BAB I

PENDAHULUAN

"Oklusi dari pembuluh darah mesenterika dianggap sebagai salah satu kondisi yang
mustahil untuk didiagnosis, prognosisnya buruk, dan tindakan bedah hampir tidak
bermanfaat . Kutipan yang dikemukakan ahli bedah Cokkinis ini menunjukkan betapa
sulitnya masalah yang dihadapi oleh dokter dalam menangani akut Iskemia mesenterika akut
(AMI). Gejala tidak spesifik pada awalnya sampai pada akhirnya telah dijumpai komplikasi
peritonitis. Dengan demikian, diagnosis dan pengobatan seringkali ditunda sampai penyakit
ini berkembang. 3

AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya aliran darah melalui sirkulasi
mesenterika dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus. Penyakit ini cukup jarang
ditemukan, namun berpotensi membahayakan nyawa. Sindrom AMI dapat diklasifikasikan
menurut penyebabnya, yaitu arteri atau vena. Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi
iskemia arteri mesenterika non-oklusif (NOMI) dan iskemia arteri mesenterika oklusif
(OAMI). 3

Berdasarkan klinis utama yang berbeda AMI dibagi menjadi 4: emboli arteri
mesenterika akut (AMAE), trombosis arteri mesenterika akut (AMAT), Iskemia mesenterika
akut non oklusif (NOMI), dan trombosis vena mesenterika (MVT). OAMI meliputi AMAE
dan AMAT. 3

Diagnosis dan penanganan AMI sangat penting karena dapat meningkatkan harapan
hidup, serta mengurangi angka morbiditas dan mortalitas pasien.14

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Iskemia Mesenterika Akut

Iskemia Mesenterika Akut (AMI) adalah sindrom yang disebabkan oleh aliran darah
yang inadekuat pada pembuluh darah mesenterika secara akut, yang menyebabkan iskemia
dan gangren pada dinding usus karena gagal memenuhi kebutuhan metabolisme. Penyakit
lain seperti adhesi, hernia, dan kompresi eksternal, serta iskemia mesenterika kronis tidak
masuk dalam definisi ini.14

Klasifikasi Iskemia Mesenterika Akut

Iskemia dari usus dapat diklasifikasikan menurut perjalanan waktu dari

onset dan kualitas gejala, derajat keparahan aliran darah yang terganggu, dan
segmen usus yang terkena. Iskemia pada usus halus secara umum disebut
iskemia mesenterika sedangkan iskemia pada usus besar disebut iskemia
kolon. Istilah yang lebih luas, iskemia splanchnic meliputi usus beserta organ
abdomen lainnya seperti hepar, lien atau ginjal. 1 2

Iskemia mesenterika akut mengacu pada hipoperfusi usus halus

mendadak yang dapat disebabkan karena oklusi atau sumbatan non -oklusif
dari suplai arteri atau sumbatan aliran keluar dari vena. Sumbatan arteri
oklusif disebabkan karena emboli akut atau trombosis dan seringkali
mengenai arteri mesenterika superior. Trombosis vena disebabkan oleh
sumbatan aliran keluar vena usus termasuk vena mesenterika superior,
inferior, vena lienalis dan vena porta. Iskemia mesenterika non -oklusif
merupakan hasil dari keadaan aliran yang rendah dan seringkali disebabkan
oleh vasokonstriksi dari keluaran jantung yang rendah atau penggunaan obat -
obat vasopresor . 1 2

AMI dibagi menjadi AMI oklusif dan AMI non oklusif. AMI oklusif dibagi lagi
menjadi AMAE dan AMAT. AMI jika mengenai vena disebut MVT.3

Iskemia Mesenterika Non Oklusif (NOMI)

Emboli Arteri Mesenterika Akut (AMAE)

2
 Trombosis Arteri Mesenterika Akut (AMAT)
Trombosis Vena Mesenterika (MVT)

Anatomi Sirkulasi Mesenterika

Pengetahuan anatomi pembuluh darah mesenterika adalah kunci dalam pemahaman

dan manajemen penderita dengan iskemia mesenterika. Namun, variasi anatomi pada
pembuluh darah mesenterika yang sangat tinggi menjadi kendala bagi tenaga medis. Axis
coeliaca, mesenterika superior dan inferior melayani vaskularisasi dari foregut, midgut dan
hindgut. Axis coeliac adalah percabangan dari aorta abdominalis setinggi T12-L1. Arteri ini
berjalan anteroinferior sebelum bercabang menjadi arteria hepatika comunis, arteri lienalis,
dan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatika bercabang menjadi arteri gastroduodenalis, yang
bercabang lagi menjadi arteri gastroepiploica dextra dan arteria pancreaticoduodenalis
superior dan inferior. Arteri gastroepiploica dextra beranastomose dengan arteri
gastropepiploica sinistra. Arteri pancreaticoduoenalis beranastomose dengan cabang inferior
dari arteri mesenterika superior. Arteri lienalis bercabang menjadi arteri gastroepiploica
sinistra, dan arteri pancreatica dorsalis, yang memberikan vaskularisasi pada bagian corpus
dan cauda pankreas dan berhubungan dengan arteri pancreaticoduodenalis dan arteri
gastroduodenalis dan terkadang dengan arteri colica media dan arteri mesenterika superior.
Arteri gastrica sinistra, berhubungan dengan arteri gastrica dextra sepanjang bagian posterior
kurvatura minor dari gaster. Arteri coeliac memberikan vaskularisasi esofagus bagian bawah,
gaster, duodenum, hepar, pankreas dan lien. 3

Arteri mesenterika superior bercabang dari aorta bagian ventral dan memberikan
vaskularisasi midgut dengan percabangannya, yaitu arteri pancreaticoduodenalis, arteri colica
media, arteri colica dextra, dan cabang arteri ilealis dan jejunalis (Gambar 1). Arteri
pancreaticoduodenalis inferior bercabang menjadi bagian superior dan inferior, yang
beranastomose dengan arteri pancreaticoduodenalis superior. Hubungan ini sangat penting
dalam mempertahankan perfusi usus pada kasus arterosklerosis pembuluh darah mesenterika.
Arteri ileocolica memberikan vaskularisasi pada ielum, caecum, dan colon ascenden,
sedangkan arteri colica media memberikan vaskularisasi pada colon transversus, dan
berhubungan dengan arteri mesenterika inferior. Arteri colica dextra bercabang dengan

3
ketinggian sama dengan arteri colica media. Arteri colica media dan dextra memberikan
percabangan arteri marginalis Drummond dan bercabang menjadi vasa recta terminalis, yang
memvaskularisasi colon. 3

Arteri mesenterika inferior, pembuluh darah mesenterika terkecil juga bercabang dari
aorta anterior. Pembuluh darah ini memvaskularisasi colon transversum, descenden, sigmoid,
dan rectum (Gambar 2). Area watershed dekat fleksura lienalis diyakini rentan terhadap
iskemia karena mendapat aliran darah arteri yang kecil, namun perkembangan yang buruk
dari daerah ini yang diyakini sebagai penyebab iskemia. 3

Sistem pembuluh vena mesenterika berdampingan dengan arterinya. Vena

mesenterika superior dibentuk dari vena jejunalis, ilealis, colica dextra dan colica media,
yang mendrainase darah dari usus kecil, caecum, colon ascenden, dan transversum (Gambar
3). Vena gastroepiploica dextra mendrainase darah dari gaster menuju vena mesenterika
superior, sementara vena pancreaticoduodenalis inferior mendrainase darah dari pancreas dan
duodenum. 3

Vena mesenterika inferior mendrainase darah dari colon descenden, sigmoid, dan
rectum melalui vena colica inferior, cabang sigmoid, dan vena rectalis superior (Gambar 4).
Vena mesenterika inferior bergabung dengan vena lienalis dan berhubungan dengan vena
mesenterika superior membentuk vena porta. 3

4
`
Gambar 1. Suplai aliran darah pada usus halus 12

Gambar 2. Suplai aliran darah kolon dan rektum12

5
 Gambar 3. Drainase vena dari usus halus12

Gambar 4. Drainase vena dari kolon dan rektum12

6
Sirkulasi kolateral

Sirkulasi kolateral yang luas melindungi usus dari periode transien perfusi
yang inadekuat. Walau demikian, berkurangnya aliran darah splanchnic
yang berkepanjangan menyebabkan vasokonstriksi pada bed vaskular yang
pada akhirnya menyebabkan berkurangnya aliran darah kolateral 1 2

Aliran-aliran kolateral utama meliputi :

