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PSICOLOGIA GENERAL
Por: Dr. C. George Boeree Departamento de Psicologa - Universidad de Shippensburg Traduccin al castellano: Nacho Madrid

1. NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores son las sustancias qumicas que se encargan de la transmisin de las seales desde una neurona hasta la
siguiente a travs de las sinapsis. Tambin se encuentran en la terminal axnica de las neuronas motoras, donde estimulan las fibras
musculares para contraerlas. Ellos y sus parientes cercanos son producidos en algunas glndulas como las glndulas pituitaria y
adrenal. En este captulo, revisaremos algunos de los neurotransmisores ms significativos.
La acetilcolina fue el primer neurotransmisor en ser descubierto. Fue aislado en 1921 por in bilogo alemn llamado Otto Loewi,
quien gan posteriormente el premio Nobel por su trabajo. La acetilcolina tiene muchas funciones: es la responsable de mucha de la
estimulacin de los msculos, incluyendo los msculos del sistema gastro-intestinal. Tambin se encuentra en neuronas sensoriales y
en el sistema nervioso autnomo, y participa en la programacin del sueo REM.
El famoso veneno botulina funciona bloqueando la acetilcolina, causando parlisis. El derivado de la botulina llamado botox se usa
por muchas personas para eliminar temporalmente las arrugas una triste crnica de nuestro tiempo, dira yo. Haciendo un
comentario ms serio, existe un vnculo entre la acetilcolina y la enfermedad de Alzheimer: hay una prdida de cerca de un 90 % de
la acetilcolina en los cerebros de personas que sufren de esta enfermedad debilitante.

En 1946, otro bilogo alemn cuyo nombre era von Euler, descubri la norepinefrina (antes llamada noradrenalina). La norepinefrina
est fuertemente asociada con la puesta en "alerta mxima" de nuestro sistema nervioso. Es prevalente en el sistema nervioso
simptico, e incrementa la tasa cardiaca y la presin sangunea. Nuestras glndulas adrenales la liberan en el torrente sanguneo,
junto con su pariente la epinefrina. Es tambin importante para la formacin de memorias. El estrs tiende a agotar nuestro almacn
de adrenalina, mientras que el ejercicio tiende a incrementarlo. Las anfetaminas ("speed") funcionan causando la liberacin de
norepinefrina.
Otro familiar de la norepinefrina y la epinefrina es la dopamina. Es un neurotransmisor inhibitorio, lo cual significa que cuando
encuentra su camino a sus receptores, bloquea la tendencia de esa neurona a disparar. La dopamina est fuertemente asociada con
los mecanismos de recompensa en el cerebro. Las drogas como la cocana, el opio, la herona, y el alcohol promueven la liberacin de
dopamina, al igual que lo hace la nicotina!
La grave enfermedad mental llamada esquizofrenia, se ha demostrado que implica cantidades excesivas de dopamina en los lbulos
frontales, y las drogas que bloquean la dopamina son usadas para ayudar a los esquizofrnicos. Por otro lado, demasiada poca
dopamina en las reas motoras del cerebro es responsable de la enfermedad de Parkinson, la cual implica temblores corporales
incontrolables. En 1950, Eugene Roberts y J. Awapara descubrieron el GABA (cido gamma aminobutrico), otro tipo de
neurotransmisor inhibitorio. El GABA acta como un freno de los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. La gente
con poco GABA tiende a sufrir de trastornos de la ansiedad, y los medicamentos como el Valium funcionan aumentando los efectos
del GABA. Si el GABA est ausente en algunas partes del cerebro, se produce la epilepsia.
El glutamato es un pariente excitatorio del GABA. Es el neurotransmisor ms comn en el sistema nervioso central, y es
especialmente importante en relacin con la memoria. Curiosamente, el glutamato es realmente txico para las neuronas, y un
exceso las matara. Algunas veces el dao cerebral o un golpe pueden llevar a un exceso de este y terminar con muchas ms clulas
cerebrales muriendo que el propio trauma. La ALS, ms comnmente conocida como enfermedad de Lou Gehrig, est provocada por
una produccin excesiva de glutamato.

Se ha encontrado que la serotonina est ntimamente relacionada con la emocin y el estado de nimo. Demasiada poca serotonina
se ha mostrado que lleva a la depresin, problemas con el control de la ira, el desorden obsesivo-compulsivo , y el suicidio.
Demasiada poca tambin lleva a un incremento del apetito por los carbohidratos (comidas rica en almidn) y problemas con el
sueo, lo cual tambin est asociado con la depresin y otros problemas emocionales.
El Prozac y otros medicamentos ayudan a la gente con depresin previniendo que las neuronas aspiren el exceso de serotonina, por
lo que hay ms flotando en las sinapsis. Es interesante que un poco de leche caliente antes de acostarse tambin incrementa los
niveles de serotonina. Como mama puede haberte dicho, te ayuda a dormir. La serotonina es un derivado del triptfano, que se
encuentra en la leche. El calor es solo por comodidad!. Por otra parte, la serotonina tambin juega un papel en la percepcin. Los
alucingenos como el LSD funcionan adhirindose a los receptores de serotonina en las vas perceptivas.
En 1973, Solomon Snyder y Candace Pert del Johns Hopkins descubrieron la endorfina. La endorfina es el nombre corto de "morfina
endgena" (presente en la herona). Es estructuralmente muy similar a los opioides (opio, morfina, herona, etc.) y tiene funciones
similares: est implicada en la reduccin del dolor y en el placer, y las drogas opiaceas funcionan adhirindose a los receptores de
endorfinas. Es tambin el neurotransmisor que ayuda a los osos y otros animales a hibernar.
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ENFERMEDADES

2. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Qu es
Es una enfermedad crnica degenerativa en la que se produce la destruccin de unas clulas situadas en la sustancia gris de la regin
cerebral encargada de la sntesis de la dopamina. La enfermedad de Parkinson afecta principalmente a individuos mayores de 65
aos con una prevalencia del 1% en esta edad y del 2% en mayores de 85 aos. Existen algunos casos de enfermedad de Parkinson
en edades ms jvenes (4 dcada de la vida). Afecta ligeramente ms a los varones.

Cmo se produce
Se trata de una enfermedad de causa desconocida en la que probablemente actan varios factores, desde genticos, infecciosos y
sobretodo ambientales, unidos a la degeneracin propia de la edad. A nivel anatomo-patolgico se observa la despigmentacin de la
sustancia negra, prdida neuronal importante e inclusin de cuerpos de Levy en la sustancia negra. Esto conlleva a un dficit de
dopamina, neurotransmisor encargado del control de los movimientos principalmente.

