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TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA 741

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TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS
DELSODIO Y EL AGUA
ITZCHAK SLOTKI Y KARL SKORECKI

2017. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos

HOMEOSTASIS DEL SODIO Y DEL AGUA

EPIDEMIOLOGA
Las alteraciones del equilibrio o de la distribucin del sodio y del agua, con las
alteraciones consecuentes del volumen o de la composicin de solutos de los compar-
timentos de los lquidos corporales, se encuentran entre las anomalas ms frecuentes
en medicina clnica. Las principales manifestaciones de estas alteraciones son la
hipovolemia, la hipervolemia, las alteraciones del sodio (hiponatremia o hipernatremia) y
la poliuria. Se estima que las alteraciones en la tonicidad corporal, reflejadas por hipo-
natremia o hipernatremia, afectan a ms del 15-20% de los pacientes hospitalizados,
siendo graves (> 10% de desviacin respecto a los valores normales) en el 1-2% de los
casos. Las prevalencia de estas alteraciones en pacientes tratados ambulatoriamente
es ms baja, y los individuos ancianos y los pacientes polimedicados son los ms
susceptibles de presentarlas.

BIOPATOLOGA
Aproximadamente el 60% de la masa corporal se compone de lquido, con soluciones
que contienen solutos, y se divide en los compartimentos de lquido extracelular
(LEC) y lquido intracelular (LIC). El agua fluye de forma libre por las membranas
celulares a travs de canales especficos para el agua (familia de acuaporinas de las
protenas transmembrana) de acuerdo con lo dictado por las fuerzas osmticas;
de ese modo, la relacin de agua y soluto (osmolalidad) en el LIC y en el LEC se
mantiene muy cercana a la normalidad. Sin embargo, la composicin de solutos
principales difiere entre ambos (fig.116-1A). El sodio y el potasio son los principales
cationes en el LEC y en el LIC, respectivamente. El cloro y el bicarbonato son los
principales acompaantes en el LEC, y los aniones orgnicos con carga negativa
mantienen la electroneutralidad con el potasio en el LIC. La diferencia en la compo-
sicin de solutos catinicos entre estos dos compartimentos se mantiene mediante
un mecanismo de bomba de escape que utiliza la actividad de la Na+,K+-adenosina
trifosfatasa (ATPasa), y que opera de forma conjunta con los canales inicos de la
membrana celular para el sodio y el potasio. El movimiento libre de agua asegura
que la concentracin de sodio en el LEC sea casi equivalente a la concentracin de
potasio en el LIC. La magnitud del movimiento libre de agua depende de la tonicidad,
que se refiere a la concentracin de solutos que son eficaces para provocar un
desplazamiento del agua entre los compartimentos de lquido del organismo. La
tonicidad debe distinguirse de la osmolalidad, que se refiere a la concentracin de
todos los solutos, algunos de los cuales atraviesan con facilidad las membranas
celulares y cuya concentracin se equilibra a ambos lados de las membranas. Entre
estos solutos estn la urea y la glucosa. Sin embargo, la urea y la glucosa s que
contribuyen a la determinacin de la osmolalidad de los lquidos en el laboratorio.
Aadir o retirar solutos eficaces conlleva un desplazamiento sostenido del agua
para restaurar las concentraciones cerca de la igualdad. La restriccin de sodio al
LEC mediante la mencionada bomba de escape, junto con el mantenimiento del
equilibrio osmtico entre el LEC y el LIC, asegura que el volumen del LEC est
determinado principalmente por el contenido total de sodio del lquido corporal, que
es lo que establece la divisin de lquido entre los compartimentos del LEC y LIC. La
adicin o retirada de agua sin solutos da lugar proporcionalmente a una reduccin o
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FIGURA 116-1. Composicin de los compartimentos del lquido corporal. Represen-
tacin esquemtica de (A) la composicin de electrlitos de los compartimentos en los
seres humanos y (B) los compartimentos de lquidos corporales. En A, las concentraciones
electrolticas se expresan en milimoles por litro, las concentraciones intracelulares corres-
ponden a los valores tpicos obtenidos en el msculo. En B, las zonas sombreadas repre-
sentan el tamao aproximado de cada compartimento en funcin del peso corporal. En un
individuo normal, el contenido de agua corporal total es aproximadamente el 60% del peso
corporal. Como el tejido adiposo tiene una concentracin de agua baja, la relacin relativa
agua/peso corporal total es ms baja en individuos obesos. Los volmenes relativos de
cada compartimento se muestran en forma de fracciones; entre parntesis se muestran
los volmenes absolutos aproximados de los compartimentos (en litros) en un adulto de
70kg. ACT = agua corporal total; LEC = lquido extracelular; LIC = lquido intracelular;
LIS = lquido intersticial; LIV = lquido intravascular. (B, tomado de Verbalis JG. Body water
osmolality. In: Wilkinson B, Jamison R, eds. Textbook of Nephrology. London: Chapman &
Hall; 1997:89-94. Reproducido con autorizacin de Hodder Arnold.)
Balance de sodio
El balance del sodio se refiere a la diferencia entre el aporte y la excrecin. Fuera del
entorno hospitalario, el aporte de sodio se controla mediante los hbitos dietticos.
En pacientes hospitalizados, las modificaciones prescritas en la ingestin de sodio
y en la administracin de frmacos o soluciones que contienen sodio causan una
variacin en el aporte total de sodio. Aunque algunas prdidas no renales de sodio
se encuentran bajo alguna influencia reguladora (p.ej., la regulacin mediada por
aldosterona de la concentracin de sodio en las heces y en el sudor), el ajuste fino

incremento respectivamente, tanto en la osmolalidad como en la tonicidad de todos
los compartimentos del lquido corporal.
Los mecanismos que controlan la homeostasis de los lquidos corporales mantie-
nen casi constantes los volmenes del LEC y del LIC a pesar de las variaciones en la
ingesta diettica y de las prdidas extrarrenales de sodio y de agua, y ajustan el equili-
brio de estos en respuesta a variaciones en la capacidad de estos compartimentos.
As, lo fundamental en la homeostasis de los lquidos corporales y de los solutos es el
equilibrio de masas de la entrada y salida del agua corporal total, as como el equilibrio
de las partculas osmticamente activas. Incluso las ms ligeras alteraciones en estos
parmetros activan mediadores neurales y hormonales que restauran el equilibrio.
Esta restauracin del equilibrio se consigue mediante ajustes en la excrecin urinaria
de sodio y agua en respuesta a los cambios percibidos en el volumen del LEC o el
LIC. El volumen constante del LEC, junto con el control de la capacitancia vascular,
aseguran un grado elevado de estabilidad circulatoria.
del balance de sodio en respuesta a los cambios en la ingesta se encuentra mediado
por la regulacin de la excrecin urinaria de sodio. En situacin estable, la excrecin
urinaria de sodio est ajustada de manera estrecha con el aporte diettico de sal. Este
equilibrio depende de una serie de mecanismos aferentes que perciben el volumen del
compartimento del LEC relativo a su capacitancia y disparan mecanismos efectores
que modifican la tasa de la excrecin renal de sodio para mantener la homeostasis del
volumen del LEC. El funcionamiento normal de estos mecanismos de ida y vuelta
se ve afectado por la divisin del LEC en dos subcompartimentos: el intravascular
y el extravascular (intersticial) (fig.116-1B). La composicin y la concentracin
de pequeos solutos electrlitos, no coloides, en estos dos subcompartimentos del
LEC es muy cercana a la equivalencia, pero la concentracin de partculas osmticas
coloidales, en su mayora protenas como albmina y globulinas, es ms elevada en el
compartimento intravascular. Los gradientes de presin opuestos, el hidrulico trans-
capilar y el coloidosmtico (onctico) (fuerzas de Starling) favorecen la trasudacin

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742 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
neta de lquido del compartimento intravascular al intersticial. Al mismo tiempo, el
movimiento de retorno del lquido linftico desde el espacio intersticial a la circula-
cin a travs del conducto torcico asegura que el subcompartimento intravascular
se rellene de nuevo y mantenga una proporcin casi constante de aproximadamente
el 25% del total del LEC, que corresponde a 3,5 l de plasma. El otro 75% de volumen
del LEC (equivalente a 10,5 l en un hombre sano de 70 kg de peso) est contenido en
el espacio intersticial. Dado que el volumen intravascular es uno de los determinantes
clave en la integridad circulatoria, resulta de capital importancia para la estabilidad
hemodinmica preservar el volumen del LEC constante y el reparto apropiado de
este entre los subcompartimentos vascular e intersticial.
En la piel existe tambin un compartimento con lquido intersticial hipertnico que
se asocia a una mayor vasorreactividad mediada por macrfagos de las arteriolas pre-
capilares, los principales vasos de resistencia de la piel (cap.435). Aunque el aumento
resultante de la resistencia perifrica no afecta directamente al volumen del LEC, s que
podra contribuir al aumento de la presin arterial en la hipertensin sensible a la sal.1
Volumen sanguneo arterial eficaz
La red circulatoria est compuesta por los compartimentos venosos central y perifri-
co, as como los compartimentos arteriales renal y extrarrenal. Cada compartimento
refleja una nica caracterstica de la funcin circulatoria en general (p.ej., el llenado
cardaco, la perfusin tisular, la perfusin renal y la trasudacin del lquido en el
espacio intersticial).
El concepto de volumen sanguneo arterial eficaz (VSAE) es crucial para entender
los mecanismos aferentes que gobiernan la regulacin de la homeostasis del sodio.
Adiferencia del LIC, del LEC y del volumen intravascular, el VSAE no se mide como un
espacio anatmico definido. Ms bien, el VSAE se entiende mejor en trminos funciona-
les, como una integracin de parmetros hemodinmicos que emanan de localizaciones
especficas en el circuito arterial que monitorizan la perfusin tisular y provocan cam-
bios apropiados en la excrecin urinaria de sodio. Entre estas localizaciones se incluyen
el barorreceptor carotdeo y los mecanismos intrarrenales localizados en las arteriolas
aferentes glomerulares, el aparato yuxtaglomerular y los capilares peritubulares. El VSAE
a menudo, pero no siempre, se modifica en relacin directa con el volumen del LEC
del momento. Los sensores de baja presin (p.ej., receptores cardacos de tensin y de
estiramiento transmurales de la aurcula) responden a la situacin de llenado cardaco y
tienden a proteger de una sobrecarga del compartimento del LEC, pero tambin tienen
un papel en la retencin renal de sodio en situaciones percibidas como de deplecin
del LEC (tabla116-1). Tomado en su conjunto, las seales que miden el volumen del
LEC provocan una respuesta renal apropiada para modular la excrecin de sodio, en
un esfuerzo para mantener constante el volumen del LEC.
La carga filtrada de sodio excede ampliamente la ingesta neta, por lo que en la
mayora de las circunstancias es la reabsorcin tubular la que sirve como principal
modulador de la excrecin urinaria, de la preservacin y del equilibrio del sodio y de
mantener constante el volumen del LEC. En el movimiento regulado del sodio del
lquido tubular al interior de la clula median transportadores especficos o canales
para el sodio situados en la membrana luminal de cada segmento tubular; posterior-
mente esto va seguido de la extrusin del sodio a travs de la superficie basolateral
por medio de la bomba Na+,K+-ATPasa y de otros transportadores de sodio. Entre
muchos otros, estos transportadores luminales regulados incluyen el intercambiador
Na/H (tbulo proximal), el cotransportador Na-K-2Cl (asa de Henle), el cotrans-
portador NaCl situado a lo largo del tbulo contorneado distal y el canal epitelial de
sodio a lo largo del tbulo conector y del tbulo colector cortical. En algunas zonas
de la nefrona, la reabsorcin de sodio es isotnica (p.ej., tbulo proximal), mientras
que en otras reas, la reabsorcin de sodio excede a la reabsorcin de agua, as el
lquido tubular tiene menos concentracin de sodio que el plasma (p.ej., en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle). Las vas de transporte de reabsorcin de sodio
estn sujetas a una serie de influencias reguladoras que detectan el VSAE, incluyendo
el eje renina-angiotensina-aldosterona, los pptidos natriurticos, las endotelinas
derivadas del endotelio y el xido ntrico, el sistema eicosanoides/prostaglandinas,
pptidos de guanilina de origen intestinal y urotensinas. Esta redundancia de mlti-
ples mediadores hormonales, que actan junto con el sistema nervioso simptico, la
estimulacin renal neural y factores fsicos intrarrenales (p.ej., las fuerzas de Starling
de los capilares peritubulares, el cloruro sdico liberado en la luz tubular y el feedback
TABLA 116-1 M
 ECANISMOS PARA LA DETECCIN DE CAMBIOS
REGIONALES EN EL VOLUMEN DEL LQUIDO CORPORAL
Sensores cardiopulmonares de volumen
Aurculas (vas neural y humoral)
reas de deteccin ventriculares y pulmonares
Sensores de volumen arterial
Barorreceptores carotdeos y del arco artico
Receptores renales de volumen
Sensores del sistema nervioso central
Sensores hepticos y del tracto gastrointestinal
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glomerulotubular) subrayan la importancia evolutiva de la regulacin en la excrecin
de sodio para mantener la homeostasis del volumen.
Balance de agua
El balance de agua se refiere a la diferencia entre la ingesta (oral, enteral o parenteral) y
la excrecin (insensible, gastrointestinal, por transpiracin y renal). El mantenimiento
de la equivalencia entre la ingesta y la excrecin de agua asegura la tonicidad cons-
tante de los lquidos corporales (osmorregulacin). La osmorregulacin asegura
que el contenido de los solutos eficaces en cada compartimento de lquido corporal
determine el volumen de dicho compartimento. Un balance positivo o negativo de
agua y los cambios correspondientes en la tonicidad y el volumen celular se detectan
por el osmorreceptor y en las clulas del centro de la sed situadas en el hipotlamo. Los
osmorreceptores se encuentran localizados en los ncleos supraptico y paraventricular
del hipotlamo, y el centro de la sed est situado en el organum vasculosum del hipot-
lamo anterior. Tan solo un 2% de cambio en la osmolalidad efectiva o en la tonicidad
ya provoca variaciones en la liberacin de la hormona arginina vasopresina (AVP,
tambin denominada hormona antidiurtica o ADH) de la hipfisis posterior, y en la
percepcin de la sed (fig.116-2A). La endotelina 1 tambin se libera de la pituitaria
posterior en respuesta a la privacin de agua y aumenta los niveles plasmticos de ADH.
La estimulacin de la sed depende de la angiotensina II producida centralmente. Una
reduccin aproximada de ms de un 8% del volumen del LEC sirve como una seal
aferente fundamental (transportada por los nervios craneales noveno y dcimo) para
conducir a la liberacin no osmtica de ADH y tambin estimular la sed por medio de
la angiotensina II, incluso cuando la tonicidad corporal no est elevada (fig.116-2B).
La excrecin urinaria de agua depende de la llegada del filtrado isotnico con sodio
a la rama ascendente gruesa del asa de Henle, la reabsorcin de sodio y electrlitos
acompaantes en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el tbulo distal, y
la reabsorcin regulada por ADH de volmenes adecuados de agua libre de solutos,
a travs de los canales de agua acuaporina 2 en las clulas del tbulo colector. El
movimiento hidroosmtico del agua de la luz del tbulo colector al medio hiperos-
mtico de la mdula renal minimiza la excrecin urinaria del lquido hipotnico
generado en la rama gruesa ascendente del asa de Henle y el tbulo distal; de este
modo, fomenta un balance positivo de agua. En ausencia de ADH, este lquido
hipotnico se excreta, lo que resulta en un balance negativo de agua. Los valores
habituales de osmolalidad urinaria que pueden generarse en el rin humano por
las fluctuaciones en la accin de la ADH se encuentran comprendidos en el rango
de 50 a 1.200 mOsm/kg, pero dichos rangos se estrechan en las edades extremas o
si existe una enfermedad renal intrnseca.
FISIOPATOLOGA
Las alteraciones en el balance de sodio afectan primariamente al volumen del LEC y
las del balance de agua afectan a la tonicidad del lquido corporal. Un balance negativo
acumulado de sodio (dficit de sodio) sin un cambio en la tonicidad da como resultado
una contraccin de volumen del LEC (hipovolemia), mientras que un balance positivo
acumulado de sodio (exceso de sodio) desemboca en una expansin del volumen del
LEC (hipervolemia). Frente a ello, un balance positivo acumulado de agua corporal
(exceso de agua) conlleva una expansin de volumen de todos los compartimentos de
lquido corporal, mientras que un balance negativo de agua (dficit de agua) ocasiona
una contraccin de volumen de todos los compartimentos de lquido corporal. Sin
embargo, como el volumen del LIC duplica el del LEC en situacin basal, la expansin
o la contraccin ms importante del volumen, en trminos absolutos, implican al
compartimento del LIC. Por tanto, mantener un exceso o un dficit de agua en
relacin con los solutos conlleva respectivamente una disminucin o un aumento
uniforme en la tonicidad del lquido corporal de todos los compartimentos. Dado
que se toma como muestra la composicin de solutos del componente plasmtico
del compartimento del LEC, una alteracin en la tonicidad se detecta, con mayor
frecuencia, como una alteracin en la concentracin plasmtica de sodio (hipona-
tremia para el exceso de agua e hipernatremia para el dficit de esta). Es habitual que
las alteraciones en el balance de agua y de sodio se produzcan a la vez, y pueden ocurrir
todas las combinaciones de exceso o de dficit (tabla116-2). La aproximacin clnica
al paciente con alteraciones en el balance de sodio, de agua o de ambos puede verse
facilitada analizando cuidadosamente las alteraciones que concurren.
TRASTORNOS DEL BALANCE DE SODIO
Hipovolemia
DEFINICIN
La hipovolemia es la reduccin del volumen del LEC en relacin con su capacitancia.
En situaciones de hipovolemia absoluta, un dficit de sodio refleja un balance nega-
tivo de sodio, previo o actual. El volumen de los subcompartimentos intravascular
y extravascular (intersticial) del LEC puede variar en la misma direccin o en direc-
cin opuesta. El volumen del LIC se ve reflejado por la medida de la osmolalidad
plasmtica y la concentracin de sodio, y puede encontrarse alterado de forma
concomitante (v. tabla116-2).
 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA 743

TABLA 116-2 P
 ROCESOS PATOGNICOS QUE CONDUCEN A TRASTORNOS
DE LA HOMEOSTASIS DEL SODIO Y LQUIDOS CORPORALES
VOLUMEN TONICIDAD
DEL LQUIDO DEL LQUIDO PROCESO
ESTADO CLNICO EXTRACELULAR CORPORAL PATOGNICO
Normal
Hipernatremia Prdida neta de
hipovolmica agua en exceso
de sodio
Normonatremia Prdida neta
hipovolmica isotnica
desodio y agua
Hiponatremia Prdida neta de
hipovolmica sodio en exceso
de agua
Hiponatremia Ganancia neta de
normovolmica aguaprdida
de sodio
Hipernatremia Prdida neta de
normovolmica aguaganancia
de sodio
Normonatremia Ganancia neta
hipervolmica isotnica
desodio y agua
Hiponatremia Ganancia neta
hipervolmica hipotnica
desodio y agua
Hipernatremia Ganancia neta
hipervolmica hipertnica
desodio y agua
= sin cambios.

