DC UVF LD - 11.

000 9 - 21 - SET/2010

Fascculo 02
orofacial
neuroptica

DOR NEUROPTICA
Joo Batista Santos Garcia
Professor Adjunto Doutor da Disciplina de
Anestesiologia da Universidade Federal do
Maranho (UFMA).
Responsvel pelo Ambulatrio de Dor do
Hospital Universitrio da UFMA (HUUFMA) e
pelo Servio de Terapia Anti-lgica do
Instituto Maranhense de Oncologia Aldenora
Belo (IMOAB).
Presidente da Sociedade Brasileira para o
Estudo da Dor (SBED) em exerccio 2010.
Apoio
1.DEFINIO
Em 1994 a Associao Internacional para o Estudo da Dor (IASP) apresentou
uma definio de dor neuroptica (DN) como uma dor iniciada ou causada
por uma leso primria ou disfuno ou perturbao transitria no sistema
nervoso central ou perifrico. Este conceito gerou muita discusso,
especialmente no termo disfuno, que poderia ser uma fonte de confuso.
Aps vrios anos, em 2008, o Grupo de Interesse em Dor Neuroptica da IASP
props uma nova definio, dor que ocorre como uma consequncia direta
de uma doena ou leso que afete o sistema somatosensorial. Com esta
nova proposta faz-se uma aluso ao fato de que DN necessita ser diferenciada
de dor secundria a neuroplasticidade no sistema nociceptivo (sensibilizao
central), como por exemplo, condies dolorosas inflamatrias que gerem
intensa estimulao nociceptiva. Ainda, DN diferente de dor musculo-
esqueltica ou outra dor que ocorra indiretamente no curso de doenas
neurolgicas. O termo doena refere-se a processos patolgicos espec-
ficos, como doenas autoimunes, canalopatias e o termo leso refere-se a
um dano macro ou microscopicamente identificvel. A DN uma sndrome
dolorosa crnica em que o mecanismo que gera a dor encontrado em
algum local das vias nociceptivas, sem inicialmente estimular os nociceptores,
contrariamente ao que acontece com a dor nociceptiva ou fisiolgica.
2. DADOS EPIDEMIOLGICOS
Dados da literatura variam, mas reportam uma prevalncia de DN em torno
de 8% da populao geral, provavelmente por conta da metodologia utili-
zada e das ferramentas para o diagnstico. Na Amrica Latina, a DN afeta
2% da populao, sendo que 15 pacientes de cada 100 que procuram auxlio
mdico por dor, sofrem de DN. Na prtica diria, os casos mais comumente
encontrados nesta regio foram lombalgia com componente neuroptico,
neuropatia diabtica, neuralgia ps-herptica, e DN como uma complicao
ps-operatria.
Para a vasta maioria de sndromes neuropticas, no h precisa informao
sobre o percentual de sujeitos que reportem DN. Contudo, tem-se estimado
que cerca de 5% dos pacientes com leso traumtica de nervos sofram de dor e
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Dor neuroptica - Fascculo 02
 que a prevalncia de neuropatia dolorosa em pacientes diabticos alcance 16%.
Em pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral, estima-se 8% de dor
neuroptica central e em torno de 28% em pacientes com esclerose mltipla.
3. CRITRIOS DIAGNSTICOS
O diagnstico de DN baseado em pelo menos trs itens:
a. Descrio da dor pelo paciente e outros sintomas subjetivos (quei-
mao, fisgadas, choques eltricos, etc)
b. Avaliao de sinais clnicos objetivos de disfuno nervosa ou de
testes laboratoriais que demonstrem tais alteraes.
c. Resposta positiva a um tratamento com frmacos que so do
manejo da dor neuroptica.
A avaliao do paciente deve-se focalizar no grau de comprometimento do
sistema somatosensorial, em dficits neurolgicos, em comorbidades do
sistema lmbico e da cognio, e finalmente, no impacto geral da dor na
sade e qualidade de vida dos pacientes. No se pode deixar de pesquisar a
presena de depresso, ansiedade, ideao suicida, distrbios do sono,
agitao psicomotora, desiluses, alterao de ateno e de memria,
mudanas de comportamento social, etc.
A dor neuroptica pode ser projetada, isto , pode ser percebida em um
territrio da inervao de um nervo lesado devido a organizao somato-
tpica cerebral. A distribuio neuroanatmica correlaciona-se com o nvel
da leso e d suporte para o diagnstico de DN. Em algumas situaes, como
a dor de origem central, isto mais difcil pois nem sempre h uma correlao
adequada.