Sintomatologa
Inicialmente los sntomas son muy variados y comprenden desde dolor en el cuello, espalda o extremidades hasta la aparicin de los
sntomas principales de la enfermedad de Parkinson que son el temblor, la bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos) y la
rigidez muscular. El temblor es la manifestacin clnica ms caracterstica y es el primer sntoma en el 70% de los casos. Suele
iniciarse en una mano (unilateral) hasta alcanzar otros territorios como la cabeza y extremidades inferiores. Es un temblor de reposo,
que disminuye con el movimiento y con el sueo y aumenta ante situaciones estresantes. Recuerda a la accin de contar monedas.
La bradicinesia es la lentificacin del movimiento (la acinesia es la dificultad para iniciar un movimiento), provocando la prdida de
capacidad para realizar movimientos voluntarios con la facies ammica caracterstica, adems de la prdida del balanceo de las
extremidades superiores durante la marcha, alteraciones del lenguaje con un discurso montono y una voz dbil, dificultad para
realizar actividades de la vida diaria cotidiana como vestirse, afeitarse, etc.., escribir con letra pequea (micrografa) y dificultad para
levantarse de una silla, siendo el sntoma ms invalidante de la enfermedad de Parkinson.
La rigidez muscular se produce ante una resistencia de la movilidad pasiva de una extremidad. Afecta tanto a la musculatura cervical
como a las extremidades produciendo la caracterstica "rigidez en rueda dentada". Es causa de dolor, dificulta la marcha y provoca
contracturas musculares en estadios avanzados de la enfermedad.
La inestabilidad o prdida de reflejos posturales ocasiona la dificultad a la marcha y al mantenimiento del equilibrio. El paciente
adopta una postura caracterstica que consiste en la flexin de cabeza y tronco inicialmente y a medida de avanza la enfermedad, con
flexin de extremidades superiores e inferiores. En bipedestacin se desplaza el cuerpo hacia delante y al iniciar la marcha, el
paciente lo hace con el cuerpo doblado, con pasos cortos y arrastrando los pies. Otros sntomas habituales son: demencia (hasta en
un 10%), depresin (40%), salivacin excesiva, hipotensin postural, disminucin del parpadeo y trastornos del sueo.
La enfermedad de Parkinson es progresiva, existiendo diferencias entre los pacientes en cuanto a la respuesta al tratamiento. En
pacientes con buena respuesta al tratamiento la esperanza de vida puede ser de 20 a 30 aos, aunque se estima que
aproximadamente el 25% tendr graves discapacidades a los 5 aos a pesar del tratamiento.

Diagnstico
Es un diagnstico clnico. Es bsico realizar una buena historia clnica del paciente con ayuda de la familia, quien nos guiar sobre el
tiempo de evolucin y el inicio de los diferentes signos y sntomas, as como una exploracin neurolgica completa.
De forma universal se considera la enfermedad cuando se cumplen los siguientes criterios:
Presencia de al menos dos de los sntomas cardinales: temblor, rigidez y bradicenesia durante al menos un ao
Respuesta al tratamiento con L-dopa (precursor de dopamina) considerable y con un efecto de al menos un ao (la falta de respuesta
a L-dopa debe hacer reconsiderar el diagnstico)

Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson no es sencillo. De hecho no hay acuerdo en cul es la mejor estrategia al inicio de la
enfermedad. Se acostumbra a retrasar lo mximo posible, si puede ser, cuando la enfermedad empieza a interferir en la vida diaria,
sobretodo en pacientes con una esperanza de vida larga. Esto se debe a la prdida de eficacia de la L-dopa (a los 5 aos su eficacia
disminuye alrededor de un 50%) y por la aparicin de los efectos secundarios de la aparicin que obligara a retirar o cambiar la
medicacin.
La L-dopa es el tratamiento de eleccin de la enfermedad de Parkinson. Produce una mejora en el 80% de los pacientes durante los
primeros aos. Mejora principalmente la bradicinesia y la rigidez, y en algunos pacientes, el temblor. Sus efectos secundarios
principales son: hipotensin, nuseas, discinesias, fluctuaciones motoras y psicosis.
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Los anticolinrgicos pueden tener efecto aditivo a la L-dopa y actan principalmente sobre el temblor en las fases precoces de la
enfermedad. Tienen sin embargo, efectos secundarios especialmente en personas mayores como sequedad de boca, sequedad
ocular, retencin urinaria, alteracin cognitiva y otros que hace difcil su uso en este grupo de pacientes.

Los agonistas dopaminrgicos (bromocriptina, pergolida, lisurida, ropinirol, selegilina), pueden ser tiles como monoterapia o
asociados a L-dopa, especialmente en formas ms benignas de la enfermedad. Su utilidad se observa sobre la rigidez y la
bradicinesia, con mejora de estos sntomas.

La amantadina (sustancia antivrica con propiedades anticolinrgicas y dopaminrgicas) aumenta los receptores dopaminrgicos pero
tiene el inconveniente de prdida de eficacia a los 3-6 meses de tratamiento, que se recupera al dejarlo durante 2-3 semanas.
Otros frmacos de utilidad son los inhibidores de la enzima COMT (entacapona), que reduce las fluctuaciones del paciente y
disminuye las necesidades de L-dopa.

La ciruga en la enfermedad de Parkinson est indicada en pacientes menores de 70 aos, con sntomas muy incapacitantes con
importantes efectos secundarios de la medicacin junto al fracaso del tratamiento farmacolgico disponible. Las tcnicas quirrgicas
utilizadas son la palidotoma o estimulacin palidal. La fisioterapia es muy beneficiosa para los pacientes en los que predomina la
rigidez, para la mejora de la movilidad y de la actividad diaria.
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3. VRTIGO

Qu es
El vrtigo es una sensacin subjetiva de rotacin o desplazamiento del propio cuerpo o del entorno sin que ste exista realmente
(ilusin de movimiento).
Existen una serie de situaciones que en ocasiones se definen errneamente como vrtigos como el mareo, el desfallecimiento y la
inestabilidad.
El mareo es una alteracin de la orientacin en el espacio. Aparece frecuentemente ante situaciones estresantes o en sitios cerrados.
La exploracin fsica es normal.
El desfallecimiento (presncope o lipotimia) se define como la sensacin de prdida de conciencia inmediata. Son episodios bruscos
con rpida recuperacin. Requiere el estudio de su origen, que puede ser cardaco, neurolgico y vasovagalentre las causas ms
frecuentes.

