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en Ciruga
SOCIEDAD DE
CIRUJANOS
GENERALES
DEL PER
Edicin 2006
Lima - Per
1
Ciencias Bsicas
en Ciruga
EDICIN 1
2006 - PER
Ciencias Bsicas en Ciruga es una publicacin de Medical Times S.A.C., con la autorizacin de la Sociedad
Peruana de Cirujanos Generales del Per.
Se prohbe la trascripcin, reproduccin o transmisin total o parcial de esta obra por ningn
mtodo electrnico, mecnico o de fotocopiado, sin permiso previo y por escrito de Medical Times
S.A.C.
La informacin contenida en los artculos que confirman la presente publicacin, ha sido proporcionada por
los Doctores que se mencionan en la pgina 6 de esta publicacin, la misma que ha sido elaborada, revisada
y aprobada por cada uno de ellos y se publica bajo su responsabilidad. El editor rene, clasifica y distribuye
esta informacin.
3
4 Ciencias Bsicas en Ciruga
Prlogo
5
6 Ciencias Bsicas en Ciruga
PREFACIO
En Febrero de 2,005, La Sociedad de Cirujanos Generales del Per, realiz el IX
Congreso Internacional de Ciruga General, el mismo que constituy un esfuerzo de
movilizacin, organizacin y capacitacin muy importante de los cirujanos de nuestro
pas. Como parte de las mltiples variadas actividades del Congreso, los participantes
concurrieron al Curso de Ciencias Bsicas para el Cirujano General, el mismo
que concit la expectativa general de los asistentes en tanto que vieron reflejadas
en los temas presentados un abordaje sistemtico y cientfico de aquellos tpicos
que constituyen una necesidad cotidiana de preocupacin terica y prctica de la
actividad del cirujano.
Por ello constituye para nuestra institucin un orgullo presentar este libro en tanto
estamos seguros, por su peculiar origen, que ser de suma utilidad para la
comunidad cientfica mdica, resaltando que el material de este curso sirvi como
base para plasmar esta experiencia de difusin en el presente texto.
La Ciruga General, como toda especialidad mdica, es arte y ciencia. Servicio social
humanista y esttica de la destreza. El cirujano es un profesional que requiere
ostentar cualidades especiales tales como la inteligencia, disciplina, creatividad,
juicio y pensamiento crtico; pero adems es imprescindible que posea un adecuado
conocimiento en anatoma, patologa, farmacologa y fisiologa; a la par de contar
con una destreza manual que alcanzar su mxima expresin con la prctica. Pero
tambin el cirujano, en su ms ntima conviccin, debe reconocerse siempre como
un apasionado enamorado de la vida y un encarnizado protagonista de la lucha
contra el dolor.
7
conocimiento y actitud quirrgica, las cuales por s solas le facilitarn llegar a una
solucin. Pero a su vez el cirujano debe ser una persona arraigada en el mundo, en
la vida, no perder la dimensin moral de enjuiciamiento de su trabajo, no incurrir
en la desesperanza de la prdida de los principios, tener la conviccin y el coraje
para sobrellevar las dificultades que implican permanecer fieles a los valores
humanistas y solidarios que estn a la base de la profesin mdica.
El conocimiento de las ciencias bsicas sirve como sustento para la clnica quirrgica,
sin este conocimiento seriamos simplemente artesanos, de ah la importancia de
este texto: Ciencias Bsicas en Ciruga donde el cirujano podr actualizar en
forma rpida y sencilla los avances que se han registrado en los diferentes tpicos,
y que por una u otra razn no se han podido revisar o actualizar. He aqu el gran
valor de esta obra que por su presentacin y contenido actualizado sirve para lograr
articular nuestros conocimientos y destrezas para la formacin del cirujano. He ah
tambin el sentido de integracin cientfica y de modernizacin que el texto representa
en la medida en que toda la comunidad de cirujanos del pas, superando, aunque
fuere incipientemente el centralismo en el acceso a los conocimientos tericos, pueda
acceder a travs de este texto a la definicin de cuestiones de consenso cientfico
comunes. Es por ello que la utilidad de este texto es evidente, su proyeccin e impacto,
su difusin e incluso los avances que provengan de su lectura, crtica y confrontacin
sern evidentemente sus mejores frutos.
9
VELSQUEZ HAWKINS, Carlos M. Cirujano
General y Laparoscopista de la Clinica San Gabriel
- Complejo Hospitalario San Pablo, Profesor
Contratado Universidad San Martin de Porres.
11
III. FORMACION DEL TROMBO 1. las plaquetas se adhieren a las fibrillas de
PLA QUET
PLAQUET ARIO (F
QUETARIO ASE
(FASE colgeno del subendotelio vascular
PLA QUET
PLAQUET ARIA)
ARIA),, (F
QUETARIA) igur
iguraa 2 y 3)
(Figur mediante receptores de membrana: Gp Ia y
Gp IIa (en endotelio) y GpIb/IX (en la
Caractersticas de las plaquetas: membrana plaquetaria)
Figura 2
3. Esta unin es dependiente de la Son producidas por la a fragmentacin del
activacin plaquetaria y est mediada por citoplasma de los megacariocitos de la mdula
la presencia de Ca2+.(5) sea y destruidas en el sistema
Posteriormente ocurre la agregacin, en la reticuloendotelial (hgado y bazo).
que las plaquetas cambian de forma, emiten Tienen una vida media de 7 a 10 das.(4)
protrusiones (seudpodos) y se unan entre Las plaquetas normalmente no se adhieren
s, formando un parche plaquetario. a las paredes vasculares. Son inhibidas por
La administracin de heparina no interfiere xido ntrico y prostaciclina, ambos
con esta reaccin y explicara por que la secretados por el endotelio.
hemostasia puede ocurrir en el paciente Producida la lesin de la ntima, ocurre la
heparinizado. adhesin plaquetaria (monocapa)
Fisiologa de la Hemostasia 13
Figura 5
LA VA INTRNSECA es iniciada por la con hepatopatias severas.
exposicin de factores de coagulacin de la Los factores: II (protrombina), VII, IX, y
sangre al colgeno endotelial en el sitio de X son dependientes de Vitamina K,
dao vascular. El factor XII es activado (XIIa) requieren de una adecuada ingesta de ella.
en el endotelio con ayuda de prekalikreina Su carencia, por trastorno de su
y cingeno de alto peso molecular; el XIIa produccin por la flora intestinal, la
activa el factor XI y la prekalikreina para malabsorcin de grasas limita la
formar factor XI activado (XIa) y kalikreina. produccin y su carencia o la presencia
En la presencia de Calcio, XIa, se activa el de un inhibidor competitivo como
factor IX (IXa). Esta a su vez se une a factor Warfarina, causa la produccin de
VIII, que puede ser activado a una forma protrombina anormal.
ms potente por trombina, y en la presencia
de Ca2+ y el fosfolpido plaquetario factor 3, La regulacin de la coagulacin sangunea
activa el factor X (Xa).(1) se ejerce en cada nivel de la activacin, ya
sea por inhibicin enzimtica o por
Las dos vas convergen en LA VA COMN modulacin de la actividad de los cofactores.
con la activacin del factor X (Xa), que a su
vez convierte protrombina (factor II) en Una variedad de eventos limita el
trombina. Trombina activa el factor crecimiento del cogulo:
estabilizante de fibrina (factor XIII) y 1. dilucin de factores de coagulacin
secciona los fibrinopptidos A y B del activos por el flujo sanguneo;
fibringeno (factor I) para formar fibrina; un
monmero que unido a XIIIa, forma 2. remocin selectiva de factores activados
polmeros de fibrina en l cogulo por el sistema retculo endotelial (hgado,
definitivo.(8) bazo y pulmn);
Fisiologa de la Hemostasia 15
P rocesos involucr ados en la hemost
involucrados asia (1)
hemostasia
Cuadro 1
manuales; clips y suturas mecnicas(manual 2. Shami PJ and Rodgers GM: Endothelium: Angiogenesis
and the Regulation of Hemostasis in Greer JP, Foerster
o mecnicas); presin sobre reas de J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B
sangrado con gasas (taponamientos), (ed): Wintrobes Clinical Hematology, Lippincott
pantalones neumticos y frulas inflables Williams & Wilkins, 2004.
para transporte o uso de cera para hueso. 3. Hajjar KA, Esmon NL, Marcus AJ and Muller WA:
Vascular function in hemostasis in Beutler E,
B. AGENTES TERMICOS: Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, and Seligsohn
U (ed):Williams Hematology , McGraw-Hill, 2001
Electrocoagulacin (monopolar o bipolar),
4. Kaushansky K and Roth GJ: Megakaryocytes and
bomba de gas argn, lser, ciruga Platelets in Greer JP, Foerster J, Lukens JN,
criognica. Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B (ed):
Wintrobes Clinical Hematology, Lippincott
C. AGENTES HEMOSTATICOS LOCALES: Williams & Wilkins, 2004.
Utilizados para el control intraoperatorio 5. David C. Calverley and Lori J. Maness Platelet
function in hemostasis and thrombosis in Greer JP,
de punciones de agujas, lneas de sutura o
Foerster J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F,
en reas de extensa diseccin tisular; tienen Glader B (ed): Wintrobes Clinical Hematology,
propiedades procoagulantes, que proveen Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
una matriz para la formacin del trombo: 6. Wizorek JJ, Rubin BG, and Blinder MA:
esponjas de gelatina (Gelfoam), celulosa Hemostasis and Transfusion Therapy, in Doherty
GM, Lowney JK, Mason JE, Reznik SI, Smith
oxidada (Surgicel), esponjas y aerosoles de MA (eds): The Washington Manual of Surgery,
colgeno (Helistat, Avitene, Hemotene), Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
goma de fibrina, trombina tpica, 7. Quintana-Gonzles: Nuevos conceptos en la
crioprecipitado tpico (1,6). fisiologa de la coagulacin. Gac Md Mx. 2002,
138 (suplemento1):47-51.
Si la hemostasia espontnea no funciona
8. Giangrande PLF and Littlewood TJ:
normalmente; a pesar del uso adecuado de Haematological problems, in Morris PJ and Wood
la hemostasia quirrgica, ocurre WC (eds): Oxford Textbook of Surgery, Oxford
inevitablemente, en menor o mayor grado, University Press, 2000.
17
importante de esta fase. Estn
presentes en grandes cantidades,
con un pico mximo 24 a 48 Hr
despus de la lesin, y
desaparecen al cuarto o quinto
da posterior a la lesin si no hay
factores externos que afecten
dicho proceso.Los macrfagos
tienen como funciones:
1. La fagocitosis de cualquier
sustancia, bacteria o tejido
residual;
Cuadro 2
Fisiologa de la Cicatrizacin 19
se encuentran en la membrana basal. Sin das.
embargo, parece que los que se encuentran 3. La contraccin:
en niveles ms superficiales tambin tienen
que ver con este proceso. Es el otro proceso que se lleva a cabo en
esta fase. Esta mediado por la diferenciacin
La funcin de dichas clulas es la de de los fibroblastos a miofibroblastos
regenerar una barrera contra la infeccin y despus de la primera semana mediado por
la prdida hidroelectroltica. el FCT-beta 1.
El factor de crecimiento epidermoide (FCE), Estos miofibroblastos tienen una capacidad
los factores de crecimiento transformadores contrctil importante que hace que los bordes
alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen de la herida se aproximen ms rpidamente,
tanto la proliferacin de los queratinocitos encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas
como su migracin a travs de los bordes centrpetas que ejercen dichas clulas.
no epitelizados de la herida.
La repercusin clnica de esta contraccin
Dichas citoquinas son producidas se traduce en que heridas inicialmente con
principalmente por plaquetas, macrfagos, bordes evertidos, quedan con los bordes
y por los mismos queratinocitos. planos despus de dicha contraccin,
Asimismo, la humedad en la herida es otro mientras que heridas inicialmente planas o
factor que estimula de manera importante con bordes invertidos quedan con una
la epitelializacin, mientras que las heridas inversin significativa de sus bordes y un
secas epitelizan con mayor dificultad, lo peor resultado esttico y funcional.
cual es uno de los fundamentos para la La apariencia de la herida despus de esta
utilizacin de apsitos adecuados. fase es mucho menos inflamatoria y con una
Las bacterias, el exudado y el tejido fuerza tensil que alcanza el 30 % de la
necrtico demoran la epitelizacin. definitiva.
