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Tu xito, nuestro xito

ENAM FASE 1 - NEFROLOGA

DR. MANOLO BRICEO ALVARADO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

CIRUGA DE TRAX Y CARDIOVASCULAR


EQUIPO DE TRANSPLANTE RENAL Y TERAPIA ENDOVASCULAR
Tu xito, nuestro xito

ENAM 2003-2016

TEMA NMERO
Bases en Nefrologa 6
Pruebas funcionales en
2
Nefrologa
Alteraciones Hidroelectrolticas 7
Alteraciones del equilibrio
7
cido Base
Insuficiencia renal aguda 7
Insuficiencia renal crnica 7
Sndrome nefrtico 8
Sndrome nefrtico 0
Glomerulonefritis 5
Hipertensin y rin 0
Infeccin de tracto urinario 7
Enfermedades sistmicas 2
Trastornos tubulares hereditarios 1
TOTAL 55

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Bsicas en Nefrologa
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FUNCIONES RENALES

REGULACIN EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS

CONTROL CIDO-BASE

HORMONAL
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CORTEZA
ARCIFORMES MDULA
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-Mgb. ENDOCAPILAR
-Hb. PODOCITOS
-Ig.
-Alb. M. BASAL MESANGIO
-Lipop.
ENDOTELIO

SUBEPITELIAL

SUBENDOTELIAL

EXTRACAPILAR

LESIN EPITELAL
LESIN ENDOTELIAL
LESIN MESANGIAL

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CANTIDAD DE SUST. QUE


LIMPIA EL RIN DEL
INULINA REA
PLASMA EN 1 MIN

CREATININA

CUANDO DEPURACIN
DISMINUYE UN 50% , LA
CREATININA RECIN SE
ELEVA EN PLASMA
DEP. CREAT: 90-120CC/MIN
DEP. REA: 40-60CC/MIN

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ESTUDIO HEMODINMICO RELACIONANDO EL


GASTO CARDIACO Y LAS VARIABLES RENALES

Gasto Cardiaco = FC x Vol latido.


Flujo Sanguineo Renal: 20% GC.
FSRE (Efectivo) = 85% FSR
15% va a las piramides.
Flujo Plasmatico Renal Efectivo (FPRE) 60% FSRE
Considerando Hto = 40%

TFG = 20% FPRE EJEMPLO!!!


Fraccion de Filtracion = TFG/FPRE = 0.2
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100 120cc/min

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PA!!!
AFERENTE 15-25 EFERENTE
mmHg

OE!!!

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HCO3- NH3+ PTH

66% DE TODO SE REABSORBE


BE
H AG II
ULTRAFILTRADO +
ACETAZOLAMIDA
A. CARBNICA EFECTO DIURTICO
PROPORCIONAL AL
HCO3-
ULTRAFILTRADO

TCP ENTRAN
CON
GLUCOSA AA
PO4-
SODIO
ALBMINA

PROTEINA SELECTIVA?
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ASA
DE
HENLE
FUROSEMIDA
AGUA
2 Cl-Na+
K+

DILUTOR
VASAS
RECTAS

AGUA 1mecanismo
PERDIDO en
CONCENTACIN enfermedades
NaCl ascendentes:
CONCENTRAR
SMCC I,
Mg++
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SEGMENTO DILUTOR
TCD MENOS OSMOLARIDAD QUE DEL PLASMA

ESPIRONOLACTONA
MCULA
DENSA K+ CIRRTICOS
AGUA

ALDOSTERONA
TIAZIDAS 2 5% del
Na filtrado
Na
+
Na+ Cl- Ca++
Para que haya
Ca++ hiperpotasemia se tiene
PTH que daar como mnimo
VitD el 75% de la FG.
2Na+Ca++
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20 LITROS COLECTOR
AQUAPORINAS
PRINCIPALES
AGUA

INTERCALADAS -FABRICA HCO-3


TCOLECTOR CORT.: -ELIMINA H+ QUE SE
ALDOSTERONA UNE AL NH3
TCOLECTOR MED.:
ADH UREA

ORINA FINAL:
VOL Y CONC
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Ncleo supraptico (SON): Produce mayoritariamente la hormona


antidiurtica (ADH).

Ncleo paraventricular (PVN): Produce mayoritariamente


oxitocina.

SAPO

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PROTEINAS EN ORINA

CONTITUIDO POR PROTEINA TAMM


HORSFALL, SON HOMOGNEAS E
INCOLORAS.

