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Q1C: Biomedizinische Aspekte der Genetik Milena & Hanna

Stammzellen, therapeutisches Klonen, Krebsentstehung, alternatives Spleien


STAMMZELLEN & THERAPEUTISCHES KLONEN
1. Definition & Eigenschaften von Stammzellen:
Nicht ausdifferenzierte, teilungsfhige Zellen im Gewebe von Mehrzellern, die Wachstum und Erneuerung von Gewebe
ermglichen.
Zellen knnen sich in verschiedene Zelltypen ausdifferenzieren, Funktion ist nicht endgltig festgelegt
Vermehrung via Mitose, knnen sich theoretisch unendlich oft teilen
Zellen haben eine begrenzte Lebensdauer und mssen immer neu erzeugt werden
als Vorluferzelle befinden sie sich in dem entsprechenden Gewebe oder Organ und reifen dort zum endgltigen
Zelltyp heran

2. Enstehung von Stammzellen


Durch die Befruchtung einer Eizelle entsteht eine Zygote nach einigen Tagen entsteht eine Blastocyste
die Blastocyste besteht aus:
einer ueren Zellschicht, das Trophektoderm, welches die Plazenta bildet
der inneren Zellmasse, welche aus ca. 30 Zellen besteht
aus der inneren Zellmasse entstehen alle ber 200 Zelltypen des menschlichen Krpers

3. Formen von Stammzellen


Embryonale Stammzellen (totipotent/pluripotent):
entstehen aus der frhen Gastrula
bringen vermutlich adulte Stammzellen hervor
bis zum 8-Zell-Stadium noch jede Zelle totipotent, danach pluripotent
mit den beginnenden Entwicklungsvorgngen verlieren die Zellen ihre
Fhigkeit zur Totipotenz

Adulte Stammzellen (multipotent):


gehen aus der embryonalen Stammzelle hervor
sind im ausgewachsenen Organismus fr die Gewebeerneuerung zustndig

Induziert pluripotente Stammzellen:


reprogrammierte Stammzellen, die aus nicht-pluripotenten somatischen Zellen entstehen
durch Hormone, Proteine, Chemikalien, Hormonen und/oder Wachstumsfaktoren knnen wenige ausdifferenzierte
adulte somatische Zellen in eine andere Stammzellart umgewandelt werden
sie sind selbsterhaltend wie embryonale Stammzellen

4. Differenzierungspotential von Stammzellen:


Totipotente/omnipotente Stammzellen - knnen einen kompletten Organismus ausbilden
- knnen sich in alle Zelltypen ausdifferenzieren
Pluripotente Stammzellen - knnen keinen kompletten Organismus ausbilden
- knnen sich in alle Zelltypen ausdifferenzieren
Multipotente Stammzellen - knnen sich nur innerhalb ihrer Gruppe ausdifferenzieren,
d.h. nur Zelltypen des umgebenden Gewebes hervorbringen
Oligopotente Stammzellen - knnen sich in einige wenige Zelltypen ausdifferenzieren
Unipotente Stammzellen - knnen sich nur in den einen Zelltyp ausdifferenzieren, zu dem sie gehren

5. Gewinnung von Stammzellen


embryonale Stammzellen gewinnt man aus Fehlgeburten oder Abtreibungen
adulte Stammzellen gewinnt man durch Punktion des Beckenknochens, durch Stammzellapherese des
Nabelschnurblutes oder der Plazenta

6. Kerntransplantation
Bei der Kerntransplantation wird der Zellkern eines Patienten in eine fremde, zuvor entkernte Spenderzelle bertragen.
bertragung durch Mikroinjektion
Nachweis von Steuerfunktion des Kerns im Hinblick aus die Zelldifferenzierung und damit verbundene
Vernderungen an Genom, Kern oder Zelle
dies kann an bestimmten Biosyntheseprodukten erkannt werden
Kerne aus frhen Embryonalstadien knnen fast immer die vollstndige Ontogenese eines Krpers/Organs steuern
Spenderkerne aus Zellkulturen sind leichter genetisch manipulierbar und selektionierbar und damit besser fr
Transplantationen vorzubereiten

7. Therapeutisches Klonen
Durch therapeutischen Klonen wird fr einen kranken Patienten Ersatzgewebe mit
gnstigen Eigenschaften herangezchtet (z.B. ein neues lebenswichtiges Organ).
dafr werden Eizellen befruchtet und embryonale Stammzellen gezchtet
dem Patienten werden Krperzellen entnommen und aus diesen der Zellkern isoliert
mit dem Kerntransplantationsverfahren wird der Zellkern in eine Spenderzelle geschleust
die neue Umgebung bewirkt, dass der Zellkern in den embryonalen Zustand zurckversetzt wird
Entwicklung beginnt von Neuem, bis im Blastocysten-Stadium die Stammzellen geerntet werden
das aus den Zellen hervorgehende Gewebe ist mit dem des Patienten genetisch identisch
somit ist das Risiko der Abstoung des Transplantats stark vermindert

KREBSENTSTEHUNG
1. Enstehung von Tumoren
Die Entstehung von Tumoren geschieht durch fehlgeleitete (bermige) Zellteilung, ausgelst durch Mutationen in den
wachstumsregulierenden Genen, welche in gesunden Zellen den Zellzyklus regulieren.
Proto-Onkogene: codieren fr zellteilungsfrdernde Proteine
Tumor-Suppressor-Gene: codieren fr zellteilungshemmende Proteine
Onko-Gene: krebsauslsende, mutierte wachstumsregulierende Gene