Para la migracin de los queratinocitos a
travs de la herida debe existir la presencia IV
IV.. FASE DE REMODELACION
de plasmina, que degrada la fibrina que se
encuentra en el espacio de la herida Esta ltima fase de la cicatrizacin tiene una
permitiendo la migracin de los duracin aproximada de tres semanas a dos
queratinocitos a travs de esta. La plasmina aos.
se deriva del plasmingeno, que se Se caracteriza por el depsito de colgeno
encuentra dentro del cogulo de fibrina y en la herida.
que es activado por unas protenas
activadoras del plasmingeno, producidas Tiene una importante repercusin clnica,
por los queratinocitos. pues de la calidad, cantidad y buena
organizacin del colgeno va a depender la
En una herida profunda la dermis esta fuerza tensil final de la herida.Como
destruida o removida. La epitelizacin resultado del aumento en cantidad de
ocurre desde los bordes de la herida a un colgeno surgen problemas clnicos como
promedio de 1 a 2 mm/da, dependiendo de las cicatrices hipertrficas y lo queloides.
la vascularidad y del tejido de granulacin.
En la fase inicial de la cicatrizacin las
En una herida superficial la dermis no esta protenas estructurales que predominan
comprometida. La epitelizacin es el son la fibrina y la fibronectina. Estas son
resultado de la migracin de clulas reemplazadas por proteoglicanos y
epiteliales de los restos dermales. Este glicosaminoglicanos que van a ser el
proceso dura aproximadamente de 7 a 10 soporte de la cicatriz final, la cual tiene como
Cuadro 3
Referencias Bibliogrficas
1. Lazar, J, et al; Woun healing: Essentials of Surgery 3. FELAC; La herida: Herida e Infeccin Quirurgica.
Scientific Principles and Practice. Philadelphia. Santa fe , Colombia, 1999, pp. 2 16
Lippincott Raven 1997, pp. 22 - 32
4. Simmons and Steed, Basic Science Review for
2. Mathes, S.J. and Abouljord, M.; Wound healing. Surgeons, Saunders Co., 1992, pp. 41 55.
In Davis, J.H. (ed): Clinical Surgery. St. Louis,
C.V. Mosby Co., 1987, pp. 401-508
Fisiologa de la Cicatrizacin 21
FACTORES QUE AFECTAN LA
CICATRIZACIN
I . GENER ALID
GENERALID ADES:
ALIDADES: proceso que retarda la cicatrizacin. La
falta de continuidad de las superficies de
Es esencial para el cirujano conocer la herida por presencia de tejido necrtico,
profundamente la fisiologa de la hematomas, seromas o tejido isqumico
cicatrizacin y su intervencin teraputica resulta tambin en una alteracin de este
depender de su conocimiento de los proceso fisiolgico.
factores que afecten la cicatrizacin y como
el pueda manipularlos. Como se ha visto la II. FACTORES MODIFICABLES
cicatrizacin es un complejo sistema en el
que interactan mltiples sistemas del Son factores sistmicos, locales o de
organismo as como de las condiciones intervencin teraputica que pueden ser
locales de la herida y los procesos que sobre manipulados por el cirujano. Algunos
ella realice el cirujano. pueden ser rpidamente modificados y
De esta manera la cicatrizacin reflejar el otros son slo susceptibles de serlo.
estado de salud del paciente as como las A) MALNUTRICIN:
buenas condiciones que ofrezca el mdico Las prdidas de peso recientes del mayores
al paciente y su herida. del 15% acompaadas de deplecin
Presentamos a continuacin mltiples proteica alteran la cicatrizacin, as los
factores que afectan la cicatrizacin pacientes hipoalbuminmicos tienen riesgo
agrupados en 2 categoras, modificables y de dehiscencia de heridas. La deficiencia
no modificables, con el fin de establecer de protenas y aminocidos alteran no slo
una utilidad clnica. la fase inflamatoria por deficiente inmunidad
A pesar de la diversidad de factores celular y humoral sino tambin la fase
existentes ellos coinciden en afectar alguno proliferativa al no haber una adecuada
de los procesos fundamentales para una sntesis de colgeno y formacin de nuevos
cicatrizacin exitosa. capilares.
I . GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES estimula la produccin de la megacariocito
stem cell (tambin del precursor de
A) HEMATOPOYESIS granulocito monocito), y
I. INTRODUCCIN
39
III. EL USO R ACIONAL DE
RACIONAL OPIOIDES
ANALGSICOS, REQUIERE DE:
I. GENERALIDADES
A) Conocimiento de las acciones agudas y
crnicas y los mecanismos de los efectos Los opioides constituyen los analgsicos
analgsicos de las drogas ms potentes, de los que dispone el mdico
para el manejo del dolor; comprende tanto
B) Conocimiento de las relaciones entre a los alcaloides obtenidos del opio
acciones analgsicas y efectos colaterales (opiceos), como aquelos frmacos que no
potencialmente severos, de los frmacos teniendo su origen en el opio, actan sobre
C) Conocimiento de la farmacocintica y los los mismos receptores que aquellos y
efectos farmacolgicos en el contexto de la controlan el dolor.
variabilidad individual y la patologa
II. RECEPTORES OPIOIDES
IV
IV.. DEFINICIN DE ANALGESICOS A) Los receptores opiodes, pertenecen a la
gran familia de receptores ligados a protena
Frmacos que actuando a nivel de los G. Los receptores opiodes clsicos son:
nociceptores (receptores de dolor) o de los Mu ( ), Kappa ( ) y Delta ( ), con sus
lugares de modulacin, son capaces de diferentes subtipos.
impedir la produccin del dolor,
disminuyndolo o desaparecindolo. 1) La mayora de los opioides utilizados en
Recordemos que el dolor es la causa ms la clnica, interactan con los receptores ,
frecuente del sufrimiento humano y la razn por los que la morfina posee una gran
principal por la que muchos pacientes, afinidad; igual que las -endorfinas, en
aceptan la intervencin quirrgica. menor grado las encefalinas y las
endorfinas. Los receptores estn
localizados en las estructuras nerviosas
V. CLASIFICACIN DE LLOS
OS relacionadas con el dolor, como: sustancia
ANALGSICOS gris periacueductal, ncleo del trigmino,
ncleos cuneiforme y gracil, tlamo ptico,
El mejor conocimiento de los receptores, ncleo del haz solitario, ncleo ambiguo,
los mediadores, los mecanismos de ncleo para braquial, rea postrema del
produccin del dolor y lugar de accin de bulbo raqudeo, terminaciones nerviosas
los analgsicos, as como la importancia de sensitivas, membrana pre y post sinptica
los opiodes en el manejo del dolor, ha medular. La -funaltrexamina bloquea en
permitido presentar una nueva forma irreversible a los receptores mu, en
clasificacin, ms coherente y convincente, tanto que la naltrexona lo hace
que es la siguiente: preferentemente a los receptores 1.
1) Opioides 2) Los receptores K, estn localizados en:
2) No opioides regiones hipotalmicas, espinal,
supraespinal y tubo digestivo. Su ligando
a) AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos) endgeno es la Dinorfina-A.
b) Coadyuvantes o coanalgsicos 3) Los receptores D, tienen como ligandos
c) Fisiopatognicos (Antiespasmdicos) endgenos a las encefalinas, y estn
localizados a nivel espinal, supraespinal y
d) Genoterapia (en desarrollo) conducto deferente del ratn. Los
2) En pacientes con arteriopata coronaria, sin 4) adems, los opioides, producen aumento
problemas mdicos agudos, la administracin del tono y disminucin de los movimientos
IV de 10 mg de morfina produce disminucin: peristlticos del intestino grueso, aumento
del consumo de O2, de la presin terminal del del tono del esfnter anal y disminucin del
ventrculo izquierdo y del gasto cardaco. A reflejo de la defecacin, siendo la
nivel vascular producen: vasodilatacin consecuencia un estreimiento pertinaz.
perifrica, disminucin de la resistencia 5) A nivel del arbol biliar, disminuyen la
vascular perifrica e inhibicin de los reflejos secrecin de bilis, aumentan el tono del
barorreceptores, por lo que pueden ocasionar esfnter de Oddi y elevan las amilasas
hipotensin ortosttica. sricas.
3) El incremento del CO2, consecuencia de Aparato gnitourinario.
la depresin respiratoria, puede producir En dosis teraputicas, los opioides, son
vasodilatacin cerebral y aumento de la capaces de incrementar el tono y la amplitud
presin itracraneana. de las contracciones del urter; inhiben el
4) La morfina y algunos otros opioides (no reflejo de la miccin, aumentan el tono del
todos), producen liberacin de histamina, esfnter externo y producen retencin
podra jugar un papel importante en la urinaria, sobre todo en varones de edad
produccin de hipotensin arterial; sin avanzada; este efecto es debido a la
embargo, la naloxona contrarresta mejor, activacin de receptores mu y delta espinales
este efecto, que los antihistamnicos. y supraespinales; muy rpidamente se
Aparato digestivo. presenta el fenmeno de tolerancia a este
efecto. Igualmente, los opioides, son capaces
Los mltiples efectos de los opioides sobre de disminuir las contracciones uterinas y
el aparato digestivo, son debidos a la prolongar el trabajo del parto, atraviesan la
activacin de receptores mu y delta, barrera placentaria y producen depresin
espinales, supraespinales y perifricos respiratoria del feto.
(plexo mientrico), estn dados por:
Sistema inmunitario.
1) Accin emtica, accin espasmognica,
reduccin de la secrecin de HCl debido al Los opioides reducen la capacidad
incremento de somatostatina pancretica e fagocitaria de los macrfagos y reducen la
inhibicin de la liberacin de ACh; produccin de interfern, lo que constituye
una clara seal de que los opioides
2) Aumento del tono antro-ploro-duodeno intervienen en la regulacin de la capacidad
y disminucin de la motilidad gstrica, inmune. Es conocido el hecho de que la
responsables del retardo del vaciamiento morfina inhibe la formacin de rosetas de
Mioclonas.
III. TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
Particularmente si son administrados en FSICA
dosis altas. Es ms frecuente con meperidina,
probablemente por la acumulacin de su Constituyen una caracterstica propia de los
metabolito (normeperidina). El mecanismo de opioides cuando son administrados en forma
produccin no es muy claro y las repetida; son caractersticas fisiolgicas que
benzodiacepinas y los barbitricos pueden se observan en todos los pacientes y,
ser tiles en su tratamiento presumiblemente, se debe a cambios a nivel
de receptores y no indican riesgo de abuso.
II. EFECTOS ADVERSOS Con el uso continuado del opioide decrece
el efecto analgsico. La tolerancia no es
Estudios clnicos, en grandes grupos igual para todos los opioides, ni siquiera
poblacionales, han mostrado que a dosis para todos los efectos de un mismo opioide;
equianalgsicas, todos los opioides, esto permite la rotacin de opioides en el
producen el mismo grado y la misma manejo del dolor.
incidencia de efectos adversos, con pocas
excepciones; sin embargo no es posible La tolerancia a un opioide se extiende a otros,
determinar qu pacientes presentarn tales aunque en forma incompleta, constituyendo
o cuales efectos adversos y con qu la tolerancia cruzada. En estudios
frmacos; en consecuencia, todos los experimentales se ha demostrado la
pacientes deben ser monitorizados para importancia de otros receptores en el
detectar, precozmente, los efectos adversos desarrollo de tolerancia a opioides; as, el
y hacer la rotacin de opioides o tomar las bloqueo del receptor NMDA y la inhibicin
medidas ms adecuadas. de la xido nitrico sintetasa, disminuyen el
desarrollo de tolerancia.
Dentro de la amplia gama de los efectos
adversos, tenemos: depresin respiratoria, Igualemte, existe el fenmeno de internacin
nuseas, vmitos, mareos, sedacin, de receptores despus que stos han sido
embotamiento de la conciencia, disforia, activados por el opioide (agonista), pero este
prurito, estreimiento, retencin urinaria, fenmeno no es igual para todos los
aumento de la presin de vas biliares, opioides. Mientras ms rpido se produzca
I. GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES Son los frmacos de mayor consumo a nivel
mundial. En los Estados Unidos, el 1,2 % de
Los antiinflamatorios no esteroideos la poblacin ingiere diariamente estos
(AINEs), constituyen un gran nmero de agentes teraputicos y su uso se incrementa
frmacos, con diferentes caractersticas con la edad. Son utilizados para combatir la
qumicas, pero que comparten algunas causa ms frecuente del sufrimiento
caractersticas farmacolgicas comunes; en humano: el dolor. En los ltimos aos se han
efecto, son considerados como incrementado significativamente, indicativo
analgsicos, antiinflamatorios, antipirticos de que, an, no encontramos el analgsico
y, algunos, antiagregantes plaquetarios. ideal.
