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Med Clin (Barc). 2012;139(6):268272
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Diagnostico y tratamiento
Hipertension intracraneal
Intracranial hypertension
Gregorio Rodrguez-Boto a,*, Monica Rivero-Garva b y Javier Marquez-Rivas b
a
Servicio de Neurociruga, Departamento de Ciruga, Hospital Clnico San Carlos, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Espana
b
Servicio de Neurociruga, Hospital Universitario Virgen del Roco, Sevilla, Espana
El comun denominador o va final por la que se produce la
muerte encefalica en muchos pacientes afectados de enfermedades
neurologicas es el edema cerebral y su consecuencia directa, la
hipertension intracraneal (HIC). La HIC causa efectos directos sobre
las propias estructuras encefalicas mediante compresion, distor-
sion o dislaceracion de las mismas y, ademas, impide que llegue el
aporte sanguneo necesario al tejido cerebral, originando as mas
isquemia, y esta, un mayor edema cerebral, lo que en ultima
instancia se convierte en un aumento progresivo de la HIC,
cerrando de esta manera un crculo vicioso que resulta finalmente
imparable dejado a su libre evolucion, hasta producir la muerte
cerebral del paciente. Romper este crculo vicioso de forma
adecuada requiere un conocimiento sistematico y riguroso de las
medidas terapeuticas frente a la HIC que estan a nuestro alcance y
que se fundamentan en la evidencia cientfica disponible hasta la
fecha.
En este trabajo se revisan de forma sistematica los efectos de la
HIC y el abordaje terapeutico de la misma, haciendo especial
hincapie en la craniectoma descompresiva.
Efectos de la hipertension intracraneal
Efectos intracraneales
Los efectos intracraneales de la HIC se pueden agrupar en 2
grandes apartados: a) efectos sobre el flujo sanguneo cerebral
(FSC) global o regional, y b) efectos directos sobre el tejido cerebral
por la compresion, distorsion o dislaceracion de las estructuras
cerebrales.
Los efectos hemodinamicos de la HIC consisten en una
disminucion de la presion de perfusion cerebral (PPC) capaz de
provocar una cada del FSC global o regional hasta lmites en los
que puede aparecer isquemia cerebral con o sin infarto. La relacion
entre el incremento de la presion intracraneal (PIC) y la PPC
depende en gran medida del mantenimiento de la autorregulacion
cerebral1. El incremento de la PIC produce una disminucion de la
PPC si la presion arterial media (PAM) permanece constante. Si la
autorregulacion esta preservada, disminuyen las resistencias
* Autor para correspondencia.
Correo electronico: grboto@yahoo.es (G. Rodrguez-Boto).
0025-7753/$ see front matter 2012 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2012.04.010
vasculares cerebrales (RVC) para preservar el FSC, es decir, se
dilatan los vasos de resistencia (cascadas vasodilatadoras),
aumentando el volumen vascular cerebral. El aumento del
compartimento vascular cerebral incrementa aun mas la PIC, de
tal manera que se potencia un crculo vicioso. Esta situacion vara si
la autorregulacion esta alterada o si el incremento de la PIC es tal
que la PPC no se pueda mantener en rangos en los que actue la
autorregulacion, con la consecuente cada del FSC (fig. 1).
La presencia de lesiones expansivas que provocan HIC en uno o
varios de los diferentes espacios intracraneales provoca un
gradiente de presion intercompartimental. Dichos gradientes
pueden llevar a un desplazamiento de las estructuras cerebrales
(herniaciones cerebrales) por los huecos dejados por los
repliegues durales o por los propios orificios craneales, con la
consiguiente compresion y distorsion tanto del tejido cerebral
como de los vasos sanguneos. El efecto mas temido de estas
herniaciones es la compresion del tronco cerebral, que si es de
suficiente entidad puede llevar a la isquemia de esta estructura y a
la muerte del sujeto.
Una vez que la PIC sobrepasa los 40-50 mmHg, generalmente
hay riesgo de herniaciones cerebrales y de lesiones definitivas por
isquemia cerebral. Por este motivo, a la hora de estratificar a los
pacientes en grupos segun la PIC, se establecen puntos de corte en
20 mmHg y en 40 mmHg2.
Efectos sistemicos
A principios del siglo pasado, Cushing (1901) demostro que
cuando la PIC se aproxima a la PAM, esta aumenta para mantener
una mnima PPC, y que estos cambios se acompanan con frecuencia
de bradicardia y de alteraciones en el ritmo respiratorio. La
explicacion de Cushing a este fenomeno (conocido como reflejo o
respuesta de Cushing) se basaba en que la HIC provoca una
isquemia bulbar, con afectacion del centro vasomotor situado en
esta localizacion.
La respuesta de Cushing se origina por una agresion directa
sobre el tronco cerebral, generalmente isquemica. El centro
vasomotor esta situado en el bulbo raqudeo (nucleo del tracto
solitario y area C1) y sus eferencias se proyectan directamente a
neuronas preganglionares simpaticas en la columna gris interme-
diolateral de la medula espinal. La activacion simpatica, proba-
blemente mediada por receptores tanto alfa como beta, ocasiona
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FSC Patologa