Cmo se produce

El vrtigo se produce por una alteracin del sistema vestibular. Esta alteracin puede ser de causa perifrica (vrtigo perifrico) o
central (vrtigo central). El vrtigo de origen perifrico es la causa ms frecuente de vrtigo.
Para el mantenimiento del equilibrio, el organismo dispone de tres sistemas que se interrelacionan principalmente en el cerebelo
que son: el sistema vestibular, el sistema propioceptivo y al rgano de la visin.
El sistema propioceptivo es la capacidad de conocer la posicin de cada una de las partes del cuerpo, el sistema vestibular se localiza
en el interior del odo, donde se sita un lquido que se va moviendo con los distintos movimientos del cuerpo informando de stos
al sistema nervioso. Finalmente, el rgano de la visin es la referencia que cada individuo tiene de su propio entorno y de s mismo.
Para que exista equilibrio, se necesita que al menos dos de estos tres sistemas funcionen.
En caso de vrtigo, el sistema vestibular est afectado, produciendo una sensacin de movimiento cuando en realidad no existe. El
rgano de la visin produce secundariamente unos movimientos caractersticos para intentar mantener un punto fijo (nistagmus) y el
sistema propioceptivo lo intenta compensar dando lugar a un desequilibrio. Esta alteracin puede ser de causa perifrica (vrtigo
perifrico) o central (vrtigo central
Las causas ms frecuentes de vrtigo perifrico , son: Enfermedad de Menire, infeccin (laberintitis y neuronitis vestibular),
traumatismo craneal, frmacos (aspirina, diurticos, litio..), txicos (alcohol, arsnico..), tumores (meningioma, colesteatoma y
neurinoma del VIII par) y por cambios bruscos de presin.
Entre las causas de vrtigo central destacan; accidente cerebrovascular, esclerosis mltiple, migraa de la arteria basilar (migraa
precedida de sntomas neurolgicos), epilepsia del lbulo temporal y tumores de la fosa posterior.

Sintomatologa

El vrtigo presenta una sintomatologa muy caracterstica en forma de sensacin rotatoria de objetos que el paciente define como "ir
en un barco" o "ir como borracho", que puede ser de intensidad variable, desde leve a una situacin incapacitante durante el
episodio. Suele acompaarse de sntomas vegetativos como nuseas, vmitos, taquicardia e hipotensin arterial.
En casos de vrtigo perifrico (hasta el 75% de los vrtigos) aparece un movimiento rotatorio de los ojos (nistagmus) horizontal. Son
episodios de inicio brusco, breves y con abundantes sntomas vegetativos, predominantemente vmitos. Las crisis se suelen
desencadenar con el movimiento.

Los vrtigos de origen central se presentan sin relacin con la postura, son de inicio ms lento y de mayor duracin, y los vmitos
estn menos presentes. Tambin aparece el nistagmus, pero ste suele ser vertical.
Es importante diferenciar un tipo de vrtigo del otro, por las diferentes causas que los producen. As, mientras en un vrtigo
perifrico, la mitad de ellos sern vrtigos posicionales benignos que desaparecern sin secuelas con una correcta actuacin, los
vrtigos de origen central (aunque mucho menos frecuentes) esconden patologa cerebral ms grave.

Diagnstico

Se basa principalmente en un buen interrogatorio y en una exploracin neurolgica completa. Conviene diferenciar inicialmente si el
cuadro clnico es un mareo o un vrtigo, teniendo en cuenta que hasta un 50% de los mareos son vrtigos.
Es importante interrogar sobre las caractersticas de mareo: el vrtigo se explicar como una sensacin rotatoria de objetos, mientras
que el mareo ser explicado de forma menos especfica, sin sntomas claros (sensacin de cada, vaci en la cabeza, desequilibrio,...).
Tambin es necesario conocer la duracin del mismo, sus factores desencadenantes, los sntomas acompaantes as como los
antecedentes del paciente, especialmente la existencia de factores de riesgo cardiovascular.
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La exploracin fsica incluir un examen neurolgico en busca del nistagmus, de pruebas encaminadas a valorar el equilibrio del
paciente como la prueba de Romberg (con el paciente en bipedestacin, se le hace cerrar los ojos y ver si el paciente cae o no y hacia
que lado. En caso de vrtigo, el paciente caer hacia el lado vestibular daado). La coordinacin dedo nariz sirve para valorar la
integridad del cerebelo, y la prueba de Hallpicke es til para el diagnstico de vrtigo posicional benigno. Consiste en reproducir el
vrtigo y el nistagmus al pasar al paciente de una posicin sentado a tumbado con la cabeza girada hacia el lado afecto.
En algunas ocasiones puede estar indicado el empleo de ciertas exploraciones complementarias como el electrocardiograma, la
audiometra, el TAC cerebral y/o RMN cerebral, los potenciales evocados o el electroencefalograma. Los anlisis de sangre suelen ser
normales.

Tratamiento

Es importante recomendar reposo durante el episodio agudo de vrtigo junto a frmacos antivertiginosos y/o antiemticos en el caso
de nuseas y vmitos. stos pueden ser administrados por va rectal o intramuscular.
Los frmacos antivertiginosos ms utilizados son el dimenhidrato, hidroxicina, sulpiride y tietilperazina durante la crisis y
posteriormente entre 3 y 5 das ms en el domicilio.

En los casos de vrtigo posicional es til la realizacin a los 3 das del episodio agudo de ejercicios de rehabilitacin vestibular. stos
se realizan estando el paciente en posicin sentada con los ojos cerrados, cayendo hacia ambos lados alternativamente y de forma
rpida. La repeticin de estos ejercicios durante 4 o 5 das, y varias veces al da mejora progresivamente el vrtigo.
Sin embargo, adems del tratamiento de la fase aguda del vrtigo, es necesario investigar la causa que lo ha producido para ofrecer
el tratamiento adecuado en cada caso.
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4. TRASTORNOS DEL SUEO

Qu es
El sueo es imprescindible para una buena salud. Durante el sueo se producen una serie de cambios en el organismo que se
traducen en una capacidad adecuada para la actividad diaria. Hasta un tercio de la vida de una persona es sueo.
Los trastornos del sueo se clasifican en trastornos derivados de la cantidad de sueo (hipersomnias e insomnio), en calidad del
sueo (parasomnias) y en la secuencia del sueo (trastornos sueo-vigilia).
En relacin a la secuencia del sueo, caber recordar que en ste se producen fundamentalmente dos fases. La primera fase, llamada
fase no REM comprende desde el paso de adormecimiento, pasando por el sueo ligero hasta un sueo ms profundo y reparador.
Ocupa un 75% del tiempo. La fase REM (del ingls rapid eye movement) comienza al acabar la fase no REM, y se caracteriza por
movimientos oculares rpidos. Ocupa el 25% del sueo de un adulto y es cuando se generan los sueos.
En las personas ancianas las horas de sueo disminuyen hasta 4-6 horas, aumenta el sueo ligero y menos reparador y aparecen ms
despertares nocturnos.
Cmo se produce
En funcin del tipo de trastorno del sueo, el mecanismo de produccin es diferente. Segn la clasificacin antes descrita,
destacamos
1-Trastornos del sueo por alteraciones en la cantidad
Insomnio:
El insomnio es la dificultad para conciliar o mantener el sueo. Su prevalencia vara entre un 10-40% y llega al 50% en personas
mayores de 65 aos. Se clasifica a su vez en insomnio de conciliacin o de inicio (forma ms frecuente de insomnio. Se tarda ms de
30 minutos en conciliar el sueo), insomnio de mantenimiento (por despertares nocturnos frecuentes) e insomnio de despertar
precoz. A su vez, el insomnio puede ser agudo o transitorio, si dura menos de una semana, subagudo o de corta duracin, si dura
entre una y tres semanas, y crnico, cuando su duracin es de ms de tres semanas. Las causas ms frecuentes de insomnio crnico
son las enfermedades psiquitricas (depresin, ansiedad...), abuso de sustancias y frmacos (alcohol, cafena, nicotina, frmacos
estimulantes del sistema nervioso central...), enfermedades crnicas (respiratorias como el asma y el EPOC, reumatolgicas y el dolor
crnico entre las ms frecuentes) y el sndrome de las piernas inquietas o el SAOS como alteraciones primarias.

