Interpretacin clnica de las pruebas analticas

y su aplicacin en Atencin Farmacutica

Variables fisiolgicas, medicamentosas, analticas y patolgicas

PRUEBAS DEL
LABORATORIO

Dr. Pere Trav i Mercad

 Interpretacin de las pruebas analticas.
Aplicacin en la Atencin Farmacutica (A.F.)

Variables fisiolgicas, medicamentosas, analticas y patolgicas

PROGRAMA:

1.- INTRODUCCIN
Reflexiones a propsito de unos casos clnicos.
Qu dificulta mi comprensin de los datos analticos?:
la nomenclatura?, las unidades?, el valor semiolgico?
qu factores intervienen en la interpretacin de los mismos?

2.- EXPRESIN DE LOS RESULTADOS ANALTICOS.

El dictamen del laboratorio. Terminologa. Nomenclaturas y
abreviaturas, Unidades convencionales e internacionales (S.I).

3.- CAUSAS DE VARIABILIDAD DE LAS DETERMINACIONES ANALTICAS.

Variaciones fisiolgicas. Variaciones analticas.

4.- INTERERENCIAS MEDICAMENTOSAS.- Ejemplos de Interferencias

medicamentosas en las pruebas analticas

5.- EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPTICA.

Perfil heptico. Inters en el seguimiento de pacientes crnicos en
tratamiento con medicamentos que se eliminan por va hepato-
biliar. Implicaciones en los ajustes de dosis.

6.- EVALUACIN DE LA FUNCION RENAL.

Perfil renal. Inters en el seguimiento de pacientes crnicos en
tratamiento con medicamentos que se eliminan por va renal.
Implicaciones en los ajustes de dosis.

7.- SIGNIFICADO Y VALOR SEMIOLGICO DE LAS PRUEBAS

ANALTICAS USUALES EN EL LABORATORIO

8.- BIBLIOGRAFIA

Profesor:
Dr. Pere Trav i Mercad
Especialista en Anlisis Clnicos y Bioqumica Clnica

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INTRODUCCIN:

El farmacutico comunitario, en su labor asistencial al ciudadano, atiende

numerosas consultas relacionadas con la interpretacin de pruebas analticas.
Esta tarea no es fcil.
A continuacin, detallaremos una serie de consultas sobre casos clnicos o
informes de laboratorio, que nos permitan reflexionar sobre la complejidad de
esta tarea asistencial.

Casos Clnicos :

Caso 1.

Paciente mujer de 26 aos de edad, entre cuyos antecedentes personales

destaca la aparicin de urticaria tras administracin de un medio de contraste
yodado. Ingres de urgencias en un centro hospitalario con fuertes dolores
gstricos. La paciente refiri que desde haca 8-9 horas sufra un dolor en la
regin supraumbilical que asoci al haber ingerido un sobre de eritromicina 1 g.
Tras haber sido dada de alta en el hospital, consult con su farmacutico el
informe y la analtica del hospital que aportaba los siguientes datos:
Leucocitos 15800, con 78% segmentados, 4% eosinfilos, 15% linfocitos, 3%
monocitos. Potasio 3,4, sodio 140, urea 27, glucosa 109, bilirrubina 0,8 Amilasa
357, CK 18, ASAT 34, ALAT 30. A las seis horas se repiti la determinacin de
amilasa y su resultado fue de 1720. Estas cifras se normalizaron en las
semanas siguientes.

Caso 2.

Paciente de 24 aos que acude a la farmacia a consultar unas pruebas

analticas que le ha prescrito su mdico de cabecera, tras haberse inscrito en
un gimnasio para preparar un campeonato.

Resultados de las pruebas analticas:

Bioqumica:
Srm-glucosa, c ..5,1 mmol/L (3,6 - 6,4)
Srm-urea, c ........ 6,0 mmol/L (1,6 - 8,3)
Srm- creatinina,c.. 72 umol/L (45 115)
Srm-colesterol,c..8,9 mmol/L (< 5.5)
Srm-AST(GOT),b* 3,3 ukat/L (< 0,50)
Srm-ALT (GPT),b* .. 7,5 uKat/L (< 0,59)
Srm gamma-glutamiltransferasa,b.0,23 ukat/L (< 0,40)
Srm-CK, b *397 U/l (25 165)

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Caso 3.-

Paciente varn de 60 aos, obeso, que nos trae una analtica de su mutua para
recabar ms informacin sobre su estado de salud.

Pruebas analticas:
Hemograma:
Hemates 4,8 x 109 /l.
Hemoglobina 14,3 g/l
VCM 89 fl
H.M.C. 29 pg
Leucicitos 10,2 x 106 /l ( 68N, 1B, 5E, 24L ,2M)

Bioqmica:
Glucosa 0,92 g/l
Creatinina 1,09 mg/dl
Colesterol 415 mg/dl
Triglicridos. 201 mg/dl
HDL-colesterol 15 mg/dl
SGOT 23 U/l
SGPT 21 U/l

Caso 4.-

Paciente habitual de la oficina de farmacia, con dolores articulares, que tras un

viaje a un pas tropical, nos trae los siguientes anlisis:

Bioqumica bsica
S-Glucosa 65.0 * mg/dL (70.0 110.0)
S-Creatinina 1.15 * mg/dL (0.70 1.10)
S-Colesterol 220 mg/dL (<240.0)
S-Proteina 6.6 g/dL (6.0 8.0)
S-Hierro (II+III) 65 g/dL (55.0 135.0)
S-Ferritina 20 ng/mL (10.0 120.0)
San-Hemoglogina A1c 4.5 % (3.8 5.5)
S-GOT 800 * U/L (5 32)
S-GPT 800 * U/L (7 33)
S-GGT 100 * U/L (10 41)
S-Bilirrubina total 2.8 * mg/dL (0.2 1)
S-Bilirrubina directa (Esterificada) 1.5 * mg/dL (0.05 0.4)
S-Fosfatasa Alcalina 50 * U/L (30 110)
S-Albmina 2,3 * g/dL (3.40 4.80)

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REFLEXIONES A PROPSITO DE ESTOS CASOS :

Qu dificulta mi comprensin de los datos analticos?:

a) la nomenclatura,

b) las unidades,

c) los valores de referencia,

d) el valor semiolgico

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2.- EXPRESIN DE LOS RESULTADOS ANALTICOS.
El dictamen del laboratorio. Terminologa. Nomenclaturas y
abreviaturas, Unidades convencionales e internacionales (S.I).
Ejemplos prcticos

El dictamen del laboratorio.- Las pruebas analticas permiten gestionar una

informacin til y precisa que sirve de soporte a la clnica para obtener un
punto de referencia en la prevencin, diagnstico pronstico y seguimiento
teraputico de las enfermedades.
Sin embargo, hoy en da, los informes o dictmenes del laboratorio presentan
todava una gran heterogeneidad en cuanto a la terminologa de las
magnitudes analticas, las unidades de medida utilizadas y los valores de
referencia, pesar de las recomendaciones de las Sociedades Cientficas y
Profesionales en el mbito de las Ciencias del Laboratorio, que preconizan la
armonizacin y estandarizacin de la descripcin y nomenclatura de todas las
pruebas analticas y de sus unidades de medida. En este sentido, para definir
inequvocamente una magnitud analtica, se debera describir el sistema, el
constituyente y el tipo de magnitud.

NOMENCLATURA:

Sistema:
Conjunto de elementos entre los cuales existe una asociacin fsica y
biolgica. Ejemplo: suero, orina, un tejido, un rgano o un paciente.
En la descripcin de una magnitud bioqumica, el sistema indica el medio en
el que se halla el constituyente en estudio.

Constituyente:
Cada una de las entidades biolgicas, fsicas o qumicas que se hallan en un
sistema. Pueden ser constituyentes un compuesto qumico (glucosa), un in
(sodio), un grupo qumico (triglicrido) o cualquier grupo definible de entidades
con una propiedad comn (fosfatasa alcalina, protena,...).

Tipo de magnitud:
Concepto abstracto de una propiedad comn a numerosos fenmenos
(magnitudes) reales.
Ejemplo: volumen, densidad relativa, concentracin de masa, concentracin
cataltica, etc.

UNIDADES

En los informes de laboratorio conviven mltiples unidades. Algunas que

definimos como CONVENCIONLES: mg/dl, mg/l, g/l y las del sistema
INTERNACIONAL (S.I) Todas ellas deben estar perfectamente explicitadas
para evitar importantes errores de interpretacin.

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UNIDADES INTERNACIONALES
Unidades de base en el sistema Internacional de Unidades
Longitud metro m
Masa kilogramo kg
Tiempo segundo s
Concentracin mol mol
Presin pascal pa
Temperatura grados celsius C
Volumen Litro l
PREFIJOS SISTEMA INTERNACIONAL

deci d 10 (-1)
centi c 10 (-2)
mili m 10 (-3)
micro 10 (-6)
nano n 10 (-9)
pico p 10 (-12)
femto f 10 (-15)
atto a 10 (-18)

FACTORES DE CONVERSIN

Parmetro Factor de conversin que hay que multiplicar el

resultado para pasar las unidades de:
De S.I a C. ( mg/dl) De C mg/dl) a S.I
Glucosa 18 0,055
Urea 6,01 0,16
Colesterol 38,7 0,025
Triglicridos 87,5 0,011
Ac. rico (Urato) 0,016 59,5
Creatinina 0,011 88,4
Bilirrubina total 0,058 17,1
Bilirrubina directa 0.058 17,1
Calcio 4 0,25
Fsforo 3,09 0,32
Hierro 5,58 0,17
Sodio 1 1
Potasio 1 1
Protenas 0,1 10

VALORES DE REFERENCIA (NORMALIDAD)

Los valores de referencia son un conjunto de valores de una magnitud

biolgica, obtenidos con un determinado procedimiento de medida y
procedentes de un mismo paciente (valores de referencia individuales) o de un
grupo de individuos (valores de referencia poblacionales) y que cumplen unos
requisitos determinados.

