Forschung und Ernhrung - Ein Dialog

von
Esther V Schrer-Zblin

1. Auflage

Forschung und Ernhrung - Ein Dialog Schrer-Zblin

schnell und portofrei erhltlich bei beck-shop.de DIE FACHBUCHHANDLUNG

WILEY-VCH 2009

Verlag C.H. Beck im Internet:

www.beck.de
ISBN 978 3 527 32691 4
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 22

Ernhrung G e h ir n M i ke P. R i c ha rd s

Gehirnentwicklung
und Ernhrung

Die Evolution der Menschen
Die ersten Hominiden, die Australopithecinen, tauch-
ten vor ungefhr vier Millionen Jahren erstmals in Afri-
ka auf, und die Verbindung zwischen den verschiedenen
Arten bleibt bis heute kompliziert und widersprch-
1
lich . Diese frhen Hominiden gingen wahrscheinlich
aufrecht und hatten robuste Schdel mit krftigen
Kiefern.
Homo habilis, eine Hominidenart, von der viele
glauben, dass sie am Anfang unserer Ahnenreihe steht,
trat erstmals vor etwa zwei Millionen Jahren in Erschei-
nung. Es gibt Hinweise darauf, dass mit ihr die erste
gezielte Verwendung von Steinwerkzeugen verbunden
ist, weshalb dieses Merkmal einzig der Homo-Reihe
zugeschrieben wird, obwohl es auch Stimmen gibt,
die dafr sprechen, dass die jngsten Australopitheci-
nen ebenfalls Werkzeuge verwendet haben knnten.
Mit der Weiterentwicklung unserer Reihe ber
Homo ergaster zu Homo erectus wird zum ersten Mal
erkennbar, dass sich die Hominiden von Afrika aus
nach Europa ausbreiteten. Innerhalb ihrer Artenreihe
nimmt im Laufe der Zeit die Kiefergrsse ab und die
Schdelkapazitt zu. Diese Tendenzen setzten sich bis in
die jngste Vergangenheit fort, und wenn wir uns auf
Europa konzentrieren, finden wir das grsste Schdel-
volumen aller Hominidenarten beim Neandertaler (Ho-
mo sapiens neanderthalensis oder Homo neanderthalen-
sis) in der Zeit vor 200 000 bis 30000 Jahren 2.
Obwohl der moderne Mensch (Homo sapiens sa-
piens) erstmals vor rund 100 000 Jahren in Afrika auf-
trat, gibt es keinen Hinweis auf neuzeitliche Menschen
in Europa, der weiter als 40000 Jahre zurckliegt 3.
Morphologische Vernderungen im Laufe
der Zeit Hypothese des teuren Gewebes
In der Evolution der Hominidenreihe gab es im Laufe
der Zeit zwei wichtige morphologische Tendenzen,
nmlich die Verfeinerung des Kiefers und anderer Sch-
delmerkmale sowie die Zunahme des Schdelvolumens.
So hatten beispielsweise die frhen Australopitheci-
nen ein Schdelvolumen von 400500 ccm, whrend
Homo erectus bereits 900 ccm aufwies und der moderne
Mensch sogar 11501750 ccm 1.
Viele Forscher fhren den feineren Kiefer auf den
zunehmenden Fleischkonsum zurck, da Fleisch faser-
rmer ist als pflanzliche Nahrung und somit leichter
zu kauen. Diese Interpretation leiten sie aus dem Ver-
gleich von Fossilien ausgelschter Hominiden mit dem
Schdel lebender Primaten ab, deren Ernhrung be-
kannt ist.
Eine weitere Forschungsthese lautet, dass zwischen
dem Fleischverzehr und dem zweiten zeitlichen Trend,
der zunehmenden Gehirnmasse im Laufe der Zeit 4,
eine Verbindung besteht. Ein grosses Gehirn steht fr
hhere Intelligenz. Es ist hinsichtlich des Energiebe-
darfs zwar kostspieliger, fr die Hominiden war es
aber notwendig, verschaffte es ihnen doch die Mglich-
keit, ihre Konkurrenz durch eine immer komplexere
Kultur und Einflussnahme auf die Umwelt auszuste-
chen. Den hheren Energiebedarf konnten sie durch
Fleischkonsum decken, denn Fleisch ist energiereicher
als Pflanzennahrung. Die wichtigsten Befrworter
dieser Theorie in der anthropologischen Literatur jngs-
ter Zeit sind Leslie Aiello und Peter Wheeler,
die 1995 in der Zeitschrift Current Anthropology den
Artikel The Expensive Tissue hypothesis (Die Hypo-
these des teuren Gewebes) verffentlicht haben 4. Sie
halten darin fest, dass unser Gehirn viel grsser ist, als
zu erwarten wre, wenn man das Verhltnis der Organ-
massen zum Hirnvolumen bei anderen Sugetieren
zugrunde legt, und dass diese Zunahme auf den wach-
senden Intelligenzbedarf zurckfhren ist. Der Ener-
gieaufwand, den dieser Umstand erfordert, lsst sich
am besten durch den Verzehr von energiereichem
tierischem Fleisch anstelle der pflanzlichen Nahrung

22

1 2
Jurmain R, Nelson H, Kilgore L,
Trevathan W (2007) Introduction to
3
Physical Anthropology, 11. Aufl.
Wadsworth/Thomson Learning, USA
4
Mellars P (1996) The Neanderthal Legacy. Aiello LC, Wheeler P (1995)
Princeton University Press, Princeton The Expensive Tissue hypothesis. Current
Gamble C (1999) The Palaeolithic Anthropology 36:199221
Societies of Europe. Cambridge University
Press, Cambridge
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 23

[abb. 1] Entwicklung
des Schdels vom Australo-
pithecus zum modernen
Homo sapiens.
ccm: Schdelvolumen

Paranthropus boisei Pan troglodytes

OH-5, Olduvai-Schlucht Tanzania Schimpanse

1,8 Mio Jahre

530 ccm 400 ccm

Australopithecus afarensis Australopithecus africanus Homo habilis Homo erectus Frher Homo sapiens Moderner Homo sapiens
AL-444, Hadar thiopien Sts-5, Sterkfontain Sdafrika Olduvai-Schlucht Tanzania Zhoukoudian China Skhul, Palstina

3,2 Mio Jahre 2,3 Mio Jahre 1,8 Mio Jahre 300000 Jahre 90000 Jahre
540 ccm 485 ccm 600 ccm 1020 ccm 1520 ccm 1350 ccm

decken. Weiter nehmen sie an, dass bei unseren Homi-
nidenvorfahren im Laufe der Zeit zum Ausgleich mit
dem gesteigerten Gehirnvolumen eine Verkrzung
des Darms einherging. Weniger Pflanzenkost und mehr
Fleischkonsum bedeutet, dass unser Verdauungssys-
tem nicht so schwer arbeiten muss, wozu ein krzerer
Darm ausreicht. Der Zuwachs an Gehirnvolumen,
und damit verbunden an Intelligenz, ermglicht uns,
auf unsere Nahrung in einer Weise Einfluss zu neh-
men, wie das kein anderes Lebewesen kann. So knnen
intelligente Hominiden Werkzeuge benutzen, um
Fleisch zu schneiden sowie Nahrung zu kochen und
weiterzuverarbeiten, wodurch der krzere Darm sie
ebenfalls leichter verdauen kann.
Wie ermitteln wir die Nahrung unserer Vorfahren
und was sagen diese Hinweise aus?
Analogien zu lebenden Primaten
Die Interpretation des Lebensstils der frhesten Homi-
niden stammt hauptschlich aus dem Vergleich mit
lebenden Primaten wie Gorillas und Schimpansen. Ty-
pisch fr die frhen Hominiden wie die Australopi-
thecinen sind relativ massive Kiefer, und die krftige-
ren Arten haben bedeutsame Muskeln, beispielsweise
am sagittalen Kamm des Schdeldachs. Diese Merk-
male finden sich auch bei Gorillas, die sich vollstndig
von Pflanzen ernhren, was krftige Kiefer und starke
Schdelmuskeln erfordert, um die pflanzliche Nahrung
zu zerkleinern und zu zermahlen. Diese Merkmale
sind bei den nachfolgenden Arten vor etwa 2,5 bis
1,8 Millionen Jahren weniger ausgeprgt, so etwa beim
zierlicheren Australopithecus africanus und beim Homo
habilis, der ber ein grsseres Gehirn verfgt 1. Homo
habilis ist eine relativ feingliedrige Art; seine Schdel-
merkmale stimmen mehr mit denen von Schimpansen
berein als mit denen von Gorillas. Schimpansen ver-
zehren neben Pflanzen auch bestimmte Tiere, darunter
Insekten, und sind deshalb weniger auf die hinsicht-
lich Energiekosten kostspieligeren krftigen Schdel
und Kiefer angewiesen. Eine solche Ernhrung ver-
mutet man daher auch beim Homo habilis. Was die
andere zeitliche Entwicklung betrifft, die Zunahme
der Gehirnmasse, wie sie im Schdelvolumen zum