Hipersomnias:
Se define como somnolencia diurna excesiva, hasta un 25% ms de las horas normales. Destacan:

Narcolepsia:
A la somnolencia diurna excesiva se asocian ataques de sueo repentino que pueden durar de 30 segundos hasta media hora. Se
suele aadir catapleja que consiste en la prdida de la fuerza muscular con posible cada al suelo. Estos episodios suelen
desencadenarse por una emocin intensa. Son caractersticas las alucinaciones hipnagnicas que son imgenes vividas justo antes
del ataque de sueo y las parlisis de sueo en las que tras despertarse del sueo existe incapacidad para la movilizacin
Sndrome de apnea del sueo: durante el sueo se producen pausas respiratorias de ms de diez segundos de duracin. Se
acompaa de hipersomnia diurna.
Asociado a depresin y al abuso de drogas.

2- Trastornos del sueo por alteracin de la calidad o contenido

Parasomnias:
Se define como alteraciones en la calidad o contenido del sueo.
Entre ellas, encontramos
Sonambulismo: Consiste en la deambulacin de unos minutos de duracin con riesgo de cada. Ms frecuente en la infancia y tiende
a desaparecer durante la adolescencia. Ms frecuente en varones con historia familiar de sonambulismo.

Terrores nocturnos:
Episodios de gritos nocturnos y agitacin durante el sueo, permaneciendo el paciente dormido. Junto al sonambulismo, el paciente
no recuerda a da siguiente el episodio

Pesadillas: Sueos con alto grado de emotividad que despiertan al individuo de forma brusca. Ms frecuentes en la infancia y en
adultos, se asocian a ciertos frmacos, enfermedades mentales y deprivacin de alcohol.

3- Trastornos del sueo por alteracin en la secuencia

Trastornos del ritmo sueo-vigilia:
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desconocidos.
Existen desfases entre el ritmo de sueo y de vigilia, de manera que puede ser un ritmo avanzado o retrasado, en donde el individuo
se despierta ms pronto o se duerme ms tarde, o el ritmo es desorganizado y se duerme de manera irregular durante todo el da
(propio de enfermos encamados) o existe un ritmo cambiante, especialmente ligado a profesionales con turnos laborales
cambiantes.

Sintomatologa
El insomnio se suele presentar junto a las caractersticas descritas anteriormente, irritabilidad, cambios de humor, somnolencia
diurna, baja concentracin as como cefaleas y crisis de angustia.
Los sntomas de los otros trastornos del sueo ya han quedado descritos.

Diagnstico
Se basa en un interrogatorio dirigido a determinar las caractersticas del sueo del paciente que sufre el trastorno. Es importante
preguntar por el patrn del sueo, cmo concilia el sueo, duracin del mismo, manera de despertarse, cmo se encuentra durante
el da as como los hbitos alimentarios y el ejercicio que realiza. Cabe destacar tambin el efecto del insomnio en su actividad diaria
as como conocer la existencia de somnolencia diurna o no y en que momento. Es til recoger informacin de la pareja para
completar el interrogatorio. Los antecedentes familiares tambin son de utilidad para el diagnstico como los frmacos u otras
sustancias de consumo habitual. Se puede aconsejar al paciente que realice un diario del sueo durante al menos una semana,
anotando diariamente los hbitos en relacin al sueo, desde la hora en que se acuesta hasta las horas dormidas.
En cuanto a la exploracin fsica, debe ser completa incluyendo una exhaustiva exploracin neurolgica y cardiopulmonar.
En casos de sospecha de patologa asociada, ser necesario realizar un anlisis de sangre (con peticin de hormonas tiroideas y
txicas) as como en algn caso se realizarn pruebas de imagen como el TAC o la RMN cerebral.
Ante sospecha de SAOS, ser necesaria la realizacin de una polisomnografa.
Si la sospecha es de ansiedad o depresin, existen escalas de valoracin que pueden ayudar al diagnstico.

Tratamiento
Es necesario que antes del uso de frmacos para el insomnio se empleen medidas higinico-dietticas para su tratamiento y se
reserven los frmacos para cuando stas fracasen.
Medidas higinico-dietticas
Realizar ejercicio fsico regular
Mantener un ambiente en el dormitorio apto para dormir en cuanto a luz, temperatura, ruido.
Evitar sustancias excitantes durante el da y sobretodo antes de dormir
Mantener horarios regulares tanto para ir a dormir como para levantarse
Cenar ligero como mnimo dos horas antes de dormir
Evitar las siestas
No ir a la cama para conciliar el sueo. Es preferible ir a dormir ms tarde cuando se tenga sueo, que esperar en la cama a que
entre el sueo. Levantarse si no se consigue dormir.
Evitar ver la televisin en el dormitorio

Si tras realizar estas medidas, el insomnio se vuelve persistente en cuanto a su duracin con afectacin diurna secundarias, se puede
recurrir a la terapia farmacolgica. Entre los frmacos con efecto hipntico destacan las benzodiacepinas, el clometiazol, el zolpidem
y la zoplicona. Su uso no se recomienda ms de cuatro semanas, y en cualquier caso su retirada debe ser progresiva hasta su retirada
completa por la posibilidad de causar insomnio de rebote ante una retirada brusca.
El uso de frmacos antidepresivos con efectos sedantes se reservar para los casos de insomnio asociado a cuadros depresivos. En
casos de SAOS, el tratamiento de eleccin es el control del peso, evitar bebidas alcohlicas, evitar el tabaco y el uso de CPAP si es
necesario.
La narcolepsia se trata a base de estimulantes del sistema nervioso central junto a terapia conductual. Las parasomnias en la infancia
no requieren tratamiento farmacolgico. Se debe procurar apoyo familiar y sobretodo la prevencin de accidentes durante los
episodios.
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5. NEURALGIA DEL TRIGMINO

Qu es
La neuralgia del trigmino es el dolor producido en una zona de la cara inervada por el nervio trigmino (nervio craneal V). ste se
ramifica en tres ramas y es el principal nervio sensitivo de la cabeza. Tambin es el nervio encargado de la masticacin.
La neuralgia del trigmino aparece principalmente a partir de los 50 aos y tiene una incidencia aproximada de 4,3 habitantes /ao.
Predomina en mujeres.
Cmo se produce
Las causas no estn bien establecidas, pero parece que se origina por fenmenos de desmielinizacin (prdida de las clulas que
envuelven y protegen el nervio) de forma secundaria a la compresin del mismo en algn tramo de su recorrido.