Axis celiaca dan arteri mesenterika superior berhubungan melalui

pertemuan arteri pancreaticoduodenal superior dan inferior. Karena
banyaknya kolateral pada gaster, iskemia pada gaster jarang terjadi . 1 2

Arteri mesenterika superior dan inferior berhubungan melalui arteri marginal

Drummond dan arteri mesenterika yang berkelok -kelok. Arteri marginal
Drummond merepresentasikan arcade kolateral utama dan tersusun dari
cabang-cabang arteri kolika kanan, media dan kiri. Arteri ini terletak di
dalam mesenterium kolon berdekatan dengan dinding kolon dan berjalan
sepanjang colon. Arteri mesenter ika yang berkelok -kelok merupakan
hubungan antara arteri mesenterika superior dan inferior yang bentuknya
bervariasi, arteri ini disebut juga central communicating artery yang dulunya
juga disebut arkus Riolan (Gambar 5). 1 2

Kolateralisasi antara arteri mesenterika inferior dengan sirkulasi

sistemik terjadi pada rektum dimana vasa rektalis superior bergabung dengan
vasa rektalis media yang berasal dari arteri iliaka interna. 1 2

7
 Gambar 5. Terdapat banyak suplai aliran darah kolateral antara
arteri mesenterika superior dan inferior dan antara arteri
mesenterika inferior dengan arteri iliaka interna. Arcade dari
arteri msenterika superior dan inferior saling berhubungan pada
pangkal dan tepi -tepi mesenterium. Koneksi pada pangkal
mesenterium disebut arkus Riolan sedangkan koneksi pada tepi -
tepi mesenterium disebut arteri marginal Drummond. Cedera
iskemik pada rektum jarang terjadi karena rektum memiliki dua
aliran darah yang berasal dari arter i mesenterika inferior dan
arteri iliaka. Aliran kolateral antara arteri mesenterika inferior
dan arteri iliaka terjadi pada vasa rektalis superior dan rektalis
media/inferior. 1 2

Etiologi Iskemia Mesenterika Akut

Faktor resiko dari iskemia intestinal meliputi segala kondisi yang menyebabkan
penurunan perfusi dari usus atau faktor-faktor yang menjadi predisposisi emboli arteri
mesenterika, trombosis arteri, trombosis vena atau vasokonstriksi pembuluh darah.12
8
Kondisi-kondisi berikut meyebabkan pasien berada dalam resiko iskemia intestinal :

Penyakit jantung

Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung. Emboli kardiak berkaitan dengan
aritmia, penyakit katub, aneurisma ventrikel atau fungsi jantung yang jelek. Disfungsi jantung
dapat menyebabkan hipoperfusi perifer dan terapi medikamentosa yang digunakan
menyebabkan vasokonstriksi sehingga dapat terjadi iskemia non-oklusif. Pintas
kardiopulmonal saat pembedahan jantung dapat menyebabkan berkurangnya perfusi dari
usus, semburan mikro emboli, pelepasan bahan-bahan vasoaktif dan perubahan dalam
koagulasi.12

Pembedahan atau Instrumentasi Aorta

Atheroemboli dapat mempersulit kateterisasi jantung, aortografi, atau pada intervensi

endovakular aorta. Manipulasi aorta saat pembedahan aorta dapat melepaskan thrombus
intralumen atau debris aterosklerotik yang dapat menjadi emboli pada lokasi yang lebih distal
seperti sirkulasi usus.12

Penyakit arteri perifer

Pasien-pasien dengan penyakit aterosklerotik oklusif dari arteri celiaca, arteri

mesenterika superior atau arteri mesenterika inferior memiliki resiko terjadinya iskemia
usus.12

Hemodialisis

Aliran yang rendah menuju sirkulasi usus dapat menyebabkan iskemia non-oklusif
atau infark dari usus.12

Obat-obatan vasokonstriktif

Banyak obat-obat vasokonstriktif memberikan implikasi terhadap terjadinya iskemia

usus non-oklusif.12

Kondisi trombotik dapatan dan herediter

75 persen pasien dengan MVT mewarisi kelainan trombotik. Sejauh apa kondisi
hiperkoagulobilitas dapatan maupun herediter berkontribusi terhadap pathogenesis iskemia

9
usus belum diketahui dengan baik.12

Inflamasi atau Infeksi

Inflamasi yang mengenai usus halus atau usus besar dapat menyebabkan MVT.
Infeksi arterial dapat menyebabkan terbentuknya aneurisma yang menyebabkan terjadinya
trombosis. Kelainan vaskuler yang mendasari seperti vaskulitis juga menjadi predisposisi
iskemia usus.12

Hipovolemia

Hipovolemia mengurangi volume sirkulasi darah menyebabkan vasokonstriksi dan

pirau aliran darah menjauhi usus. Olahraga ekstrim seperti pada marathon atau kompetisi
triathlon yang disertai dehidrasi dapat menyebabkan iskemia usus.12

Epidemiologi Iskemia Mesenterika Akut

Prevalensi keseluruhan dari AMI adalah 0.1 persen pada penderita rawat inap di
Amerika, jumlah ini dapat meningkat seiring dengan bertambahnya usia dari populasi.
Prevalensi yang tepat dari MVT sulit diketahui karena sedikitnya gejala dan resolusi spontan.
MVT terjadi pada 10-15 persen kasus iskemia mesenterika dan 0.006 persen pada penderita
rawat inap. MVT juga ditemukan 0.001 persen pada pasien yang menjalani laparotomi.3
Faktor resiko AMI termasuk arterosklerosis, aritmia, hipovolemia, CHF, infark
myokard, gangguan vaskular, usia lanjut, keganasan intraabdomen. Stenosis arteri
mesenterika ditemukan pada 17.5 persen penderita dewasa. Penelitian menunjukkan bahwa
IBD adalah faktor resiko terjadinya trombosis arteri mesenterika. AMI banyak ditemukan
pada orang tua dengan usia lebih dari 60 tahun. Hal ini juga dipengaruhi oleh banyaknya
komorbid yang menyertai dan membuat prognosis semakin buruk. Tidak ada kecenderungan
prevalensi kejadian baik pada laki-laki ataupun wanita. Laki-laki yang terkena arterosklerosis
memiliki kecenderungan tinggi terkena AMI, sedangkan wanita yang mengonsumsi
kontrasepsi oral beresiko tinggi terkena AMI. Tidak terdapat predileksi ras pada AMI, namun
pada ras afrika-amerika yang memiliki kecenderungan penyakit arterosklerosis mungkin
mempunyai risiko lebih tinggi.3

10
Patofisiologi Iskemia Mesenterika Akut

Sirkulasi gastrointestinal memiliki sistem kolateral, yang dapat mengompensasi

setidaknya 75 persen pengurangan akut dari aliran darah sampai dengan 12 jam tanpa adanya
kerusakan jaringan. Insufisiensi perfusi darah pada usus kecil dan colon dapat terjadi karena
oklusi arteri akibat trombosis dan emboli, trombosis dari vena, atau sumbatan non-oklusif
seperti vasospasme dan keluaran jantung yang rendah. Kasus emboli terjadi sebanyak 50
persen dari keseluruhan kasus, trombosis arteri sebanyak 25 persen, sumbatan non-oklusif
sebanyak 20 persen dan trombosis vena sebanyak 5 persen. Diseksi spontan arteri
mesenterika superior kadang terjadi, namun jarang. Patologi yang sering terjadi diakibatkan
oleh infark hemoragik dengan komplikasi perforasi.3

Keparahan lesi berbanding terbalik dengan aliran darah mesenterika, dan dipengaruhi
oleh jumlah pembuluh darah yang terkena, tekanan darah sistemik, lamanya iskemia, dan
sirkulasi kolateral. Pembuluh darah mesenterika superior lebih sering terkena jika
dibandingkan dengan pembuluh darah mesenterika inferior, karena sirkulasi kolateral yang
lebih baik. Kerusakan pada segmen usus yang terkena memiliki beberapa derajat, mulai dari
iskemia reversibel sampai infark transmural dengan nekrosis dan perforasi. Cedera yang
terjadi dipengaruhi oleh vasospasme pada daerah arteri mesenterika superior setelah oklusi
awal. Insufisiensi arterial menyebabkan hipoksia jaringan, yang menyebabkan spasme dari
dinding usus. Hal ini menyebabkan terjadinya pengosongan usus melalui proses diare atau
muntah. Lepasnya mukosa dapat menyebabkan terjadinya perdarahan dari saluran pencernaan
3