49
A) CLASIFICACIN SEGN 3) MS DE 12 HORAS
ACTIVIDAD SOBRE CICLOXIGENASAS Sulindaco, Piroxicam, Naproxeno,
1) INHIBIDORES COX NO Nabumetona
ESPECFICOS Rofecoxib, Oxaprozina, Meloxicam,
Naproxeno, Ibuprofeno, Indometacina Valdecoxib,
2) INHIBIDORES COX-1 Parecoxib Sdico, Etoricoxib
ESPECFICOS
Aspirina, Proxicam III. FFARMACOCINTICA
ARMACOCINTICA
3) INHIBIDORES COX-2
PREFERENCIALES La farmacocintica de los antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs) es muy semejante
Meloxicam, Nimesulida, Nabumetona, en todos ellos.
Etodolaco
Se caracterizan por ser de excelente
4) INHIBIDORES COX-2 ESPECFICOS absorcin en el tracto gastrointestinal, por
Celecoxib, Rofecoxib, Valdecoxib, Parecoxib- ligarse en alto porcentaje a las proteinas
Na, Etoricoxib plasmticas, en razn de su gran afinidad
por ellas, y de interactuar con otros
frmacos que tambin se ligan a las
B) CLASIFICACIN SEGN TIEMPO DE protenas, a los que generalmente los
VIDA MEDIA desplaza, incrementando su fraccin libre,
1) MENOS DE 6 HORAS y por ende sus efectos.
Los analgsicos adyuvantes han sido El Dr. Gmez Sancho y otros autores en
extensamente estudiados y revisados en 1995 propusieron aadir una barandilla
casos no oncolgicos y generalmente se para que, de una forma grfica se viera la
les reconoce como una intervencin importancia de factores como: (10).
importante en la provisin de un adecuado
III. NUTRIENTES
A) Carbohidratos.
La glucosa es el sustrato
preferencial de varios tejidos vitales
como cerebro, sistema inmune y
tambin de los tejidos injuriados.
La produccin basal de glucosa
endgena es de aproximadamente
250 g/da en voluntarios sanos.
La infusin de glucosa en dosis
energtico real mediante calorimetra que no excedan estos niveles producir una
indirecta, se puede efectuar una aproximacin reduccin de la produccin endgena de
del aporte calrico: 20-30 Cal/Kg/da en glucosa y un ahorro significativo de
pacientes con injuria y/o sepsis severa o nitrgeno. Sin embargo, la infusin de
FOM, 30- 35 Cal/Kg/da en pacientes con glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a
injuria moderada o con pocas alteraciones pacientes spticos, produce slo discretos
metablicas y 40 Cal/Kg/da si la injuria es cambios en el porcentaje de glucosa
leve y el paciente precisa de replecin oxidada, en la capacidad de frenar la
nutricional. neoglucognesis y en la capacidad de
Al momento de comenzar la nutricin, se ahorrar protenas.
debe aportar un tercio de las caloras Adems la infusin de grandes cantidades
estimadas y de acuerdo a la tolerancia se de glucosa lleva el cociente respiratorio a
va incrementando progresivamente el valores superiores a 1, indicando que el aporte
aporte calrico hasta completar los extra de glucosa no est siendo oxidado, sino
requerimientos energticos en 48-72 horas. convirtindose en grasa.
La medicin del nitrgeno ureico urinario Por las razones anteriores, la recomendacin
(NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de glucosa en pacientes estresados no debe
de hipercatabolismo. La medicin del balance sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte
nitrogenado (BN) es una buena aproximacin debe constituir aproximadamente el 50% de
para evaluar el apoyo nutricional de los las caloras totales aportadas y el 60% de las
pacientes crticos. El clculo de BN se realiza caloras no proteicas. Cada g de glucosa
a travs de la siguiente frmula: dihidra aporta 3,4 Cal/g.
BN = Nitrgeno aportado - (Nitrgeno B) Lpidos.
urinario total (NUT) excretado en 24 horas +
Los lpidos adems de constituir una fuente
prdidas extrarrenales de nitrgeno), todo
energtica, aportan cidos grasos esenciales,
expresado en gramos.
forman parte de las membranas celulares,
Para convertir g de protenas en g de tiene un papel en la regulacin inmune,
nitrgeno, se dividen los g de protenas por participan como transportadores de
6,25. Para efectos prcticos se puede estimar vitaminas liposolubles y son precursores de
el NUT como el NUU + 2. El nitrgeno los eicosanoides (prostaglandinas y
extrarrenal es variable pero podra situarse leucotrienos).
en alrededor de 2 a 3 g/da. Cuando existe
67
la morbimortalidad comparada con los E) Los agentes exactos que producen accin
pacientes bien nutridos. En la etiologa de sobre el sistema nervioso central causando
la Caquexia por Cncer se pueden anorexia, no han sido definidos claramente.
determinar dos causas generales: Los estudios han implicado a las citokinas
1) Un aporte de nutrientes subptimo y producidas por el husped y el tumor, por
mala absorcin de los mismos. ejemplo: Interleukina I, Factor de necrosis
tumoral TNF y Interleukina 6.
2) Alteraciones metablicas del husped.
III. ALTER
ALTER ACIONES MET
TERACIONES ABOLICAS
METABOLICAS
II. FFACTORES
ACTORES CONTRIBUYENTES A
DISMINUIR EL APORTE DE Las alteraciones metablicas encontradas en
NUTRIENTES pacientes con caquexia por cncer son
diferentes de aquellas observadas en
A) Disminucin del aporte oral: pacientes en inanicin sin estrs. Una tasa
Anorexia metablica en reposo elevada con frecuencia
Nauseas, vmitos produce aumento de las demandas
energticas en los pacientes con cncer.
Alteraciones gustativas
A) EN EL METABOLISMO DE LOS
B) Efectos locales del tumor: CARBOHIDRATOS
Odinofagia, disfagia La intolerancia a la glucosa y la Resistencia
Obstruccin intestinal digestiva perifrica a la insulina son frecuentes en
Saciedad precoz los pacientes con cncer y principalmente
en los que presentan estadios avanzados.
C) Mala absorcin La resistencia a la insulina esta bien
Factores Psicosociales: documentada en pacientes con cncer.
Depresin, ansiedad En conclusin, la resistencia a la insulina no
Aversin a la comida esta inducida por la malnutricin. La
presencia del tumor parece ser el principal
D) Efectos del tratamiento por cncer factor que induce a la resistencia, otros
Ciruga factores incluyen las reacciones inflamato-
rias. Si la resistencia a la insulina es un
Alteraciones masticacin y salivacin
mecanismo de defensa del husped para
Sndrome post gastrectoma evitar seguir nutriendo al tumor o es un
Insuficiencia pancretica impedimento biolgico del tumor parar sacar
ms nutrientes; son temas que an no estn
Estrechez de anastomosis
totalmente dilucidados.
Quimioterapia
El incremento de la produccin de glucosa
Nauseas, vmitos a partir de la gluconeogenesis heptica
Alteraciones del gusto ocurre en pacientes con cncer. El consumo
de glucosa se incrementa a medida que
Diarrea
aumenta el tamao del tumor. Sheen y Wolfe
Radioterapia observo la correlacin entre el incremento
Odinofagia, disfagia del tamao del tumor y la produccin de
glucosa, observaron asimismo, la
Xerostomia, mucositis
disminucin de los niveles de glucosa
Estenosis, fstulas despus de resecciones curativas del tumor.
I. GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES plaquetas, xido ntrico, radicales libres,
prostaglandina E2, leucotrienes, tromboxanos,
La pancreatitis aguda es una enfermedad etc, que condicionan el denominado Sndrome
potencialmente seria, la mayora de casos de Respuesta Inflamatoria Sistmico,
corresponden a una presentacin leve que se asociado a disfuncin orgnica y muerte.(4)
autolimita en unos das con un manejo Todo esto lleva al paciente a una rpida
conservador, mientras que el cuadro grave se desnutricin ms an si consideramos que
acompaa de disfuncin de rganos, parte del manejo de la pancreatitis grave impli-
complicaciones locales como necrosis, ca la restriccin de la alimentacin por va
absceso, y se asocia a una alta mortalidad (1). oral y que dentro de su evolucin eventual-
Desde el punto de vista metablico el paciente mente se asocia a ileo hemorragia digestiva
con pancreatitis aguda se comporta como el lo que limita ms an la posibilidad de que el
paciente con sepsis a gram negativos y se paciente se alimente normalmente, de all que
caracteriza por lo tanto por presentar cambios la intervencin nutricional artificial es funda-
hiperdinmicos, hipermetabolismo e mental a fin de poder impactar favorablemente
hipercatabolismo(2)(3) en la evolucin clnica del paciente.
a) Los cambios hiperdinmicos incluyen:
aumento del dbito cardiaco, disminucin de II. ALTER
ALTER ACIN EN EL
TERACIN
la resistencia perifrica y aumento del consumo MET ABOLISMO
METABOLISMO
de oxgeno.
b) El hipermetabolismo se asocia a un aumento A) De las protenas
del consumo energtico en reposo. Como mecanismo de adaptacin en la
c) El hipercatabolismo se expresa en
trminos de aumento de la degradacin
proteica, disminucin de sntesis,
aumento de la produccin de urea y
balance nitrogenado negativo.
Todos estos cambios se producen no
slo porque se liberan las denominadas
hormonas de stress contrareguladoras
como las catecolaminas y glucocor-
ticoides, sino que adems las manifesta-
ciones sistmicas se deben a la liberacin
de una serie de mediadores de respuesta
inflamatoria como interleukinas, factor de
necrosis tumoral, factor activador de Figura 1. Proteolisis Muscular y
Nucleoneognesis Heptica en el estrs
71
pancreatitis aguda grave se degrada la Esto es importante de tener en cuenta por
protena somtica, es decir hay gran consumo ejemplo al momento de iniciar nutricin
de la masa muscular que lleva al paciente a parenteral ya que la glucosa debe
grandes prdidas de nitrgeno con balance administrarse en forma cautelosa,
nitrogenado negativo(4)(5). monitoreando muy de cerca la glicemia,
Este sin embargo es un mecanismo de siendo una buena medida el iniciar la infusin
adaptacin al stress, ya que al degradarse la a una dosis de 2.5 - 3.0 mg/Kg/min para ir
masa muscular se libera alanina necesaria aumentndola de acuerdo a la tolerancia del
para la formacin de glucosa en el hgado y paciente. Tambin debemos considerar que
que va a suplir el requerimiento energtico por existir resistencia perifrica a la insulina
del paciente (hay pues aumento de la muchas veces la administracin exgena de
gluconeogenesis), pero al degradarse el la misma no garantiza llevar la glicemia a
msculo tambin se libera glutamina que es niveles normales y por el contrario en
fundamental para mantener la indemnidad pacientes con hiperglicemia refractaria se
de la barrera intestinal y evitar el famoso debe disminuir el aporte de carbohidratos
fenmeno de traslocacin bacteriana para poder controlarla.
asociado a la disfuncin orgnica mltiple. C) De los lpidos
La glutamina tambin mantiene una Se ha reportado disminucin del
adecuada funcin renal y es combustible por aclaramiento de lpidos (5)(7). Adems la
excelencia de macrfagos e histiocitos. carnitina, necesaria para la oxidacin de los
Es importante sealar tambin que la cidos grasos de cadena larga est
administracin exgena de glucosa no disminuida en el estado crtico por lo que
consigue bloquear totalmente la degradacin sera conveniente la utilizacin de
proteica y por lo tanto la gluconeogenesis. emulsiones de lpidos que contengan una
mezcla de triglicridos de cadena larga y
Por todo lo mencionado uno de los objetivos
triglicridos de cadena media ya que stos
de la terapia nutricional es pues disminuir al
ltimos no necesitan de carnitina para su
mximo el estado catablico que implica gran
oxidacin y as ser utilizados como fuente
prdida proteica, desnutricin aguda y un
energtica.
pobre pronstico(6).