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Para interpretar un anlisis clnico, hay que comparar el valor observado de
cada magnitud biolgica con los lmites de referencia (valores de referencia)
suministrados por el propio laboratorio que ha realizado la analtica.

3- CAUSAS DE VARIABILIDAD DE LAS DETERMINACIONES ANALTICAS.

Variaciones fisiolgicas y analticas.

Las magnitudes biolgicas varan a lo largo de la vida , de unos individuos a

otros y estn sujetas a las variaciones propias del proceso analtico
Para la correcta interpretacin de los resultados del laboratorio debemos
conocer ambas fuentes de variabilidad: LA BIOLGICA Y LA ANALTICA
Ambas variabilidades pueden inducir importantes errores de interpretacin

VARIABILIDAD BIOLGICA

Variaciones intraindividuales

factores metablicos
ingesta reciente
ejercicio intenso reciente
ritmos biolgicos

Variaciones interindividuales

factores genticos: sexo, raza, grupo sanguneo

factores fisiolgicos: edad, embarazo, ciclo menstrual
factores geogrficos: altitud, clima
factores morfolgicos: estatura, masa corporal
factores dietticos: dieta habitual, obesidad
factores ambientales: estrs, profesin, ejercicio muscular, ingesta de
xenobiticos

Ejemplos de variaciones biolgicas o fisiolgicas:

Edad: fosfatasa alcalina, glucosa, urea, colesterol, creatinina

Sexo: urato creatinina, urea, hierro, ferritina, bilirrubina, hemoglobina, son ms
altos en el hombre que en la mujer
Ingesta de alimentos: tanto la dieta y la ingesta reciente de alimentos como
un ayuno prolongado pueden producir variaciones en la concentracin de
determinados constituyentes:
- ayuno muy prolongado: hipoglucemia, hiperbilirrubinemia
- ingesta reciente: lipemia, triglicridos elevados
-determinados alimentos o bebidas: pueden producir modificaciones en
la concentracin de ciertos constituyentes. La presencia de serotonina en el
pltano, pia, tomate o aguacate da lugar a una excrecin elevada de cido
hidroxiindiolactico (5HIA) en la orina. O bien, los efectos del caf, t y bebidas
carbnicas que interfieren en la determinacin de las catecolaminas.

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- hbitos alimentarios: dietas ricas en protena: cido rico, urea y fosfatos
elevados
- ingesta de alcohol: glucosa elevada.
- Alcoholismo crnico : GGT y VCM elevados

Postura: al cambiar de tumbado (decbito) a erguido, se elevan las protenas,

albmina, hierro, enzimas (GOT, GPT)
Estrs: elevacin del cortisol, TSH, prolactina, adrenalina
Ejercicio: la actividad fsica tiene una gran influencia sobre numerosos
constituyentes:
- aumentan las enzimas musculares: CK ,LDH ,AST
- aumentan las hormonas: cortisol, prolactina, TSH
- cambios en el hemograma

Hospitalizacin : calcemia, calciuria, fosfaturia elevadas (como consecuencia

de la inmovilizacin)
Atencin mdica o quirrgica previa: la palpacin de prstata produce
aumento de la fosfatasa cida y PSA

Embarazo: aumento de transferrina, colesterol, triglicridos, fosfatasa alcalina,

cortisol, T4, alfa y beta globulinas. algunos cambios son debidos a
hemodilucin
l
Ritmos biolgicos:
- Diarios (circadianos)
variaciones cclicas durante el da
factores que contribuyen: estado de vigilia, actividad
Ej. el hierro puede variar en 50% entre las 8-14 horas
las hormonas que siguen un ritmo circadiano (cortisol) hay
que estandarizar las horas de toma de muestra

- ciclo mensual (Ej. hormonas del ciclo menstrual)

FSH (folculo estimulante)
LH (lteoestimulante)
Progesterona
Prolactina
Se deben expresar los valores de referencia en funcin
de la fase del ciclo menstrual
- ciclos estacionales
verano: aumenta la vitamina d, volumen plasmtico
invierno: aumenta el colesterol y albmina

VARIABILIDAD ANALTICA

Comprende todos los factores de variacin que pueden tener lugar durante el
proceso analtico, que va desde la solicitud analtica hasta la entrega de los
resultados. El proceso analtico consta de tres fases, bien diferenciadas:
- Fase pre-analtica.
- Fase analtica
- Fase post-analtica

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De estas tres fases, numerosos factores de la preanaltica o fase pre-
instrumental pueden originar importantes variaciones en la concentracin de
diferentes magnitudes o constituyentes. Entre estos factores destacamos:

- la extraccin : duracin de la aplicacin del torniquete.

- interferencias preanalticas: debidas a la presencia de una sustancia que
altera el resultado final del constituyente que vamos a medir.

Las interferencias pueden ser debidas a fuentes endgenas(producidas in vivo

por ciertas condiciones patolgicas) o exgenas (debidas a contaminacin de
la muestra o bien por la presencia de determinadas sustancias qumicas)

Interferencias endgenas

- Suero ictrico: Concentraciones elevadas de bilirrubina, superiores a 25

determinadas magnitudes: albmina, glucosa..

-Suero lipmico: Una alta concentracin de triglicridos da lugar a una

turbidez en el suero que puede inducir a interferencias positivas, es decir
incrementos en las determinaciones fotomtricas de algunas sustancias como
albmina, calcio y fosfato, entre otros. O bien interferencias negativas,
provocando un a disminucin de las concentraciones de bilirrubina o de
actividades enzimticas como de la amilasa, la CK etc.

-Suero hemoltico: la lisis de los elementos formes de la sangre puede

contaminar el suero o el plasma dando lugar al incremento o disminucin de
determinadas magnitudes.
Segn el grado de hemlisis se producen incrementos muy significativos de
las concentraciones de: LDH, AST, potasio y hierro.
La lisis de las plaquetas provoca fuertes aumentos de la concentracin srica
de potasio y magnesio.

Interferencias exgenas

Contaminacin de la muestra: anticoagulantes o conservantes

- En un plasma obtenido con anticoagulante tipo quelante del calcio (EDTA),

no se puede determinar los metales divalentes (calcio, hierro, magnesio.), ni
tampoco las enzimas para cuya actividad la presencia de estos iones es
fundamental: fosfatasa alcalina, LDH.

Interferencias qumicas:

Los tratamientos farmacolgicos, la nutricin parenteral, los suplementos

nutricionales o las drogas de abuso pueden dar lugar a importantes variaciones
en la medida de la concentracin de algunos constituyentes.

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 4.- INTERFERENCIAS MEDICAMENTOSAS

La administracin de medicamentos constituye una fuente importante de

variabilidad analtica y que debe tenerse en cuenta en la interpretacin de los
datos del laboratorio. Con frecuencia, cuando se solicitan pruebas de
laboratorio no se especifica la medicacin usual del paciente ni se valora que
influencia pueden tener estos frmacos en los valores de los resultados
analticos.

Interferencias in vitro

Son las producidas por el propio frmaco o alguno de sus metabolitos,debido a:

- tener estructura muy similar al componente a analizar por ejemplo:
hierro (FerrogadumetR,TardyfronR..) en la determinacin del hierro srico o
la metildopa (Aldomet) se valora junto con las catecolaminas
- por las propias propiedades qumicas del frmaco (pH, masa molecular..)
- por interferencias en la determinacin qumica por alteraciones
espectrofotomtricas.

En general, son interferencias mtodo dependientes. Utilizando otro mtodo

analtico desaparecen.

Interferencias in vivo

Son debidas al propio efecto del medicamento.

Puede originar
-un aumento de la sntesis de la enzima responsable de la metabolizacin,
fenmeno conocido como de induccin enzimtica. Ej. Fenobarbital

-Una accin sobre los mecanismos de secrecin o eliminacin.

Ej. los diurticos

Tabla:Interferencias de los medicamentos en los anlisis clnicos extrada de

una revisin bibliogrfica (1):

Grupo Medicamento Interferencias

teraputico
Diurticos Hidroclorotiazida: cido rico, Triglicricos en sangre
Hidrosaluretil Hiperglucemia
Glucosuria
Bilirrubina, Ca, Mg, K, Na en
sangre
Furosemida: cido rico, Fosfatasa alcalina, K
Seguril e Hiperglucemia
Glucosuria
Calcio en orina

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Antihipertensivos Enalapril: Urea, Creatinina en sangre
y Antianginosos Renitec, Enalapril
Ratipharm
Doxazosina: Leucopenia, Trombocitopenia,
Carduran Neo Hematuria
Transaminasas
Amlodipina: Trombocitopenia
Norvas Leucopenia, Hiperglucemia
Digoxina: Digoxina Trombocitopenia
Boehringer Eosinofilia
Antidepresivos y Lorazepam: Orfidal Trombocitopenia
Ansiolticos Wyeth
Diazepam: Transaminasas, Leucopenia
Diazepam Prodes Agranulocitosis, Anemia,
Trombocitopenia y Eosinofilia
Analgsicos y Paracetamol: cido rico en sangre
Antipirticos Gelocatil, Hipoglucemia
Efferalgan, Transaminasas
Termalgin Neutropenia, Leucopenia
Trombocitopenia
Hematuria, Anemia
Antiagregantes cido Fosfatasa alcalina, cido rico en
plaquetarios acetilsaliclico: sangre
Tromalyt, AAS Tiroxina en sangre
100, Adiro Glucosuria
Leucopenia, Trombocitopenia
Antiinflamatorios, Metamizol: Nolotil Agranulocitosis
Analgsicos y Aceclofenaco: Agranulocitosis
Antipirticos Airtal Transaminasas
Creatinina en sangre
Ibuprofeno: Transaminasas, Creatinina en
Neobrufen, sangre
Espidifen, Trombocitopenia
Ibuprofeno Leucopenia
Esteve, Hipoglucemia, Urea
Ibuprofeno Kern
Hipoglucemiantes Gliclacida: Tiroxina, Bilirrubina
Diamicron Hipoglucemia
Fosfatasa alcalina, Transaminasas
Leucopenia, Trombocitopenia,
Anemia aplsica y hemoltica,
Agranulocitosis
Hipntico- Zolpidem: Stilnox Transaminasas
sedantes
Hipolipemiantes Simvastatina: Transaminasas
Zocor
Atorvastatina: Transaminasas
Cardyl
Anticidos Almagato: Almax, Hipofosfatemia
Almax Forte Hipercalciuria

