Arch Med Interna 2013; 35(3):85-92 85

Prensa Mdica Latinoamericana. 2013 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.

Revisin

Alteraciones del estado de conciencia en la sala de

emergencia
Mental Awareness Impairment in the Emergency Room

Dr. Pedro Grille. Resumen: Arch Med Interna 2013 - 35(3):85-92

Profesor Adjunto de Medicina
Intensiva. UCI Hospital de Clnicas,
Facultad de Medicina, UDELAR.
Montevideo, Uruguay.
Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una emergencia neu-
rolgica y/o neuroquirrgica, que se presenta frecuentemente en la Sala o
Departamento de Emergencia. La habilidad para establecer un diagnstico
correcto y manejar adecuadamente al paciente con una afectacin neurolgi-
ca de este tipo, requiere la actuacin de un mdico clnico entrenado, lo que
va a impactar en una disminucin de la morbimortalidad de estos pacientes.
Se trata de un tema complejo, con riesgo vital inmediato, que impone un r-
pido diagnstico clnico, concomitantemente al inicio del sostn de sistemas
fisiolgico mayores e implementacin de mtodos diagnsticos especficos
destinados a valorar la etiologa y eventual tratamiento especfico. En esta
revisin, se analizarn los aspectos fisiopatolgicos, clnicos, teraputicos
y pronsticos de esta situacin clnica, poniendo nfasis en sus aspectos
prcticos con vistas a realizar un adecuado manejo sistemtico inicial de este
tipo de pacientes.

Palabras clave: Coma. Emergencia neurolgica. Encefalopata. Injuria ence-

flica aguda.

Summary: Arch Med Interna 2013 - 35(3):85-92

The altered state of consciousness is a neurological and / or neurosurgical
emergency, which occurs frequently in the Emergency Department. The abil-
ity to establish a correct diagnosis and properly management of the patient
with such a neurological impairment, requires the performance of a trained
clinician, which will impact in a reduction in morbidity and mortality of these
patients. This is a complex and life-threatening issue, which requires a rapid
clinical diagnosis with the concomitant start of major physiological systems
support and the implementation of specific diagnostic methods, designed to
assess the possible etiology and specific treatment. In this review, we dis-
cuss the pathophysiological, clinical, therapeutic and prognostic issues of
patients with acute disorders of consciousness, emphasizing practical as-
pects in order to perform an adequate initial management of these patients.

Keywords: Coma. Neurologic emergency. Encephalopaty. Acute brain dys-

function.

Introduccin: ceso evolutivo que determina dao y disfuncin celular neu-

En las ltimas dcadas, se han hecho numerosos
avances cientficos en la comprensin de la patogenia y fisio-
patologa de la injuria neuronal. Estos esfuerzos han delinea-
do el concepto de que la injuria del sistema nervioso central
(SNC), cualquiera sea su causa original, constituye un desor-
den progresivo en el que en general es posible distinguir dos
componentes denominados injuria primaria y secundaria.
La injuria primaria es el dao inicial (mecnico, txico, meta-
blico, inflamatorio o infeccioso) que ocurre inmediatamente
a la accin de la noxa causal. La injuria secundaria es un pro-
roglial adicionales y progresivos, y que resultan de procesos
o cascadas bioqumicas (neuroqumica, trmica, electrofi-
siolgica, inflamatoria y vasodilatadora) iniciadas por la noxa
inicial y agravadas por eventos neurolgicos y sistmicos
(como la hipotensin arterial y la hipoxia). El reconocimiento
precoz y tratamiento de esta injuria secundaria es capital en
el manejo y en el pronstico de los pacientes con alteracin
del estado de conciencia, independientemente de su etiolo-
ga (1).
En el contexto de las emergencias neurolgicas, las de-
cisiones teraputicas se realizan en funcin, no solo de la

