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INTRODUCCION

En la actualidad la medicina juega un rol muy importante en la vida de la personas ,


dentro de ella existen muchas ramas dedicadas cada una a distintas pates del cuerpo ,
enfermedades y tambin especializada de acuerdo a la edad de cada pacientes , en este
caso hablaremos de pediatra centrndonos ms en el rea de parasitosis eligiendo la
Giardia lamblia que es un protozoario parsito que habita el intestino delgado de los
seres humanos , especialmente en el de los nios y de muchos otros vertebrados ,es una
de las ms comunes causas de diarrea en todo el mundo. Durante su ciclo de vida
Giardia sufre significativos cambios bioqumicos y morfolgicos que le permiten
sobrevivir en ambientes y condiciones que de otro modo lo destruiran. Para sobrevivir
fuera del intestino del hospedador, los trofozotos de Giardia se diferencian a quistes,
los que se caracterizan por poseer una rgida pared glicoproteica externa que les
permiten sobrevivir inclusive frente a la accin de los desinfectantes ms comunes. Otro
de los mecanismos de adaptacin de este parsito es la variacin de los antgenos de
superficie que le permite a los trofozotos evadir la respuesta inmune del husped y
generar infecciones tanto agudas como crnicas o recurrentes en individuos infectados.
Durante los ltimos aos se han producido importantes avances en el conocimiento de
las bases moleculares de los procesos de enquistamiento y variacin antignica en
Giardia que pronostican el pronto hallazgo de nuevos agentes quimioteraputicos y/o
inmunoprofilcticos contra este importante parsito intestinal.

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CAPITULO I

1. Epidemiologa.
Se estima que alrededor de 280 millones personas/ao en el mundo presentan la
infeccin con diarrea aguda. Las infecciones asintomticas son igualmente comunes
(Ankarklev et al., 2010; Einarsson et al., 2016), observndose un mayor grado de riesgo
en la poblacin peditrica. Las ms altas prevalencias se presentan en regiones
tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de pases en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidmicos importantes en pases
altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderas.
Actualmente, se reporta un aumento en el nmero de casos.
Afecta a diversos mamferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domsticos y el
ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho
mencin de brotes zoonticos aislados).
Se ha demostrado la contaminacin de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de
superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes
de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de
transmisin para humanos y animales.
Cabe resaltar que en peru, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia ms altas se
encuentran entre lactantes, preescolares y escolares.

Hasta ahora, los estudios moleculares han identificado 8 grupos genticos o ensamblajes
(A - H). Existe cierta confusin debido a que el empleo de los trminos genotipo,
ensamblaje, subensamblaje y subgenotipo en diversos trabajos de investigacin, no es
consistente. (Benere et al. 2012; Asher et al., 2012; Bonhomme et al. 2011).
Los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoontico y se
encuentran tanto en humanos como en animales, en tanto que los otros seis (C - H) son
husped-especficos. En Mxico se han identificado con mayor frecuencia los
ensamblajes AI y AII de perros. (Ryan & Cacci. 2013; Asher et al., 2012; Caccia et
al., 2010; Monis et al., 2009; Eligio-Garca et al., 2008; Ponce-Macotela et al., 2005).

Epecies Ensamble Hospederos


Humano, otros primates y gran
G. intestinalis A
variedad de mamferos
Humanos, otros primates, perros,
G. enterica B
gatos, algunos animales silvestres
G. canis C/D Perros, otros cnidos
G. bovis E Ganado y otros animales ungulados
G. cati F Gatos
G. simondi G Ratas
G. muris - Roedores
Algunos ratones de campo y ratas
G. microti -
almizcleras
Especies de Giardia en mamferos. Modificado de: Thompson RCA &
Ash A (2016) y Thompson RCA & Monis P (2012).