23
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 24
Ausdruck kommt, so hat man sie, wieder anhand ber-
einstimmung mit modernen Primaten wie Schimpan-
sen, mit wachsender Intelligenz in Verbindung gebracht,
die ihrerseits auf den Gebrauch von Werkzeugen zum
Sammeln und Zubereiten von Nahrung schliessen lsst.
Vergleich mit dem neuzeitlichen Menschen
Weitere fruchtbare Hinweise auf die Ernhrung der
frhen Hominiden stammen nicht aus der berein-
stimmung mit anderen lebenden Primaten, sondern
mit dem modernen Menschen. Cordain und sein
Team 5 behaupten ebenfalls, die in der Homo-Reihe im
Laufe der Zeit beobachtete Steigerung der Gehirn-
masse habe den Verzehr tierischer Produkte erfordert.
Sie gehen von den beiden lebensnotwendigen, fr die
24
5 6
Cordain L, Watkins BA, Mann NJ (2001)
Fatty acid composition and energy density
of foods available to African hominids: evo-
lutionary implications for human brain deve-
lopment. World Rev Nutr Diet 90:144161
Gehirnentwicklung beim modernen Menschen uner-
lsslichen Fettsuren Docosahexaensure und Arachi-
donsure aus und weisen darauf hin, dass die besten
Quellen dafr im Knochenmark und insbesondere im
Gehirn von Wiederkuern zu finden sind. Also habe
der Verzehr dieser tierischen Produkte die Zunahme
des Gehirnumfangs langfristig erleichtert und das
Schdelvolumen vergrssert.
Archologische Beweise
Wenn wir uns die traditionelleren archologischen
Beweise fr den Lebensunterhalt der Hominiden an-
sehen, mag es berraschen, wie wenig Beweismaterial
vorhanden ist. Doch die Wahrscheinlichkeit, dass
organisches Material, abgesehen von Knochenfossi-
[abb. 2] Blick auf die Aus-
grabung im ehemaligen
Brunnenschacht
von Nadaouiyeh An Askar.
7 8
Rose L, Marshall F (1996) Meat eating, Pitts M, Roberts M (1997) Fairweather
hominid sociality, and home bases revisited. Eden: life in Britain half a million years ago
Current Anthropology 37:307338 as revealed by the excavations at Boxgrove.
Century, London
lien, aus so weit zurckliegender Vergangenheit ber-
lebt, ist usserst gering. So sind vom grssten Teil der
vier Millionen Jahre Hominidenevolution weder pflanz-
liche noch tierische berreste erhalten. berdauert
haben aber Steinwerkzeuge.
Die ersten Werkzeuge, an denen sich nachweislich
zeigen lsst, dass sie gezielt von Hominiden hergestellt
wurden, sind die einfachen Hack- und Schabegerte
der so genannten Oldowan-Industrie, die vor etwa 2,5
bis 1,8 Millionen Jahren in Afrika in Erscheinung trat 1
und von der es, so wird allgemein angenommen, eine
Verbindung zur ersten Art der Hominiden gibt. Denn
aus der Analyse tierischer berreste und zugehriger
Reste von Gegenstnden an den so genannten Wohn-
pltzen aus diesem Zeitabschnitt in Ostafrika haben
einige Forscher geschlossen, dass es in diesem frhen
Abschnitt der Vorgeschichte Fleischkonsum durch
Jagd oder Sammeln gegeben hat, was den Hominiden
zugeordnet wird 6.
Mit dem Erscheinen von Homo erectus taucht auch
eine komplexere Steinwerkzeug-Industrie auf: das
Acheulen (benannt nach dem Fundort St. Acheul
in Frankreich). Typisch dafr sind die ovalen, beidseitig
bearbeiteten Faustkeile (Handbeile) verschiedener
Grsse, die man berall in der Alten Welt gefunden hat.
Wie die Oldowan- und Acheulen-Werkzeuge ver-
wendet wurden, ist immer noch nicht abschliessend
bekannt. Die experimentelle Archologie, die Nach-
bildungen hergestellt und in breitem Spektrum er-
probt werden, hat nachgewiesen, dass Werkzeuge wie
etwa das Handbeil bemerkenswert vielfltig einsetz-
bar waren und ebenso erfolgreich beim Schlachten wie
zum Abschneiden pflanzlicher Nahrung verwendet
werden konnten.
Sptere Steinwerkzeuge waren ausgeklgelter, so
zum Beispiel jene aus dem mit den Neandertalern in
Beziehung stehenden Zeitabschnitt Moustrien (be-
nannt nach dem franzsischen Fundort Le Moustier)
Patou-Mathias M (2000) Neanderthal
subsistence behaviours on Europe.
Intern Journ Osteoarchaeology 10:379395
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 25
Mensch
Gehirn Darm
30% 25%
Andere Primaten
Gehirn Darm Nieren, Herz, Leber
9% 43%
oder dem jungpalolithischen, mit dem modernen
Menschen assoziierten Gravettien (ebenfalls nach
einer franzsischen Fundstelle benannt) 3. Auch deren
Verwendungsart wurde experimentell bestimmt, zu-
stzlich jedoch in Analogie zu Steinwerkzeugen indi-
gener Menschen der Neuzeit. Obwohl manche dieser
neuzeitlicheren Steinwerkzeuge wohl mehreren Zwe-
cken dienten, wurden sie mehrheitlich doch klar fr
die Jagd und zum Erlegen des Wilds gebraucht. Diese
Annahme wird von den sehr seltenen Funden von Jagd-
waffen in erlegten Tieren gesttzt, wie beispielsweise
dem hlzernen Speer, den man im Skelett des Elefanten
von Lehringen gefunden hat, oder einer mittelpalo-
lithischen Levallois-Spitze aus dem syrischen Umm el
Tlel im Halswirbel eines Pferdes (Equus).
Aus diesen spteren Zeitabschnitten findet sich
mehr organisches Material in den archologischen
Zeugnissen, insbesondere tierische berreste mit deut-
licheren Anzeichen, dass Wild gejagt und erlegt wurde.
So lieferte beispielsweise die rund 500000 Jahre alte
und bemerkenswert gut erhaltene Fundstelle im sd-
9 10
Richards MP, Pettitt PB, Stiner MC,
Trinkaus E (2001) Stable isotope evidence
for increasing dietary breadth in the Euro-
pean mid-Upper Paleolithic. Proc Natl Acad
Sci USA 98:6528 6532
[abb. 3] Das beobachtete und
das erwartete Organgewicht von
Herz, Leber, Niere und Gehirn
eines Menschen. Aiello
und Wheeler behaupteten,
unser Gehirn sei viel grsser
Nieren, Herz, Leber
als man erwarten wrde, wenn
45% man das Verhltnis der Organ-
massen zur Gehirngrsse bei
anderen Primaten zugrunde legt.
Die zunehmende Gehirngrsse
erforderte mehr Energie; diese liess
sich am besten durch Verzehr von
energiereichem tierischem
Fleisch anstatt durch pflanzliche
Nahrung decken. Dadurch konnte
wiederum die Darmlnge ver-
ringert werden 4.
48%
englischen Boxgrove zahlreiche Acheul-Handbeile
mit tierischen berresten (z. B. Rhinozeros und
Pferd); die Spuren von Schnittverletzungen weisen
darauf hin, dass diese Tiere gezielt von Hominiden
gettet wurden 7. Weitere Fundstellen mit bemerkens-
wert gut erhaltenen Zeugnissen aus dem Zeitabschnitt
vor 500000 bis 300000 Jahren gibt es in Miesenheim
und Bilzingsleben (Deutschland) sowie in Hoxne und
Swanscombe (England) 3. Aus dem Mittelpalolithi-
kum besitzen wir sehr viel mehr Hinweise, und ein
berblick ber die Faunapalette der Neandertaler er-
gibt, dass deren Schwerpunkt auf der Jagd und der
Verarbeitung grsserer Pflanzenfresser lag 8.
Was in den archologischen Zeugnissen fehlt
sogar bis in jngere Zeitabschnitte wie dem Jungpa-
lolithikum sind pflanzliche berreste. Abgesehen
davon, dass sie wie erwhnt selten erhalten bleiben,
drften zum Sammeln und Verarbeiten der Pflanzen
keine ausgeklgelten Steinwerkzeuge ntig gewesen
sein, weshalb sich solche auch nicht erkennen lassen.
Cohen MN, Armelagos GJ (1984)
Paleopathology and the Origins
of Agriculture. Academic Press, London
Chemische Knochenuntersuchungen
Im Gegensatz dazu liefert die Knochenchemie direkte
Erkenntnisse ber die Ernhrung, insbesondere der
Nachweis stabiler Isotope, ein Verfahren, das die Nah-
rungsproteinquelle im Leben eines Individuums ber
lange Zeitrume hinweg verrt und auf eine wach-
sende Zahl von Funden aus der Zeit der Neandertaler
und frher moderner Menschen in Europa angewandt
wurde. Die bisherigen Untersuchungen haben erge-
ben, dass die Neandertaler auf Topniveau Fleisch kon-
sumierten. Auch die Untersuchungen moderner Men-
schen im europischen Jungpalolithikum belegen die
erhebliche Bedeutung tierischer Produkte in der Ernh-
rung sowie darber hinaus, dass kleinere Wildtiere,
besonders Fisch und wohl auch Vgel, fr die Ernh-
rung des modernen Menschen ebenfalls wichtig waren
wogegen sie bei den Neandertalern anscheinend
nicht auf dem Speisezettel standen 9.
Die neolithische Revolution
Mit dem Beginn des Pflanzenanbaus ein Beispiel ist die
neolithische Epoche in Europa und im Nahen Osten
verndern sich die archologischen Zeugnisse erheblich:
Nun tauchen Keramik, Steinwerkzeuge zur Pflanzen-
verarbeitung und berreste domestizierter Pflanzen
auf. Gleichzeitig ist in vielen Gebieten feststellbar, dass
die Menschen allgemein schmchtiger waren, ihr Ge-
biss abnahm und sich die Kariesrate erhhte. Das Gebiss
wurde aber nicht etwa infolge des hheren Fleisch-
konsums kleiner, sondern weil die Menschen leichter
zu kauende, verarbeitete Nahrung wie Brot und Ge-
treidebreie zu sich nahmen, whrend die Karies infolge
des Kohlenhydratgehalts dieser Nahrungsmittel zu-
nahm. Auch einige Krankheiten stehen mit dem Ver-
zehr verarbeiteter Nahrung und damit auch mit der
Sesshaftwerdung und Stdtebauentwicklung in Zusam-
menhang, die sich hufig aus der zunehmenden Ab-
hngigkeit von domestizierten Pflanzen ergab 10.
25
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 26

[abb. 4] Freilegen des Scheitelbeins aus Nadaouiyeh durch dessen Entdecker Christoph Reding.
[abb. 5] Rekonstruktion des Schdels von Nadaouiyeh, aufgestellt an seinem ursprnglichen Fundort.
[abb. 6] Das nahezu vollstndige Scheitelbein eines Homo erectus aus Nadaouiyeh An Askar (Syrien),
Alter ca. 475000 Jahre.

Trotz der allgemeinen Verschlechterung des Ge-

sundheitszustandes durch die Einfhrung des Acker-
baus was aus den Skelettberresten bewiesen ist
handelten sich unsere Vorfahren eine erhebliche und
dramatische Bevlkerungszunahme ein. Damit eine
Bevlkerung wchst, muss ihre Nahrungsproduktion
die Leistung der Umwelt bersteigen. Domestikation
und Bewirtschaftung von Pflanzen und Tieren ermg-
lichen dies. Ebenso sind damit aber berbevlkerung
und die beobachtete allgemeine Verschlechterung des
individuellen Gesundheitszustandes verbunden. Noch
heute leben wir mit diesen Auswirkungen der neoli-
thischen Revolution.