Pada fase ini terdapat sedikit nyeri tekan pada perut sehingga menghasilkan gejala
klasik adanya nyeri visceral yang hebat yang tidak sesuai dengan gambaran nyeri tekan perut.
Setelah iskemia berlanjut, barier mukosa menjadi terganggu. Hal ini menyebabkan bakteri,
toksin, dan substansi vasoaktif masuk kedalam sirkulasi sistemik menyebabkan syok septik,
gagal jantung atau kegagalan sistem organ sebelum nekrosis usus benar-benar terjadi. Ketika
hipoksia semakin parah, dinding usus menjadi edema dan sianotik kemudian cairan
dilepaskan ke dalam cavum peritoneum. Hal ini menjelaskan temuan cairan serosanguin yang
terkadang ditemukan pada diagnostic peritoneal lavage. Nekrosis dari usus dapat terjadi 8-12

11
jam dari munculnya gejala. Nekrosis transmural memberikan tanda rangsang peritoneal dan
menggambarkan prognosis yang lebih buruk.3.6

Emboli akut arteri mesenterika (AMAE)

AMAE (AMI emboli) biasanya disebabkan oleh emboli yang berasal dari jantung.
Emboli umumnya disebabkan oleh trombus mural karena infark miokard, trombus dari atrium
terkait dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, vegetasi dari endokarditis, aneurisma
mikotik, trombus yang terbentuk di dalam aorta atau pada tempat graft prostetik dari aorta.3

Sumbatan pembuluh darah terjadi mendadak, sehingga belum terjadi kompensasi dari
sirkulasi kolateral. Hal ini menyebabkan iskemia yang lebih berat dibanding trombosis.
Karena memiliki sudut yang kecil, dan aliran yang lebih deras, maka arteri mesenterika
superior lebih rentan terhadap emboli dibandingkan arteri mesenterika inferior. Emboli sering
terjadi 6-8 cm dari percabangan dan terletak pada penyempitan percabangan arteri colica
media. 3,6

Trombosis akut arteri mesenterika (AMAT)

AMAT (AMI trombotik) adalah komplikasi akhir dari atherosclerosis visceral yang
telah ada sebelumnya. Gejala akan tampak jika dua atau tiga arteri (biasanya arteri coeliaca
dan mesenterika superior) mengalami stenosis atau tersumbat total. Karena kejadiannya
progresif dan bertahap, maka terdapat waktu untuk terbentuknya sirkulasi kolateral
tambahan.3

Trombus terbentuk saat aliran darah rendah, sehingga terjadi penghentian akut aliran
darah ke usus. Munculnya darah dalam feses terjadi karena mukosa mati terlebih dahulu.
Usus perlahan menjadi nekrotik sehingga terjadi pertumbuhan berlebih bakteri. Perforasi
yang terjadi disertai pertumbuhan kuman menyebabkan sepsis hingga kematian3

Pasien dengan AMAT biasanya memiliki penyakit arterosklerosis di tempat lain

(contoh: penyakit koroner, stroke, atau PAPO). Penurunan keluaran jantung secara mendadak
dapat menyebabkan AMI pada pasien dengan atherosclerosis visceral. AMAT dapat
merupakan komplikasi aneurisma arteri atau kelainan patologi vaskular lainnya seperti
diseksi, trauma dan tromboangiitis obliterans. Pada penyakit inflamasi vaskular, yang terkena
adalah pembuluh darah yang lebih kecil. Thrombosis cenderung terjadi pada awal

12
percabangan pembuluh arteri mesenterika superior sehingga menyebabkan infark yang luas.
Seringkali pada pasien ini didapatkan riwayat iskemia mesenterika kronik dalam wujud
angina pada usus sebelum kondisi gawat darurat terjadi.3,6

Iskemia mesenterika non oklusive (NOMI)

NOMI terjadi akibat reduksi berat pada perfusi mesenterika, dengan spasme sekunder
arteri pada kondisi gagal jantung, syok septik, hipovolemia, atau penggunaan vasopressor
poten pada pasien kritis. Patogenesis dari NOMI terkait dengan mekanisme homeostasis yang
menjaga aliran darah ke jantung dan otak dengan mengorbankan sirkulasi sphlancnic dan
perifer. Vasopresin dan angiotensin merupakan neurohormonal yang mungkin menyebabkan
terjadinya fenomena ini. Spasme pembuluh darah dapat juga disebabkan obat-obatan
vasoaktif dan kardiotonik. 11

Trombosis vena mesenterika (MVT)

MVT seringkali terjadi karena suatu proses yang menyebabkan lebih mudah
terjadinya pembentukan clot pada sirkulasi mesenterika. (MVT sekunder). MVT primer
terjadi pada kondisi tidak adanya faktor predisposisi. MVT juga dapat terjadi paska ligasi
vena lienalis pada operasi splenektomi atau ligasi vena porta atau ligasi vena mesenterika
superior pada damage control surgery paska trauma abdomen. Penyebab lain termasuk
pankreatitis, penyakit sel sabit, dan hiperkoagulobilitas karena keganasan.3

Mekanisme terjadinya iskemia disebabkan masuknya cairan masif ke dalam lumen

dan dinding usus sehingga menyebabkan hipovolemia sistemik dan hemokonsentrasi.
Konsekuensi dari edema usus dan berkurangnya aliran darah keluar yang terjadi sekunder
karena trombosis vena adalah terhambatnya aliran darah masuk dari arteri sehingga terjadi
iskemia. Meskipun iskemia usus merupakan hal yang merugikan, mortalitas yang tinggi
terjadi karena kegagalan sistem organ multipel. MVT lebih sering mengenai populasi usia
muda. Gejala-gejala yang muncul umumnya lebih lama dibanding kasus AMI biasa,
terkadang dapat lebih dari 30 hari. Infark karena MVT jarang didapatkan pada kasus
trombosis tunggal dari vena mesenterika superior. Sekuestrasi cairan dan edema dinding usus
lebih berat dibanding oklusi arteri. Abu-daff dkk. menyebutkan mortalitas 30 hari pada pasien
ini terjadi karena keterlibatan iskemia pada kolon dan Short bowel syndrome.3,6

13
Diagnosis Iskemia Mesenterika Akut
AMI memiliki gejala awal yang tidak jelas, morbiditas yang besar dan mortalitas
tinggi bila ditangani dengan tidak tepat. Kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan dalam
penanganan kasus ini. CT scan angiografi harus dilakukan pada pasien dengan kecurigaan
AMI, dan terapi harus dimulai sedini mungkin (Gambar 6). Pasien dengan kecurigaan AMI
wajib rawat inap dan boleh dipulangkan ketika kecurigaan AMI telah benar-benar
disingkirkan.3
AMI perlu dicurigai pada semua pasien usia tua dengan nyeri perut yang disproporsi
dengan nyeri tekan. Pasien dengan atrial fibrilasi, gagal jantung, PAPO dan riwayat miokard
infark baru memiliki resiko lebih tinggi. Diagnosis MVT biasanya dibuat pada saat
laparotomi atau autopsi. Pasien dikatakan menderita trombosis vena idiopatik bila penyebab
kondisi hiperkoagulasi lain telah disingkirkan.3

Gambar 6. Alur penegakan diagnosis iskemia mesenterika akut.12

14
Gejala klinis Iskemia Mesenterika Akut

Semua AMI memiliki kemiripan gejala. Meskipun demikian, terdapat beberapa

perbedaan gejala klinis sesuai dengan tipe dari AMI yang mungkin bermanfaat untuk
keperluan diagnosis. Temuan paling penting adalah nyeri yang disproporsi dengan
pemeriksaan fisik. Umumnya nyeri bersifat moderat hingga nyeri hebat, menyeluruh, nyeri
tidak dapat di lokalisir, nyeri bersifat konstan dan terkadang bersifat kolik. Onset bervariasi
sesuai dengan tipenya. Mual dan muntah didapatkan pada 75 persen pasien. Anoreksia dan
diare yang berlanjut menjadi obstipasi juga sering ditemukan. Pada 25 persen pasien
didapatkan keluhan utama distensi abdomen dan perdarahan saluran cerna. Nyeri tidak
membaik dengan pemberian opioid. Ketika usus menjadi gangren, perdarhan rektum disertai
tanda-tanda sepsis muncul.3,6,9

Emboli Arteri Mesenterika Akut (AMAE)

AMAE adalah penyebab tersering dari AMI. AMAE memiliki gejala nyeri paling
hebat dan mendadak akibat onset cepat dari oklusi dan ketidakmampuan untuk membentuk
sirkulasi kolateral. Gejala muntah dan diare (pengosongan usus) sering ditemukan pada
AME. Karena emboli sering berasal dari penyakit jantung, maka fibrilasi atrium dan infark
miokard dengan trombus intramural sering ditemukan. 3,6,9