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Antiasmticos Salbutamol: Hiperglucemia
Ventolin
Antirreumticos cido alendrnico: Transaminasas
Fosamax Fosfatasa alcalina
Hipocalcemia, Hipofosfatemia
Leucopenia, Creatinina en sangre
Tiroideos Levotiroxina: Hipertiroidismo a altas dosis
Levothroid (Tiroxina)
Antiulcerosos Omeprazol: Transaminasas
Omeprazol Davur Pancitopenia (anemia, trombopenia,
neutropenia)
Antianmicos Sulfato de hierro: Hiperglucemia, Tiroxina (por
Fero Gradumet sobredosis)

En resumen, para una correcta interpretacin clnica de los datos del

laboratorio, antes de atribuirles un significado patolgico hay que valorar las
distintas fuentes de variabilidad:

Variaciones biolgicas: se deben, en su mayor parte, a variaciones

fisiolgicas de los individuos,( edad, sexo, raza, embarazo..) o bien al
uso de medicamentos
Variaciones pre-analticas: corresponden al error resultante de
todas las fuentes de variacin producidas desde la toma de muestra
hasta la introduccin de sta en la cadena analtica
Variaciones analticas o instrumentales: corresponden al error
analtico debido a los mtodos de valoracin.
Los efectos de las interferencias medicamentosas pueden ser:

Interferencias metodolgicas (in vitro) o mtodo dependiente: en stas,

el medicamento y /o sus metabolitos pueden perturbar la valoracin de un
componente a cualquier nivel.
Interferencia o efecto biolgico (in vivo) o mtodo independiente: en
las cuales el medicamento provoca un cambio en la magnitud biolgica por
medio de un mecanismo fisiolgico, farmacolgico o toxicolgico. Este
trmino representa una parte de los efectos secundarios inesperados,
deseables o indeseables de los medicamentos.

13
5.- EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPTICA.
Perfil heptico. Inters en el seguimiento de pacientes crnicos en
tratamiento con medicamentos que se eliminan por va hepato-
biliar. Implicaciones en los ajustes de dosis.

Las pruebas analticas son muy numerosas y reflejan la multiplicidad de

funciones del hgado. Se pueden clasificar en:

TESTS DE RETENCIN BILIAR

TESTS DE LA INSUFICIENCIA HEPATO-BILIAR
TESTS DE CITOLISIS
TESTS DE LA INFLAMACIN
OTRAS DETERMINACIONES COMPLEMENTARIAS

TESTS DE RETENCIN BILIAR

NORMAL RETENCIN
Bilirrubina total 0-1 mg % Aumentada
< 20 mmol/l
Bilirrubina conjugada 0-1 mg % Aumentada
< 5 mmol/l

Fosfatas alcalinas 98-280 U/I Aumentadas

G.G.T 10-50 U/I Aumentada
5-Nucleotidasa 2-10 U/I Aumentada

TESTS DE LA INSUFICIENCIA HEPATO-CELULAR

NORMAL INSUFICIENCIA HC
Tiempo de Quick (T.P.) 70-100 % Disminuido

Factor VII 80-100 % Disminuido

Albmina 35 - 45 g/L Disminuido

TESTS DE CITOLISIS
NORMAL CITOLISIS
GOT (AST) < 37 U.I./l Aumentado

GPT (ALT) < 40 U.I./l Aumentado

TESTS DE LA INFLAMACIN
NORMAL INFLAMACIN
BETA-GLOBULINAS 0,7-1,3 g % Aumentadas

GAMMA-GLOBULINAS 1,0-1,8 g % Aumentadas

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OTRAS DETERMINACIONES COMPLEMENTARIAS

Hbs Ag y otros marcadores virales

Alfa 1-fetoproteina
Ferritina
Cupremia y ceruloplasmina
Anticuerpos antimitocondriales
Anticuerpos anti-msculo liso

HEPATITIS MEDICAMENTOSAS
Los mecanismos pueden ser:
Hepatotoxicidad directa: Paracetamol a fuertes dosis.
Hipersensibilidad: Isoniacida u otros.
Interferencia con el metabolismo de la bilirrubina: Contraceptivos orales.

El cuadro clnico es comparable a una hepatitis viral desde las formas benignas
hasta las graves. Las formas mortales son raras aunque imprevisibles.
Es posible una evolucin progresiva hacia la cirrosis. Se impone suprimir el
tratamiento

Medicamentos hepatotxicos
Antibiticos:
Tetraciclinas (mujeres en gestacin).
Rifampicinas (inductor enzimtico).
Eritromicina y macrlidos (asociados o no a anticonceptivos orales).
Antlgicos:
Paracetamol (a fuertes dosis).
Salicilatos (a fuertes dosis).
Anestsicos: Halotano (hipersensibilidad)
Psictropos: Clorpromacina (Largactil )
Antiinflamatorios: Indometacina, Sulindac.
Hipotensores: Aldomet
Quimioterapia anti-tumoral:
Metotrexate
6.Mercaptopurina.
Hormonas sexuales:
Contraceptivos orales solos o asociados a otros frmacos.
Estrgenos.
Testosteronas semi-sintticas.
Antifngicos: ketaconazol, fluoconazol
Diversos: Papaverina, alopurinol

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6.- EVALUACIN DE LA FUNCION RENAL.
Perfil renal. Inters en el seguimiento de pacientes crnicos en
tratamiento con medicamentos que se eliminan por va renal.
Implicaciones en los ajustes de dosis.

FUNCIONES DEL RION:

MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS
Mantener el medio interno constante mediante los mecanismos de variacin de
pH, volumen y concentraciones de los iones, etc

FUNCIN EXCRETORA
Eliminacin de productos finales del metabolismo
proteico (urea, uratos, etc.) creatinina y medicamentos.

FUNCIN HORMONAL
a/Control de la presin arterial: renina y natriuretica
b/Eritropoyesis-------> eritropoyetina

El resultado de estas tres funciones es la s la formacin de la orina, ultrafiltrado

libre de protenas

La aparicin de determinados trastornos metablicos afecta considerablemente

a la funcin renal, provocando la progresiva aparicin de lesiones que
desembocan en una gran mayora de los casos en el desarrollo de nefropatias.

Las principales causas de la insuficiencia renal terminal que conducen a la

dilisis y al transplante de rin son : la glomerulonefritis, la diabetes tipo I y II y
la hipertensin arterial.
Las principales pruebas de laboratorio son:

Determinacin de creatinina y urea en suero

Aclaramientos
Determinacin de proteinuria

Los valores elevados de creatinina y urea en suero indican una insuficiencia

renal, una filtracin glomerular disminuida.
Los riones ya no son capaces de mantener las concentraciones de creatinina
y urea, que son los productos nitrogenados del metabolismo de las prtenas, en
un intervalo normal. Hay una disminucin del rendimiento renal.

Una elevacin proporcionada entre la urea y la creatinina sugiere siempre "una

enfermedad del parnquima renal"

Una elevacin de Urea desproporcionada con el aumento de creatinina sugiere

una causa extrarrenal:

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Una obstruccin
Un fallo cardaco
Hepatopata
Aporte excesivo de protenas
Catabolismo excesivo de protenas
Hemorragia digestiva

Las pruebas de aclaramiento muestran si los riones estn en condiciones de

aclarar (purificar) el plasma sanguneo de una determinada sustancia, por
ejemplo creatinina (endgena) o inulina (exgena) en un tiempo determinado
en condiciones fisiolgicas.

El aclaramiento renal (ml/min) de una sustancia es aquella cantidad de

plasma (ml) que al producirse orina en los riones es aclarada de esta
sustancia en un minuto.
Frmula:
mg/dl creatinina en orina x orina de 24h en ml
mg/dl creatinina en suero x1440min (minutos/da)

El resultado obtenido debe corregirse en funcin de la superficie corporal del

paciente.
Valores de referencia: 100-130ml/min para una persona de superficie corporal
media =1,73m2
Para calcular la superficie corporal existen normogramas
El aclaramiento de creatinina DISMINUYE en funcin de la gravedad del
trastorno funcional renal.

17
7.-VALOR SEMIOLGICO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO

BIOQUIMICA

ALBMINA

La albmina es la protena cuantitivamente ms importante del conjunto de las

protenas sricas. Es esencial en los mecanismos de nutricin, interviene en la
regulacin del equilibrio cido-base, se une a los lpidos formando lipoprotenas
solubles, acta como molcula transportadora de mltiples substancias (
bilirrubina, cidos grasos, vitaminas..) y es la principal responsable del
mantenimiento de la presin onctica. Se sintetiza en el hgado y tiene una
vida media de alrededor de 17 das.

Valores de referencia :

37 a 53 g/l.

Interferencias medicamentosas:

Interferencias negativas:
alopurinol, asparaginasa, azatioprina, clorpropamida, cisplatino,
contraceptivos orales, estrgenos, ibuprofeno, isoniazida, nitrofurantoina,
fenitoina, prednisona (a altas dosis), valproato.

Interpretacin clnica

Causas de aumento: Es muy excepcional, a no ser que sea relativo, motivado

por una disminucin del componente lquido del plasma (deshidratacin).

