UNIVERSIDAD NACIONAL

JORGE BASADRE GROHMANN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Ctedra de Fisiopatologa
AO ACADMICO: 2017 I

Tema de Revisin: EDEMA PULMONAR

LLOJA LLANOS, Diana Carolina

diana700879@hotmail.com
LLANGATO ROSAS, Fabiola Zenaida
fabiola.llangatorosas@gmail.com
JIMNEZ HUALPA, Betzaida
betzayda.jimenez@hotmail.com
 EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR

RESUMEN
PALABRAS CLAVES
El edema de pulmn (salida excesiva de lquido
- Edema pulmonar intersticial, que se acumula en los espacios alveolares)
cardiognico puede ser consecuencia de alteraciones hemodinmicas
- Edema pulmonar no (edema de pulmn hemodinmico o cardiognico) o del
cardiognico incremento directo de la permeabilidad capilar, como
- Fuerzas de Starling resultado de una lesin microvascular. Sea cual sea el
- Lesin microvascular entorno clnico, la congestin y el edema de pulmn da
- Lquido intersticial lugar a pulmones hmedos y pesados. El tratamiento y el
pronstico dependen de la etiologa subyacente.

ABSTRACT
KEYWORDS
Lung edema (excessive outflow of interstitial fluid, which
- Cardiogenic accumulates in the alveolar spaces) may be a
pulmonary edema consequence of hemodynamic changes (hemodynamic or
- Not cardiogenic cardiogenic lung edema) or the direct increase in capillary
pulmonary edema permeability as a result of microvascular injury. Whatever
- Starling Forces the clinical environment, congestion and lung edema give
- Microvascular injury rise to moist and heavy lungs. Treatment and prognosis
- Interstitial fluid depend on the underlying etiology.

ABREVIACIONES:

EAPNC: edema agudo de pulmn no cardiognico, SDRA: sndrome de dificultad

respiratoria aguda
 NDICE

INTRODUCCIN ................................................................................................................... 1
CIRCULACIN PULMONAR ................................................................................................ 1
CONSIDERACIONES ANATMICAS..................................................................................... 1
CONSIDERACIONES FISIOLGICAS ................................................................................... 2
1. PRESIN CAPILAR PULMONAR ............................................................................... 2
2. ECUACIN DE STARLING .......................................................................................... 2
3. INTERCAMBIO CAPILAR DE LQUIDO EN LOS PULMONES Y DINMICA DEL
LQUIDO INTERSTICIAL PULMONAR ............................................................................... 3
4. INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIN DEL LQUIDO INTERSTICIAL Y
OTRAS PRESIONES DEL PULMN. ................................................................................. 4
5. PRESIN INTERSTICIAL PULMONAR NEGATIVA Y MECANISMO PARA
MANTENER SECOS LOS ALVOLOS.3........................................................................ 5
EDEMA PULMONAR: DEFINICIN..................................................................................... 5
EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO .............................................................................. 5
ETIOLOGA................................................................................................................................ 7
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO ....................................................................... 7
ETIOLOGA................................................................................................................................ 8
FISIOPATOLOGA: ................................................................................................................... 9
1. CAUSAS MS FRECUENTES ..................................................................................... 9
2. OTRAS CAUSAS ......................................................................................................... 10
3. EDEMA DE ORIGEN DESCONOCIDO: .................................................................... 11
MANIFESTACIONES CLNICAS DEL EPNC ....................................................................... 12
CONCLUSIONES ................................................................................................................ 12
BIBLIOGRAFA..................................................................................................................... 12
 EDEMA PULMONAR

INTRODUCCIN

El edema pulmonar se define como la extravasacin anormal de lquido en el

compartimento extravascular del pulmn, estos eventos obstaculizan la adecuada
oxigenacin sangunea y por ende conllevan a la hipoxia tisular.