FIGURA 116-2. Relacin entre arginina-vasopresina (ADH) y osmolalidad. A. Compa- TABLA 116-3 C
 AUSAS DE HIPOVOLEMIA ABSOLUTA Y RELATIVA
racin de la sensibilidad de la secrecin de ADH en respuesta al aumento en la osmolalidad
plasmtica frente a la disminucin en el volumen sanguneo o la presin arterial en EXTRARRENAL
humanos. La flecha indica la baja concentracin plasmtica de ADH encontrada con Absoluta
una osmolalidad plasmtica basal. Debe tenerse en cuenta que la secrecin de ADH es Hemorragia
mucho ms sensible a pequeos cambios en la osmolalidad sangunea que a cambios en Prdida de lquido gastrointestinal (diarrea, vmitos, ileostoma o secreciones
el volumen o en la presin. B. La relacin entre la osmolalidad plasmtica y la concen-
decolostoma)
tracin plasmtica de ADH est modulada por el volumen y la presin sanguneos. La lnea
sealada con N expresa las concentraciones plasmticas de ADH a lo largo de un rango de Prdida de lquido por la piel (quemaduras, sudoracin)
osmolalidad plasmtica, en un adulto con volumen intravascular normal (euvolmico) y Prdida de lquido respiratorio
presin arterial normal (normotenso). En las lneas a la izquierda de N se expone la relacin Relativa
entre la concentracin plasmtica de ADH y la osmolalidad plasmtica en adultos cuyo Prdida en tercer espacio
volumen intravascular bajo (hipovolemia) o su baja presin arterial (hipotensin) es de un Sepsis
10, 15 y 20% inferior a los valores normales. Las lneas a la derecha de N indican volmenes RENAL
y presiones arteriales del 10, 15 y 20% superiores a los valores normales. Hay que tener
en cuenta que las influencias hemodinmicas no interrumpen la osmorregulacin de la Absoluta
ADH, sino que elevan o hacen descender el punto de corte y tambin, posiblemente, la Diurticos
sensibilidad de secrecin de ADH en proporcin con la magnitud de los cambios en el Tubulopatas hereditarias con prdida de sal
volumen o en la presin arteriales. Enfermedad tubulointersticial
Obstruccin parcial o de etiologa postobstructiva
Trastornos endocrinos (p.ej., hipoaldosteronismo, insuficiencias adrenales)
Relativa
EPIDEMIOLOGA Sndrome nefrtico
Las causas de hipovolemia absoluta y relativa (tabla116-3) pueden ser clasificadas
en causas renales y extrarrenales. La prdida de lquidos digestivos y las hemorragias
masivas son las causas ms frecuentes y directas de una reduccin del volumen absoluto
del subcompartimento intravascular del LEC (caps.106 y135). La diarrea infecciosa sepsis (cap.108) y en el embarazo normal (cap.239). Se denominan prdidas por
permanece como una causa importante de muerte por hipovolemia en muchas reas tercer espacio a estados en los cuales el LEC est secuestrado en compartimentos
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del mundo. Otra causa extrarrenal de hipovolemia absoluta es la prdida de lquidos
por los sistemas respiratorio y tegumentario. Las quemaduras (cap.111), que producen
la prdida de grandes volmenes de plasma y de lquido intersticial, pueden conducir
rpidamente a una profunda hipovolemia similar a la que se ve con la hemorragia
(cap.135). Puede ocurrir una prdida de agua del tracto respiratorio por evaporacin
excesiva con el ejercicio, en respuesta a un golpe de calor (cap.109), en estados
febriles y en pacientes con ventilacin mecnica sin la adecuada humidificacin.
En la hipovolemia relativa, el volumen del LEC no est disminuido en trminos
absolutos, sino que es la capacidad del LEC o del compartimento intravascular
la que est aumentada, lo que provoca manifestaciones clnicas similares a las de la
hipovolemia absoluta. La hipovolemia relativa puede clasificarse en dos tipos: estados
de vasodilatacin y estados de edemas generalizados. Se produce vasodilatacin en
respuesta a sustancias endoteliales endgenas (p.ej. xido ntrico) o exgenas (como
los frmacos vasodilatadores). Tambin se produce vasodilatacin perifrica en la
del organismo sin que se haya producido una prdida evidente de lquidos. En este
grupo se incluyen la obstruccin gastrointestinal, el secuestro de lquidos en el tejido
subcutneo tras traumatismos o quemaduras (cap.111) y el secuestro de lquidos
en el espacio retroperitoneal o peritoneal en pacientes con pancreatitis (cap.144) o
peritonitis (cap.142), respectivamente.
Las causas renales de hipovolemia absoluta son las situaciones en las que la reab-
sorcin de la carga de sodio filtrada no se iguala a la suma de esta carga filtrada ms
la ingesta diaria, lo que produce un estado de prdida renal de sodio. La mayora de
medicaciones que se utilizan ampliamente como diurticos (o, de forma ms apropia-
da, natriurtico) inhiben las vas especficas de reabsorcin de sodio en varios lugares
a lo largo de la nefrona. Los diurticos de asa (furosemida, bumetanida, torasemida
y cido etacrnico) son los ms potentes, y su potencial para inducir prdida renal de
sodio aumenta cuando se combinan con otras clases de agentes diurticos (tiacidas,
inhibidores de la anhidrasa carbnica, antagonistas de la aldosterona y bloqueantes