Por otro lado es reconocido que algunos
B) De los carbohidratos
cuadros de trastornos en el metabolismo de
Los carbohidratos constituyen la principal los lpidos se asocian a pancreatitis aguda
fuente de energa y en la pancreatitis aguda el debido a hipertrigliceridemia (8), sin embargo
organismo obtiene glucosa a travs del la administracin endovenosa de lpidos no
consumo de la masa muscular como ya hemos estimula de manera importante la secrecin
sealado (aumento de la gluconeognesis). exocrina del pncreas y se considera segura
Caractersticamente el paciente es tendiente su administracin si los niveles sricos de
a la hiperglicemia e intolerancia a la triglicridos no exceden los 400 mg/dl.(9)
glucosa(7) debido a que: D) De los micronutrientes
a) Existe una elevacin de la produccin de Una de las alteraciones importantes es la
glucosa endgena. hipocalcemia que ocurre hasta en el 60% de
b) La administracin de glucosa exgena pacientes, sobretodo en los primeros das y
no bloquea adecuadamente la sntesis de su origen es multifactorial incluyendo el
glucosa endgena. proceso de saponificacin, el aumento de
c) Existe alteracin en la liberacin de liberacin de calcitonina y disminucin de la
insulina por disfuncin de las clulas beta paratohormona(10).
debido a la injuria pancretica. Se debe tener en cuenta que la
d) Existe resistencia perifrica a la insulina. hipomagnesemia suele agravarla. Es importante
I. GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES b) As mismo, son tambin responsables
de la activacin de las cascadas proteicas
Es importante acabar desterrando ideas plasmticas: coagulacin, fibrinolisis,
pasadas que conceban la presencia de los complemento y calicrena-quinina; de
microorganismos en la sangre como la mediadores lipdicos: eicosanoides
principal causante de la morbimortalidad en (metabolitos del cido araquidnico) y
la sepsis. Factor activador de plaquetas (PAF); y por
fin, de radicales de oxgeno y xido ntrico.
Hoy da se sabe que la infeccin por s
misma no es la causa de las repercusiones 2) Son citoquinas antiinflamatorias
sistmicas, sino que es la propia respuesta (Interleucina-10 [IL-10]), antagonistas de
del organismo a la infeccin la que origina citoquinas (antagonista del receptor de la
la mayora de los problemas del paciente. IL-1 [IL-1Ra] y receptores solubles del TNF
[sTNF-R])
Desde un punto de vista fisiopatolgico es
la presencia de elementos moleculares de La respuesta Proinflamatoria intensa
signos contrarios: citoquinas proinflamatorias contribuye al inicio y al mantenimiento de
y antiinflamatorias. la sepsis, pero tambin se produce una
respuesta compensatoria antiinflamatoria
1) Son citoquinas proinflamatorias:
que pretende restaurar la homeostasis:
a) Factor de necrosis tumoral [TNF],
Cuando se produce una excesiva cantidad
Inteleucina-1 [IL-1], Interleucina-6 [IL-6]), las
de mediadores proinflamatorios que opacan
cuales son liberadas a la circulacin sangunea
la respuesta antiinflamatoria el resultado
y causan la activacin de varias clulas, como
sera una progresiva respuesta inflamatoria
neutrfilos, monocitos, macrfagos,
sistmica con fracaso multiorgnico.
plaquetas y clulas endoteliales.
Mediadores de la Sepsis 75
linfocitos B (27). hipotensin y de shock son el
En el plasma, el LPS puede unirse a Staphyilococcus aureus (sndrome del
protenas como la protena enlazante de LPS shock txico provocado por la exotoxina
(LBP), formando un complejo que favorece TSST-1) y el Streptococcus pyogenes
y aumenta la sensibilidad del receptor CD14 (exotoxina A).
al LPS (28). El resultado de la interaccin Las exotoxinas de ambos pertenecen al
LPS-receptor CD14 potencia la fosforilacin grupo de los superantgenos, dotados de
y activacin de quinasas intracelulares, en una gran capacidad de estimulacin del
concreto, proten tirosina quinasas (PTK) sistema inmunitario induciendo una
y MAP quinasa, del ingls, Mytogen importante proliferacin no especfica de
Activated Protein quinasa. Las quinasas linfocitos T y produccin de citoquinas .
activadas modulan la expresin gentica de C) Peptidoglicanos:
la clula incrementando, en este caso, los
niveles de ARN mensajero que codifican Son compuestos elementales de la pared
protenas tales como las citoquinas, celular de todas las bacterias.
receptores de citoquinas, molculas de La infusin de peptidoglicanos en animales
adhesin, protenas de fase aguda, factor de experimentacin induce fiebre y cambios
tisular o la enzima sintasa NO (xido Ntrico) hemodinmicos comparables a los
inducible (29,30). Es decir, como resultado inducidos por la endotoxina, aunque de
final se obtiene la liberacin de mediadores menor intensidad.
que activan, intensifican y perpetan la
respuesta inflamatoria que de esta forma,
puede volverse incontrolada. III. MEDIADORES ENDGENOS
Mediadores de la Sepsis 77
nados eicosanoides, bien por la va de la estructura y receptores aunque sus
ciclooxigenasa sintetizndose las diferentes actividades biolgicas se superponen y son
prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX), sinrgicas.
bien por la va de la lipooxigenasa b) El TNF-alfa es secretado mayoritaria-mente
producindose los leucotrienos (LT). por los macrfagos estimulados por la
Este efecto podra estar mediado por la endotoxina, si bien tambin puede ser
activacin directa de la fosfolipasa de sintetizado por otras clulas como mono-
membrana por parte del TNF-alfa. citos, mastocitos, clulas Kupffer, astro-citos,
Como mecanismo de retroalimentacin, estos estimulados, no slo por la endotoxina sino
eicosanoides han demostrado in vitro su tambin por exotoxinas, virus, antgenos de
capacidad de modular la produccin de hongos y parsitos, fraccin C5a del
citoquinas, as como alguno de los efectos complemento y complejos antgeno
de dichas sustancias sobre las clulas diana. anticuerpo.
Los principales eicosanoides hoy da c) Existen dos formas de IL-1: alfa y beta, que
implicados en la mediacin de los efectos de se unen a los mismos receptores y tienen
la endotoxina son el Tromboxano A2 (TXA2), idnticos efectos biolgicos.
la prostaciclina (PGI2), la prostaglandina E2 - La forma alfa rara vez se encuentra en los
(PGE2) y el leucotrieno B4 (LTB4). lquidos corporales en forma soluble, al
E) Citoquinas: contrario que la forma beta.
Cuando se descubri en 1985 que una - En la sepsis la forma beta alcanza elevadas
citoquina, TNF-alfa, produca los mismo concentraciones plasmticas, aunque por lo
sntomas que la endotoxemia, esto es, fiebre, regular son inferiores a las que alcanza el factor
hipotensin arterial, acidosis metablica, TNF-alfa.
hipertrigliceridemia y taquicardia la d) Una propiedad fundamental de estas
investigacin se polariz hacia el estudio de citoquinas proinflamatorias es inducir en las
las citoquinas como mediadores centrales en clulas que activan la expresin de una
las consecuencias deletreas de la infeccin variedad de genes que implican a la
(38,39). microcirculacin y al ambiente tisular ms
Segn mencionamos anteriormente, en la prximo. Es decir, genes inflamatorios, cuya
infeccin incontrolada que ocasiona una activacin traduce la sntesis de otros
sepsis existe una liberacin simultnea de miembros de la familia de las citoquinas y la
citoquinas de signos contrapuestos: sntesis de enzimas encargadas, a su vez, de
proinflamatorias y antiinflamatorias. Es, la regulacin de mediadores inflamato-rios de
precisamente, la falta de equilibrio en la pequeo peso molecular. Tales mediadores
secrecin de las mismas el detonante, si no se son las prostaglandinas, los leucotrienos y el
detiene a tiempo, que conduce a los dos xido ntrico.
grandes trastornos hemodinmicas precur- e) En este sentido, la IL-1 y el TNF-alfa son
sores del fallo irreversible en cadena de todos potentes inductores de la expresin gentica
los rganos de la economa: el fallo cardaco que codifica la sntesis de fosfolipasa A2 tipo
como bomba y la alteracin de la 2 y la ciclooxigenasa-2, enzimas, ambas,
microcirculacin. determinantes en la sntesis de
Las citoquinas proinflamatorias TNF-alfa e IL- prostaglandinas y leucotrienos (37).
1 son los principales mediadores endgenos f) Ensayos clnicos con humanos en los que
de la sepsis. se administr dosis reducidas de IL-1 y TNF-
alfa advirtieron que stos experimentaban
a) Ambas citoquinas tienen diferente
Mediadores de la Sepsis 79
directa (destruccin de enzimas, lesin de Referencias Bibliogrficas
ADN, degradacin del colgeno, depolimeri- 1. Abraham E, Matthay M, Dinarello C, Vincent J,
Cohen J, Opal S, Glauser M, Parsons P, Fisher C,
zacin y peroxidacin de lpidos). Repine J. Consensus conference definitions for sepsis,
septic shock, acute lung injury, and acute respiratory
La produccin de radicales libres puede distress syndrome: time for a reevaluation. Crit Care
tambin ser importante en otras estirpes Med 2000; 28 (1): 232-235.
celulares como los neutrfilos, los monocitos 2. Antonelli M. Sepsis and septic shock:
y los macrfagos. proinflammatory or anti-inflammatory state?. J
Chemoter 1999; 11 (6): 536-540.
Adicionalmente, la revascularizacin del tejido 3. Arias J. Sepsis y shock sptico. Cir Esp 1996; 60
isqumico es responsable de una interaccin Suppl 2: 22-33.
leucocito-endotelial que conlleva, ulterior- 4. Bhatia M, Brady M, Shokuhi S, et al. Inflammatory
mediators in acute pancreatitis. J Pathol 2000; 190:
mente, una migracin transendotelial del 117-125
leucocito y con ello, la liberacin de sus factores 5. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: ACCP/SCCM
lesivos para los tejidos circundantes. Consensus conference: Definitions for sepsis and
organ failure and guidelines for the use of innovative
Esta interaccin leucocito-endotelial es therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-
inicialmente laxa, adhesin por rodadura, 874
debida a la interaccin entre selectinas del 6. Bone RC. Sepsis and SRIS. Nephrol Dial
Transplant 1994; 9 Suppl 4: 99-103.
endotelio y del leucocito.
7. Borrelli E, Roux-Lombard P, Grau GE, Giardin E,
Seguidamente, la fijacin se convierte en Ricou B, Dayer J. Plasma concentrations of
cytokines, their soluble receptors, and antioxidant
adhesin fuerte cuando los neutrfilos vitamins can predict the development of multiple
expresan en su superficie unas molculas organ failure in patients at risk. Crit Care Med
llamadas integrinas (CD11 y CD18) que se unen 1996; 24: 392-397
a inmunoglobulinas endoteliales (ICAM-1 e 8. Derijard B, Raingeaud J, Barrett T, et al.
Independent human MAP kinase signal transduction
ICAM-2). pathways defined by MEK and MKK isoforms.
Science 1995; 267: 682-685.
En la expresin de las citadas molculas de
9. Hack CE, Hart M, van Schijndel RJ, et al.
adhesin por parte de las clulas endoteliales Interleukin-8 in sepsis: relation to shock and
y los neutrfilos intervienen activamente el LPS, inflammatory mediators. Infect Immun 1992; 60:
el TNF y la IL-1 2835-2842.
10. Hardaway R. A review of septic shock. Am Surg
Por ltimo, en esta interaccin leucocito- 2000; 66 (1): 22-29.
endotelio tambin participa la endotelina-1 (ET- 11. Hoffman WD, Natanson C. Endotoxin in septic
1), aunque como vimos anteriormente, su papel shock. Anesth Analg 1995; 81: 1123-1124.
era ms significado en la induccin de los 12. Howard M, OGarra A, Ishida H, Malefyt RD,
Devries J. Biological properties of interleukin-10.
microtrombos circulatorios por favorecer la J Clin Immunol 1992; 12: 239-247
agregacin entre las plaquetas y el endotelio. 13. Madhav Bhatia1, Shabbir Moochhala. Role of
inflammatory mediators in the pathophysiology of
G) xido Ntrico (NO): acute respiratory distress syndrome. J Pathol 2004;
La sntesis del NO por la clula endotelial, 202: 145156.
catalizada por la familia de las NO sintetasas a 14. Rau B, Steinbach G, Gansauge F, Mayer JM,
Grunert A, Beger HG. The potential role of
partir del aminocido L-arginina, es procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of
responsable del tono vasodilatador, esencial infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997;
41: 832-840
para la regulacin de la tensin arterial y una
15. Remick DG, Bolgos GR, Siddiqui J, et al. Six at
sntesis excesiva puede ser responsable de la six: interleukin-6 measured 6 h after the initiation
hipotensin refractaria del shock sptico. of sepsis predicts mortality over 3 days. Shock
2002; 17: 463-467Gmez J, Salgado A: Sepsis,
El LPS, y las citoquinas proinflamatorias asignatura pendiente para el siglo XXI. Med Clin
estimulan la liberacin masiva endotelial de esta (Barc) 1995; 105: 304-307.
sustancia por inducir la expresin de una 16. Tobias PS, Soldau K, Gegner JA, Muntz D, Ulevitch
RS. Lipopolysaccharide binding proteins mediated
isoforma, diferente de la habitual, de la enzima complexation of lipopolysaccharide with soluble
sintetasa de NO. CD14. J Exp Med 1986; 164: 777-793.