Recibido: 01/04/13- Aceptado: 10/07/13

Correspondencia: e-mail: grillepm@gmail.com. Tel: 26042633. Avenida Italia 7035. CP: 11500. Montevideo. Uruguay.
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relacin costo-beneficio (o riesgo-beneficio), sino tambin en
la consideracin de si una medida es ftil basado en el mal
pronstico del paciente. La evaluacin inicial en la Sala de
Emergencia de un paciente que presenta una alteracin del
estado de conciencia es un punto de tiempo crtico. Constitu-
ye el punto en el que los mdicos actuantes (emergencistas,
neurlogos, neurocirujanos, intensivistas) toman la decisin
de embarcar al paciente en evaluaciones y tratamientos
agresivos o si stos son considerados ftiles en el manejo de
dicho paciente (2). Todos estos elementos muestran la com-
plejidad del manejo inicial de este tipo de pacientes, lo que
intentaremos desarrollar en la presente revisin.
Metodologa
El objetivo de este trabajo es revisar la informacin ac-
tualmente disponible en relacin a: la etiologa, fisiopatolo-
ga, diagnstico y pronstico de los pacientes con disturbios
o alteraciones agudas de los estados de conciencia, inten-
tando proponer un acercamiento basado en la evidencia del
manejo inicial de este tipo de pacientes.
Con este fin, realizamos una bsqueda sistemtica de la
informacin disponible en las bases de datos: Medline, Co-
chrane y Scielo, as como en libros de texto de referencia.
Revisamos la informacin de los ltimos 20 aos, disponible
en idiomas espaol e ingls.
Concepto, definicin y terminologa
La conciencia puede definirse como el estado de reco-
nocimiento o conciencia (valga la redundancia) de s mismo
y de su relacin con el medio ambiente. Representa la suma
de las actividades de la corteza cerebral. La conciencia, si-
guiendo a Plum y Posner desde un punto de vista clnico-fun-
cional, consiste en dos componentes: la vigilia o fenmeno
de despertar y el contenido de la conciencia. Ambos com-
ponentes tienen sustratos neuroanatmicos bien definidos,
los que cuando son afectados, determinan alteraciones del
estado de conciencia (3-5).
El estado de vigilia y los variados niveles de despertar,
son procesados por el sistema reticular activador (SRA). Este
sistema representa una poblacin o grupo de neuronas de-
finida, que no rene los criterios biolgicos para ser denomi-
nada ncleo, y que se proyecta desde el tronco enceflico,
a travs del diencfalo y tlamo, hasta estructuras corticales
cerebrales. Desde el punto de vista bioqumico el SRA in-
cluye diferentes vas neurotransmisoras: colinrgicas y glu-
taminrgicas (originadas en el pontomesencfalo, controlan
la aferencia sensitiva al tlamo y corteza cerebral); adrenr-
gicas (a nivel del locus ceruleus), serotoninrgicas y dopami-
nrgicas (en el tronco enceflico); e histaminrgicas (hipota-
lmicas). La interaccin de estas vas es la responsable en
ltima instancia del mantenimiento del ciclo sueo-vigilia (6,7).
El contenido de la conciencia depende de la integridad
de estructuras corticales y subcorticales (tlamo, diencfalo
y sistema lmbico), constituyndose en la suma de las habili-
dades cognitivas y afectivas.
Se puede decir que la relacin entre los dos componen-
tes de la conciencia sigue un orden jerrquico pero no rec-
proco: el contenido de la conciencia no puede darse sin esta-
do de vigilia, pero la vigilia puede presentarse en ausencia de
contenido de la conciencia, como en el estado vegetativo que
luego analizaremos. En este sentido, las alteraciones patol-
gicas de la conciencia deben incluir en general, procesos que
afecten el SRA, los hemisferios cerebrales o ambos simult-
Arch Med Interna 2013; 35(3)
neamente. Una lesin hemisfrica unilateral puede alterar la
conciencia si su extensin es lo suficientemente importante
o si genera desplazamiento de estructuras de la lnea media
o brain shift (este desplazamiento puede alterar la integri-
dad de las fibras tlamocorticales o provocar disfuncin de
estructuras del SRA por herniacin transtentorial lateral o
central). En general, se requieren procesos patolgicos que
afecten difusamente la corteza. Esta afectacin difusa corti-
cal puede, sin embargo, no estar constituida por una lesin
estructural propiamente dicha, sino deberse a la alteracin
funcional neuronal que se desarrolla a su alrededor y que
se ha denominado cortical spreading depression. En el otro
extremo, lesiones pequeas pero estratgicamente localiza-
das en el tronco enceflico o en el tlamo, pueden tambin
determinar alteraciones severas de la conciencia (6,8).
El nivel de conciencia se caracteriza por la intensidad de
un estmulo necesario para obtener una respuesta significa-
tiva. Por lo tanto, los estados de alteracin de la conciencia
configuran un continuo que van desde el estado normal a la
no respuesta total (9). Existen diferentes estados patolgicos
de alteracin de la conciencia con diferentes grados de seve-
ridad, algunos de los cuales tienen terminologa confusa y no
poseen uniformidad en su denominacin como por ejemplo:
somnolencia, obnubilacin y estupor. Nos focalizaremos en
los estados cuyas definiciones son consensuadas por la ma-
yora de los autores:
Coma: se caracteriza por la ausencia total de vigilia y
contenido de conciencia en forma persistente (en general se
acepta mayor a una hora, para diferenciarlo de los estados
transitorios como el sncope). El concepto de coma encierra
una definicin estricta como aquellos estados en que existe
prdida de la vida de relacin y conciencia de s mismo su-
mado a la ausencia del fenmeno de despertar, haciendo n-
fasis en este ltimo fenmeno como un componente esencial
del mismo. Al mismo tiempo representa, en una visin ms
integral, el estadio ms grave de la falla cerebral o falla neu-
rolgica. Puede establecerse que desde la lucidez absoluta
al coma profundo existe todo una graduacin de afectacin
neurolgica. El estado de delirium debe ser considerado tam-
bin como un sndrome clnico intermedio que eventualmen-
te pueden evolucionar hacia un lado u otro del espectro. El
coma es un estado transicional, que puede evolucionar a la
mejora de la conciencia o hacia estado vegetativo, de mni-
ma conciencia o muerte cerebral. La duracin del coma se
limita generalmente a un perodo entre 2 a 4 semanas. Entre
1 a 14% de los pacientes en coma evolucionan a una situa-
cin denominada por Jennet y Plum estado vegetativo (10).
Estado vegetativo: se caracteriza por la preservacin
del estado de vigilia asociado a una prdida completa del
contenido de conciencia. Las funciones cardiorrespiratorias