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744 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
de los canales de sodio epiteliales del tbulo distal). La reabsorcin tubular de sodio
tambin puede ser interrumpida por tubulopatas renales hereditarias o adquiridas,
tales como varias formas de tubulopata proximal y diferentes formas de los sndromes
de Bartter y de Gitelman (cap.128).
La inhibicin de la reabsorcin tubular renal de sodio tambin puede ocurrir en
la lesin renal aguda no oligrica y en la fase de recuperacin de la lesin renal aguda
oligrica o despus de solucionar una obstruccin urinaria (caps.120 y123). La
enfermedad intersticial renal (cap.122) puede dar lugar a alteraciones en lquidos
y electrlitos, que pueden incluir la prdida renal de sodio. Los solutos urinarios no
electrlitos, como la glucosa (en la hiperglucemia severa) y el manitol, causan poliuria
e hipovolemia. El dficit y la resistencia a los mineralocorticoides, que incluyen la
insuficiencia suprarrenal (cap.227), siempre deberan considerarse en un paciente
con evidencia de prdida de sodio en situacin de hipovolemia. En el sndrome
cerebral perdedor de sal, (tambin en alusin a prdida renal de sal), la reabsorcin
tubular de sodio est inhibida en situaciones de dao agudo en la cabeza (cap.399)
o en la hemorragia intracraneal.
BIOPATOLOGA
Causas extrarrenales de hipovolemia absoluta
El efecto inmediato de una hemorragia es una prdida neta proporcional de plasma
y de eritrocitos, y por tanto una reduccin isotnica del volumen del LEC. Entre las
respuestas hemodinmicas compensatorias se incluyen la taquicardia y la vasocons-
triccin, seguidas por el movimiento de lquido, del compartimento intersticial
al intravascular, debido a la alteracin de las fuerzas hidrulicas transcapilares de
Starling. Otras respuestas adicionales neurales y hormonales dan lugar a una reten-
cin renal de sodio y agua, con el objetivo de restaurar el volumen intravascular y
estabilizar la circulacin.
Adems del aporte con la dieta, aproximadamente 7 l de lquido isotnico entran
en el tracto gastrointestinal al da; la mayor parte de este se reabsorbe, por lo que la
prdida de lquido fecal es mnima. Como este lquido contiene concentraciones de
sodio y de aniones acompaantes muy variadas, un aumento de la secrecin o una
inhibicin de la reabsorcin causan una deplecin de volumen del LEC absoluta. La
composicin del lquido y la prdida de electrlitos difieren segn la causa y el origen
del lquido gastrointestinal (caps.132 y140).
Dada su gran rea de superficie, no resulta sorprendente que la prdida de lquido
de los tegumentos pueda ser una causa importante de hipovolemia. En ausencia de
intervencin mdica, se produce hemoconcentracin e hipoalbuminemia; sin embar-
go, por la composicin isotnica de la prdida de lquido no se producen cambios en
la osmolalidad plasmtica o en la concentracin de sodio. El ejercicio en ambientes
calurosos aumenta las prdidas de lquidos, por termorregulacin en la piel en forma
de sudor. La prdida de lquido por transpiracin puede alcanzar 1 l/h o ms, en
funcin del tipo de ejercicio y del ambiente en el que se realice. La concentracin
de sodio en el sudor vara entre individuos (con un rango aproximado entre 20 y
50 mmol/l). As, aunque la prdida de lquido sea hipotnica, puede producirse un
dficit de sodio y una contraccin del volumen del LEC significativa. El alcance de
la hipovolemia y la composicin resultante del lquido corporal (osmolalidad plas-
mtica y concentracin de sodio) dependern del lquido de reposicin, que est
determinado sobre todo por la sed y por la disponibilidad de lquido.
De todas las causas extrarrenales de hipovolemia se espera que provoquen res-
puestas renales, que se basan en la retencin de sodio y la conservacin de lquido.
Obviamente, esta respuesta esperada est ausente cuando el rin mismo es el res-
ponsable de la prdida de sodio, debido a influencias hormonales o farmacolgicas
o a una enfermedad renal intrnseca.
Causas renales de hipovolemia absoluta
Cuando la tasa de filtracin glomerular (FG) y la concentracin de sodio plasmtico
son normales, se filtran aproximadamente 24.000 mmol de sodio por da. Incluso
cuando la FG est extremadamente disminuida, las cantidades de sodio filtradas
exceden de lejos a la ingesta normal diaria. As, las pequeas cantidades de sodio
excretadas en la orina en relacin con la carga filtrada dependen de la integridad de los
mecanismos de reabsorcin tubular de sodio para equilibrar la excrecin urinaria al
aporte diettico mediante los sensores de volumen y de los mecanismos efectores. La
prdida de la integridad de uno o ms de estos mecanismos de reabsorcin de sodio
puede causar un profundo dficit de sodio y una deplecin absoluta de volumen.
Otra situacin clnica poco valorada, pero habitual, de prdida renal de sodio ocurre
despus de la administracin a pacientes hospitalizados de grandes cantidades de
expansores de volumen, que son soluciones que contienen sal. Dichos pacientes se
encuentran generalmente en situaciones de postoperatorio o postraumticas, y ES
posible que se les administren muchos litros de salino u otros lquidos intravenosos
que contienen principalmente sodio durante varios das consecutivos, en los cuales
la reabsorcin de sodio est regulada a la baja. Cuando se suspende la administracin
de los lquidos intravenosos, puede haber un retraso en la restauracin de la capacidad
de reabsorcin tubular total, y de ese modo continua la excrecin de grandes volmenes
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de orina rica en sodio. Durante esta fase de retraso, el paciente puede comenzar a estar
hipovolmico de forma leve y transitoria. Esta situacin se evita con una reduccin
gradual de la administracin de lquidos que contienen sodio, a un ritmo que permita
que las vas de reabsorcin de este se restauren a los valores de reabsorcin normales.
La diabetes inspida es un espectro de situaciones que resultan de la deficiencia o
de la resistencia tubular a la accin de la ADH. Sin embargo, dado que la reabsorcin
tubular de agua y no de solutos es la que se encuentra inhibida, el impacto en el
volumen del LEC, en general, menor si se compara con el impacto en el LIC y en la
tonicidad del lquido corporal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de la hipovolemia dependen de la magnitud y de la
velocidad de la prdida de volumen, de la composicin neta de este (teniendo en
cuenta la cantidad ingerida o los lquidos administrados) y de las respuestas vasculares
y renales. Normalmente, una historia detallada revelar vmitos, diarrea, hemorragias,
poliuria, medicaciones y diaforesis subyacentes.
Sin embargo, la ausencia de sntomas no excluye que exista una hipovolemia leve
o moderada, en especial si la prdida de volumen se ha producido de forma gradual.
La contraccin de volumen intravascular de menos de un 5% no suele provocar
sntomas y fcilmente pasa desapercibida en la exploracin fsica. Con grados ms
importantes de hipovolemia absoluta (que corresponderan a un rango del 5-15%
de contraccin de volumen intravascular), comienzan a aparecer los sntomas y
signos. Los pacientes pueden presentar sntomas inespecficos relacionados con
la hipoperfusin de los rganos distales, como debilidad, calambres musculares o
mareo con los cambios posturales. La sed puede ser una manifestacin temprana,
pero refleja con ms frecuencia un estado hipertnico asociado.
Numerosos contextos clnicos ilustran la relacin entre las manifestaciones clnicas
y las causas de hipovolemia. Por ejemplo, un paciente con hemorragia gastrointestinal
aguda (cap.135) de 0,5 l de sangre total puede experimentar taquicardia, hipotensin
postural, vasoconstriccin perifrica con extremidades fras, mareo y oliguria con
alta osmolalidad y baja concentracin de sodio urinarias. Probablemente, al inicio,
la hemoglobina y la albmina permanecern constantes, y despus del movimiento
del LEC del compartimento intersticial al intravascular se producir un descenso
de la hemoglobina. La composicin plasmtica de solutos (concentracin de sodio
y de potasio, as como los parmetros acidobsicos) al principio no cambia. La
concentracin plasmtica de urea puede incrementarse en ocasiones como resultado
de un aumento en reabsorcin tubular de urea y aumento de la carga de nitrgeno
procedente de la destruccin de eritrocitos en tracto gastrointestinal. La presin
venosa yugular disminuye y la presin venosa central (PVC) ser inferior a 5 cmH2O,
en general, si no existen otros factores de confusin. Se espera que la diuresis sea
baja, con orina de alta densidad especfica y elevada osmolalidad, as como con baja
concentracin urinaria de sodio.
En otro contexto, un paciente que recibe inapropiadamente diurticos de asa poten-
tes durante un perodo de muchos das, por edema perifrico localizado, puede tener
una prdida neta acumulada de LEC de 3 l o alrededor de un 20%; aproximadamente
un tercio de esta prdida de volumen procedera del compartimento intravascular y el
resto, del compartimento intersticial. As, el grado de prdida intravascular habitual-
mente induce debilidad, taquicardia, baja presin venosa yugular e hipotensin. Sin
embargo, como el dficit puede haberse acumulado en el tiempo, un cierto grado de
adaptacin podra haber atenuado la intensidad de estas manifestaciones clnicas y
llevar al clnico a infraestimar el grado de hipovolemia. La concentracin plasmtica
de sodio puede continuar sin cambios por la alteracin del mecanismo de concen-
tracin urinaria, ya que los diurticos de asa atenan la tendencia a la retencin de
lquidos, y un mecanismo de la sed intacto previene la hipertonicidad. Dado que los
diurticos de asa aumentan la excrecin de potasio y amonio urinarios, se espera
que se produzca una alcalosis metablica hipopotasmica. El efecto continuado
del diurtico de asa podra mitigar la oliguria y dar lugar a concentraciones in
apropiadamente altas de solutos en la orina que incluyen sodio y potasio. Despus
de suspender el diurtico de asa, puede esperarse una respuesta renal apropiada de
oliguria, osmolalidad urinaria elevada y concentracin de sodio alta.
Un tercer contexto es el de un paciente con hipovolemia relativa debida a la
vasodilatacin que acompaa tpicamente a la sepsis (cap.108). Entre sus antece-
dentes no se identifican prdidas de lquidos, pero el paciente podra, por lo general,
manifestar sntomas de debilidad, e incluso postracin, acompaados de taquicardia
e hipotensin. Las extremidades pueden estar calientes, pero la perfusin tisular dis-
minuida puede reducir el nivel de conciencia y causar oliguria, niveles de creatinina
y urea plasmticas elevadas, y acidosis lctica.
DIAGNSTICO
Los hallazgos fsicos que se aprecian con ms facilidad son los relacionados con la
contraccin del compartimento intravascular, entre los que se incluyen taquicardia,
hipotensin ortosttica y presin venosa yugular reducida. Aunque una PVC baja
refleja, a menudo, de forma fiel la contraccin del volumen intravascular, una PVC
 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
elevada no necesariamente excluye la existencia de hipovolemia, debido a la influencia
de determinadas condiciones que pueden confundir, como la enfermedad cardaca o
pulmonar. Los grados intensos de hipovolemia (que corresponden a una contraccin
de volumen intravascular que excede de un 10-20%) causan hipotensin (incluso en
posicin supina), cianosis perifrica, extremidades fras y disminucin del nivel de
conciencia (que puede progresar hasta el coma) como resultado de la hipoperfusin
de los rganos distales y del cerebro. El colapso hemodinmico (shock hipovolmico;
cap.106) tambin puede producirse con una prdida de volumen ms rpida, en
situaciones comrbidas y con mayores grados de hipovolemia. Cuando la fuente de la
prdida de lquidos es puramente extrarrenal, se produce oliguria. Los hallazgos fsicos
tradicionales, como disminucin de la turgencia de la piel o de los globos oculares
y sequedad de las membranas mucosas, no son indicadores de hipovolemia fiables.
Hallazgos de laboratorio
Las medidas del laboratorio pueden servir de ayuda para establecer la situacin
clnica, pero no reemplazan a los sntomas ni a los hallazgos en la exploracin fsica
como primeras herramientas de diagnstico. La disminucin de la hemoglobina puede
indicar hemorragia pasada o presente, pero una hemoglobina normal o estable no
descarta hemorragia aguda. La hemoconcentracin se observa con frecuencia cuando
la hipovolemia no es consecuencia de una hemorragia; sin embargo, las enfermedades
comrbidas que producen anemia pueden mitigar esta hemoconcentracin.
La concentracin de albmina puede elevarse con prdidas de lquido sin albmina
por va gastrointestinal, urinaria o cutnea. Por el contrario, las prdidas de lquido
que se acompaan de prdida de albmina (p.ej., proteinuria, enteropata perdedo-
ra de protenas) pueden mitigar esta elevacin o incluso causar hipoalbuminemia.
De igual manera, las quemaduras y la enfermedad heptica se acompaan a menudo
de hipoalbuminemia, como resultado de la prdida de lquido rico en albmina o a
la creacin de un tercer espacio.
Los niveles sricos de sodio y otros electrlitos tambin pueden presentar amplias
variaciones. Incluso grados sutiles y subclnicos de hipovolemia desencadenan
retencin urinaria de agua y ocasionan un plasma con hiponatremia hipotnica si se
administran soluciones que son ms hipotnicas que el lquido perdido. Por el con-
trario, la prdida de lquidos hipotnicos con inadecuada ingesta o reposicin de agua
da lugar a una composicin hipertnica del plasma y a hipernatremia.
Los cambios acidobsicos (cap.118) y del potasio (cap.117) apuntan a causas
especficas de hipovolemia. Por ejemplo, la hipopotasemia con alcalosis metablica
suele acompaar a los vmitos y a algunas causas de diarrea (p.ej., adenoma velloso).
Con ms frecuencia, la prdida de lquido por diarrea se asocia con acidosis meta-
blica, con hiato aninico normal. La hipovolemia inducida por diurticos de asa y
tiacdicos se asocia a menudo con alcalosis metablica hipopotasmica, al igual que
en las tubulopatas hereditarias (sndromes de Bartter y de Gitelman) (cap.128), en
las que se encuentran alterados los mecanismos de reabsorcin del asa de Henle y del
tbulo contorneado distal, respectivamente. La hipovolemia severa con compromiso
circulatorio e hipoperfusin tisular se acompaa con frecuencia de acidosis lctica.
En los estados hipovolmicos frecuentemente se observan aumentos en las
concentraciones plasmticas de urea y creatinina, que reflejan una reduccin del
flujo plasmtico renal. Si no sobreviene una lesin renal aguda, el incremento de la
concentracin plasmtica de urea es, con frecuencia, desproporcionado con respecto
al ascenso de la concentracin plasmtica de creatinina (v. Uremia prerrenal,
cap.120). La elevacin en las concentraciones de urea y creatinina plasmticas es
particularmente comn cuando la hipovolemia es consecuencia de prdidas urinarias
de lquido. En estas condiciones, el paciente no est oligrico, incluso aunque el flujo
plasmtico renal y la FG estn comprometidos. Otras causas de prdida urinaria de
sodio, como ocurre con la insuficiencia adrenal o en la ausencia de respuesta a la
aldosterona, se acompaan de una tendencia hacia la hiperpotasemia y a la acidosis
metablica leve.
Los parmetros bioqumicos urinarios tambin pueden ayudar en la valoracin clnica
de los estados hipovolmicos.2 Cuando la prdida de lquido es extrarrenal, hay una
respuesta renal esperada de conservacin de agua y sodio, lo que produce oliguria con
densidad urinaria elevada (> 1.020) y osmolalidad aumentada (> 400 mOsm/kg),
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y una concentracin de sodio inferior a 20 mmol/l, por un aumento en la actividad
de reabsorcin tubular renal. Entre otros ndices ms complejos de respuesta renal
apropiada a la hipovolemia se incluyen la excrecin fraccional de sodio inferior al 1%
y la excrecin fraccional de urea inferior al 30-35%. La presencia de una lesin renal
intrnseca confunde el valor diagnstico de estos ndices urinarios.
Diagnstico diferencial
La hipovolemia relativa secundaria a vasodilatacin arterial imita parcialmente
a las manifestaciones clnicas de la hipovolemia absoluta. Con la vasodilatacin,
como por ejemplo se ve en la sepsis (cap.108), la taquicardia y la hipotensin son
frecuentes, pero las extremidades pueden estar calientes. Sin embargo, los tejidos en
ese momento se encuentran mal perfundidos, como se refleja por unas funciones
renal y cerebral disminuidas, as como por la acidosis lctica.
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745
TRATAMIENTO Tto
Hipovolemia absoluta
El principal objetivo en el tratamiento de la hipovolemia es restaurar la inte-
gridad hemodinmica y la perfusin tisular. El enfoque teraputico incluye el
tratamiento de la enfermedad subyacente cuando sea posible, la restitucin
del dficit de volumen de lquido y la administracin de lquido para mantener
el volumen del LEC en el caso de que continen las prdidas. Independientemen-
te de los tratamientos especficos, el pilar principal de la terapia es la adminis-
tracin de lquidos. Los aspectos importantes a tener en cuenta son el volumen,
el ritmo de administracin y la composicin de los lquidos de reposicin y de
mantenimiento. Estos factores pueden variar durante las diferentes situaciones
del tratamiento y deberan ajustarse segn la respuesta del paciente, que vendr
determinada por una estrecha monitorizacin de los parmetros clnicos.
La eleccin de restituir los lquidos de forma oral o intravenosa (o ambas) en
los estados hipovolmicos viene determinada por la integridad de la funcin
absortiva del tubo digestivo, por la magnitud del dficit de volumen y por las
alteraciones que existan en otros electrlitos y en los parmetros acidobsicos.
La tasa de restitucin estar en funcin de la urgencia de la amenaza para la
integridad circulatoria y de tener en cuenta las complicaciones relacionadas a
una correccin demasiado rpida.
La terapia con lquidos para los estados hipovolmicos comienza a veces con una
prueba diagnstica con aporte de lquido. En situaciones en las que los parmetros
clnicos no permiten un diagnstico en firme de hipovolemia, la respuesta a una
prueba con lquido puede ser informativa y, adems, servir como etapa inicial del
tratamiento. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia cardaca compensada de
larga duracin, que est siendo mantenido con un rgimen teraputico que incluye
diurticos, puede tener taquicardia, reduccin de la presin arterial respecto a sus
valores basales, pobre estado de conciencia y disfuncin renal. Este contexto clnico
podra explicarse por diferentes motivos, incluyendo una deplecin de volumen
sobreaadida con inadecuado volumen de llenado ventricular izquierdo. La PVC,
si se mide directamente o por valoracin de la presin venosa yugular, puede
inducir a error por estar en relacin con una disfuncin ventricular derecha, pero
tampoco la medida directa de la presin de enclavamiento capilar ha demostrado
una mejora significativa en el diagnstico a este respecto.3 Por el contrario, la
monitorizacin hemodinmica invasiva para guiar la reanimacin con lquidos ha
demostrado, en estudios comparativos aleatorizados, que reduce la mortalidad y
la incidencia de lesin renal aguda en algunas situaciones posquirrgicas.A1
Otro ejemplo es el de un paciente con hiponatremia en situacin de sospecha
de deplecin de volumen. A menudo el grado de deplecin de volumen es dema-
siado sutil para ser detectado por la exploracin clnica, y una prueba teraputica
con aporte de un lquido de composicin apropiada puede ser informativa.
El volumen inicial y el ritmo de restitucin teraputica de lquidos deberan
determinarse por la monitorizacin continua de los parmetros clnicos ms que
por el dficit de volumen estimado a priori.3 En algunos casos, el estado clnico
dictar la rapidez de la restitucin de lquidos, como en los pacientes con shock
hipovolmico y colapso circulatorio que suponen una amenaza para la vida. En
estos casos, los lquidos pueden administrarse con una infusin lo ms rpida
posible, solo limitada si no se dispone de un acceso intravenoso adecuado, hasta
que la presin arterial y tisular se restauren. Sin embargo, en la mayora de los
casos se indican infusiones ms lentas, en especial en pacientes ancianos, en
pacientes con antecedentes mdicos poco claros o en los que presentan cuadros
comrbidos conocidos. Las diferentes composiciones del lquido de reposicin
pueden determinar volmenes de distribucin dispares en los compartimentos
de lquido corporal y, por tanto, difieren en cuanto a su eficacia para restaurar
el volumen del LEC. Las soluciones cristaloides con sodio como catin principal son el
pilar en la terapia de reposicin de lquido para los estados hipovolmicos, y estn
indicadas al principio en las situaciones de hipovolemia que estn causadas por
prdidas de sodio renales, gastrointestinales o por sudoracin. Estas soluciones
tambin son tiles tanto al inicio como en el mantenimiento teraputico de la
hipovolemia secundaria a hemorragias y por quemaduras. El suero salino isotnico
se emplaza solo en el compartimento del LEC (excepto en los casos de alteracin
grave de la natremia). As, la retencin de 1 l de suero salino isotnico infundido
aumenta el volumen plasmtico alrededor de 300 ml, con la porcin restante dis-
tribuida en el subcompartimento intersticial del LEC. Por el contrario, una solucin
de glucosa al 5% en agua equivale a la administracin de agua libre de solutos
y se distribuye de manera uniforme por todos los compartimentos de lquido
corporales (un tercio del volumen de la infusin permanece en el compartimento
del LEC y solo un 10-15% en el compartimento intravascular). La infusin de
un volumen dado de salino hipotnico (un 0,45% de cloruro sdico ms un 5%
de glucosa) puede considerarse equivalente a infundir la mitad del volumen de
agua libre de solutos (distribuida por todos los compartimentos) y la otra mitad
como salino isotnico (confinada al compartimento del LEC). El volumen de agua
libre de solutos retenido reduce la tonicidad corporal y la concentracin de sodio
plasmtico, beneficio potencial en el tratamiento continuado de pacientes cuya
hipovolemia se acompaa de hipertonicidad e hipernatremia, pero perjudicial
para pacientes con hipovolemia hipotnica o con tonicidad normal.4
Cuando la hipovolemia se acompaa de bicarbonato plasmtico bajo (acidosis
metablica), puede ser apropiado disear una solucin en la que una porcin
746 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
del sodio se acompae de bicarbonato (cap.118). Por ejemplo, es posible aadir
una cantidad dada de bicarbonato sdico hipertnico a una solucin de salino
hipotnico (en las que el cloro es el anin acompaante del sodio) para obtener
un lquido de reposicin isotnico apropiado para el estado acidobsico del
paciente. De forma similar, en pacientes con deplecin de potasio concomitante
(cap.117), en especial cuando se acompaan de alcalosis metablica, puede estar
indicado aadir cloruro potsico a la solucin de reposicin. Se han comercializa-
do algunas soluciones cristaloides con cantidades predeterminadas de potasio
y lactato (que se convierte en bicarbonato en el hgado), pero es ms apropiado
comenzar con una solucin que contenga cloruro sdico a una concentracin
adecuada a la tonicidad corporal, y despus aadir otros solutos segn estn