26

[abb. 7] Faustkeile des Homo erectus aus Nadaouiyeh An Askar (Syrien),

Alter ca. 500000-475000 Jahre.
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 27

E r n h r u n g G e h ir n H a n s G n t e r G a s s en

berlegtes Essen
als Gehirnfrsorge

Von der Gefahrenabwehr zur Freude am Schnen [abb. 1]

Lebensmittel-
Seit etwa 150 000 Jahren verfgt Homo sapiens ber die Weizenproteine Docohexaensure
bestandteile
Gehirnmasse und das Denkvermgen des modernen knnen ber bisher
Menschen. Bei einer Generationszeit von rund dreis- noch unbekannte
Mechanismen Kohlenhydrate
sig Jahren leben wir, vom frhen Homo sapiens an zerebrale Funktio- Arginin
gerechnet, erst in der 5000-sten Generation. Daher nen beeinflussen.
wundert es nicht, dass viele unserer heutigen Ver- a-Linolen-
sure
haltensweisen und dabei besonders die Ernhrung
noch immer von den Erfahrungen vorzeitlicher
Cyanidin
Sammler und Jger bestimmt werden. Gute Nahrung Delphinidin

war gleichbedeutend mit vertrglich und nahrhaft,

schlechte mit krankmachend oder sogar lebensbedro-
hend. Schnuppern oder Vorkosten, gefolgt von even-
Epikatechin
tuellem Ausspucken, waren nicht schlechte Manieren,
Myrecetin
Tyrosin
sondern ntige Vorsichtsmassnahmen. Sehen, Riechen
und Schmecken sicherten also das berleben der frhen
Menschen. Fr unsere Vorfahren war der permanente
Hunger im Gegensatz zu heute immer eine Anregung
zu erhhter Kreativitt, das heisst, Nahrungsbeschaf- Theaflavin
Quercetin

fung war zugleich das beste Gehirntraining.

Reichliches und schmackhaftes Essen war und ist Arachidon- Tryptophan
sure
auch immer Teil eines sthetischen Vergngens. Wenn
Malvedin
wir uns hier dem Thema berlegtes Essen als Gehirn- Gingko

frsorge zuwenden, geht es nicht um Ditempfeh- Koffein

Milchproteine
lungen, sondern um die Anregung, sich mit diesem

27

1 2
Gassen HG (2008) Das Gehirn.
Primus Verlag, Darmstadt
3 4
Lthi CA (2000) Feed Your Brain. Rehner G, Daniel H (2002) Pardridge William M (Hrsg) (1993)
Orell Fssli, Zrich Biochemie der Ernhrung. 2. Aufl., The Blood-Brain Barrier: Cellular and
Spektrum Akad Verlag, Heidelberg Molecular Biology. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 28
zwar komplexen, aber ungemein spannenden Thema
intensiver zu befassen [abb. 1].
Anatomie eines abgeschotteten Organs
Das menschliche Gehirn liegt verborgen in einer
Knochenkombination aus Hirn- und Gesichtsschdel,
abgeschirmt vor Berhrung und Sicht. Der Knochen-
schdel, die drei Hirnhute und die Zerebrospinalfls-
sigkeit schtzen es vor Verletzungen, bewirken aber
auch, dass wir, anders als beim Herz, nicht spren,
dass es arbeitet. Das Gehirn koordiniert alle sinnlichen
Wahrnehmungen wie Sehen, Hren, Fhlen, Riechen
und Schmecken, es regelt autonome und willkrliche
Bewegungen und ist Sitz von Gedchtnis wie von
Willensfreiheit. Nur ein funktionierendes Gehirn lsst
uns als selbstverantwortete Wesen existieren.
Bei gestrter Blutzufuhr und damit verbundenem
Sauerstoffmangel, etwa bei einem Schlaganfall, erleidet
das Gehirn eine ausgeprgte Schdigung in Form von
Zelltod. Auch bei der Altersdemenz sterben Gehirn-
zellen ab, was die Funktionsfhigkeit des Gehirns eben-
falls beeintrchtigt. Es leuchtet ein, dass wir durch
unsere Lebensweise das uns Mgliche tun mssen,
um die Funktionsfhigkeit des Gehirns lebenslang zu
erhalten.
Das Gehirn verbraucht 20% der Krperenergie, ob-
wohl es nur 2% der Krpermasse ausmacht. Von zen-
traler Bedeutung fr die Energieversorgung des Ge-
hirns sind Traubenzucker (Glukose) und der fr die
Verbrennung der Glukose ntige, ber das Blut bereit-
gestellte Sauerstoff.
Glukose und Sauerstoff, wie auch alle anderen
bentigten Stoffwechselprodukte, werden dem Gehirn
vom Verdauungstrakt ber das Blut oder die Zerebro-
spinalflssigkeit zur Verfgung gestellt. Fr die Sauer-
stoff- und Nhrstoffversorgung des Gehirngewebes,
und hier besonders der Neuronen, ist dieses von rund
700 km Blutkapillaren durchzogen [abb. 2]!
28
Die Makroanatomie des Gehirns ist komplex; be-
sonders interessant sind in Bezug auf die Ernhrungs-
physiologie zwei mikroanatomische Bereiche: die Blut-
Hirn-Schranke (BHS) und das Zelltrio aus Nerven-
zelle (Neuron), Astrozyt und Blutkapillare.
Das Credo der Gehirnphysiologie lautet Konstanz.
Dies betrifft das ionische Milieu, besonders die Konzen-
tration an Kalziumionen sowie jene der Aminosuren
als Bausteine fr die Synthese von Neurotransmittern.
Um von Stoffschwankungen im Blutstrom unabhn-
gig zu sein, wie sie nach ppigen Mahlzeiten auftreten,
sind die Innenseiten der Blutkapillaren mit einer be-
sonderen Zellschicht, dem Kapillarendothel, ausge-
kleidet. Diese Zellen bilden die erwhnte Blut-Hirn-
Schranke. Da die einzelnen Zellen miteinander vernetzt
sind, mssen alle Stoffe, die vom Blut in das Gewebe
gelangen knnen, die beiden Zellmembranen und das
Zytoplasma der Endothelzellen durchqueren. Die Mem-
branen sind aber nur sehr selektiv durchlssig und
Unerwnschtes wird beim Durchqueren des Zyto-
plasmas abgebaut. Wasserlsliche Substanzen gelan-
gen nur ber spezialisierte Transportmolekle in das
Gewebe, und selbst der Brennstoff Glukose wird nur
bei Bedarf vom Blut ins Gehirngewebe transportiert.
Um die Qualitt von Diten fr eine optimale Ver-
sorgung des Gehirns zu beurteilen, mssen wir zwei
Kriterien beachten, die fr andere Organe nicht so
streng gelten. Das Gehirn muss stndig mit Sauerstoff
und Glukose versorgt werden; nur ein normaler Blut-
druck und ein voll funktionsfhiges kapillares Gefss-
system knnen diese Versorgung garantieren. Die Blut-
Hirn-Schranke schottet Nervenzellen und Astrozyten
gegen unerwnschte und zu hohe Konzentrationen an
Blutinhaltsstoffen ab. Was die BHS nicht passieren
kann, wirkt auch nicht.
Wir wissen, was wir nicht tun sollten
Da uns zu Lebzeiten krankhafte Vernderungen im Ge-
hirn verborgen bleiben, sind es die sekundren Folgen,
die uns vermitteln, was wir im Hinblick auf das Wohl-
ergehen unseres Gehirns vermeiden sollten. Kopf-
schmerzen, belkeit, allgemeine Lethargie, mangelnde
Konzentrationsfhigkeit oder gar der Zusammenbruch
der Kontakte zur Umwelt sind Auswirkungen von ber-
mssigem Alkoholgenuss oder Tablettensucht, der
Einnahme von Aufputschmitteln wie Amphetaminen
oder des zu langen Aufenthalts in schlecht gelfteten
Rumen. Zumeist lassen sich die negativen Auswir-
kungen durch Verzicht auf die jeweiligen Drogen und
durch Bewegung in frischer Luft beseitigen. Chro-
nische Gehirnschden entstehen zum Beispiel durch
fortwhrenden und bermssigen Alkoholgenuss oder
die Einnahme von Opiaten.
Oft gibt es aber auch schdigende Einwirkungen,
die von den Betroffenen kaum erkannt werden, etwa
die Verwendung geruchsaktiver, aber schdlicher Sub-
stanzen in Kosmetika oder in verarbeiteten Lebens-
mitteln, die eine individuell bestimmte Immunreaktion
auslsen.
Viele Nahrungsstoffe werden vom Stoffwechsel
primr im Verdauungstrakt umgesetzt und gelangen erst
als sekundre Metaboliten ber das Transportmittel
Blut zum peripheren Nervensystem oder ins Gehirn.
Die Blut-Hirn-Schranke sorgt dann dafr, dass nur nie-
dermolare, fettlsliche (lipophile) Substanzen in das
zerebrale Gewebe gelangen knnen, whrend wasser-
liebende (hydrophile) Komponenten im Blut verblei-
ben. Auch Glukose kann als gut wasserlsliches Molekl
die BHS nur mithilfe spezieller Transportmolekle
passieren.
Ein besonders bei Kindern und lteren Menschen
oft nicht erkanntes bel ist der Verzehr von zu viel und
zudem falschem Fett. Das Mass an krperlicher Arbeit
sollte die Essgewohnheiten mitbestimmen. Gerade
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 29

[abb. 2] Prparation
der Blutgefsse, die das Gehirn
durchziehen. Kein Neuron
oder Astrozyt ist weiter als
ein Millionstelmeter von
einem Blutgefss entfernt.
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 30

[abb. 3] Ein Zelltrio des Gehirns.