Trombosis Arteri Mesenterika Akut (AMAT)

AMAT timbul jika arteri yang sebelumnya tersumbat parsial (melalui proses
atherosklerosis) secara tiba-tiba tersumbat total. Pasien dengan AMAT datang dengan nyeri
perut yang hebat. Pasien mungkin mengeluhkan riwayat nyeri setelah makan. Nyeri setelah
makan umumnya muncul 10-20 menit setelah makan dan berlangsung 1-3 jam (disebut juga
angina abdomen). Nyeri bersifat menyeluruh dan pasien bercerita terdapat darah yang jelas di
dalam feses. Gejala semakin memburuk seiring berjalannya waktu.3

Biasanya pasien memiliki penyakit riwayat penyakit atherosklerotik di tempat lain

seperti penyakit jantung koroner, penyakit cerebrovaskular, PAPO, atau riwayat rekonstruksi
aorta. Pasien biasanya memiliki riwayat merokok yang lama dan diabetes mellitus tidak

15
terkontrol. Penurunan berat badan, ketakutan akan makanan, cepat kenyang disertai
perubahan bowel habit. 6,9

AMAT dapat dicetuskan oleh penurunan keluaran jantung mendadak karena infark
miokard, gagal jantung kongestif dan plak yang rupture. Dehidrasi akibat muntah dan
diarrhea juga dapat mencetuskan AMAT. 6,9

Dibandingkan dengan AMAE, AMAT menunjukkan perjalanan penyakit oklusi arteri

yang progresif sehingga seringkali AMAT memiliki sirkulasi kolateral yang lebih baik.1,9

Iskemia Mesenterika Non Oklusif (NOMI)

Pasien dengan iskemia mesenterika akut yang disebabkan oleh sumbatan arteri
mesenterika secara klasik dideskripsikan mengalami nyeri periumbilikal hebat mendadak
disproporsi dengan pemeriksaan fisik. Keparahan dan lokasi dari nyeri abdomen pada NOMI
biasanya lebih bervariasi dari gambaran klasik. NOMI awalnya muncul dengan gejala tidak
spesifik seperti nyeri abdomen ringan yang memberat dan dapat disertai rasa kembung, mual
dan muntah. Nyeri perut tidak didapatkan pada 25 persen dari pasien dengan NOMI.
Gambaran klinis dari NOMI dapat dibayangi oleh beberapa faktor pencetus seperti hipotensi,
gagal jantung kongestif, hipovolemia, dan aritmia jantung, Perubahan status mental terjadi
pada sepertiga pasien usia tua dengan AMI. Pasien-pasien dengan NOMI seringkali
terintubasi dan tersedasi sehingga menutupi gejala klinis yang biasanya muncul. Karena hal
tersebut, seringkali komplikasi (nekoris, perforasi) sudah terjadi sebelum diagnosis tegak.11

Pemeriksaan abdomen dapat normal atau hanya menunjukkan distensi ringan atau
terdapat darah samar pada feses. Tanda-tanda inflamasi peritoneal seperti defans tidak
didapatkan pada iskemia murni. Bila iskemia berlanjut dan infark usus terjadi, tanda-tanda
peritoneal muncul dan terjadi distensi abdomen karena terjadinya ileus.11

Trombosis vena Mesenterika (MVT)

Gambaran klinis dari MVT ditentukan ditentukan oleh lokasi dan waktu terbentuknya
trombus di dalam vaskularisasi sphlanchnic. MVT dapat muncul akut, subakut atau kronis.13

MVT akut seperti pada gambaran AMI lainnya dicurigai bila terdapat nyeri kolik
periumbilikus yang muncul selama beberapa jam disproporsi dengan temuan pemeriksaan
fisik. Gambaran ini berbeda dengan iskemia mesenterika lainnya karena seringkali nyerinya
bersifat lebih tumpul dan munculnya lebih tidak mendadak. Lebih dari 75 persen pasien

16
melaporkan nyeri perut selama 2 hari sebelum mencari pertolongan medis. Lamanya keluhan
bervariasi antara 5-14 hari, namun beberapa penulis membatasi definisi akut terbatas pada
keluhan dengan durasi kurang dari 4 minggu. Mual dan muntah didapatkan pada setengah
dari pasien-pasien.13

Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan adanya distensi abdomen dan darah samar
ditemukan pada feses. Tanda-tanda inflamasi peritoneum seperti nyeri tekan dan defans
seringkali tidak ada. Bila distensi abdomen berlanjut, usus dapat mengalami iskemia, bising
usus hilang dan tanda-tanda peritoneum muncul.13

Gambaran MVT subakut dapat lebih tersembunyi sebelum munculnya diagnosis.

Nyeri perut tidak spesifik mungkin hanya gambaran klinis yang ditemukan. Apakah MVT
subakut ini merupakan kelompok terpisah atau merupakan kelompok MVT akut yang
tertunda dalam mencari pertolongan medis atau tertunda dalam diagnosis masih belum jelas.
Kondisi MVT subakut terjadi pada keadaan oklusi vena yang cukup untuk menyebabkan
iskemia tetapi terdapat kompensasi dari pembuluh darah kolateral untuk penyembuhan.13

Pasien dengan MVT kronis seringkali tidak memiliki gejala. Diagnosis MVT kronis
seringkai dibuat secara tidak sengaja pada studi pencitraan karena hal lain. Pasien dengan
MVT kronis simtomatis seringkali datang karena komplikasi hipertensi portal (asites atau
perdarahan varises), pada sebagian besar kasus terkait trombosis porta atau vena lienalis.13

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan laboratorium memberikan hasil yang tidak spesifik. Nilai

lab yang abnormal mungkin dapat membantu mengarahkan kecurigaan suatu
iskemia mesenterika akut, namun nilai lab yang normal juga tidak
menyingkirkan adanya suatu iskemia mesenterika akut dan tidak
membenarkan penundaan pemeriksaan radiologi segera ketika terdapat
kecurigaan suatu iskemia mesenterika akut. 1 2

Temuan pada lab dapat berupa peningkatan leukosit dengan dominasi sel -
sel darah putih imatur, peningkat an hematocrit konsisten dengan
hemokonsentrasi dan asidosis metabolik. Suatu panduan klinis yang dapat
berguna adalah bila didapatkan pasien dengan nyeri akut abdomen disertai

17
asidosis metabolik mungkin didapatkan suatu iskemia mesenterika akut
sampai dibuktikan bukan. 1 2

Bila terdapat kecurigaan kondisi hiperkoagulobilitas, pemeriksaan

laboratorium tambahan dapat dilakukan seperti pemeriksaan protein C dan S
defisiensi dan pemeriksaan defisiensi antitrombin III. Pemeriksaan lain
seperti abnormalitas pada lu pus antikoagulan, antibodi anticardiolipin dan
agregasi platelet dapat dipertimbangkan

Bermacam-macam tes laboratorium individu diperiksa untuk menilai

kegunaan dalam mendiagnosis iskemia mesenterika atau infark. Sayangnya
nilai-nilai abnormal hanya muncu l setelah serangan iskemia berlanjut kepada
nekrosis dari usus. 1 2
Pada tahun 2013, dilakukan penelitian di RS Imam rehza, Tabriz, Iran. 70 pasien
dengan kecurigaan suatu AMI dengan nyeri perut hebat disproporsi dengan nyeri tekan dan
memiliki faktor-faktor resiko seperti atrial fibrilasi, gagal jantung, diabetes dan hipertensi.
Berdasarkan pemeriksaan CT angiografi didapatkan 27 pasien menderita AMI, 47 pasien
tidak. Dari penelitian tersebut, serum laktat pada penderita AMI lebih tinggi secara signifikan
dibandingkan dengan pasien tanpa AMI. D dimer tidak menunjukkan perbedaan yang
signifikan antara AMI dan non AMI. Pada penelitian ini juga tidak ditemukan adanya
perbedaan yang signifikan kadar pH dan amylase pada penderita AMI dan non AMI.
Kesimpulannya, hanya kadar laktat yang bisa dijadikan pembeda dalam penelitian ini. 3,5

Tes-tes eksperimental

Pengukuran kadar serum alpha-Glutathione S-Transferase (alpha-GST),

Intestinal Fatty Acid-Binding Protein (I-FABP) dan pemeriksaan lainnya
telah dievaluasi sebagai penanda dari iskemia usus. Tidak ada ketersediaan
pemeriksaan ini secara luas dan jarang sekali digunakan dalam praktek
sehari-hari. 1 2