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2. Morfologa.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaeroflico. Reside y se multiplica por divisin
binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH
ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y existe evidencia gentica y
epidemiolgica sobre su capacidad de recombinacin sexual (Monis et al., 2009;
Caccia et al., 2010).
Presenta dos formas: trofozoto y quiste con un ciclo biolgico sencillo. El trofozoto
prolifera (se multiplica) y el quiste es la forma infectante.
Los trofozotos, formas vegetativas, miden 10 - 12 m de longitud, son piriformes, con
superficie dorsal convexa y ventral cncava. Sus movimientos en espiral dan la
impresin de "una hoja de rbol que cae". Las estructuras internas que pueden
apreciarse son: dos ncleos con endosoma, cuerpos medianos en nmero variable*,
disco adhesivo, ventral, con estructura cncava, rgida, en espiral, de ~9 m de
dimetro, compuesto por microtbulos y protenas asociadas* ubicado en la mitad
anterior ventral, con capacidad contrctil, y un paquete de axonemas con cuerpos
basales en posicin anterior con respecto a los ncleos, del cual derivan 4 pares de
flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el tpico arreglo de
microtbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas
minsculos <2 m y nucleolo. El retculo endoplsmico rugoso y Golgi son aparentes
durante la secrecin de componentes requerida para el enquistamiento.

En ambientes con restriccin de oxgeno, la mitocondria ha sufrido modificaciones


importantes en contenido y funcin, dando lugar a "organelos relacionados con la
mitocondria" (mitochondrion-related organelles - MROs), entre ellos los mitosomas,
que no contienen ningn genoma y han perdido la capacidad de generar energa, pero
retienen ciertas caractersticas de las mitocondrias, entre ellas la sntesis de grupos
hierro-sulfuro (Einarsson et al., 2016) y los hidrogenosomas. Cuentan con estos
organelos mltiples microorganismos parasitarios y de vida libre. Cabe mencionar a
protistas anaerbicos o microaeroflicos, como Entamoeba histolytica, Giardia
intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium parvum, Blastocystis hominis. El
mitosoma de Giardia intestinalis presenta una importante reduccin de protenas y
retiene una funcin mitocondrial: la biosntesis de Fe/S
(Heinza E & Lithgow T. 2012; Makiuchi T & Nozaki T. 2013; Nyindodo-Ogari et al.,
2014).Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 m de
longitud y contienen 2 a 4 ncleos, de acuerdo a su madurez, y estructuras residuales de
la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos). La
resistente pared qustica est formada por una capa filamentosa externa y una capa
membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 m. El principal carbohidrato del
componente glicoprotico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc).
Despus de la ingestin, la exposicin al cido gstrico induce la activacin del quiste
en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y sealizaciones
propias del parsito, emerge una clula que se divide 2 veces sin replicacin del DNA,
produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.
El enquistamiento inicia hacia la parte inferior del intestino delgado. La clula
parasitaria detecta cambios en su hbitat y reponde formando una pared qustica que le
permite sobrevivir fuera del hospedero y hasta en agua fra cuando los quistes son
eliminados con la materia fecal. Los quistes son transmitidos a otro hospedero,
directamente, o a travs de vehculos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100
quistes son suficientes como dosis infectiva (Ankarklev et al., 2010; Einarsson et al.,
2016).

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3. Patogenia.

La giardiasis es una enfermedad diarreica multifactorial y diversos mecanismos estn


involucrados. Existe la evidencia de trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios
sobre la infeccin en el humano, proceso en el que se encuentran involucrados aspectos
inmunolgicos y funcionales de hospedero y parsito (Cotton et al. 2011; Ortega-Pierres
et al. 2009; Gerbaba et al., 2015; Einarsson et al., 2016):
- Acortamiento difuso de microvellosidades e inhibicin de las enzimas del borde de
cepillo, con adhesin de los parsitos y clulas CD8+; hipersecrecin de aniones (Cl-,
con malabsorcin de glucosa, sodio y agua) e hipermotilidad intestinal (en conjunto con
el aumento en la permeabilidad), e:
- Insuficiencia y disminucin de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa,
proteasas, lipasas).
- El factor mcanico: adhesin mediante el disco ventral, movimiento flagelar;
Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unin
entre clulas epiteliales - F-actina, zonula occludens -ZO-1, claudin-1, y a-
actinina, (alteraciones en las uniones estrechas).
- Induccin de quimiocinas en clulas intestinales epiteliales de ratn (IECs), lo que
atrae clulas inmunes, como clulas cebadas y dendrticas.
- Induccin de apoptosis. Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el
ndice mittico: rpido recambio celular (con clulas inmaduras). El tiempo de recambio
celular normal es 3 - 6 das
- Deficiencia de arginina en in IECs, lo que da lugar a menor NO, detencin del ciclo
celular y apoptosis.
- Hiperplasia de las criptas y aumento en la secrecin de moco.
- Cambios en la composicin de la microbiota intestinal.
- Las diferencias genticas entre grupos de Giardia;

