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HIPERBILIRRUBINEA

La hiperbilirrubinemia es la enfermedad hemoltica del neonato, donde la causa


frecuente es la ictericia neonatal. Sin embargo, debido a la inmadurez de las vas
metablicas de la bilirrubina, muchos neonatos sin evidencia de la hemolisis la
desarrollan.

La bilirrubina se produce por el catabolismo de la hemoglobina en el sistema


reticuloendotelial.El anillo tetrapirrolicoo del hemo es escindido por una hemooxigenasa,
produciendo cantidades equivalentes de biliverdina y monxido de carbono. Debido a
que no existe ninguna otra fuente biolgica de monxido de carbono, la excrecin de
este gas es estequimetricamente idntica a la produccin de bilirrubina. La biliverdina
es convertida en bilirrubina por la biliverdina reductasa. Un gramo de hemoglobina
produce 35 mg de bilirrubina. El resto de fuentes de bilirrubina diferentes de la
hemoglobina circulante, responden del 20% de la produccin de bilirrubina, entre esas
fuentes estn la produccin ineficiente de hemoglobina (circuito) y la lisis de precursores
celulares en la medula sea. En comparacin con los adultos, los neonatos tienen una
produccin de bilirrubina dos a tres veces mayor (6- 10 mg/ kg/ 24h). Este incremento
de la produccin es causado en parte por una masa eritrocitica incrementada (mayor
hematocrito) y por un acortamientos de la vida media de los eritrocitos, de 70 a 90 das,
en comparacin con la vida media de 120 das en los adultos.

La bilirrubina producida tras el catabolismo de la hemoglobina es liposoluble y no


conjugada y reacciona como reactante indirecto en la prueba de Van den Berg. La
bilirrubina indirecta no conjugada es toxica para el sistema nervioso central e insoluble
en agua, lo que limita su excrecin. La bilirrubina no conjugada se liga a la albumina en
sitios de unin especficos para la bilirrubina; 1g de albumina fija en 8,5 mg de bilirrubina
en un neonato. Si el sitio de unin se satura o existen compuestos competitivos para
ese sitio que desplazan a la bilirrubina unida, la bilirrubina libre pasa a estar disponible
para penetrar en el sistema nerviosos central. cidos orgnicos, como los cidos grasos
libres, y medicamentos como el sulfisoxazol, pueden desplazar la bilirrubina de su sitio
de unin con la albumina.

La bilirrubina se disocia de la albumina en el hepatocito y se une a una protena


citoplasmtica heptica Y (ligandina). La conjugacin heptica genera la produccin de
diglucorunido de bilirrubina que es hidrosoluble y susceptible de excrecin biliar y renal.
La glucoronosil transferasa es el escaln limitante para la conjugacin de bilirrubina. Las

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concentraciones de ligandina y
glucoronosil transferasa es el
escaln limitante para la
conjugacin de la bilirrubina. Las
concentraciones de ligandina y
glucoronosil transferasa son
menores en los neonatos y
especialmente en los prematuros,
que en los nios mayores.

La bilirrubina conjugada muestra


una reaccin directa en la prueba de
Van de Bergh. La mayor parte de la
bilirrubina conjugada es excretada a
travs de la bilis al intestino delgado
y eliminada por heces. No obstante,
una parte de la bilirrubina puede
hidrolizarse de nuevo a su fraccin
no conjugada por accin de la
glucoronidasa intestinal y puedes
ser reabsorbida. Adems las
bacterias del intestino neonatal convierten la bilirrubina en urobilinogeno y
estercobilinogeno, que son excretadas por la orina y las heces y que habitualmente
limitan la reabsorcin de bilirrubina. Un retraso en la eliminacin del meconio, que
contiene bilirrubina, tambin puede contribuir a la recirculacin enterohepatica de
bilirrubina.