Astrozyten (grn angefrbt)
sind Vermittler zwischen Blut-
kapillaren (rechts im Bild)
und Nervenzellen (links). Mit ihren
Fsschen umfassen sie einer-
seits die Kapillaren (hellgelb)
und andererseits die Nervenzelle
(links, dunkelgelb). Die zu
den Gliazellen gehrenden stern-
frmigen Astrozyten nehmen
aus dem Blutgefss Glukose auf,
wandeln sie in Laktat (Milchsure)
um und geben diese Nahrung
an die Nervenzellen weiter.

Zeichnung von Prof. R. V. Krstic,

fr dieses Projekt handkoloriert .
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 31
am Beispiel des als beltter Nummer eins ausge-
machten Cholesterins lsst sich zeigen, dass nicht die
Substanz an sich das Gift ist, sondern die Dosis. Un-
lsliche Fettprodukte knnen sich an der Blutseite der
Kapillaren ablagern, reduzieren so den Sauerstoff-
transport ins Gehirngewebe und verstopfen im Extrem-
fall die Kapillaren. Die Folgen falscher Ernhrung im
Hinblick auf die Hirnfunktionen bei Erwachsenen
sind meist schleichend; bei Kindern und lteren Men-
schen knnen sie jedoch fatal sein: Entwicklungsst-
rungen bei Kindern und frhzeitige Demenz im Alter.
Whrend der Verzicht auf geliebte Anregungs-
mittel wie Kaffee, Nikotin oder Alkohol einen starken
Willen des Betroffenen voraussetzt, ist eine alters- und
beschftigungsgerechte Ernhrung eine Frage ber-
zeugender Information und Einsicht. Gerade beim
Wechselspiel Gehirn und Ernhrung kommt es auch
nicht auf akademisches Wissen an, sondern auf die
Lernfhigkeit der Betroffenen.
Knnen wir uns intelligenter essen?
Versuche, durch Verzehr von Extrakten aus diversen
Krutern von Johanniskraut bis Ginseng die Intelli-
genz zu steigern, begleiten die Menschheit und haben
derzeit Hochkonjunktur. Der Begriff Intelligenz ist
weit auslegbar. Meint er lediglich die Gedchtnisleis-
tung, etwa hundert fnfstellige Zahlen zu memorie-
ren, oder unsere Kreativitt, das heisst, durch die Ver-
bindung gespeicherter Fakten Neues zu kreieren? Un-
bestritten ist, dass Medikamente und Drogen wie
BHS-gngige Amphetamine die Aufmerksamkeit stei-
gern und das Schlafbedrfnis reduzieren. Intelligenz-
steigerung durch Diten sind jedoch umstritten und
lassen sich bei normal ernhrten Probanden mit wis-
senschaftlichen Methoden nicht nachweisen.
Nachfolgend geht es daher vorrangig um eine Stei-
gerung der Aufmerksamkeit und Konzentration durch
eine optimale stoffliche Versorgung des Gehirngewebes.
Dabei sind zwei Mechanismen zur Aktivierung der sich aber nicht beweisen, weder durch IQ-Tests an
Gehirnttigkeit zu unterscheiden: zum einen die Opti- Probanden noch durch postmortale Hirnuntersu-
mierung der Sauerstoffversorgung und zum anderen chungen.
selektive Eingriffe in das neuronale Geschehen, also in Trotz fehlendem Detailwissen ber den Gehirn-
die Kommunikation zwischen den Neuronen. stoffwechsel liegt es nahe, dass uns eine bewusste
Eine kalte Dusche verbessert die Durchblutung Ernhrung nach dem Motto Mens sana in corpore
und somit die Blut- und Sauerstoffversorgung des sano als Leitlinie dienen sollte, um die Funktions-
Gehirns. Tee oder Kaffee wirken nicht nur auf den fhigkeit des Gehirns und damit eine der Voraus-
Blutdruck, sondern beeinflussen auch die neuronale setzungen fr ein glckliches Leben zu erhalten.
Kommunikation. Koffein wirkt als Gegenspieler des
Neurotransmitters Adenosin, das die Neuronen vor
bererregung schtzt. Es berlistet diesen Mechanis-
mus und garantiert so eine Verlngerung der Aufmerk-
samkeit und Konzentrationsfhigkeit.
Abschliessend sei dennoch die Frage behandelt, ob
eine Dit mit viel Glukose und Aminosuren als Vor-
stufe von Neurotransmittern wie Glutamin die zere-
brale Leistungsfhigkeit steigert oder gar zu hherer
Intelligenz fhrt.
Spritzt man Ratten unter Umgehung der BHS
konzentrierte Glukoselsungen durch ein Loch im
Schdeldach, zum Beispiel in den Hypocampus, errei-
chen sie eine Plattform in einem Schwimmbecken
schneller als Ratten, die nur suboptimal mit Glukose
versorgt wurden. Solche Versuche weisen darauf hin,
dass eine optimale Versorgung der tief liegenden Ge-
hirnzentren, denen Emotionen und intellektuelle Leis-
tungen zugeordnet werden, durchaus zu Leistungs-
steigerungen fhren kann. Doch beim Menschen
berwinden ber die Nahrung zugefhrte hohe Dosen
an berschssigem Zucker oder Aminosuren die
BHS nicht, denn die Schranke sorgt fr Konstanz oder
Homostase im Gehirngewebe. Die Zufuhr von ber-
schssigem Zucker und Aminosuren macht uns nur
dicker, aber leider nicht klger.
Eine direkte Einwirkung von Nahrungsstoffen
auf die mentalen Leistungen des Humangehirns als
Klgermacher wird immer wieder vermutet, lsst
31
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 32
Ernhrung G e h ir n
Nervennahrung Astrozyten
und die Energieversorgung
des Gehirns
Nur 2% des Krpergewichts entfallen auf das Gehirn,
aber es erhlt 15% des gesamten Blutstroms, den das
Herz-Kreislauf-System liefert, und es verbraucht 25%
der Glukose sowie 20% des Sauerstoffs, die dem Orga-
nismus im Ruhezustand zur Verfgung stehen. Diese
Angaben verdeutlichen die Bedeutung der Energie-
versorgung fr die Funktionsfhigkeit des Gehirns.
Ein Defekt in der Versorgungskette, die den Nerven-
L uc Pelle r i n
zellen die fr ihre Aufgaben bentigte Energie liefert,
kann dramatische Folgen haben, wie sie etwa bei einer
Mangeldurchblutung des Gehirns oder bei der Alzhei-
mer-Erkrankung zutage treten. Zu verstehen, wie diese
Versorgung unter allen Umstnden sichergestellt wird,
ist eines der Hauptziele der derzeitigen Forschung.
20 mm
Glukose: ein essentieller Zucker fr das Gehirn
Glukose (Traubenzucker) ist die wichtigste und so gut
wie einzige Energiequelle fr das Gehirn. Sie ist in vie-
len Nahrungsmitteln enthalten, insbesondere im Haus-
haltszucker, der Saccharose (Rohrzucker), der aus je
einem Molekl Glukose und Fruktose (Fruchtzucker)
zusammengesetzt ist. Der Organismus kann Glukose
in Form von Glykogen (Strke) speichern, ein Polymer,
20 mm
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 33

das man in grossen Mengen in der Leber und in den
Muskeln findet. Kleine Glykogenmengen sind auch im
Gehirn selbst vorhanden. In der Leber kann Glukose
zudem aus anderen Nhrstoffen wie Fettsuren oder
Aminosuren, die aus Proteinen stammen, neu syn-
thetisiert werden. Der Organismus nutzt diese ver-
schiedenen Mglichkeiten, um eine konstante Blut-
glukosekonzentration aufrechtzuerhalten, damit das
Gehirn so gut wie mglich versorgt wird.
Um vom Blut bis in die Gehirnzellen zu gelangen,
muss die Glukose mehrere Schranken berwinden,
etwa die Zellwnde der Blutgefsse oder der Gehirn-
zellen selbst. Dafr stehen spezifische Glukosetrans-
porter-Molekle zur Verfgung, die als GLUTs be-
zeichnet werden. Eine spezifische Form des Glukose-
transporters bilden die Endothelzellen, die die Wnde
der Blutgefsse aufbauen. Sie werden aufgrund ihres
Molekulargewichts als GLUT1 55kDa bezeichnet und
ermglichen der Glukose, aus dem Blut ins Hirnge-
webe berzutreten. Einen anderen Transporter, GLUT3,
bilden die Nervenzellen; er ermglicht die direkte Nut-
zung der Glukose. Wieder eine andere Gruppe von Ge-
hirnzellen jedoch, die Astrozyten, tragen auf ihrer Ober-
flche den Transporter GLUT1 45kDa. Welche Rolle
sie bei der Regulation des Energiestoffwechsels im Ge-
hirn spielen, beginnen wir nun langsam zu verstehen.
Astrozyten: Schaltstellen zwischen Blutgefssen
und Nervenzellen
Die Astrozyten (Sttzzellen) gehren zu den nicht-
neuronalen Gehirnzellen, auch Gliazellen genannt,
und bilden die zahlenmssig grsste Gruppe. Tatsch-
lich gibt es im Gehirn wesentlich mehr Astrozyten als
Nervenzellen selbst in einigen Regionen des mensch-
lichen Gehirns bis zu zehnmal so viele , und sie
machen die Hlfte des Gehirnvolumens aus. Besonders
bemerkenswert sind ihre Morphologie und ihre Loka-
lisierung. Sie sind sternfrmig (daher ihr Name: griech.
astron = Stern) und haben zahlreiche Auslufer am
Zellkrper. Einige dieser Auslufer enden in einer Kon-
taktstelle mit den Blutgefssen, die man Astrozytenfuss
nennt. Insgesamt sind die Blutgefsse des Gehirns zu
99% mit Astrozytenfssen berzogen. Wo deren Zell-
membran den Blutgefssen aufliegt, findet man den
Glukosetransporter GLUT1 45 kDa. Diese Struktur
bildet also die Stelle, die speziell fr die Glukose-
aufnahme aus dem Blutstrom ins Gehirn vorgesehen
ist. Darber hinaus haben die Astrozyten auch Zell-
auslufer, die mit den Nervenzellen in Kontakt treten
und besonders die Synapsen Kontaktstellen zwischen
zwei Nervenzellen umschliessen. Auf diese Weise
erhalten die Astrozyten stndig Informationen ber
die Aktivitt der Nervenzellen sowie ber deren Ener-
giebedarf.
Diese besondere Position der Astrozyten zwischen
den Blutgefssen als Nhrstoffquelle fr das Gehirn
und den Nervenzellen als deren Verbrauchern war den
frhen Neuroanatomen, die diesen Sachverhalt
bereits Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben haben,
nicht entgangen. Tatschlich haben die Wissenschaftler

[abb. 1] Astrozyten exprimieren MCT1

(einen Monocarboxylattransporter bzw. Laktat-
transporter), hervorgehoben durch
einen grnen Fluoreszenzmarker. MCT1 wird sowohl
im Zellinnern als auch an der Oberflche der Astrozyten
exprimiert und bestimmt so deren Umriss.