y de pares craneanos estn intactas habitualmente. Se trata
de pacientes que estuvieron en coma y que han recupera-
do el ciclo sueo-vigilia, mediado por el SRA. Los pacientes
en estado vegetativo pueden evolucionar en la minora de
los casos hacia una mejora del contenido de conciencia, o
persistir sin cambios de su estado neurolgico constituyen-
do para algunos autores, el denominado estado vegetativo
persistente, cuyo lmite diagnstico de tiempo es controver-
sial(11). La Multi-Society Taske Force desarroll en 1991 los
criterios diagnsticos para el estado vegetativo: no eviden-
cia de conciencia de s mismo; no evidencia de respuesta
cognitiva voluntaria, sostenida y reproducible; no evidencia
de comprensin o expresin del lenguaje; presencia de ciclo
sueo-vigilia; funciones hipotalmicas y de tronco enceflico
suficientes para mantener la vida; reflejos craneanos y espi-
 Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia
Conciencia
Delirium
Estado de mnima
Mejora de vigilia
conciencia
Estado
Coma
vegetativo
Muerte
cerebral
Fig. 1. Espectro evolutivo de las alteraciones de conciencia (Modificado de
Stevens et al.) (6).
nales preservados en forma variable. Defini estado vege-
tativo persistente aquel que se mantiene ms de un mes, y
estado vegetativo permanente aquel que se mantiene ms
de 12 meses en la injuria enceflica traumtica o ms de 3
meses en la no traumtica.
En la Figura 1 se esquematiza el espectro evolutivo de
las alteraciones de conciencia, con las limitaciones que de-
termina una simplificacin esquemtica de estas intrincadas
y complejas eventualidades evolutivas.
El estado vegetativo es en general, el resultado de inju-
rias traumticas o anoxoisqumicas, determinando un dao
cortical extenso con variada extensin al tronco enceflico.
Los pacientes en estado vegetativo abren sus ojos espon-
tneamente, pero no son capaces de fijar la mirada, seguir
visualmente las personas u objetos mviles (tracking), ni
cumplir rdenes.
Estado de mnima conciencia: incluye a pacientes que
tienen alteraciones globales de la conciencia con elementos
de vigilia y que se diferencian del estado vegetativo en que
presentan evidencia intermitente de conciencia de s mismos
o del medio ambiente. Son pacientes que no renen los cri-
terios para el diagnstico de coma ni de estado vegetativo.
Estudios recientes indican que estos pacientes tienen un me-
jor pronstico que los que se presentan en estado vegetativo
persistente (12,13).
Delirium: es una alteracin global de la funcin cognitiva,
que se caracteriza por disminucin del nivel atencional aso-
ciado a cambios en el contenido de conciencia, pensamiento
desorganizado, siguiendo una evolucin fluctuante. El Ma-
nual de Diagnstico y Estadstica del Desrdenes Mentales
(DSM-IV) define al delirium como el inicio agudo (horas a
das) de disturbios de la conciencia caracterizados por una
disminucin de la capacidad de fijar, focalizar o mantener la
atencin, asociado a alteraciones en la funcin cognitiva (14).
Delirium se trata entonces, de un sinnimo del estado confu-
sional agudo. A diferencia del coma, estos pacientes mantie-
nen elementos de despertar y cierta conciencia de s mismos
87
o del entorno. Puede preceder o seguir a otras alteraciones
de conciencia como el coma, y es frecuente en pacientes
hospitalizados. Los pacientes con delirium pueden clasificar-
se en tres subtipos de acuerdo al nivel de actividad psicomo-
triz: delirium hiperactivo (agitados, verborrgicos, y en gene-
ral con agresividad); delirium hipoactivo (quietos, apticos,
con mnima interaccin con el entorno); y delirium mixto (en
el que se presentan elementos de ambos subgrupos).
El delirium generalmente se debe a injurias difusas (t-
xicas, metablicas o endcrinas), si bien puede ser causado
por lesiones cerebrales focales especialmente en los lbulos
frontales, parietal derecho o gangliobasales (15).
Sndrome de hombre encerrado en si mismo (Locked-in
syndrome): si bien no se trata de una alteracin del estado
de conciencia per se, puede ser clnicamente confundido con
Estado alguna de estas situaciones. Se trata de una lesin focal de la
vegetativo
protuberancia ventral (infarto, hemorragia o mielinolisis pon-
persistente
tina), que determina clnicamente cuadriplejia y anartria, con
mantencin del nivel de vigilia y del contenido de conciencia,
as como de los movimientos oculares verticales y parpadeo.
Etiologa
Como ya fue analizado, cualquier proceso que afecte en
forma significativa los hemisferios cerebrales o las estructu-
ras subcorticales descritas puede determinar alteraciones de
la conciencia. Las causas ms frecuentes incluyen: trauma
encefalocraneano (TEC), ataque cerebrovascular, encefalo-
pata anoxo-isqumica, sobredosis de drogas, tumores ence-
flicos e infecciones del SNC (7,9,13).
Esquemticamente, estas etiologas pueden dividirse en
dos grandes grupos:
a. Injurias primarias del SNC, como: TEC, ataque cerebro-
vascular, etc.
b. Manifestaciones cerebrales secundarias a alteraciones
sistmicas, como: patologas txicas, metablicas y en-
docrinolgicas.
En la Tabla I se resumen las principales etiologas de las
alteraciones de conciencia, siguiendo la subdivisin analizada.
El TEC es una de las causas ms frecuentes, pudien-
do determinar alteraciones de la conciencia por diferentes
mecanismos: disrupcin axonal (lesin axonal difusa) en la
unin de la sustancia gris y blanca corticosubcortical, hema-
tomas que determinen distorsin del tronco enceflico, le-
siones isqumicas debidas a hipertensin intracraneana o a
disminucin de la presin de perfusin cerebral.
Los disturbios electrolticos tambin son causas signifi-
cativas de alteraciones de conciencia: por ejemplo, la hipo-
natremia a travs de la generacin o agravacin del edema
cerebral; menos frecuentemente las alteraciones del magne-
sio y fosfato pueden causar disturbio de conciencia.
Las neoplasias pueden provocar disturbios de concien-
cia a travs de varios mecanismos, como: distorsin del tron-
co cerebral por efecto de masa vinculado a edema cerebral,
procesos paraneoplsicos que afecten el sistema lmbico, o
por infiltracin neoplsica del encfalo o meninges.
El ataque cerebrovascular, isqumico o hemorrgico,
que involucre el tronco enceflico o que determine desplaza-
mientos con desviacin de lnea media, tambin puede deter-
minar alteraciones del estado de conciencia.
Fisiopatologa
Como ya fue analizado, un amplio nmero de patologas
y alteraciones fisiopatolgicas pueden determinar alteracio-
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situaciones pueden identificarse patrones de injuria que de-