A DN habitualmente est associada a sensaes anormais espontneas e
fenmenos sensoriais como parestesias e disestesias. A alodinia (sensao
de dor aps estmulos no dolorosos) geralmente est presente, mas tam-
bm pode ocorrer em outras condies dolorosas, tais como queimaduras
de pele e artrite reumatoide.
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Quando se suspeita de DN importante avaliar algumas modalidades
somatosensoriais, como o toque, a vibrao e a temperatura. Tcnicas para
quantificar estas modalidades incluem o uso de filamentos de Von Frey,
vibrametria e equipamentos para verificar a percepo trmica de calor e frio.
Em suma, o diagnstico de DN perifrica ou central deve ser considerado
somente quando a histria e sinais so indicativos de leso nervosa que afete
o sistema somatosensorial em conjunto com uma distribuio da dor
relacionada de forma neuroanatmica e com anormalidades sensoriais
dentro desta rea dolorosa.
4. SINAIS DE ALARME EM DN
H sinais e sintomas que alertam o clnico para a necessidade de prioridade
na avaliao em condies mdicas mais srias. Nestes casos importante a
interveno de um especialista. Estes sinais sero divididos em bandeiras
vermelhas e amarelas.
a. Bandeiras Vermelhas
Quando h histria de:
cncer,
infeco nos ltimos trs meses,
terapia anticoagulante ou discrasia,
uso de sangue ou imunossupressores (ex. corticoesteroides),
doena ssea metablica,
significante perda de peso nos ltimos seis meses de causa
desconhecida,
perda auditiva, tinidos, instabilidade postural,
sintomas neurolgicos focais ou progressivos,
alteraes de marcha, poliartralgia, doena cardaca,
sudorese noturna,
diabetes mellitus com pobre controle da glicemia,
inmeras visitas mdicas sem sucesso,
tentativa de suicdio,
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Dor neuroptica - Fascculo 02
 massa abdominal pulstil, c. Reaes inflamatrias em razes nervosas que induzem atividade
alteraes trficas na rea dolorosa, ectpica em nociceptores aferentes primrios e podem ser a causa de
alodinia e dor espontnea.
sinais de desnutrio, perda de controle esfincteriano,
d. Aumento da atividade do sistema nervoso simptico que causa maior
fraturas patolgicas com DN,
liberao de noradrenalina dos terminais simpticos e causa uma
neuropatia devido a HIV, expresso de novos receptores no neurnio aferente. O resultado
DN em crianas, exacerbao da atividade de nociceptores sensibilizados e manu-
teno de dor e alodinia.
abuso de drogas,
e. Mudanas neuroplsticas como uma consequncia de leso central ou
alcoolismo, etc.
perifrica, que iro tambm alterar o processamento da informao
nociceptiva em vrias regies cerebrais.
b. Bandeiras amarelas
Na DN, em contraste com outras condies, h usualmente uma perda do
Estas so para aviso de que h um importante componente psicossocial
impulso, que resulta em um modelo especfico no compartilhado por outras
ou disabilidade ao trabalho, que so indicativos de pobre resposta ao
dores crnicas, como a inflamatria. H uma combinao paradoxal de perda
tratamento. Tambm requerem o manejo por um especialista.
de sensibilidade e ao mesmo tempo hipersensibilidade a uma ou mais
Sintomas de depresso: importante usar escalas de avaliao
modalidades dentro da rea dolorosa.
como a de Beck,
doena ocupacional, com forte suspeita de ganho secundrio, Um grande problema na compreenso da DN a nossa inabilidade em fazer
histria de verdadeira depresso ou desordens psiquitricas, uma traduo dos sinais e sintomas para os mecanismos. O paciente refere

inconsistncia entre a queixa e o exame fsico. Entretanto, note queixas ao clnico que no se encaixam necessariamente a mecanismos
que em alguns pacientes com DN isto pode ocorrer, especficos. A razo para esta complexidade que um sintoma, por exemplo,

abuso prvio de opioides ou drogas recreacionais. a alodinia ao frio, pode ser causada por diferentes mecanismos e um
mecanismo isolado pode gerar vrios diferentes sintomas.

5. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
6. TRATAMENTO
A partir de estudos experimentais em animais e pacientes, temos atualmente
novas idias sobre os mecanismos fisiopatolgicos que esto subjacentes DN. Baseado nos mecanismos neuronais envolvidos na DN, todo tratamento
sintomtico que possa reduzir a hiperexcitabilidade nervosa de grande
Os mais importantes mecanismos so: valor. Tal hiperexcitabilidade pode ser abordada em diferentes alvos no
a. Atividade patolgica que ocorre em nociceptores ou em axnios, sistema nervoso, tais como:
que induzem mudanas secundrias no processamento central de Reduo de sensibilizao perifrica
neurnios localizados em regies espinais ou supraespinais.
Reduo de atividade ectpica
b. Perda ou reduo persistente de impulsos aferentes podem alterar a
Diminuio de sensibilizao central
modulao segmentar e descendente e causar mudanas na atividade
sinptica no corno dorsal da medula espinal, resultando em hiperex- Reduo da facilitao central
citabilidade de neurnios de segunda ordem e dor, apesar da perda
Aumento da inibio central.
de atividade.

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Dor neuroptica - Fascculo 02
 H elementos que so princpios essenciais para o sucesso do tratamento da
DN, entre eles podemos citar:
Alvio da dor na maior quantidade possvel de pacientes
Alvio da dor o mais precocemente possvel
Alvio da dor sustentado pelo maior tempo possvel
Melhora da qualidade de vida, sono e humor
Tratamento de baixo custo
O racional no tratamento da DN a pesquisa do mecanismo subjacente da dor
para trat-lo especificamente. Baseado no modo de ao e alvos moleculares,
as medicaes podem ser usadas para determinar se um sintoma particular
pode ser manejado por aquele frmaco que tem uma ao especfica.
Vrios agentes tm sido utilizados, como opioides, anticonvulsivantes,
antidepressivos, antagonistas de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato),
medicaes tpicas, etc.
a. Uso de opioides
Embora estes frmacos no produzam uma resposta to exuberante na DN,
estudos mostram que os opioides so efetivos em aliviar a dor em situaes como
neuralgia ps-herptica, neuropatia diabtica e outros. O tramadol o opioide mais
recomendado por causa de seu efeito de inibio da recaptao de serotonina.
Um outro opioide que tem sido sugerido no tratamento da DN a metadona,
pois alm de sua ao nos receptores , apresenta a propriedade de
antagonizar os receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) e a recaptao de
serotonina e noradrenalina. Tem uma potncia superior a morfina, com
excelente absoro pela via oral, e possibilidade de administrao menos
frequente, devido a sua meia-vida longa. A metadona produz menos nusea,
constipao e sedao do que a morfina. Seu efeito euforizante e a taxa de
dependncia psicolgica e fsica so menores do que outros opioides, no
possui metablitos ativos e apresenta baixo custo.
b. Antidepressivos
Estes medicamentos tem um papel bem estabelecido no tratamento de
diversos tipos de DN. Antidepressivos tricclicos (amitriptilina, imipramina) e
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os inibidores seletivos da recaptao da noradrenalina e serotonina (dulo-
xetina e venlafaxina) apresentam melhores resultados que os inibidores
seletivos da recaptao da serotonina (fluoxetina, paroxetina).
c. Anticonvulsivantes
Apresentam um efeito depressor neuronal, tanto por diminuir excitabilidade
quanto por aumentar a transmisso inibitria.
A carbamazepina a medicao de escolha em neuralgia do trigmio, mas
tambm utilizada em outras situaes como a neuropatia diabtica.
A oxcarbazepina tem ao semelhante, com um perfil de tolerncia melhor
que a carbamazepina.
A gabapentina age em subunidades 2delta de canais de clcio voltagem-
dependente e se mostrou eficaz no tratamento de neuropatia diabtica,
neuralgia ps-herptica, condies mistas de DN e dor do membro fantasma.
A pregabalina tem ao semelhante a gabapentina, normalmente bem
tolerada e compartilha as mesma indicaes.
d. Medicaes tpicas
A lidocana bloqueia canais de sdio e sua aplicao tpica est relacionada
a inibio de descargas ectpicas em fibras finas aferentes. Os adesivos de
lidocana mostraram-se bem efetivos em casos de neuralgia ps-herptica e
tambm em outras neuropatias perifricas focais.
A capsaicina mostrou benefcios tanto na neuralgia ps-herptica como na
neuropatia diabtica, porm pouco tolerada por causa da sensao de
queimao que provoca.
e. Outros frmacos
Combinaes de medicamentos e uso de novas opes, como canabinoides,
tem sido registrados no tratamento da DN, entretanto as evidncias so
pequenas para as recomendaes.