La bilirrubina es producida en el interior del tero tanto por el feto normal como por los
fetos afectados de eritroblastosis fetal. La bilirrubina fetal indirecta, no conjugada,
liposoluble, es transferida a travs de la placenta y es conjugada por las enzimas
hepticas maternas. La placenta es impermeable a la bilirrubina conjugada hidrosoluble.
En presencia de hemolisis grave, los valores de bilirrubina fetal solo estn levemente
elevados, pero pueden incrementarse cuando la hemolisis produce estancamientos de
la bilis fetal espesa e hiperbilirrubinemia conjugada. La hiperbilirrubinemia materna
indirecta (no as la directa) tambin puede aumentarse la bilirrubina fetal.

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1. CAUSAS DE LA HIPERBILIRRUBINEA NEONATAL

La hiperbilirrubinemia neonatal se debe a mltiples causas y se la puede clasificar en


tres grupos de acuerdo al mecanismo causante: produccin incrementada, disminucin
de la captacin y conjugacin y disminucin o dificultad en su eliminacin.

2. CLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

2.1. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA (ICTERICIA


INDIRECTA)
La ictericia fisiolgica es una causa de hiperbilirrubinemia en el neonato. Es
un diagnstico de exclusin que se realizar tras una cuidadosa evaluacin,
para descartar causas ms graves de ictericia, como la hemolisis, infeccin
y enfermedades metablicas. LA ictericia fisiolgica es consecuencia de
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muchos factores, que son caractersticas normales del neonato; produccin
incrementada de bilirrubina como resultado de una masa eritrocitica
incrementada, acortamiento de la vida media de los eritrocitos, inmadurez
heptica de ligandina y glucoronosil transferasa. La ictericia fisiolgica puede
estar exacerbada en lactantes con ancestros griegos y asiticos.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
La ictericia aparece despus de 24 horas en neonatos a trmino.
El patrn clnico de la ictericia fisiolgica en los neonatos a trmino
incluye un valor mximo de bilirrubina indirecta no superior a 12
mg/dl al tercer da de vida.
En los neonatos prematuros, el valor mximo es ms alto (15 mg/dl)
y aparece al quinto da de vida.
El valor mximo de bilirrubina indirecta durante la ictericia fisiolgica
puede ser mayor en los lactantes alimentados con lactancia materna
que en los que reciben leche artificial (15-17 mg/dl frente a 12 mg/dl).
Estas cifras ms altas estn causadas en parte por una disminucin
de la ingesta de lquidos de los lactantes alimentados con lactancia
natural.
Una ictericia es no fisiolgica o patolgica si existen signos clnicos
el primer da de vida, si los valores de bilirrubina se elevan ms de
0,5 mg/dl por hora, si la cifra mxima de bilirrubina es superior a 13
mg/dl en los neonatos a trmino, si la fraccin directa de la bilirrubina
es superior a 1,5 mg/dl o si existen hepatoesplenomegalia y anemia.
Se caracteriza Pigmentacin amarillo claro de piel y mucosas.

2.1.1. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA:


Los valores de bilirrubina raramente superan los 20 mg/dl. Se observan
concentraciones elevadas de bilirrubina no conjugada entre el cuatro y
sptimo da de vida en aproximadamente 1 de cada 200 neonatos
alimentados al pecho en los que no hay signos de enfermedad con
concentraciones que alcanzan su mximo durante la tercera semana y
despus disminuyen poco a poco, pero suelen persistir durante 3 a 10
semanas. Se cree que la ictericia prolongada es resultado de la presencia de
un factor de la leche materna de algunas mujeres que reduce la conjugacin

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de bilirrubina al inhibir la accin de la glucoroniltransferasa en el hgado
neonatal.
El tratamiento de esta variante de ictericia consiste en interrumpir la
alimentacin al pecho durante dos a cuatro das. La bilirrubina disminuye
rpidamente durante este periodo y al parecer no vuelve a los niveles
previamente elevados despus de reanudar la alimentacin con leche
materna.