Tabla I. Etiologa de las alteraciones del estado de terminan estas alteraciones del estado de conciencia:
conciencia. a. Alteraciones metablicas: la actividad neuronal depende
de la homeostasis de mecanismos fisiolgicos que regu-
lan el flujo sanguneo cerebral y la disponibilidad de ox-
I) Injurias cerebrales primarias
geno, la funcin de la barrera hemato-enceflica, el ba-
Ia) Lesiones hemisfricas bilaterales o difusas: lance hidroelectroltico, el pH, as como el metabolismo
Trauma encefalocraneano. energtico. En este sentido, la disfuncin cerebral puede
Isquemia enceflica. resultar de: alteracin en la disponibilidad de oxgeno
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, debido a hipotensin arterial, hipoxemia o toxicidad por
intraventricular) monxido de carbono; alteracin del metabolismo ener-
Encefalopata anoxo-isqumica gtico celular por disfuncin mitocondrial o deficiencia de
tiamina; cambios en la excitabilidad neuronal por distur-
Trombosis venosa cerebral.
bios electrolticos o cido-base; cambios en el volumen
Neoplasia enceflica. cerebral por edema intracelular (citotxico) o extracelular
Meningoencefalitis. (vasognico).
Estado epilptico. b. Alteraciones de neurotransmisores: vinculada a su sn-
Encefalopata hipertensiva. tesis, liberacin, captacin y eliminacin. El delirium ha
Sndrome de encefalopata posterior reversible sido asociado a alteraciones de acetilcolina, monoami-
Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) nas, cido gamma-aminobutrico (GABA) y glutamato,
vinculadas muchas veces a efectos adversos farmaco-
Hidrocefalia
lgicos, como las benzodiacepinas por su efecto antago-
Ib) Lesiones hemisfricas unilaterales (con nista de los receptores GABArgicos. La encefalopata
desplazamiento de estructuras de lnea media): heptica se debe en parte a la formacin de molculas
Trauma encefalocraneano. smil-benzodiacepinas.
Infarto cerebral extenso c. Mecanismos inflamatorios: se vinculan a las alteraciones
Hemorragia intracerebral espontnea del estado de conciencia debidas a fenmenos infeccio-
Absceso cerebral sos, posinfecciosos y paraneoplsicos. Las alteraciones
Tumor cerebral de la barrera hemato-enceflica determinan la llegada de
mediadores al SNC con la consiguiente activacin del
Ic) Lesiones de tronco enceflico:
sistema inmunitario y disfuncin neuronal y/o glial. La
Hemorragia, infarto o trauma expresin de los receptores toll-like a nivel enceflico,
Mielinolisis central pontina as como la regulacin neuroendcrina y autonmica del
Compresin por desplazamiento cerebral (infarto, sistema inmunitario, tambin colabora en estas alteracio-
hematoma, tumor) nes (7).
II) Injurias sistmicas
IIa) Txicas: Manejo inicial
Sobredosis de frmacos (opioides, benzodiacepinas,
Las alteraciones de conciencia, especialmente el coma,
barbitricos, neurolpticos, acetaminofeno, etc.)
determinan riesgo vital, por lo que se requiere una rpida y
Drogas de abuso (alcohol, etilenglicol, cocana) sistemtica aproximacin diagnstica, la cual incluye: estabi-
Exposicin a txicos (monxido de carbono, metales lizacin de funciones vitales o sistemas fisiolgicos mayores,
pesados) examen neurolgico dirigido, tests diagnsticos especficos,
IIb) Metablicas: y cuando sea posible la implementacin de tratamiento espe-
Sepsis cfico adecuado.
Encefalopata neumgena (Hipoxia, hipercapnia) Sostn o estabilizacin de sistemas fisiolgicos mayo-
Hipotermia res: como ya fue destacado, las alteraciones del estado de
conciencia constituyen una emergencia mdico-quirrgica,
Hipoglicemia, hiperglicemia.
por lo que los pasos iniciales deben estar guiados por la ne-
Hiponatremia, hipernatremia motecnia ABC, es decir: obtener una va area libre (A) y
Hipercalcemia expedita, mantener una adecuada ventilacin (B), as como
Falla heptica una aceptable circulacin (C). El diagnstico y/o tratamien-
Insuficiencia renal (uremia) to neurolgico especfico que no tome en cuenta estos tres
Encefalopata de Wernicke aspectos fundamentales como prioridad, determinar malos
IIc) Endcrinas: resultados en el pronstico de estos pacientes.
En general, se recomienda que los pacientes con de-
Panhipopituitarismo.
presin de conciencia significativa, requieren una va area
Insuficiencia adrenal (A) artificial para evitar la aspiracin pulmonar de contenido
Hipertiroidismo, hipotiroidismo digestivo y permitir la vehiculizacin de una adecuada venti-
lacin. En este sentido, se toma como referencia un puntaje
Modificado de Stevens et al.6
en la escala de Glasgow (GCS) igual o menor a 8 como indi-
cacin de intubacin orotraqueal (IOT), que es la tcnica de
nes variadas del estado de conciencia. Sin embargo, muchas eleccin para la va area artificial, de no existir contraindica-
veces no es posible entender los mecanismos por los cuales ciones para ella. Sin embargo, este lmite es arbitrario y debe
dichas circunstancias generan, directa o indirectamente, di- ser flexible, adecundolo a cada situacin clnica, ya que hay
chos trastornos de conciencia. A pesar de esto, en muchas pacientes que requerirn una va area artificial aunque pre-
Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia 89