- Variacin antignica - protenas de variacin de superficie (VPSs).


- Edad, y estado nutricional del hospedero.

- Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y


fosfolpidos; Giardia no sintetiza de novo fosfolpidos y esteroles celulares (Cotton et
al. 2011).
- Hiperplasia de las clulas caliciformes, lo que produce espacios celulares en la barrera
epitelial (Ponce-Macotela et al., 2008).
- Existen cinco reportes de giardiasis invasiva. Se requieren estudios para determinar el
papel de los trofozotos intraepiteliales de Giardia. (Martinez-Gordillo et al., 2014). En
un trabajo de investigacin posterior, se identificaron trofozotos dentro del epitelio de
intestino delgado de un paciente con intolerancia a la lactosa. Tambin se demostr la
invasin de trofozotos en un modelo animal (Reynoso-Robles et al., 2015) y en una
paciente peditrica (Martnez-Gordillo et al., 2014).

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4. Transmisin.
La enfermedad se contrae principalmente a travs de alimentos y agua contaminados
con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoontico
derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compaa infectados.
(Ryan & Cacci. 2013; Ballweber et al., 2010).
Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente tambin
puede ser transmitido por contacto sexual, exposicin oral-fecal, reportado sobre todo
entre sujetos del sexo masculino, y a travs de fomites. (Escobedo et al., 2014).
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales
agentes causales de episodios diarreicos en guarderas y asilos. La ubicuidad
de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que
predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para
eliminar bacterias, sin embargo, slo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir
huevos de helmintos (Soluciones desinfectantes. Informacin emitida por PROFECO en
julio, 2007).

5. Patologa.
Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamacin de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas
.

6. Espectro clnico.
El perodo de incubacin es de 1 - 2 semanas. Los cuadros clnicos oscilan entre el
estado de portador asintomtico y las enfermedades aguda y crnica.
Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomticas, con malabsorcin
intestinal imperceptible, que se resuelven espontneamente.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o


pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y ftidas), dolor
epigstrico postprandial, anorexia, distensin abdominal, flatulencia y ocasionalmente,
cefalea, febrcula, manifestaciones alrgicas (artralgias, mialgias, urticaria); la
enfermedad puede resolverse en unas semanas, an sin tratamiento, pero la presencia de
parasitosis crnica es un hallazgo cada vez ms frecuente, actualmente, a nivel mundial,
asociada con sndrome de intestino irritable, alergias alimentarias y urticaria (Einarsson
et al., 2016), asi como con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioqumica de
malabsorcin de grasas, lactosa y otros disacridos, vitamina A y vitamina B12,
disminucin de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil (Bartelt &
Platts-Mills. 2016).

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7. Diagnstico.
- Antecedentes epidemiolgicos y cuadro clnico.
- Observacin microscpica de trofozotos (en materia fecal acuosa - mediante el
examen directo en fresco, con solucin salina y lugol) y quistes (en materia fecal slida
o semislida - se utilizan exmenes coproparasitoscpicos de concentracin por
flotacin), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad. Si resultan negativos, se
opta por ELISA para captura de coproantgenos. (Secretara de Salud, CENETEC,
2012).
- Tcnicas basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
- Endoscopa con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal son
procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales.