El mismo est producido mayormente por uno de los siguientes mecanismos:

elevacin de la presin venosa pulmonar o aumento de la permeabilidad de la
membrana alveolocapilar y se puede clasificar en dos grandes grupos cardiognico y
no cardiognico, siendo el cardiognico el que ocasiona la mayora de los casos
debido a la falla cardiaca izquierda, lo que coloca en riesgo la vida del paciente, por
lo cual se requieren un diagnstico y tratamiento oportunos. 1

CIRCULACIN PULMONAR

CONSIDERACIONES ANATMICAS

La gran superficie disponible para el intercambio gaseoso (aproximadamente 70 m2

en un adulto promedio) tambin est disponible para el intercambio de lquidos.
Aunque la mayor parte de este intercambio se produce en los capilares pulmonares,
tambin participan los vasos precapilares y poscapilares; en consecuencia, el
trmino ms adecuado para este proceso sera intercambio microvascular de
2
lquidos.

Se puede considerar que la microvasculatura incluye dos compartimientos

funcionales en funcin de la respuesta al incremento de la presin alveolar: 1) los
vasos alveolares, que se ven afectados de forma directa por un incremento de la
presin que los comprime y que estrecha su luz, y 2) los vasos extraalveolares, que
se ven afectados de forma indirecta porque se expanden durante la distensin
pulmonar como consecuencia de la aparicin de una presin intersticial ms
negativa. Los tabiques alveolares tienen un lado fino y otro grueso, el primero para el
intercambio gaseoso y el segundo para el soporte estructural y el intercambio de
lquidos.2

En la vertiente delgada la membrana mide unas 0,5 micras de espesor y est

constituida por clulas epiteliales de tipo I y clulas endoteliales que comparten la

1
 EDEMA PULMONAR

membrana basal sin tejido intersticial interpuesto. En el lado grueso las membranas
basales del endotelio y del epitelio estn separadas por un compartimiento
intersticial que est constituido por fibras de colgeno y elsticas, clulas
intersticiales y matriz de tejido conjuntivo. Cuando se acumula un exceso de agua y
de protenas en los tabiques, como sucede en el edema pulmonar intersticial, lo
hace exclusivamente o de forma predominante en la vertiente gruesa. 2

CONSIDERACIONES FISIOLGICAS

1. PRESIN CAPILAR PULMONAR

Nunca se han realizado mediciones directas de la presin capilar pulmonar. Sin
embargo, el mtodo isogravimtrico de la presin capilar pulmonar, ha dado un
valor de 7 mmHg. Es probable que este valor sea casi correcto, porque la presin
auricular izquierda media es de aproximadamente 2 mmHg y la presin arterial
pulmonar media es de slo 15 mmHg, de modo que la presin capilar pulmonar
media debe estar en algn punto entre estos dos valores.3

2. ECUACIN DE STARLING
El endotelio capilar es sumamente permeable al agua y a muchos solutos, que
incluyen molculas pequeas y tambin iones. Las protenas tienen un
movimiento limitado a travs del endotelio. Por el contrario, el epitelio alveolar es
mucho menos permeable e incluso a los iones pequeos les resulta imposible el
4
pasaje por difusin pasiva.

Adems, el epitelio bombea activamente agua desde el espacio alveolar hacia el

espacio intersticial, tal vez mediante el empleo de la bomba de sodio-potasio,
ATP-asa. Las fuerzas hidrostticas tienden a desplazar el lquido fuera del capilar
hacia el espacio intersticial mientras que las fuerzas osmticas tienden a
mantenerlo adentro. El movimiento de lquido a travs del endotelio es
4
gobernado por la ecuacin de Starling:

Q = K ( Pc Pi ) ( c i )

Donde Q es el flujo neto de salida del capilar, K es el coeficiente de filtracin, Pc

y Pi, son las presiones hidrostticas en el capilar y en el espacio intersticial,

2
 EDEMA PULMONAR

respectivamente, c y i son las presiones coloidosmticas correspondientes y

4
es el coeficiente de reflexin.