Abordagens no-farmacolgicas so descritas e aumentam seus nveis de
evidncia progressivamente, tais como a neuroestimulao em vrios seg-
mentos do sistema nervoso.
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Dor neuroptica - Fascculo 02
 7. CONCLUSO
A dor neuroptica uma condio dolorosa complexa, de difcil diagnstico e
tratamento, mas que tem sido alvo de muitas pesquisas que mostram
resultados cada vez mais promissores na busca de seu controle.
8. REFERNCIAS
a. Acevedo JC, Amaya A, Casasola DL ET al. Guidelines fot the diagnosis and management
of neuropathic pain: consensus of a group of latin american experts. J Pain Palliat Care
Pharmacol 2009;23:261-281.
b. Backonja MM, Irving G, Argoff C. Rational multidrug therapy in the treatment of
neuropathic pain. Curr Pain Headache Rep 2006;10:34-38.
c. Baron R. Diagnosis and treament of neuropathic pain. Dtsch Arztebl 2006,103:2720-
2730.
d. Casasola DL. Multimodal aproaches to the management of neuropathic pain: the role of
topical analgesia. J Pain Sym Manag 2007;33:356-364.
e. Davis MP, Walsh D. Methadone for relief of cancer pain: a review of pharmacokinetics,
pharmacodynamics, drug interactions and protocols of administration. Support Care
Cancer, 2001;9:73-83.
f. Garrido MJ, Troconiz IF. Methadone: a review of its pharmacokinetic/pharmacodynamic
properties. J Pahrmacol Toxicol, 1999;42:61-66.
g. Gilron I, Bailey JM, Tu D et al. Morphine, gabapentin, or their combinations for
neuropathic pain. N Engl J Med 2005;352:1324-1334.
h. Gomz-Barrios JV. Dolor neuroptico localizado: del origen al diagnostico. Rev
Iberoamerican Dolor, 2007;2:18-23.
i. Hansson PT. Difficulties in stratifying neuropathic pain by mechanisms. Eur J Pain
2003;7:353-357.
j. Hansson PT. Neuropathic pain: definition, diagnostic criteria, clinical phenomenology,
and differential diagnostic issues. Pain 2008. An Updated Review. Refresher Course
Syllabus. Seattle. IASP Press, 2008.
k. Jensen TS. Management of neuropathic pain. Pain 2008. An Updated Review. Refresher
Course Syllabus. Seattle. IASP Press, 2008.
l. Merskey H, Bogduck N. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain
syndromes and definition of pain terms. Seattle: IASP Press, 1994.
m. Rasmussen PV, Sindrup SH, Jensen TS ET al. Symptoms and signs in patients with
suspected neuropathic pain. Pain 2004;110:461-469.
n. Torrance N, Smith BH, Benett MI ET al. The epidemiology of chronic pain of
predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain,
2006;7:281-289.
o. Treed RD, Jensen TS, Campbell JN et al. Neuropathic pain. Redefinition and a grading
system for clinical research purposes. Neurology, 2008;70:1630-1635.
p. Woolf CL. Pain: moving from symptom control toward mechanism-specific
pharmacologic management. Ann Intern Med 2004;140:441-451.
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No tratamento da dor oncolgica,
(1-4)
no-oncolgica e neuroptica
Efeitos benficos em pacientes com falncia
renal e alrgicos a outros opioides.(1)
Prolongada ao analgsica
em baixas dosagens.(2) Apresentaes
5 mg. Caixa com 20 comprimidos sulcados.
Baixo custo de tratamento.(3) 10 mg. Caixa com 20 comprimidos sulcados.
10 mg/mL. Injetvel. Caixa com 10 ampolas com 1 mL.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS: 1. Bryson J, Tamber A, Seccareccia D, Zimmermann C.: Methadone for
treatment of cancer pain; Curr Oncol Rep. 2006; 8(4):282-8. 2. Morley, J. S.; Bridson, J.; Nash, T. P.; Miles, J. B.; White S.;
Makin, M. K.: Low dose methadone has an analgesic effect in neuropathic pain: a double blind randomized controlled cross
over Trial; Paliative Medicine; 2003; 17: 576 587. 3. Hays L, Reid C, Doran M, Geary K.: Use of methadone for the
treatment of diabetic neuropathy; Diabetes Care; 2005; 28(2): 485-7. 4. Ribeiro S; Schmidt AP; Schmidt, SRG.: O uso de
opiides no tratamento da dor crnica no oncolgica: o papel da metadona Rev bras anestesiol; 2002; 252(5):644-651.