81
rpidamente al shock de tipo
hipovolmico al paciente.
El incremento de la RVS (Resistencia
Vascular perifrica Postarga) tiene como
causas la Presin ejercida sobre aorta
abdominal y la compresion sobre
vasculatura abdominal, estas a su vez
debidas a una presion intrabdominal
incrementada y a una vasoconstriccin
arteriolar ante la hipovolemia. En forma
adicional se observa que la PIA favorece
el incremento del edema perifrico y un
estasis que predispone a trombosis
Esta presin incrementada produce cierto venosa.
grado de Compresin de Venas (Porta,
VCI) y Corazn disminuyendo a s u vez el Es conocido que la hipovolemia agrava los
retorno venoso por estas estructuras, cambios y que a su vez en forma paradjica
debido al gradiente entre las presiones del se observa que hay un incremento de las
las cavidades abdominal y torcica la mayor presiones de llenado cardaco: PCP y PVC a
resistencia al flujo venoso se observa a pesar de la hipovolemia (reduccin del
nivel del hiato diafragamtico. retorno venoso) que pudiera existir,
bsicamente por transmisin de la presin
El incremento de la PIA produce intratorcica.
finalmente una Disminucin del volumen
sistlico final y una Disminucin del
volumen de eyeccin lo cual tiene como V. FISIOPATOL
FISIOPA OGA RESPIR
TOLOGA RESPIRAATORIA
factores principales: Incremento de Post
carga por la presin transmitida del Con la Presin intrabdominal incrementada
abdomen y la disminucin del retorno se observan los siguientes cambios:
venoso con incremento de la presin de 1) Desplazamiento de diafragma hacia arriba
esta en forma paradjica (clnicamente evidente en una Radiografa
Clnicamente se evidencia que inicialmente de Trax) lo cual produce compresin de
se presenta un incremento FC y GC el cual los pulmones, y lleva a una disfuncin de
es transitorio y luego: Se inicia la cada del la mecnica pulmonar, es decir que para
GC dependiendo de la Reserva CV y estado mantener el VC (volumen respiratorio
premorbido del paciente que puede llevar corriente) es necesaria una elevacin de la
PI (Presin inspiratoria) y Presin
inspiratoria pico; requiriendo un mayor
esfuerzo respiratorio.
2) Asimismo es evidente una reduccin
en complacencia pulmonar (pulmn
rgido) y as una disminucin de la CRF
(capacidad residual funcional); lo cual
conduce a un incremento del espacio
muerto pulmonar.
3) La compresin Parenquimal lleva a
Alteraciones en relacin V/Q (ventilacin
/perfusin), lo cual se traduce en
VIII. FISIOPATOL
FISIOPA OGA
TOLOGA HIA y SCA no son sinnimos, pero
NEUROLGICA probablemente reflejan fases diferentes del
mismo proceso patolgico. HIA es una
A) En el Sistema Nervioso Central hay un manifestacin temprana, o precursora de
incremento de la presin intracraneana los SCA, pero el grado de HIA que define la
(PIC). PIA crtica no est claro
B) Aumenta la presin intravascular cerebral
XIII. SIGNOS DEL SCA
C) Disminucin de la presin de perfusin
cerebral lo que produce isquemia. A) Distension abdominal y aumento de la
PIA
IX. MONITOREO B) Oliguria refractaria que va a IRA
C) Disminucin del PIP y de la Compleance
A) Mtodos Directos
Pulmonar
1) Catter intraabdominal a manmetro o
D) Hipercpnea e hipoxemia refractarias
transductor de presin.
E) Disminucin del GC y de la RVS
2) Insuflador electrnico de laparoscopia.
F) Acidosis metablica refractaria
B) Mtodos Indirectos
G) Disminucin del Flujo esplcnico
1) Presin Directa de la V.Cava Inf.
2) P. Intra Gstrica (tomada con SNG).
XIV
XIV.. CONCLUSIONES
3) P. Intra Vesical (instilando SS en la vejiga,
midiendo presin con sonda vesical). A) El SCA es una entidad bien definida con
mortalidad del 100 % si no se trata.
X. SECUENCIA FISIOPATOL
FISIOPA OGICA
TOLOGICA B) El SCA se presenta cuando la HIA es
sintomtica
10 mm Hg: Reduccin flujo arterial C) Es el resultado final de una serie de cambios
heptico, GC y TA normal. progresivos, incontrolados de la PIA,
15 mm Hg: Cambios cardiovasculares. secundario a diversas patologas y que acaba
20 mm Hg: Oliguria y disminucin del flujo eventualmente en un SDMO
portal. D) La descompresin produce dramtica
25 mm Hg: Gran dificultad para ventilar. mejora.
40 mm Hg: Anuria. E) Hay que tener conciencia clnica de su
existencia.
XI. ESCALA DE BURCH Referencias Bibliogrficas
1. Benham J, Coetlee CJ, Papaglonopoulos C. Abdominal
comparment syndrome. J Trauma 1995;38:152-3.
Es la PIA medida en forma transvesical.
Figura 2
III. EFECTOS
La reaccin inflamatoria local al trauma se NEUROENDOCRINOS EN
manifiesta por calor, vasodilatacin, edema TR
TRAA UMA
debido a permeabilidad capilar
anormalmente aumentada y migracin con Los fenmenos que ocurren despus de la
presencia de leucocitos y macrfagos lesin suelen ser respuestas graduadas;
activados. El cuadro se debe a la accin 1) esto es, entre ms intenso sea el dao,
autocrina y paracrina de mediadores ms intensa ser la respuesta.
humorales, los cuales se conocen 2) Las reacciones por lo regular se
genricamente como citocinas. intensifican hasta alcanzar un nivel mximo;
Los mecanismos que inician, regulan y 3) la gravedad del dao por arriba de este
sostienen la respuesta al trauma no han sido nivel simplemente ocasiona una respuesta
V. SECUENCIA DE LA
RESPUEST A
RESPUESTA
Figura 3
I) INTRODUCCION II) P
PAATOGENESIS MOLECULAR
Las definiciones de los estados spticos La sepsis produce en el organismo una serie
no han tenido mayor modificacin en los de cambios moleculares, generados por
ltimos aos. Sin embargo las nuevas microorganismos como bacterias u hongos.
intervenciones teraputicas en sepsis han En seguida trataremos de dar una visin
hecho que se revisen los mecanismos de general de la patognesis molecular de
respuesta del organismo a la infeccin. nuestro organismo frente a la infeccin.
La sepsis segn la American College of A) Elementos que intervienen el proceso
Chest Physicians y la Society of Critical sptico:
Care Medicine desde 1992 se define a partir 1) Pared Bacteriana, Exotoxinas y
del Sndrome Respuesta Inflamatoria Endotoxinas (LPS)(Grfico 1).
Sistmica (SIRS) como el SIRS con
infeccin comprobada. (a) Las bacterias y los hongos producen
una respuesta distinta de nuestro
El ao 2001 en un nuevo Consenso en los organismo por su distinta estructura
que adems participaron la European molecular.
Society of Intensive Care Medicine, la
American Thoracic Society y la Surgical (b) Las bacterias Gram negativas que
Infection Society definieron infeccin como frecuentemente producen sepsis como las
un proceso patolgico ocasionado por la Enterobacterias: Echerichia coli, Klebsiella
invasin de microorganismos patgenos (o y otras como la Pseudomona aeruginosa
parcialmente patgenos), de un tejido, originan una respuesta mediada por los
fludo o cavidad normalmente estril. As lipopolisacridos (LPS) que son parte de la
los criterios diagnsticos de Sepsis ahora estructura de su pared, que adems
son ms amplios. interacta con la protena CD14 de la
membrana plasmtica de nuestras clulas.
La sepsis en ciruga representa uno de los Interviene en este caso el TLR4 que es un
grandes problemas por la gravedad cuando tipo de protena transmembrana responsable
se presenta y lo limitado del arsenal de activar a la IL-1.
teraputico mdico que cotidianamente
maneja el cirujano. El conocimiento de la (c) Las bacterias Gram positivas que
fisiopatologa de la sepsis y sus alternativas provocan sepsis como los Sthaphylococcus
teraputicas por el cirujano ayudarn a tener o los Streptococcus tienen dos mecanismos
una mejor conducta frente a este grave de activacin de la respuesta:
problema. (i) Por la produccin de exotoxinas que
actan como superantgenos; es decir, las
molculas que se unen al Complejo Mayor
de Histocompatibilidad tipo II (HLA II),
Fisiopatologa de la Sepsis 93
2) Tambin debemos mencionar que se produce por lesin de tejidos blandos
existen factores que llevan a mayor con interaccin del sistema de coagulacin
predisposicin, factores pre-mrbidos o de los sistemas fibrinolticos. Se
como la inmunosupresin. produce incremento de la permeabilidad
del endotelio y vasodilatacin por
III) MECANISMOS liberacin de sustancias al degranularse los
FISIOP
FISIOPAATOL OGICOS.
TOLOGICOS. mastocitos. El complemento C5a,
estimula la migracin, adherencia y
A) Los mecanismos fisiopatolgicos agregacin de PMN, generando ms lesin
pueden ser divididos en exgenos y del endotelio.
endgenos. 2) Sistema de coagulacin: El estado
Figura 1
Fisiopatologa de la Sepsis 95
expresin de los antgenos Clase II y la hacia el intersticio provocando mayor
subsecuente cascada inflamatoria. hipotensin y edema.
El paciente se recupera rpidamente debido Clnicamente el paciente presenta una o
al equilibrio entre las respuestas ms disfunciones orgnicas y de no ser
proinflamatorias y antiinflamatorias. controlado el disparados el paciente lleva a
B) Respuesta inflamatoria sistmica DOM y muerte.
inicial D) Inmunosupresin excesiva.
Le sigue a la reaccin local, se caracteriza Existe la denominada parlisis inmune,
por el paso de mediadores inflamatorios al por hiperactividad de la respuesta
torrente circulatorio, activando a los PMN, antiinflamatoria, lleva al enfermo a un
atrapamiento plaquetario en la estado de anergia y de inmunosupresin
microcirculacin y dao endotelial. El que lo hace ms susceptible a infecciones
paciente presenta fiebre, taquicardia, o a progresin de las mismas.
vasodilatacin sistmica; a su vez esta fase Existe disminucin de los antgenos HLA
puede progresar a: DR y DQ, disminucin de la sntesis de
(a) control del mecanismo disparador citocinas proinflamatorias y radicales libres.
inicial, es decir una respuesta Niveles elevados de IL-10 y de factor de
antiinflamatoria que predomina sobre la crecimiento beta que inhiben la expresin
inflamatoria, o antignica clase II. En esta fase adems se
(b) incapacidad de controlar la lesin, produce:
llevando a inflamacin peristente y sta (a) Bloqueo de la activacin de macrfagos
pasa a la Fase III. por citocinas.
C) Respuesta inflamatoria masiva. (b) Disminucin de la sntesis de
Se produce una amplificacin no anticuerpos por bloqueo de la
controlada en la liberacin de mediadores comunicacin entre clulas T y B.
celulares y solubles de la inflamacin,
generalmente el disparador inicial sigue
activo.
Se produce mayor dao endotelial,
obstruccin de la microcirculacin por
fibrina, plaquetas y PMN, con mala
distribucin del flujo sanguneo y cada
del aporte de oxgeno.
El dao es mayor por accin de los
radicales libres de oxgeno y proteasas de
los PMN, tambin se presenta
alteraciones de la coagulacin por
Figura 4
disminucin de los niveles de
antitrombina III, que lleva a (c) Disfuncin de los PMN.
microtrombosis vascular.