[abb. 2] Hervorgehoben durch den spezifischen

neuronalen Marker MAP2 erscheinen die Neuronen rot.

[abb. 3] Diese Aufnahme zeigt die aus zwei Zell-

typen bestehende Kultur. Die Astrozyten erscheinen
grn, die Neuronen rot.

33

20 mm
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 34

um Camillo Golgi ausgehend von ihren morpholo-
gischen Beobachtungen vermutet, dass die Astrozyten
bei der Regulation der Energieversorgung der Nerven-
zellen eine Schlsselrolle spielen knnten. Jedoch
bedurfte es mehrerer Jahrzehnte sowie der Einfh-
rung neuer Methoden, um einzelne Zellen in vitro, das
heisst, in der Kulturschale, zu zchten, bis der Mecha-
nismus dieser Funktion aufgeschlsselt werden konnte.
So wissen wir heute, dass die Astrozyten auf Glutamat
reagieren, ein Kommunikationssignal (ein so genann-
ter Neurotransmitter), das die Nervenzellen zur Ver-
stndigung untereinander nutzen. Jedes Mal, wenn
eine Gehirnregion aktiv ist, setzen einige Nerven-
zellen Glutamat frei. Dieses wird von den Astrozyten-
auslufern aufgesprt, die die Synapsen umgeben. Als
Reaktion darauf zapfen die Astrozyten eine zustzli-
che Portion Glukose aus dem Blut ab. Die Glukose
wird dann von den Astrozyten in ein Zwischenpro-
dukt mit hohem Energiegehalt umgewandelt, ausge-
schieden und den Nervenzellen zur Verfgung ge-
stellt. Der neue Energietrger ist ein alter Bekannter,
nmlich die Milchsure (Laktat).

[abb. 4] Das Gehirn hat einen hohen Bedarf an

Glukose, die ber die Blutkapillaren herangeschafft
Glukose
wird. Astrozyten dienen dabei als Schaltstellen
zwischen den Kapillaren und den Nervenzellen. Fr
Glykolyse den Glukosetransport stehen spezielle Eiweiss-
molekle zur Verfgung, die so genannten Glukose-
Neuron Astrozyt Kapillare
Laktat transporter (GLUT). Kapillaren und Astrozyten
besitzen den Glukosetransporter GLUT1, Nervenzellen
Pyruvat den Glukosetransporter GLUT3.
Mit seinen Auslufern bernimmt der Astrozyt nicht
nur Nhrstoffe von den Blutkapillaren, sondern
auch Abfallprodukte von Neuronen, hauptschlich aus
Laktat dem synaptischen Spalt. Im Zellinneren der Astrozyten
ATP wird dann Glutamat in Glutamin umgewandelt und
Pyruvat ATP aus Glukose ATP erzeugt. Diese Arbeitsteilung zwi-
Glutamin schen Neuron und Astrozyt garantiert eine konstante
Glykolyse Glukose Versorgung der Neuronen und sorgt fr den Transport
der Abfallstoffe. Wenn eine Gehirnregion aktiv ist,
Glutamat Glutamin
setzen einige Nervenzellen Glutamat frei. Dieses wird
Glukose
von den Astrozyten registriert, die als Reaktion
Glutamat darauf aus den Blutkapillaren Glukose aufnehmen.
Sie wandeln dann die Glukose zu Laktat um und stellen
sie den Nervenzellen ber die MCT-Transporter
zur Verfgung. Die im Laktat enthaltene chemische
Energie wird zur Erzeugung von ATP genutzt,
dem universalen Energietrger fr viele Zellprozesse.
Glutamat Glukosetransporter Glutamintransporter
GLUT-1 in den Kapillaren SN-1 (System N Transporter-1)
und in Astrozyten in Astrozyten
GLUT-3 in Neuronen SAT (Natriumabhngiger Aminosuretransporter)
in Neuronen
Monocarboxylattransporter Glutamattransporter
MCT-1 in Astrozyten EAAT(Excitatorischer Aminosuretransporter)
MCT-2 in Neuronen in Astrozyten

34

Costalat R, Aubert A, Magistretti PJ,
Pellerin L (2006) Le lactate est-il un sub-
strat nergtique pour les neurones? Med Sci
22:34
Magistretti PJ (1999) Brain Energy
Metabolism. In: Fundamental Neuroscience
(eds MJ Zigmond, FE Bloom, SC Landis,
JL Roberts, LR Squire), Academic Press,
San Diego, 389413
Pellerin L (2005) How astrocytes feed Pellerin L, Bouzier-Sore AK, Aubert A,
hungry neurons. Mol Neurosci 32 :5972 Serres S, Merle M, Costalate R,
Magistretti PJ (2007) Activity-dependent
regulation of energy metabolism by astro-
cytes: an update. Glia 55:12511262
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 35
Laktat und Ketonkrper: Ergnzung
und Alternative zur Glukose
Laktat ist bekannt als Endprodukt der Glykolyse, das
heisst, des physiologischen Glukoseabbaus unter an-
aerober Bedingung, also unter Sauerstoffmangel. So
wandeln etwa die Muskeln bei intensiver Arbeit Glu-
kose zu grossen Mengen Laktat um. Heute weiss man,
dass Laktat sogar auch bei ausreichender Sauerstoff-
versorgung im Muskel produziert wird (wo es dann
von anderen Muskelzellen in der Umgebung ver-
braucht wird). Lange als unerwnscht oder sogar fr
das Gehirn als gefhrlich angesehen, wird Laktat heute
nicht nur als wertvolle, sondern unter bestimmten
Umstnden sogar als die einzige Energiequelle der
Nervenzellen betrachtet.
Es ist seit langem bekannt, dass das Gehirn unter
bestimmten Bedingungen neben der Glukose auch an-
dere Energiequellen nutzt, um seinen Bedarf zu decken.
Dies ist zum Beispiel in der Entwicklung kurz nach der
Geburt der Fall. In den ersten Lebensstunden ist der
Laktatspiegel im Blut hoch, und es wurde nachgewie-
sen, dass das Gehirn dieses Laktat vor dem Beginn der
Versorgung mit externen Nhrstoffen fr seine Akti-
vitten nutzt. Mit dem ersten Stillen tut sich eine neue
Energiequelle auf. Die Muttermilch ist reich an Fett-
suren, die der Sugling resorbiert und in seiner Leber
zu b-Hydroxybutyrat und Acetoacetat (so genannten
Ketonkrpern) umformt. Erwiesenermassen deckt
das Neugeborene einen grossen Teil seines Energiebe-
darfs ber die Ketonkrper. Auch bei einigen Erkran-
kungen tragen Ketonkrper substanziell dazu bei, den
Energiebedarf des Gehirns zu befriedigen, so beim
Diabetes mellitus, wo die Konzentration an Keton-
krpern im Blut erhht sein kann. Bis jetzt glaubte
man, dass das erwachsene Gehirn ausser bei solchen
Erkrankungen ausschliesslich Glukose nutzt, doch
wurde vor kurzem eindeutig nachgewiesen, dass der
Laktatgehalt im Blut bei mittlerer bis intensiver kr-
perlicher Bettigung ausreichend hoch ist, um vom Ausblick
Gehirn ebenfalls genutzt zu werden. Das Konzept, dass Durch die Untersuchung des Energiestoffwechsels im
das von den Astrozyten produzierte oder ber das Gehirn konnten wir die Schlsselrolle von Astrozyten
Blut herbeitransportierte Laktat eine Ergnzung oder bei der Energieversorgung der Nervenzellen aufzei-
sogar eine Alternative zur Glukose darstellen kann, ist gen. Interessant wird nun sein, zu erforschen, wie be-
daher umfassend anerkannt. stimmte Aspekte dieser Astrozytenfunktion beein-
flusst werden knnen, um dadurch die Funktion der
Monocarboxylattransporter: vorgeschriebene Nervenzellen zu verbessern oder sogar bestimmten
Passierstelle fr den Laktat-Shuttle Defiziten vorzubeugen, die zu ihrem Verlust fhren
Laktat sowie Ketonkrper gehren zur selben Familie knnten.
von Verbindungen, die als Monocarboxylate bezeich-
net werden. Da es sich um hydrophile (wasserlie-
bende) Molekle handelt, knnen sie die Zellmem-
bran nicht passieren. Sie bentigen daher spezifische
Transportmolekle, die als Monocarboxylattrans-
porter oder MCTs bezeichnet werden. Das Gehirn
weist drei Typen von Monocarboxylattransportern
auf. MCT1 wird hauptschlich von den Endothelzellen
der Blutgefsse im Gehirn gebildet. Er spielt also eine
wesentliche Rolle fr den bertritt von Laktat und
Ketonkrpern aus dem Blut ins Gehirn. Auch die Astro-
zyten bilden MCT1, jedoch ebenfalls MCT4. Aus-
serhalb des Nervensystems wird dieser Transporter,
der besondere Eigenschaften hat, auch von laktatpro-
duzierenden Geweben oder Zellen mit starker glyko-
lytischer Aktivitt gebildet, etwa von bestimmten
Muskelfasern. Es berrascht daher nicht, auf Astro-
zyten, die grosse Mengen Laktat produzieren knnen,
den MCT4 zu finden. Die Nervenzellen dagegen bilden
MCT2, einen Transporter mit hoher Laktat-Affinitt.
Diese Verteilung der Monocarboxylat-Tansporter im
Gehirn steht daher nicht nur mit der Fhigkeit des Ge-
hirns im Einklang, Laktat und Ketonkrper aus dem
Blutkreislauf zu importieren und zu nutzen, sondern
ebenso mit dem oben beschriebenen Laktat-Transfer
oder Laktat-Shuttle zwischen Astrozyten und Ner-
venzellen.
35
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 36

[abb. 4] Astrozyt im Kontakt mit einer Blutkapillare.