PUEDEN PRESENTARSE EN PERSONAS


SANAS, POSTERIOR A USO DE
DIURTICO, NO SON DE VALOR
DIAGNSTICO.
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Cul de los siguientes indicadores expresa con mayor


sensibilidad las variaciones cuantitativas de la filtracin
glomerular?
A. Depuracin de creatinina
B. Creatinina en orina de 24 horas
C. Urea plasmtica
D. Creatinina plasmtica
E. Proteinuria de 24 horas
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Lesin de cargas negativas de la membrana basal y


ampliacin de los poros de los podocitos Qu se espera
encontrar?
A. Proteinuria masiva
B. Microalbuminuria
C. Hematuria
D. Macroalbuminuria
E. Piuria

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Qu tipo de cilindros estn constituidos por las protenas


de TammHorsfall y se ven en gran cantidad despus del
ejercicio?
A. Hialinos
B. Granulosos
C. Leucocitarios
D. Grasos
E. De clulas tubulares
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En qu parte de la nefrona se realiza la mayor reabsorcin


del bicarbonato?
A. Tbulo contorneado proximal
B. Tbulo contorneado distal
C. Asa delgada de Henle
D. Asa gruesa de Henle
E. Tbulo colector

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Alteraciones del
Equilibrio
Hidroelectroltico
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< 135 mEq/L Na+ plasmtico.
Tiempo de instalacin : Aguda o Crnica.
HIPONATREMIA Neurolgico: NEURO Na+
Menorr a 1100 mE
mEq
Eq/l
/l constituy
constituye una
emergencia mdica HIPONATREMIA
sndrome de
desmielinizacin OSM. PLASMTICA
Osmtica CUNDO?
AUMENTADO DISMINUIDO NORMAL
HIPERGLUCEMIA VERDADERA PSEUDOHIPERNAT:
MANITOL HIPONATREMIA LIP/PROT
Cundo
NaCl al 3%? OSM. EXTRACELULAR
DESHIDRATADO NORMAL EDEMAS
NaO NaO
SIADH
NaO<20 NaO>20 HIPOTI NaO<20 NaO>20
SALINO FISIOLGICO (0,9%)
Restriccin de lquido y sal
Diurticos: FUROSEMIDA

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HIPERNATREMIA
- Hipernatremia LEC Aumentado.: AHOGADOS
- Hipernatremia con LEC Normal.:DIABETES INSIPIDA
- Hipernatremia con LEC Disminuido.:DIURESIS OSMOTICA POR MANITOL

No hay convulsiones solo si se produce EDEMA CEREBRAL.

TRATAMIENTO
-Lquidos hipotnicos de preferencia el
aporte por va oral o sonda nasogstrica
1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1 amp
NaCl 20%:
3,9 = 68 mMol/L
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HIPOKALEMIA

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causas ms frecuentes son vmitos, uso
de diurticos y diarrea.
HIPOKALEMIA DISMINUCIN DE APORTE
ENTRADA CELULAR (ALC,INSUL,B-2)
PRDIDA DIGESTIVA
PRDIDA RENAL
Leve 3 3.5 No tiene sntomas.
Moderada 2.5 3 Sntomas inespecficos
Severa 2 2.5 Puede ocurrir necrosis muscular.
Parlisis ascendente con eventual falla
Muy severa 2 de la funcin respiratoria.

Aplicar Reto de Potasio si:


Potasio srico < 3.0 mEq/lt.
Diuresis horaria > 50 cc/hr.
Potasio Urinario > 40 mEq/lt
EKG: no evidencias de Hiperkalemia.
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AUMENTO DE APORTE
SALIDA CELULAR
LULAR
HIPERKALEMIA FRMACOSS AHORRA BIHA
RETENCIN RENAL

Debilidad muscular progresiva ascendente de EE.


Parlisis flcida.
Parestesias.
Compromiso musculatura respiratoria es raro.

Ondas T angostas y
picudas

PR y QT prolongado

Aplanamiento P,
depresin ST
P desaparece,
ensanchamiento QRS,
arritmias , bloqueos,
paro cardiaco

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HIPERKALEMIA
Antagonismo de Eliminacin de K del
acciones de organismo
membrana
Diurticos.
Gluconato de calcio
Resina de intecambio
de cationes.
Entrada de K en las Hemodialisis o dilisis
clulas peritoneal.
Glucosa en insulina
Bicarbonato de Na
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Nio de 7 meses despus de dos das de estar severamente


deshidratado, presenta anuria de ms de 24 horas.
Laboratorio: pH:7.2, bicarbonato: 12 mEq/dL Cul de las
siguientes complicaciones electrolticas presenta?
A. Hiperkalemia
B. Hipokalemia
C. Hipercalcemia
D. Hipomagnesemia
E. Hipernatremia
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La causa ms comn de hiponatremia hipotnica con liquido


extracelular normal es:
A. Insuficiencia cardiaca congestiva
B. Cirrosis heptica descompensada
C. Nefropata perdedora de sodio
D. Uso de diurtico
E. Sndrome de secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica

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En la terapia de la hiponatremia severa sintomtica se


utiliza ClNa al 3%. Qu cantidad de mEq se sodio
contiene dicha solucin?
A. 0,3 mEq/mL
B. 0,5 mEq/mL
C. 0,9 mEq/mL
D. 1,1 mEq/mL
E. 0,75 mEq/mL
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Cul es la consecuencia de corregir rpidamente la


hiponatremia?
A. Mielinolisis central pontina
B. Asterixis
C. Ataxia
D. Amaurosis fugax
E. ACV

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Equilibrio cido-Base
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EQUILIBRIO CIDO-BASE
Ingreso dieta : 1 meq/kg/da
Metabolismo : 13,000-15,000 mMol co2
Rion : Elimina 1 meq/kg/da
Pulmn: Elimina 13,000-15,000 mMolCO2
1. Historia clnica : vmitos, diarreas, alteracin del sensorio,
Antecedentes patolgicos: DBM, IRC, CIRROSIS INGESTA DE
TXICOS.