2.1.2. ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL NEONATO (ERITROBLASTOSIS


FETAL)
La hiperbilirrubinemia de las primeras 24 horas de vida extrauterina casi
siempre es el resultado de eritrocitos anormalmente rpida. La anemia
causada por esta ltima estimula la produccin de eritrocitos, lo cual a su vez
hace que se mayor el nmero de estos que se ve sometido a la lisis. Entre
las causas principales de aumento en la eritrolisis se incluyen la
isoinmunizacion (principalmente por el factor Rh) y la incompatibilidad de
grupos sanguneos ABO.
Las membranas de los glbulos contienen diversos antgenos, a los que
tambin se conoce como aglutingenos que pueden producir una respuesta
inmunitaria si el organismo los identifica como sustancia extraa. La causa
de la aglutinacin es la relacin recproca entre los antgenos de los
eritrocitos y los anticuerpos sricos. En otras palabras, los anticuerpos del
suero de uno de los grupos sanguneos (excepto el grupo AB, que no
contienen anticuerpos) provocan la aglutinacin cuando se mezclan con los
antgenos de otro grupo sanguneo. Los anticuerpos estn presentes de
manera natural en el sistema de grupos sanguneos ABO. En lo que respecta
al factor Rh, la persona debe estar expuesta al antgeno de este factor para
que ocurra la formacin de anticuerpos en un volumen tal que provoque una
respuesta de sensibilidad.

2.2. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA CONJUGADA (ICTERICIA DIRECTA)


La hiperbilirrubinemia directa (definida por valores de bilirrubina directa > 2
mg/dl o >20% de la bilirrubina total), nunca es fisiolgica y siempre debe ser
evaluada meticulosamente segn las distintas categoras diagnsticas, tales
como:
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HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Colestasis por exceso de alimentacin
FRECUENTE Infeccin de CMV
Otras infecciones congnitas perinatales(TORCH)
Bilis espesa por hemolisis prolongada
Hepatitis neonatal
Sepsis
Infarto heptico
INFRECUENTE Errores innatos del metabolismo ( galactosemia,
tirosinemia)
Fibrosis qustica
Atresia biliar
Quiste coledoco
Quiste

La bilirrubina directa (compuesta en su mayor parte por bilirrubina


conjugada) no es neurotxica para el lactante, pero traduce una enfermedad
subyacente grave como: Colestasis o lesin hepatocelular. La evaluacin
diagnostica de los pacientes con hiperbilirrubinemia directa incluye la
determinacin de enzimas hepticas (aspartato aminotransferasam
fosfatasa alcalina, etc.), cultivos bacterianos y virales, pruebas de cribado
metablico, ecografas hepticas, prueba de cloro en sudor y en ocasiones
biopsia heptica. Adicionalmente, la presencia de orina oscura y heces
blanca grisceo, junto con la ictericia despus de la segunda semana vida,
sugieren fuertemente la presencia de atresia biliar.

Se caracteriza Pigmentacin amarillo Parduzco o verdnico

2.2.1. ICTERICIA DURANTE EL PRIMER DIA DE VIDA:


Es siempre patolgica y se le debe prestar atencin inmediata para
establecer su causa. Es patolgica cuando existe:
Ictericia presente las primeras 24 horas de vida
Ictericia presente por ms 7 das en el neonato a trmino o ms de
14 das en el prematuro
Incremento de la bilirrubina srica ms de 5 mg/cl/da

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Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dl o ms del 20% de la bilirrubina
srica total
Bilirrubina total mayor de 15 mg/dl en el neonato a trmino.

Un comienzo precoz es consecuencia de hemolisis, hemorragia interna


(cefalohematoma, hematoma heptico, hemorragia interna, etc.). La infeccin tambin
se asocia con frecuencia con bilirrubina directa provocada por afecciones perinatales
congnitas o sepsis bacteriana. La infeccin tambin se asocia con frecuencia con
bilirrubina directa provocada por infecciones perinatales congnitas o sepsis bacteriana.