Alpha-GST tampaknya memiliki peran sitoprotektif terhadap cedera

oksidasi. Peningkatan kadar alpha-GST memiliki sensitivitas 72 persen dan
spesifitas 77 persen dalam diagnosis AMI tetapi tidak dapat membedakan
iskemia dengan atau tanpa infark. Akurasi rerata adalah 74 persen dibanding

18
pemeriksaan laboratorium konvensional antara 47 -69 persen yang terdiri dari
pemeriksaan laktat, pH, amilase, Base excess, dan hitung sel darah put ih. 1 2

I-FABP merupakan protein larut air ukuran kecil yang banyak terdapat
pada mukosa usus halus dari duodenum hingga ileum dan cepat dilepaskan ke
dalam aliran darah bila terjadi cedera pada jaringan mukosa usus halus. Mirip
dengan alpha-GST, pasien dengan iskemia mesenterika khususnya infark
mesenterika terdapat peningkatan yang signifikan dari kadar I-FABP. 1 2

Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan Foto Polos
Pemeriksaan foto polos sering tampak normal pada AMI. Pada stadium akhir, foto
polos abdomen dapat menunjukkan gambaran ileus, obstruksi usus halus, edema dan
penebalan dinding usus (thumbprinting) (Gambar 7), pneumatosis intestinalis (gas dalam
submukosa)(Gambar 8), serta gas pada vena porta.3

Gambar 7. Panah menunjukkan penebalan dinding usus (Thumbprint Sign) 3

19
 Gambar 8. Gas dalam Dinding Kolon (Pneumatosis intestinalis) 3

Multidetector Computed Tomography (MDCT)

MDCT telah menggantikan angiografi perkutan sebagai standar emas

dalam mendiagnosis kecuragaan AMI. MDCT digunakan sebagai lini pertama
dalam pencitraan kecurigaan suatu AMI karena akurasi diagnosis yang tinggi.
Modal pencitraan ini juga dapat digunakan untuk menyingkirkan penyebab
nyeri akut abdomen lainnya. Berdasarkan 6 studi meta -analasis lainnya
dengan 619 kasus kecurigaan suatu AMI, MDCT memiliki sensitifitas 93.3
persen dan spesifisitas 95.9 persen. Pemeriksaan CT dilakukan tanpa
pemberian kontras oral karena dapat mengaburkan pembuluh darah
mesenterium, mengaburkan penyangatan dinding usus dan menyebabkan
tertundanya diagnosis. Asal dari aksis celiaka dan arteri mesenterika superior
harus dievaluasi untuk m elihat adanya proses kalsifikasi yang mendasari
proses aterosklerosis sebagai kemungkinan etiologi penyebab iskemia
mesenterika (Tabel 1). Pemeriksaan CT lebih dipilih daripada MR I karena
biaya yang lebih murah, lebih cepat dan lebih tersedia. Magnetic Resonance

20
Angiography (MRA) mungkin lebih sensitif untuk pemeriksaan MVT dan
dapat dikerjakan pada pasien dengan alergi kontras iodine. Pemeriksaan CT
menunjukkan temuan konsisten dengan iskemia akut seperti penebalan
dinding usus fokal atau segmental, pneuma tosis intestinalis dengan gas pada
vena porta, dilatasi usus, mesenteric stranding , thrombosis portomesenterika
atau infark dari organ solid (Gambar 9). Gambaran pneumatosis intestinalis
pada CT belum tentu mengindikasikan bahwa infark transmural telah te rjadi.
Infark transmural lebih mungkin terjadi pada gambaran pneumatosis
intestinalis disertai gas pada vena portomesenterika. Oklusi arteri
mesenterika dapat diidentifikasi sebagai kurangnya penyangatan dari
vaskulatur arteri pada injeksi kontras intraven a yang diatur dengan waktu
(Gambar 10 dan Gambar 11). Jika didapatkan gambaran tersebut, maka
tromboemboli merupakan diagnosis yang spesifik, tetapi tidak adanya defek
pada pengisian kontras tidak cukup sensitif untuk menyingkirkan AMI. 3 , 1 2 , 1 4

MVT dapat didiagnosis menggunakan CT angiografi atau arteriografi

konvensional dengan cara delayed imaging agar kontras dapat mengisi sistem
vena mesenterika. Diagnosis dibuat bila terdapat defek pengisian pada vena
atau bila tidak terdapat aliran. Refluks dari kontr as menuju aorta pada
angiografi selektif dapat menunjukkan sistem vena dengan resistensi tinggi
disertai aliran arteri yang rendah. Ekstravasasi kontras pada lumen usus
mengindikasikan perdarahan aktif . 3

21
Gambar 9. Gambar C dan D menunjukkan menunjukkan akumulasi
gelembung udara pada dinding usus halus (panah putih). Mata panah
menunjukkan usus besar yang mengalami kompresi mengesankan
adanya obstruksi usus halus atau ileus berat. Bila gambaran ini
disesuaikan dengan klinis maka temuan ini sangat mengarah pada
iskemia akut usus halus yang menyebabkan ileus berat dan obstruksi
fungsional. 1 2

22
Gambar 10. Gambaran emboli akut pada CT. Potongan sagittal dari
aorta menunjukkan oklusi dari SMA dis tal dari tempat keluarnya pada
aorta (panah tipis). Panah tebal menunjukkan asal dari aksis celiaca
tanpa disertai kalsifikasi . 8

Gambar 11 . Potongan sagital ini menunjukkan kalsifikasi pada asal

arteri celiaca (panah tebal) dan kalsifikasi pada aorta di bagian distal.
Kalsifikasi yang menyeluruh juga didapatkan sepanjang perjalanan
SMA disertasi trombus (panah kecil) . 8

23
 Tabel 1. Gambaran Radiologis pada MDCT 3

Karakteristik AMAE & AMAT VAMI NOMI

Dinding usus Penipisan (paper thin Penebalan Tidak ada perubahan
wall), penebalan atau penebalan
dengan reperfusi dengan reperfusi
Atenuasi Dinding Tidak memiliki rendah pada edema, Tidak memiliki
usus dengan CT scan karakteristik tinggi pada karakteristik
tanpa kontras hemoragik
Penyangatan Dinding Absen, berkurang Absen, berkurang Absen, berkurang
usus pada CT scan atau target atau target atau distribusi yang
dengan kontras appearance. appearance. heterogen
Dilatasi usus Tidak jelas Moderat sampai Tidak jelas
prominen
Pembuluh Defek pada arteri, Defek pada vena,atau Tidak ada defek,
mesenterika oklusi arteri, pelebaran vena konstriksi arteri
diameter SMA>SMV
Mesenterium Tidak berkabut Berkabut disertai Tidak berkabut,
sampai infark ascites sampai infark
mesenterium terjadi mesenterium terjadi

Angiografi Konvensional
Angiografi memiliki sensitivitas 74%-100% dan spesifisitas 100% pada oklusi arteri
akut. Gambaran anteroposterior menggambarkan pembuluh darah kolateral, gambaran lateral
melihat asal percabangan pembuluh darah. Pasien dengan AMAE menunjukkan gambaran
cutoff pada pengisian arteri mesenterika superior dan tidak tampak visualisasi dari pembuluh
darah di distalmya. Gambaran cutoff yang mendadak tanpa disertai gambaran sirkulasi
kolateral merupakan diagnostik dari emboli akut dengan sensitifitas hampir 100 persen.3
Pasien dengan AMAT menunjukkan gambaran sirkulasi kolateral yang baik karena
iskemia kronik. Trombosis dari arteri mesenterika superior umumnya tampak sebagai oklusi
yang meruncing dekat dengan percabangan dari aorta sehingga pada aortogram tidak tampak
visualisasi dari arteri mesenterika superior.3

24
 NOMI menunjukkan gambaran penyempitan cabang-cabang dari SMA (Gambar 12),
gambaran dilatasi dan penyempitan yang bergantian dai cabang-cabang intestinal (tanda
string of sausage), spasme dari arcade mesenterium, dan gangguan pengisisan dari pembuluh
darah intramural. Angiografi memiliki keuntungan karena selain sebagai alat diagnostik, juga
sebagai modalitas terapeutik, seperti administrasi agen trombolitik intra arteri untuk
trombosis arteri akut dan infus papaverin intra arteri pada semua tipe iskemia arteri.3
Kerugian dari angiografi adalah tindakan ini sangat invasif, tidak cocok untuk pasien
kritis, tidak selalu tersedia sehingga menunda penanganan pembedahan dan nefrotoksisitas
akibat kontras intravena yang digunakan. Angiografi memiliki angka negatif palsu yang
tinggi pada pasien dengan AMI fase awal. AMI juga dapat memperberat iskemia akut, oleh
karena itu pasien harus mendapatkan cairan yang cukup. 3