La ltima variable indica la eficacia de la membrana para impedir (accin de

reflexin) el pasaje de protenas comparado con el del agua a travs del
endotelio, y el coeficiente est reducido en las enfermedades que causan lesin
4
celular y aumentan la permeabilidad.

Si bien esta ecuacin es vlida desde el punto de vista conceptual, su aplicacin

prctica es limitada. De las cuatro presiones slo una, la presin coloidosmtica
dentro del capilar, se conoce con bastante certeza. Su valor es de
4
aproximadamente 28 mm Hg.

3. INTERCAMBIO CAPILAR DE LQUIDO EN LOS PULMONES Y DINMICA DEL

LQUIDO INTERSTICIAL PULMONAR

La dinmica del intercambio de lquido a travs de las membranas capilares

pulmonares es cualitativamente la misma que en los tejidos perifricos. Sin
embargo, cuantitativamente hay diferencias importantes, como se seala a
continuacin: 3

a. La presin capilar pulmonar es baja, de aproximadamente 7 mmHg, en

comparacin con una presin capilar funcional mucho mayor en los tejidos
perifricos, de aproximadamente 17 mmHg.
b. La presin del lquido intersticial del pulmn es ligeramente ms negativa que
en el tejido subcutneo perifrico. La presin de absorcin de lquido desde
los alvolos, da un valor de aproximadamente 8 mmHg.
c. Los capilares pulmonares son relativamente permeables a las molculas
proteicas, de modo que la presin osmtica coloidal del lquido intersticial
pulmonar es de aproximadamente 14 mmHg, en comparacin con menos de
la mitad de este valor en los tejidos perifricos.
d. Las paredes alveolares son muy delgadas, y el epitelio alveolar que recubre
las superficies alveolares es tan dbil que se puede romper si la presin
positiva en los espacios intersticiales es mayor que la presin del aire alveolar
(>0 mmHg), lo que permite el paso de lquido desde los espacios intersticiales
hacia los alvolos.3

3
 EDEMA PULMONAR

Fig. 1 Fuerzas
hidrostticas y osmticas
en mmHg en la membrana
capilar (izquierda) y
alveolar (derecha) de los
pulmones. Tambin se
muestra el extremo de un
vaso linftico (centro) que
bombea lquido desde los
espacios intersticiales
pulmonares. Imagen
extrada de: Hall, J. Tratado
de fisiologa mdica. 12a
ed. Espaa: Elsevier; 2011

4. INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIN DEL LQUIDO INTERSTICIAL Y

OTRAS PRESIONES DEL PULMN.

La figura 1 muestra un capilar pulmonar, un alvolo pulmonar y un capilar

linftico que drena el espacio intersticial que hay entre el capilar sanguneo y el
alvolo. Obsrvese el equilibrio de fuerzas en la membrana del capilar
sanguneo, como se seala en el Tabla 1:3
CUADRO 1
FUERZAS QUE TIENDEN A PRODUCIR SALIDA DE LQUIDO
mmHg
DESDE LOS CAPILARES HACIA EL INTERSTICIO PULMONAR
Presin capilar 7
Presin coloidosmtica del lquido intersticial 14
Presin negativa del lquido intersticial 8
FUERZA TOTAL DE SALIDA 29
FUERZAS QUE TIENDEN A PRODUCIR ABSORCIN DE
mmHg
LIQUIDO HACIA LOS CAPILARES
Presin coloidosmtica de plasma 28
FUERZA TOTAL DE ENTRADA 28

As las fuerzas normales de la salida son ligeramente mayores que las fuerzas de
entrada, lo que da una presin media de filtracin en la membrana capilar
pulmonar; esta presin se puede calcular como se seala a continuacin:

FUERZA TOTAL DE SALIDA +29

FUERZA TOTAL DE ENTRADA -28
PRESIN MEDIA DE FILTRACIN +1

4
 EDEMA PULMONAR

Esta presin de filtracin genera un ligero flujo continuo de lquido desde los
capilares pulmonares hacia los espacios intersticiales, y excepto la pequea
cantidad que se evapora en los alvolos, este lquido es bombeado de nuevo
3
hacia la circulacin a travs del sistema linftico pulmonar.