La ictericia se observa fsicamente en los neonatos cuando los valores de bilirrubina


alcanzan los 5-10 mg/dl. Cuando se aprecia ictericia hay que realizar un anlisis de
laboratorio de la hiperbilirrubinemia que incluir la medicin de la bilirrubina para
determinar la magnitud de la hiperbilirrubinemia. En los neonatos a trmino, los valores
de bilirrubina superiores a 5mg/dl durante el primer da de vida o superiores al 13 mg/dl
posteriores , hacen necesaria una evaluacin adicional con determinacin de la
bilirrubina indirecta y directa, el grupo sanguneo, la prueba de Coombs, un hemograma
completo, frotis sanguneo y recuento de reticulositosis. Estas pruebas deben realizarse
antes del tratamiento de la hiperbilirrubinemia con fototerapia o con
exanguinotransfusiones. En ausencia de hemolisis o evidencia de cualquier otra causa
frecuente o rara de hiperbilirrubinemia indirecta no hemoltica, el diagnostico ser
ictericia fisiolgica o por lactancia materna. La ictericia que se presenta despus de las
2 semanas de vida es patolgica y sugiere una hiperbilirrubinemia directa.

FACTORES DE RIESGO

El desarrollo de hiperbilirrubinemia severa depende de factores de riesgo mayores y


menores que se deben investigar en todo recin nacido, puesto que la presencia de
stos alerta al mdico a la probabilidad de que el neonato desarrolle ictericia severa.

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COMPLICACIONES

KERNICTERUS (ENCEFALOPATA BILIRRUBINICA)

La encefalopata bilirrubnica o toxicidad aguda y el kernicterus o toxicidad crnica se


usan actualmente en forma intercambiable y se deben a la deposicin de bilirrubina no
conjugada en el cerebro. Cuando la cantidad de bilirrubina libre no conjugada sobrepasa
la capacidad de unin de la albmina, cruza la barrera hematoenceflica y cuando sta,
est daada, complejos de bilirrubina unida a la albmina tambin pasan libremente al
cerebro. La concentracin exacta de bilirrubina asociada con la encefalopata
bilirrubnica en el neonato a trmino saludable es impredecible. A cualquier edad,
cualquier neonato ictrico con cualquier signo neurolgico sospechoso de encefalopata
bilirrubnica debe asumirse que tiene hiperbilirrubinemia severa o al contrario, cualquier
recin nacido con hiperbilirrubinemia severa debe considerarse sospechoso de
encefalopata bilirrubnica hasta que se demuestre lo contrario. Existe una reemergencia
de kernicterus en pases donde virtualmente haba desaparecido, fenmeno debido
principalmente al alta temprana de los neonatos sin asegurar seguimiento apropiado ni
dar informacin adecuada a los padres.

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La fraccin de bilirrubina indirecta, no conjugada, liposoluble, resulta toxica para el
sistema nervioso central en el desarrollo, en especial cuando las concentraciones de
bilirrubina indirecta son altas y exceden a la capacidad de unin de albumina. El
kernicterus o ictericia nuclear aparece cuando la bilirrubina indirecta se deposita en las
clulas cerebrales y altera la funcin y el metabolismo neuronal, sobre todo en los
ganglios de la base. La bilirrubina indirecta puede cruzar la barrera hematoenceflica
debido a su liposubilidad.

El kernicterus suele detectarse cuando los valores de bilirrubina son excesivamente


altos para la edad gestacional. Habitualmente no se desarrolla en los neonatos a trmino
cuando las cifras de bilirrubina son inferiores a 20-25 mg/dl, pero su incidencia aumenta
cuando los valores de bilirrubina srica estn por encima de los 25 mg/dl. El kernicterus
puede aparecer con cifras de bilirrubina inferiores a 20 mg/dl en presencia de:

Sepsis
Meningitis
Hemolisis
Asfixia
Hipoxia
Hipotermia
Hipoglucemia
Desplazamiento de la bilirrubina por medicamentos (sulfamidas)
Prematuridad

Otros factores de riesgo de Kernicterus en los lactantes a trmino son:

Hemolisis
Ictericia que aparece en las 24 horas de vida
Diagnostico retrasado de hiperbilirrubinemia.