Edema Regulacin vascular

PaO2
Hemorragia
Hiperemia Hemorragia
PaCO2
V intracraneal = V cerebro + V LCR + V sangre + V lesin

Evacuacin
Craniectoma Elevacin cabecero
quirrgica
Sedacin
Osmoterapia
Presin arterial Osmoterapia
Hiperventilacin
Barbitricos
Drenaje de LCR Hipotermia
PPC Tratamiento

Figura 2. Esquema de las causas de hipertension intracraneal y su posible

Figura 1. Relacion entre el flujo sanguneo cerebral (FSC), la presion de perfusion
tratamiento.
cerebral (PPC), la presion arterial, la presion parcial arterial de oxgeno (PaO2) y la
LCR: lquido cefalorraqudeo; V: volumen.
presion parcial arterial de dioxido de carbono (PaCO2).

inicialmente una vasoconstriccion masiva con aumento de las
resistencias vasculares perifericas y una tendencia al aumento de
las resistencias vasculares pulmonares, consiguiendo finalmente
un aumento de la PAM. En fases posteriores en las que cae la
vasoconstriccion periferica, este aumento de la PAM se mantiene
por un incremento del gasto cardaco. Ademas, probablemente por
la propia activacion simpatica, se produce una redistribucion de la
sangre a los organos vitales, disminuyendo la perfusion de
territorios como el esplacnico.
Sin embargo, la bradicardia descrita como parte de la respuesta
de Cushing a la HIC probablemente se produce por activacion
parasimpatica, pues habitualmente revierte con atropina o con
vagotoma.
El reflejo de Cushing es completo (hipertension arterial,
bradicardia e irregularidades respiratorias) en solo un 33% de los
casos3. Ademas, no se observa en todos los pacientes con HIC. De
hecho, se estima que aparece bradicardia por debajo de 60 lpm
solo en 2 tercios de los episodios de HIC, e hipertension arterial
con presion arterial sistolica (PAS) por encima de 160 mmHg
solo en un quinto de los casos. No obstante, cuando estos
cambios se asocian a HIC generalmente son tardos en la
evolucion del cuadro y presentan, por tanto, un pronostico
ominoso.
Tratamiento de la hipertension intracraneal
Las recomendaciones de la American Association of Neurolo-
gical Surgeons clasifican las medidas para la HIC en 2 niveles,
segun el grado de evidencia cientfica. As, las medidas de primer
nivel corresponden a tratamientos que han demostrado su
efectividad en estudios de clase A, mientras que las medidas de
segundo nivel basan su efectividad en estudios de clase B o C48.
En la figura 2 se resumen las principales causas de HIC y su
posible tratamiento.
Medidas de primer nivel
El objetivo fundamental es reducir el consumo energetico
cerebral y disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg, para
mantener una PPC entre 60 y 120 mmHg. Por debajo de estas
cifras de PPC aumentan los fenomenos isquemicos y por encima
se favorece el edema cerebral al incrementarse la presion
hidrostatica911.
Por ello, en el paciente con HIC deben observarse las siguientes
medidas:
1. Favorecer el retorno venoso yugular.
- Posicion neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 308. Si es
una mujer embarazada, la postura correcta es en decubito
lateral izquierdo.
- Disminuir la presion abdominal mediante relajantes muscu-
lares, laxantes o descompresion si se sospecha hipertension
abdominal.
- Disminuir la presion intratoracica, sobre todo en aquellos
pacientes que precisen una presion positiva al final de la
espiracion elevada.
2. Disminuir el consumo metabolico cerebral.
- Sedacion.
- Analgesia.
- Normotermia.
3. Mejorar la oxigenacion cerebral.
- Hiperventilacion moderada con presion de dioxido de carbono
(pCO2) entre 25-30 mmHg y teniendo en cuenta que la
hiperventilacion intensa (pCO2  25 mmHg) esta contraindi-
cada en las primeras 24 h.
- Saturacion de oxgeno mayor del 90% y presion de oxgeno
mayor de 80 mmHg.
- Normoperfusion: PAS mayor de 90 mmHg, hematocrito entre
30-33% y hemoglobina entre 8-10 g/dl.
4. Disminuir el edema cerebral.
- Monitorizacion de la PIC a traves de un drenaje ventricular
externo, si es posible, pues el drenaje de lquido cefalorra-
qudeo (LCR) es eficaz para disminuir la PIC.
- Osmoterapia: bien con manitol al 20%, bien con suero salino
hipertonico (al 3, al 7,2, al 20 o al 23,4%). Deben administrarse
en bolos intermitentes de 20 minutos de duracion, cada 4 h,
con un maximo de un litro al da, y ha de mantenerse la
osmolalidad plasmatica por debajo de 320 mOsm/kg y la
concentracion de Na+ plasmatico inferior a 155 mEq/l.
5. Profilaxis anticonvulsiva.
- Es recomendable, pues durante las crisis existe un aumento de
la PIC y de la demanda de oxgeno tisular. Ademas, muchas de
ellas son subclnicas.
6. Repetir la tomografa computarizada (TC) craneal.
- Para descartar lesiones intracraneales que precisen evacuacion
quirurgica y/o un edema cerebral masivo (swelling cerebral).
Medidas de segundo nivel
Cuando la PIC es refractaria a los tratamientos anteriores y
persisten cifras superiores a 20 mmHg, deben aplicarse las medidas
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Tabla 1
Resumen de las medidas de segundo nivel

