Alta (LT,CD4+,LTC) Alta (LTC)
celular (LT,CD4+)

 Bacterias extracelulares

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La principal defensa inespecífica la constituye la fagocitosis. En el proceso también

intervienen de forma importante el complemento y determinadas citocinas.
El peptidoglicano de bacterias grampositivas y el LPS de bacterias gramnegativas
activan el complemento. Como consecuencia, además de poder producirse la lisis
acteriana, se liberan factores quimiotácticosy anafilotóxicos (C3a y C5a), sinolvidar
además que C3btiene papel de opsonina. Por otro lado, el LPS bacteriano estimula la
formación de citocinas (TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas) por parte de los fagocitos
monocelulares, que favorecen la inflamación, y en definitiva la fagocitosis.
La respuesta inmunitaria humoral es un mecanismo defensivo específico frente a estas
bacterias mucho más importante que la respuesta inmunitaria celular. Los anticuerpos
defensivos son IgG e IgM que opsonizan las bacterias y activan el complemento.
También neutralizan toxinas bacterianas y evitan su unión a las células diana. La
respuesta celular se realiza por intervención de los LT CD4+ que producen IFN-g, que
activa a los macrófagos, y FNT que induce inflamación.

 Bacterias intracelulares
La resistencia inespecífica es poco eficaz para la defensa frente a estas bacterias, pues
en general son microorganismos que exhiben una alta resistencia a la digestión
infrafagocitaria. Las células NK resultan activadas por las bacterias intracelulares y
liberan IFN-g que activa a los macrófagos.
La respuesta específica celular (respuesta inmunitaria celular) es sin duda el principal
mecanismo defensivo. Los antígenos proteicos bacterianos localizados
intracelularmente estimulan a los LT CD4+, los cuales producen citocinas (IFN-gamma)
que activan los macrófagos. Además, también estimulan a los LTC (citolíticos), y estos
linfocitos así activados destruyen las células infectadas.

DEFENSAS FRENTE A VIRUS

Hay dos mecanismos defensivos inespecíficos principales frente a los virus , por un
lado, la infección vírica induce la producción de IFN tipo I por parte de las propias
células infectadas. Esta citocina inhibe la replicación vírica. Por otro, las células NK
tienen capacidad de destruir células infectadas por virus. Los anticuerpos sólo son
eficaces frente a los virus antes de que éstos penetren en las células. Por tanto, su
papel defensivo es pequeño, excepto en el caso de la IgA. La respuesta inmunitaria
celular, por el contrario, tiene un papel importante. Los antígenos víricos estimulan los
LTC, los cuales lisan las células infectadas.

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CONCLUSIONES

 Existen una serie de síntomas como son la fiebre, cefaleas, mialgia, anorexia que
traducen una respuesta inician del huésped frente a la infección y en cuya
fisiopatología se encuentran directamente implicadas las citocinas.

 Durante la infección se produce un incremento de la actividad metabólica y un

cambio en las prioridades de síntesis del huésped.

 Los patógenos interaccionan directamente con el huésped y originan cambios que

se traducen en los síntomas de la enfermedad.

 En el mecanismo de defensa podemos distinguir dos grandes grupos así tenemos la

respuesta no inmunológica o inespecífica y la respuesta inmunológica o específica.

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BIBLIOGRAFIA

 MICROBIOLOGIA MEDICA. José Garcia, Juan Picazo. Editorial Mosby. 1996 –

España. Pag. 164-178

 Fauci AS Infectious diseases. Considerations for the 21st century. Clen infect dei
2005;32 : 675 – 685

 MEDICINE 1998, Interacción hospedador – agente infeccioso. pag 3361 - 3366

 MEDICINE 2006. Respuesta del hospedador frente a la infección, pag.3181 -

3187

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