5. PRESIN INTERSTICIAL PULMONAR NEGATIVA Y MECANISMO PARA

MANTENER SECOS LOS ALVOLOS.3

Entre las clulas epiteliales alveolares existen aberturas, a travs de las que
pueden pasar incluso molculas proteicas grandes, as como agua y electrlitos.
Sin embargo, si se recuerda que los capilares pulmonares y el sistema linftico
pulmonar normalmente mantienen una ligera presin negativa en los espacios
intersticiales, es evidente que siempre que aparezca lquido adicional en los
alvolos simplemente ser aspirado mecnicamente hacia el intersticio pulmonar
a travs de las pequeas aberturas que hay entre las clulas epiteliales
alveolares. Despus este exceso de lquido es transportado por los linfticos
pulmonares o es absorbido hacia los capilares pulmonares. As, en condiciones
normales los alvolos se mantienen secos, excepto una pequea cantidad de
lquido que se filtra desde el epitelio hacia las superficies de revestimiento de los
alvolos para mantenerlos hmedos. 3

EDEMA PULMONAR: DEFINICIN

El edema pulmonar, una acumulacin anormal de lquido en los espacios

extravasculares y en los tejidos del pulmn, es una complicacin importante y
potencialmente fatal de distintas enfermedades cardacas y pulmonares. 4

EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO

El aumento de la presin transmural puede producirse por incremento de la presin

venosa pulmonar (que suscita aumento de la presin hidrosttica capilar),
incremento de la tensin superficial alveolar (lo que aminora la presin hidrosttica
intersticial), o presin coloidosmtica capilar reducida. Cuando el ndice de
ultrafiltracin aumenta ms all de la capacidad de los linfticos pericapilares para
eliminarla, se acumula lquido intersticial. Si el ndice de formacin sigue superando
la eliminacin por medio de los linfticos el resultado es inundacin alveolar. Debido

5
 EDEMA PULMONAR

a que es un infiltrado de plasma, el lquido de edema del edema pulmonar

cardiognico al principio tiene un contenido bajo de protena, por lo general menos
de 60% del contenido de protena del plasma del paciente. 5

Un aumento rpido de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares que

conduce a una mayor filtracin de fluido circulatorio es el sello distintivo del edema
agudo cardiognico o sobrecarga de volumen (Figura 2). 6

El aumento de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares se debe

generalmente a la presin venosa pulmonar elevada por el aumento de la presin
diastlica final del ventrculo izquierdo y la presin auricular izquierda. A medida que
aumenta la presin auricular izquierda (> 25 mm Hg), el fluido edemtico se rompe a
travs del epitelio pulmonar, inundando los alvolos con lquido pobre en protenas
(Figura 2).6

Figura 2. El edema Cardiognico cuando

la presin intersticial del pulmn excede la
presin pleural, el fluido se mueve a
travs de la pleura visceral, creando
derrames pleurales. Dado que la
permeabilidad del endotelio capilar
permanece normal, el lquido de edema
filtrado que sale de la circulacin tiene un
bajo contenido de protena. La eliminacin
del lquido del edema de los espacios de
aire del pulmn depende del transporte
activo de sodio y cloruro a travs de la
barrera del epitelio alveolar. Los sitios
primarios de la reabsorcin de sodio y
cloruro son los canales inicos epiteliales
localizados en la membrana apical de
clulas epiteliales alveolares de tipo I y II
y epitelios distales de las vas
respiratorias. El sodio se extruye
activamente en el espacio intersticial por
medio de la Na + / K + -ATPasa localizada
en la membrana basolateral de las clulas
tipo II. El agua sigue pasivamente,
probablemente a travs de aquaporinas,
que son canales de agua que se
encuentran predominantemente en
clulas epiteliales alveolares de tipo I.
Imagen extrada de: Ware L., Matthay M.
Acute Pulmonary Edema. New England
Journal of Medicine- 2005;353;266