Hiperventilacion Hipotermia Coma barbiturico Craniectoma

Teora Disminuye el FSC Disminuye el metabolismo Disminuye el metabolismo Aumenta la

capacidad craneal
Mortalidad 30% 58% 19%
Area isquemica Aumenta Aumenta en recalentamiento Disminuye si no hipotension Disminuye
Alteraciones metabolicas No S S No
Alteraciones farmacocineticas No S S No
Inmunosupresion No S S No
Infecciones Igual Aumentan Aumentan Aumentan
Coagulopatas No S S S
Alteraciones hepaticas No No S No
Alteraciones cardacas No Arritmias; IC Depresion miocardica; No
hipotension; disminuye GC
PIC Disminuye Rebote durante recalentamiento Disminuye Disminuye

FSC: flujo sanguneo cerebral; GC: gasto cardaco; IC: insuficiencia cardaca; PIC: presion intracraneal.

de segundo nivel: hiperventilacion intensa, hipotermia moderada,
coma barbiturico y craniectoma descompresiva (tabla 1).
Hiperventilacion intensa
La hiperventilacion intensa (pCO2  25 mmHg) provoca vaso-
constriccion y reduccion del aporte sanguneo cerebral, disminu-
yendo as la PIC. Sin embargo, de forma secundaria aumenta el area
isquemica cerebral y, como consecuencia de ello, el pronostico vital
y el funcional empeoran. Ademas, no ha de utilizarse en las
primeras 24 h, precisamente por el aumento del area isquemica
que conlleva12.
Hipotermia moderada
Se obtiene enfriando al paciente con suero fro (intravenoso, por
sonda nasogastrica, por sonda vesical o mediante dialisis
peritoneal) o hielo local, hasta una temperatura corporal de 32-
34 8C. Busca disminuir el metabolismo de forma general y
secundariamente el cerebral, y con ello, las necesidades energe-
ticas y la PIC. Sin embargo, este cambio en la temperatura corporal
conlleva varios efectos colaterales, como alteracion hidroelectro-
ltica y cardaca (durante la fase de enfriamiento produce arritmias,
y en la fase de recalentamiento, insuficiencia cardaca), inmuno-
depresion, coagulopata y aumento de la PIC por efecto rebote
durante el incremento de la temperatura. Su mortalidad se
aproxima al 30%8.
Coma barbiturico
Los barbituricos estabilizan la membrana neuronal, alteran el
tono vascular e inhiben la peroxidacion lipdica, por lo que ejercen
un efecto neuroprotector, ademas de disminuir la PIC. Como
inductores del coma, en esta situacion se emplean el pentobarbital
(protector a altas dosis) y el tiopental (protector a dosis
habituales). En EE. UU. se usa habitualmente el pentobarbital,
mientras que en Europa, al no estar este comercializado, es el
tiopental el farmaco empleado.
Entre sus efectos adversos destacan alteraciones hepaticas,
hidroelectrolticas y metabolicas, leucopenia, coagulopatas,
depresion miocardica e hipotension (la conjuncion de estos 2
ultimos efectos puede aumentar el area isquemica cerebral). En los
trabajos clasicos su mortalidad era del 58%, aunque actualmente su
uso esta en revision13,14.
Tratamiento quirurgico (craniectoma descompresiva)
La forma mas rapida de disminuir la HIC refractaria al
tratamiento medico, independientemente de la etiologa, es la
apertura del craneo y de la duramadre (craniectoma descom-
presiva). Para el exito de esta terapia es crucial que se realice una
adecuada seleccion de los pacientes: menores de 65 anos
(para algunos incluso menores de 50 anos), sin lesiones
irreversibles del tronco encefalico y que preferiblemente hayan