Se ha apreciado desarrollo de Kernicterus en neonatos extremadamente inmaduros de


menos de 1000g de peso con cifras de bilirrubina inferiores a 10 mg/dl, debido a una
mayor permeabilidad de la barrera hematoenceflica asociada con la prematuridad. Las
primeras manifestaciones clnicas del Kernicterus son:

Letrgico
Hipotona
Irritabilidad
Respuesta de Moro dbil
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Dificultad para alimentarse.
Tambin puede haber: llanto agudo y vmitos.

Los signos ms precoces aparecen despus del cuarto da de vida. Los signos ms
tardos consisten en:

abombamiento de la fontanela
Hemorragia pulmonar
Fiebre
Hipertona
Parlisis para la mirada superior
Convulsiones.

Los lactantes con kernicterus grave fallecen durante el periodo neonatal. La espasticidad
resuelve en los lactantes que sobreviven, pero ms tarde pueden manifestar secuelas
permanentes como sordera nerviosa, parlisis cerebral, retraso mental, displasia del
esmalte y decoloracin de los dientes.

El kernicterus puede prevenirse evitando los valores excesiva, entre altos de bilirrubina
indirecta, as como la situaciones o los medicamentos que pueden desplazar la
bilirrubina de la albumina. Los signos precoces de la Kernicterus a veces pueden ser
reversibles si se realiza de inmediato una exanguinotransfusion.

EVALUACION CLINICA DEL NIOCON ICTERICIA

Frente a todo RNT con ictericia debe seguirse una pauta para descartar en primer lugar
una posible causa patolgica de hiperbilirrubinemia

Evaluar antecedentes perinatales


Incompatibilidad de grupo
Hijos anteriores con hiperbilirrubinemia que requirieron tratamiento
Antecedente de parto traumtico (cefalohematoma, HIC, fractura de clavcula)
Precisar el momento de aparicin de la ictericia y velocidad de ascenso de la
bilirrubina
Evaluacin orientada del examen Fsico
Buscar presencia de hematomas, equimosis y de hepato o esplenomegalia
Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su progresin cfalo-caudal

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Exmenes de laboratorio. Comenzar con los ms tiles para detectar causa
patolgica y tomar decisiones
Grupo RH y Coombs directo
Bilirrubinemia Total
Hemograma (Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos, caractersticas del
frotis)

EXAMEN CLNICO

La bilirrubina es visible con niveles sricos superiores a 4-5 mg/dL. Es necesario evaluar
la ictericia neonatal con el nio completamente desnudo y en un ambiente bien
iluminado, es difcil reconocerla en neonatos de piel oscura, por lo que se recomienda
presionar la superficie cutnea. Con relacin a los niveles de bilirrubina y su
interpretacin visual errada, es comn que se aprecie menor ictericia clnica en casos
de piel oscura, policitemia, ictericias precoces y neonatas sometidos a fototerapia y que
se aprecie ms en casos de ictericia tarda, anemia, piel clara, ambiente poco iluminado
y prematuros. La ictericia neonatal progresa en sentido cfalo-caudal y se puede estimar
en forma aproximada y prctica, aunque no siempre exacta, los niveles de sricos de
bilirrubina segn las zonas corporales comprometidas siguiendo la escala de Kramer.
Existen dos patrones clnicos de presentacin de la ictericia neonatal, sin considerar la
etiologa y como base para el manejo:

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TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la Hiperbilirrubinemia consiste en prevenir el Kernicterus


y, en presencia de cualquier incompatibilidad de grupos sanguneos, convertir el
fenmeno hemoltico. Los principales mtodos de tratamiento son la fototerapia, la
exanguinotransfusion y la farmacoterapia.

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FOTOTERAPIA

Consiste en la aplicacin de luz fluorescente intensa a la piel expuesta del neonato. La


luz azul convierte la bilirrubina no conjugada en una sustancia que no es toxica para el
tejido nervioso y se puede excretar en la bilis sin conjugacin, mediante el fenmeno de
fotoisomerizacin. La luz azul altera el aspecto de los neonatos, por lo que se prefieren
los focos fluorescentes que generan luz en todo el espectro normal a fin de poder
observar la piel del neonato en cuanto a color, palidez, cianosis y otras variables. El
valor de la fototerapia en la reduccin o la prevencin eficaz de la hiperbilirrubinemia
est ampliamente comprobado, peor se desconocen sus efectos a largo plazo.