Esta fase puede revertir por una down-
La prdida del tono vascular e hipotensin regulation de IL-10, que va a llevar a salir
se produce por incremento del xido del estado de paralisis inume por
ntrico y liberacin de otros mediadores. disminucin de la funcin de IL-10 que es
El dao endotelial lleva a prdida de agua inumosupresora o revertir al administrar
Fisiopatologa de la Sepsis 97
ventilatoria como el reclutamiento presencia de sangrado en el paciente ya
alveolar que consiste en incrementar las que su mecanismo de accin es el de
presiones intraalveolares que impidan su inhibicin del estado pro-coagulante.
colapso, disminuyan el trabajo respiratorio
y mejoren la difusin de gases. Referencias Bibliogrficas
(b) Otra tendencia que va ligado a este 1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM,
Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ failure
concepto es el empleo de PEEP en la and guidelines for the use of innovative therapies in
ventilacin mecnica. sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference
Committee. American College of Chest Physicians/
(c) Un concepto novedoso es la hipercapnia Society of Critical Care Medicine. Chest 1992;101:1644-
permisiva, limitando la correccin de la 55.
pCO2 en pacientes con sepsis y SDRA, que 2. Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Sepsis: a new
facilita la correccin de disturbios hypothesis for pathogenesis of the disease process.
Chest 1997;112:235-43.
metablicos y ventilatorios asociados, no
se debe permitir hipercapnea en pacientes 3. Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, Slotman GJ,
Metz CA, Balk RA. Sepsis syndrome: a valid clinical
con acidosis previa o hipertensin entity. Methylprednisolone Severe Sepsis Study
endocraneana. Group. Crit Care Med 1989;17:389-93.
4) Control de glicemia e insulinoterapia. 4. Casey LC, Balk RA, Bone RC. Plasma cytokine and
endotoxin levels correlate with survival in patients
(a) El incremento de la glicemia en estados with the sepsis syndrome. Ann Intern Med
1993;119:771-8.
spticos u otro estado de estrs es el
denominador comn, no se pretenda lograr 5. Claeys R, Vinken S, Spapen H, ver Elst K, Decochez
K, Huyghens L, et al. Plasma procalcitonin and C-
un control estricto en espera de la correccin reactive protein in acute septic shock: clinical and
de su estado mrbido sptico. biological correlates. Crit Care Med 2002;30:757-62.
(b) Sin embargo el control de la glicemia en 6. Holmes CL, Russell JA, Walley KR. Genetic
polymorphisms in sepsis and septic shock. Chest
pacientes spticos no diabticos mediante 2003;124:1103-15.
la administracin de insulina en escala 7. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus
horaria o en infusin continua ha D, Cook D, et al, for the International Sepsis Definitions
demostrado una menor mortalidad en Conference. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions Conference. Crit Care
pacientes crticos, por ello actualmente se Med 2003;31:1250-6.
debe mantener la glicemia en valores
8. Len C, Vilches P, Snchez MA, Lucena F: Nuevos
menores de 150 mg/dl en todo paciente conceptos de sepsis y sndrome sptico. Correlato
crtico etiolgico. Rev Clin Esp 1996; 196 (Monogrfico): 27-
31.
C) TRATAMIENTO ESPECIFICO
9. Lobo SMA, Lobo FRM, Bota DP, Lopes-Ferreira F,
1) Protena C activada recombinante Soliman HM, Melot C, et al. C-reactive protein levels
correlate with mortality and organ failure in critically ill
humana patients. Chest 2003;123:2043-9.
(a) En la sepsis severa existen mecanismos 10. Lorenz E, Mira JP, Frees KL, Schwartz DA. Relevance
fisiolgicos que llevan a un estado pro- of mutations in the TLR4 receptor in patients with
gram-negative septic shock. Arch Intern Med 2002;162:
coagulante y la falta de una regulacin de 1028
los sistemas de coagulacin perpetan el
11. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T,
estado mrbido. Davis CS, Wenzel RP. The natural history of the
systemic inflammatory response syndrome (SIRS).
(b) La Protena C activada recombinante JAMA.1995;273:117-23.
humana debe ser utilizada en casos de
12. Torrabadella P, Salgado A: Nuevos tratamientos de la
sepsis con calificacin APACHE II > 25, sepsis grave. Una encrucijada cientfica, econmica y
especialmente en sepsis con falla orgnica tica. Med Clin (Barc) 1999; 113: 18-19.
mltiple, shock sptico, sepsis con SDRA 13. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with
y tiene como principal contraindicacin la severe sepsis. N Engl J Med 1999;340:207-14.
I. GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES contrada pero en general es igual. Muchas
veces en acalasias clnica y
La funcin del esfago no slo se limita al manomtricamente demostradas no
transporte del bolo alimentario al estmago, encontramos hipertrofias de las capas
tambin implica crear los mecanismos de musculares al ser operadas, volvindose
defensa del esfago frente al reflujo asintomticas despus de la ciruga.
gastroesofgico de cido, bilis y alimentos Este engrosamiento, slo se ve por
para no ser daado. ecografa en los casos patolgicos y muy
Spechler dice ..que no es muy fcil pensar poco en los esfagos normales. Tanigawa
que un conducto endeble como el esfago un cirujano digestivo de Osaka opina
pueda controlar a su ms cercano vecino, tajantemente en sus publicaciones, que no
el estmago , que est lleno de cido, tan existe el esfnter esofgico inferior.
slo a travs de una vlvula endeble.
Esta parte del tubo digestivo tiene un II. FACTORES ANTIRREFLU JO
ANTIRREFLUJO
mecanismo complejo que lleva al control
del reflujo cido o no cido hacia el S creemos que existe una serie de
esfago proximal. Hace muchos aos factores que influyen en el mecanismo
Gubarov plante una teora basada en la esfgico de transporte y en el mecanismo
forma de la unin gastroesofgica y la antirreflujo gastroesofgico. Estaramos
influencia de las presiones del abdomen, pues, frente a un complejo mecanismo en
trax y la gravedad como elementos donde se conjugan mltiples factores para
antirreflujo. un mismo objetivo.
Creemos que el esfnter esofgico inferior 1. Las estructuras anatmicas que
no existe como estructura anatmica ya que participan son: Esfago normal, que tenga
al analizar estmagos normales y disecar necesariamente una porcin de esfago
las capas musculares esofgicas y gstricas abdominal de 4 cm en donde se ubicara el
encontramos que las fibras no eran de mecanismo esfinteriano o de compuerta.
mayor calibre y que las fibras musculares Hiato esofgico de calibre y constitucin
de la zona donde se ubicara el supuesto normal y elementos de soporte .
esfnter no difieren de las del estmago, 2. Las barreras de presin del entorno
salvo por la presencia de una capa de fibras en los trayectos transmurales o tangenciales
oblcuas. No se trata pues de un esfnter y los principios fsicos del entorno, se
semejante al ploro. refieren por ejemplo a como la presin
Al operar los casos de acalasia, uno puede positiva del abdomen actuara presionando
ver que la pared muscular a lo largo del las paredes del esfago en su porcin
esfago est engrosada y en la porcin final abdominal.
ligeramente diferente por lo que est La pared del esfago y del fondo gstrico
99
forman un ngulo agudo por estar pegadas un Whitzel al esfago terminal y se hizo
una a la otra. una vlvula antirreflujo
Al distenderse el fondo gstrico por gas o 3. El hiato esofgico, con calibre
contenido lquido, se incrementa la presin normal acta como elemento de soporte
intragstrica propiciando que , la pared que y contencin para evitar el deslizamiento
est adherida al esfago empuje al esfago del esfago y estmago hacia arriba. De
colapsando su luz estableciendo un esta manera la calibracin adecuada al hiato
mecanismo de compuerta antirreflujo. es necesaria en todas las operaciones
Este mecanismo se pone de manifiesto antirreflujo. Kahrilas, determin que un
principalmente cuando el paciente est en hiato amplio con una hernia reduce la
decbito dorsal. presin del esfnter esofgico inferior y
propicia reflujo (Gut 1999 44:476-482).
Este fenmeno apoya nuestra teora de que
si el ngulo de His que es agudo se abre 4. La coordinacin neurolgica entre el
por deslizamiento de una hernia se SNC y el sistema simptico - parasimptico
propiciara reflujo. ser necesaria para los mecanismos y
sincronizacin de la deglucin voluntaria con
Obviamente , si el ngulo es obtuso o est el peristaltismo del cuerpo esofgico y la
abierto por una hernia, habr reflujo. Si apertura y cierre de los esfnteres esofgicos
restablecemos el ngulo agudo de la unin superior e inferior.
gastroesofgica suturando el estomago a
la pared izquierda del esfago , estaremos 5. Peritaltismo esofgico
restableciendo el ngulo de His y por ende La primera porcin del esfago es voluntaria
el mecanismo de compuerta. con msculos estriados. Por debajo del
Si observamos al cuerpo humano, veremos esfnter superior la contraccin se inicia con
situacines semejantes en donde el la fibra longitudinal luego la capa circular,
mecanismo antirreflujo descrito se repite; por prosperando a travs de la pared esofgica
ejemplo: el mecanismo antirreflujo que hay hasta llegar al rea llamada esfnter
en el urter: la porcin distal del urter entra esofgico inferior producindose
tangencial a la vejiga con una porcin inmediatamente despus que pasa la onda
transmural. Si esta condicin se pierde el cierre de ambos esfnteres. Esto sera la
aparece el reflujo vesicoureteral con forma en que se d el peristaltismo
infecciones. cmo lo corregimos? Pues esofgico. Mittal y Bhalla ( Gut 2004 53:
haciendo un reimplante del urter para lo cual 1536-1542)
suturamos el extremo a la vejiga y luego 6. Mecanismos valvulares fsicos son
hacemos que la vejiga abrace al urter en aquellos que depende de ciertas posiciones
una porcin de 2 cm (concepto y tcnica especiales de las estructuras que al cumplir
idntica al Nissen). leyes fsicas de Pascal producen un efecto
Hay otros lugares en donde hay porciones de compuerta o vlvula de contencin
submucosa: el coldoco en la ampolla de antirreflujo.
Vater, los conductos salivales, el Stenon, la 7. Mecanismos valvulares musculares
trompa de Eustaquio, la vlvula ileocecal. similares al ploro no existen pero si un
Whitzel al disear su tcnica utiliz estos efecto farmacolgico puede actuar sobre la
mismos concepto para evitar el reflujo pared gstrica disminuyendo la luz de todo
gstrico por la gastrostoma con tunel . Por el rgano y del cardias sin llegar a ser un
eso creo que Nissen cre su tcnica haciendo esfnter continente.
8. La simetra de las fibras musculares del
Liberar vasos cortos (los ltimos 6), crear El mecanismo de compuerta se genera al
una amplia ventana retroesofgica para producirse la contraccin del estmago
favorecer el pasaje de la pared posterior del En donde las presiones intra gstricas se
estmago distribuyen en todo sentido, incrementando
Respetar los nervios vagos y hacer una
buena hemostasia
Hacer una Fundoplicatura Simtrica, para
lo cual hay que suturarla al borde derecho
del esfago. Recomendamos de 3 a 5
puntos calibrados. Cuidar de identificar la
unin gastroesofgica para evitar hacer una
fundoplicatura alta o baja.
Hay que calibrar el hiato a 50-60 Fr
dependiendo de la manometra (presiones
del cuerpo esofgico normales y detectar
problemas de peristaltismo) la presin del fondo gstrico y producin-
dose la compresin de las paredes esofgicas
Hay que calibrar la fundoplicatura al
y por consiguiente se bloquea el reflujo
mismo calibre 50-60 Fr
En caso de hernia hiatal por deslizamiento,
Hay que usar suturas no reabsorbibles y de
el ngulo agudo se ha perdido y el
preferencia monofilamento 2/0 tratando de no
mecanismo valvular no funciona y se
ajustarlas mucho para evitar la isquemia y
produce el reflujo gastroesofgico.
necrosis del tejido suturado. De esta manera
la duracin de la operacin se garantiza, La correccin consiste en restablecer la
incluso se pueden usar pledgets como topes anatoma y realizar una fundoplicatura
para evitar la disrupcin. simtrica y calibrada con restablecimiento
del ngulo de His con suturas
Hay que fijar la fundoplicatura a la lnea de
sutura del hiato para evitar el deslizamiento Este corte demostrara la diferencia entre
del complejo gastroesofgico al trax la tcnica simtrica de la asimtrica.