sufrido un traumatismo craneoencefalico. Con esta correcta
seleccion, es posible disminuir la mortalidad de estos pacientes
sin aumentar su morbilidad15,16. Ademas, debe realizarse de
manera precoz, para que las lesiones isquemicas no se establezcan
en el tronco encefalico y se tornen irreversibles17.
La mortalidad de esta terapia ronda el 19%, menor que la del
resto de medidas de segunda lnea descritas previamente. Su
tratamiento posquirurgico es sencillo, a pesar de que no se
encuentra exenta de complicaciones: infeccion, fstula de LCR,
herniacion (fungus) cerebral, hidrocefalia, higromas subdurales,
hipotension intracraneal, o hematoma intracraneal (epidural,
subdural o parenquimatoso) (tabla 2)18,19.
Podemos dividir las descompresiones quirurgicas en: primarias
(profilacticas) o secundarias (terapeuticas) y en internas o
externas.
La descompresion primaria se realiza sin que existan claros
datos de HIC. Por tanto, no se usa estrictamente para control de la
HIC, sino para prevenir su aparicion. En la secundaria, por el
contrario, el objetivo primordial s es el control de la HIC.
Las descompresiones internas son aquellas en las que se
remueve una porcion de parenquima cerebral para disminuir la
PIC, bien de tejido sano (por ejemplo, lobectoma temporal o
frontal), bien de tejido contundido no funcional. En este sentido,
estudios como el de Wintermark et al.20 demuestran que el centro
de la contusion esta formado por tejido no viable que contribuye al
edema y, por tanto, a la HIC. Por el contrario, la descompresion
externa consiste en la apertura del craneo y de la duramadre, de
forma amplia, pero sin reseccion de parenquima cerebral.
Esta demostrado que esta apertura quirurgica amplia del craneo
y de la duramadre provoca una disminucion ipso facto de la PIC21,22.
Tabla 2
Indicaciones y complicaciones de la craniectoma descompresiva
Indicaciones
Segundo nivel
Edad < 50 anos
Etiologa: mejor en traumatismo craneoencefalico
No signos de lesion irreversible del tronco
Precocidad
Complicaciones
Hematomas parenquimatosos o subdurales
Infecciones menngeas, empiemas
Fungus cerebral
Hidrocefalia
Diabetes inspida
Higromas subdurales
Hipotension intracraneal
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No obstante, para el exito de este tratamiento es muy importante
seguir las recomendaciones tecnicas que explicamos a continua-
cion. Debe realizarse una craniectoma amplia, de aproximada-
mente 12 cm de diametro23,24, ipsolateral al hemisferio
edematoso (frontotemporoparietal, con correcta descompresion
de la base temporal). En casos de edema bilateral puede realizarse
una craniectoma descompresiva bifrontal25. Existen otras
variantes menos utilizadas (fig. 3). En cualquier caso, hay que
intentar dejar los bordes biselados hacia el interior, de manera que
el orificio resultante de la craniectoma no corte el parenquima
adyacente, que terminara herniandose en mayor o menor grado
por dicho orificio. La durotoma es mandatoria en pacientes
adultos. En ninos, la realizacion de craniectoma bitemporal sin
durotoma ha demostrado reducir la mortalidad en ensayos
clnicos26,27. Aunque en la literatura medica no existe bibliografa
concreta, algunos autores prefieren realizar duroplastia (plastia
de ampliacion dural) en lugar de la simple apertura dural