No se recomienda el tratamiento fototerapico de la incompatibilidad de grupos Rh, ya


que la velocidad de la hemolisis por lo general es mayor que la de decremento de la
bilirrubina producida por la fotoisomerizacion.

Esta indicada en casos de incompatibilidad de grupos ABO cuando la bilirrubinemia


supera los 10mg/100ml pero no las concentraciones indicadas o esta es leve.

Este tratamiento no es eficaz en una bilirrubinemia conjugada.

Utiliza Energa luminosa para cambiar la estructura y la forma de la bilirrubina,


convirtindola en molculas que pueden ser excretadas.

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MECANISMO DE ACCION
Fotooxidacin: destruccin fsica de la bilirrubina, en productos ms
pequeos y polares para ser excretados.
Fotoisomerizacin: es la va principal de excrecin, en la que la bilirrubina
permanece igual pero con distinta conformacin espacial
(Lumibilirrubina).

FACTORES IMPORTANTES PARA LA EFICACIA DE LA FOTOTERAPIA


El espectro de absorbancia de bilirrubina asociada albmina srica humana
(lnea blanca) se muestra superpuesto en el espectro de luz visible.
Claramente, la luz azul es ms eficaz para la fototerapia, pero como la capacidad
de transmisin de la piel aumenta con una mayor longitud de onda, las mejores
ondas son probablemente las que se encuentran entre 460 y 490 nm.
Los neonatos a trmino y casi a trmino deben tratarse en una cuna, y no en una
incubadora, para permitir que la fuente de luz quede a 10-15 cm del neonato
(excepto cuando se usan luces halgenas o de tungsteno), a fin de aumentar
lairradiacin y la eficacia. Para la fototerapia intensiva, puede colocarse una
fuente lumnica auxiliar (almohadilla de fibra optica, colchn de diodos emisores
de luz o tubos fluorescentes azules especiales) debajo del neonato o de la cuna.
Si el recin nacido se encuentra en una incubadora, los rayos de luz deben ser
pediculares a la superficie de la incubadora, a fin de minimizar la prdida de
eficacia debido al reflejo.

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PROCDIMIENTO

Comprobar el equipo antes de su uso.


La lmpara debe colocarse lo ms cerca posible del recin nacido, a unos
30-40 cm y nunca a ms de 50cm porque pierde su efecto.
Desnudar al RN para mantener la mxima superficie corporal expuesta.
Colocar gafas de fototerapia radiopacas a la medida de los ojos salvando
las fosas nasales para evitar asfixias y evitar que se presionen los
prpados ,se utilizan para que la luz excesiva no les provoque daos
retinianos.
Proteger el cordn umbilical por si se quiere conservar la va para
exanguinotransfusin.
Proteger el pulsioxmetro de la luz con papel de aluminio para evitar
resultados errneos de medicin.

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Evitar la presencia de objetos que puedan interferir en el ptimo
rendimiento de la fototerapia.

CUIDADOS DE ENFERMERA DURANTE LA FOTOTERAPIA.


Control de temperatura axilar cada 3 horas.
Realizar cambios de posicin cada 3 - 4 horas para exponer todas las
zonas del cuerpo a la luz, y no solo una parte y pueda provocrsele una
quemadura
Interrumpir el menor tiempo posible la fototerapia durante la alimentacin
u otros procedimientos.
Apagar fototerapia durante extraccin de bilirrubina srica y limpieza de
ojos.
Retirar gafas para estimulacin visual-sensorial.
No usar cremas ni lociones.
Vigilar signos y sntomas.
Control de las funciones vitales.
Observar signos de deshidratacin o hipocalcemia.
Control de diuresis.
Observar las caractersticas de las deposiciones (ms frecuentes y
semilquidas y verdosas) y de la orina (ms oscura por llevar productos
de degradacin de la bilirrubina).
Peso diario.
Comprobar que la humedad de incubadora sea alta ya que el uso de la
fototerapia aumenta las prdidas insensibles del neonato.
Regular la temperatura de la incubadora segn sea necesario.
Mnima manipulacin
Realizar controles peridicos de los niveles de bilirrubina srica segn
indicacin mdica.
Apoyar a los padres, tranquilizarles y explicarles todo aquello que les
pueda producir ansiedad