6
 EDEMA PULMONAR

ETIOLOGA

Es el ms frecuente. Se produce por una alteracin cardiaca que conlleva una

elevacin de la presin ventricular izquierda al final de la distole cardaca y
auricular del mismo lado. De forma retrgrada se eleva tambin la presin venosa y
capilar pulmonar. Puede ocurrir en las siguientes situaciones: 7

TABLA 1: EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO

HALLAZGOS CLNICOS EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO
Las cifras de tensin arterial (TA) pueden estar
elevadas incluso en pacientes no conocidos como
hipertensos, en ocasiones es difcil diferenciar si
estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una
hipertensin reactiva (por la liberacin de
Aparato cardiovascular
catecolaminas). Existe un pequeo grupo de
pacientes donde las cifras de TA se encuentran
bajas y esto es un signo de mal pronstico, porque
expresa un gran deterioro de la funcin cardiaca
(EAPC con bajo gasto)7
En la fase intersticial del EAPC aparecen sibilantes
(pseudoasma cardiaco), la fase alveolar se
manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que
avanza la insuficiencia cardiaca se extienden hasta
los tercios medio y superior de ambos campos
Aparato respiratorio
pulmonares (crepitantes en marea montante).
Resulta de vital importancia considerar en todo
momento que los exmenes complementarios no
pueden retrasar el inicio del tratamiento; stos nos
ayudan al diagnstico etiolgico7

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO

El edema agudo de pulmn no cardiognico (EAPNC) consiste en la aparicin rpida

de edema en los alvolos pulmonares por causas diferentes del aumento de la
presin capilar pulmonar. sa es la principal diferencia con el edema agudo de
pulmn cardiognico (EAPC).8

Adems, las causas clnicas habituales de edema pulmonar no cardiognico no

tienen nada que ver con la enfermedad cardaca, aunque ocasionalmente pueden

7
 EDEMA PULMONAR

complicarla; todas estas condiciones, cuando son graves, crean lo que se conoce
como sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que se ha subdividido en
dos categoras de lesin pulmonar, directa (por ejemplo, la inhalacin de gases
corrosivos y la aspiracin gstrica) e indirecta (por ejemplo, el sndrome de sepsis y
la pancreatitis)9

ETIOLOGA

El mecanismo de produccin ms frecuente del EAPNC es el aumento de la

permeabilidad de la membrana alveolocapilar (tabla 1). Menos frecuentes son la
insuficiencia circulatoria linftica o el aumento de la presin negativa intersticial. La
disminucin de la presin onctica del plasma (hipoalbuminemia) no acta como
nica causa, sino como factor contribuyente. Existen otras situaciones asociadas a
EAPNC en las que no queda del todo clara la causa, como la exposicin a grandes
altitudes y el dao neurolgico agudo. 8

Edema hemodinmico
Descenso de la presin onctica (menos frecuente)
Hipoalbuminemia
Sndrome nefrtico
Hepatopata
Enteropata con prdida de protenas
Obstruccin linftica (poco frecuente)
Edema debido a lesin de la pared alveolar (lesin microvascular o epitelial)
Lesin directa
Infecciones: neumona bacteriana
Gases inhalados: concentracin alta de oxgeno, humo
Aspiracin de lquidos: contenido gstrico, seudoahogamiento
Radiacin
Lesin indirecta
Septsis
Relacionada con trasfusin de sangre
Quemaduras
Frmacos y agentes qumicos: quimioterpicos (bleomicina) y otros medicamentos
(metadona, anfotericina B), herona, cocana, queroseno, paraquat
Shock, traumatismo
Edema de origen desconocido
Grandes altitudes
Neurgeno (traumatismo del sistema nervioso central)