indicados por la misma va o por otra va de administracin intravenosa distinta.
Este planteamiento proporciona una mxima flexibilidad para una adaptacin
individualizada de la terapia de restitucin de lquidos segn las necesidades del
paciente. La administracin de lquidos intravenosos con restriccin de cloruro
en vez de lquidos intravenosos con gran cantidad de cloruro puede reducir la
incidencia de lesin renal aguda en pacientes en estado crtico.5
Entre las soluciones que contienen coloides se incluyen la albmina o molculas
de hidratos de carbono de peso molecular elevado (p.ej., hidroxietilalmidn
o dextrano), a concentraciones que ejercen una presin coloidosmtica igual o
superior que la del plasma. El plasma humano del banco de sangre tambin se
considera una solucin coloide. Como las molculas grandes, como la albmina y
los hidratos de carbono de alto peso molecular, no cruzan con facilidad la barrera
transcapilar, se piensa que expanden el compartimento intravascular de manera
ms rpida y eficiente que las soluciones cristaloides. Sin embargo, ensayos cl-
nicos aleatorizados no han mostrado beneficios de los coloides comparados con
los cristaloides en la reanimacin con lquidos.A2 Ms an, algunos hidratos de
carbono de alto peso molecular, como el almidn hidroxietlico, parecen ser
nefrotxicos y probablemente no deberan utilizarse.A3 En pacientes con insu-
ficiencia multiorgnica y con aumento de la permeabilidad capilar, la albmina
se cataboliza rpidamente y se redistribuye en el compartimento intersticial, con
lo que puede agravar el edema intersticial sin lograr una reposicin del volumen
intravascular. No obstante, las soluciones que contienen albmina pueden
utilizarse en la hipovolemia asociada con quemaduras (cap.111), cuando las
prdidas cutneas de protenas son apreciables. Adems, por su capacidad
de expandir rpidamente el volumen intravascular con pequeos volmenes de
lquido de reposicin, las soluciones con coloides se usan con frecuencia cuando
se desea una rpida expansin de volumen intravascular, como en situaciones
de traumatismos fuera del hospital. En general, las soluciones que contienen
cristaloides deben ser la base del tratamiento de reposicin de volumen.
En teora, los productos sanguneos pueden ser utilizados para la restitucin de
volumen en los estados hipovolmicos, y cuando se administra una unidad
de concentrado de eritrocitos permanece por completo en el compartimento
intravascular. Sin embargo, los eritrocitos se consideran hoy da parte del com-
partimento intracelular y no contribuyen al flujo plasmtico de los rganos. El
papel de los concentrados de eritrocitos en el tratamiento de la hemorragia
es restaurar la funcin principal de los eritrocitos como transportadores y
liberadores de oxgeno, no como medio para restituir el volumen del LEC.
Adems de los lquidos de reposicin, deben proporcionarse lquidos de
mantenimiento para contrarrestar las prdidas continuadas. Dichas prdi-
das pueden ser porque la situacin de la enfermedad subyacente contina
(p.ej., vmitos continuados, diarrea, estados poliricos o quemaduras graves).
El volumen, el ritmo de administracin y la composicin de estos lquidos de
reposicin se determinan mejor por la medicin, en esos momentos, de la
prdida continua del lquido correspondiente, con los ajustes apropiados a
la valoracin de los parmetros clnicos del paciente.
Hipovolemia relativa
El tratamiento de la hipovolemia relativa es ms complejo que el de la hipovo-
lemia absoluta. Cuando la hipovolemia relativa es el resultado de la vasodilatacin
perifrica, la terapia debe dirigirse a revertir la causa subyacente y restaurar la
reactividad vascular normal. Se puede lograr el mantenimiento de la integridad
circulatoria hasta que la causa subyacente se revierta con xito, mediante la infusin
de una solucin salina isotnica cristaloide como el suero salino normal. En estas
situaciones, la seleccin de volmenes y el ritmo de infusin deben hacerse con
precaucin extrema porque no existe un dficit absoluto y el volumen administrado
tendr que ser excretado o retirado una vez que la resistencia vascular sistmica
y la capacitancia vascular se restauren hasta la normalidad. Adems, es ms difcil
estimar un aumento en la capacitancia vascular que estimar un dficit de volumen
absoluto. En ocasiones, es apropiado considerar el uso de agentes vasoconstrictores.
Hipervolemia
DEFINICIN
La hipervolemia es la expansin del volumen del LEC, que depende, incluso en indi-
viduos normales, de la ingesta de sodio con la dieta. As, un individuo en situacin
estable con una ingesta baja de sodio (p.ej., 20 mmol/da, que corresponden a aproxi-
madamente 1,2 g de sal/da) tendr una excrecin urinaria de sodio baja, equivalente al
consumo diario menos las prdidas extrarrenales. El cambio a una ingesta de sodio ms
alta (p.ej., 200 mmol/da, que corresponden aproximadamente a unos 12 g de sal al
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TABLA 116-4 S ITUACIONES DE RETENCIN RENAL DE SODIO PRIMARIAS
YSECUNDARIAS
PRIMARIAS
Insuficiencia renal oligrica
Enfermedad renal crnica
Enfermedad glomerular, incluyendo sndrome nefrtico
Obstruccin renovascular bilateral severa
Exceso de mineralocorticoide
Tubulopatas hereditarias con retencin de sodio
SECUNDARIAS
Insuficiencia cardaca
Cirrosis
Edema idioptico
da) llevar al individuo a un nuevo estado de equilibrio caracterizado por una excrecin
urinaria de sodio ms alta, proporcional al aumento en la ingesta. Este cambio se
acompaa de un aumento en el volumen del LEC, que dispara los mecanismos sensores
y efectores para aumentar la excrecin urinaria de sodio (ya descritos). En la mayora
de los individuos, este incremento en el volumen del LEC no se detecta clnicamente y
no posee consecuencias patolgicas. En algunos individuos, sin embargo, este cambio
al alza del volumen de LEC aumenta la presin arterial sistmica. Cuando el exceso
de sodio expande el volumen del LEC ms all del rango necesario para el ajuste que
restaura el balance de sodio, aparece una situacin de hipervolemia patolgica.
EPIDEMIOLOGA
La retencin de sodio primaria y secundaria (tabla116-4) puede dar lugar a hiper-
volemia. Los pacientes con fallo renal oligrico de cualquier causa (caps.120 y130)
tienen una capacidad limitada para excretar tanto sodio como agua. La retencin
urinaria de sodio puede ser una de las manifestaciones cardinales de las enfermedades
glomerulares primarias (cap.121) incluso cuando la FG est bien preservada. Las
situaciones de exceso de mineralocorticoides (cap.227) o un aumento de su actividad
se asocian con una fase inicial de retencin de sodio; sin embargo, por el fenmeno
de escape de mineralocorticoides, la manifestacin clnica es generalmente la
hipertensin ms que la hipervolemia. Tanto la insuficiencia cardaca (cap.58) como
la cirrosis (cap.153) se asocian con retencin renal de sodio.
BIOPATOLOGA
Dos mecanismos fisiopatolgicos pueden conducir a retencin de sodio con expansin
del volumen del LEC. En el primero se ve implicada la retencin renal de sodio de mane-
ra primaria y no est relacionado con la activacin de mecanismos sensores aferentes.
En esta categora se incluyen a las enfermedades renales primarias y a las alteraciones
endocrinas que se caracterizan por un exceso en la accin de los mineralocorticoides.
En el segundo caso, el VSAE se encuentra reducido y los mecanismos sensores aferentes
activan respuestas efectoras que conducen a la retencin renal de sodio. En estas
condiciones, el volumen del LEC total se expande, pero el volumen intravascular se
contrae. Por tanto, los mecanismos homeostticos de volumen del cuerpo imitan a los
que se producen en la hipovolemia, por la percepcin de VSAE reducido. El grado de
retencin de agua libre de solutos, que acompaa al exceso de sodio, tiene una influencia
relativamente pequea en el grado de hipervolemia, pero influye, ciertamente, en el esta-
do de tonicidad acompaante y determina si la hipervolemia es hipotnica o isotnica.
Cuando el volumen del LEC se expande, la distribucin relativa entre los compar-
timentos intravascular y extravascular (intersticial) depende de numerosos factores.
Cuando las funciones cardaca y heptica son normales y las fuerzas perifricas de
Starling estn intactas, el exceso de volumen del LEC est uniformemente repartido
entre los compartimentos de lquido intravascular e intersticial. En estos casos, el
edema no aparece hasta que se produce un exceso sustancial de sodio, y es de esperar
que aparezca hipertensin. Por el contrario, la alteracin concomitante de las fuerzas
transcapilares de Starling, en un lecho microcirculatorio dado podra favorecer la acu-
mulacin del lquido retenido en una o ms localizaciones intersticiales (p.ej., edema
localizado que progresa a anasarca, ascitis, derrame pleural o congestin pulmonar).
Retencin renal de sodio primaria
Los pacientes que retienen cargas de sodio y agua ingeridas o administradas expanden
el volumen del LEC. En pacientes con enfermedad renal crnica, la carga filtrada de
sodio contina siendo muy superior a la ingesta diettica, hasta estadios muy tardos,
en los que la FG ya est muy reducida. Incluso cuando la FG ha disminuido en ms
de un 90%, la carga filtrada diaria de 2.400 mmol todava excede en gran medida la
ingesta diettica. No obstante, en la enfermedad renal puede estar alterada la relacin
entre la absorcin tubular y la carga filtrada.
Entre los trastornos monognicos que causan o imitan una actividad aumentada
de mineralocorticoides, o se asocian con un aumento de la actividad de las vas de
 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
reabsorcin de sodio en la nefrona distal, se incluyen el sndrome de Liddle y el
seudohipoaldosteronismo de tipo 2 (caps.67,117 y128). En estas condiciones y
en otras causas de exceso de mineralocorticoides, la nica manifestacin de hiper-
volemia leve puede ser la hipertensin, que puede ser grave. El exceso de minera-
locorticoides, la hipertensin tratable con glucocorticoides, el exceso aparente de
mineralocorticoides y el sndrome de Liddle se asocian con hipopotasemia, mientras
que el seudohipoaldosteronismo de tipo 2 o el sndrome de Gordon se acompaan
con frecuencia de hiperpotasemia.
Retencin renal de sodio secundaria
En la insuficiencia cardaca, tanto de bajo gasto como de alto gasto, y tanto con dis-
funcin sistlica como diastlica, la retencin de sodio es tpica (cap.58). El bajo
gasto cardaco, el desajuste entre el gasto cardaco y las reas sensoras de volumen
intravascular arterial, o el gasto cardaco elevado que todava es insuficiente para las
demandas tisulares, parecen ser condiciones necesarias y suficientes para iniciar la
retencin renal de sodio. En el caso de la cirrosis con ascitis (cap.153), la hipertensin
heptica intrasinusoidal es una condicin necesaria y suficiente para comenzar la
retencin renal de sodio. Estos trastornos fisiopatolgicos de la funcin cardaca
o heptica alteran las seales aferentes que gobiernan la homeostasis normal del
sodio y disparan mecanismos efectores que conducen a aumentar la reabsorcin
tubular del sodio en mltiples sitios de la nefrona. En las etapas muy tempranas de
la enfermedad, la retencin de sodio se produce con independencia de cualquier
medicin o reduccin detectable en el volumen del compartimento intravascular o
de cualquiera de sus subcompartimentos medibles. En etapas ms avanzadas de la
enfermedad, el volumen intravascular reducido sirve como estmulo primordial para
la retencin renal de sodio y, de este modo, da lugar a una situacin descompensada
de acumulacin del volumen del LEC que es intratable. Las etapas ms avanzadas
se acompaan con frecuencia de un grado desproporcionado de balance positivo de
agua e hiponatremia consecuente, anuncio inminente de la afectacin de la FG. Entre
las numerosas alteraciones neuronales y humorales que caracterizan a la retencin
renal de sodio asociada con la insuficiencia cardaca y la cirrosis se encuentran la
disfuncin endotelial, la actividad nerviosa simptica aumentada, la activacin del
eje renina-angiotensina-aldosterona y la resistencia a los pptidos natriurticos. En
la cirrosis con ascitis (cap.153), el shunt portosistmico, junto con la translocacin
del volumen intravascular al territorio esplcnico y a la circulacin venosa, causan
una afectacin del VSAE. Adems, hay una disfuncin en la sntesis de albmina que
desencadena hipoalbuminemia y favorece la trasudacin de lquido al compartimento
intersticial. Respecto a la hemodinmica intraheptica, la hipertensin intrasinusoidal
da lugar a un aumento en la formacin de linfa heptica. Cuando el aumento de la
tasa de formacin de linfa heptica excede la capacidad de retorno al compartimento
intravascular a travs del conducto torcico, la linfa heptica se acumula en forma de
ascitis, lo que compromete an ms al espacio intravascular.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Adems de las manifestaciones clnicas de la enfermedad subyacente, las manifes-
taciones clnicas de la hipervolemia dependen de la cantidad y de la distribucin rela-
tiva del lquido acumulado en los diferentes subcompartimentos del LEC, incluyendo
los componentes arterial y venoso del compartimento intravascular (hipertensin
y distensin venosa yugular), el espacio intersticial de las extremidades, el tejido
subcutneo de la zona inferior de la espalda y la regin periorbital (edema perifrico
con fvea, cuya localizacin predominante depende de la postura del paciente),
los espacios pleurales y peritoneales (derrame pleural y ascitis, respectivamente)
y elespacio alveolar (edema pulmonar). Cuando las funciones cardaca y heptica
son normales, y las fuerzas de Starling transcapilares no estn alteradas, el exceso de
volumen se distribuye de forma proporcional por todo el compartimento del LEC.
La hipertensin puede ser una manifestacin temprana, dependiendo de la funcin
cardaca y del estado de la resistencia vascular sistmica. La distensin venosa yugular
(v. fig.51-3) y el edema perifrico (v. fig.51-7) pueden estar presentes. Clnicamente,
la presencia de edema perifrico con fvea suele significar una acumulacin de,
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como mnimo, 3 l de exceso de volumen intersticial. Como el volumen plasmtico
intravascular es en s solo de 3 l, cualquier estado de edema perifrico generalizado
debe significar expansin de volumen del LEC y, por tanto, retencin renal de sodio
en curso, previa o ambas.
Cuando la funcin cardaca se ve afectada por una enfermedad miocrdica, val-
vular o pericrdica, predominan la hipertensin venosa pulmonar y sistmica, y
la presin arterial sistmica puede estar baja como resultado de la acumulacin
desproporcionada de volumen intravascular en la circulacin venosa en vez de en la
arterial (cap.58). La presencia de ascitis por trasudado (v. fig.146-4) significa una
acumulacin importante de exceso de volumen del LEC en la cavidad peritoneal,
la mayora de las veces secundaria a la alteracin de la hemodinmica intraheptica
en situaciones de enfermedad heptica. El derrame pleural puede ser tambin una
manifestacin de hipervolemia, en particular en situaciones de insuficiencia cardaca
o de cirrosis avanzada con ascitis.
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747
DIAGNSTICO
La hipervolemia es, por lo general, fcil de detectar por los hallazgos de edema
generalizado, ascitis, presin venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares ins-
piratorios o evidencia de la presencia de derrame pleural. La presin arterial sistmica
dominante proporciona, con frecuencia, la pista sobre si el estado de hipervolemia
es secundario a un VSAE reducido o si, por el contrario, se debe a una retencin
renal de sodio primaria. La historia y la exploracin fsica suelen ser suficientes
para el diagnstico de las causas secundarias subyacentes de la retencin de sodio,
como la insuficiencia cardaca o la cirrosis. La presencia de proteinuria en rango
glomerular con hipoalbuminemia indica una causa glomerular de retencin de
sodio e hipervolemia. Una elevacin de la creatinina apunta a insuficiencia renal, que
puede ser intrnseca o puede ocurrir asociada a situaciones avanzadas de algunas de
las condiciones mencionadas, como la insuficiencia cardaca (fallo cardiorrenal) o
la cirrosis heptica (fallo hepatorrenal). La hipoalbuminemia es caracterstica, tanto
de la cirrosis como del sndrome nefrtico.
En los estados edematosos, una concentracin de sodio urinario y una excrecin
fraccional de sodio bajas confirman la retencin renal de sodio secundaria a una
percepcin de VSAE disminuido, incluso en el caso de hipervolemia global. Ms
recientemente, se han utilizado las concentraciones elevadas del pptido natriurtico
cerebral para apoyar el diagnstico de hipervolemia, en particular en situacin de
insuficiencia cardaca y enfermedad renal.
TRATAMIENTO Tto
El paso ms importante para mejorar la retencin renal de sodio es reconocer
y tratar la enfermedad subyacente. As, la optimizacin de los parmetros
hemodinmicos en la insuficiencia cardaca (cap.59), la mejora de la funcin
heptica (cap.154) o la remisin del sndrome nefrtico (cap.121) mejoran
o revierten la retencin de sodio. La intervencin teraputica para reducir el
volumen del LEC sin tratar la enfermedad subyacente causa complicaciones
con frecuencia, sobre todo cuando la expansin del volumen del LEC se aso-
ciacon un volumen intravascular o un VSAE disminuidos. No obstante, se dis-
pone de tres modalidades de tratamiento para reducir el volumen del LEC de
manera directa al inducir un balance de sodio negativo: la restriccin diettica
de sodio, los diurticos y la ultrafiltracin extracorprea. La modalidad y la tasa
deseada de prdida de sodio varan con la situacin clnica y dependen de
la distribucin relativa del exceso de volumen y de sodio en los compartimentos
del lquido corporal. Por tanto, antes de iniciar cualquier tratamiento, el mdico
debera identificar las alteraciones especficas de los parmetros clnicos que son
perjudiciales para el paciente y llevar a cabo una monitorizacin de la mejora de
estos parmetros durante el curso del tratamiento. Entre las manifestaciones
de hipervolemia que pueden ser lesivas se incluyen la hipertensin, la conges-
tin y el edema pulmonar o el derrame pleural con compromiso de la funcin
respiratoria, la congestin heptica y la ascitis, as como diferentes grados de
edema perifrico que comprometen la integridad de la piel y predisponen al
paciente a presentar celulitis. Una vez que la reduccin del volumen del LEC ha
eliminado estas amenazas para el bienestar del paciente, el ritmo de eliminacin
de sodio debe ser significativamente ms lento. As, un paciente con edema
perifrico leve, derrame pleural escaso, ascitis mnima, distensin venosa yugular
y presin arterial normales podra ser tratado con restriccin de sodio y uso
limitado de diurticos en un perodo de muchos das o semanas, para inducir
un balance negativo de sodio gradual. Por el contrario, un paciente con edemas
de los miembros, anasarca que amenaza la vida, congestin pulmonar o con
hipertensin inducida por hipervolemia, podra requerir una infusin intrave-
nosa continua de diurticos o el tratamiento con ultrafiltracin extracorprea.
Restriccin de sodio
En el tratamiento de la hipervolemia crnica, cualquier tratamiento es intil
si no se acompaa de restriccin del aporte de sodio porque la avidez renal
por el sodio causa una nueva acumulacin de lquido en el LEC tan pronto
como cesa la influencia de los diurticos. Con frecuencia se recomienda una
restriccin diettica de sodio en un rango de 50-100 mmol/da; ello requiere
abstenerse de aadir sal, as como de evitar los alimentos ricos en sodio. En la
insuficiencia cardaca aguda descompensada, sin embargo, la restriccin de
sodio no aumenta el balance negativo de lquidos respecto a lo que puede
lograrse con furosemida sola.A4 Los sustitutos del sodio pueden ser tiles, aun-
que es necesario tener precaucin si los utilizan pacientes con tendencia a la
hiperpotasemia, porque algunos sustitutos de sal contienen potasio. Deberan
monitorizarse los parmetros de ingesta calrica y nutricional para asegurar que
una dieta excesivamente estricta no conlleve una malnutricin proteico-cal-
rica. En pacientes hospitalizados es muy importante monitorizar el contenido
de sodio de los lquidos administrados por va intravenosa y de los frmacos
con sodio para reducirlo al mnimo posible. La prctica de infundir soluciones con
sodio, por una parte, y tratamiento simultneo con diurticos, por otra, no
tiene base fisiolgica ni teraputica. En un estudio aleatorizado, sin embargo, la
combinacin de furosemida en dosis altas y pequeas dosis de solucin salina
748 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
hipertnica obtuvo mejores resultados que la furosemida sola en el tratamiento
de pacientes con insuficiencia cardaca refractariaA5 o con ascitis.A6
La restriccin hdrica no es apropiada en situacin de hipervolemia con ede-
ma, a menos que la concentracin plasmtica de sodio sea inferior a 135mmol/l
o se superponga una hiponatremia sintomtica.
Diurticos
Los diurticos y natriurticos (tabla116-5) aumentan la excrecin de lquido
que contiene sodio por inhibir la reabsorcin tubular en lugares especficos de
la nefrona (fig.116-3).
Natriurticos del tbulo proximal
El ejemplo cardinal de natriurtico del tbulo proximal es la acetazolamida,
un inhibidor de la anhidrasa carbnica que bloquea la reabsorcin tubular de
bicarbonato. En consecuencia, el uso prolongado de acetazolamida puede
conducir a acidosis hiperclormica, al contrario de lo que sucede con otros
diurticos, que actan en sitios anteriores a la porcin ms distal de la nefrona.
La metolazona, un congnere de los natriurticos de la clase de las tiacidas,
bloquea la absorcin de cloruro sdico tanto en el tbulo proximal como al
inicio del tbulo distal. Como el principal lugar de absorcin de fosfato es el
tbulo proximal, la fosfaturia que acompaa a la administracin de metolazona
excede de manera considerable a la observada con otros diurticos tiacdicos.
Los diurticos del tbulo proximal se usan pocas veces como terapia diurtica
primaria, pero s se usan como suplemento a los natriurticos de asa en las
ocasiones en las que estos por s solos son ineficaces.
Natriurticos de asa
Los natriurticos de asa, como la furosemida, bumetanida, torasemida y el
cido etacrnico, inducen natriuresis por inhibir el acoplamiento entre Na+, Cl y K+
en la membrana plasmtica apical en la rama ascendente gruesa del asa de Henle,
que es la responsable de la reabsorcin del 25% del sodio filtrado, aproximada-
mente. Los diurticos de asa son los diurticos ms potentes, y continan siendo
efectivos incluso en pacientes con funcin renal relativamente comprometida.
Natriurticos del tbulo distal
Los natriurticos del tbulo distal, como la hidroclorotiacida, la clortalidona y la
metolazona, interfieren primariamente con la absorcin de cloruro sdico en los
segmentos iniciales del tbulo contorneado distal, por bloqueo del mecanismo
de cotransporte del cloruro sdico a travs de la membrana plasmtica apical. En
general, los natriurticos del tbulo distal se usan para las mismas circunstancias
que los diurticos de asa, pero no se utilizan en la insuficiencia renal crnica y en
las alteraciones del metabolismo del calcio. Mientras que los natriurticos de asa