Gambar 12. Anak panah menunjukkan Penyempitan Arteri Mesenterika Superior 3

MRI dan MRA

MRI (Magnetic Resonance Imaging) dan MRA (Magnetic Resonance Angiography)
memiliki temuan mirip dengan CT pada AMI. MRA memiliki sensitivitas 100 persen dan
spesifitas 91 persen. MRA penting khususnya pad evaluasi trombosis vena mesenterika.
Meskipun memiliki sensitivitas yang tinggi, pada kecurigaan AMI pemeriksaan MRI tidak
sepraktis CT karena waktu dan biaya yang diperlukan untuk melakukan pemeriksaan. 3

USG

USG dupleks memiliki spesifisitas tinggi (92%-100%), tetapi sensitifitasnya tidak

dapat menyamai angiografi (70%-89%). USG tidak dapat mendeteksi clot yang terletak lebih
25
proksimal dari pembuluh darah utama. USG juga tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis
NOMI. USG sulit dilakukan pada keadaan usus yang mengalami dilatasi.3

Pada beberapa studi, USG dapat berguna seperti pemeriksaan CT bila pemeriksaan
duplex dilakukan pada MVT stadium awal. USG dapat menunjukkan trombus atau aliran
yang berkurang pada arteri dan vena yang terkena. Gambaran lainnya yang mungkin
didapatkan, seperti gas pada vena porta, penyakit bilier, cairan bebas peritoneuml, dinding
usus yang menebal. 3

Laparoskopi

Kegunaan utama laparoskopi pada AMI adalah pada second look.

Laparoskopi dapat merupakan alternatif dari ekplorasi laparotom y multipel
dengan waktu operasi yang lebih singkat dan mempertahankan tertutupnya
abdomen. Aplikasi lain dari laparoskopi yang mungkin dapat dilakukan
adalah bedside laparoskopi pada pasien -pasien di ICU. Kegunaan terapeutik
2
laparoskopi pada AMI saat ini hanya terbatas pada beberapa kasus .

Diagnosis Banding Iskemia Mesenterika Akut

Beberapa diagnosa banding AMI 3

Torsi ovarium
Volvulus
Trombosis arteri lienalis
Chrons disease
Colitis ulseratif
Penyakit liver
Abses abdominal
Angina abdominal
Aneurisma aorta abdominal
Pankreatitis akut
Pyelonefritis akut
Aorta disekans
Appendiksitis

26
 Pneumonia bakterial
Sepsis bakterial
kolik bilier
Obstruksi bilier
Sindroma Boorhave
Cholangitis
Cholecystitis
Obstruksi kolon
Divertikulitis
Kehamilan ektopik
Ruptur esofagus
Batu empedu
Volvulus gaster
Infeksi helicobacter pylori
Shock hipovolemik
Ileus
Perforasi usu
Asidosis laktat
MODS pada sepsis
Infark myocard
Batu renal
Shock sepsis
Torsio testis

Manajemen Iskemia Mesenterika Akut

Pengenalan dan diagnosis dini pada AMI sangat penting dilakukan sebelum terjadinya
kerusakan jaringan permanen. CT angiografi dan MRA telah menjadi modalitas utama pada
pendekatan diagnostik modern sehingga laparotomi segera dapat dilakukan pada pasien
dengan kecurigaan AMI. Prosedur second look dilakukan ketika terdapat usus yang tidak
direseksi dengan viabilitas yang meragukan.3

Setelah dilakukan stabilisasi secara med ikamentosa atau pembedahan,

pasien-pasien dengan AMI umumnya memiliki waktu rawat inap dan

27
pemulihan yang panjang. Hal ini terjadi terutama jika dilakukan reseksi dari
segmen usus yang nekrosis. Pasien seperti ini mungkin perlu puasa disertai
pemberian nutrisi parenteral dalam jangka waktu tertentu. Selama perawatan
segala upaya dilakukan untuk mengobati faktor-faktor predisposisi penyebab
dari AM I. 3

Waktu merupakan hal yang esensial dalam mencegah terjadinya

nekrosis dari usus. Pasien hanya boleh dirujuk jika rumah sakit primer tidak
memiliki pelayanan yang adekuat dalam hal pemeriksaan penunjang dan
terapi. Pasien harus diberikan resusitasi yang optimal sebelum dirujuk dan
rumah sakit penerima rujukan harus memiliki sarana yang cukup. Terapi
medikamentos a awal yang diberikan pada semua AMI meliputi 8 :

Puasa dan pemasangan NGT

Terapi cairan untuk menjaga volume intravaskular dan perfusi organ -
organ viseral yang adekuat yang dapat dipantau dengan melihat
produksi urine yang cukup
Menghindari penggunaan vas opresor yang dapat memperberat iskemia
Terapi antitrombotik dengan antikoagulan untuk membatasi propagasi
dari thrombus dan mengurangi vasokonstriksi arteri yang terkait
dengan atau tanpa antiplatelet
Antibiotik spektrum luas empiric
Obat-obatan penghambat pompa proton
Suplemen oksigen

Pilihan terapi tergantung dari etiologi iskemia usus, kondisi hemodinamik pasien serta
pengalaman dari tenaga medis. Secara umum AMI nonoklusif diterapi dengan
medikamentosa, sedangkan AMI oklusif diterapi dengan pembedahan.3 Terapi definitif yang
diberikan adalah sebagai berikut.
Acute mesenteric arterial embolism (AMAE) embolektomi dengan pembedahan,
dan pemberian trombolisis intraarterial (Gambar 13).
Acute mesenteric arterial thrombosis (AMAT) rekonstruksi arteri, baik melalui
aortosuperior mesenteric arterial bypass atau reimplantasi dari SMA pada aorta, pemberian
trombolisis intraarterial (Gambar 14)

28
 Nonocclusive mesenteric ischemia (NOMI) infus papaverine (Gambar 15)
Mesenteric venous thrombosis (MVT) terapi antikoagulan dengan heparin atau
warfarin dapat dikombinasi dengan pembedahan, heparinisasi segera dilakukan meskipun
terdapat indikasi intervensi pembedahan (Gambar 16)
Pada kasus AMI dengan tanda peritonitis atau kemungkinan terjadinya infark dari
usus, umumnya memerlukan intervensi bedah segera untuk reseksi segmen usus yang
nekrotik. Kondisi hemodinamik yang tidak stabil juga dapat merupakan indikasi
pembedahan. Kontraindikasi pada pembedahan adalah bila terdapat komorbid yang
mengancam nyawa dengan anastesia umum. Pembedahan tidak dilakukan jika iskemia
disebabkan oleh vasospasme. Terapi medikamentosa seperti antikoagulan dan vasodilator
dapat diberikan.3,14

29
Gambar 13. Alur tatalaksana pada AMAE . 8

30
Gambar 14. Alur tatalaksana pada AMAT . 8

31
Gambar 15. Alur tatalaksana pada NOMI . 1 1

32
 Gambar 16. Alur tatalaksana pada MVT . 1 3

Resusitasi Awal
Resusitasi awal sangat penting untuk dilakukan dengan tujuan memperbaiki status
kardiovaskular. Vasopresor dan digoksin harus dihindari karena akan memperburuk iskemia
dengan cara mengurangi aliran darah splanchnic. Oksigen harus diberikan untuk
mempertahankan saturasi antara 96-99 persen, bila perlu menggunakan intubasi
endotrakeal.3,14

Jika pasien dalam keadaan hipovolemia, maka diperlukan pemberian cairan intravena
seperti cairan natrium klorida isotonik beserta komponen darah bila diperlukan. Resusitasi
yang adekuat dapat dipantau dari produksi urine, tekanan vena sentral atau pemantauan
melalui kateter Swan-Ganz. NGT juga harus terpasang. Kondisi tertentu seperti gagal

33
jantung, infark miokard, dan aritmia juga harus ditangani. Semua pasien dengan kecurigaan
iskemia usus harus diberi antibiotik spektrum luas sejak awal untuk mencegah kontaminasi
kuman pada usus yang nekrotik. Rasa nyeri dapat diatasi dengan memberikan analgesik
opioid secara parenteral.3,14