2. Examen clnico:FRECUENCIA RESPIRATORIA, SENSORIO,


SIGNOS DE HIDRATACIN.

3. Laboratorio : Electrolitos y AGA.

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DEFINICIN CIDO-BASE

> 44 acidosis respiratoria


PCO2 = 40 +/- 4 mmhg < 36 alcalosis respiratoria

> 26 alcalosis metablica


HCO3 =24 +/-2 meq/l < 22 acidosis metablica

>7.44 alcalemia
PH = 7.40 +/- 0,04 < 7.36 acidemia

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
OBSTRUCCIN RESPIRATORIA

DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO

DEFECTOS RESTRICTIVOS

DEFECTOS NEUROMUSCULARES

PROBLEMA CIRCULATORIO
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ACIDOSIS METABOLICA

EN ACIDOSIS METABOLICA HAY


AUMENTO DEL ANION GAP?:

MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO


PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn)
Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L


A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS
PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L)
ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L)
-- FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L)
SULFATOS (1 mEq/L)

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ANION GAP:
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ACIDOSIS METABOLICA
ANIN GAP

ELEVADO NORMAL

AUMENTO DE ANIONES NO PRDIDA


AUMENTO Cl-
CLORO HCO-3
Cloruro clcico

ENDGENOS EXGENOS
Digestivo Renal
HIPOXIA-Ac.Lctico Salicilatos
I.Renal
Cetoacidosis -Diarrea
(DM,OH,Ayuno) -Frmacos -Hipoaldosteronismo
-Drenajes externos

1.SE PIERDE HCO-3


2.NO SE PRODUCE

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ALCALOSIS METABOLICA
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RECORDAR JUEGO DE K+ E H+

H+ H+
K+
POR ESO ALCALOSIS CON
HIPOKALEMIA

EJEMPLO DE VMITOS EN HCP


RECORDAR ACIDOSIS CON K+ BAJO:
DIARREAS, AT DISTAL I, AT PROXIMAL II

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ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA

CALCULE EL GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO

NORMAL (< 15 mmHg) ELEVADO (> 40 mmHg)

DESORDEN DEL SNC SEPSIS

ENDOTOXEMIA/SEPSIS TEMPRANA S.D.R.A.

PSICOGENO NEUMONIA

VENTILACION MECANICA (Iatrog.) INSUFICIENCIA HEPATICA

ANEMIA SEVERA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

EMBARAZO EMBOLISMO PULMONAR

MEDICAMENTOS INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Salicilatos Catecolaminas

Progesterona Hormona tiroidea

G(A-a)O2 = 713 x FiO2 - (PaCO2/0,8) - PaO2)


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LEYES PARA SU EXAMEN
Paso 1. Acidosis o alcalosis? pH normal: 7.35- 7.45. Acidosis: pH< 7.35 , alcalosis: pH>
7.45.
Paso 2. Interpretar componente, metablico o respiratorio?
El HCO3 se encuentra disminuido en la acidosis metablica, mientras que la pCO2 se
encuentra aumentado en la respiratoria.
Paso 3: Clculo de la compensacin esperada.
x Acidosis metablica: PCO2 esperada = (HCO3- x 1,5) + 8 + - 2
- Por cada 1 mEq/L que desciende el HCO3-, la pCO2 debe descender de 1 a 1,2 mm Hg
x Alcalosis Metablica:
-Por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm Hg
x Acidosis Respiratoria:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar 1 mEq/L.
b) Crnica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar entre 3 y
4 mEq/L.
x Alcalosis Respiratoria:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe dismunuir entre 1 y
2 mEq/L.
b) Crnica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir entre 4 y
5 mEq/L.

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Paso 1. Acidemia o alcalemia?


pH normal: 7.35- 7.45.
-Acidemia: pH< 7.35
-Alcalosis: pH> 7.45

pH normal: 7.35- 7.45. COMPENSADO


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Paso 2. Interpretar componente,


metablico o respiratorio?

El HCO3 se encuentra disminuido en la


acidosis metablica, mientras que la pCO2 se
encuentra aumentado en la respiratoria.

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Paso 3: Clculo de la compensacin


esperada.

xAcidosis metablica:
PCO2 esperada = (HCO3- x 1,5) + 8 + - 2
- Por cada 1 mEq/L que desciende el HCO3-,
la pCO2 debe descender de 1,2 mm Hg.
xAlcalosis Metablica:
-Por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la
pCO2 debe ascender de 0,6.
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Paso 3: Clculo de la compensacin esperada.

xAcidosis Respiratoria:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el
HCO3- debe aumentar 1 mEq/L.
b) Crnica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el
HCO3- debe aumentar 4 mEq/L.
xAlcalosis Respiratoria:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2,
el HCO3- debe dismunuir 1 mEq/L.
b) Crnica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2,
el HCO3- debe disminuir 4 mEq/L.