Iniciar dieta lquida fraccionada al da El flap posterior y el anterior en la
I . GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES por lo menos una vez por semana,
probabilidad 7.5, CI 5.3-11.4. Personas
La enfermedad por reflujo con sntomas de reflujo nocturno tienen
gastroesofgico (ERGE) es una entidad riesgo de cncer de 11 veces o mayor que
multifactica con diversas modalidades de personas asintomticas. El riesgo de
presentacin que afecta al 30-40% de la adenocarcinoma del cardias es 2 veces
poblacin en general. El sntoma clsico mayor en personas con reflujo patolgico
y conspicuo de esta enfermedad es la que en personas normales, probabilidad 2.0,
pirosis o vinagrera que se presenta en 7- CI 1.4-2.9 (4)
10% como episodio diario, 15-30% Definimos como reflujo gastroesofgico
semanal a mensualmente y sobre el 45% patolgico a ms de 50 episodios de reflujo
de la poblacin general en un ao (1) por da a un pH menor a 4.0 ms de una
Cerca del 20% de esta poblacin usa hora por da. La variabilidad de la ERGE
anticidos, antagonistas H2 o es tal que no siempre la presencia del RGE
bloqueadores de la bomba de protones para implica sntomas, el RGE no intenso puede
paliar los sntomas por lo menos 2 veces causar sintomatologa, el reflujo patolgico
por semana. Finalmente, ms del 60% de no siempre causa esofagitis y finalmente,
pacientes no tienen enfermedad evidente puede existir esofagitis sin sintomatologa
a la endoscopa (ERGE no erosiva). de RGE, lo cual hace un poco ms
Un nmero importante de pacientes complejo el entendimiento de esta entidad
presentan sntomas extraesofgicos como La enfermedad por reflujo
asma, tos crnica, laringitis, estenosis gastroesofgico fisiopatolgicamente est
subgltica, cncer larngeo; dolor torcico definida por trastornos del tubo digestivo
no cardiaco, erosiones dentales, sinusitis, superior que causan reflujo
faringitis crnica, nuseas idiopticas y gastroesofgico patolgico de cido y/o
apnea del sueo. Publicaciones recientes alcalino y esofagitis con menor o mayor
sugieren que la fibrosis pulmonar tambin grado de complicaciones esofgicas
puede ser causada por la ERGE. En el estudio fisiopatolgico separado de
Sorpresivamente, muchos de estos estos trastornos podemos dividirlos como
pacientes no presentan pirosis, lo que hace alteraciones:
ms difcil el diagnstico (2,3)
1. DEL ESOFAGO:
Existe una fuerte relacin entre el reflujo
gastroesofgico (RGE) sintomtico y el a) Motilidad esofgica alterada
cncer. El riesgo de adenocarcinoma b) Disminucin del aclaramiento
esofgico es 8 veces ms alto en personas esofgico
que tienen pirosis, regurgitacin o ambos
105
2. DEL MECANISMO contacto entre el lquido refluido y la
ESFINTERIANO: mucosa esofgica.
a) Presin basal baja del esfnter esofgico Este aclaramiento normalmente ocurre en
inferior (EEI) dos etapas:
b) Relajaciones transitorias del EEI a) los movimientos peristlticos inducidos
c) Presencia de hernia hiatal por la presencia de cido remueven lo
d) Alteraciones anatmicas de la unin refluido hacia el estmago, y
gastroesofgica simultneamente,
3. DEL ESTMAGO:
b) la saliva deglutida neutraliza el cido
a) Vaciamiento gstrico retardado remanente el cual cubre la mucosa esofgica
4. OTRAS CONSIDERACIONES an despus de que todo el volumen refluido
ha sido removido (10)
II. ANORMALIDADES DEL El principal mecanismo de aclaramiento es
ESOFA GO
ESOFA la peristalsis esofgica primaria, mientras
que la peristalsis secundaria juega un papel
A. MOTILIDAD ESOFGICAALTERADA secundario, la que tiene un rol importante
Existen dos tipos de anormalidades de la durante el sueo y la posicin supina (11).
motilidad esofgica asociadas a la ERGE. a) En pacientes con esofagitis por reflujo
a) La primera es el porcentaje disminuido de severa o estenosis pptica del esfago, la
contracciones peristlticas en respuesta a disfuncin peristltica y falla de la
un bocado de alimento, el cual debera ser peristalsis primaria es comn lo cual lleva a
mayor o igual al 80% de respuesta contrctil un deficiente aclaramiento esofgico.
(5). Tambin puede medirse como un b) La dismotilidad esofgica observada en
resultado anormal si existen ms del 30 al la ERGE probablemente resulte de una
50% de contracciones no peristlticas (6) falla en la inervacin colinrgica
b) La segunda anormalidad de la motilidad excitatoria parasimptica (12)
esofgica es el cambio en la amplitud de la
contraccin, definido como anormal bajo 30 III. ANORMALIDADES DEL
mmHg con propulsin inefectiva del bolo MECANISMO ESFINTERIANO
de bario (7, 8). La ocurrencia de motilidad
esofgica inefectiva, definida como baja La presencia del reflujo gastroesofgico
amplitud de contraccin y/o contracciones patolgico puede ser debido al deficiente
no transmitidas, est fuertemente asociada mecanismo esfinteriano de la unin
a la ERGE (2) gastroesofgica. Algunos pacientes tienen
La severidad de la esofagitis determina la un dbil esfnter esofgico inferior, otros
progresiva prdida de la amplitud de tienen un dbil cierre de la crura
contraccin esofgica, ondas interrumpidas diafragmtica y existen pacientes con
y ondas simultneas. As, el ms severo y ambos defectos.
progresivo reflujo patolgico va a predecir Sin embargo, no es infrecuente encontrar
mayor disfuncin motriz esofgica (9) en pacientes con enfermedad por reflujo
B. ACLARAMIENTO ESOFGICO leve-moderada (no erosiva) presiones del
DISMINUIDO EEI y de la crura diafragmtica normales o
ms altas (13)
Los mecanismos del aclaramiento esofgico
son factores determinantes del tiempo de A. PRESIN BASAL DISMINUIDA DEL
113
parasimptico y la gastrina incrementan la En presencia de reseccin gstrica o de
peristalsis. Los adrenergicos, la secretina gastro-entero-anastomosis el vaciamiento
y la vaguectoma la inhiben gstrico es mayor en la posicin erecta.
C) VACIAMIENTO GSTRICO 5) El vaciamiento se inhibe por accion de:
1) De liquidos: a) Presencia en el duodeno de lquidos
a) Depende de la presin intrgstrica que hipertnicos, polipptidos, oligosacaridos y
ya se dijo esta determinada por los reflejos grasas. Con excepcion de las grasas, esta
de relajacin y acomodacin del estomago accion se pierde por efecto de la vaguectoma
proximal ya que este nervio ocasiona aumento del tono
del ploro.
b) de la situacin del ploro
b) Presencia de grasas insaturadas y acidos
2) de slidos: grasos en el ileon (freno ileal) que esta
a) Los slidos pasan al duodeno slo en mediado por el polpeptido YY.
forma licuada, las partculas son retenidas
hasta tener un tamao menor 2 mm. II. CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS
b) Dependen del estomago distal: del DE LA RESECCION GSTRICA:
marcapaso y de las ondas tipo II que
avanzan distalmente y aumentan de A) SOBRE LA UNIN ESOFAGO
amplitud y velocidad a medida que se GSTRICA:
propaga. La frecuencia normal es de 3-4 No hay un efecto directo sobre la UEG
ciclos por minuto, sin embargo un cambio
de potencial ms rpido aparece con la Tampoco hay efecto sobre el EEI a pesar
accin de neurotransmisores. que hay una disminucin de la gastrina,
que se secreta en el antro gstrico.
3) De solidos no digeribles:
La sintomatologa de los pacientes con
a) Los slidos que no se pueden reducir a reflujo previo se intensifica, no por que haya
partculas menores de 2 mm son eliminados una alteracin el el EEI, sino por la presencia
del estmago por un mecanismo de reflujo alcalino.
consistente en actividad electromecnica
que tiene lugar en el peridico interprandial B) EN LA RESECCION SUBTOTAL CON
comenzando en el estmago proximal y RESITUCION BILLROTH I O II
progresando hasta el intestino. Hay un aumento del reflujo bilio entrico.
b) Este ciclo ocurre proximadamente cada Hay un vaciamiento de lquidos y solidos
dos horas se denomina complejo motor ms rpido, excepto cuando se asocia a
migratorio (CMM). vaguectoma.
4) Las acciones neuronales y hormonales Al no existir antro el mecanismo de
intervienen en forma compleja y coordinada trituracin de los alimentos este se altera.
para regular el vaciamiento gstrico. En la Consecuencia de ello el pasaje al intestino
prctica, el volumen, contenido en lpidos, esta constituida por partculas de tamao
densidad calrica de una comida son los mayor a 2 mm.
principales reguladores. Las secreciones
gstricas y la salivar contribuyen al volumen En el BI se mantiene el mecanismo hormonal
del contenido gstrico. El volumen HCL es del duodeno.
en s importante con los otros reguladores. C) EN LA RESECCION SUBTOTAL
La postura es mejor cuando el sujeto est CON RESTITUCION EN Y DE ROUX
sentado o acostado sobre su lado derecho.
Hay una disminucin del vaciamiento gstrico.
La seccin del vago puede ocasionar falla a) Se refiere a la adecuada relacin entre los
en la relajacin receptiva con lo que aumenta sustratos y enzimas que permiten una
la presin intragstrica con la llegada del correcta digestin y absorcin de los
alimento, produciendo: nutrientes a lo largo del intestino delgado.
A) ANEMIA
Puede ser macroctica por deficiencia
de vitamina B12 o microctica por
deficiencia de hierro o mixta
La deficiencia de B12 se presenta
inevitablemente en los pacientes con
gastrectoma total despus de 2 a 7 aos
si no se toman las medidas adecuadas,
con la presentacin de la anemia
Todas las operaciones sobre el estmago perniciosa y/o enfermedad neurolgica. En
conllevan baja de peso, excepto la VUS. las gastrectomias subtotales se presenta
Factores que intervienen: slo en el 1%.
a) La Malabsorcin, ya estudiada, a) Est en funcin de la menor secrecin o
preferentemente de los alimentos grasos y desaparicin de la secrecion del Factor
la presencia de esteatorrea, desde leve a Intrnseco por parte de las clulas parietales
severa. que permiten la absorcin de la vitamina
b) El aumento de la saciedad que estara B12. Se encuentra en la mucosa fndica.
condicionada por: b) No solamente se deja de absorber lo que
Reduccin del volumen gstrico se ingiere sino tambin se pierde lo que
existe en el organismo, puesto que la
Aumento de la presion intragstrica como
vitamina B12 tiene circulacin
consecuencia de la alteracin en la fase
enteroheptica.
receptiva gstrica. Este aumento envia
informacin inhibitoria al centro del c) La liberacin o desprendimiento de la
hambre. Vitamina B12 de los alimentos depende del
cido clorhdrico. De tal forma que la
La misma inhibicin sera causada por la
presentacin de anemia macroctica en las
presencia de productos de la digestin
gastrectomas subtotales obedecera ms al
incompleta en el ilen, tal como lo hace
mecanismo de la hipoclorhidria que al
con la disminucin del vaciamiento
dficit de factor intrinseco
gstrico y el aumento de la secrecion
pancretica. La deficiencia de Hierro slo es notoria en
las gastrectomas y con mayor frecuencia en
las que han sido reonstruidas con BII o
con Y de Roux.
a) El Hierro se absorbe mejor como
ferroso. El frrico pasa a ferroso en
medio cido. El hierro de la dieta est
como frrico y el de la hemoglobina
como el de la mioglobina como ferroso.
b) La absorcin del hierro de la dieta
como ferroso se realiza en el duodeno.
El procedente de la hemoglobina y
mioglobina requiere digestin adicional
por parte de las enzimas pancreticas.
Son mecanismos complementarios de
119
D) En el ao 1956 Payne propone el by- F) Con el intento de hacer ms
pass yeyuno-colonico, anastomosando los fisiolgicamente tolerable el by-pass,
primeros 37,5 cc de yeyuno al colon Payne y DeWind28, en 1969 realizaron una
transverso, y Lewis, luego lo aumenta a 75 modificacin preservando la vlvula
cc.16 ileocecal, llevando 35cc proximales de
yeyuno y anastomosndolo termino-
lateral a 10cc de ileon terminal,
G) Estos autores publican su serie sobre
80 pacientes y establecieron el comienzo
del Estndar de Oro para la ciruga de la
obesidad, convirtindose en el
procedimiento ms realizado en los
EE.UU. durante una dcada con ms de
100.000 casos2-16. Esta no tenia tantos
efectos colaterales inmediatos y sobre
todo no requeran conversin inmediata.