TABLA 116-5 D
 IURTICOS Y OTROS MEDICAMENTOS NATRIURTICOS
DIURTICOS DE USO COMN RANGO DE DOSIS DIARIA REACCIONES ADVERSAS COMENTARIOS
Tiacidas (oral) Exantema, neutropenia, trombocitopenia, Normalmente no son eficaces con FG inferior a 30-40 ml/min
hiperglicemia, hiperuricemia (metolazona 20-30 ml/min)
Hidroclorotiacida 25-100 mg
Metolazona 2,5-5 mg
Clortalidona 20-50 mg
Diurticos de asa (oral o Rpido comienzo, corta duracin de accin
intravenosos) Dosis divididas con funcin renal normal; pueden darse por
va intravenosa en situaciones agudas o si la absorcin
gastrointestinal est reducida; pueden utilizarse dosis ms altas de
500mg de furosemida (o equivalente) en insuficiencia renal grave
Furosemida 20-320 mg Ototoxicidad a altas dosis
Bumetanida 1-8 mg
Torasemida 20-200 mg
Ahorradores de potasio Hiperpotasemia No son muy potentes
Espironolactona 25-400 mg
Triamtereno 25-100 mg
Amilorida 5-20mg
Eplerenona 25-50 mg
FG = filtracin glomerular; GI = gastrointestinal.