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Sistema buffer ms importante a nivel renal:


A. Sistema bicarbonato
B. Sistema fosfatos
C. Protenas
D. Sistema mayor
E. Sistema de sulfatos

La primera lnea de defensa: los buffers; la segunda


lnea: la regulacin respiratoria; y la tercera lnea: la
regulacin renal.
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Varn de 60 aos, hipertenso en tratamiento con diurticos


tiazdicos por tiempo prolongado que presenta
hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. Cul es el
trastorno del equilibrio cido-base ms probable?
A. Acidosis metablica
B. Alcalosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria
D. Alcalosis metablica
E. Acidosis mixta
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Qu alteracin cido-base producen los vmitos frecuentes?


A. Acidosis metablica con anion GAP elevado
B. Acidosis metablica con anion GAP normal
C. Alcalosis metablica normoclormica
D. Alcalosis metablica hipoclormica
E. Alcalosis respiratoria

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Es una causa de acidosis con hiato aninico elevado:


A. Cetoacidosis diabtica
B. Diarrea
C. AINES
D. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
E. Hipopotasemia
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Insuficiencia renal
aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Sndrome clnico que se caracteriza por un deterioro


brusco de la funcin renal y trastorno de la homeostasis.
Marcador ms habitual y relevante: incremento de la
concentracin srica de los productos nitrogenados.
60% cursan con oliguria

Clasificacin:
Prerrenal o funcional: Disminuye la perfusin sangunea del rin.
Renal o parenquimatosa: Lesin orgnica de las estructuras
renales.
Posrenal u obstructiva: Obstruccin de vas urinarias.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

RIFLE

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

DIAGNSTICO:
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)


DIAGNSTICO:

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IRA IRC
PEQUEOS
AUMENTADOS:
-AMILOIDOSIS
ECO -POLIQUISTOSIS
NORMAL ADULTO
-TVR
-NEFROPATA
DIABTICA
-MIELOMA MLTIPLE
IN 1 AUMENTA K+ PO4-
MORTALIDAD INFECCIOSA CARDIOVASCULAR
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)


PRE-RENAL: 70%
% NaO
O<20,
0, EFNa
a<1%,
%, Osm
m>500
CAUSAS
DATOS CURIOSOS:
TRATAMIENTO REA

RENAL: 20%
% NaO
O>40,
0, EFNa
a>1%,
%, Osm
m<350
CAUSAS:LESIN DE TUBULI: ISQUMICA, TXICA
Causa ms frec. de muerte, Sed. Urinario, Eco Renal.
TRATAMIENTO
POST RENAL: 10%, CAUSA MS FREC OBST. UNILATERAL,
BILATERAL ALGO DE SEDIMENTO
ETIOLOGA URINARIO/ECO
DX: HACER SONDAJE>>>DESCOMP. PRECOZ

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FRA PRE - RENAL FRA - RENAL


OSMOLARIDAD >500 <350
Na ORINA <20 >20
EFNa+ <1 >1
U orina/plasma >8 <8
U/C PLASMA >40 <40

NO OLVIDAR LAS 3 IRA RENALES CON


N FENa
a<1%:
-GN ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA
-TODA NEFROPATA POR PIGMENTOS
-HTA VASCULORRENAL
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REGULACIN EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO


*HIPONAT:RESTRICC*CONTROL
RICC CONTROL DE KK+ *SI
SI SOBRECARG VOL
VOL: RESTRING SAL
+ DIURTICO*TRANSFORMAR FRACASO
ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS DOS
---
CONTROL CIDO-BASE
CIDO BASE
AC.METABLICA TRATAR CUANDO HCO O-
O-3<15
HORMONAL
---
OTRAS MEDIDAS:
BUENAS CALORIAS+RESTRCCIN MOD PROT
CASOS ESPECIALES
INFECCIONES: CAUSA + FREC MUERTE
DILISIS???

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INDICACIONES
NDIC
DIC
CACIONES DE DILISIS EN FRA
FRA:
-ED
EDEMA
E DEMA AGUDO DE PULMN
-H
HIPERKALEMIA
IPERKALEMIA NO RESPONDE
-A
-ACIDOSIS
ACIDOSIS METABLICA NO RESPONDE
-
-UREMIA SINTOMTICA
TICA GRAVE: ENC
ENCEFALOPATOPATA,
PERICARDITIS.
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Mujer de 40 aos, con diarrea y vmitos persistentes hace 2


das, posteriormente oligoanuria y elevacin de creatinina
de 3 mg/dL. La excrecin fraccionada de sodio es menor de
1% y la relacin BUN/creatinina srica es mayor de 20. Cul
es la causa de la lesin renal aguda?
A. Pre-renal
B. Necrosis tubular
C. Nefritis intersticial
D. Glomrulonefritis
E. Uropata obstructiva

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Cul de las siguientes patologas es causa de insuficiencia


renal crnica de origen glomerular?
A. Diabetes mellitus
B. Hipertrofia prosttica.
C. Deshidratacin severa.
D. Uso de aminoglucsidos.
E. Uso de contrastes yodados.
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Cul es la causa ms frecuente de insuficiencia renal


aguda?
A. Glomerulonefritis
B. Necrosis tubular por txicos
C. Nefritis intersticial alrgica
D. Necrosis tubular post isqumica
E. Vasculitis

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Insuficiencia renal
crnica
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)


AL INICIO CADA ENFERMEDAD PROPIA
SINTOMATOLOGA:G,I,V; AL FINAL TIENEN MISMA
SINTOMATOLOGA:SD URMICO
DEFINICIN OPERACIONAL: DISMINUCIN DE FG(DEP.CREAT
<60ml/1,73m2) o PRESENCIA DE DAO RENAL PERSISTENTE
AL MENOS 3 MESES...