Sintomatologa
Se caracteriza por un dolor facial muy intenso, en forma de ataques bruscos que pueden durar desde un segundo a dos minutos. Se
trata de un dolor agudo, punzante o superficial que se produce en las zonas inervadas por el nervio trigmino de forma espontnea,
al estimular una serie de zonas (zonas gatillo) con solo tocarlas ligeramente o por factores desencadenantes como hablar, lavarse la
cara, afeitarse, sonrer,Es un dolor que no suele despertar al paciente.
La neuralgia del trigmino idiopticas (sin enfermedad asociada) suele presentar remisiones que duran meses o aos, pero con
frecuencia se repiten las crisis nuevamente y con menor frecuencia entre ellas. Si aparece en el seno de otra enfermedad, la
evolucin depender de sta.

Diagnstico
Se trata de un diagnstico basado en la sintomatologa y la exploracin fsica, sobre todo para descartar otras causas de dolor facial
como dolor dental, sinusitis, cefalea, etc
En personas jvenes, con dolor facial atpico y afectacin bilateral predominantemente, debe completarse el estudio con pruebas de
neuroimagen como TAC cerebral, RMN cerebral y angiografa entre las ms utilizadas.

Tratamiento
El tratamiento es principalmente a base de frmacos. El frmaco de primera eleccin es la carbamazepina. Otros utilizados son la
fenitona, el topiramato, la pregabalina y la lamotrigina. stos son frmacos anticonvulsionantes, por lo que se debe ajustar muy bien
las dosis, iniciando con dosis bajas e ir aumentndolas en funcin de los efectos secundarios. Por lo general, estos medicamentos se
mantienen durante 6-12 meses y posteriormente se inicia su retirada de forma progresiva. En casos de dolor severo tanto en
frecuencia como en intensidad del mismo, el tratamiento se puede mantener durante ms tiempo.
El tratamiento quirrgico se reserva para aquellos casos que no responden al tratamiento mdico o cuando sus efectos secundarios
sean muy importantes. Los objetivos de la ciruga son descomprimir el nervio o destruir las fibras nerviosas que transmiten la
percepcin del dolor.
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6. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Es una afectacin cerebral focal no convulsiva de 24 horas de evolucin con lesin visible por TAC craneal o RMN cerebral (definicin
de la OMS). Representa la tercera causa de mortalidad en los pases desarrollados. La incidencia es de aproximadamente 200
casos/100'000 habitantes/ao, y es mayor a partir de los 55 aos. Es especialmente grave en mujeres.
Cmo se produce
Los accidentes cerebrovasculares (AVC) se producen por un alteracin, transitoria o no, del funcionamiento de una o varias zonas del
cerebro por un trastorno circulatorio. ste puede ser debido a una oclusin arterial (isqumico) o debido a unarotura arterial
(hemorrgico).

Cuando la disfuncin neurolgica produce sntomas de menos de 1 hora y no existe evidencia de lesin en las pruebas de
neuroimagen, se define como accidente cerebral isqumico transitorio (AIT). Es una situacin que requiere de atencin inmediata
por ser una lesin precursora de accidentes cerebrovasculares no transitorias (ictus). Este riesgo aumenta principalmente durante la
primera semana, especialmente en las primeras 48 horas. Existen factores de riesgo asociados a enfermedad cerebrovascular,
distinguiendo entre factores modificables y no modificables.

Factores de riesgo no modificables:

Edad. El riesgo de ictus se dobla cada dcada a partir de los 55 aos
Raza: mayor incidencia en afroamericanos e hispanos.
Sexo: aumento en el sexo masculino, pero ms incapacitante y mortal en mujeres.
Factores genticos

Factores de riesgo no modificables:

Hipertensin arterial: es el principal factor de riesgo tanto en accidentes isqumicos como hemorrgicos. El mejor control de la HTA
en los ltimos aos ha contribuido a una disminucin de los AVC.
Diabetes mellitus: por incremento de factores de riesgo vascular (HTA, dislipemia (alteracin en los lpidos), obesidad.
Tabaquismo: doble riesgo de AVC isqumicos; asociado a HTA, el riesgo aumenta hasta 20 veces ms.
Dislipemias
Obesidad: sobretodo la abdominal y ms en mujeres
Alcoholismo: mayor riesgo de AVC hemorrgicos
Drogas: cocana, anfetaminas, aumento del riesgo hasta 7 veces ms
Alteraciones de la coagulacin
Alteraciones cardacas: Fibrilacin auricular crnica, aumentando la formacin de mbolos cardacos que se desprenden y
provocan infartos cerebrales.
Estenosis (oclusin total o parcial) carotdea

Sintomatologa

Va a depender de la localizacin del infarto cerebral que se produzca una u otra sintomatologa. Aparecen sntomas que afectarn a
la movilidad de extremidades superiores e inferiores, a la sensibilidad de dichos territorios, a la marcha, atrastornos del lenguaje,
del reconocimiento de personas o de su propio cuerpo, alteraciones visuales, etc. Pueden aparecer muchos sntomas, y con mucha
frecuencia asociados entre ellos.

Diagnstico

Es muy importante realizar una historia cnica completa lo ms detallada posible. Se preguntar por la hora de inicio de los sntomas,
la forma de instauracin, la duracin, la evolucin, los factores desencadenantes seguido de una exploracin neurolgica y
cardiovascular precisa. Las exploraciones complementarias incluyen inicialmente un anlisis de sangre con glucosa, un
electrocardiograma, la saturacin de oxgeno en sangre, la temperatura axilar y la realizacin de un TAC craneal urgente. El TAC
craneal es la tcnica de eleccin en todo enfermo con un dficit neurolgico de instauracin aguda. Permite descartar ictus
hemorrgicos, as como lesiones cerebrales no vasculares como tumores o hematomas. Otras pruebas a realizar en funcin de la
sintomatologa del paciente, son:
Ecografa doppler de troncos supraarticos: ante sospecha de oclusin de la arteria cartida
Ecografa doppler transcraneal
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desconocidos.
RMN cerebral
Angioresonancia o angiografa convencional
Ecocardiograma transtorcico
Estudio Holter

Tratamiento

En la fase aguda del ictus isqumico se dispone de la fibrinolisis (rt-PA) cuyo objetivo es restablecer el flujo vascular, limitar el dao
cerebral y evitar las complicaciones de los AVC, mediante la rotura farmacolgica del trombo que ha causado la oclusin vascular. Las
indicaciones de tratamiento con fibrinolisis son: edad superior a 18 aos, inicio de los sntomas menos de 3-4,5 h previas al
tratamiento, diagnstico clnico de infarto isqumico cerebral y sntomas presentes al menos durante 30 minutos que no mejoran
antes de iniciar el tratamiento. El tratamiento posterior incluir el uso de antiagregantes (aspirina) o de anticoagulantes orales
(sintrom). ste ltimo en aquellos casos de ictus isqumicos de causa cardioembolgena as como para la prevencin de la aparicin
de complicaciones mdicas.
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desconocidos.
7. CONVULSIONES FEBRILES

Qu es
Las convulsiones febriles (CV) son convulsiones producidas por la existencia de un proceso febril en ausencia que se producen en la
infancia.
Se excluyen las convulsiones debidas a un infeccin intracraneal o de otra causa neurolgica, las producidas por alteraciones
metablicas o deshidratacin o las que aparecen en nios que ya han sufrido convulsiones previas afebriles.
Afectan a un 3-5% de la poblacin infantil. Aunque la frecuencia es mayor entre los 6 meses t los 5 aos de edad, existe un pico
mximo entre los 17 meses y los 23. Son ms frecuentes en varones.
Cuando aparecen, suele ser con fiebre habitualmente superior a 38C y generalmente el primer da del proceso febril.
Existe una predisposicin gentica a las CF, con presencia de antecedentes familiares en hasta el 30% de los nios.
No implican el diagnstico de epilepsia, siendo un fenmeno transitorio dependiente de la edad.