Causas de disminucin: La hipoalbuminmia es frecuente y puede ser debida a

mltiples causas. Las ms importantes son:
Procesos inflamatorios agudos y crnicos: enfermedades reumticas,
neoplasias. Procesos infecciosos: bacterianos, vricos o parasitarios.
Disminucin de la sntesis heptica: hepatopatias con insuficiencia heptica,
cirrosis, malnutricin, insuficiencia cardiaca.Desnutricin grave, sobre todo del
tipo kwashiorkor (malnutricin proteica).
Prdidas extraordinarias:
renales: sndrome nefrtico
gastrointestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
cutneas: grandes quemados.
Incremento del catabolismo: fiebre, pre-eclamsia, enfermedad de Cushing,
tratamiento con antineoplsicos.
Incremento del volumen sanguneo ( hipervolemia): embarazo, estrgenos,

18
AMILASA

La amilasa es una enzima que se sintetiza en el pncreas exocrino, en las

glndulas salivales y, en menor medida, en las trompas de Falopio y en el
hgado. En realidad, se trata de varios enzimas (isoenzimas), pero la actividad
de todas ellas consiste en degradar los carbohidratos complejos (almidones).
Se eliminan por la orina.

Valores de referencia
En suero : menos de 100 U/l
En orina reciente: menos de 460 U/l.

Interferencias medicamentosas

Interferencias positivas: Frmacos que causan contraccin del esfinter de Oddi

como el betanecol, difenoxalato o los analgsicos narcticos ( morfina,
codeina...)

Interpretacin clnica:
Causas de aumento Suele deberse a una inflamacin del pncreas (isoenzima
P) o de las glndulas salivales (isoenzima S) o a otras causas como la ruptura
de las trompas de Falopio (embarazo ectpico). Las causas ms frecuentes
son:
Acidosis metablica
colecistitis,
embarazo ectpico,
gastritis,
infecciones vricas,
insuficiencia renal,
inyecciones de morfina o codena,
meningitis meningoccica,
neoplasias (pulmn, colon, pncreas,ovario).
peritonitis,
pancreatitis aguda,
parotiditis.
Causas de disminucin:
No suele tener inters prctico.

ALT (GPT)

La alanino aminotransferasa (ALT) o glutamato pirvico transaminasa ( GPT)

es una enzima intracelular, exclusivamente citoplasmtica, a diferencia de la
AST (que tambin est presente en las mitocondrias).
Se encuentra en concentraciones elevadas en los tejidos con un metabolismo
de los aminocidos activo como es el hgado, el msculo esqueltico y
cardiaco o el rin. Las concentraciones catalticas de esta enzima en el suero
corresponden bsicamente al catabolismo diario de las clulas de estos tejidos
y cuando se produce una lesin celular aumenta su concentracin.

19
Valores de referencia :
Hombres < 15 aos : 5 a 46 U/l.
> 15 aos: 5 a 54 U/l.

Mujeres < 15 aos: 5 a 35 U/l.

>15 aos: 5 a 44 U/l.

Interferencias preanalticas:
Positiva:
ejercicio violento
la hemlisis.

Interferencias medicamentosas:

Interferencias positivas:
frmacos hepatotxicos y muchos otros que transitoriamente producen
elevaciones de las transaminasas como el acebutolol, aminoglutetimida,
aminioglucsidos, anticonceptivos, antidiabticos,antiepilpticos,
antihipertensivos, azitromicina, bromocriptina, captopril, falosporinas,
ciclosporina, clindamicina, clotrimazol, citarabina, estatinas, fibratos,
fluoroquinolonas, ganciclovir, isotretinoina, lavetolol, levamisole, levodopa,
lincomicina, mebendazol, mefloquina, metoprolol, nifedipino, omeprazol,
penicilinas, pentamidina, piroxicam, prpoxifeno, piridoxina, ranitidina,
sulfonilureas, tiabendazol, ticlopidina, tobramicina, verapamilo.

Interpretacin clnica:

Causas de aumento:

Prcticamente lo hace en las mismas circunstancias que lo hace la AST.De

todas formas, al ser ms especfica del hgado, sugiere en principio una
alteracin heptica.
Hepatopatias: necrosis de los hepatocitos, hepatitis vrica aguda, hepatitis
txica, hepatitis crnica, ictericia obstructiva, cirrosis, tumores hepticos o
metastsicos.
Cardiopatas: infarto de miocardio, miocarditis.
Miopatias: necrosis de miocitos, miositis o distrofias.

Causas de disminucin

Embarazo con deficiencia en vitamina B 6

20
BILIRRUBINA TOTAL

La bilirrubina es un pigmento que procede de la destruccin fisiolgica de los

hemates por parte del sistema reticuloendotelial. Del catabolismo de los
grupos heme de la hemoglobina se forma bilirrubina no conjugada (o indirecta)
que circula por el plasma fuertemente unida a la albmina, no se excreta por la
orina y constituye la mayor parte de la bilirrubina total detectada en el suero.

En el hgado la bilirrubina se conjuga y se transforma en diglucurnido de

bilirrubina que se excreta por la bilis. Esta bilirrubina conjugada (o directa) es
hidrosoluble y, por lo tanto, puede aparecer en la orina (coluria).
La bilirrubina conjugada, excretada por la bilis al intestino, no se reabsorbe.
Una pequea parte, por accin de las bacterias, se transforma en urobilingeno
soluble y pasar a la orina por la circulacin enteroheptica, pero la mayor
parte de la bilirrubina conjugada se transforma en estercobilina y es eliminada
por las heces.

La bilirrubina indirecta se transporta por la sangre unida a la albmina

formando la bilirrubina no esterificada ( indirecta o no conjugada) para,
posteriormente, pasar por el hgado, conjugarse y formar una bilirrubina
hidrosoluble esterificada ( directa o conjugada) que se elimina por la bilis. En
condiciones fisiolgicas, la mayor parte de la bilirrubina circulante es indirecta.

Valores de referencia : 2 a 26 mol/l.

Interferencias

Interferencias preanalticas positivas: Hemlisis

Interferencias medicamentosas positivas: frmacos que inducen colostasis o
hemlisis.

Interpretacin clnica
Ictericias pre-hepticas:
anemias hemolticas hemoglobinopatias,
dficit de 6-glucosa fosfato-deshidrogenasa,
transfusin incompatible o incompatibilidad feto-materna.

Ictericias intrahepticas:
lesin hepatocelular inflamatoria, infecciosa, txica, neoplsica,
enfermedad de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar, intolerancia a la
fructosa, hipertiroidismo.

Ictericias post-hepticas:
obstrucciones de las vas biliares extrahepticas
(litiasis, cncer de cabeza pncreas..) .

21
 .

BILIRRUBINA DIRECTA

La bilirrubina esterificada es la resultante de la glucuronoconjugacin de la

bilirrubina libre (o indirecta) en el hepatocito.

Valores de referencia : 1 a 8 micromol/l.

Interpretacin clnica:

Causas de aumento.
El aumento aislado de la bilirrubina directa indica colostasis ya sea
intra o extra heptica.
Las principales causas de colostasis intrahepticas son:
infecciosas: hepatitis vrica, sepsis, abscesos hepticos.
txicas: alcohol, frmacos ( estrgenos, fenotiacinas, rifampicina )
neoplsicas. carcinoma primitivo y metasttico de hgado, linfoma.
otras: embarazo, cirrosis, amiloidosis, postoperatorio, atresia biliar

Colostasis extrahepticas:
litiasis del coldoco
neoplasias de pncreas, vescula y vas biliares..
infecciones: hidatidosis, scaris, fasciola heptica..
pancreatitis aguda o crnica,
estenosis del conducto biliar.

CALCIO

El calcio es el catin ms cuantioso del organismo (representa

aproximadamente entre 1 y 2 kg en el adulto) y en su regulacin intervienen
dos hormonas, la calcitonina y la parathormona, asi como la vitamina D..

El calcio plasmtico supone tan solo un 2% del total del organismo. El restante
98% se encuentra en el esqueleto seo.

En el plasma el calcio se halla bajo tres formas distintas: libre o inico, unido a
las protenas (principalmente la albmina) y formando complejos solubles con
el bicarbonato, el fosfato, el citrato o el sulfato.

Las funciones del calcio son mltiples. Adems de ser un constituyente de la

estructura sea, estabiliza la membrana celular, interviene en la coagulacin
sangunea, en la excitabilidad neuromuscular y en la transmisin nerviosa.

Desde un punto de vista fisiolgico, la forma biolgicamente activa es el calcio

inico. La proporcin de calcio inico depende del pH. A medida que aumenta
el pH ( un medio ms alcalino) disminuye el calcio inico. De esta manera, la

22
alcalosis aguda puede originar tetania por hipocalcemia y la acidosis
prolongada asociarse a osteomalacia.

En la hipocalcemia se manifiesta tetania con espasmos, calambres,

parestesias, hipotensin. En la hipercalcemia aparecen nuseas, vmitos y
sntomas neuromusculares con debilidad y confusin

Valores de referencia

Suero: 2,1 a 2,6 mmol/l

Orina: 1,2 a 7,5 mmol/ 24 h.

Interferencias

Interferencias preanalticas negativas: anticoagulantes quelantes ( EDTA,

oxalatos, citratos ), hemlisis.

Interferencias preanalticas positivas: agua mal desionizada. I

Interferenciasmedicamentosas negativas:
anticonvulsionantes, salbuterol, alprostadil, aminoglucsidos, asparaginasa,
barbituratos, calcitonina, carbenoxolona, carbamazepina, corticosteroides,
diurticos (efecto inicial ), estrgenos ( en pacientes post menopausia),
fluoruros, fenitona, gastrina, glucagon, suero glucosado, insulina,
isoniazida, abuso de laxantes, sales de magnesio.

Interferencias medicamentosas positivas:

anticidos alcalinos, andrgenos, danazol, dietilestilbestrol (pacientes con
cncer de mama), diurticos ( uso crnico: clortalidona, cido etacrnico,
furosamida, tiazdicos), isotretionina, litio, progesterona, tamoxifeno,
vitamina D, vitamina A.