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)


CAUSAS: D40%,H30%, G10%

CLNICA:
INICIO: OTROS SD O LAS EXPRESIONES SISTMICAS

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


ESTADIOS DE ERC
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)


A CIDOSIS METABLICA G (AGUA Y SAL):::[ ]

B RAIN H EMATO

C ARDIOVASCULAR I
(HIPERKALEMIA)

D J
HTA

IGESTIVO UNTOS(UREA Y CREAT)

E NDOCRINO K -SKINE

F OSFATO, CALCIO Y HUESO


OSTEODISTROFIA RENAL
-OSTEOPOROSIS
-OSTEOMALACIA
-OSTETIS FIBROSA
QUSTICA
-OSTEOESCLEROSIS
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PREGUNTADO EN EL ENAM
ALTERACIN TRATAMIENTO
<60 NICTURIA
AUMENTA PTH CONT. FSF. Y CALC.
AUMENTA FSFORO DIETA POBRE FSF.
DISMIN. CALCIO Y VIT D CALCIO Y VIT. D
<30 ANEMIA EPO+HIERRO+B9+B12
ACIDOSIS BICARBONATO
<15 UREMIA
<10 AUMENTA K+ MEDIDAS
AUMENTA H2O DIURTICOS

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


DIAGNSTICO

Distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA


puede ser reversible.
Ultrasonido abdominal: Medicin de tamao renal (normal 12x 6 x3
cm).
Riones en la ERC son ms pequeos que lo normal (< 10 cm).
Excepcin: Nefropata diabtica, amiloidosis, mieloma mltiple,
poliquistosis renal.
Aumento gradual de la creatinina del suero (meses o aos) en ERC
encomparacin con un aumento repentino en la creatinina del
suero en IRA(de varios das a semanas).
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


TRATAMIENTO

Meta de la terapia: Retrasar o parar la progresin de ERC.


Control de PA y tratamiento de la enfermedad de base.
Uso de IECAs o ARA II: Retardan progresin a ERC estadio 5.
Dieta hipoproteica (0,8g de protenas/kg/da): Retrasa
aparicin de los sntomas de uremia. Aporte calrico de 35
Kcal/kg/da.
Reemplazo de eritropoyetina y vitamina D3 (calcitriol).
Quelantes de fosfato (carbonato de calcio) para controlar los
niveles de fosfato en el suero, que usualmente estn elevados
en la insuficiencia renal crnica.

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


TRATAMIENTO
Estadio 4: Preparacin para terapia de reemplazo renal (creacin
de fstula AV y vacunacin hepatitis B)
Estadio 5 (TFG<15 ml/min): Terapia reemplazo renal:
Hemodilisis: Forma ms habitual de dilisis. Se realiza en un
centro de dilisis 3 veces a la semana durante 3-4 horas por
sesin
Dilisis peritoneal: Uso del peritoneo como filtro natural, que
suele aplicarse a diario en el hogar del paciente
Trasplante renal: Restituye la funcin renal sin necesidad de
dilisis, aunque muchos candidatos a trasplantes comienzan su
tratamiento de sustitucin renal con dilisis mientras esperan un
trasplante.
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)


1)HCO-3
2)B:-
3)IECAS//CA
4)DIETA
5)E:-
6)DISMINUIR FOSFORO+VIT D+CALCIO
7)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS
8)ANEMIA
9)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS
10)J:-
11)DILISIS!!! : RECORDAR 3 COSAS

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

DILISIS EN ERC:

-UREMIA Y TODOS MANIF DE SD URMICO


-AUMENTO DE POTASIO QUE NO RESPONDE TTO
-SOBRECARGA VOL Q NO RESPONDE A TTO
Tu xito, nuestro xito

Mujer de 40 aos de edad, llega al hospital con presin


arterial normal,nuseas, vmitos y confusin. Se encuentra
creatinina de 8mg/dL; al examen: riones pequeos. Cul es
el diagnstico ms probable?
A. Amiloidosis
B. Hidronefrosis
C. Mieloma mltiple
D. Diabetes mellitus
E. Gromerulonefritis primaria

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Varn de 26 aos de edad, que desde hace seis meses


presenta cefaleas, debilidad, hiporexia, naseas, disminucin
de peso. Al examen fsico: PA 170/110 mmHg, FC 96 por minuto,
palidez, edema de miembros inferiores, hemoglobina 8,2 mg%,
creatinina 4,5 mg/dL, urea 100. Ecografa renal: riones
pequeos. Cul es el diagnstico ms probable?
A. Sndrome nefrtico
B. Sndrome nefrtico
C. Insuficiencia renal aguda
D. Nefritis intersticial
E. Insuficiencia renal crnica
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El rin en enfermedad
metablica

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RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS

DIABETES MELLITUS MS FRECUENTE EN DIABETE 1

CUANDO TOCA RIN YA HAY NEUROPATIA.