Peroxidasemarkierung von MCT1, exprimiert durch
Astrozyten (sternfrmig) und Blutgefsse (rohr-
frmig). Anhand der Aufnahme lsst sich die enge Ver-
bindung zwischen diesen beiden Zelltypen erkennen.
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 37

E r n h r u n g G e h ir n A c hi m Pe t e r s

Stau in der Lieferkette:

Die Ursachen von Adipositas
aus neurobiologischer Sicht
Adipositas entsteht durch
einen Versorgungsengpass des Gehirns
Wann und warum entwickeln so viele Menschen
bergewicht? Aufgrund von genetischen Defekten?
Weil wir in einer berflussgesellschaft einem Nah-
rungsberangebot ausgesetzt sind, das zum perma-
nenten Essen verfhrt? Weil manche Menschen ihren
Appetit nicht zgeln knnen? Liegt es an ungesunder
Ernhrung, mangelnder Bewegung oder zu viel Stress?
Sind hormonelle Strungen schuld?
Angesichts der Dringlichkeit fr die grossen Indus-
trienationen, das Problem Adipositas in den Griff zu
bekommen, mag es berraschen, wie gross die Un-
sicherheit bezglich der Ursachen von krankhaftem
bergewicht ist. Das liegt unter anderem daran, dass
sich gngige Erklrungsanstze an einer relativ schma-
len theoretischen Basis orientierten, die zudem mit
mancherlei Widersprchen behaftet ist.
Aus Sicht der Hirnforschung und Neurobiologie
wurde bei der Erforschung von Adipositas eine Grund-
eigenschaft des Gehirns nicht bercksichtigt: Die
metaphorisch gesprochen Selbstschtigkeit (engl.
selfishness) des Gehirns. Gemss der Selfish Brain-
Theorie, deren Grundlagen ich vor ber zehn Jahren
formuliert habe und die inzwischen experimentell
belegt werden konnten, verbraucht das Gehirn von
allen Organen des Menschen am meisten Energie in
Form von Glukose, die es primr aus dem Krper
anfordert.
Was hat das mit Adipositas zu tun? Aus dem
Blickwinkel der Selfish Brain-Theorie ist berge-
wicht die Folge eines Notfallplans, um einen Engpass
in der Energieversorgung des Gehirns zu berwinden.
Wenn Glukose aus irgendeinem Grund fr die zerebra-
len Hemisphren nicht ausreichend angefordert wer-
den kann, wird sie durch zustzliche Nahrungsauf-
nahme herbeigeschafft. In der Lieferkette zum Gehirn
entsteht dabei ein Stau in Form sich auffllender
Fettpolster.
Die folgenden Seiten setzen sich kurz mit gngi-
gen Erklrungsanstzen von Adipositas auseinander,
stellen die Selfish Brain-Theorie vor und erlutern
die Entstehung von Adipositas anschaulich am logisti-
schen Bild eines Staus in der Lieferkette.
Fragen und Widersprche
Um die Frage nach den definitiven Ursachen von Adi-
positas zu beantworten, haben bisher nur wenige For-
scher theoretische Anstze aufgestellt. Einige Experten
gehen davon aus, dass die gegenwrtige Adipositas-
Epidemie durch eine Umwelt bedingt ist, die zu exzes-
siver Nahrungsaufnahme fhrt. Entsprechend diesem
Konzept fhrt der berfluss an verfgbarer Nahrung
dazu, dass Energie einem Push-Prinzip folgend
in den menschlichen Organismus hineingedrckt
wird. Mit dem reinen Push-Konzept knnen die
Befrworter dieser Ansicht aber nicht erklren, wes-
halb es trotz Nahrungsberangebot immer noch viele
schlank-gesunde Menschen gibt.
Verbreiteter ist das Konzept, dass der menschliche
Organismus einem Pull-Prinzip folgend eher
aktiv Energie aus der Umwelt anfordert, und zwar ent-
sprechend dem Energiestatus seines inneren Milieus.
Zwei Denkanstze aus dem Jahre 1953, die lipostati-
sche und die glukostatische Theorie, beruhen auf die-
sem Pull-Prinzip und bilden seit mehr als 50 Jahren
die Grundlage der Adipositas- und Diabetes-For-
schung. Gordon C. Kennedy etablierte die liposta-
tische Theorie 1. Derzufolge informieren zirkulierende
Hormone oder Stoffwechselprodukte den Hypothala-
mus ber den Umfang des Fettgewebes und die aktu-
elle Stoffwechsellage. Aufgrund dieser Signale kann
der Hypothalamus die Nahrungsaufnahme so anpas-
sen, dass die Krperfettdepots auf ein konstantes Niveau
einreguliert werden. Es entsteht eine so genannte Lipo-

37

1 2 3 4
Kennedy GC (1953) The role of depot fat Mayer J (1953) Glucostatic mechanism Krieger M (1921) ber die Atrophie Peters A, et al. (2004) The selfish brain:
in the hypothalamic control of food intake in of regulation of food intake. N Engl J Med der menschlichen Organe bei Inanition. competition for energy resources. Neurosci
the rat. Proc R Soc London Ser 140:578 249(1):13 Z Angew Anat Konstitutionsl 7:87 Biobehav Rev 28:143
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 38

stase. Nach der lipostatischen Theorie gilt die einfache

[abb. 1] Astrozyten (grn) in Kultur. Die Zellkerne erscheinen
blau. Kerndurchmesser ca. 10 m.
[abb. 2] Neuronen in Kultur, rot hervorgehoben durch
einen ausschliesslich neuronalen Marker, das Protein MAP2.
Bilanz, dass die Nahrungsaufnahme in den Organis-
mus so reguliert sei, dass sie genau der Energieausgabe
des Organismus entspreche und dass bei einem Miss-
verhltnis zugunsten der Nahrungsaufnahme gemss
der lipostatischen Theorie Adipositas entstehe.
Ebenfalls 1953 hat Jean Mayer die glukostatische
Theorie entwickelt 2. Er ging davon aus, dass die Nah-
rungsaufnahme ber hypothalamische Rezeptoren ge-
regelt wird, welche die Glukosekonzentration im Blut
feststellen. Auf diese Weise soll der Hypothalamus die
Nahrungsaufnahme mit dem Ziel regulieren, dass die
Blutglukosekonzentration in engen Grenzen konstant
gehalten wird. Interessanterweise bezog Mayer in
seinen theoretischen berlegungen bereits das Gehirn
mit ein. In seiner Vorstellung stand die Nahrungsauf-
nahme im Dienst der Energieversorgung des Zentralen
Nervensystems. Er vertritt die Auffassung, die zere-
brale Energieversorgung wre dann gesichert, wenn
die Blutglukosekonzentration ausreichend sei. Mayer
rumte aber in seiner theoretischen Abhandlung selbst
ein, dass es ihm nicht mglich sei, zu erklren, warum
Patienten mit Diabetes mellitus, die hohe Blutgluko-
sekonzentrationen haben, in dieser Situation ber-
haupt noch essen, denn die hohen Glukosekonzen-
trationen mssten den Appetit eigentlich hemmen. Er
schloss seinen Aufsatz mit diesem offenen Konflikt,
ohne einen Lsungsansatz anzubieten.

Die Selfish Brain-Theorie

1998 stellte ich fest, dass sowohl die glukostatische als
auch die lipostatische Theorie implizit von Grundan-
nahmen ausgehen, die man aus modernerer neuro-
energetischer Sicht als problematisch ansehen muss
und die weder von Adipositas- noch von Diabetes-
Forschern hinterfragt worden sind: Es handelt sich da-
bei um die Annahme, dass der Energiefluss vom Krper
zum Gehirn ein rein passiver Vorgang sei. Daraus