Interpretacin clnica

Causas de aumento

Tumoral: neoplasias seas primarias o metastsicas que actuen por lisis del
hueso o bien por la liberacin de parathormona (PTH) o de alguna sustancia
PTH-like ( Es frecuente en los tumores de mama, pulmn, prstata, rin,
genitourinarios, tiroideos, mieloma..)

En el hiperparatiroidismo: estimula la reabsorcionn de Ca en el tbulo renal y la

hidroxilacin de la vitamina D (forma activa) que favorece la absorcin
intestinal.

En endocrinopatias: enfermedad de Cushing, de Addison, tirotoxicosis.

23
En diversas circunstancias: inmovilizacin prolongada, insuficiencia renal
crnica (IRC), hipervitaminosis D, sarcoidosis.

Causas de disminucin:

Falsa hipocalcemia, en pacientes con hipoalbuminmia.

Verdadera hipocalcemia: enfermedades diarreicas (Espre, enfermedad
celaca, esteatorrea), enfermedad renal (sndrome nefrtico, nefritis), dficit de
vitamina D ( por malnutricin, malabsorcin o enfermedad heptica), en
el hipoparatiroidismo, pancreatitis aguda ( signo de gravedad).

COLESTEROL TOTAL

El colesterol circula en la sangre unido a las lipoproteinas, de manera que las

de baja densidad (LDL) transportan aproximadamente el 70 %, las da alta
densidad (HDL) transportan entre un 15-20 %, y el resto circula unido a las de
muy baja densidad (VLDL) y a los quilomicrones.
El aumento de la concentracin srica del colesterol se ha asociado a un riesgo
especialmente alto de sufrir enfermedades cardiovasculares, por lo que su
control y regulacin en la poblacin general tiene alto inters epidemiolgico.

Valores de referencia
Se expresa en trminos de valores deseables: Inferior a 5.5 mmol/l (200mg/dl)

Interferencias

Interferencias biolgicas positivas: cido retinoico, antiepilpticos, amiodarona,

Bandrgenos, ciclosporina, disulfiram, diurticos, glucocorticoides, levodopa.

Interferencias biolgicas negativas: cido amino saliclico, asparraginasa,

colestiramina, clomifeno, clonidina, colestipol, acetato de ciprosterona, dietas
ricas en cidos grasos insaturados,doxazocina, estrgenos, estatinas,
fenfluramina, fibratos, hidralazina, interferones, ketoconazol ( a altas dosis),
prazocin, tiroxina.

Interpretacin

Causas de aumento:
La hipercolesterolemia puede ser primaria (en relacin con un error gentico
en el metabolismo del colesterol ) o secundaria a otra enfermedad subyacente.

Hipercolesterolemia primaria:

Puede observarse en la hipercolesterolemia familiar o polignica (tipos IIa o

IIb), disbetalipoproteinemia familiar ( tipo III), hiperlipemia familiar combinada,
hiper- alfalipoproteinemia.

24
Hipercolesterolemias secundarias: anorexia nerviosa, consumo de
antiepilpticos, colestasis, diabetes mellitus, embarazo (3er trimestre)
hipotiroidismo, menopausia, obesidad, pancreatitis crnica, sndrome nefrtico.

Causas de disminucin:

hipo-alfalipoproteina, hipo y abetalipoproteinemia, anemias hemolticas y

perniciosas,cirrosis, desnutricin, dieta vegetariana, hipertiroidismo,
insuficiencia corticosuprarrenal, procesos carenciales y consuntivos

CREATININQUINASA (CK)

La creatininquinasa, tambin llamada, creatinfosfoquinasa, es una enzima que

se halla en el msculo estriado, tanto del esqueleto como del miocardio, y en el
cerebro.

Esta enzima es un dmero compuesto por dos subunidades, la M y la B. En el

msculo estriado esqueltico existe en forma de dmero o fraccin MM (muscle
o muscular).En el tejido cerebral se encuentra como dmero BB (brain o
cerebral) .En el msculo estriado cardaco existe en forma MM y en la forma
MB.

La fraccin MM constituye el 96% del total de la CK que se halla en el msculo

estriado esqueltico.La fraccin BB forma ms del 90% de la CK que se halla
en el tejido cerebral. La fraccin MB constituye ms del 5% de la CK que se
halla en el msculo cardaco.

Valores de referencia:
Hombres: 25 a 190 U/l.
Mujeres: 25 a 165 U/l.

Interpretacin clnica

La elevacin srica de la CK indica lesin celular grave y se presenta en

enfermedades musculares, como la distrofia muscular progresiva, o cuando se
ha producido destruccin de fibras musculares, como en la rabdomiolisis y tras
un ejercicio fsico intenso. La fraccin CK que se encuentra en el tejido cerebral
puede elevarse en los casos que exista un sufrimiento o lesin tisular
enceflicos.
La utilidad ms importante en clnica es para el diagnstico del infarto de
miocardio y en particular la fraccin MB

Causas de aumento:

25
Lesiones musculares esquelticas: necrosis musculares ejercicio intenso,
inyecciones intramusculares, traumatismos, ciruga reciente.

La C K de origen muscular aumenta tambin en las miopatias congnitas y en

las adquiridas como la polimiositis y la dermatomiositis.
En los cuadros de rabdomilisis de origen txico, isqumico o medicamentoso (
neurolpticos, estatinas..) elevan mucho la CK y en el delirium tremens.
Los ascensos de la CK total a expensas de la BB se observan en los
accidentes cerebrovasculares (ACV) y tambin en hipotiroidismos.
En el infarto de miocardio, el diagnstico diferencial se establece en base a
que la fraccin MB es superior al 5 % de la CK total.

CLORURO

El cloruro es el principal anin extracelular y juega un papel muy importante en

el mantenimiento del equilibrio cido-base y de la osmolaridad.

Valores de referencia : Suero: 98 a 116 mmol/l

Orina: 110 a 250 mmol/ 24 h.

Interpretacin clnica:
Causas de aumento de los cloruros en suero:
La hipercloremia es una situacin infrecuente, pero cuando aparece suele
deberse a un estado de deshidratacin o por un aporte excesivo de cloruro
amnico o sueros salinos para corregir una alcalosis metablica.
Otras circunstancias pueden ser:
acidosis metablica por diarreas ( perdida de bicarbonatos)
alcalosis respiratoria,
diabetes inspida,
frmacos: acetazolamida, uso prolongado de diurticos tiazdicos,
andrgenos,
fracaso renal, insuficiencia renal avanzada,
hiperparatiroidismo,
intoxicacin por salicilatos.

Causas de disminucin de los cloruros en suero:

Falta de aporte en dietas sin sal prolongadas.
Prdidas excesivas por vmitos repetidos, sudoracin profusa, diarreas
prolongadas y graves, hiperproduccin gstrica de cido clorhdrico,
alteraciones hormonales : enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo grave,
sobretratamientos con diurticos, laxantes, bicarbonato o corticoides.
Otras causas: acidosis respiratoria, coma diabtico, nefritis con acidosis,
pancreatitis aguda.

Causas de aumento de los cloruros en orina:

Dieta rica en sal,diurticos (amilorida, cloruro amnico, bumetanida,
clortalidona, cido etacrnico, furosemida, espironolactona, tiazidas,
triamtarene),enfermedad de Addison,insuficiencia suprarrenal,lesin tubular
renal, poliuria.

26
Causas de disminucin de los cloruros en orina:

Dieta pobre en sal, diarrea, enfermedad febril, fstula intestinal,

hiperaldosteronismo, insuficiencia cardaca ( con edemas) insuficiencia
renal, sudoracin profusa, vmitos.

GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA (GGT)

La gamma-glutamil transferasa es una enzima cuya misin consiste en

transferir residuos de gamma glutamil del glutation a aminocidos o pptidos.

Se localiza principalmente en el hgado, el pncreas y el rin.

Valores de referencia
Hombres < 20 aos : 7 a 30 U/l. > 20 aos: 11 a 60 U/l.
Mujeres < 20 aos: 7 a 30 U/l. > 20 aos: 7 a 52 U/l.

Interferencias:
Interferencias medicamentosas positivas
Anticonceptivos, antidepresivos, antidiabticos, antiepilpticos, antigotosos

Interpretacin clnica
Los incrementos de la GGT en el plasma se deben, mayormente, a
enfermedades hepticas, tanto en los patrones de citolisis como en los de
colostasis.

El aumento de GGT no es exclusivo de los trastornos hepticos, de manera

que tambin puede observarse en las pancreatitis, en los tumores cerebrales y
pancreticos y en el infarto de miocardio.
La GGT constituye un excelente indicador del consumo de etanol, ya que ste
eleva su nivel srico de forma muy precoz. Adems varios frmacos pueden
elevar su concentracin por mecanismos de induccin enzimtica, sin que ello
suponga enfermedad heptica.
Las principales causas de aumento son:
Alcoholismo
Neoplasias:
de cerebro
de hgado
de rin
Cirrosis alcohlica.
Colostasis
Esteatosis heptica
Hepatitis crnica
Hepatitis medicamentosa
Infarto de miocardio
Nefrosis
Pancreatitis.

27
FOSFATASA ALCALINA

Corresponde a la actividad global de un conjunto de isoenzimas que se

encuentran distribuidas en los huesos, pero que tambin se hallan en el
hgado, en el intestino y en la placenta. Su cuantificacin puede tener un gran
valor en el diagnstico de ciertas patologas, sobre todo las de origen seo o
heptico.

Valores de referencia

Hombres < 10 aos : 40 a 348 U/l.

11-12 aos : 40 a 348 U/l.
13-14 aos : 40 a 456 U/l.
15- 18 aos : 40 a 432 U/l.
> 19 aos : 40 a 129 U/l.

Mujeres < 10 aos: 35 a 300 U/l.