GLOMERULOESCLEROSIS:
1. DIFUSA (+FREC)
2. NODULAR (15%), +CARACTERSTICA
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R-E-N-A-L-:5 ESTADOS

15

MICROALBUMINURIA:
30- 300 mg/ 24 horas
7
ALBUMINURIA:
> 300 mg/24 horas

COMIENZA A DISMINUIR FG
7
<1
5
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO
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NEFROPATA DIABTICA
TRATAMIENTO:
Control glicmico: ADA: Mantener Hb glicosilada < 7%
Control de PA: PA < 130/80 mmHg con nefropatia, sobre
todo si hay albuminuria.
Control dislipidemia: cLDL<70 mg/dl. Si hay uno o mas
factores de riesgo CV, Triglicridos entre 150-200 mg/dl y
cHDL entre 40-50 mg/dl.
Inicio de terapia reemplazo renal con TFG < 15 ml/min.

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El manejo de insuficiencia renal en los diabtico incluye:


A. Control de glicemia
B. Control de presin arterial
C. Dieta con restriccin proteica
D. Inicio de dilisis con depuracin de creatinina menor de 15
ml/min.
E. Todas son correctas
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El rin en enfermedad
inmune

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NEFRITIS LPICA

El LES es una enfermedad sistmica, autoinmune, de


curso crnico, que puede afectar a cualquier rgano
o tejido.
Es el prototipo de enfermedad donde el dao
mediado por auto-anticuerpos juega un papel
fundamental.
Ms frecuente en mujeres en edad frtil (15-45 aos),
con una proporcin de 9:1 frente a hombres.
La frecuencia del LES es de 2 a 8 veces mayor en
poblacin afro-americana y en sudamericanos.
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RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS


LUPUS SECUNDARIO A FRMACOS NO AFECTA RIN

50% RIN,CLNICA:ANTI-DNASS, DISM C3.

SEDIMENTO: TE LESCOPADO
PROTEINURIA

6 ESTADIOS
STADIOS : L U P I C A
Cuerpos
p de hematoxilina

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NEFRITIS LUPICA
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RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS


F
G
NO CAMBIOS
N GN CAMBIO MINIMO
O
+FREC. ASINTOMATICOS
R GN MESANGIAL
M
PROTEINURIA TODOS
A GN PROLIFERATIVA FOCAL (<50% GLOMER.)
L
GN PROLIFERATIVA DIFUSA (>50% GLOMER.)
+GRAVE +SINTOMTICO

GN MEMBRANOSA: PROTEINURIA. SD NEFRTICO


90% SD. NEFRTICO

GN ESCLEROSANTE GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA

NO ORDENADOS POR GRAVEDAD


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Corresponde a Nefropata Lpica con Gloeruloesclerosis


difusa:
A. Tipo I
B. Tipo II
C. Tipo III
D. Tipo IV
E. Tipo V

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Mujer de 28 aos que acude a consulta por cuadro agudo de artralgias,


fiebre, nuseas y vmitos. Al examen presenta edemas (+/+++), PA
180/110 mmHg, el estudio de orina muestra protenas 3(+), abundantes
glbulos rojos crenados, cilindros hemticos, leucocitarios y granulosos.
Urea: 80 mg/dl, Creatinina 3 mg/dl y complemento C3 y C4 bajos. Cul
es el diagnstico probable?
A. Pielonefritis aguda
B. Sndrome nefrtico
C. Nefritis lpica
D. Nefritis tubulointersticial
E. Nefropata por IgA
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Sndrome nefrtico

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SNDROME NEFRTICO
NICO CRIT IMPRESCINDIBLE: PROTEINURIA >3.5gr/dl
CAUSAS: PROTEINURIA NORMAL?
1. CAMBIOS MNIMOS
2. GN MEMBRANOSA IDIPTICA
3. GNFS
4. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA BIOQUMICA: PROTEINURIA
TOS) CLNICA: EDEMAS
5. DIABETES (CAUSA MS FREC. ADULTOS)
6. AMILOIDOSIS
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PRESENTACIN: PUEDE SER:


NIO CAMBIOS MNIMOS
ADULTO MEMBRANOSA
MUJER JOVEN LES
TUMOR RGANO SLIDO MEMBRANOSA
ENF. HODGKIN CAMBIOS MNIMOS
AINE CAMBIOS MNIMOS

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SNDROME NEFRTICO
LES. GLOMERULAR COMPLICACIONES
APARECEN
ARECEN CUAN
CUANDO
ES SEVERO
AUMENTO DE
O DAO
ESTRUCTURAL PERMEABILIDAD