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COMPLICACIONES:
La complicacin clnica ms significativa de la fototerapia es el sndrome
del beb bronceado, una decoloracin griscea marrn de la piel que
ocurre exclusivamente en RN con ictericia colestsica. El sndrome del
bebe bronceado, como se cree, ocurre cuando los fotoproductos de
porphyrins, sobre todo el cobre porphyrins, se acumulan en la piel, y su
secrecin es perjudicada por la colestasis. Se recomienda suspender la
fototerapia porque no se tiene la seguridad de que el pigmento
responsable de la coloracin no sea txico.
La fototerapia puede daar la membrana de glbulos rojos, aumentando
su sensibilidad a peroxidation lipdica y hemlisis.
Los efectos colaterales de la fototerapia podran contribuir a la
patognesis de desordenes comunes en RN de muy bajo peso de
nacimiento, incluyendo: displasia broncopulmonar, retinopata de la
prematuridad y enterocolitis necrotizante.
La fototerapia ha sido asociada con evidencia de ductus arteriosus e leo
en RN de muy bajo peso de nacimiento.
Diarrea acuosa y producirse un aumento de las prdidas de agua fecal.

En RN prematuros tratados con fototerapia se observa una disminucin


de la concentracin de calcio.
Lesin retiniana
Las complicaciones del antifaz incluyen apnea (antifaces desplazados
que obstruyen las narices), irritacin, abrasin de la crnea, conductos
lacrimales bloqueados, y conjuntivitis.
No existe evidencia de toxicidad en el tratamiento pero si debe vigilarse la
aparicin de posibles efectos secundarios derivados de este como:
- Conjuntivitis
- Quemaduras
- Deshidratacin
- Hipocalcemia.

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EXANGUNEO TRANSFUSIN

Este procedimiento con el que se extraen volmenes pequeos (usualmente 10


a 20ml cada vez) de la sangre y se los sustituye con sangre compatible (como la
Rh negativo) es una tratamiento usual de la hiperbilirrubinemia y la opcin
preferible cuando esta es causada por incompatibilidad de grupos Rh.
Con la extransfusin de extraen los los eritrocitos sensibilizados, se hace
disminuir la bilirrubinemia a fin de prevenir el kernicterus, se corrige la anemia y
se previene la insuficiencia cardiaca. Entre las indicaciones para este tratamiento
s eincluye resultafos positivos de concentraciones de hemoglobina en la sangre,
cordon umbilical menores de 12g/100ml y bilirrubinemia de 20mg/100ml en
neonatos de termino o 15/mg/100ml enm prematuros. Es preferible realizar este
tratamiento en neonatos con eritroblastosis fetal o signos de insduficiencia
cardiaca.
En este tratamiento de usa sangre entera fresca. Se identifixa su tipo y se
practica una prueba de verificacin cruzada con el suero de la madre. El volumen
sangineo del neonato, que es de unos 85ml/kg, pero no supera los 500ml. Es un
procedimientop quirrgico que debe practicarse en condiciciones de esterilidad.
Se secciona el ombligo y se introduce una sonda en la vena umbilical, llevndola
hasta la vena cava inferior.
Dependiendo del peso del neonato, se extraen 5 a 20 ml de sangre en un lapso
de 15 a 20 segundos y se transfunde el mismo volumen de sangre en 60 a 90
segundos.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN HIPERBILIRRUBINEMIA