38

5 6
Oltmanns KM, et al. (2008) Differential
energetic response of brain vs. skeletal mus-
cle upon glycemic variations in healthy
humans. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol 294(1):R12-R16
7 8
Reinmuth OM, Scheinberg P, Bourne B Pellerin L, Magistretti PJ (1994)
(1965) Total Cerebral Blood Flow and Glutamate uptake into astrocytes stimulates
Metabolism. Archives of Neurology 12:49-66 aerobic glycolysis: a mechanism coupling
neuronal activity to glucose utilization. Proc
Natl Acad Sci USA 91(22):10625
Miki T, et al. (2001) ATP-sensitive
K+ channels in the hypothalamus are essen-
tial for the maintenance of glucose homeo-
stasis. Nat Neurosci 4(5):507
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 39
wrde folgen, dass sich die Energie nach dem Push-
Prinzip auf das Gehirn und den brigen Krper ver-
teilt. Bereits vor der Zeit, in der Mayer und Kennedy
ihre theoretischen Anstze formuliert haben, hatten
experimentelle Befunde vorgelegen, wonach das Ge-
hirn bei der Energieverteilung im Organismus eine
Sonderstellung einnimmt. Diese Befunde hatte die
Pathologin Marie Krieger erhoben, indem sie bei
Menschen, die an Abmagerung gestorben waren, die
Organgewichte bestimmte und dabei feststellte, dass
fast alle Organe wie Herz, Leber, Milz und Nieren dra-
matisch an Gewicht verloren hatten (ca. 40%), die Ge-
3
hirnmasse aber kaum oder gar nicht verndert war .
Auch mit modernsten Messmethoden liess sich der
originelle Befund sowohl in Human- als auch in tier-
experimentellen Studien besttigen. Diese Ergebnisse
zeigen, dass die Energieverteilung innerhalb des Orga-
nismus eben nicht gleichmssig erfolgt, sondern dass
zwischen dem Gehirn und den anderen Organen eine
Art Konkurrenzsituation um Energieressourcen be-
steht. Aufgrund derartiger berlegungen postulierte
ich 1998 das Vorhandensein einer effizienten Gehirn-
Pull-Komponente, die Energie bedarfsgemss fr das
Gehirn aus dem Krper anfordert. Dementsprechend
formulierte ich Axiom Nummer 1 der Selfish Brain-
Theorie: Das Gehirn verfolgt mit hchster Prioritt
4
die Regulation seines eigenen Energiegehaltes ; es
verhlt sich insofern selbstschtig (engl. selfish).
Krzlich haben wir aus diesem Axiom eine Grund-
hypothese abgeleitet und an der Universitt zu Lbeck
31
mittels modernster P-Magnet-Resonanz-Spektro-
skopie in einer Humanstudie nochmals berprft und
besttigt gefunden 5.
Gehirn-Pull-Mechanismen stellen demnach die
Basis eines natrlichen und vitalen Vorgangs im Neuro-
metabolismus dar, der ntig ist, um die zerebrale Ener-
giehomostase sicherzustellen. Immerhin verbraucht
das menschliche Gehirn grosse Mengen Glukose
9 10
Burdakov D, et al. (2006) Tandem-pore Swanson LW (2000) Cerebral
K+ channels mediate inhibition of orexin hemisphere regulation of motivated
neurons by glucose. Neuron 50(5):711 behavior. Brain Res 886(1-2):113
mehr als 130 gr/Tag, also etwa 60% der zirkulierenden
Blutglukose 6. Es ist durch die Blut-Hirn-Schranke von
der generellen Blutzirkulation getrennt und stellt da-
mit eine in sich geschlossene Entitt dar. Die Menge an
Glukose, die ber die Blut-Hirn-Schranke aufgenom-
men wird, variiert mit dem jeweiligen Verhaltenssta-
tus, das heisst, sie nimmt whrend des Tiefschlafes ab
und steigt bei psychischer Belastung an. Um diesen
hohen Bedrfnissen des Gehirns nachzukommen, sind
insbesondere in Zeiten von Nahrungsmittelknappheit
effiziente Gehirn-Pull-Mechanismen fr das berle-
ben unerlsslich.
Stau in der Lieferkette
Was hat das nun mit Adipositas zu tun? Gemss der
Selfish Brain-Theorie entsteht Adipositas aufgrund
von ineffizienten Gehirn-Pull-Mechanismen, das heisst,
einer Leistungsschwche des Gehirns, aktiv Glukose
aus dem Krper anzufordern. Als Konsequenz davon
fliesst zu viel Glukose in Muskel- und Fettgewebe,
dem Gehirn steht zu wenig Blutglukose zur Ver-
fgung, und es muss dieses Defizit kompensieren, in-
dem es die Nahrungsaufnahme steigert. Der ganze
Vorgang lsst sich im logistischen Bildfeld der Liefer-
kette beschreiben. Darin fhrt eine Ineffizienz der
Gehirn-Pull-Mechanismen zu einer Reduktion des
Glukoseflusses zum Gehirn wie bei einem Eng-
pass. Adipositas und Typ-2-Diabetes entstehen dem- Gewichts- und Blutglukose-Regulation ordnen sich
zufolge als Stau in der Lieferkette [abb. 3].
Dieser Stau ist durch eine berproportionale Ak-
kumulation von Energie im Fettgewebe oder im Blut
gekennzeichnet. Allokationsversagen ussert sich in
einer Schwchung des sympathischen Nervensystems
(SNS). Die Folge ist, dass die fr das Gehirn bestimmte
Energie berwiegend aus dem Blut in die Seitenspei-
cher luft, das heisst, ins Fettgewebe und in die Musku-
latur. Da das Gehirn aber weiterhin Energie aus dem
Blut abzieht, sinkt der Blutglukosegehalt ab. Das Ge-
hirn entdeckt diesen Abfall, und um das Defizit aus-
zugleichen, gibt es den Befehl zu sofortiger Nahrungs-
aufnahme. Der Akkumulationsprozess eskaliert, die
Seitenspeicher werden immer weiter aufgefllt. Das
Krankheitsbild der Adipositas stellt sich ein. Dieses wird
in vielen Fllen von einem Zeitpunkt an, der von der
persnlichen Disposition der betroffenen Person ab-
hngt, vom Krankheitsbild des Diabetes mellitus ber-
lagert. Denn knnen Fett und Muskulatur keine Ener-
gie mehr aufnehmen, staut sich diese im Blut, was sich
als Hyperglykmie (berzuckerung) bemerkbar macht.
Im Folgenden betrachten wir den Lieferketten-
Abschnitt im Gehirn [abb. 4]. Da das Gehirn der
Glukoseverbraucher Nummer 1 im Organismus ist,
weisen wir ihm die Position des Endverbrauchers in
der Kette zu. Die Energie aus der entfernten Umge-
bung (z. B. vom Markt) wird in die nhere Umgebung
geholt (z. B. auf den Esstisch), vom Krper aufgenom-
men (in die Blutzirkulation), und von dort gelangt ein
betrchtlicher Anteil in das Gehirn. Man beachte, dass
der Krper in dieser Lieferkette nunmehr lediglich als
Zwischenstation angesehen wird und dass die ange-
strebte Bilanz (Krperenergieaufnahme = Krper-
energieausgabe) nicht mehr aufrechterhalten werden
kann, wenn es Versorgungsengpsse beim Endver-
braucher, das heisst, beim Gehirn, gibt. Die in der lipo-
statischen und glukostatischen Theorie beschriebene
also im Konzept der Gehirn-Lieferkette der Hirnver-
sorgung unter.
Die Lieferketten, die wir von Industrieproduk-
tionsprozessen kennen, haben eine ausgesprochene
hnlichkeit mit dem Glukosepfad von der Umgebung
durch den Krper zum Gehirn. In den Wirtschafts-
wissenschaften (Logistik) sind derartige Lieferketten
seit Jahrzehnten intensiv untersucht und wesentliche
Grundprinzipien formuliert worden 13. Das so ge-
nannte Push-Prinzip arbeitet nach folgender Regel:
39
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 40
[abb. 3] Die Entstehung von Adipositas durch
einen Versorgungsengpass des Gehirns.
Links Die Hirnversorgung ist ausreichend. Die Energie-
verteilung im Organismus ist im Gleichgewicht,
das Krpergewicht normal. Mitte Es liegt ein Versor-
gungsengpass des Gehirns vor. Er kommt durch
eine Leistungsschwche des Gehirns zustande, aktiv
genug Energie aus dem Krper anzufordern. Damit
ist die Gehirnversorgung bedroht und nicht ausrei-
chend, die Energieallokation im Ungleichgewicht.
Der Anbieter bietet das Material an und bestimmt auf
diese Weise die Aktivitt des Produktionsschritts. Im
Gegensatz dazu folgt das so genannte Pull-Prinzip
folgender Regel: Das Material, das fr einen Produk-
tionsschritt bentigt wird, wird nur dann bereitge-
stellt, wenn der Empfnger es braucht (on demand;
just in time). Das Pull-Prinzip hat gegenber
dem Push-Prinzip klare konomische Vorteile mit
krzeren Aufrstzeiten und kleineren, konomisch
optimierten Zwischenlagern. Viele moderne Wirt-
schaftszweige haben die hhere Effizienz von Pull-
40
Der Krper bekommt zwar ausreichend Energie, das Ge-
hirn jedoch zu wenig. Rechts Der Versorgungsengpass
des Gehirns besteht weiter. Als sekundre Ausweich-
strategie fordert das Gehirn mehr Nahrung an. Da-
durch gelangt letztlich trotz des Engpasses ausreichend
Energie ins Gehirn. Die Energieverteilung im Krper
ist aber weiterhin unausgeglichen und der berschuss
an aufgenommener Nahrung gelangt in die peripheren
Speichergewebe. Auf diese Weise entsteht Adipositas.
Komponenten festgestellt und umgesetzt. Die hier
beschriebene Gehirn-Lieferkette beruht auf den Grund-
prinzipien genereller Lieferketten. Die Energie fliesst
antegrad (vorwrts) zum Endverbraucher (Gehirn);
Strungen hingegen verbreiten sich retrograd, das
heisst, Staus bilden sich jeweils vor dem Versorgungs-
engpass (Adipositas).
Die Biologie der Pull-Mechanismen
Es gibt experimentelle Evidenz fr die Existenz von
zwei Gehirn-Pull-Mechanismen, eines direkten und
eines allokativen. Der direkte Prozess wurde von Luc
Pellerin und Pierre Magistretti 1994 entdeckt
[siehe auch s. 32] 7. Diese Forscher beschrieben
einen Vorgang, in dem ein Neuron aktiv Energie von
einem benachbarten Astrozyten anfordert. Bei Exzi-
tation (Erregung) sendet das Neuron ein auf Glutamat
reagierendes Signal an seinen benachbarten Astrozy-
ten, dass es in diesem Moment Energie bentigt. Ver-
anlasst durch dieses Glutamat-Signal, nimmt der
Astrozyt Glukose aus dem anliegenden Blutgefss auf,
metabolisiert diese zu Laktat und stellt es dem Neuron
als energetisches Substrat zur Verfgung. Dieser bio-
logische Prozess wird vom Energieverbraucher, das
heisst, dem Neuron, bestimmt und Energie fliesst,
zumindest teilweise, auf Anfrage. Die Befunde von
Luc Pellerin und Pierre Magistretti zeigen
genau die molekularen Mechanismen auf, die einem
Gehirn-Pull-Mechanismus entsprechen. Damit liegen
experimentelle Ergebnisse aus der Neuroenergetik
vor, welche die impliziten Grundannahmen der lipo-
statischen und glukostatischen Theorie in Frage
stellen. Es zeigt sich jetzt deutlich, dass der Energie-
fluss aus dem Krper ins Gehirn massgeblich vom
Gehirn selbst bestimmt wird.
Allokative Gehirn-Pull-Mechanismen werden
ebenfalls durch eine Reihe von experimentellen Be-
funden belegt 4. Allokation bezeichnet dabei die Zu-
teilung von Glukose entweder zum Gehirn oder zu
den peripheren Energiespeichern (Muskel- und Fett-
gewebe). Allokative Gehirn-Pull-Mechanismen sind
in der Lage, die Aufnahme von Glukose in die periphe-
ren Energiespeicher zu begrenzen und die Glukose
zugunsten des Gehirns umzuleiten. Im ventromedia-
len Hypothalamus (VMH) gibt es Neuronen, die auf
Vernderungen in zerebralen, intrazellulren Adeno-
sin-Triphosphaten (ATP) sensitiv reagieren 8. Wenn
der zerebrale, intrazellulre ATP-Gehalt sinkt, aktivie-
ren diese Neuronen das sympathische Nervensystem
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 41
und hemmen auf die Weise die Insulinsekretion aus
der pankreatischen b-Zelle und die Insulinwirkung an
Muskel- und Fettzelle. Wenn Insulin nicht wirken
kann, wird Glukose am Muskel- und Fettgewebe vor-
beigeleitet und steht dem Gehirn unmittelbar zur
Verfgung; das Gehirn nimmt Glukose immer auch
ohne die Hilfe von Insulin auf. Diese VMH-getrig-
gerten Mechanismen kann man ebenfalls als Gehirn-
Pull-Mechanismen verstehen, denn sie vermehren die
Verfgbarkeit von Glukose im Blut, die fr eine ad-
quate zerebrale Energieversorgung notwendig ist.
Ingestive Pull-Mechanismen regulieren die Nah-
rungsaufnahme. Sie werden aktiviert, wenn die Blut-
glukosekonzentrationen sinken. Solche Vernderun-
gen werden von Neuronen im lateralen Hypothalamus
(LH) erfasst, deren Zelloberflche mit Glukoserezep-
toren ausgestattet sind 9. Diese LH-Neuronen werden
bei fallender Glukosekonzentration im zerebralen Extra-
zellulrraum aktiviert, was zu vermehrtem Appetit
fhrt und die Nahrungsaufnahme in Gang setzt. Die
LH-Neuronen bernehmen damit Funktionen von in-
gestiven Pull-Mechanismen, die dazu dienen, Energie
im Blut und in den Speichern (Muskel- und Fettge-
webe) wieder aufzufllen.
Nahrungssuch-Pull-Mechanismen regulieren den
Zugriff auf Energieressourcen in der entfernteren Um-
gebung. Nimmt die Energieverfgbarkeit in der nheren
Umgebung und im Krper ab, wird nahrungssuchen-
des Verhalten ausgelst. Der Nahrungssuch-Pull-
Mechanismus ist ein komplexer Prozess, der von meh-
reren Regionen im oberen Hirnstamm koordiniert
wird.
Wodurch entsteht ein Versorgungsengpass
des Gehirns?
Wenn das Gehirn nur eine unzureichende Menge Glu-
kose fr sich anfordern kann, ist es bei einem derarti-
gen Versorgungsengpass umso mehr darauf angewie-
Nahrungsuch- Ingestive Gehirn-
Pull-Mechanismen Pull-Mechanismen Pull-Mechanismen
Entfernte Nahe
Krper Gehirn
Umgebung Umgebung
[abb. 4] Lieferkette des menschlichen Gehirns. Der Anteil des Flusses, durch den der Anbieter be-
Energie aus der entfernten Umgebung wird in stimmt wird, heisst Push-Komponente (roter Pfeil),
die unmittelbare Umgebung gebracht, in den Krper der Anteil, der durch den Empfnger bestimmt
aufgenommen und gelangt von dort zu einem grossen wird, Pull-Komponente (schwarze Pfeile). Die gluko-
Teil ins Gehirn. In den Lieferketten logistischer statische und die lipostatische Theorie decken
Systeme kann der Energiefluss prinzipiell durch insbesondere den grauen Bereich innerhalb einer er-
den Anbieter (vorhergehender Schritt) oder den Emp- weiterten Lieferkette des Gehirns ab.
fnger (nachfolgender Schritt) bestimmt werden.
sen, dass im Blut stets hinreichend Glukose vorhanden dala/Hippocampus) zum Hypothalamus (VMH) und
ist, damit es durch passive Aufnahme von Glukose aus von dort zu den peripheren autonom-viszeromotori-
dem Blut hinreichend versorgt wird. Eine Ausweich- schen und neuroendokrin-sekretomotorischen Neu-
strategie besteht deshalb fr das Gehirn darin, in sol- ronen 10. Es ist komplex und wird durch Rckkopp-
chen Situationen mehr Nahrung anzufordern. Zwar lungsvorgnge auf allen hierarchischen Ebenen
wird so die Gehirnversorgung ausgeglichen, als Neben- reguliert und stabilisiert. Insbesondere auf der Ebene
wirkung fliesst jedoch die berschssige Energie in die von Amygdala und Hippocampus werden die Rck-
peripheren Energiespeicher langfristig entsteht Adi- meldungen aus dem Krper registriert und integriert.
positas. In diesen Gehirnregionen finden Adaptations- und
Die Energieanforderung des Gehirns wird vom Lernprozesse statt, die das autonom-neuroendokrine
autonom-neuroendokrinen Motorsystem kontrolliert. Motorsystem langfristig immer wieder neu organisie-
Um zu verstehen, an welchen Stellen dieses Motor- ren und optimieren. Insbesondere die Vorgnge in
system gestrt sein kann, ist es wichtig, seinen gesam- Amygdala und Hippocampus sind fr Strungen und
ten Aufbau zu verstehen. Das autonom-neuroendo- Fehlprogrammierungen anfllig. Wahrscheinlich haben
krine Motorsystem ist hierarchisch organisiert und Strungen auf dieser Ebene bei der menschlichen
erstreckt sich von den zerebralen Hemisphren (Amyg- Adipositas einen besonderen Stellenwert.
41
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 42