PROTEINURIA HIPERLIPIDEMIA

HIPOPROTEINEMIA

EDEMA DISMINUCIN
SMINUCIN DE DISMINUCIN
VOL. PLASM. IG
EFECTIVO COMPLEMENTO
AT III
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SNDROME NEFRTICO
N (ANASARCA)
BIOPSIA
A:
E (EMBOLISMO)
-SN ADULTO.
F (INFECCIONES) -SN NIO**
R (IRA) -SOSPECHA AMILOIDOSIS.
O (COLESTEROL) -DM SIN RETINOPATIA NI ALTERAC.
URINARIAS PREVIAS.
T (TUBULOPATIA)
I (IONES)
Sndrome nefrtico e hipocomplementemia ?
C (CUTNEAS) 1ERA POSIBILIDAD: MEMBRANO PROLIFERATIVA
O (ONCOSIS)

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SNDROME NEFRTICO

TRATAMIENTO
-RESTRICC SAL - LQUIDOS -DIETA.
-DIURTICOS // E.REFRAC:ALB
-IECAS
-ATORV
-PROFILX. TROMBOEMBOLISMO
-NIOS DE FRENTE : CORTICOIDES!!!
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PREDNISONA
4 SEM DIARIAS
SI RECIDIVA
4 SEM ALTERNAS

REPETIR TTO
+ SI NUEVA
PREDNISONA RECIDIVA
MANTENIMIENTO
6 MESES EVALUAR HIALINOSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA POR
BIOPSIA YUXTAGLOMERULAR

NUEVO CICLO DE
ESTEROIDES

CORTICORRESISTENCIA NO CORTICORRESISTENTE

CICLOSPORINA
NO MS DE 2 TANDAS!
3-6 MESES TRAS REMISIN
CON ESTEROIDES

Tu xito, nuestro xito

DIETA:
SD NEFRTICO: POBRE EN SAL Y
NORMOPROTEICA.
PREECLAMPSIA: NORMOSALINA Y
HIPERPROTEICA.
Tu xito, nuestro xito

Nia de 2 aos, presenta edema palpebral, oliguria, palidez.


Proteinuria de 4g/24h, hiperlipidemia, albmina en sangre
2g/dl. Cul es el diagnstico ms probable?
A. Sndrome nefrtico
B. Sndrome nefrtico
C. Glomrulo nefritis
D. Sndrome de Henoch Schlein
E. Enfermedad de Alport

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En el dosaje cuantitativo de proteinuria de 24 h Cul es el


punto de corte para considerar sndrome nefrtico?
A. Mayor de 5 gr
B. Mayor de 7 gr
C. Entre 1 y 2 gr
D. Mayor de 3.5 gr
E. Mayor de 6 gr
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Sndrome Nefrtico

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SNDROME NEFRTICO

OLIGURIA+HEMATURIA>>>CILINDROS HEMTICOS>>>SD.
NEFRTICO

CAUSA MS FREC: POST INFECCIOSA


EDEMAS
S SON POR RETENCIN DE AGUA Y SAL A DIFERENC
DIFERENCIA DE
SD. NEFRTICO QUE ES POR HIPOPROTEINEMIA.
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SNDROME NEFRTICO
LES. GLOMERULAR

INFLAMACIN

DISM. FG PROTEINURIA
+
OLIGOANURIA AZOEMIA HEMATURIA

RETENCIN DE EDEMA
AGUA Y SAL
HTA

Tu xito, nuestro xito

SNDROME NEFRTICO

SNDROME NEFRTICO
ETIOLOGA
NIOS=CAUSAS GLOMERULARES
ADULTO=EXTRACAPIL, VASCULAR, INTERSTICIAL

TRATAMIENTO
IRA
SOBRECARGA SALINA
ESPECFICA
Tu xito, nuestro xito

Tu xito, nuestro xito

Nio de 6 aos de edad con antecedente de faringitis a


repeticin, acude por presentar cefalea, PA: 120/90 mmHg,
edema palpebral y escaso volumen urinario. Cul es el
diagnstico ms probable?
A. Sndrome nefrtico
B. Sindrome nefrotico.
C. Sindrome urmico hemoltico
D. Retencin urinaria.
E. Reaccin alrgica.
Tu xito, nuestro xito

Infecciones urinarias

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Superiores o de Vas Altas:


Pielonefritis Aguda
Nefritis Bacteriana Aguda Focal Difusa
Absceso Intrarrenal
Absceso Perinfrico

ITU inferiores y superiores


Inferiores o de Va Baja pueden coexistir y
Cistitis aguda
Prostatitis superponerse hasta en
Sd uretral un 30 %
Sd uretral externo

Infecciones superiores y en las prostatitis existe invasin tisular lo que


conlleva un manejo diferente y un tratamiento ms prolongado.
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ITU
COMPLICADA
VS
NO
COMPLICADA