8
 EDEMA PULMONAR

Tabla 2. Clasificacin y causas del edema pulmonar agudo no cardiognico. En

el edema agudo de pulmn no cardiognico tenemos entre la causa ms
frecuente y tambin la que es producida por varias enfermedades la excesiva
permeabilidad alveolocapilar por lesin de la pared alveolar. Otras causas son la
insuficiencia circulatoria linftica, el descenso de la presin onctica. Tambin
existe otra clasificacin de edema, el edema de origen desconocido cuyo
mecanismo an no est bien esclarecido. Extrado de: Robbins, S., Cotran, R.,
Kumar, V., Abbas, A. and Aster, J. (2015). Patologa estructural y funcional. 1st
ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. 10

FISIOPATOLOGA:

El EAPNC es provocado por un conjunto muy heterogneo de enfermedades, por lo

que la fisiopatologa es diferente en cada una de ellas.11

1. CAUSAS MS FRECUENTES

LA PERMEABILIDAD DE CLULAS ENDOTELIALES Y/O DE CLULAS

EPITELIALES ALVEOLARES AUMENTA. La permeabilidad de la barrera
endotelial o epitelial puede aumentar como resultado de lesin celular; se trata
principalmente de un proceso inflamatorio que tpicamente da lugar a disfuncin
de las barreras tanto endotelial como epitelial. En estas circunstancias aumenta
la permeabilidad tanto al lquido como a protena, aunque puede haber poco
cambio de la presin hidrosttica. En condiciones de permeabilidad de
membranas aumentada, el lquido de edema tiene contenido de protena similar
al del lquido intravascular.5

La presencia de lquido con alto contenido de protena en el alvolo, en especial

la presencia de productos de degradacin del fibringeno y fibrina, desactiva el
surfactante pulmonar, lo que ocasiona incrementos grandes de la tensin
superficial. La tensin superficial aumentada disminuye la presin hidrosttica
intersticial y favorece el movimiento de lquido adicional hacia el alveolo. As hay
5
adaptabilidad pulmonar notoriamente reducida e hipoxemia.

La manifestacin clnica ms comn de edema pulmonar de permeabilidad

aumentada es el SDRA (sndrome de dificultad respiratoria aguda), el rango de
presentaciones clnicas incluye sepsis, neumona, pancreatitis, aspiracin de

9
 EDEMA PULMONAR

contenido gstrico, choque, contusin pulmonar, traumatismo no torcico,

inhalacin de txicos, semiahogamiento y mltiples trasfusiones de sangre. 5

EL GRADIENTE DE PRESIN ONCTICA DISMINUYE (PRESIN

COLOIDOONCTICA PLASMTICA BAJA). El lquido de edema en estas
circunstancias tiene un contenido de protenas relativamente bajo. La
hipoalbuminemia debido a enfermedad prolongada o sndrome nefrtico puede
5
causar este tipo de edema.

EL DRENAJE LINFTICO EST ALTERADO. Esta forma de edema pulmonar

es rara, pero puede observarse con obstruccin fsica del sistema linftico por
enfermedad maligna (linfoma) o infeccin (histoplasmosis, tuberculosis), por
obliteracin de linfticos debido a radioterapia para cncer mamario o pulmonar,
o por causas idiopticas (sndrome de la ua amarilla). 5

2. OTRAS CAUSAS

EDEMA PULMONAR SECUNDARIO A TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

MASIVO.11 El mecanismo fisiopatolgico postulado es el efecto de la liberacin
de mediadores tales como serotonina, histamina y prostaglandina, las cuales
12
pueden provocar un aumento de la permeabilidad de la vasculatura pulmonar.

EDEMA PULMONAR POR DROGAS. Su aparicin se ha relacionado con

5
muchas drogas, siendo las ms frecuentes:

OPICEOS: la fisiopatologa asociada a estos frmacos es desconocida, pero

la probabilidad de aparicin de EPNC es directamente proporcional a la dosis
ingerida de opiceos, y suele provocarse en las primeras dos horas de
ingestin. La resolucin del cuadro suele ser rpida una vez corregida la
5
hipoxia y la hipoventilacin mediante ventilacin mecnica.

SALICILATOS: generalmente se produce dao pulmonar agudo y EPNC en
5
pacientes de avanzada edad con intoxicacin crnica por salicilatos.