Cmo se producen
Suelen aparecer con fiebre superior a 38C, coincidiendo con una elevacin o descenso brusco de la temperatura y durante el primer
da del proceso febril.
Los factores precipitantes puede ser cualquier proceso febril, generalmente infecciones de las vas respiratorias, pero tambin
infecciones gastrointestinales como la salmonelosis o tras vacunaciones (tos ferina o sarampin).

Sintomatologa
Cursa habitualmente en forma de crisis muy breves, tnicas o clnicas y nicas (una sola crisis durante el proceso febril) en un 85-
90% de los casos, denominndose crisis simples o tpicas.
En un 10-15% la duracin de las convulsiones puede ser mayor a 15 minutos, son mltiples y se afecta una sola parte del cuerpo (un
brazo, una pierna, etc..) con recuperacin posterior a la crisis ms prolongado. Son las denominadas crisis complejas o atpicas
pudiendo dejar como secuelas cerebrales permanentes como retraso mental, hemiplejia o epilepsia. Aparecen sobre todo en nios
menores de un ao con alguna anomala neurolgica previa.

Diagnstico
El diagnstico se basa en un una buena anamnesis (interrogatorio) y una exploracin fsica completa dirigidas a detectar el origen de
la fiebre y descartar una infeccin del sistema nervioso central u otra alteracin neurolgica.
Para el diagnstico de CF es necesario que la fiebre preceda a la convulsin. La edad del nio y los antecedentes familiares de CF
pueden sugerir el diagnstico.
En el caso que esto se cumpla y se trate de crisis simples, en la mayora de los casos no ser necesaria la realizacin de pruebas
complementarias. En el caso de crisis atpicas puede ser necesaria la realizacin de una puncin lumbar sobre todo para descartar la
infeccin de las meninges (meningitis) y un electroencefalograma.
En la mayora de los casos es necesario realizar un TAC cerebral.

Tratamiento

Durante la crisis es importante dejar al nio en el suelo y retirar de su entorno cualquier elemento que pudiera causarle dao. No
est indicado colocarle ningn objeto en la boca por riesgo de obstruccin de las vas areas y se debe colocar al nio en posicin de
lado para evitar ahogos con sus propios vmitos.
Para ello la familia debe conocer la naturaleza de las crisis convulsivas para poder actuar de la forma ms calmada posible.
Es recomendable la evaluacin mdica del nio para identificar y tratar el proceso causal como para explicar las medidas bsicas
durante las crisis, por las recurrencias que pueden aparecer (hasta un 34% tras una primera CF, ms en menores de 1 ao y durante
el primer aos despus de la crisis febril convulsiva).
El tratamiento de la fiebre se har con ibuprofeno por va oral siempre que sta sea posible. En caso contrario se utilizar la va rectal.
En casos de crisis prolongada se tratan con diazepan, disponibles en presentacin rectal.
El tratamiento preventivo a largo plazo con frmacos anticonvulsivos debe limitarse al mximo en aquellos pacientes en los que se
quiera impedir las recurrencias de las CF, evitar las crisis prolongadas o evitar la angustia familiar ante nuevos episodios de CF. Sin
embargo, se conoce que no hay reduccin del riesgo de epilepsia por el tratamiento preventivo y el tratamiento anticonvulsivante no
est exento de efectos secundarios.
Como medida preventiva eficaz es evitar las elevaciones bruscas de temperatura ya sea de forma farmacolgica o no como baos de
agua templada por ejemplo.
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desconocidos.
8. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB

Qu es

Es una enfermedad tambin llamada "mal de las vacas locas" que se caracteriza por la afectacin difusa de la sustancia gris cerebral,
causando una prdida progresiva de neuronas.

Cmo se produce
La peculiaridad de esta rara enfermedad, es que se transmite por unos agentes que son distintos a virus convencionales (causantes
de otras enfermedades neurolgicas producidas por virus conocidos) y que tienen capacidad de transmitirse entre diferentes
rganos, llamados priones. Son los priones los que se acumulan en el cerebro causando la enfermedad y son stos los que se
transmiten. Se han descrito tres variantes de la enfermedad, una espordica (sin causa conocida), una hereditaria (con antecedentes
familiares de mutaciones genticas asociadas al gen productor del prion que aparece a edades ms jvenes) y otra adquirida
(mediante el contacto directo o indirecto con tejido cerebral o del sistema nervioso central infectados. Representa una proporcin
muy baja de casos de la enfermedad). Es una enfermedad que no se transmite con el contacto casual ni por el aire, y si bien parece
que el contagio de persona a persona existe, la posibilidad es sumamente baja y no por el contacto.

Sintomatologa
Aparece a partir de los 50 y 60 aos y tiene un curso muy rpido que en la mayora de los casos causa la muerte en menos de un ao
tras el diagnstico. Se manifiesta por un cuadro de demencia rpidamente progresiva asociada a mioclonas (espasmos, en este caso
de predominio en extremidades superiores), alteraciones de la coordinacin y alteraciones visuales que pueden terminar en ceguera.
En las formas muy iniciales destaca un cambio de personalidad junto a alteraciones de la memoria y del pensamiento.

Diagnstico
El diagnstico definitivo se establece por la biopsia o autopsia cerebral que muestra un tejido cerebral espongiforme (de aqu que
esta enfermedad forme parte de las encefalopatas espongiformes). Sin embargo, si no es que se quiera descartar con certeza una
causa de enfermedad cerebral tratable, al ser la biopsia cerebral un procedimiento de riesgo, y al no variar el pronstico y el
tratamiento en caso de confirmar la existencia de una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, sta no se realiza de forma habitual. S que
se realiza un estudio anatomo-patolgico del cerebro en las autopsias de estos enfermos.
Actualmente no existe ninguna prueba diagnstica de certeza de la enfermedad, por lo que es importante llegar a sospechar la
enfermedad con un interrogatorio completo y una exploracin neurolgica exhaustiva y descartar otras enfermedades que cursan
con demencia y que son potencialmente tratables.
Las pruebas de neuroimagen (TAC /RMN) o de lquido cefaloraqudeo suelen ser normales o con cambios inespecficos. El
electroencefalograma, puede, sin embargo, revelar algunas alteraciones que pueden sugerir el diagnstico.