Paciente sin respuesta al comando

- IOT si GCS 8
Va area (A), ventilacin (B), circulacin (C) - Mantener SaO2 > 93%
- Mantener PAM > 70 mmHg

Obtener una va venosa

Tiamina (100 mg iv)

Descartar hipoglicemia y glucosa (25 g iv), si
glicemia < 60 mg/dl

Evaluacin de laboratorio: Examen neurolgico - Hiperventilacin y

- Electrolitos<<<<< manitol 0.5 - 1 g /kg (o
- Azoemia y creatininemia SSH 7,5% 4 - 5 ml/kg), si
- Gasometra arterial Medidas teraputicas hay sndrome herniario
- Hemograma neurolgicas de - Flumazenil (0,2 - 1 mg
- Funcin heptica emergencia iv), si sobredosis de
- Funcin tiroidea benzodiacepinas
- Screening toxicolgico - Naloxona (0,4 - 2 mg
Reevaluacin neurolgica: iv), si sobredosis de
- Examen neurolgico narcticos
- Historia clnica
detallada (medicacin,
interrogatorio a
familiares)

Obtener neuroimagen: TC

Considerar: PL, EEG, RM.

Fig. 2.- Algoritmo para el manejo inicial en la emergencia de los pacientes con alteraciones de conciencia (Modificado de Stevens et al, y Manno et al) 6, 7.

senten un GCS mayor a 8. Un ejemplo de ello, son los pa-
cientes que presentan excitacin psicomotriz, donde el punto
fundamental para decidir la IOT consiste en la no respuesta
al comando, ms all del puntaje exacto de GCS. Otro ejem-
plo, son los pacientes que si bien cumplen rdenes presentan
una incompetencia del carrefour laringe-farngeo de variada
etiologa, que va a condicionar la aspiracin pulmonar inde-
pendientemente del nivel de conciencia. Debe recordarse
que en los pacientes con TEC grave en los cuales no se halla
descartado el trauma raquimedular, es fundamental realizar
la IOT con proteccin de la columna cervical (inmovilizacin
con collarete cervical y alineacin de la cabeza con el tronco)
para evitar producir o agravar el dao medular (16).
En cuanto a la ventilacin (B), en las etapas iniciales es
fundamental mantener una normoventilacin sistemtica en
el rango inferior de la normalidad (paCO2 35 mmHg), excep-
to en situaciones puntuales de sndrome herniario enceflico
como veremos adelante, en los que se recomienda la hiper-
ventilacin como medida de emergencia. Esto se debe a que
la disminucin de la paCO2 , consecuencia de la hiperventila-
cin, provoca disminucin del flujo sanguneo cerebral lo cual
puede agravar la hemodinamia intracraneana en situaciones
patolgicas donde el cerebro es exquisitamente sensible a la
isquemia o hipoperfusin.
En cualquier situacin de injuria enceflica, es prioritario
mantener una circulacin (C) o hemodinamia sistmica esta-
ble, debido a que el encfalo es un rgano flujo dependiente,
siendo la presin de perfusin cerebral (PPC = PAM - PIC)
un determinante principal del mismo. En este sentido, es pri-
mordial evitar la hipotensin arterial, la cual es un elemento
de mal pronstico significativo, recomendndose mantener
una presin arterial media (PAM) mayor a 70 mmHg. Este
objetivo, en algunas situaciones donde se sospecha presin
intracraneana (PIC) elevada como el TEC grave, debe llevar-
se a 90 mmHg (17,18).
La estabilizacin fisiolgica inicial estar destinada a:
1) asegurar el ABC mencionado; y 2) evitar la concurren-
cia de alteraciones sistmicas que pueden ser causa de las
alteraciones de conciencia o consecuencia de las mismas, y
que pueden determinar una agravacin o injuria enceflica
secundaria. Estas se engloban dentro de las llamadas H le-
tales e incluyen entre otras: hipotermia, hipertermia, hipogli-
cemia, hiperglicemia, hipercapnia, hipocapnia, hiponatremia,
e hipernatremia. En este sentido, la pesquiza de hipoglicemia
es de primordial importancia debido a que la misma puede
ser una causa rpidamente corregible de cualquier alteracin
neurolgica (incluidas las alteraciones de conciencia), y ade-
ms, el retraso en su correccin tiene importancias pronsti-
cas fundamentales debido a las consecuencias graves de la
neuroglucopenia mantenida.
En la Figura 2 se esquematiza un algoritmo para el ma-
nejo inicial de estos pacientes.
Evaluacin neurolgica: el objetivo del examen neurol-
gico en la urgencia consiste en establecer el tipo de disturbio
o alteracin del estado de conciencia, y hacer inferencias en
cuanto a su etiologa, bsicamente diferenciar entre causas
estructurales y metablicas. Esta evaluacin neurolgica, in-
cluye un rpido anlisis de:
a. Nivel de conciencia: la GCS se ha constituido en la herra-
mienta bsica para la descripcin del nivel de conciencia.
Si bien fue creada para el TEC, se ha transformado en la
medida universal para describir el nivel de conciencia en
todos los pacientes con neuroinjuria aguda, debido a que
se trata de una escala fcil de realizar, reproducible y con
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valor pronstico indiscutible . La GCS se muestra en