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PATOGENIA
FACTORES DEL HUSPED FACTORES BACTERIANOS
Alteraciones del flujo urinario La capacidad de adhesin de las
Alteraciones qumicas u hormonales bacterias al epitelio mediante los Pili o
del epitelio uretral o genital Fimbriae: a mayor virulencia
Hbitos higinicos (adherencia) la invasin se produce
Cateterismos y manipulacin con inculos menores
urinaria, Embarazo
Diabetes
Predisposicin gentica

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INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

DIAGNSTICO:
Sedimento Urinario
Primera prueba ante una sospecha de ITU.
La leucocituria, o piuria

se define como la presencia de >5 leucocitos por campo (40x) en


orina centrifugada. (Eq a >20 sin centrifugar)
Falsos negativos: Inicio previo de tratamiento antibitico, orinas
poco concentradas o muy alcalinas, o infeccin en su fase inicial.
Falsos positivos:
En pacientes sintomticos:
Sndrome Uretral y Uretritis
Tuberculosis Genitourinaria
Prostatitis
En pacientes asintomticos:
Nefropatas Intersticiales (Agudas y Crnicas)
Nefropata por Analgsicos
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INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

DIAGNSTICO:
SEDIMENTO URINARIO:
Nitritos: Alta sensibilidad (>90%) pero baja especificidad
(50%). Existen bacterias que no producen nitritos al no
poseer nitrato reductasa, como Pseudomona,
Acinetobacter, y Hongos como Candidas.
Cilindros leucocitarios: Diagnstica de pielonefritis,
aunque aparecen con poca frecuencia.
Bacteriuria en orina recogida en condiciones de
esterilidad, tiene una alta sensibilidad y especificidad
para el diagnstico de ITU.

Tinciones especiales Ziehl Nielsen para bacilos cido-alcohol-resistentes


(positiva en un 50 % de las tuberculosis urinarias).

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BACTERIURIA ASINTOMTICA (BA)

Se define como la presencia de >105 colonias/ml en


mujeres, o de > 104 colonias/ml en varones, en dos
ocasiones, sin sntomas de cistitis ni fiebre.

Cundo tratar?:
Embarazo.
Tras retirada de sonda vesical.
Antes de realizar una exploracin urolgica o
litotricia.
Anomalas anatmicas de la va urinaria.
Nios menores de 7 aos con reflujo vesico-ureteral
importante.
Primeros 4-6 meses del Trasplante Renal.
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INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

DIAGNSTICO:
En pacientes sintomticos:
>103 colonias/ml se considera significativa y debe instaurarse tratamiento
antibitico.

La presencia de ms de dos tipos de grmenes suele deberse a


contaminacin aunque puede aparecer en sujetos sondados y en
pacientes con vejiga neurgena o con fstulas vaginales o intestinales.

En todos loss c
casos
oss de
e ITU
U es imprescindible
imprescind realizar un cultivo, excepto en
las mujeres
j con ITU no complicada, donde se considera suficiente la
deteccin de piuria con tira reactiva para iniciar un tratamiento emprico
corto.
En el primer trimestre del embarazo y antes de la ciruga urolgica
es obligado realizar un urocultivo de despistaje.

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CISTITIS
Tratamiento emprico corto (3 das):

Trimetropin/Sulfametoxazol (Co-Trimoxazol): 320 mg TMP +


1600 mg SM (2 comprimidos/12 horas)

Quinolonas:
1. Norfloxacino: 400 mg/12 h
2. Ciprofloxacino: 500 mg/12 h
3. Ofloxacino: 200 mg/12 h

Tratamiento emprico con dosis nica:


1.Co-Trimoxazol: 400 mg TMP + 2 g SM (5 comprimidos)
2.Trimetoprin: 400 mg Ampicilina: 3 g
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PNA

1. Si hay tolerancia oral y el cuadro es leve:


Quinolonas v.o. (Ciprofloxacino 500 mg v.o./12 horas;
Ofloxacino 200 mg v.o./12 horas).

2. Si el cuadro es ms severo no hay tolerancia oral:


Ceftriaxona 1-2 gr VIM VIV/24 horas, o Gentamicina 3-
5 mg/Kg/da VIM. Cuando sea posible se debe pasar a
la va oral con quinolonas.

La duracin del tratamiento debe ser 10-14 das.

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El diagnostico de infeccin urinaria a partir de una muestra


por chorro medio de orina, lo da el crecimiento de:
A. 105 microorganismos por litro
B. 103 microorganismos por mililitro
C. 105 microorganismos por mililitro
D. 103 microorganismos por litro
E. 102 microorganismos por mililitro
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La alteracin del sedimento urinario en la pielonefritis


aguda se manifesta por: (RM - 2002)
A. Cilindros granulosos y proteinuria
B. Cilindros hialinos y leucocituria
C. Cilindros leucocitarios y piuria
D. Cilindros hemticos y leucocituria
E. Cilindros hemticos y proteinuria

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El mecanismo que permite que en una infeccin urinaria baja la


migracin de los uropatgenos hacia la pelvis renal depende
de la: (RM 2007)
A. Cistitis irritativa constante
B. Concentracin de urea y de cidos orgnicos
C. Elaboracin de adhesinas del germen
D. Existencia de citoquinas en el urotelio
E. Existencia de mucinas en la mucosa vesical
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