Tratamiento
No existe tratamiento para esta enfermedad. Evoluciona de forma muy rpida hasta el fallecimiento del paciente.
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desconocidos.
9. SNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
El nombre de esta patologa hace honor al mdico que la describi por primera vez en 1885, el neurlogo francs Gilles de la
Tourette. La padece entre un 1 y un 4 por ciento de la poblacin, afectando a tres veces ms a hombres que a mujeres. Suele
aparecer en la infancia, entre los 7 y los 10 aos de edad.
Se caracteriza por la presencia de tics motores y verbales.
Suelen presentarse en la primera dcada de la vida e irse suavizando en la edad adulta.
No siempre se precisa tratamiento farmacolgico para el control de los tics. Una buena opcin es la psicoterapia, sobre todo para
aprender a convivir con ellos.

Cmo se produce?
Se trata de una enfermedad hereditaria pero se desconoce su patrn de herencia. Se ha visto que las personas que padecen este
sndrome pueden presentar lesiones a nivel de diversas partes del cerebro, como en los ganglios basales o en la corteza cerebral del
lbulo frontal. Asimismo, estos pacientes pueden presentar alteraciones de los niveles de varios neurotransmisores, como por
ejemplo la serotonina, la dopamina o la noradrenalina.

Sntomas

Los sntomas de los pacientes con el sndrome de la Tourette suelen aparecer en la primera dcada de la vida y a medida que el
paciente llega a la edad adulta estos tics se van suavizando y pueden llegar a desaparecer. Solamente en un 10% de los casos las
alteraciones se mantienen a lo largo de toda la vida con mayor o menor intensidad.
Los tics son movimientos involuntarios, breves y repetitivos de una serie de msculos ms o menos extensa. Los tics motores de los
pacientes con este sndrome pueden ser simples o complejos.

Los tics simples son aquellos que afectan a un escaso nmero de grupos musculares, como pueden ser parpadeos intensos, muecas,
movimientos de los hombros o de la cabeza.

Los tics complejos son movimientos espasmdicos involuntarios que afectan a un mayor nmero de grupos musculares. En general
suelen ser combinaciones de tics simples y algunos de ellos pueden resultar muy abigarrados. Los pacientes con tics complejos
pueden realizar movimientos bruscos simultneos de cabeza y hombros, manipulacin de objetos, saltos y brincos, agacharse o
realizar contorsiones corporales. En ocasiones estos tics consisten en autenticas agresiones a s mismos o a personas cercanas,
profiriendo golpes, bofetones o patadas.
Los pacientes con sndrome de la Tourette sufren tambin tics verbales o fnicos, que pueden ser a su vez simples, como por
ejemplo carraspeos, gruidos o sorbidos, o bien con palabras o frases ms complejas. Es habitual que estos pacientes profieran
insultos o palabras soeces como expresin de sus tics (coprolalia) o bien repitan las ltimas palabras de lo que se les dice (ecolalia).
Los tics motores suelen preceder en su instauracin a los verbales y en general se ven afectados primeramente grupos musculares de
la cabeza y el cuello y posteriormente, si se da una progresin de la clnica, se aaden tambin msculos del tronco y las
extremidades.
Muchos de estos tics, tanto motores como verbales, vienen precedidos por una sensacin desagradable que afecta al grupo muscular
implicado. Es lo que se denomina impulso premonitorio y el paciente solamente nota alivio de esa sensacin molesta tras la
complecin del tic.

Los tics pueden intentar suprimirse de manera voluntaria, pero es un mecanismo que aumenta la tensin nerviosa y mental que
sufre el paciente cuando nota el impulso premonitorio del tic.

En ocasiones esta enfermedad se asocia a otras patologas como el trastorno de hiperactividad con dficit de atencin (TDAH),
dificultades del aprendizaje aunque el intelecto de estos pacientes est totalmente conservado, rasgos obsesivo-compulsivos,
depresin o ansiedad.

Diagnstico
El diagnstico del sndrome de Gilles de la Tourette se basa en la observacin de la existencia de estos tics durante por lo menos un
periodo de un ao.
No son precisos anlisis de laboratorio para su diagnstico, pero s sera conveniente realizar pruebas de neuroimagen, como una
tomografa axial computadorizada (TAC) o unaresonancia magntica nuclear (RMN), as como un estudio neurofisiolgico mediante
un electroencefalograma (EEG).
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desconocidos.

Tratamiento El sndrome de Gilles de la Tourette no tiene un tratamiento especfico. La gran mayora de los pacientes presentan una
disminucin de la intensidad de sus sntomas al alcanzar la adolescencia tarda o la madurez y solamente en un 10% de los casos los
tics perduran en la vida adulta.

No todos los pacientes precisan tratamiento farmacolgico para el control de los tics. Los medicamentos que han dado mejores
resultados son los neurolpticos como el haloperidol, pero tiene varios efectos secundarios como la somnolencia, el aumento de
peso o la lentitud mental.
Tambin se ha tratado en ocasiones con clonidina. En caso de ser necesario se pueden dar ansiolticos o antidepresivos si el paciente
presenta rasgos depresivos, ansiosos u obsesivos.
Una buena opcin tanto para el paciente como para sus progenitores es la psicoterapia, que ayude al paciente no tanto a controlar
sus tics como a saber convivir con ellos.

Medidas preventivas
Al tratarse de una enfermedad hereditaria no existen medidas especficas para prevenir el sndrome de Gilles de la Tourette. En caso
de existir antecedentes familiares tenerlo en cuenta si se desea tener hijos. Si se detectan tics compatibles con esta enfermedad es
aconsejable ponerse cuanto antes en manos de un neurlogo.
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desconocidos.
10. CEFALEAS

Qu es

Se denomina cefalea al dolor o malestar que se localiza en cualquier parte de la cabeza. Lo ha sufrido hasta el 90% de la poblacin en
alguna ocasin y es el motivo de consulta neurolgico ms frecuente.
Se clasifican en primarias si la cefalea es un fenmeno aislado (90% de las cefaleas) y secundarias si aparecen como consecuencia de
otras enfermedades.
Las cefaleas primarias ms frecuentes son la cefalea tensional y las migraas, adems de la cefalea en racimos y otras cefaleas
inducidas por fro, ejercicio fsico, tos o actividad sexual no asociadas a lesiones estructurales.
La cefalea tensional es la ms frecuente. Suele ser un dolor por toda la cabeza, opresivo, recurrente, con una duracin de hasta una
semana. No afectan a las actividades diarias ni al sueo. Responden mal al tratamiento.
Las migraas aparecen ms frecuentemente en mujeres, con una edad de inicio entre los 10 y los 30 aos. Se presentan en forma de
crisis de dolor, generalmente pulstil que afecta a la mitad del crneo junto a sntomas vegetativos como nuseas, vmitos, fotofobia
y sonofobia. Son crisis que se repiten a lo largo del tiempo. En ocasiones el paciente experimenta sntomas que preceden a la crisis,
llamadas "aura", ya sea en forma de destellos luminosos, alteraciones del habla, alteraciones de la sensibilidad o motoras.
La cefalea en racimos (cluster headache) es la nica cefalea que se presenta ms frecuentemente en hombres entre los 30 y los 40
aos. Son crisis de dolor unilateral, en la zona periorbitaria, muy intensas, acompaadas de manifestaciones autonmicas
unilaterales como lagrimeo, congestin nasal, edema y sudoracin. El alcohol puede desencadenar una crisis. Con tratamiento suelen
tener buen pronstico.
Las cefaleas secundarias pueden tener diferentes orgenes: fiebre, cervicalgia, problemas dentales, efectos secundarios
farmacolgicos (parches de nitratos) problemas oculares, sinusitis hasta causas ms graves como tumores cerebrales, hipertensin
craneal, meningitis y hemorragia subaracnoidea. La arteritis de Horton tambin provoca cefalea de forma secundaria.