5
MEDIOS DE CONTRASTE.

5
PROTAMINA.

10
 EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR POR INHALACIN DE GASES. A pesar de que puede

producirse con cualquier gas, los menos liposolubles son los que tienden a daar
con ms frecuencia la barrera alveolar.5

3. EDEMA DE ORIGEN DESCONOCIDO:

EDEMA PULMONAR DEBIDO A LAS GRANDES ALTURAS. La teora

predominante invoca hipertensin arterial pulmonar inducida por hipoxia, pero
postula que, adems, la vasoconstriccin arterial causal debe distribuirse de
forma irregular dentro de los pulmones, lo que expone algunas redes capilares a
presiones hidrostticas muy elevadas y acompaadas de una mayor filtracin.9
EDEMA PULMONAR NEUROGNICO. Las elevadas presiones hidrostticas
intravasculares son desencadenadas por una estimulacin simptica intensa, que
causa vasoconstriccin sistmica y pulmonar, un cambio de sangre en los
pulmones y endurecimiento del miocardio ventricular izquierdo, todos los cuales
elevan la presin de filtracin hidrosttica capilar pulmonar. 9

Figura 3: El edema pulmonar no cardiognico

ocurre cuando la permeabilidad de la
membrana microvascular aumenta debido a
lesiones pulmonares directas o indirectas
(incluyendo el sndrome de dificultad
respiratoria aguda), lo que da lugar a un
marcado aumento de la cantidad de lquido y
protenas que salen del espacio vascular. El
edema pulmonar no cardiognico tiene un alto
contenido proteico porque la membrana
microvascular ms permeable tiene una
capacidad reducida para restringir el
movimiento hacia afuera de molculas
mayores tales como protenas plasmticas. El
grado de inundacin alveolar depende de la
extensin del edema intersticial, la presencia o
ausencia de lesin en el epitelio alveolar y la
capacidad del epitelio alveolar para eliminar
activamente el lquido del edema alveolar. En
el edema debido a lesin pulmonar aguda, la
lesin epitelial alveolar causa comnmente una
disminucin en la capacidad para la
eliminacin del lquido alveolar, retrasando la
resolucin del edema pulmonar.8 Imagen
extrada de: Ware L., Matthay M. Acute
Pulmonary Edema. New England Journal of
Medicine- 2005;353;266
11
 EDEMA PULMONAR

MANIFESTACIONES CLNICAS DEL EPNC

La forma ms comn de edema pulmonar de permeabilidad aumentada es el ARDS;

el cual se caracteriza por presentar un inicio agudo (<7 das) de infiltrados
pulmonares radiogrficos bilaterales e insuficiencia respiratoria no explicada por
completo por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen, con deterioro
asociado de la oxigenacin definido como proporcin PaO2/FiO2 de 300 o menos. 5

La hipoxemia suele ser profunda y puede sobrevenir hipercapnia debida a

ventilacin de espacio muerto creciente. Es posible que las radiografas revelen
opacidades alveolares difusas, lo que representa llenado alveolar difuso. El estudio
anatomopatolgico revela dao alveolar difuso (DAD) que se caracteriza por clulas
inflamatorias y la formacin de membranas hialinas. La mortalidad es de 30 a 40%. 5

CONCLUSIONES

- Al examinar la ecuacin de Starling, podemos ver que hay realmente slo dos
tipos de edema: 1) Edema debido al aumento de la presin (EAPC); y 2) Edema
debido al aumento de la permeabilidad microvascular (EAPNC).
- EAPC ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las
presiones ventriculares izquierdas al final de la distole, auricular del mismo lado,
venosas y de capilar pulmonar.
- El mecanismo de produccin ms frecuente del EAPNC es el aumento de la
permeabilidad de la membrana alveolocapilar.
- Existen dos formas de edema pulmonar de causa desconocida, el edema
pulmonar debido a grandes alturas y el neurgeno.

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 EDEMA PULMONAR

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