11 -12 aos: 35 a 390 U/l.
13 -14 aos: 35 a 306 U/l.
15 -18 aos: 35 a 240 U/l.
> 19 aos: 35 a 104 U/l.
Interferencias:

Interferencias preanalticas negativas:

EDTA ( para esta determinacin no puede utilizarse plasma del tubo de

hemograma o de las hemglobinas glucosiladas).
Citrato, oxalato, hemlisis,

Interferencias medicamentosas negativas:

contraceptivos orales, danazol, estrgenos, hipolipemiantes.

Interferencias medicamentosas positivas:

frmacos hepatotxicos;
frmacos, que transitoriamente originan incrementos de la fosfatasa ,
entre ellos: aminoglucsidos, antidepresivos, anticoagulantes orales,
antidiabticos orales, antiepilpticos, antiinflamatorios no esteroideos
(ibuprofeno, naproxeno etc.), antihipertensivos (calcioantagonistas,
IECAs), antifngicos (amfoteracina B, ketoconazol...), antivirales
(ganciclovir, interfern...), bromocriptina, carboplatino, cefalosporinas,
ciclosporina, clindamicina, clotrimazol, colchicina, omeprazol,
paracetamol, ticlopidina.

28
Interpretacin clnica

Causas de aumento:
La isoenzima sea aumenta cuando lo hace la actividad osteoblstica
(formadora de hueso) mientras que la isoenzima heptica se incrementa
cuando existe enfermedad hepatobiliar, en particular la obstruccin biliar.

Causas seas: enfermedad de Paget, osteomalacia, neoplasia sea,

raquitismo, leucemias, enfermedad de Hodgkin, fracturas seas.

Causas hepticas: colostasis, hepatitis vrica, cncer de hgado y

metstasis hepticas, cirrosis, frmacos hepatotxicos, ictericia obstructiva,
infecciones por citomegalovirus, mononucleosis infecciosa,

Otras causas: embarazo, hiperparatiroidismo, menopausia, colitis ulcerosa.

Causas de disminucin:
anemia perniciosa, anticonceptivos, cretinismo, dficits de zinc o de magnesio,
enfermedad celaca, escorbuto, hipolipemiantes, hipotiroidismo, malnutricin,
hipofosfatasemia, kwashiorkor.

GLUCOSA

La glucosa es el substrato energtico ms importante del organismo. En la

mitocondria celular y a travs del ciclo de Krebs se transforma en energa, en
forma de molculas de ATP (adenosin trifosfato), para ser utilizada en las
reacciones qumicas que requieran tal aporte de energa.

La glucosa se incorpora al organismo con la ingesta. Tras su ingestin, si no es

necesaria en este momento, en el hgado se convierte en glucgeno o grasa y
se almacena. Ante una demanda de glucosa se obtiene de nuevo a partir del
glucgeno mediante el proceso de la glucogenolisis o a partir de los
aminocidos por el proceso de neoglucognesis.

La concentracin de glucosa en sangre se mueve entre lmites estrechos, sin

ocasionar sintomatologa. Los niveles de glucemia estn regulados por la
accin hipoglucemiante de la insulina y la accin hiperglucemiante del
glucagn, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento. La determinacin
de la glucemia es til para el diagnstico y monitorizacin de las enfermedades
metablicas de los carbohidratos como la diabetes mellitus.

Valores de referencia : de 3.6 a 6.4 mmol

Interferencias

Interferencias medicamentosas positivas:

ACTH, asparraginasa, agonistas beta adrenrgicos (antiasmticos y
broncodilatadores como salbutamol, terbutalina ..), cafena, calcitonina,
contraceptivos orales, corticoesteroides, diurticos tiazidas, dopamina,

29
estrgenos, fructosa, glucagn, indometacina, carbonato de litio, morfina,
somatostatina, fenitonas, rifampicina, estreptomicina, teofilina, tiroxina.

Interferencias medicamentosas negativas:

betabloqueantes, antihistamnicos, bezafibrato, captopril, ciproterona, IMAO,
espironolactona.

Interpretacin clnica

Causas de aumento: (hiperglucemia)

diabetes mellitas, cancer de pancreas, ingesta crnica de alcohol,
hiperglucemias transitorias por procesos febriles o estados de estrs.
pancreatitis, transtornos hormonales ( hipertiroidismo, sndrome de Cushing,)

Causas de disminucin (hipoglucemia):

por consumo excesivo (tras ejercicio intenso o falta de aporte por dietas mal
controladas), insulinoma (hiperinsulinismo), insuficiencia suprarrenal
(enfermedad de Addison),hipotiroidismo, ingesta aguda de alcohol,insuficiencia
heptica, intoxicaciones, uso de frmacos :insulina o antidiabticos orales mal
controlados,

HDL-COLESTEROL

Se ha demostrado que existe una relacin inversa entre la concentracin del

colesterol vehiculizado por las lipoproteinas de alta densidad (HDL-colesterol)
y la incidencia de enfermedad coronaria.

Valores de referencia

Los valores recomendables son : superiores a 40 mg/dl (1.0 mmol/L) en

hombres y a 50 mg/dL (1.3 mmol/L) en mujeres

Interferencias
Interferencias biolgicas positivas:
Efecto in vivo de los frmacos: carbamazepina, cimetidina, doxazocina,
estrgenos, etanol ( moderado), cido fbrico y derivados ( bezafibrato,
gemfibrocilo..), estatinas ( lovastatina, simvastatina, provastatina,.), fenitoina,
prazocina, terbutalina.)

Interferencias biolgicas negativas:

Interferencias in vivo de medicamentos: andrgenos, beta-bloqueantes
(especialmente los no cardioselectivos), cido quenodesoxiclico, acetato de
ciproterona (a altas dosis), danazol, diurticos,etretinato, interfern,
isotretinoina, medroxiprogesterona, progestgenos.
Tabaquismo.

Interpretacin

30
Aumentado: riesgo de enfermedad aterosclertica bajo.
Disminuido: riesgo de enfermedad aterosclertica alto.

Causas primarias:
varias formas de hipo-alfa-lipoproteinemia,
enfermedad de Tangier,
enfermedad del ojo de pescado,
dficit de la enzima LCAT,
dficit del cofactor lipoprotein lipasa (Apo CII),
Causas secundarias:
diabetes mal controlada,
hepatopatias,colostasis,
malabsorcin intestinal,
insuficiencia renal cronica,
sindrome nefrtico.

HIERRO

El hierro es un metal imprescindible en la hemoglobinognesis, ya que forma

parte de la estructura de la hemoglobina. En el plasma se encuentra en muy
pequea cantidad y circula vehiculizado por la transferrina.

La determinacin del hierro es til para el diagnstico y monitorizacin de las

anemias ferropnicas y en determinadas enfermedades hepticas.

Valores de referencia

De 7 a 35 umol/l (micromoles litro)

Variabilidad biolgica: Esta magnitud presenta una gran variabilidad biolgica

y de forma fisiolgica aumenta en los adultos varones a primeras horas de la
maana.

Interferencias medicamentosas: ferroterapia,

Interpretacin clnica

Causas de aumento:
anemia aplsica,
anemias hemolticas,
anemias perniciosas
anemias sideroblsticas,
hepatopatia alcohloca,
hemocromatosis,
hepatitis aguda,
nefritis.

31
 Causas de disminucin:

anemia ferropnica,
anemia hemorrgica,
cirrosis,
infecciones crnicas,
Kwashiorkor,
policitemia,
sndrome nefrtico,
uremia.

INMUNOGLOBULINAS

Las inmunoglobulinas: IgA, IgG, IgM son protenas sintetizadas por las clulas
plasmticas procedentes de los linfocitos B y tienen una misin defensiva. Su
funcin consiste en actuar como anticuerpos, es decir, unirse y neutralizar de
forma especfica las sustancias antgenas (sustancias de alto peso molecular
extraas al organismo).

El inters de la determinacin de las inmunoglobulinas consiste en valorar los

trastornos de la inmunidad ante las sospecha de un sndrome de deficiencia de
anticuerpos. En las inmunodeficiencias pueden estar disminuidas todas las
inmunoglobulinas. Existen tambin dficits selectivos de una de ellas, la ms
frecuente es el dficit congnito de IgA.

Por otra parte, pueden encontrarse elevaciones de las inmunoglobulinas de

una forma inespecfica en los procesos inflamatorios crnicos como el lupus
eritematoso sistmico (LES) o bien en la cirrosis heptica.

En el mieloma y en general en las gammapatias monoclonales se encuentran

elevaciones importantes de una de las inmunoglobulinas en forma componente
monoclonal.

El objeto de este documento consiste en dar las directrices del procedimiento

de medida de la concentracin de las inmunoglobulinas en suero y su
correspondiente interpretacin clnica.

Abreviaturas:

IgA: inmunoglobulina A.
IgG: inmunoglobulina G.
IgM: inmunoglobulina M

Interpretacin
Causas de aumento:
Hipergammaglobulinemia
Cirrosis heptica
Infecciones crnicas

32
 Lupus eritematoso sistmico
Mieloma mltiple
Macroglobulinemia
Linfomas

Causas de disminucin:

Hipogammaglobulinemia
Edad avanzada
Leucemia linftica crnica
Inmunosupresin
Enfermedad de las cadenas ligeras

Valores de referencia:
Los resultados se expresan en g /l (gramos por litro).

IgA:
< 3 aos: 0.19-2.20
3-5 aos: 0.48-3.46
5-7 aos: 0.41-2.97
7-10 aos: 0.51-2.97
10-13 aos: 0.44-3.95
>13 aos: 0.70-4.00

IgG:
< 2 aos: 3.5-10
2-5 aos: 5-13
5-9 aos: 6-13
9-13 aos: 7-14
> 13 aos: 7-16

IgM:
< 2 aos: 0.4-1.4
2-5 aos: 0.4-1.8
5-9 aos: 0.4-1.6
9-13 aos: 0.4-1.5
> 13 aos: 0.4-2.3

LACTATODESHIDROGENASA (LDH)

La lactato-deshidrogenasa (LDH) es una enzima proveniente de numerosos

rganos y tejidos, por lo que para conocer su origen suele ser necesaria la
determinacin de sus isoenzimas. Se trata de un tetrmero, formado por la
combinacin de dos subtipos : el H (de heart, corazn ) y el M ( de muscle,
msculo). Por electroforesis se diferencian cinco isoenzimas, desde la 1
formada por cuatro subunidades H hasta la 5 formada por cuatro subunidades
M. La fraccin LDH1 proviene bsicamente del miocardio y de los hemates,
mientras que la LDH 5 proviene del hgado y del msculo estriado.