Cmo se produce

El mecanismo de produccin de la cefalea no se conoce con exactitud. Se conocen mediadores neuronales implicados en la migraa y
en la cefalea en racimos y se conocen algunos factores que pueden ser desencadenantes de algunos tipos de cefaleas.
As en las migraas, se sabe que predomina en mujeres, que existe cierta predisposicin familiar y que existen algunos factores que
pueden desencadenar las crisis como son el alcohol, la menstruacin, el estrs, el ayuno y algunos trastornos del sueo.
La cefalea en racimos puede desencadenarse por alcohol y por algunos frmacos.
La cefalea tensional puede desencadenarse por estrs o falta de sueo principalmente.

Sintomatologa

Va a depender del tipo de cefalea. En el apartado previo se han descrito los sntomas ms frecuentes de los tipos de cefalea ms
comunes.

Diagnstico

Es imprescindible realizar un buen interrogatorio ya que el diagnstico de las cefaleas se hace en base a su sintomatologa.
Se deben recoger inicialmente los antecedentes familiares (por la historia familiar en las migraas) y los personales (especialmente el
abuso de txicos y el uso de frmacos). Se realizar un interrogatorio para definir las caractersticas de la cefalea: su forma de inicio,
su duracin, sus factores desencadenantes, su duracin e intensidad, su localizacin, las situaciones que empeoran o mejoran la
cefalea, los tratamientos utilizados y la respuesta a ellos.
El aspecto ms importante a considerar es diferenciar si se trata de una cefalea primaria o secundaria.
En las cefaleas de inicio brusco e intenso hay que descartar una hemorragia subaracnoidea, una meningitis o una migraa. Las
cefaleas de larga evolucin suelen corresponder a cefaleas tensionales o a migraas y las que despiertan al paciente por la noche son
sugestivas de cefalea en racimos, tumores cerebrales o migraas.
En cuanto a la edad de presentacin, cuando una cefalea aparece en personas mayores de 50 aos hay que pensar en artritis de la
temporal, tumores o lesiones por aumento de tensin intracraneal. Por el contrario, las cefaleas en pacientes ms jvenes, sugieren
una migraa o una cefalea tensional por lo general.
Si la cefalea aparece por toda la cabeza (holocraneal) se orientar hacia cefalea tensional, si el dolor es hemicraneal, hacia una
migraa, si es periorbitario, hacia una cefalea en racimos y si aparece en la zona de la arteria temporal se orientar hacia una arteritis
de la temporal.
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desconocidos.
Las migraas son cefaleas de intensidad elevada como la cefalea en racimos. La cefalea tensional presenta un dolor menos intenso
sin afectacin de la vida diaria. En la migraa el paciente busca el reposo y la tranquilidad, si puede ser, en un ambiente oscuro; en la
cefalea en racimos, la intensidad del dolor hace que el paciente no pueda permanecer quieto y est en continuo movimiento.
Las alteraciones de conducta, la confusin o las convulsiones durante la cefalea hacen pensar en un proceso expansivo cerebral.
Una pobre respuesta al tratamiento es caracterstica de las cefaleas tensionales y de las cefaleas secundarias a tumores cerebrales.
Los signos de alerta de una cefalea son: edad de inicio en mayores de 50 aos, cefalea intensa de inicio brusco, cefalea progresiva,
signos de afectacin del estado general, cambios en el tipo de cefalea, focalidad neurolgica y cefalea desencadenada por tos,
ejercicio fsico o cambios posturales. En estos casos cabe buscar la causa de la cefalea, por tener ms riesgo de que stas sean
secundarias.
La exploracin fsica debe incluir un examen neurolgico completo. En los casos en los que se sospeche una cefalea secundaria, la
prueba complementaria de eleccin es el TAC cerebral. Existe una buena correlacin de lesiones intracraneales detectadas por TAC
cerebral en aquellos pacientes que presentaban cefalea de inicio brusco, con edades mayores de 50 aos en cefaleas
desencadenadas por esfuerzo fsico y con alteraciones neurolgicas en la exploracin fsica. En casos dudosos, puede ser aconsejada
una RMN cerebral.
Si lo que se busca es descartar una arteritis de la temporal, estara indicada una analtica con determinacin de la velocidad de
sedimentacin (VSG), ya que cursan con velocidades elevadas.
En algunos casos se indicar una radiografa de senos paranasales (pensando en sinusitis) o de columna cervical.

Tratamiento
Como norma general, se deben evitar las combinaciones de frmacos a dosis bajas y los frmacos con codena y cafena por la
elevada frecuencia de cronificacin de la cefalea.

El tratamiento especfico para cada cefalea, es:

Cefalea tensional: Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) combinados con paracetamol. Puede ser indicado un tratamiento
preventivo con amitriptilina si se utiliza tratamiento ms de 8 das al mes.
Migraa: En casos leves a moderados, los AINEs son los frmacos de eleccin (aspirina, naproxeno y diclofenaco) y el metamizol. En
las crisis graves, es recomendable el uso de AINE por va intramuscular o de triptanes (sumatriptn, rizatriptn, zolmitriptn...).
Los tratamientos deben iniciarse al inicio de las crisis y como recomendacin general, el paciente debe situarse en un ambiente
oscuro y libre de ruidos.

El tratamiento preventivo se inicia cuando las crisis con muy recurrentes, de intensidad elevada, con un tratamiento ineficaz y con
interferencia importante en la vida diaria. Se emplean frmacos como los betabloqueantes (propanolol, nadolol), los antagonistas del
calcio (flunaricina, verapamilo), la amitriptilina y el naproxeno (en migraas menstruales principalmente).
Cefalea en racimos: El tratamiento de eleccin corresponde a la familia de los triptanes como es el sumatriptn, y al va de
administracin, intranasal o subcutnea .El oxgeno al 100% durante quince minutos tambin es un tratamiento eficaz. Debe iniciarse
a la vez un tratamiento preventivo para los periodos intercrisis con verapamilo o prednisona.
Arteritis de la temporal: Tratamiento con corticoides a dosis altas y reduccin progresiva posterior.

http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/sistema-nervioso.shtml
Dra. Laura Cristel Ferrer Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria Mdico colaborador con Advance Medical