(19-21)
intermitentes, a veces sutiles, y diferentes al nistagmo,
la Tabla II, y se compone de 3 elementos: la respues- pueden evidenciar actividad epilptica (6,22).
ta ocular, verbal y motora, frente a diferentes estmulos. c. Examen motor: debe destacarse la presencia de movi-
Sin embargo, dicha escala tiene limitaciones como: la no mientos involuntarios, que incluyen crisis convulsivas,
deteccin de alteraciones sutiles de la conciencia, las di- mioclonias o flapping (como en la encefalopata meta-
ficultades en su obtencin en pacientes intubados, seda- blica, tpicamente por disfuncin heptica). Es impor-
dos o con trauma mxilofacial. tante tambin pesquizar dficits motores que ayuden a
Las alteraciones de conciencia deben diferenciarse de topografiar la lesional enceflica. La caracterstica de la
disfunciones simblicas como la afasia, que responden respuesta motora (flexora o extensora) es indicativa del
a lesiones neurolgicas focales, y que pueden ser inter- nivel o grado de afectacin rostro-caudal.
pretados como pacientes confusos.
d. Examen del sector menngeo: la presencia de elementos
b. Examen de nervios craneales: aporta informacin so- de irritacin menngea (rigidez de nuca, signo de Kernig
bre el nivel del tronco enceflico afectado causante de y Brudzinsky) son claves para detectar el compromiso
la alteracin de conciencia, elementos de la funcin del menngeo de procesos como la hemorragia subaracnoi-
SRA, teniendo adems implicancias pronsticas. La dea o meningoencefalitis aguda. No hay que olvidar, que
evaluacin oculomotora es de importancia relevante en en situaciones de coma profundo, estos elementos pue-
este sentido, pudiendo encontrarse diferentes patrones den faltar.
como: dilatacin pupilar unilateral (cuando se presenta Una cuestin muy importante es el dinamismo de la si-
en la evolucin, es evidencia de compresin del III par tuacin clnica de los pacientes con neuroinjuria y alteracio-
craneano por herniacin uncal unilateral); dilatacin pu- nes de conciencia. Estos pacientes pueden cambiar su si-
pilar bilateral (que no reaccionan al estmulo luminoso, tuacin neurolgica a lo largo de su estada en la Sala de
puede corresponder a un signo de herniacin enceflica Emergencia, por lo que su reevaluacin seriada es primor-
central, lesin extensa dienceflica, intoxicacin por anti- dial. En este sentido, el concepto de neurodeterioro o em-
depresivos tricclicos, anticolinrgicos o carbamacepina, peoramiento neurolgico adquiere una importancia relevan-
y en la evolucin a muerte cerebral); miosis unilateral te (23). El mismo fue definido en forma rigurosa en el estudio
es sugestiva de signo de Horner (debido a denervacin de Morris y Marshall como la presencia de uno o ms de
simptica); miosis bilateral (debida a lesin pontina, so- los siguientes criterios objetivables: a) cada espontnea de
bredosis de opiceos o colinrgicos); la desviacin con- dos o ms puntos en el score motor de la GCS; b) prdida
jugada de la mirada lateral (puede indicar una lesin he- del reflejo pupilar a la luz; c) desarrollo de anisocoria; y d)
misfrica unilateral o pontina central); la parlisis lateral deterioro del estado neurolgico suficiente para requerir in-
por afectacin del VI par craneano bilateral puede de- tervencin mdico o quirrgica (24). Una definicin ampliada,
berse a compresin del mismo por hipertensin intracra- realizada posteriormente por estos autores incluy: deterioro
neana; la depresin-convergencia ocular es sugestiva de la presin intracraneana (PIC); nueva anormalidad en la
de alteracin o compresin talmica o dienceflica (de- tomografa computada (TC); cambio en la presin sistlica; y
bida por ejemplo a hidrocefalia obstructiva); el bobbing deterioro sistmico.
ocular indica lesin pontina; y los movimientos rpidos Bajo la visin clnica, el neurodeterioro como evento ob-
jetivo y evaluable, constituye una herramienta fundamental
para la valoracin de los resultados teraputicos as como
Tabla II. Escala de coma de Glasgow para determinar un pronstico. Sin embargo, el concepto
de neurodeterioro de Morris y Marshall, an en su versin
ampliada, tiene muchos problemas prcticos para funcionar
Respuesta clnica Puntaje como herramienta clnica til. Adems de la sedocurarizacin
Apertura ocular: que inhibe la aplicacin del GCS, hay importantes problemas
- Espontnea 4 de sensibilidad y especificidad en casi todos los tems plan-
- Al llamado 3 teados (por ejemplo, la midriasis unilateral tiene una gran
- Al dolor 2 especificidad pero se trata de un parmetro tardo, en tanto
- Sin respuesta 1 que la PIC cuya importancia no puede ser negada, adole-
ce de problemas de sensibilidad). Se requieren entonces,
Motora:
nuevos criterios para ampliar y mejorar el concepto clnico
- Responde al comando 6 de neurodeterioro, y que, a su vez, aporten nociones de la
- Localiza el dolor 5 etiologa y de los mecanismos en juego, permitiendo habi-
- Flexin apropiada 4 litar medidas que puedan revertir con xito la situacin del
- Flexin inapropiada 3 paciente. Esquemticamente, las causas y los mecanismos
- Extenso - pronacin 2 patognicos del neurodeterioro pueden dividirse en los de
origen sistmico y locorregionales. Dentro de los primeros se
- Sin respuesta