33
Valores de referencia : 150 a 450 U/l.

Interferencias preanalticas: la hemlisis

Interpretacin clnica:

Dada su amplia distribucin puede elevarse por multitud de causas,

fundamentalmente por destruccin tisular. Destaca su elevacin en:
accidente vascular cerebral (AVC),
alcoholismo (delirium),
anemias: perniciosa ( megaloblstica), hemolticas,
enfermedades sistmicas,
hemopatas: leucemias, linfomas,
hepatitis agudas,
infarto de miocardio, infarto pulmonar.
miopatias,
mononucleosis infecciosa,
neoplasias con metstasis,
neumona,
sndrome nefrtico.

La disminucin de las concentraciones plasmticas tienen escaso o

nulo significado.

MAGNESIO

El magnesio es un cofactor necesario para varios sistemas enzimticos y juega

un papel importante en el equilibrio neuromuscular junto con el in calcio.

Con la ingesta, fundamentalmente de leche y legumbres, se superan

sobradamente las necesidades diarias. La absorcin se realiza por el duodeno
y el leon terminal y el exceso se elimina por va renal.
La sintomatologa por hipermagnesemia se caracteriza por hipotensin,
abolicin de reflejos, nuseas y vmitos. En casos severos, obnubilacin, coma
y depresin respiratoria.
La hipomagnesemia clnicamente se manifiesta con trastornos del ritmo
cardaco, temblores, mioclonas y tetania.

Valores de referencia: Suero: 0,78 a 1,03 mmol/l

Interferencias preanalticas: la hemolisis, EDTA.

Interferencias medicamentosas

Interferencias medicamentosas positivas:

34
 aspirina ( tratamientos prolongados), litio, sales de magnesio
( anticidos, laxantes,) medroxiprogesterona, progesterona,
triamtarene, vitamina D ( en insuficiencia renal).

Inteferencias medicamentosas negativas:

sales de calcio, digoxina, diurticos, contraceptivos orales, laxantes
(abuso crnico), salbutamol, aminoglucsidos, glucagn, insulina (altas
dosis).

Interpretacin clnica:

Causas de aumento: Es poco frecuente. Se puede observar en :

la deshidratacin,
insuficiencia renal ( aguda y crnica),
enfermedad de Addison ( hipoadrenocorticismo),
traumas tisulares,
hipotiroidismo,
lupus eritematoso,
mielomas,

Causas de disminucin:

Desrdenes asociados a una ingesta o absorcin inadecuadas de

magnesio: sindrome de malabsorcin, kwashiorkor, dietas pobres
en caloras y protenas, diarrea crnica, enfermedad celaca,
fstula intestinal.

Desrdenes asociados a severas prdidas renales:

glomerulonefritis crnica, hipercalcemia, hipoparatiroidismo,
hiperaldosteronismo,

Otras causas:
acidosis diabtica, alcoholismo crnico, pancreatitis aguda.

PROTENA C REACTIVA (PCR)

La protena C reactiva es una protena plasmtica de fase aguda . Es una

protena reactante altamente sensible a las inflamaciones agudas y necrosis
hsticas.

Valores de referencia: 0 a 5 mg/l

Interpretacin clnica:

35
Causas de aumento: procesos inflamatorios sistmicos.
La PCR es una determinacin muy til para valorar el xito de unaterapia con
antibiticos dirigida contra infecciones bacterianas y la terapia antiinflamatoria.

CREATININA

La creatinina es el producto resultante del catabolismo muscular, formndose a

partir del fosfato de creatina que contiene el msculo. Tras pasar a la sangre se
elimina por el rin. La creatinina filtra libremente en el glomrulo y no es
reabsorbida por el tbulo.
La determinacin de creatinina es el mejor indicador de la funcin renal. Su
concentracin depende de la masa muscular y en mucha menor medida de la
ingesta de protenas.
La urea es un indicador ms precoz de la insuficiencia renal pero ms sujeto a
interferencias biolgicas, en particular del aporte de protenas de la dieta

Valores de referencia: .
En suero: Los resultados se expresan en umol/l
Menores 9 aos: 21-53
Entre 9-11 aos: 34-65
Entre 11-15 aos: 46-77
Mayores de 15 aos
Hombres: 62-106
Mujeres: 44-80
En orina 24 horas:
Hombres 9-21 mmol/24 h
Mujeres: 7-14 mmol/24h

Interferencias

Interferencias medicamentosas positivas:

Frmacos que producen nefrotoxicidad y diurticos

Interpretacin clnica:

Causas de aumento:
Con excepcin de los discretos aumentos que se producen en los casos de
acromegalia y gigantismo como consecuencia de la gran masa muscular, todo
incremento del nivel srico de creatinina es sinnimo de insuficiencia renal, de
modo que todas las causas de fracaso renal, tanto agudo como crnico cursan
con elevacin de la creatinina en sangre.

36
Otras causas: hipertiroidismo y todas las causas de lesin renal,pre-renal,
sistmicas o vasculares que afecten al rin, HTA y obstruccin urinaria.

Causas de disminucin:
debilidad muscular ( por la edad, prdida de masa muscular, miotonia,
parapleja), embarazo.

Pruebas funcionales Aclaramiento de creatinina o Clearance de creatinina

(ClCr):

creatinina en orina (micromoles/l) x Volumen orina ( ml)

ClCr = ----------------------------------------------------------------------
creatinina en sangre (micromol/l) x 1440 minutos/da

Valores de normalidad: superiores a 60 ml/min.

POTASIO (K)

El potasio es un in (catin) eminentemente intracelular, cuyo nivel plasmtico

esta regulado fundamentalmente por su excrecin renal. El rin pierde
aproximadamente 50 mmol de potasio al di. Por las heces la prdida es
habitualmente muy pequea, pero puede verse aumentada en procesos
diarreicos.
El potasio tiene un papel importante en la excitabilidad celular y en la
contraccin muscular, por lo que se requiere mantener su concentracin
plasmtica dentro de unos lmites precisos.
La hiperpotasemia es grave a partir de 7 mmol/l pudiendo entonces ser causa
de paro cardaco. La hipopotasemia es grave a partir de niveles inferiores a 2,5
mmol/l, manifestndose como una hipotona muscular, disminucin de los
reflejos tendinosos, paresia intestinal y alteraciones del electrocardiograma.

Valores de referencia

Suero: 3.3 a 5.1 mmol/l

Orina: 26 a 123 mmol/ 24 h.

Interferencias preanalticas:
hemlisis, contacto prolongado con los elementos celulares.
muestras de plasma con sales de potasio de EDTA

Interpretacin
Causas de aumento del potasio en sangre:
Anorexia, cirrosis, dieta rica en frutas.
Reduccin de la capacidad de excretar la ingesta diaria: Insuficiencia renal.
Trastornos hormonales:
a) Insulina: diabetes mal controlada, coma diabtico.
b) Corticoesteroides: insuficiencia cortical (Enf.Addison)

37
Aumento de la fragilidad de los leucocitos: leucemias.

Causas de disminucin del potasio en sangre.

Ingesta inadecuada o prdida exagerada
a) por el tracto gastrointestinal: ingesta insuficiente, sndrome de
malabsorcin, prdida exagerada por vmitos, diarrea, fstulas o por
tratamientos farmacolgicos ( abuso de laxantes).
b) por el rin : uso prolongado de diurticos, insuficiencia renal
tubular.

Trastornos hormonales que conducen a un aumento de las prdidas o a una

redistribucin del potasio en el organismo.
a) por la insulina: acidosis diabtica, sobredosis de insulina
b) por corticoides: Sndrome de Cushing, corticoterapias.
c) aldosterona: hiperaldosteronismo.

Otras causas que conducen a un intercambio de potasio entre el lquido

extracelular y el intracelular.: Alcalosis metablica o respiratoria.

Causas de aumento de potasio en orina:

Acidosis diabtica, acidosis tubular renal, alcalosis metablica, corticoterapia
Deshidratacin, dieta hiposdica, diurticos tiazdicos (uso prolongado).
Insuficiencia renal crnica, nefropatias. Postoperatorios. Sndrome de Cushing.

Causas de disminucin de potasio en la orina.

Diarreas prolongadas, dietas carenciales en potasio.
Enfermedad de Addison. Glomerulonefritis aguda.
Insuficiencia renal, disminucin de la filtracin glomerular. Pielonefritis

PROTEINAS TOTALES

La protena srica o protenas totales es la suma de las concentraciones de

todas las protenas presentes en el suero. Se conocen ms de 125 protenas,
cada una de las cuales tiene funciones muy diversas: transportadoras,
proenzimas, inhibidores enzimticos, factores de la coagulacin o anticuerpos

Valores de referencia: 64 a 84 g/l.

Interferencias

Interferencias preanalticas positivas: aplicacin prolongada del torniquete,

evaporacin.
Interferencias medicamentosas negativas: alopurinol, estrgenos.

Interferencias medicamentosas positivas: andrgenos, esteroides

anabolizantes, corticosteroides, epinefrina, insulina, progesterona,

38
Interpretacin clnica

Causas de aumento

Hiperinmunoglobulinemias, gammapatias poli o monoclonales, mieloma

mltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom.

Pseudohiperproteinemia: deshidratacin.

Causas de disminucin: Puede ser debida a mltiples causas.

Disminucin de la sntesis heptica: hepatopatias.

Falta de absorcin: malnutricin, malabsorcin intestinal, enteropatas.