Terapi Farmakologi

Infus intraarterial papaverin melalui kateter angiografi sangat berguna pada semua
bentuk AMI arterial. Papaverin merupakan derivat opium yang berfungsi sebagai inhibitor
phospodiesterase, yang berguna dalam relaksasi otot polos. Papaverin biasanya dimasukkan
secara langsung pada SMA sehingga memperbaiki aliran darah menuju usus. Infus dengan
kecepatan 30-60 mg/jam dapat dilakukan setelah angiografi dengan penyesuaian dosis
berikutnya sesuai dengan respon klinis. Hal ini dapat dilanjutkan setidaknya 24 jam. Bila
kateter bergeser ke aorta, hipotensi berat dapat terjadi. Perlu diingat bahwa papaverin tidak
kompatibel dengan heparin. Papaverine mengurangi vasospasme dari arteri yang tersumbat,
dan merupakan terapi pilihan pada NOMI selain reseksi usus yang telah menjadi gangren.
Pada beberapa pasien dengan AMAE, pemberian papaverin intraarterial dapat
mengembalikan iskemia sehingga dapat menghindari operasi. AMAT tidak dapat diterapi
dengan obat-obatan. Bila pada arteriografi terlihat adanya vasospasme, papaverin dapat
diberikan untuk memperbaiki aliran darah namun tidak bersifat kuratif.3,14

Trombolitik
Agen trombolitik dapat diberikan melalui kateter angiografi pada pasien tertentu
dengan AMAE dan dapat bersifat life-saving. Perdarahan adalah komplikasi utama pada
pemberian trombolitik. Trombolitik dapat digunakan apabila tidak didapatkan tanda-tanda
peritonitis maupun nekrosis usus. Infus dapat diberikan dalam 8 sejak munculnya gejala. Jika
gejala tidak membaik 4 jam atau terjadi peritonitis, pemberian infus harus dihentikan dan
dilakukan pembedahan. Terapi lisis dengan urokinase, streptokinase atau Tissu Plasminogen
Activator (TPA) dapat bermanfaat pada beberapa kasus MVT.3

Heparin

Heparin merupakan terapi utama pada MVT. Jika tidak ada tanda-tanda nekrosis usus,
pasien bahkan mungkin tidak memerlukan tindakan operasi. Heparin dapat meningkatkan
resiko perdarahan. Heparin diberikan bolus 80 U/Kg, dan tidak boleh melebihi 5000 U

34
kemudian dilanjutkan infus 18U/Kg/jam sampai digantikan penuh dengan warfarin oral.
Pemantauan ketat dari aPTT wajib dilakukan pada terapi antikoagulan.3

Terapi Pembedahan

Sebelum dilakukan penanganan dengan pembedahan, stabilisasi harus dilakukan pada

pasien AMI. Sebelum memulai operasi, pasien dan keluarga perlu diberikan edukasi tentang
kemungkinan reseksi usus yang luas dan hiperalimentasi seumur hidup. Sangat penting untuk
menentukan lokasi usus yang viabel dan non-viabel pada saat operasi. Pada AMAT, temuan
saat laparotomi menunjukkan seluruh usus halus dan kolon proksimal terlibat,
menggambarkan obstruksi proksimal. Pada AMAE, bagian proksimal jejunum tidak terkena,
menggambarkan obstruksi yang lebih distal. Bila viabilitas usus sulit ditentukan, prosedur
second look dapat dilakukan 24-48 jam kemudian. Evaluasi viabilitas usus dimulai dengan
visualisasi langsung dari usus. Jika bagian proksimal jejunum tidak terkena, maka dicurigai
adanya suatu emboli dan embolektomi segera dapat dilakukan (Gambar 17). Peristaltik usus
harus dicari dan warna dari usus harus diperhatikan (Gambar 18). 3

Gambar 17. Tangan operator memegang jejunum proksimal yang tidak terlibat
mencurigakan suatu emboli akut dari SMA. Jejunum dan ileum terlihat gelap dan iskemik
tetapi tampak viabel. 8

35
Gambar 18. Gambar di atas menunjukkan gambaran usus pada AMAE. Tanda panah
menunjukka segmen usus yang berwarna gelap dan tidak viabel sehingga memerlukan
reseksi.8

Pemerikksaan Doppler intraoperatif dapat digunakan untuk melihat patensi dari

pembuluh darah. Untuk mempermudah membedakan usus viabel dan non viabel dapat
diberikan injeksi fluorescin intraoperatif. Saat laparotomi, infus 1 g fluorescin dapat
diberikan. Usus viabel akan berfluorensi terang dibawah lampu Wood sehingga memudahkan
ahli bedah menentukan segmen yang harus direseksi (Gambar 19). Karena diabsorpsi oleh
lemak, fluorescein hanya dapat digunakan satu kali. Administrasi fluorescein intraoperatif
dapat dilakukan pada saat operasi primer atau saat operasi second-look. Tindakan laparotomi
second-look merupakan cara yang paling dapat diandalkan untuk menentukan viabilitas usus.
Keputusan untuk melakukan prosedur second-look ditentukan pada saat eksplorasi awal.3,6

36
Gambar 19. Gambar di atas menunjukkan penampakan usus setelah administrasi fluorescin.
Segmen usus yang viable berfluoresensi hijau terang. Daerah yang berwarna gelap tidak
mendapatkan perfusi.8

Emboli Arteri Mesenterika Akut

Pada AMAE, reperfusi harus dicoba untuk dilakukan kecuali usus yang terkena dalam
keadaan gangren. SMA diidentifikasi dan diisolasi dibawah distal mesokolon dari arteri
kolika media dan lokasi sumbatan ditentukan berdasarkan palpasi dari pulsasi. Sebagian besar
emboli terletak pada asal dari arteri kolika media, maka pulsasi proksimal dari SMA harus
terlihat (Gambar 20).3

Arteriotomi tranversal dilakukan pada bagian proksimal dari lokasi oklusi setelah
kedua ujung proksimal dan distal arteri diisolasi kemudian kateter Fogarty (ukuran 3 dan 4)
dimasukkan ke bagian distal. Balon dikembangkan dan ekstraksi klot dilakukan. Arteriotomi
dapat ditutup secara primer atau dengan ditambal dengan vena agar tidak mempersempit
lumen.3,6

Setelah aliran darah kembali, usus diobservasi 10-15 menit untuk meihat viabilitas
usus. Hal ini dapat dibantu dengan USG duplex intraoperatif, penggunaan fluorescin dan

37
palpasi pulsasi distal dari oklusi. Reperfusi lainnya dapat dilakukan dengan pintas
menggunakan protese atau graft autolog dari vena.3,4,6

Gambar 20. Tanda panah menunjukkan arteriotomi transversal pada SMA

proksimal dari cabang jejunum pertama disertai thrombus yang menonjol
konsisten dengan emboli.8

Trombosis Arteri Mesenterika Akut

Terapi pembedahan dari AMAT meliputi laparotomi eksplorasi untuk melihat arteri
dan segmen usus yang terkena. Terapi antikoagulasi dengan heparin IV bila belum dilakukan
harus segera dimulai. Revaskularisasi harus segera dilakukan. Tindakan trombektomi simpel
tidak banyak bermanfaat, karena sebagian besar pasien telah memiliki aterosklerosis yang
signifikan pada saat terjadi dekompensasi akut. Pada AMAT llesi terletak pada asal dari SMA
sehingga tidak didapatkan pulsasi pada asal dari SMA. Jika tidak terjadi gangrendari usus,
revaskularisasi dapat dilakukan. Bypass aortomesenteric antegrade dapat menjadi pilihan
utama. Jika terdapat perforasi usus pada saat laparotomi maka graft dari vena saphena dapat
digunakan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi (Gambar 21). Transaortic
endaretectomy digunakan sebagai alternatif jika tidak ada vena yang cocok untuk digunakan
atau terdapat kontraindikasi penggunaan graft prostetik ( misal pada kontaminasi fekal
masif).3,4,6

38
Gambar 21. Diagram di atas menunjukkan tiga buah prosedur pintas mesenterika pada AMI.
A, Antegrade aortomesenteric bypass. B, Retrograde aorto(ilio)mesenteric bypass. C, Bypass
arteri gastroepiploika kanan ke SMA dengan graft vena saphena .7

Trombosis Vena Mesenterika

MVT biasanya tidak ditangani dengan pembedahan, namun dengan pemberian

antikoagulan. Pada pasien dengan MVT berat terdapat indikasi untuk laparotomi eskplorasi
beserta evaluasi viabilitas usus. Terapi antikoagulan dengan heparin intravena harus segera
dimulai dilanjutkan intraoperatif. Pembedahan harus dilakukan pada pasien dengan tanda-
tanda peritonitis atau infark dari usus.3