8. Tratamiento.
Metronidazol, albendazol, tinidazol (Escobedo et al., 2016), nitazoxanida, furazolidona,
secnidazol.
Se estn realizando estudios para dar apoyo cientfico al uso tradicional de plantas para
el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos. Un trabajo reciente hace
referencia a la actividad antigiardia de metabolitos y derivados semisintticos
de Heterotheca inuloides Cass (rnica). (Rodrguez-Chvez et al., 2015).

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CONCLUCION
La Giardia es la causa ms comn de parasitosis intestinal en el mundo y es por esto que
es importante reconocer factores que favorecen el riesgo de que la enfermedad se
presente, los sntomas, el agente causal, el tratamiento, etc.
Es importante resaltar que la Giardia se presenta en dos formas: trofozoitos y quistes. Los
quistes son la forma infectante del protozoo, es decir, son los causantes de la enfermedad
y los que pueden vivir en el medio ambiente, si las condiciones son favorables, sin la
necesidad de un husped. Por eso la transformacin de trofozoitos a quistes se debe dar
en el portador de la enfermedad.
Si la enfermedad no se detecta a tiempo y no se aplica el tratamiento adecuado, puede
causar graves daos al organismo del hospedero, por eso es importante atender y revisar
a todas las personas, y en especial a los nios pequeos, que presenten un cuadro clnico
similar o al de la enfermedad.
La infeccin ha sido encontrada con mayor frecuencia en instituciones dedicadas al
cuidado de nios o psiquitricas, en homosexuales que practican el anolinguo o felacin,
familias numerosas con malos hbitos higinicos, as como en cualquier situacin que de
un modo directo o indirecto propicia la diseminacin fecal. La enfermedad puede
transmitirse mediante tres mecanismos: a travs del agua, mediante alimentos y mediante
transmisin fecal oral directa.
Las mejores medidas de prevencin siempre estarn encaminadas a evitar la
contaminacin de agua y alimentos por excretas, es por eso que es importante lavar bien
los alimentos y mantener el agua limpia, adems de siempre lavarnos las manos para
evitar que los protozoos, bacterias, etc. entren a nuestro organismo.
La deteccin de portadores asintomticos y en especial de aquellos que tienen contacto
con alimentos, es fundamental, ya que este grupo de personas que preparan alimentos y
los venden en la va pblica, tambin son los que menos educacin sanitaria tienen. Estos
individuos debern de ser tratados y educados para evitar que sigan transmitiendo las
formas infectantes del parsito.

Esperamos que esta informacin ayude a prevenir y evitar que se sigan transmitiendo
estas enfermedades as como otras.

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APENDICES

Trofozoto G. duodenalis. S.J. Upton, Kansas University

Protozoos con mitosomas. Modificado de: Heinza E, Lithgow T. Back to basics: A


revealing secondary reduction of the mitochondrial protein import pathway in diverse
intracellular parasites. BBA - Molecular Cell Research.Feb 2013;1833(2): 295303

8
Giardia intestinalis. Trofozotos. Microscopa de barrido: Se observa disco ventral y
flagelos. Imagen: CDC/Janice Haney Carr.

Biopsia duodenal. Trofozotos.Imagen


donada por:
R. Acua Soto, Facultad de Medicina,
UNAM

9
Examen directo. Solucin Examen directo. Solucin
salina. Quistes de Giardia. salina. Trofozoitos Quiste de Giardia. Tincin:
J.C.Fox, Oklahoma State deGiardia. J.C.Fox, lugol. DPDx/CDC.
University Oklahoma State University

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and other zoonotic parasites: Prevalence in adult . Vet Parasitol,15 Jul 2005;131(1-2):1-

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INDICE

INTRODUCCION .................................................................................................................1

CAPITULO I

Epidemiologia ..................................................................................................................2

Morfologa .......................................................................................................................3

Patogenia .........................................................................................................................4

Trasmisin ........................................................................................................................5

Patologa ..........................................................................................................................5

Espectro Clnico................................................................................................................5

Diagnostico ......................................................................................................................6

Tratamiento .....................................................................................................................6

CONCLUCIONES ........................................................................................................ 7

APENDICES ............................................................................................................... 8

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 11

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