FIGURA 116-3. Procesos de transporte principales a lo largo de los segmentos de la nefrona y reas primarias de accin de los diurticos. Los lugares de accin de los diurticos
se muestran mediante nmeros entre parntesis en cada segmento de la nefrona; los nmeros corresponden a los situados junto a los diurticos de la lista de la parte inferior izquierda
de la figura. ADH = hormona antidiurtica. (Tomado de Kokko JP. Diuretics. In: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds. The Heart. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 1998.)

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 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
son calciurticos y se indican en el tratamiento de la hipercalcemia (cap.245), los
natriurticos tiacdicos provocan hipocalciuria y retencin de calcio, y son tiles
en el manejo de los estados hipercalciricos. Con la excepcin de la acetazolami-
da (que inhibe la absorcin de bicarbonato), los natriurticos del tbulo tratados
hasta aqu pueden causar hipopotasemia y alcalosis metablica.
Natriurticos del tubo colector
La espironolactona y la eplerenona compiten con la aldosterona e inhiben la
absorcin de sodio en el conducto colector, mientras que de manera concomi-
tante suprimen la secrecin de potasio y protones. El triamtereno y la amilorida
bloquean de manera directa la captacin del sodio por las clulas del tubo
colector y tambin suprimen de forma concomitante la secrecin de potasio y
de protones. Estos agentes se utilizan en combinacin con tiacidas y con natriu-
rticos de asa para compensar la hipopotasemia. No obstante, la hiperpotasemia
y la acidosis metablica pueden complicar el uso imprudente de cualquiera de
estos agentes. La espironolactona y la eplerenona son tiles en el tratamiento
de las enfermedades que se caracterizan por cursar con hiperaldosteronismo
secundario (como la cirrosis con ascitis), en la provocacin de natriuresis en
pacientes hipopotasmicos, y en el bloqueo competitivo de los receptores de
mineralocorticoides en pacientes con disfuncin ventricular izquierda (cap.59).
La nesiritida es la versin recombinante de un pptido natriurtico cerebral
natural con acciones nicas vasodilatora y natriurtica. La nesiritida administrada
sola puede comprometer la funcin renal, especialmente cuando se alcanzan
niveles altos en sangre, despus del bolo inicial, de forma que su uso parece
limitado; se requiere una frecuente monitorizacin de la diuresis y de las concen-
traciones de urea y de creatinina plasmticas. Sin embargo, un reciente estudio
aleatorizado ha demostrado la utilidad teraputica de la combinacin de un inhi-
bidor de la enzima convertidora de la angiotensina (enalapril) y el inhibidor de
endopeptidasa AHU-377 (un profrmaco inhibidor de la neprilisina, que bloquea
su degradacin y, por tanto, incrementa las concentraciones y la actividad de
los pptidos natriurticos endgenos) en pacientes con insuficiencia cardaca.A7
Los pacientes con grados intensos de avidez renal de sodio pueden pre-
sentar resistencia a las dosis convencionales recomendadas de diurticos. En
estos casos, la combinacin de agentes diurticos que actan en diferentes
localizaciones a lo largo de la nefrona puede superar esta resistencia e inducir
una respuesta natriurtica.6 La infusin intravenosa continua de furosemida,
a veces junto con una infusin de bolos intermitentes de albmina, tambin
puede vencer la resistencia natriurtica en algunos pacientes hospitalizados.
La monitorizacin de las concentraciones de sodio, potasio, magnesio, calcio
y fosfato es obligada en pacientes tratados con dosis altas o frecuentes, o con
infusin continua de agentes natriurticos. Aparte de las alteraciones en la
tonicidad corporal y en los electrlitos, otra consecuencia potencialmente
adversa es una disminucin de la FG. Las respuestas adversas idiosincrsicas
frmaco-especficas, como reacciones cutneas alrgicas, nefritis intersticial,
pancreatitis y discrasias sanguneas, son mucho menos frecuentes.
Ultrafiltracin extracorprea
En un pequeo subconjunto de pacientes, con insuficiencia renal sobre-
aadida o con resistencia extrema a la accin natriurtica, puede ser nece-
saria la eliminacin directa del exceso de volumen del LEC por ultrafiltracin,
hemodilisis o dilisis peritoneal (cap.131). La dilisis peritoneal ambulatoria
crnica se ha utilizado para aliviar la congestin pulmonar y la anasarca en
algunos pacientes con insuficiencia cardaca crnica que no responden a otras
modalidades teraputicas y que no son candidatos para trasplante cardaco.
TRASTORNOS DEL BALANCE DE AGUA
Las alteraciones del balance de agua requieren, generalmente, atencin mdica por una
o ms de estas tres manifestaciones clnicas: hiponatremia,7 hipernatremia8 o poliuria.
Hiponatremia
DEFINICIN
La hiponatremia, que se define como la concentracin de sodio plasmtico inferior
a 136 mmol/l, es la alteracin hidroelectroltica encontrada con ms frecuencia en
los pacientes hospitalizados. La hiponatremia, sea cual sea la causa inicial, se asocia
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de forma independiente con una mayor mortalidad.9
EPIDEMIOLOGA Y BIOPATOLOGA
La hiponatremia puede ser hipertnica isotnica o hipotnica. La hiponatremia
hipertnica se produce cuando existe una acumulacin en el LEC de solutos eficaces
que no contienen sodio, como una concentracin muy alta de glucosa en el paciente
diabtico o la administracin exgena de manitol o glicerol. Estos solutos sin sodio
producen un traspaso de agua del compartimento del LIC al del LEC y la consi-
guiente contraccin del LIC. El aumento de un soluto como la urea, que contribuye
a medir la osmolalidad plasmtica, pero que no es un soluto osmticamente eficaz
en trminos de cambio de agua a travs de la membrana celular, no debera incluirse en
la categora de estados de hiponatremia hipertnica. La hiponatremia isotnica es
un hallazgo de laboratorio en pacientes sin alteraciones en la tonicidad del lquido
corporal y casi siempre refleja la interferencia con ciertas tcnicas de laboratorio
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de una hiperlipidemia o de una hiperglobulinemia importantes; estas situaciones
se denominan seudohiponatremias y se deberan descartar siempre antes de aplicar
medidas diagnsticas o teraputicas respecto a las alteraciones del balance de agua
o de la tonicidad corporal.
La hiponatremia hipotnica verdadera siempre refleja la presencia de una enferme-
dad subyacente importante que determina una retencin anormal del agua corporal e
indica una expansin del volumen del LIC previa o en ese mismo momento. Incluso
en situaciones de hiponatremia hipotnica crnica, en las que el volumen celular
se ha restaurado hasta valores normales por mecanismos osmticos adaptativos, la
compensacin ocurre a costa de la prdida de solutos intracelulares y de una funcin
celular comprometida.
La hiponatremia hipotnica puede subclasificarse segn el estado volumtrico. La
insuficiencia cardaca (cap.59) y la cirrosis con ascitis (cap.153) son ejemplos de
hiponatremia hipervolmica. En estas condiciones, el VSAE disminuido estimula la
liberacin de ADH y tambin puede limitar la llegada del ultrafiltrado glomerular
a los segmentos dilutores de la nefrona, dificultando as la excrecin de agua. La
hiponatremia observada en la insuficiencia renal avanzada (cap.130) a consecuencia
de la alteracin de la excrecin de agua tambin puede asociarse a hipervolemia.
Se produce hiponatremia hipovolmica cuando se pierde relativamente ms sodio
que agua a travs del aparato digestivo (p.ej., diarrea) o de la orina (p.ej., diurticos
tiacdicos). La tonicidad del organismo tambin puede estar disminuida cuando se
pierden lquidos isotnicos o hipotnicos (p.ej., sudor) si el lquido de reposicin
ingerido o administrado es ms hipotnico que el lquido perdido (p.ej., ingesta de
agua o administracin de suero glucosado al 5%).
Otra cosa importante a considerar es la concentracin de potasio en el lquido
perdido. Por ejemplo, la diarrea y la poliuria inducidas por medicacin natriurtica
son tan ricas en potasio como en sodio. Puesto que el agua atraviesa libremente
la mayora de las membranas celulares, el LEC y el LIC se encuentran en equili-
brio osmtico. Como resultado, la tonicidad del plasma es igual a la suma de las
osmolalidades del LIC y del agua corporal total. Dado que el sodio es el principal
determinante de la tonicidad del LEC y el potasio es el principal contribuyente a la
tonicidad del LIC, el sodio plasmtico es directamente proporcional a la suma de
las concentraciones de sodio y potasio en el agua corporal total. Por tanto, incluso
aunque solo la concentracin de sodio del lquido perdido sea ms baja que la del
LEC, la prdida combinada de sodio ms potasio puede causar hipotonicidad.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El hallazgo de hiponatremia es a menudo un hallazgo incidental en los resultados de
rutina del laboratorio de pacientes con dolencias inespecficas, o como parte de la
investigacin de otros sndromes clnicos. Los sntomas de hiponatremia hipotnica
dependen de su duracin, gravedad y velocidad de desarrollo. Cuando la hipona-
tremia se desarrolla con rapidez (en horas o das), se produce una hinchazn cerebral
aguda o edema cerebral, que se manifiesta por dolor de cabeza, letargo, convulsiones y
disminucin progresiva del nivel de conciencia que puede progresar a coma y muerte.
Adems, en las mujeres situadas entre la menarquia y la menopausia, la hiponatremia
aguda, aunque sea de grado leve, puede provocar manifestaciones neurolgicas
graves. Por el contrario, cuando la velocidad de disminucin de la concentracin plas-
mtica de sodio es ms gradual, se produce una adaptacin osmtica, de modo que
una hiponatremia muy intensa (concentracin plasmtica de sodio<120mmol/l)
puede inducir apenas unas pocas y sutiles manifestaciones clnicas.
DIAGNSTICO
Despus de la valoracin inmediata de la situacin de urgencia clnica, la primera etapa
en la aproximacin diagnstica a un paciente con hiponatremia es confirmar la pre-
sencia de una verdadera hiponatremia hipotnica. Deben determinarse los electrlitos
plasmticos, urea, glucosa y osmolalidad para poder realizar una comparacin de la
osmolalidad plasmtica medida con la calculada de acuerdo con la siguiente ecuacin:
Osmolalidad plasma(mOsm/kg) = 2Na + (mmol/ l)
+(nitrgeno ureico en sangre [mg/dl]/2,8)+(glucosa [mg/dl]/18)
Es fundamental hacer una historia cuidadosa, buscando en los informes valores
previos de la concentracin plasmtica de sodio, lo que ayudar a establecer la velo-
cidad de disminucin. La historia y la exploracin fsica proporcionan importantes
indicios de los trastornos subyacentes, de las enfermedades o de la exposicin a
medicamentos que pueden orientar el diagnstico. Una historia de ganancia o prdida
de peso tambin puede ser de gran ayuda en la valoracin del balance de lquido en los
das previos. La exploracin fsica debera enfocarse a intentar establecer el estado del
volumen de LEC. La presencia de edema generalizado con distensin venosa yugular
y ascitis, especialmente en presencia de enfermedad cardaca o heptica, apunta de
forma clara a hiponatremia hipervolmica. Por el contrario, la hipotensin ortos-
ttica y la taquicardia, especialmente si la historia indica la utilizacin de medicacin
natriurtica o prdidas gastrointestinales de lquido, sugieren hipovolemia, aunque
la ausencia de estos hallazgos no la excluye.
750 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
FIGURA 116-4. Aproximacin diagnstica a la hiponatremia. ATR = acidosis tubular renal; SIADH = sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. (Modificado
deHalterman R, Berl T. Therapy of dysnatremic disorders. In: Brady H, Wilcox C, eds. Therapy in Nephrology and Hypertension. Philadelphia: Saunders; 1999:256.)
Las pruebas de laboratorio adicionales deberan incluir el conjunto repetido de
concentraciones de electrlitos plasmticos, que incluyan niveles de potasio y cloro,
y que junto con la determinacin de parmetros acidobsicos (pH, Pco2 y bicarbo-
nato) pueden apuntar a procesos no siempre detectables en la historia, tales como
vmitos, diarrea o exposicin a medicacin natriurtica. Otras pruebas de laboratorio
deberan incluir pruebas de funcin heptica y medidas de las concentraciones
plasmticas de urea, creatinina, cido rico, hormona tiroestimulante y cortisol y, si
existe indicacin, una prueba de estimulacin con hormona adrenocortictropa. Los
niveles elevados de urea y creatinina apuntan a enfermedad renal intrnseca, mientras
que una elevacin desproporcionada de urea respecto a la creatinina podra apoyar
una hipovolemia con tendencia a azoemia prerrenal (cap.120). Por el contrario,
los niveles muy bajos de urea y de cido rico son tpicos tanto del sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH) como del sndrome
cerebral perdedor de sal.
Una elevacin importante en la concentracin de glucosa plasmtica aumenta
tanto la osmolalidad plasmtica medida como la calculada, e indica un estado de hipo-
natremia hipertnica, que debera acompaarse de un estado de hipertonicidad del
lquido corporal con contraccin celular (v. ms adelante), ms que de hipotonicidad.
La concentracin de sodio plasmtico disminuye aproximadamente 1,6 mmol/l por
cada incremento de 100 mg/dl (5,5 mmol/l) de la concentracin de glucosa plas-
mtica. Sin embargo, este descenso en el sodio plasmtico es variable y es superior
en situaciones de hiperglucemia progresiva grave. Al contrario de lo que sucede con
la hiperglucemia, una elevada concentracin de urea no debe considerarse que con-
tribuya a la tonicidad plasmtica o del LEC, aunque la urea contribuya en la medida
de la osmolalidad plasmtica en el laboratorio. As, un paciente hiponatrmico con
osmolalidad plasmtica medida en el laboratorio normal o elevada que puede ser
atribuida plenamente a un aumento de la concentracin de urea, debera considerarse
que tiene una hiponatremia hipotnica. La existencia de una discrepancia entre la
osmolalidad plasmtica medida que excede a la osmolalidad plasmtica calculada
y no puede ser atribuida o bien a la glucosa o bien a la urea, indica la presencia de
pequeos solutos no identificados (hiato osmolar), que incluyen alcoholes (p.ej.,
etanol, metanol, etilenglicol y alcohol isoproplico) y aniones orgnicos de cidos
dbiles que elevan el hiato aninico plasmtico. Como estas pequeas molculas
no son solutos eficaces en trminos de movimiento de agua, el equilibrio de esta
y el estado de tonicidad del paciente vienen determinados por la concentracin
plasmtica de sodio. Como en el caso de la urea, un paciente con hiponatremia y
osmolalidad plasmtica medida normal o elevada como resultado de uno de estos
pequeos solutos, debera aproximarnos a establecer el diagnstico de hiponatremia
hipotnica verdadera, a pesar de que la osmolalidad plasmtica medida sea normal
o elevada. No obstante, el hallazgo de este hiato osmolar debera hacer pensar en la
posibilidad de envenenamiento, intoxicacin o acidosis orgnica (cap.118).
Una vez que se ha establecido que la situacin es de hiponatremia hipotnica
verdadera, debe determinarse la causa, iniciar la aproximacin diagnstica y clasificarla
en una de las tres categoras segn la valoracin del estado de volumen del paciente
(fig.116-4). Los resultados alterados de las pruebas de funcin heptica pueden
proporcionar ayuda para apoyar la existencia de enfermedad heptica y estado de
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hiponatremia hipervolmica. El diagnstico de insuficiencia cardaca debe ser clnico,
pero puede estar ayudado por el nivel del pptido natriurtico cerebral, la radiografa
de trax o el ecocardiograma (cap.58). Una radiografa o una tomografa computari-
zada del trax pueden identificar lesiones intratorcicas que se asocien con un SIADH.
Aproximadamente el 85% de los pacientes hiponatrmicos que estn ingresados
tienen una hiponatremia hipotnica verdadera. De estos pacientes, alrededor del
25% estn hipovolmicos, otro 25% tienen edema, aproximadamente un tercio son
normovolmicos y la mayora de los restantes tienen insuficiencia renal.
En ausencia de situacin de edema clnicamente obvio, una concentracin de sodio
en orina baja (< 20 mmol/l) o una excrecin fraccional de sodio baja (< 1%) apoyan
el diagnstico de hiponatremia hipovolmica secundaria a prdidas extrarrenales o
prdidas renales previas que ya han cesado. Si la hipovolemia se debe a prdidas rena-
les que persisten, la concentracin de sodio en orina puede permanecer alta aunque
exista hipovolemia, pero todava puede ser evidente una excrecin fraccional de urea
baja (< 35%). Una concentracin urinaria de potasio alta apunta a la existencia de
prdidas renales persistentes, por ejemplo, por el efecto de la toma de frmacos natriu-
rticos que aumentan la prdida de potasio. Por el contrario, las prdidas de potasio
secundarias a diarrea o vmitos induciran la retencin renal de potasio y concen-
traciones urinarias bajas de potasio (< 20mmol/l). En el SIADH, la concentracin
de sodio en orina refleja la ingesta de sodio, as como una leve expansin de volumen,
y por lo tanto es, a menudo, mayor de 40 mmol/l, y con frecuencia ms alta de
100 mmol/l. La hiponatremia hipovolmica en un paciente sin evidencia, o bien
de hipovolemia o de hipervolemia, junto con concentraciones plasmticas de urea
y cido rico bajas, sin hipotiroidismo o insuficiencia adrenal, sugiere fuertemente
la existencia de SIADH. Si hay alguna duda sobre la presencia de hipovolemia, una
prueba de sobrecarga de volumen cuidadosamente monitorizada puede ser diagns-
tica, incluso tener un efecto teraputico beneficioso (v. ms adelante). Una ausencia
de mejora mantenida despus de una sobrecarga de volumen de agua y sal adecuada
deja ms dudas respecto a admitir el diagnstico de SIADH. Una vez que se ha esta-
blecido el diagnstico de SIADH de esta manera, se debe intentar conocer la causa
mediante una minuciosa bsqueda de exposicin a frmacos, revisando la historia
de sntomas y signos de cncer, y realizando estudios de resonancia magntica o de
tomografa computarizada del cerebro y del trax (tabla116-6).
Hiponatremia hipervolmica
Un paciente con hiponatremia hipervolmica presenta un exceso tanto de sodio
como de agua, pero el exceso de agua es desproporcionado respecto al del sodio. Una
vez que se ha establecido el estado hipervolmico, se debe determinar la causa del
exceso de sodio. Las causas diagnosticadas ms frecuentemente son la insuficiencia
cardaca, la cirrosis descompensada con ascitis y la insuficiencia renal. La presentacin
de hiponatremia en cualquiera de estos supuestos significa, con frecuencia, que la
enfermedad est en un estado avanzado, aunque puede ser debida a una excesiva res-
triccin teraputica de sodio mientras el paciente toma medicaciones natriurticas.
Los pacientes que tienen insuficiencia cardaca o cirrosis con ascitis experimentan
una vida retencin renal de sodio con concentraciones de sodio urinario inferiores
a 20 mmol/l y una excrecin fraccional de sodio inferior al 1%, en contraposicin a
 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
TABLA 116-6 C
 AUSAS DEL SNDROME DE SECRECIN INADECUADA
DEHORMONA ANTIDIURTICA
NEOPLASIAS MALIGNAS
Carcinomas: broncgeno, pancretico, duodenal, ureteral, prosttico, de vejiga
Linfoma y leucemia
Timoma y mesotelioma
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Traumatismo
Infeccin
Tumores
Porfiria
ENFERMEDADES PULMONARES
Tuberculosis
Neumona
Infecciones por hongos
Abscesos de pulmn
Ventilacin mecnica con presin positiva
INDUCIDO POR FRMACOS
Carbamacepina
Desmopresina
Oxitocina
Alcaloides de la vinca
Alquilantes/antimetabolitos
Interferones
Antiepilpticos
Antipsicticos
Nicotina
Ciclofosfamida
Morfina
Amitriptilina
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
3-4-metilendioximetanfetamina (xtasis)
la evidencia clnica de expansin del volumen del LEC con edema generalizado. No
obstante, estos parmetros urinarios pueden estar enmascarados por la influencia de
los natriurticos. El edema del sndrome nefrtico se asocia menos frecuentemente
con hiponatremia, a menos que el paciente haya estado expuesto a una restriccin de
sal importante y a un tratamiento natriurtico. La retencin de agua con hiponatremia
es una manifestacin de fallo renal solamente en los estadios ms avanzados (estadios
4 y 5 de la enfermedad renal crnica; cap.130).
Hiponatremia normovolmica e hipovolmica
Con frecuencia es difcil distinguir la hiponatremia normovolmica de la hipo-
volmica, ya que un grado leve de hipovolemia se puede escapar fcilmente de la
deteccin clnica. La historia y la exploracin fsica iniciales deberan enfocarse a
intentar establecer o excluir la causa de hipovolemia. En la hipovolemia extrarrenal
es caracterstico encontrar la concentracin de sodio urinaria y la excrecin fraccional
de sodio bajas. Cuando la hipovolemia se debe a prdidas urinarias, la concentracin
urinaria de sodio habitualmente se encuentra elevada en vez de estar disminuida.
La presencia de hiponatremia hipovolmica siempre significa que ha habido
una prdida de sodio previa o que contina (a menudo con potasio), acompaada
por unaprdida neta de agua que no iguala a la prdida de electrlitos y, por tanto,
mantiene al paciente hipotnico. Los valores altos de ADH que se asocian con
hiponatremia hipovolmica son, por lo general, una respuesta apropiada al estmulo
fisiolgico de la hipovolemia. Las causas extrarrenales de hipovolemia que producen
hiponatremia con ms frecuencia son las prdidas gastrointestinales de lquido y la
sudoracin excesiva. En las prdidas de lquido gastrointestinal, las nuseas y los
vmitos pueden servir como un disparador independiente de la liberacin central
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de ADH. En pacientes no acompaados con alteracin del nivel de conciencia o
disfuncin cognitiva, los signos que orientan hacia la existencia de vmitos incluyen
parmetros de bioqumica caractersticos en el plasma y en la orina, como la alcalosis
metablica (cap.118), a menudo con unas concentraciones de sodio y bicarbonato en
orina ms elevadas de lo esperado. La hiponatremia es la complicacin ms frecuente
de la diarrea cuando el lquido diarreico procede de la secrecin intestinal y es rico en
electrlitos. La sudoracin que induce hiponatremia ocurre con frecuencia cuando
los individuos ingieren volmenes elevados de lquidos hipotnicos, a menudo agua
pura, mientras que pierden sodio en el sudor.
Las causas renales de hiponatremia hipovolmica (v. fig.116-4), incluyen la
hiponatremia inducida por tiacidas y el sndrome cerebral con prdida de sal.
La hiponatremia inducida por tiacidas ocurre cuando los pacientes con alteracin
en la capacidad para diluir la orina excretan orina concentrada, ya que las tiacidas
no afectan la capacidad de la mdula renal para concentrar la orina. Los pacientes
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751
FIGURA 116-5. Patrones de las alteraciones de la hormona antidiurtica (ADH) en
el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). El rea sombreada a la derecha
indica la relacin normal entre el aumento de la osmolalidad extracelular efectiva y los
valores de ADH; el umbral osmtico normal es ms bajo que la osmolalidad srica normal.
Las otras tres reas sombreadas indican patrones de ADH en SIADH de diversas causas.
(Modificado de Zerbe R, Strope L, Robertson G: Vasopressin function in the syndrome of
inappropriate diuresis. Annu Rev Med. 1980;31:315-327.)
tratados con tiacidas son particularmente susceptibles a padecer hiponatremia
cuando ingieren o reciben soluciones hipotnicas, que exceden su mxima capacidad
de excretar agua libre de electrlitos en la orina. Los pacientes con sndrome cerebral
perdedor de sal (tambin conocido como prdida renal de sal) que han sufrido una
lesin en la cabeza o una hemorragia intracraneal experimentan un balance de sodio
negativo debido a prdidas de sodio renales inadecuadas. La consiguiente deplecin
de volumen del LEC estimula la liberacin de ADH, y estos pacientes tienden a
desarrollar hiponatremia cuando ingieren o se les administran lquidos hipotnicos.
La combinacin de concentracin urinaria de sodio elevada e hiponatremia hace que
se difcil distinguir este sndrome de la hiponatremia provocada por el sndrome de
secrecin inadecuada de ADH (v. ms adelante). Sin embargo, se pueden encontrar
concentraciones persistentemente bajas de cido rico y excreciones fraccionadas
elevadas de cido rico, incluso tras la correccin de la hiponatremia, en el sndrome
cerebral perdedor de sal, pero no en el SIADH.
En la hiponatremia hipotnica normovolmica no existen ni un estmulo osmolar
ni de volumen para la liberacin de ADH. As, la orina concentrada, que en general
contiene concentraciones de sodio superiores a 40 mmol/l como resultado del aporte
diettico ms el efecto de una leve expansin del volumen del LEC, indica secrecin
inadecuada o un aumento en la respuesta renal a la ADH. Entre las condiciones
que pueden causar una secrecin inadecuada de ADH o una mayor respuesta se
incluyen tumores, lesiones o enfermedades del sistema nervioso central, enferme-
dades intratorcicas o de la pared del trax y numerosos frmacos y medicaciones
(v. tabla116-6). Todos estos sndromes, en los que el valores de ADH o las res-
puestas renales son inapropiadamente altos y no atribuibles a un estmulo osmolar o
de volumen, se conocen colectivamente como sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIADH) (cap.225). Entre los patrones de secrecin anormal
de ADH (fig.116-5) se incluyen: una liberacin errtica de ADH de la neurohipfisis
sin ninguna coordinacin aparente con el estmulo entrante, osmtico o de volumen
(patrn de tipo A); un valor bajo, pero constante, de liberacin de ADH desde la
neurohipfisis (patrn de tipo B); un umbral reducido para la liberacin osmtica de
ADH, a una osmolalidad plasmtica ms baja de lo normal (patrn de tipo C), y una
respuesta renal anormal a la ADH circulante en pacientes cuya regulacin neurofisio-
lgica se encuentra intacta (patrn de tipo D). No obstante, no existe una correlacin
entre estos distintos patrones y la causa subyacente. Una enfermedad monognica
especfica implica una mutacin en la que el receptor de la ADH V2 est activado cons-
titutivamente en ausencia del ligando. El hipotiroidismo (cap.226) y la insuficiencia
adrenal de glucocorticoides (cap.227) pueden asociarse con hiponatremia hipotnica
sin evidencia clnica de hipovolemia, y con un perfil bioqumico y clnico que imita al
del SIADH; en estas situaciones pueden estar implicados una regulacin anormal del
canal de agua acuaporina 2 y un aporte tubular distal reducido. En el embarazo, que
tambin se asocia con una reduccin del umbral osmtico para la liberacin de ADH
y la sed, se produce un leve grado de hiponatremia (cap.239). Otra situacin inusual
de hiponatremia normovolmica es el sndrome de potomana de cerveza. Como
la osmolalidad urinaria mnima, incluso en ausencia de ADH, es de 30-50 mOsm/l,
el lmite ms alto de excrecin de agua libre de solutos depende de la excrecin total
obligada de solutos. Una escasez de solutos urinarios disponibles impone un lmite en
752 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
la ingesta total de agua que puede ser tolerada sin inducir hiponatremia. Por ejemplo,
cuando los pacientes consumen grandes cantidades de cerveza (rica en hidratos de
carbono y agua pero pobre en sodio y electrlitos), la ausencia de ingesta de protenas
limita la produccin de urea y la excrecin, de ese modo, de solutos urinarios que
no son electrlitos, y, por tanto, la excrecin de agua urinaria. Junto con los grandes
volmenes de cerveza ingeridos, el resultado es la combinacin inusual de un estado
de hiponatremia hipotnica normovolmica con osmolalidad urinaria baja.
TRATAMIENTO Tto
El tratamiento de la hiponatremia vara segn la urgencia de la situacin
clnica, su causa y su diagnstico fundamental (fig.116-6). El planteamiento
general puede dividirse en tratamiento inmediato de la hiponatremia hipotnica
sintomtica y tratamiento a largo plazo de la hiponatremia crnica persistente.
El principio fundamental comn a todas las causas de hiponatremia hipot-
nica, independientemente de su causa fundamental, es que la concentracin
de sodio y la velocidad de correccin deben modificarse en funcin de la edad,
el sexo y el estado neurolgico del paciente, as como de cualquier informacin
sobre concentraciones plasmticas de sodio u osmolalidades recientes y pasadas.
El retraso en la correccin de la hiponatremia puede perpetuar el edema cerebral
y dar lugar a lesiones neurolgicas irreversibles o la muerte, especialmente en
mujeres en edad reproductiva y en pacientes cuya hiponatremia se ha desarro-
llado con rapidez, sobrepasando la velocidad de adaptacin osmtica de las
clulas cerebrales. Por el contrario, una correccin excesivamente rpida o hasta
concentraciones de sodio por encima de las necesarias para proteger al paciente
de las secuelas neurolgicas del edema cerebral puede provocar un sndrome de
desmielinizacin osmtica.10 Este sndrome, muy grave y a menudo irreversible,
se caracteriza por niveles de conciencia fluctuantes, parlisis seudobulbar, ataxia,
disartria, dificultades de deglucin y alteraciones caractersticas en la regin del
tronco enceflico en la resonancia magntica. El sndrome de desmielinizacin
osmtica puede ser mortal y la recuperacin, en los casos no mortales, es lenta
o incompleta, a menudo con secuelas neurolgicas irreversibles.
El segundo principio es tener en cuenta la importancia que tiene identificar y
tratar la enfermedad subyacente. As, en un paciente con hiponatremia hipervo-
lmica asociada con insuficiencia cardaca, las medidas para optimizar la funcin