destacan: hipertermia, hipotensin, hipoxemia, hiponatremia,
Verbal: hipercapnia e hiperglicemia. Por su parte, los de origen loco-
- Orientada 5 regional incluyen: a) los sin aumento de volumen intracranea-
- Confusa 4 no (actividad epilptica, el fenmeno elctrico de spreading
- Inapropiada (frases incomprensibles) 3 depression, la disrupcin axonal diferida y la mielinolisis);
- Sonidos incomprensibles 2 y b) los que conllevan aumento del volumen intracraneano
- Sin respuesta 1 (hidrocefalia, hinchazn o swelling cerebral, hematomas,
contusiones, isquemias-infartos). Estos ltimos, son los ms
Tomado de: Teasdale and Jennet (19). estudiados y tienen especial inters prctico puesto que pue-
den ser de resorte teraputico mdico y/o quirrgico.
Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia
Los procesos patolgicos que determinan aumento de
volumen intracraneano, generan lesin y neurodeterioro me-
diante compresin de vasos enceflicos (con la isquemia
consiguiente) y distorsin o desplazamiento de estructuras
enceflicas como consecuencia de gradientes de presin in-
tracraneanos, cuya mxima expresin clnica son los sndro-
mes herniarios cerebrales. La aparicin de la TC y, en espe-
cial la resonancia magntica (RM), ha promovido una revisin
de los conceptos clsicos de desplazamientos enceflicos,
poniendo nfasis en los fenmenos biofsicos precoces de
distorsin enceflica, especialmente del tronco cerebral. En
este sentido, puede establecerse que los factores determi-
nantes de dichos desplazamientos (cuya identificacin sera
esencial para establecer patrones tiles de neurodeterioro)
son bsicamente 3: a) la topografa de los procesos trans-
tentoriales; b) la rapidez de su crecimiento; y c) las caracte-
rsticas morfomtricas de la incisura transtentorial. Ms all
de los estudios clsicos de Corsellis y Sunderland que datan
del siglo pasado, en los ltimos aos se ha vuelto a poner
nfasis en la investigacin de dichas variaciones anatmicas,
como el trabajo de Adler y Milhorat en el que se realiza una
clasificacin cadavrica de las diferentes variaciones anat-
micas de la incisura transtentorial, dividindolas en 8 grupos,
algunos con caractersticas potencialmente protectivas
y otras, que representaran un 25% del total, con eventual
predisposicin a un compromiso ms precoz de las estructu-
ras del tronco cerebral (25). Por otro lado, la deteccin clnica
de distorsiones o desplazamientos enceflicos con el consi-
guiente neurodeterioro, se ha estudiado rutinariamente hace
aos mediante la pupilometra cualitativa. Esto se basa en
numerosas observaciones, entre las que se destacan que en
el 70% de los episodios de deterioro neurolgico los cambios
pupilares estn presentes, y que los neurodeterioros que se
acompaan de cambios pupilares tienen tres veces mayor
mortalidad comparados con los que no los presentan(26).
En los ltimos aos, sin embargo, ha surgido la utilizacin
de la pupilometra cuantitativa en el campo clnico, basado
en la necesidad de buscar signos pupilares objetivos y ms
precoces que dejen una ventana teraputica eficaz. En este
sentido, la pupilometra infrarroja cuantitativa presenta algu-
nas ventajas claras: 1) permite estandarizar el estmulo, 2)
permite objetivar cuantitativamente la respuesta, 3) permite
medir parmetros imposible de realizar clnicamente como el
porcentaje y velocidad de constriccin y dilatacin pupilar, y
por ltimo, 4) tiene la posibilidad de registrar y archivar datos.
Existen experiencias iniciales con esta tecnologa, que abren
el camino de investigaciones que aporten informacin ms
detallada de la dinmica pupilar relacionada a los distintos
procesos de distorsin del tronco cerebral. En estas expe-
riencias se ha encontrado, por ejemplo, que: a) un porcentaje
de constriccin pupilar de menos de 10% y b) una diferencia
en el tamao interpupilar mayor a 0.5 mm (la anisocoria de-
tectada por el ojo humano es del orden de ms de 1 mm),
podran ser considerados criterios de compresin del III par
craneano o del tronco cerebral. Ambos hallazgos tiene la im-
portancia adicional que fueron vistos en muchas oportunida-
des con valores de PIC menores de 20 mmHg.
Estudios diagnsticos: adems de los estudios de labo-
ratorio sistmicos que deben realizarse en forma sistemti-
ca, la TC es el estudio neuroimagenolgico de eleccin en
la evaluacin de urgencia de este tipo de pacientes. La TC
permite hacer diagnstico certero de varias patologas como
hemorragia enceflica, hidrocefalia, edema cerebral, tumo-
res o abscesos, as como determinar la presencia de efecto
de masa intracraneano a travs de la valoracin de la desvia-
91
cin de estructuras de la lnea media y compresin de las cis-
ternas basales. Es importante destacar, que se requiere esta-
bilizacin de las funciones vitales como prerrequisito bsico
previo al traslado del paciente a la realizacin de la TC. La
neuroreanimacin del coma est supeditada absolutamente
a su diagnostico etiolgico. En ese sentido la historia y el
examen fsico son muchas veces orientadores. Sin embargo
el estudio insoslayable que debe hacerse siempre en presen-
cia de estos estados es la TC. Ella permite la diferenciacin
entre coma estructurales y no-estructurales. La presencia de
lesiones, masa, focal o difusa define los comas estructurales.