Terapi pembedahan meliputi membuang segmen usus yang mati dan melakukan
anastomose dengan ujung usus yang tersisa. Pembedahan vena untuk secara langsung
membuang clot biasa tidak berhasil dan dilakukan pada pasien dengan keterlibatan vena porta
atau vena mesenterika superior. Trombektomi tidak banyak berguna pada MVT karena
tindakan ini dapat dilakukan bila trombus masih baru (1-3 hari) dan trombosis biasanya
terjadi menyeluruh sehingga trombi tidak dapat diambil seluruhnya. 3

Iskemia Mesenterika Non Oklusif

39
 Terapi lini awal NOMI adalah terapi medikamentosa, seperti vasodilator yang
diinfuskan langsung melalui SMA. Vasodilator terbaik adalah prostaglandin yang diberikan
20mcg bolus, yang diikuti infus dengan kecepatan 60-80 mcg/24 jam. Terapi pembedahan
baru dilakukan jika ada peritonitis, perforasi, atau kondisi umum pasien yang memburuk.14

Angioplasty and stenting

Beberapa pasien dengan plak aterosklerotik pada asal dari SMA setelah terapi
trombolitik merupakan kandidat untuk dilakukan angioplasti. Angioplasti secara teknik sulit
dilakukan karena struktur anatomy SMA. Angka restenosis antara 20-50 persen.3

Penanganan Post Operatif

Penanganan paska operasi meliputi monitoring tekanan darah, dan kadar hemoglobin
untuk evaluasi sepsis dan perdarahan. Antikoagualsi heparin dilanjutkan paska operasi untuk
mencegah kejadian trombosis ulang. Antibiotik juga diberikan untuk mencegah terjadinya
sepsis. Papaverine dapat diberikan untuk mengurangi vasospasme. ECG digunakan untuk
melihat disfungsi miokard. Ekokardiografi dilakukan untuk meihat adanya proses vegetasi
pada katup jantung. Pemeriksaan untuk melihat kondisi hiperkoagulobilitas dilakkukan paska
operasi bila preoperasi belum dilakukan. Ileus paska operasi akibat reperfusi dari usus
merupakan kejadian yang diperkirakan akan terjadi dan harus ditangani dengan baik.3

Diet
Untuk persiapan pembedahan dan mengurangi kebutuhan oksigen pada usus yang
iskemik, pasien harus dalam keadaan NPO (Nil per Os). Tidak ada diet kusus yang wajib
dipenuhi.3

Monitoring Jangka Panjang

Karena kemungkinan besar pasien juga memiliki penyakit vaskular
pada arteri lainnya monitoring ketat wajib dilakukan. Kondisi jantung dan
ginjal harus ditentukan saat pasien kontrol. Pemeriksaan USG duplex pada
arteri karotis dilakukan bila terdapat kemung kinan suatu penyakit
aterosklerotik yang difus. Obat -obatan yang dikonsumsi termasuk obat
antiaritmia pada pasien AF dan warfarin jangka panjang pada pasien MVT
atau AF. Pasien dengan riwayat MVT memerlukan terapi warfarin setidaknya
6 bulan atau seumur hi dup bila pasien memiliki kondisi hiperkoagulobilitas

40
yang ditemukan saat terapi. Pasien -pasien dengan faktor predisposisi lainnya
juga perlu mendapat terapi yang sesuai . Untuk evaluasi terapi antikoagulan
pasien perlu kontrol rutin dan melakukan evaluasi k adar International
Normalized Ratio (INR). 3

Pasien yang mengalami reseksi usus ekstensif mengalami diare berat

selama beberapa minggu, tetapi banyak pasien dapat melakukan kompensasi
dari pengurangan panjang usus setelah beberapa minggu. Maka dari itu
pasien-pasien tersebut mungkin mengalami BAB cair satu sampai tiga kali
per hari dan dapat menjaga berat badan dengan intake oral. Di sisi lain pasien
yang menjalani reseksi total dari usus halus memerlukan hiperalimentasi
intravena seumur hidup (TPN). Beb erapa pasien yang sembuh dari ileus
sekunder karena iskemia usus dapat mengalami fibrosis pada segmen usus
halus dengan obstruksi parsial intermiten. 3

Prognosis
Meskipun angka harapan hidup penderita AMI meningkat empat dekade terakhir,
namun prognosis AMI tetap dalam kategori jelek. Dalam 15 tahun terakhir, mortalitasnya
mencapai 71%. Ketika infark dinding usus terjadi mortalitas mencapai 90 persen. Walaupun
dengan penanganan yang baik, angka kematian mencapai 50-80 persen. Pada pasien yang
bertahan hidup, resiko trombosis ulang tetap tinggi. Tingkat mortalitas berbanding lurus
dengan waktu antara timbulnya gejala dan penanganan. Angka mortalitas 0-10 persen jika
penanganan dilakukan kurang dari 6 jam. Angka ini meningkat manjadi 50-60 persen dalam
6-12 jam dan 80-100 persen jika penanganan lebih dari 24 jam. Terapi awal yang agresif
dapat menurunkan angka mortalitas secara bermakna jika diagnosis ditentukan sebelum
terjadi peritonitis. Terapi yang tepat dan cepat dapat membuat penderita tidak memerlukan
tindakan reseksi usus. Studi pada 31 pasien dengan AMI memiliki angka harapan hidup 2
tahun sebesar 70 persen dan 5 tahun sebesar 50 persen. Terapi dan diagnosa awal dari NOMI
dapat menurunkan angka mortalitas sebesar 50 persen. Pada penelitian di Madrid, pasien
dengan emboli SMA, memiliki viabilitas usus sebesar 100% jika lama gejala kurang dari 12
jam, 56 persen jika gejala 12-24 jam, dan 18% jika gejala lebih dari 18 jam. MVT memiliki
mortalitas 13-15 persen selama 30 hari. Tanpa terapi antikoagulan, angka mortalitas
mencapai 30 persen dan rekurensi mencapai 25 persen.3,9,10,14

41
Preventif

Diagnosis dari AMI seringkali tarabaikan dan sulit. Pencegahan primer

merupakan tujuan dalam mengelola faktor -faktor resiko yang menjadi
predisposisi AMI. AMAT biasanya merupakan petanda untuk aterosklerosis
sistemik lanjut. Pada pasien ini disarankan untuk berhenti merokok, mengatur
diet, pengurangan berat badan dan olahraga. Baik diabetes maupun hipertensi
perlu diterapi bila perlu statin dan antiplatelet diberikan. Hi ngga 60 persen
pasien dengan AMAT memiliki gejala iskemia mesenterika kronik
sebelumnya. Tetapi tidak ada bukti bahwa intervensi elektif iskemia
mesenterika kronik dapat mencegah AMAT. 1 4

Sepertiga pasien dengan AMAE memiliki AF yang tidak mendapatkan

terapi adekuat pada saat datang. Pada pasien -pasien ini pemberian
antikoagulan harus dipertimbangkan. MVT biasanya terjadi sekunder karena
kondisi hiperkoagulobilitas. Kelainan trombofilia harus dicari pada pasien ini
dan diobati. 1 4

42
 BAB III
KESIMPULAN

AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya aliran darah melalui sirkulasi
mesenterika dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus. Penyakit ini cukup jarang
ditemukan, namun berpotensi membahayakan nyawa. Sindrom AMI dapat diklasifikasikan
menurut penyebabnya, yaitu arteri atau vena. Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi
iskemia arteri mesenterika non-oklusif dan iskemia arteri mesenterika oklusif.

Diagnosa dan pengenalan dini AMI sangat menentukan dalam penyembuhan pasien.
Angka mortalitas pasien sangat berhubungan erat dengan waktu antara gejala dan
penanganan awal. Semakin lama penundaan terapi, semakin tinggi pula angka morbiditas dan
mortalitasnya.

Terdapat beberapa metode penanganan AMI, mulai terapi medikamentosa sampai

terapi pembedahan. Pemilihan terapi yang tepat sangat diperlukan pada penanganan pasien
AMI. Selain itu, penanganan faktor resiko penyebab AMI harus ditangani, mulai diabetes,
hipertensi, penyaki jantung, dan infeksi. Penanganan faktor resiko ini sangat penting baik
dalam penyembuhan maupun pencegahan.

Diagnosa dini dan penanganan awal kegawat daruratan sangat penting dilakukan
dalam hal menekan angka mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup pasien.

43