cardaca son las ms adecuadas y efectivas para restaurar la concentracinnor-
mal de sodio. Adems, la restauracin de la concentracin normal de sodio es
uno de los ndices ms tranquilizadores que indican el xito del tratamiento de
este trastorno subyacente. Por el contrario, en la hiponatremia hipovolmica, la
correccin adecuada del volumen del LEC corregir la hiponatremia.
Hiponatremia aguda
Las guas actuales indican que, si se sabe que la hiponatremia es aguda
(< 24-48h) y se acompaa de sntomas neurolgicos graves como convulsiones
o disminucin del nivel de conciencia, la correccin debera ser rpida; una
cantidad de 4-6mmol/l en 4-6h debera ser suficiente para revertir los sntomas
neurolgicos ms graves. El aumento total de la concentracin de sodio no
debera superar los 9-12mmol/l (algunos expertos recomiendan no superar
6-8mmol/l) en las primeras 24h ni los 18mmol/l en 48h.
FIGURA 116-6. Tratamiento de la hiponatremia normovolmica grave. (Tomado de
Thurman J, Halterman R, Berl T. Therapy of dysnatremic disorders. In: Brady H, Wilcox C,
eds. Therapy in Nephrology and Hypertension. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2003.)
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Hiponatremia crnica
La hiponatremia leve puede tolerarse durante largo tiempo, aunque se ha
relacionado con un mayor riesgo de fracturas de cadera.11 Actualmente se
recomienda tratamiento especfico adicional solo cuando la hiponatremia es
sintomtica o las concentraciones de sodio son menores de 125-130mmol/l.
Si el ritmo de descenso de la concentracin plasmtica de sodio ha sido lento,
las clulas cerebrales tienen la oportunidad de experimentar una adaptacin
osmtica mediante la extrusin o eliminacin de solutos intracelulares. Este
subgrupo de pacientes es el ms susceptible a la desmielinizacin osmtica des-
pus de una correccin de la hiponatremia rpida o demasiado entusiasta. Los
pacientes de los que no disponemos de datos previos de concentracin de sodio
o de osmolalidad deberan considerarse en esta misma categora y ser tratados
en consecuencia. En dichos casos, la tasa de incremento en la concentracin de
sodio no debera exceder de 0,5 mmol/l/h, y la elevacin total en la concentracin
de sodio no debera sobrepasar los 8 mmol/l en cualquier perodo de 24h, incluso
(y especialmente) si la concentracin inicial de sodio es extremadamente baja
(< 110 mmol/l), a no ser que la hiponatremia se acompae de sntomas neurolgi-
cos graves. Los pacientes con hiponatremia crnica grave, en situaciones de malnu-
tricin, alcoholismo o con enfermedades crnicas son particularmente susceptibles
a la desmielinizacin osmtica. Es crucial una monitorizacin frecuente de la
concentracin de sodio plasmtica y de la osmolalidad; Si se supera el lmite seguro
de la correccin, la desmielinizacin osmtica puede prevenirse enlenteciendo el
ritmo de correccin o incluso retornando a una concentracin de sodio plasmtico
ms baja mediante la readministracin adecuada de soluciones hipotnicas o
mediante la administracin de anlogos de vasopresina (v. ms adelante).
Una vez establecidos el objetivo diana y el ritmo de correccin, el enfoque tera-
putico vara con el diagnstico de la enfermedad subyacente. En la hiponatremia
hipervolmica hay un exceso de sodio y agua, pero en trminos de tonicidad el
exceso de agua es desproporcionado respecto al de sodio. As, el objetivo del
tratamiento es eliminar ambos, sodio y agua, y reemplazar proporcionalmente
menos agua que sodio. La restriccin hdrica es de ayuda, pero a menudo es
inadecuada o impracticable porque los pacientes estn sedientos, y su pobre
estado de nutricin requiere una ingesta calrica que se acompaa de ingesta
obligada de agua y de produccin de agua por el metabolismo. El antagonista del
receptor V2 de la ADH tolvaptn (comenzando con 15 mg una vez al da, hasta
una dosis mxima de 60 mg una vez al da) mejora la hiponatremia, los sntomas
y la evolucin de los pacientes con sndromes de hiponatremia hipervolmica,
incluyendo la insuficiencia cardaca descompensada y la cirrosis heptica.12
Adems, en un estudio aleatorizado sobre pacientes con insuficiencia cardaca
descompensada aguda se observ que el tolvaptn solo tena un efecto diurtico
superior al de la furosemida sola; la combinacin de ambos frmacos produjo una
diuresis similar a la del tolvaptn solo.A8 En otro estudio comparado con placebo
y aleatorizado, un nuevo miembro del grupo de los vaptanes, lixivaptn, tambin
result eficaz como diurtico suplementario del tratamiento habitual en la
insuficiencia cardaca descompensada aguda.A9 Los vaptanes tambin son tiles
en estados hiponatrmicos normovolmicos, como el SIADH (v. ms adelante),
pero siempre se deben evitar en estados hiponatrmicos hipovolmicos.
Hiponatremia hipotnica hipovolmica
Un dilema diagnstico frecuente es la distincin entre la hiponatremia hipo-
tnica normovolmica y la hipovolmica. Cuando la hipovolemia es claramente
evidente (historia clnica apropiada, hipotensin ortosttica, concentracin baja
de sodio urinario en situaciones de prdidas de lquido extrarrenal, elevacin de
la urea plasmtica desproporcionada respecto a la elevacin de la concentracin
srica de creatinina y elevacin de las concentraciones de cido rico), la admi-
nistracin de salino isotnico, para restaurar el volumen, es el tratamiento de
eleccin. La eficacia del suero salino proviene del efecto que tiene la replecin
de volumen para anular el estmulo hipovolmico de la liberacin de ADH, lo que
induce una diuresis de agua; la contribucin del efecto osmolar del soluto infundi-
do es menor. No obstante, debe tenerse mucho cuidado con la administracin de
salino isotnico a estos pacientes; en un subgrupo de estos, la administracin
de pequeos volmenes de salino isotnico puede inducir una rpida y enrgica
disminucin de la osmolalidad urinaria y un aumento de la diuresis acuosa
acompaante que corrigen demasiado rpido la hiponatremia. Por consiguiente,
cada vez que se administra salino isotnico u otras formas de terapia de replecin
de volumen a pacientes con hiponatremia hipovolmica conocida o sospechada,
se requiere una cuidadosa monitorizacin horaria de la diuresis, de la osmolalidad
urinaria, de la concentracin plasmtica de sodio y de la osmolalidad plasmtica.
Un descenso rpido en la osmolalidad urinaria acompaada de diuresis acuosa
debera llevar al cese de la replecin de volumen y, en algunos casos, a administrar
soluciones hipotnicas o incluso a anlogos de la misma ADH (v. ms adelante)
para detener o revertir una rpida elevacin de la concentracin de sodio al valor
recomendado por las guas, y as prevenir la desmielinizacin osmtica. Cuando
la hipovolemia no se evidencia de una forma clara pero no puede descartarse, un
descenso enrgico de la osmolalidad urinaria en respuesta a una sobrecarga con
salino confirma la sospecha de hipovolemia y, adems, es la forma de iniciar el
tratamiento de forma simultnea. Por el contrario, si esta respuesta no se induce,
el diagnstico ms probable es el de hiponatremia normovolmica.
Hiponatremia normovolmica
En pacientes con hiponatremia normovolmica, el abordaje teraputico
adecuado es el que se centra en la enfermedad subyacente. Hay que corregir el
 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
hipotiroidismo (cap.226) y la insuficiencia adrenal (cap.227) con tratamiento
de sustitucin hormonal apropiado. Cuando sea posible, deben identificarse los
frmacos que induzcan el SIADH y suspender su administracin. En los casos
en los que la enfermedad subyacente no pueda ser identificada o revertida, el
tratamiento debe dirigirse a eliminar el exceso de agua. El resultado teraputico
depender de la osmolalidad urinaria mnima que pueda generarse que, a su
vez, depender de la gravedad del SIADH. En muchos casos, cuando la osmolali-
dad urinaria no puede suprimirse por debajo de determinados valores elevados,
la intensidad requerida en la restriccin hdrica podra no adecuarse con la
necesidad de la ingesta calrica ni ser compatible con unas expectativas razona-
bles de cumplimiento por parte del paciente. Adems, se requiere que el balance
negativo neto de agua sea gradual. En algunos casos, para evitar la poliuria o la
hipernatremia son decisivas dosis orales tituladas de tolvaptn (comenzando
por 15 mg una vez al da e incrementando hasta un mximo de 60 mg una
vez al da), dependiendo de que el mecanismo de la sed est intacto. En casos
excepcionales, en los que existe una necesidad urgente de corregir la hipona-
tremia aguda por la presencia de una emergencia neurolgica o porque se dis-
pone de un antecedente documentado claro de que el sodio ha disminuido de
forma aguda en un perodo de 24-72h, tambin se puede usar, con precaucin
para evitar una rpida correccin de la hiponatremia, el conivaptn intravenoso
(dosis de carga de 20 mg, seguida de 40 a 80 mg/da en perfusin continua).13
Sin embargo, cuando hay dudas sobre el estado de volumen, es mejor evitar
estos agentes hasta que se haya descartado la hiponatremia hipovolmica. La
hemodilisis, que es capaz de elevar rpidamente la concentracin del sodio,
debera reservarse para los casos ms extremos de hiponatremia aguda que
ponen en peligro la vida, cuando ya no est disponible otra solucin (cap.131).
Hipernatremia
DEFINICIN
La hipernatremia se define como una concentracin de sodio plasmtico superior
a 144 mmol/l, y siempre refleja un estado de hipertonicidad con un aumento en la
ratio de la concentracin de solutos osmticamente activos respecto al agua en todos
los compartimentos de lquido del organismo.
EPIDEMIOLOGA Y BIOPATOLOGA
Debido a que el sodio es un soluto del LEC osmticamente eficaz, los pacientes con
hipernatremia sufren un proceso por el que el agua se traslada del compartimento
del LIC al del LEC, lo que se acompaada de una reduccin en el volumen del LIC y
de contraccin de la clula. El encogimiento de las clulas en el cerebro se asocia con
hemorragia cerebral, que con frecuencia es puntiforme, pero a veces se debe a altera-
ciones en los vasos sanguneos, en particular en la superficie del cerebro y en la interfaz
aracnoidea. En un esfuerzo por restaurar su volumen celular, las clulas cerebrales
siguen un proceso de adaptacin osmtica acumulando sodio y otros electrlitos,
fabricando posteriormente pequeos solutos que no son electrlitos (osmolitos)
como inositol, taurina, glutamina y glutamato, entre otros. Aunque este proceso
revierta parcialmente la contraccin celular, lo hace al precio de una composicin de
solutos intracelulares alterada, con la consiguiente alteracin de la funcin neuronal.
La hipernatremia es el caso ms frecuente, pero no el nico, de estado de hipertonici-
dad en la medicina clnica. La glucosa, el manitol y el glicerol pueden producir estados
de hipertonicidad que pueden no acompaarse de hipernatremia, y, de hecho, lo ms
frecuente es que se acompaen de hiponatremia (v. anteriormente). En los estados
de hipertonicidad, la osmolalidad plasmtica medida siempre est elevada, pero la
osmolalidad plasmtica elevada no se asocia necesariamente con hipertonicidad, ya
que un nmero de solutos que contribuyen a la medida de la osmolalidad plasmtica no
son osmticamente efectivos en trminos de movimiento de agua del compartimento
del LIC al del LEC. As, pacientes con concentraciones altas de urea o de pequeos
alcoholes (p.ej., metanol, etilenglicol o etanol) a menudo tienen elevada la osmolalidad
plasmtica, pero no se debe considerar que tengan un estado de hipertonicidad.
Aunque la hipernatremia puede diagnosticarse de forma incidental al ver una
alteracin en las pruebas del laboratorio, en la mayora de los casos ocurre en situa-
ciones en las que existe una enfermedad subyacente grave que se acompaa de otras
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alteraciones en la homeostasis del lquido corporal (tabla116-7).
En la hipernatremia hipervolmica, un exceso desproporcionado de sodio respecto
al agua expande el volumen del LEC, pero, debido a la salida de agua de las clulas
en un intento de restablecer la tonicidad normal del plasma, el volumen del LIC se
encuentra disminuido. La hipernatremia hipervolmica ocurre generalmente en
pacientes hospitalizados por la administracin inadvertida o entusiasta de salino
hipertnico, de soluciones de bicarbonato sdico hipertnico durante la reanimacin
cardiopulmonar o en la dilisis cuando se utiliza un lquido de dilisis hipertnico.
En la hipernatremia normovolmica se produce un dficit de agua pura sin cambios
en el contenido corporal total de sodio ni una disminucin clnicamente perceptible
del volumen del LEC, debido a que las prdidas de agua son proporcionalmente
mayores en el LIC (aproximadamente dos tercios) que en el compartimento del
LEC.As, por ejemplo, un dficit neto de agua pura de 3l consistir en una prdida
de 2l del LIC y una prdida clnicamente indetectable, de solo 1l, del compartimento
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TABLA 116-7 C
 AUSAS DE HIPERNATREMIA CLASIFICADAS
SEGNELCONTENIDO DE SODIO TOTAL CORPORAL
Hipervolemia Exceso de salino hipertnico
Soluciones hipertnicas de bicarbonato sdico
Hipertonicidad con cercana Diabetes inspida
a la normovolemia Prdida de lquidos por fiebre
Hipovolemia Prdida gastrointestinal (diarrea, vmitos)
Prdida de lquido por la piel (quemaduras, sudoracin)
Diurticos de asa
Diuresis osmtica
Percepcin de la sed alterada
del LEC. No obstante, un dficit de 3l o superior s que incrementa la tonicidad de los
lquidos corporales y la concentracin de sodio en el plasma. Las situaciones clnicas
de esta categora requieren que la prdida de lquido proceda de una fuente con un
contenido relativamente bajo de solutos osmticamente eficaces (sobre todo sodio
y potasio, con sus aniones acompaantes), como ocurre en el caso de varias formas
de diabetes inspida o con el uso de antagonistas de los receptores de la AVP V2
(vaptanes) sin una adecuada monitorizacin. En estas condiciones, se excreta un
abundante volumen de orina con osmolalidad baja. Incluso as, la hipernatremia
es poco frecuente al inicio, mientras el paciente mantenga la percepcin de sed
y la disponibilidad de agua. Las manifestaciones clnicas principales son poliuria y
polidipsia (v. ms adelante). Las prdidas insensibles por evaporacin de la piel y del
tracto respiratorio tambin son una fuente de prdida de lquido hipotnico. Pueden
producirse prdidas marcadas de volumen en pacientes febriles (por la piel y el tracto
respiratorio), en pacientes con ventilacin mecnica (por el tracto respiratorio) y
en quienes presentan una sudoracin profusa. La concentracin de sodio del sudor
disminuye a medida que aumenta el volumen de la transpiracin. Estas condiciones
tambin podran conducir a hipernatremia con hipertonicidad del lquido corporal,
solamente si el mecanismo de la sed est inhibido o el acceso al agua no es posible.
La hipernatremia hipovolmica es, de lejos, el estado de hipertonicidad ms frecuente.
Los pacientes con hipernatremia hipovolmica han perdido tanto sodio como agua,
pero la prdida neta de agua ha sido desproporcionalmente mayor que la prdida neta
de sodio. La concentracin plasmtica de sodio resultante de la prdida de lquido
hipotnico no solo depender de la concentracin de sodio del lquido perdido, sino
tambin de la concentracin de otros solutos osmticamente activos como el potasio,
y de la composicin de soluto del lquido ingerido o administrado de forma concomi-
tante. Las causas extrarrenales y renales de esta prdida de lquido son equiparables a
las de la hipovolemia isotnica. Entre las causas gastrointestinales de hipernatremia
hipovolmica, la diarrea es ms frecuente que los vmitos, y las diarreas osmticas dan
lugar a una prdida mayor de agua que de electrlitos y, por tanto, la hipernatremia
es ms frecuente que en el caso de diarreas secretoras. Entre las prdidas renales de
sodio y agua, las dos causas ms frecuentes son el uso de medicaciones natriurticas
de asa y la presencia de diuresis osmtica. Los agentes natriurticos de asa interfieren
con el mecanismo de contracorriente y generan grandes volmenes de orina con una
composicin isoosmolar. Como algunos de los solutos no son electrlitos (urea),
el impacto en la tonicidad corporal suele ser un aumento de esta, a menos que se
produzca una ingesta o una administracin concomitante de lquidos hipotnicos.
Por el contrario, las tiacidas no interfieren con el mecanismo de contracorriente y, por
tanto, raramente provocan hipernatremia. La presencia de solutos que no son elec-
trlitos en la orina causa una diuresis osmtica. Estos solutos pueden ser endgenos
(p.ej., urea o glucosa) o exgenos (p.ej., manitol o glicerol). La presencia de estos
solutos en el lquido tubular inhibe la reabsorcin tanto de sodio como de agua, pero
la composicin total de la orina excretada, que es relativamente rica en solutos que no
son electrlitos, tiende a promover la hipertonicidad del lquido corporal, a menos que
se ingieran o se administren de forma concomitante suficientes lquidos hipotnicos.
El fallo para reemplazar las prdidas de lquido hipotnico refleja una reduccin
de la sed o una discapacidad o debilidad que incapacitan al paciente para responder
a la sed, o puede que sea por un fallo del mdico en reconocer la necesidad de res-
tituir el lquido hipotnico. En raras ocasiones, la reduccin de la sed, de pacientes
que estn despiertos y alerta, puede estar causada por una lesin de los osmorre-
ceptores hipotalmicos que controlan la percepcin de la sed y la respuesta a esta,
una condicin conocida como hipodipsia primaria. En general, esta situacin tiende
a asociarse a una anomala en la regulacin osmtica de la secrecin de ADH. No
obstante, se han descrito casos en los que la regulacin osmtica de la secrecin de
ADH se ha disociado de la regulacin osmtica de la sed. Estos pacientes presentan
hipernatremia solo cuando las prdidas de lquido extrarrenal exceden su ingesta de
agua habitual, como podra ocurrir en situaciones de estrs trmico o de ejercicio.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los hallazgos clnicos de los pacientes con hipernatremia pueden dividirse entre
aquellos que se asocian con la enfermedad subyacente, los que se asocian con la
754 116. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DELSODIO Y EL AGUA
alteracin concomitante del volumen del LEC y los relacionados con el aumento de la
tonicidad del lquido corporal. La consecuencia clnica ms relevante del aumento de
la tonicidad del lquido corporal es la disminucin del volumen de la clula cerebral,
con el riesgo concomitante de hemorragia intracraneal. As, los sntomas principales
son neurolgicos y entre ellos se incluyen confusin, convulsiones, dficits neurol-
gicos focales y disminucin progresiva del nivel de conciencia que puede progresar
a coma. En ausencia de un problema neurolgico subyacente o de una alteracin en
el mecanismo de la sed, podra esperarse que el paciente se quejara de sed, a menos
que el dao neurolgico hubiera alterado el nivel de conciencia.
En pacientes con hipernatremia de duracin suficiente para permitir que las clulas
cerebrales tengan una adaptacin osmtica, el riesgo de hemorragia intracerebral por
encogimiento de las clulas est disminuido, pero un ambiente hipertnico intracelular
con acumulacin de nuevos solutos intracelulares puede alterar la funcin celular normal.
Sin embargo, en esta situacin se observaran escasas o nulas manifestaciones clnicas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de hipernatremia se lleva a cabo mediante la medicin en el laboratorio
de la concentracin de sodio, que siempre debe repetirse para confirmar su exactitud,
y ser corroborada con la medicin de la osmolalidad plasmtica, que debe estar
elevada en todos los casos. La causa subyacente de hipernatremia suele ser evidente
por la historia y la exploracin fsica. La primera debera incluir la revisin del uso
de frmacos actuales o recientes, y preguntas en relacin con el ejercicio, exposicin
al calor, sudoracin, vmitos, diarrea, diuresis, la ingesta reciente de lquidos y la
existencia de sed. La exploracin fsica debera incluir una valoracin del volumen
del LEC y una exploracin neurolgica completa. El volumen urinario debera ser
monitorizado, la osmolalidad urinaria debera medirse en varias muestras puntuales
y, si existe poliuria, tambin debera medirse la excrecin osmolar en orina de 24h.
En situaciones, menos frecuentes, de hipernatremia hipervolmica, a menudo el
paciente tiene antecedentes de la administracin de soluciones que contienen sodio,
y los hallazgos de la exploracin fsica concuerdan con expansin del volumen del
LEC. Sin una enfermedad renal intrnseca subyacente o la accin de diurticos, la
osmolalidad urinaria debera ser elevada porque el estmulo hipertnico libera ADH,
que anula el efecto atenuante de la hipervolemia. En estos pacientes, la concentracin
urinaria de sodio debera ser alta en respuesta a la hipervolemia.
En la situacin, ms frecuente, de hipernatremia hipovolmica, cuando la fuente
de prdida de lquido es extrarrenal, la diuresis se reduce a menos de 500 ml/da y
la osmolalidad urinaria debera ser la mxima esperada segn la edad (osmolalidad
urinaria>1.000 mOsm/kg en jvenes adultos y>600 mOsm/kg a partir de los 60
aos). La poliuria con osmolalidad urinaria submxima en presencia de hipernatremia
indica disminucin en la capacidad de concentracin urinaria, como ocurre cuando
existe enfermedad renal intrnseca subyacente o exposicin a agentes diurticos.
Una medicin puntual de la osmolalidad urinaria menor de 100 a 200 mOsm/kg, o
poliuria (> 3 l/da) con excrecin de orina de 24h con menos de 600 mOsm/da, en
presencia de hipernatremia, sugiere la presencia de diabetes inspida. Por el contrario,
la excrecin diaria de solutos superior a 800-1.000 mOsm/da indica diuresis osmtica
que puede confirmarse midiendo la glucosa y la urea en la orina.
TRATAMIENTO Tto
Los componentes principales del tratamiento son corregir la enfermedad
subyacente, la alteracin del volumen del LEC, para reponer el dficit de agua
y proporcionar los lquidos de mantenimiento para igualar las prdidas conti-
nuadas si persisten.
El tratamiento de una hipernatremia hipovolmica grave y sintomtica es
un desafo y a veces objeto de controversia. Lo mejor es dividir el enfoque
teraputico en dos fases separadas: una rpida correccin de la deplecin del
LEC, seguida de una restitucin gradual del dficit de agua, incluyendo una
provisin para reponer las prdidas de lquido en curso. Cuando la contraccin
del volumen del LEC es importante, como lo evidencian la hipoperfusin tisular
y el shock, la solucin de lquido a utilizar debera tener una concentracin de
sodio lo ms cercana posible a la del paciente y as se distribuira por el LEC,
sobre todo por el compartimento intravascular. El salino isotnico, en general,
es el lquido de eleccin, y el volumen y el ritmo de la administracin a utilizar
deberan guiarse por los parmetros clnicos relacionados con la correccin
de la hipovolemia. Despus que la perfusin del paciente se ha restaurado, la
restitucin de lquido debera tener el objetivo de corregir el dficit de agua
estimado. Esta estimacin se realiza con un simple clculo del dficit porcentual
basado en la medida de la concentracin de sodio:
Dficit de agua corporal total = 0, 4 peso previo ([Na + /140] 1)
El agua corporal total se usa en la frmula, porque la concentracin de sodio
refleja la tonicidad en todos los compartimentos del lquido corporal, inclu-
yendo el del LIC. A diferencia de la restitucin del volumen del LEC con lquido
isotnico, la restitucin con agua debera hacerse de forma gradual durante un
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perodo de horas o das, a menos que se documente claramente que la hiperna-
tremia se ha desarrollado en unos minutos o unas pocas horas. La necesidad
de llevar a cabo una restitucin gradual viene determinada por el proceso de
adaptacin osmtica ya descrito, y lo ideal sera que el ritmo de restitucin
de agua fuera igual al ritmo en que los solutos intracelulares cerebrales pudieran
ser extrados o retirados. Un ritmo ms rpido de administracin podra dar
lugar a edema de la clula cerebral con consecuencias neurolgicas peligrosas.
Se recomienda que el volumen estimado del dficit de agua sea reemplazado
a un ritmo que conduzca una reduccin en la concentracin de sodio plas-
mtico medida de aproximadamente 0,5-1 mmol/l por hora y no ms de 10
a 12mmol/l, pero no menos de 6mmol/l en 24h. Adems del dficit de agua
estimado, es preciso aportar al menos 1 l ms por cada 24h para compensar
las prdidas insensibles (deben estimarse volmenes mayores en pacientes que
estn febriles o sometidos a ventilacin mecnica), suplementado adems con
el equivalente a cualquier otra prdida de agua en curso (renal o gastrointes-
tinal) si la enfermedad subyacente contina. Como es necesario distribuir la
restitucin del dficit inicial de agua, que puede ser una cantidad de varios
litros en varios das, durante los cuales pueden continuar las prdidas de agua,
no es inusual que algunos pacientes requieran la administracin de grandes
volmenes de agua, a veces de 5 a 10 l, durante el perodo de correccin. Este
dficit de agua, junto con las prdidas en curso, puede reemplazarse bebiendo
agua si la condicin del paciente es adecuada o aportndola por una sonda
de alimentacin enteral. Si una enfermedad gastrointestinal u otro proceso
impiden la utilizacin de estas rutas, que son las preferidas, puede usarse una
solucin intravenosa hipotnica como glucosado al 5% o solucin salina al
0,45%. Cuando se usa glucosado al 5%, la glucosa se almacena como glucgeno
o grasa, o se metaboliza a dixido de carbono y agua, lo que le proporciona al
paciente una restitucin eficaz de agua libre de solutos. En el caso de solucin
salina al 0,45%, para cada litro administrado solo la mitad puede considerarse
como restitucin del dficit de agua, y el contenido de sodio reemplazar
cualquier dficit restante de sodio que no haya sido plenamente corregido
en la primera fase de tratamiento, o ser excretado si no est comprometida
la excrecin urinaria de sodio. En los pacientes ancianos con enfermedades
cardacas, hepticas o renales subyacentes conocidas o posibles, debe tenerse
precaucin cuando se administran volmenes excesivos de soluciones con sal.
En cualquier caso, la concentracin de sodio debe ser monitorizada a intervalos
regulares, no inferiores a cada 4h, para evitar una correccin demasiado lenta o
demasiado rpida, y deben monitorizarse los parmetros del volumen del LEC
para evitar las complicaciones de la hipervolemia.
En los estados hipertnicos generados en situaciones de diabetes no contro-
lada con hiperglucemia deben aplicarse consideraciones especiales (cap.229).
En casos inusuales de pacientes hospitalizados que presentan hipernatremia
hipervolmica, tambin es necesaria una atencin especial y a veces requieren la
infusin continua de diurticos de asa junto con la administracin de soluciones
hipotnicas o, en algunos casos, medios extracorpreos para retirar el exceso de
agua y sodio de una manera controlada y segura bajo monitorizacin cuidadosa,
preferiblemente en unidades de cuidados intensivos.
La ruta de administracin se podr cambiar segn la respuesta del paciente.
Aunque inicialmente podra ser adecuada una ruta parenteral o enteral por sonda
nasogstrica cuando el estado neurolgico del paciente est comprometido, el
tratamiento subsiguiente podra ser la ingesta simple de agua. Una vez que
el paciente est despierto y en alerta, y su mecanismo de la sed est intacto, la
ingesta espontnea de lquido corregir, por lo general, el estado hipertnico.
Poliuria
La poliuria (tabla116-8) se define como una diuresis superior a 3 l/da, y debera
distinguirse del aumento de la frecuencia en la miccin, que puede ocurrir por un
vaciado frecuente de pequeos volmenes que en conjunto son inferiores a esta
cantidad al da. La poliuria ocurre cuando los mecanismos de concentracin urinaria
no funcionan en algn momento del da (diuresis acuosa) o cuando la excrecin de
solutos urinarios es excesiva (diuresis de solutos).
DIURESIS DE SOLUTOS
La poliuria acompaada de una osmolalidad urinaria de 300mOsm/kg o supe-
rior indica, en general, diuresis de solutos (u osmtica). En una dieta occidental
tpica, la excrecin de solutos (principalmente sodio, potasio y urea) es de 600 a
900mOsm/da. Por tanto, la diuresis mxima normal no puede ser mayor de3l
(= 900mOsm/300mOsm/kg). De ah que, si el volumen urinario supera los
3l/da en presencia de osmolalidad urinaria mayor de 300mOsm/kg, debe haber
solutos extra en la orina. La composicin de este exceso de solutos puede ser
electroltica o no electroltica. La diuresis de solutos que son electrlitos suele
producirse en respuesta a la administracin iatrognica de volmenes elevados de
soluciones que contienen electrlitos, y el rin dispone de ellos por mecanismos
fisiolgicos normales. La diuresis de solutos que no son electrlitos (glucosa o urea,
por hiperglucemia o por dieta rica en protenas, respectivamente) es equivalente
a la diuresis osmtica en la que la presencia de un soluto que no es electrlito y
no es reabsorbible en el lquido tubular inhibe la reabsorcin de sodio y de otros
electrlitos, as como de agua.
 117. TRASTORNOS DEL POTASIO 755
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Polidipsia
Primaria (p.ej., hipotalmica) BIBLIOGRAFA GENERAL
Psicgena
Bibliografa general y otros recursos adicionales, disponibles en lnea en Expert Consult
DIURESIS DE SOLUTOS
(https://expertconsult.inkling.com).
Sodio
Exceso de aporte de sodio (oral, enteral, parenteral)
Prdida renal de sodio (p.ej., tubulopatas hereditarias, nefritis intersticial, frmacos
natriurticos)
Basada en anin (generalmente el sodio es el catin asociado)
Excrecin de cloro (p.ej., sndrome de Bartter, diurtico de asa)