MYTEDOM (cloridrato de metadona) um medicamento. Durante seu uso, no dirija veculos ou
opere mquinas, pois sua agilidade e ateno podem estar prejudicadas.
Contraindicao: insuficincia respiratria grave.
Interao Medicamentosa: aumento do efeito sedativo da metadona com lcool.
MYTEDOM cloridrato de metadona - comprimidos 5 ou 10 mg - MYTEDOM cloridrato de metadona - soluo injetvel 10 mg/mL -
USO PEDITRICO E ADULTO - INDICAES: indicado para o alvio da dor aguda e crnica; tratamento de desintoxicao de adictos em
narcticos. CONTRAINDICAES: Hipersensibilidade a algum dos componentes da frmula. Insuficincia respiratria grave. CUIDADOS E
ADVERTNCIAS: dependncia fsica e psquica e a tolerncia podem desenvolver-se aps repetida administrao, a dose inicial deve ser
reduzida em idosos ou debilitados, para pacientes com grave diminuio da funo heptica e renal, hipotireoidismo, doena de Addison,
hipertrofia prosttica ou estreitamento uretral. INTERAES MEDICAMENTOSAS: - lcool: ocorre aumento do efeito sedativo da
metadona. A alterao do estado de vigilncia pode tornar perigosa a conduo de veculos ou a utilizao de mquinas. -
agonistas/antagonistas morfnicos: h o aparecimento de sintomas de supresso pelo bloqueio competitivo dos receptores. - inibidores da
monoamino oxidase (IMAO): Pode haver estmulo ou depresso do SNC - outros derivados morfnicos: pode ocorrer depresso
respiratria por potencializao dos efeitos depressores dos morfnicos. - outros depressores do SNC: certos antidepressivos, anti-
histamnicos H1, sedativos, barbitricos, benzodiazepnicos, outros ansiolticos que no os benzodiazepnicos, neurolpticos, clonidina e
similares: ocorre aumento da depresso central. - fluoxetina e outros serotoninrgicos: ocorre aumento das taxas plasmticas de metadona.
- cimetidina: h potencializao dos efeitos da metadona por deslocamento dos stios de fixao protica. - rifampicina, fenitona e outros
indutores enzimticos hepticos: diminuio dos efeitos da metadona e risco de sndrome de abstinncia. - acidificantes e alcalinizantes
urinrios: aumento do clearance da metadona ao pH cido e diminuio ao pH alcalino. REAES ADVERSAS: depresso respiratria e,
em menor grau, depresso circulatria, parada respiratria, choque e parada cardaca. As reaes adversas mais freqentemente
observadas incluem, delrio, tontura, sedao, nuseas, vmitos e transpirao. POSOLOGIA: Comprimidos - Dor: - Adultos: 2,5 a 10 mg a
cada 3 ou 4 horas, se necessrio. - Crianas: a dosagem deve ser individualizada pelo mdico. Dependncia de Narcticos: - Adultos de 18
anos de idade ou mais: Para desintoxicao: 15 a 40 mg uma vez ao dia. Para manuteno: A dose deve ser determinada pelas
necessidades de cada paciente, at um mximo de 120 mg. Soluo Injetvel - Dor: - Adultos: 2,5 a 10 mg, por Via Intramuscular ou
Subcutnea, a cada 3 ou 4 horas se necessrio. - Crianas: A dose deve ser determinada pelo mdico. Dependncia de Narcticos: -
Adultos de 18 anos ou mais: Para a desintoxicao 15 a 40 mg por dia. CRISTLIA - Produtos Qumicos Farmacuticos Ltda. - Farm.
Resp.: Dr. Joaquim A. dos Reis - CRF-SP n. 5061 - Rod. Itapira-Lindia, km 14 - Itapira-SP - CNPJ N. 44.734.671/0001-51 - SAC (Servio
de Atendimento ao Cliente): 0800 701 19 18 - CLASSIFICAO: VENDA SOB PRESCRIO MDICA - VENDA SOB RETENO DE
RECEITA - Reg. MS N. 1.0298.0138 - SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MDICO DEVER SER CONSULTADO.
 DC UVF LD - 11.000 9 - 21 - SET/2010

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