Prdidas extraordinarias:
renales: sndrome nefrtico
gastrointestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
cutneas: grandes quemados, shock.

Agammaglobulinemia.

SODIO (In)

El sodio es el principal in del lquido extracelular e interviene decisivamente en

mantener una relacin adecuada entre la cantidad de agua y sales minerales
del organismo, siendo el factor determinante del que depende la distribucin de
ambos elementos entre el espacio vascular y el intersticial.

El paso del sodio a travs de la pared celular se produce mediante la bomba de

sodio, un sistema activo con consumo de energa.
El sodio es excretado mediante el filtrado glomerular y reabsorbido en su
mayora a nivel del asa de Henle, a travs de un mecanismo regulado por la
aldosterona.

La hipernatremia puede tener distintas consecuencias dependiendo de la

intensidad. Se consideran leves las concentraciones entre 145 y 250 mmol/l;
moderadas las concentraciones entre 150 y 160 mmol/l y graves las que
sobrepasan 160 mmol/l.

La hipernatremia causa un aumento del volumen de agua, con hipertensin y

edemas. Adems el estado hipertnico que se origina es causa de sed, fiebre y
alteraciones del sistema nervioso central, con agitacin, excitacin
neuromuscular y coma.

La hiponatremia se considera grave por debajo de 125 mmol/l. La expresin

clnica de esta alteracin es un estado hipotnico y sus consecuencias pueden
ser edema cerebral, fibrilacin muscular, calambres, desorientacin, estupor y
coma.

39
Valores de referencia

Suero: 131 a 155 mmol/l

Orina: 27 a 287 mmol/ 24 h
Interferencias

Interferencias preanalticas positivas:

muestras de plasma que contengan anticoagulantes con sales de sodio.

Interferencias medicamentosas positivas:

ACTH, anabolizantes esteroideos, andrgenos, anticonceptivos orales,
bicarbonatos, carbenicilina, carbenonoxolona, clonidina, corticoesteroides,
diazxido, enoxalona, estrgenos, fenilbutazona, lactulosa, metildopa,
reserpina,

Interferencias medicamentosas negativas:

aminoglutetimida, AINEs, aminoglucsidos, amfotericina B, antidepresivos
tricclicos, carbamazepina, carboplatino, clorpropamida, colestiramina,
cisplatino, ciclofosfamida , diurticos, fluoxetina, haloperidol, heparina, IECAs,
indometacina, ketoconazol, litio, miconazol, vinblastina, vincristina.

Interpretacin clnica

Causas de aumento:
Secundaria a una prdida relativa de agua (hemoconcentracin) por problemas
de aporte (coma, ingesta insuficiente) o por prdidas excesivas (sudoracin
profusa, diarrea), poliuria renal (deplecin de potasio) o extrarrenal (diabetes
inspida, hipertrofia corticosuprarrenal , terapia salina excesiva.

Causas de disminucin:
Falta de aporte de sodio o prdidas aumentadas, enfermedad de Addison,
cirrosis,insuficiencia renal aguda y crnica, insuficiencia heptica, sndrome
nefrtico, uso prolongado de diurticos tiazdicos,

Causas de aumento del sodio en orina

Diurticos, edema cerebral, insuficiencia suprarrenal, nefritis

Causas de disminucin del sodio en orina.

Postoperatorios, sndrome de Cushing, sudoracin profusa.

40
TRIGLICERIDOS

Los triglicridos estn formados por la esterificacin de la glicerina con tres

cidos grasos. En realidad, no son un constituyente nico sino una mezcla de
constituyentes bioqumicos segn los cidos grasos que los forman. Se
depositan en el tejido adiposo en donde constituyen una importante reserva de
energa.

La sntesis de los triglicridos se produce a partir de dos fuentes, una exgena

y otra endgena. La dieta como fuente exgena y la neoformacin heptica
como fuente endgena. Los primeros se vehiculizan por la sangre por medio de
los quilomicrones y los segundos se trasportan mediante las lipoprotenas de
muy baja densidad (VLDL).

Valores de referencia

Cifras recomendables (en la prevencin del sndrome metablico y riesgo

cardiovascular) inferiores a 1,6 mmol /l (150 mg/dl)

Interferencias
Interferencias biolgicas positivas
La mayor interferencia se produce si el paciente no ha respetado el ayuno de
12 horas, ya que se cuantifican como triglicridos los quilomicrones residuales
procedentes de la dieta.

Otras interferencias: alcohol, betabloqueantes, catecolaminas, colesterolamina,

corticosteroides, ciclosporina, danazol, diazapam, diurticos, estrgenos,
etretinato, isotretinoina, retinoico.

Interferencias biolgicas negativas:

cido ascrbico (altas dosis), aminosaliclico, asparraginasa,
quenodesoxiclico, doxazocina, fibratos, heparina, prazocin, terazocina.

Interpretacin

Causas de hipertrigliceridemias primarias:

hipertrigliceridemia familiar (tipo hiperlipoproteinemia I, IIb, III,
IV,V.)
deficiencia familiar de lipoproteinlipasa,
dficit congnito de Apo C II,
hiperlipemia familiar combinada,
dis- betalipoproteinemia tipo III,

Causas de hipertrigliceridemias secundarias:

41
 alcoholismo, diabetes mellitus, sindrome de Cushing, cirrosis
alcohlica , colestasis, embarazo, gota, obesidad, pancreatitis
aguda y crnica, sndrome nefrtico, xantomas eruptivos.

Causas de la disminucion de los triglicridos:

hipo y a-betalipoproteinemia, caquexia, hipertiroidismo,
malnutricin.

UREA

La urea es el producto final del catabolismo de las protenas. Tras sintetizarse

en el hgado a partir de los aminocidos, la urea pasa a la sangre y de aqu es
eliminada finalmente por el rin.

El trmino Nitrgeno ureico, aunque similar, no es un concepto equivalente al

de urea. Esta expresin procede del hecho que, tradicionalmente, se ha venido
determinando la urea a partir del nitrgeno contenido en el amonaco que se
forma por accin de la enzima ureasa sobre la propia urea de la sangre. En
Estados Unidos se utiliza preferentemente el trmino nitrgeno ureico (BUN)
mientras que en Europa tiene mayor aceptacin el trmino urea. La correlacin
que existe entre ambas es la siguiente:

Urea (mg) = nitrgeno ureico (mg) x 2,14.

Los niveles de urea en sangre vienen influenciados por el grado de ingesta

proteica, la efectividad de la funcin heptica y el nivel de catabolismo proteico
endgeno.
El aumento de la concentracin de urea en sangre es sinnimo, en trminos
coloquiales, de insuficiencia renal. La urea se eleva de manera ms precoz que
la creatinina en los casos de insuficiencia renal, pero es menos especfica que
sta.

Valores de referencia

Suero: 1,6 a 8,3 mmol/l.

Orina de 24 horas: 333 a 583 mmoles / 24 horas.
.
Interferencias
Preanalticas: Sin interferencias significativas por hemlisis, ictericia o lipmia.

Interferencias medicamentosas positivas:

corticoterapia, frmacos nefrotxicos, tetraciclinas, exceso de tiroxina.

Inteferencias medicamentosas negativas:

Hormona de crecimiento

42
Interpretacin clnica

Causas de aumento:

Pueden considerarse dos grandes causas de aumento de la concentracin

srica de urea: la extrarrenal y la renal.
Las causas extrarrenales bsicamente son por hepatopatias, hemorragia
digestiva o por incremento de la formacin de urea por exceso proteico en la
dieta o por un catabolismo exagerado.

Las causas renales o nefropticas son por insuficiencia renal aguda como
ocurre en determinadas situaciones clnicas ( insuficiencia cardiaca congestiva,
shock, isquemia renal, glomerulonefritis aguda, pielonefritis, obstruccin de las
vas urinarias etc.) o bien en la insuficiencia renal crnica como en la
glomerulonefritis crnica, HTA, diabetes mellitus o enfermedades sistmicas.

Causas de disminucin:
Dietas pobres en protenas, embarazo, insuficiencia heptica grave,
malnutricin, saturnismo.

43
BIBLIOGRAFIA :

Artculos:

1.- Vargas R, Torn N, Trav P, March MA, Rodrguez G, Calero S.

Revisin de las interferencias entre los medicamentos ms prescritos en
el Servicio de Atencin Primaria de lHospitalet de Llobregat (ICS) y los
anlisis clnicos. Atencin Primaria. 2006,37,3, 131-41

Consultar la ltima edicin de los siguientes libros

2.- G. Angel y M.Angel .- Interpretacin Clnica del Laboratorio.

E.M. Panamericana.- Buenos Aires

3.- A. Balcells. La clnica y el laboratorio.

Ed. Marin . Barcelona

4.- A. Bartolom .- Manual AB de Diagnstico y Laboratorio

. AB Diagnstika. Madrid

5.- Fuentes Arderiu X, Castieiras Lacambra MJ, Ferr Masferrer .- Cdex del
Laboratorio Clnico. Indicaciones e interpretacin de los exmenes del
laboratorio. Ed Elsevier. Barcelona

6.- M.Olm .- Protocolos bsicos de diagnstico diferencial de datos de

laboratorio en la consulta de atencin primaria.
Editorial Jims. Barcelona

7.- Pagana-Pagana.- Gua de pruebas diagnsticas y de laboratorio

Mosby/Doyma Libros. Madrid

8.- S.L. Robbins .- Pathologic Basis of Disease.

W.B. Saunders Co. Philadelphia

9.- Salgado y M. Vilardell .- Manual Clnico de pruebas de laboratorio

A Mosby/Doyma Libros. Madrid

10. - C.E.Speicher .- The Right Test.

W.B. Saunders Co. Philadelphia.

11. - Tietz N.W. - Clinical Guide to Laboratory Tests

W.B. Saunders Co. Philadelphia

12.- J. Wallach.- Interpretacin Clnica de las pruebas de laboratorio.

Ed. Masson. Barcelona

44