117
Excrecin de bicarbonato (p.ej., bicarbonato exgeno, inhibicin de la anhidrasa
carbnica)
Glucosa/cetocidos
Cetoacidosis diabtica
Sndrome hiperglucmico-hiperosmolar TRASTORNOS DEL POTASIO
Glucosuria renal
Alcoholes azcares JULIAN L. SEIFTER
Aporte exgeno (p.ej., manitol, glicerol)
Urea 2017. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos
Aporte exgeno (p.ej., urea, protena, aminocidos)
Fase diurtica de la lesin renal aguda
Diuresis postobstructiva
Estados hipercatablicos DEFINICIN
Forzada por hemoglobina/mioglobina (posrabdomilisis o por reabsorcin de un El mantenimiento de la concentracin de potasio en el plasma sanguneo dentro
hematoma) de un estrecho margen de normalidad, generalmente de aproximadamente 3,5 a
Otros 5mmol/l, es fundamental para la salud. Se denomina hiperpotasemia al aumento
Contrastes radiolgicos de la concentracin plasmtica de potasio e hipopotasemia a su disminucin. En el
cuerpo humano, el potasio no est distribuido uniformemente en el agua corporal
total. Aproximadamente dos tercios del agua corporal son intracelulares, y el potasio
DIURESIS ACUOSA es el principal catin dentro de este compartimento, donde alcanza concentraciones
Cuando la poliuria se asocia con osmolalidad urinaria inferior a 250 mOsm/da, se tan altas como 140mEq/l. Por ello, ms del 98% del potasio se encuentra dentro de
cree, en general, que existe un defecto en la capacidad de concentracin urinaria. En las clulas. El exceso de potasio corporal total es menos frecuente que la deplecin
algunos casos, este defecto ocurre asociado a una lesin renal intrnseca ms general de potasio, salvo que la funcin renal est comprometida.
y suele ser parte del espectro de lesiones intersticiales en la enfermedad renal crnica.
Defectos ms especficos de la capacidad de concentracin urinaria se encuentran
en la categora de diabetes inspida (cap.225). EPIDEMIOLOGA
El potasio es ubicuo en la dieta, tanto en productos de origen animal como vegetal,
por lo que evitarlo es difcil. Sin embargo, los trastornos del equilibrio del potasio
TRATAMIENTO Tto son frecuentes tanto en ambientes hospitalarios como extrahospitalarios. Las dietas
ricas en potasio y pobres en sodio se asocian a presin arterial ms baja y reducen el
Una vez establecido si el paciente con poliuria presenta una diuresis de
riesgo de enfermedades cardiovasculares, entre ellas las cerebrovasculares. Compa-
solutos o una diuresis acuosa (v. tabla116-8), las manifestaciones clnicas y el rativamente, la hipopotasemia se asocia a una mayor mortalidad, especialmente en
tratamiento sern los de la enfermedad subyacente, y las consecuencias en pacientes con cardiopatas,1 mientras que los pacientes en dilisis con hiperpotasemia
los cambios en el volumen del LEC y en la tonicidad son las mismas que ante- presentan una mortalidad cardiovascular ms elevada.2 Se pueden observar ligeros
riormente ya han sido tratadas. Dependiendo de la naturaleza de la ingesta de descensos del potasio plasmtico en deportistas sanos bien entrenados y durante el
lquidos y de los frmacos administrados al comienzo de la poliuria, un porcen- embarazo normal. Los pacientes con insuficiencia renal crnica (cap.130) y diabetes
taje significativo de pacientes poliricos podran tener alteraciones en el sodio con dficit de insulina (cap.229) tienen tendencia a desarrollar hiperpotasemia
plasmtico y en el volumen del LEC, y podran necesitar que se atendiera tanto a cuando siguen dietas ricas en potasio o tratamiento con medicaciones que interfieren
su enfermedad subyacente como a la correccin del lquido y a las alteraciones con el equilibrio del potasio. La desnutricin, las enfermedades digestivas, algunos
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electrolticas. As, por ejemplo, aunque el tratamiento hipoglucemiante corrige

de manera eficaz la diuresis de solutos y el estado polirico de la diabetes no
controlada, la correccin de los trastornos electrolticos concomitantes y del
volumen del LEC debe realizarse antes (cap.229).
Bibliografa de grado A
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diurticos usados habitualmente y otras medicaciones pueden producir hipopota-
semia. Algunas nefropatas, como la obstruccin de las vas urinarias (cap.123),
pueden asociarse a hiperpotasemia, mientras que otras, como la nefrotoxicidad
por aminoglucsidos, provocan hipopotasemia. Algunas endocrinopatas, como la
insuficiencia suprarrenal (cap.227), causan tpicamente hiperpotasemia, mientras
que la hipopotasemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con adenomas supra-
rrenales secretores de aldosterona o con tumores con secrecin ectpica de hormona
adrenocortictropa (ACTH).
BIOPATOLOGA
Balance del potasio
La mayora de las clulas expresan adenosina trifosfatasa de sodio-potasio (Na+,K+-
ATPasa) en sus membranas plasmticas celulares y, por tanto, utilizan energa

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