Gesunder Organismus:
die Aktivitt dieser wachstumsregulierenden Gene wird beeinflusst von Wachstumsfaktoren aus den Nachbarzellen,
um zu verhindern, dass sich eine Zelle schneller teilt als die umliegenden und ein Tumor entsteht
Wachstumsfaktoren docken auf den Rezeptoren der Zelloberflche an und setzen eine Signalkette in Gang, um die
Information ber Anregung oder Hemmung der Zellteilung ber verschiedene Molekle bis zum Zellkern zu leiten
Zellteilung wird nur dann eingeleitet, wenn zellteilungsfrdernde Proteine der Proto-Onkogene synthetisiert und
gleichzeitig keine zellteilungshemmende Proteine der Tumor-Suppressor-Gene (Anti-Onkogene) gebildet werden

Folgen von Mutationen in wachstumsregulierenden Genen:


Proto-Onkogene oder Tumor-Suppressor-Gene mutieren zu krebsauslsenden Onkogenen
Mutationen werden ausgelst durch radioaktive Strahlung, Viren oder cancerogene Stoffe (z.B. im Zigarettenrauch)
knnen auch durch genetische Prdisposition ausgelst werden (Keimbahnmutationen werden weitergegeben)
bei Kindern mit vorgeschdigten Somazellen ist die Schwelle fr den Ausbruch bestimmter Krebsarten niedriger
Beispiel: Mutation im ras-Proto-Onkogen (Bild linke Seite)
das vernderte Ras-Protein erzeugt Signale zur Zellteilung ohne Wachstumsfaktoren der Nachbarzellen
ber die Signalkette wird das zellteilungsfrndernde Protein bermig gebildet unkontrollierte Zellteilung
Beispiel: Mutation im p53-Tumor-Suppressor-Gen (Bild rechte Seite)
Mutation im Gen p53 ist der Grund fr etwa die Hlfte aller Tumore, kommt also sehr hufig vor
im intakten Zustand codiert p53 fr das P53-Protein, welches den Zellzyklus zur Reparatur von Schden anhlt
durch Mutation wird das P53-Protein fehlerhaft hergestellt und kann nicht mehr als Transkriptionsfaktor wirken
das Protein zur Hemmung der Zellteilung wird nicht mehr gebildet, es gibt keine Pause im Zellzyklus und keine
Reparatur von DNA-Schden mehr unkontrollierte Zellteilung
2. Arten von Tumoren
Es gibt benigne und maligne Tumore, nur letztere werden Krebs genannt.
Benigne/gutartige Tumore:
teilen sich etwas langsamer und verdrngen dabei das umliegende Gewebe, ohne invasiv einzudringen
mssen entfernt werden, da sie lebenswichtige Organhohlrume verschlieen knnen
Maligne/bsartige Tumore:
teilen sich bis zu 100 Mal schneller als normal, wachsen invasiv in gesundes Gewebe hinein und zerstren es
haben ihre ursprngliche Form verloren und ordnen sich nicht als Gewebe, da ein Groteil ihrer Energie fr die
schnelle Zellteilung verbraucht wird
Krebs streut: einzelne Zellen lsen sich vom Primrtumor, verteilen sich ber Blutbahn und Lymphsystem im
ganzen Krper, setzen sich an manchen Stellen fest und bilden besonders tdliche Sekundrtumore (Metastasen)
verstopfen Blut- und Lymphgefe, schdigen gesundes Gewebe und Nerven

3. Therapieanstze
Benigne/gutartige Tumore: Entfernung durch Bestrahlung oder operativen Eingriff
Maligne/bsartige Tumore:Bestrahlung oder Operation, danach meist noch Chemotherapie mit Cytostatika ntig
Cytostatika hemmen die Zellteilung der Metastasen, beeintrchtigen jedoch auch gesunde Zellen
Immunsystem wird geschwcht (Leukozyten), Haarausfall (schnell teilende Haarwurzelzellen beeintrchtigt)

Alternatives Spleien
Spleien ist eine posttranskriptionelle Modifikation als Teil der mRNA-Prozessierung (pr-mRNA reife mRNA)
Introns: nicht-codierende Sequenzen // Exons: codierende Sequenzen
aus ein und derselben pr-mRNA knnen verschiedene reife mRNAs gebildet werden und folglich auch verschiedene
Proteine synthetisiert werden, je nach dem, welche Introns und Exons herausgeschnitten werden und welche nicht
ca. ein Drittel der menschlichen Gene werden dem alternativen Spleien unterworfen und knnen nicht nur fr eins,
sondern fr mehrere hnliche Proteine codieren Ein-Gen-ein-Polypeptid-Hypothese gilt nur eingeschrnkt
Mutationen und damit fehlerhafte Regulierung des Spleiens kann zur Entstehung erblicher Erbkrankheiten fhren
auch Mutationen in Introns knnen Auswirkungen haben, wenn sie beim Spleien nicht entfernt werden

Quellen:
Biologie Heute SII Erweiterte Ausgabe, Schroedel Verlag, 2012
Fit frs Abi. Biologie Oberstufenwissen, Schroedel Verlag, 2012
Natura - Biologie fr Gymnasien - Oberstufe, Ernst Klett Verlag, 2005
Wikipedia: Alternatives Spleien, Stammzelle (21.02.17)
http://stammzellenforschungsgesetz.info/stammzellen.htm (20.02.17)
http://www.spektrum.de/lexikon/biologie/kerntransplantation/3589 (21.02.17)

Bilder:
Biologie Heute SII Erweiterte Ausgabe, Schroedel Verlag, 2012 (S.158/159)
http://www.kinderwunschzentrum-
mh.de/images/sonstige/embryonalentwicklung1_klein.gif (21.02.17)
http://ivfausland.de/wp-content/uploads/bfi_thumb/microinjection-
31r5ilzqtqq0c9x5gnmyo0.jpg (21.02.17
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/53/ -
Alternatives_Splicing_.jpg (22.02.17)