La ausencia de las mismas define los comas no estructura-
les. El trauma, los diferentes tipos de ataque cerebrovascu-
lar, los procesos expansivos y el edema cerebral de diferente
etiologa, son las principales causas de coma estructural.
Aunque en algunas situaciones el lmite no es terminante en-
tre ambas formas de coma, (por ej. meningoencefalitis) esta
divisin es prctica. Las situaciones en donde no se aprecia
dao estructural ostensible requieren TC con administracin
de contraste y la extraccin de lquido cefalorraqudeo a efec-
tos de descartar una infeccin del SNC.
La puncin lumbar (PL) deber realizarse en pacientes en
que se sospeche lesin infecciosa o inflamatoria del SNC(27).
Es de destacar, que en aquellos pacientes que presenten al-
teracin de conciencia significativa (GCS < 9), dficits neuro-
lgicos focales, edema de papila o inmunodeprimidos, debe
realizarse una TC previo a la PL para descartar efecto de
masa significativo que contraindique la realizacin de la mis-
ma (28).
Medidas teraputicas especficas: Time is brain y por
ende debe actuarse rpidamente. Los pacientes con com-
promiso neurolgico deben ser evaluados rpidamente como
ya se mencion, y ser sometidos a monitorizacin sistmica
debido a la exquisita sensibilidad del encfalo injuriado a las
noxas sistmicas (en especial, hipotensin, hipoxia, hipoven-
tilacin e hipertermia) y cualquier alteracin detectada debe
ser rpidamente corregida. Dentro de stos, la monitoriza-
cin de la PIC y de la PPC, ocupan el primer lugar, y si bien
son clsicamente utilizadas en las Unidades de cuidados
intensivos, pueden iniciarse en situaciones especiales en la
Sala de Emergencia. En todas las patologas estructurales la
presencia de PIC mayor a 20 mm de Hg multiplica su morbi-
mortalidad. Aunque la clnica es rectora en el diagnstico y
la conduccin general del paciente, tiene baja sensibilidad y
especificidad en la deteccin de PIC elevada. Por otra parte
la TC no es un mtodo de monitoreo ni identifica fcilmente
los pacientes con PIC elevada. Ella cuantifica el buffer espa-
cial pero no mide la PIC. Una TC normal no asegura PIC
normal y una TC patolgica no asegura PIC elevada.
Excepto en el coma post-paro cardiorrespiratorio, en
donde la hipotermia leve y moderada han mostrado resul-
tados positivos, hasta ahora ninguna otra teraputica neuro-
protectora ha obtenido buenos resultados.
Una franca reduccin de la mortalidad en prcticamente
todas las patologas estructurales y en varias no estructura-
les se ha logrado a expensas de un manejo neurointensivo
invasivo y algunas veces especfico de cada patologa. Ello
se ha alcanzado sin incrementar el nmero de pacientes en
estado vegetativo o severamente discapacitados. Estos bue-
nos resultados deberan alejar definitivamente el nihilismo
teraputico de la mayora de los estados de coma que duran-
te varias dcadas abrum a los neurlogos y neurocirujanos
clnicos.
92
Pronstico
Las posibilidades evolutivas de los pacientes en coma
incluyen, como ya se mencion, un amplio espectro de situa-
ciones que van desde la recuperacin funcional total hasta la
muerte enceflica. Estas categoras han sido esquematiza-
das en scores como el Glasgow Outcome Scale (GOS) y el
GOS extendido (GOSE) (29).
Los factores asociados al pronstico incluyen: a) la etio-
loga del proceso (en general, las alteraciones txicas-meta-
blicas tienen mejor pronstico que los procesos estructura-
les); b) elementos clnicos como: la duracin del coma, las
evidencia de dao del tronco cerebral, y el grado de afecta-
cin motora que dentro de la GCS es el elemento de mayor
valor pronstico; c) electroencefalograma (en el coma post-
anoxoisqumico, un patrn isoelctrico o de salva-supresin, 14. American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. Diag-
es un factor independiente de mal pronstico); d) TC: es muy
importante en patologas como ataque cerebrovascular y
TEC (30,31).
Sin embargo, la prediccin pronstica de los pacientes
con alteraciones de conciencia en la emergencia no es un
tema sencillo y no est excenta de diversos grados de nihi-
lismo teraputico, lo que hace que la toma de decisiones en
esta etapa sea un punto crtico y que deber adecuarse a cada
situacin clnica en particular (2).
Conclusiones
La evaluacin y el manejo inicial de los pacientes con
alteraciones del estado de conciencia constituye un verdade-
ro desafo clnico en la emergencia. Constituyen un continuo
de alteraciones, muy dinmicas en su presentacin y evo-
lucin, que van desde el estado normal de conciencia a la
no respuesta total. Pueden deberse a factores muy variados,
que incluyen tanto injurias primarias del SNC como fenme-
nos sistmicos que afectan secundariamente al encfalo. El
objetivo de su manejo inicial es maximizar la posibilidad de
recuperacin neurolgica de estos pacientes, lo que incluye:
la estabilizacin sistmica y neurolgica, seguida de una in-
tervencin teraputica dirigida a la etiologa subyacente. Su
pronstico, difcil de predecir en las primeras etapas, depen-
de de la etiologa del proceso, del grado de afectacin ence-
flica y del adecuado manejo clnico inicial, constituyndose
por tanto en una real emergencia neurolgica.
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