Prevenir las incompatibilidades sanguneas


Estimular a las embarazadas para que busquen atencin a la mayor brevedad
durante la gestacin
Determinar el grupo sanguneo y el tipo de Factor Rh
Vigilar en todas las embarazadas con sangre Rh negativa la posibilidad de que
el feto tenga sangre Rh positiva mediante control de las concentraciones de
bilirrubina( por amniocentesis o pruebas indirectas de Coombs)
Identificar a los neonatos en riesgo de hiperbilirrubinemia y Kernicterus
Observar en busca de datos de ictericia, anemia e irritabilidad del sistema
nervioso central
Estar en alerta a los estados( acidosis, hipoxia, hipotermia, etc.) que incrementan
el riesgo de Kernicterus con bajas concentraciones de bilirrubina)
Evaluar las concentraciones de bilirrubina, obtener muestras para su medicin
en el laboratorio o ambas cosas.
Participar en los tratamientos mdicos (Fototerapia)
Evaluar factores de riesgo que se identifiquen en el recin nacido para presentar
hiperbilirrubinemia
Observar signos y sntomas que indiquen hiperbilirrubinemia, compromiso
neurolgico, etc.
Realizar registros de Enfermera, control de exmenes, extraccin de sangre,
resultados de exmenes, inicio y trmino de la fototerapia, etc.
Control de exmenes y valoracin de los resultados de laboratorio: hemograma,
hematocrito, bilirrubina total y fraccionada (directa e indirecta) incompatibilidad
sangunea, etc.
Control de temperatura axilar cada 3 horas o segn sea necesario
Uso de antifaz cuando se expone a fototerapia (se debe cambiar cada 24 horas),
limpieza ocular con suero fisiolgico y algodn cada 8 horas o segn sea
necesario
Exponer al RN totalmente desnudo para aumentar la superficie de contacto
Cambios de posicin cada 2 horas para aumentar la superficie de contacto
Rasurar si es necesario (en caso de niveles de hiperbilirrubinemia cercanos a la
exanguineo transfusin)
Aseo y confort cada 3 o 4 horas para evitar alteraciones de la piel

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Retirar de la exposicin a la luz el menor tiempo posible (para muda, aseo, toma
de muestras, etc.)
Balance hidroelectroltico si corresponde y observar signos de deshidratacin
Suspender fototerapia segn indicacin medica
Mantener patrn de alimentacin (formula o LM) segn indicacin medica
Peso diario segn corresponda (los primeros das de vida)
En caso de estar en fototerapia observar deposiciones (color, consistencia,
frecuencia y cantidad)
Educacin a los padres antes del alta.
Observar en busca de signos de Kernicterus
Observar en busca de signos de presin del sistema nervioso central, como los
de letargia, disminucin de los reflejos, hipotona y debilidad del reflejo de
succin, tambin observar si hay irritabilidad, temblores, convulsiones, gritos de
tono agudo.
Brindar apoyo emocional a los padres
Ictericia fisiolgica
Explicar las causas de la ictericia
Interrumpir la fototerapia durante la visita de los padres quitar los protectores de
los ojos del neonato
Hacer hincapi en las caractersticas de este padecimiento. Expresar a los
padres sobre la coloracin de la piel y recuperacin de su pigmentacin normal
Advertir a las madres que alimenten a su hijo al pecho respecto a la posibilidad
de que prolongue la ictericia
Incompatibilidad Sangunea
Explicar los tratamiento a los padres
Tranquilizar a los padres durante los diversos procedimientos
Permitir que los padres expresen sus sentimientos sobre su participacin como
''causa'' de la incompatibilidad sangunea
Reforzar en los padre sus intentos previos de brindar atencin optima a su hijo,
as como los exmenes antes del parto

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Nelson, Pediatra Esencial, Sptima Edicin,

Waley, Tratado de Enfermera en Pediatra, 2da Edicin.

Gomella, Tricillia, Neonatologa, Tratamientos, procedimientos, enfermedades,

6ta edicin

Mazzi Eduardo, Hiperbilirrubinemia Neonatal, disponible en :

http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v44n1/v44n1a07.pdf

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