Eine Malfunktion oder Maladaptation im auto-

Kategorien Ursachen Beispiele nom-neuroendokrinen Motorsystem fhrt dazu, dass
die allokativen Gehirn-Pull-Mechanismen ineffizient
Hardware-Fehler: Physikalisches Trauma, ver- Amygdala-Lsionen,
Strukturelle Defekte drngende Gehirntumoren VMH-Lsionen arbeiten. [tab. 1] gibt eine systematische, aber nicht
vollstndige Auflistung mglicher Strungen von
Gendefekte TrkB-Mutation
Leptin-Rezeptor-Mutation,
Gehirn-Pull-Mechanismen. All diese Strungen kn-
Leptin-Mangel nen potenziell zur Adipositas fhren.

Software-Fehler: Akute psychische Traumati- Atypische Depression

Zerebrale Malprogrammierung sierung, chronische psychoso- Fazit und Schlussfolgerungen
ziale Stressoren Hirnforschung und Neurobiologie, genauer: Neuro-

Nahrungsassoziierte Signale Kontextuelles Lernen und

Perinatale Bedingungen
appetitive Konditionierung
Mtterliche Frsorge, post-
nataler Stress, perinatale Pro-
grammierung
energetik, knnen eine schlssige Erklrung fr die
Entstehung von Adipositas und Diabetes mellitus lie-
fern, indem sie das Versagen der Pull-Mechanismen
des Gehirns untersuchen. Von grundlegender Bedeu-
tung ist dabei die Selfish Brain-Theorie.

Akute metabolische Krisen Schwere rekurrierende Hypo-

Falsch-Signale: Pharmako-toxisch
Chemische oder mikrobielle
Botschaften
Nicht kalorische Sssstoffe
Infektise Agenzien
[tab. 1] Differentialdiagnose bei ineffizientem
allokativem Gehirn-Pull-Mechanismus. Auswahl von
verschiedenen Ursachen, die einer Ineffizienz
allokativer Gehirn-Pull-Mechanismen zugrunde liegen
knnen. Sie lassn sich systematisch in drei Kategorien
zusammenfassen, hnlich wie Computerprobleme:
Hardwareprobleme, Softwareprobleme und Falsch-
glykmien (gestrte Gegen-
regulation bei Typ1- Diabetes)
Psychotrope Substanzen (Anti-
konvulsiva, Opiate, Cannabis,
Benzodiazepine), metabotrope
Substanzen (Sulfonylharnstoffe)
Interferenz mit der
Sssperzeption
Neurotrope Viren
signale. Eine ineffiziente allokative Gehirnversorgung
bedroht die zerebrale Energiehomostase, die jedoch
durch gesteigerte Nahrungsaufnahme ausgeglichen
werden kann. Auf diese Weise knnen die aufgelisteten
Ursachen fr ineffiziente allokative Gehirn-Pull-Mecha-
nismen gleichzeitig Ursachen fr die Entwicklung
von Adipositas sein.
Gleichzeitig wird aber auch die Notwendigkeit
eines differenziellen Umgangs mit Adipositas ntig.
Denn genau betrachtet, ist Adipositas nur die Folge
bzw. Begleiterscheinung einer Strategie, mit der der
menschliche Organismus sich selber hilft indem er
die Energieversorgung des Gehirns sicherstellt und
damit letztlich seine Vitalfunktionen.
Das hat Konsequenzen fr die Behandlung von
Adipositas. Jede Therapie muss als Eingriff in die Selbst-
regulationskreislufe des Organismus betrachtet wer-
den und stsst demzufolge unter Umstnden auf er-
hebliche Widerstnde. Damit lsst sich erklren, warum
viele Anstze zur Gewichtsreduktion scheitern, oder
diejenigen, deren bergewicht auf drakonische Weise
abgebaut wurde, mitunter in Depression verfallen.
Neue, andere Therapieformen mssen entwickelt wer-
den, wenn nicht die Lsungen von heute die Probleme
von morgen werden sollen, wie Marcel Proust,
Schriftsteller und Spross einer bedeutenden Medizi-
nerfamilie, einmal schrieb: Es gibt Leiden, von denen
man die Menschen nicht heilen soll, weil sie der ein-
zige Schutz gegen weit ernstere sind.

42
1Gehirn.qxd 3.3.2009 18:05 Page 43

[abb. 5] Nervenzellen unter dem Lichtmikroskop.

Nervenzellen (Neurozyten, Ganglienzellen)
sind erregbar, leiten die Erregung weiter und verar-
beiten Informationen. Verschiedene Ausformungen
von Nervenzellen, die immer nach dem gleichen Prinzip
aufgebaut sind:

A Schema: Der Dendrit A 2 leitet die Erregung

in Pfeilrichtung zum Zellkrper (Perikaryon) A 4 .
Dort wird die Information bearbeitet und dann in
das Axon A3 weitergeleitet. Je nach Funktion
sind die Form des Zellkrpers und deren Auslufer
(Dendriten, Axone) verschieden.

Nervenzellen aus:
B Rckenmark
C Netzhaut
D Rckenmark
E Grosshirn: Pyramidenzelle
F H Kleinhirn (Cerebrellum): Korbzelle - Purkinje-
Zelle - Krnerzelle

43