(durotoma), con el fin de que la reposicion osea futura resulte
tecnicamente mas facil. Por ultimo, existen variantes y modifi-
caciones de la tecnica para evitar, por ejemplo, la congestion
venosa en los bordes de la craniectoma28.
El fragmento oseo puede criopreservarse o dejarse alojado en el
tejido subcutaneo abdominal del propio paciente hasta el
reimplante. En cuanto al momento de la reposicion osea,
clasicamente se recomienda realizar esta a partir de los 3-6 meses,
pero nosotros preferimos realizarla de forma precoz, tras la
resolucion del edema. De esta manera, y avalados por estudios
recientes, se ha demostrado que no aumenta la incidencia de
infecciones y que se evitan las alteraciones del FSC regional en el
area expuesta29, las alteraciones de la circulacion del LCR30 y los
trastornos neuropsicologicos de los pacientes31.
Desde el punto de vista fisiopatologico, el estudio de Yoo et al.22
demuestra claramente que la apertura craneal disminuye la PIC,
pero que la disminucion completa de la misma no se produce hasta
que se realiza la apertura dural. De esta forma, la curva de PIC/VI se
desplaza hacia la derecha, como queda demostrado en el estudio de
Timofeev et al.32 (fig. 4). As, la PPC aumenta, sobre todo a expensas
de la microcirculacion, de forma rapida el primer da y mantenida
despues33. Secundariamente, esta circunstancia provoca un
aumento inmediato de la presion tisular de oxgeno (ptiO2)34.
Sin embargo, en ocasiones este aumento es del 200%35, lo que
conocemos como un sndrome de reperfusion, por vasoparesia,
provocando un aumento de la permeabilidad capilar que puede
acentuar el edema cerebral previo y causar microhemorragias o
macrohemorragias. Timofeev et al.32 exponen tambien en su
Figura 3. Diversas formas de craniectoma descompresiva.
271
PIC
Antes de la
descompresin
Despus de la
descompresin
Volumen intracraneal
Figura 4. Efecto de la descompresion quirurgica en la curva de presion intracraneal/
volumen intracraneal.
PIC: presion intracraneal.
artculo este fenomeno, recomendando monitorizar la ptiO2 y la
temperatura, ademas de la PIC.
Otra alteracion atribuible a la descompresion quirurgica es el
cambio de la relacion entre la PAM y la PIC o ndice de reactividad
cerebrovascular (coeficiente de correlacion entre ambos parame-
tros). Aunque su utilidad como factor predictor esta por
demostrar32, se conoce que en las primeras 24 h tras la
craniectoma descompresiva existe una arreactividad vascular
que se recupera en las 72 h siguientes36.
Finalmente, en los primeros das despues de la descompresion,
estudios con TC xenon, resonancia magnetica con fosforo y TC-
SPECT demuestran un aumento del FSC y del metabolismo celular
como consecuencia de la respuesta hiperemica desencadenada37.
A la hora de tratar a un paciente con HIC ha de seguirse una
sistematica rigurosa, empleando primero las medidas de primer
nivel y utilizando unicamente las de segundo nivel cuando fracasan
aquellas. Entre las medidas de segundo nivel, la craniectoma
descompresiva es, sin duda, la mas eficaz, pero sus indicaciones y
complicaciones han de conocerse tanto por neurologos como por
neurointensivistas y neurocirujanos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningun conflicto de intereses.
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