H) Con la experiencia , se observo que el
By-pass Jejuno-Ileal (JIB) como estaba
Figura 2 concebido produca un reflujo de
E) En 1963 Payne y DeWind (18) ,publican alimentos hacia ileon proximal, con la
los resultados del Primer Programa consiguiente reganancia de peso por
Clnico de by-pass intestinal describiendo aumento de absorcin de nutrientes en el
los primeros 11 casos con este 10% de los pacientes29.
procedimiento, donde se logra una
disminucin de peso destacable , pero con
diarreas intratables en muchos casos por
prdida masiva de sales biliares, disbalance
hidroelectrolitico y falla heptica con una
muerte, esto obliga a reconvertir los
pacientes con un aumento de peso
consiguiente por lo que estos
procedimientos, a mediados del 60 se
abandonan. (2-4-26- 27)
Figura 4
I) Comienzan a aparecer una serie de
modificaciones para evitar esta reganancia
de peso. Scott(30) anastomosara termino-
terminal yeyuno-ileon, y el resto del
intestino derivado al colon transverso .
J) Salmon y Buchwald introduciran
cambios en el largo del asa intestinal 16-26-
27
Figura 3
Figura 9
10. National Institute of Health. The practical guide: 26. Deitel M. Jejunocolonic and jejunoileal Bypass:An
Identification evaluation and treatment of overweight historical perspective. In Surgery for the morbidly
and obesity in adults. Bethesta MD: National Institute obese patient. 1989.chapter 8:81-90.
of Health National Healt, Lung and Blood Institute 27. Leite Marques M.A., Fonseca Rodrigues M.R
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133
Esta da origen a las sales biliares conjugadas El fluido biliar es ms estable desde un
(cido glicoclico y tauroclico). Los cidos punto de vista termodinmico cuando el
biliares conjugados son resecretados al colesterol presente es solubilizado en
canalculo biliar llegando a la vescula biliar, micelas mixtas. Cuando existe un exceso
donde son almacenadas para uso futuro. Su relativo de colesterol en la bilis se habla de
funcin en la emulsificacion de las grasas una bilis sobresaturada (> ndice colesterol/
dietarias es muy importante. sales biliares + lecitina). En estas
Luego de cumplir esta funcion en su mayoria condiciones la bilis se vuelve inestable,
son reaborbidos juntamente con la glicina y siendo las micelas mixtas ms ricas en
la taurina completando lo que se denomina colesterol y persisten en la bilis vesculas o
CIRCULACION ENTEROHEPATICA. liposomas ricos en colesterol. En estas
condiciones el colesterol tiende a salir de
una fase soluble estable a una fase insoluble
IV
V.. COMPOSICIN DE LA BILIS Y inestable y precipitar.(4)
SOLUBILIZACION DEL
COLESTEROL BILIAR
V. ENFERMEDAD LITIASICA BILIAR
La bilis es un fluido complejo generado por
la secrecin heptica y modeficado por la Desde mediados del siglo pasado fue
va biliar, en su trfico hasta el intestino. considerada como una enfermedad
Sus principales solutos son: primaria vesicular, (5) ahora proceso
complejo que involucra:
Sales biliares (68%)
1. EL METABOLISMO LIPIDICO
Lecitina (22%)
2. LA SECRECION HEPTICA
Colesterol Libre (4%)
3. LA VIA BILIAR
Protenas (4.5%)
4. EL INTESTINO INCLUSIVE
Bilirrubina (0.3%).
Dado que el colesterol es una molcula VI. PREV ALENCIA DE LA LITIASIS
PREVALENCIA
prcticamente insoluble en agua, la presencia BILIAR
de las sales biliares y la lecitina en la bilis es
fundamental para mantener en solucin el La litiasis vesicular es una patologia muy
colesterol biliar. En condiciones fisiolgicas frecuente con grandes costos en los
esto se logra formando complejos sistemas de salud. Tan slo en USA durante
moleculares donde se asocian estos tres el ao 2000 la litiasis vesicular tuvo costos
lpidos en relaciones molares de directos e indirectos que sumaron seis
concentracin, dndole una estabilidad a la billones de dolares. En USA alcanza a afectar
solucin acuosa. Estos complejos a 20.5 millones de personas (14.2 millones
moleculares son denominados micelas mixtas son mujeres). En Mxico alcanza
(sales biliares, lecitina y colesterol) y prevalencias de 5.8% en hombres y 19.7 %
vesculas o liposomas (lecitina y colesterol). en mujeres. Sin embargo nadie se compara
Se cree que en el canalculo biliar el colesterol con la prevalencia de mujeres chilenas (casi
es transportado casi exclusivamente en 50%)
vesculas y luego a medida que la bilis se
concentra e incrementa la concentracin
relativa de las sales biliares, predomina el VII. FFACTORES
ACTORES DE RIESGO
transporte en estructuras de micelas.(3)
Existe una nemotecnia en ingls de las cuatro
I. GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES 1 m2. y que la eficiencia del peritoneo para
el intercambio de agua y solutos puede ser
La cavidad peritoneal es el mayor espacio incrementada por agentes farmacolgicos
extravascular del organismo; tiene una que aumenten el flujo o la permeabilidad
superficie de 1.72 m2, equivalente a la esplcnica.
superficie cutnea de un adulto. En Durante el proceso de dilisis peritoneal las
condiciones de normalidad slo contiene soluciones hiperosmolares pueden
aproximadamente 50 mL de un lquido ocasionar un flujo de agua hacia la cavidad
citrino con una densidad aproximada de peritoneal entre 300 y 500 mL por hora (4).
1.016; su contenido proteico es inferior a 3
g% dentro de los que predomina la El proceso de la peritonitis tiene un efecto
albmina; no contiene fibringeno y su similar, de manera tal que el shock
capacidad para coagular en forma hipovolmico secundario a esta situacin
espontnea es nula; su actividad puede comprometer rpidamente la
antibacteriana es mnima y se encuentra hemodinamia del paciente no tratado.
mediada fundamentalmente por el sistema Los elementos qumicos como la bilis,
del complemento (3). enzimas pancreticas y el jugo gstrico
La concentracin de sus solutos es potencian esta exudacin. Se ha
sensiblemente igual a la del plasma considerado que la prdida de lquidos
sanguneo, su celularidad es baja, contiene durante una peritonitis es equivalente a la
alrededor de 3.000 clulas por mL, el 50% que se produce durante una quemadura del
representado por macrfagos, el 40% por 60% de la superficie cutnea (5).
linfocitos, algunos eosinfilos, mastocitos
y clulas mesoteliales (4). III. EL MESOTELIO Y LOS
LINFATICOS
LINFA
II. EL PERITONEO COMO BARRERA
Aunque toda la superficie peritoneal
La serosa peritoneal se comporta como una participa en el intercambio de lquidos y
barrera pasiva, semipermeable al paso del solutos de bajo peso molecular, las
agua y sustancias de bajo peso molecular; partculas slo pueden ser reabsorbidas a
esta cualidad es lo que ha permitido el travs de los linfticos diafragmticos
empleo de la dilisis peritoneal en casos debido a las caractersticas especiales del
de insuficiencia renal. mesotelio y los linfticos de esta zona.
Estudios en pacientes renales han En la mayor parte de la cavidad abdominal,
permitido establecer que la superficie de las clulas mesoteliales forman un tapiz
intercambio eficaz es de aproximadamente aplanado y compacto, cuyos lmites
137
intercelulares no se aprecian. pacientes fallecidos de peritonitis se han
Sin embargo, en la cara inferior del encontrado repletos de bacterias los
diafragma existen unos estomas linfticos linfticos mediastinales anteriores, en tanto
especiales inmediatamente debajo de la que el resto de la cavidad torcica se
membrana mesotelial; estos estomas que encontr completamente estril (8). Estos
fueron descritos inicialmente por Von estudios que determinaron la diseminacin
Recklinhausen en 1963 (5), sirven para el del material contaminado a partir de una
drenaje linftico de la cavidad peritoneal. perforacin visceral, coinciden con la
localizacin de los abscesos que se
La relajacin pasiva del diafragma durante encuentran en los casos de ciruga de la
la espiracin provoca un rpido flujo del peritonitis (9).
lquido peritoneal hacia ellos, su
contraccin, provoca el vaciamiento de los
linfticos hacia los canales eferentes, IV
IV.. INTER ACCIN DE LA
INTERACCIN
situacin que se ve favorecida con el CONT AMINACIN Y EL
CONTAMINACIN
aumento de la presin intratorcica durante PERITONEO
la inspiracin (6).
A) PAPEL DE LAS CELULAS
El flujo retrgrado se ve impedido por la MESOTELIALES
existencia en estos vasos linfticos de
vlvulas unidireccionales (2, 5). La lesin de las clulas mesoteliales del
peritoneo por el efecto de la infeccin,
El tamao de estos estomas es de 8 a 12 determina una degranulacin de los
micras y determina el tamao de las mastocitos peritoneales, ocasionando la
partculas que por ellos se absorben. Las liberacin de cantidades importantes de
bacterias con un dimetro entre 0.5 y 2 histamina, serotonina y pptidos
micras son rpidamente eliminadas de la vasoactivos que determinan un aumento
cavidad abdominal. importante en la permeabilidad vascular
Experimentalmente se ha demostrado que esplcnica.
luego de la inoculacin intraperitoneal de Esto facilita el paso a la cavidad abdominal
bacterias, stas son aisladas a los 6 minutos de lquidos ricos en contenido proteico y
en el canal torcico, y en la sangre perifrica con una alta cantidad de fibringeno. De otra
a los 12 minutos (5). parte estas clulas mesoteliales al ser
La salida del lquido peritoneal determina la agredidas liberan tromboplastina que
creacin de una presin negativa relativa convierte la protrombina en trombina y esta
dentro del abdomen superior lo que da lugar ltima transforma el fibringeno en fibrina
al flujo del lquido peritoneal en direccin que adhiere a las superficies adyacentes (4).
ceflica. Esto fue comprobado por Autio en Un activador del plasmingeno que se
1964 colocando medio de contraste en la encuentra en las clulas mesoteliales y que
regin ileocecal durante apendicectomas o en condiciones de normalidad activa las
colecistectomas programadas; observ enzimas fibrinolticas que impiden la
cmo el medio de contraste se localizaba en la formacin de adherencias de fibrina,
pelvis, en las goteras parietoclicas y en los disminuye su actividad en presencia de
espacios subfrnicos derecho e izquierdo (7). lesin peritoneal, y la peritonitis bacteriana
Si bien es cierto que en el hombre la va paraliza por completo su actividad.
exacta de drenaje de los linfticos Al no actuar este activador del
diafragmticos no se conoce con exactitud, plasmingeno las adherencias de fibrina
tambin lo es que durante la necropsia de permanecen hasta que la produccin de
ocluye los estomas diafragmticos y al aislar Modificado de: Hau T, Payne WD, Simmons, R. L., Howard,
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los grmenes impiden la accin de los 1984, 1 Ed. Barcelona Salvat Editores S.A. 817 - 863.
agentes antimicrobianos.
Figura 2. Diagrama de la respuesta peritoneal
Figura 1. Diagrama de los posibles a la infeccin.
mecanismos que se supone, lleva a la
formacin de adherencias de fibrina para la
localizacin de la infeccin.
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I . GENER ALID
GENERALID ADES
ALIDADES sido explicados. Algunos mecanismos han
sido clarificados, y otros son todava
El pneumoperitoneo es usado para facilitar controversiales (25)
la realizacin de la laparoscopa. El Los cambios asociados al
mtodo ms comn es mediante la pneumoperitoneo dependen de:
insuflacin de dixido de carbono CO (1).
Las ventajas de este gas son el la presin intraabdominal,
relativamente bajo riesgo de embolismo volumen de CO absorbido,
gaseoso venoso. modo de ventilacin,
El embolismo gaseoso es una agentes anestsicos y
complicacin laparoscpica que amenaza la el status del volumen intravascular (2).
vida, con una incidencia de 0.0016 % a
En relacin a los cambios cardiovasculares,
0.013 %. Las burbujas de CO se disuelven
los estudios experimentales han demostrado
rpidamente en el torrente sanguneo,
depresin cardiopulmonar (3, 4) y reduccin
debido a la alta solubilidad acuosa de este
del flujo sanguneo visceral (3, 5, 6, 7). Los
gas. As, si ocurre embolismo gaseoso, el
efectos cardiovasculares de una carga
gas rpidamente se disolver en la sangre,
aumentada de dixido de carbono son
incrementado el mrgen de seguridad (28).
debidos a ambos, a efectos locales directos y
Otra ventaja del CO es no ser combustible,
a efectos sobre el sistema autonmico
lo que permite el uso seguro del
mediados centralmente. El efecto directo del
electrocauterio durante el procedimiento
CO y la acidosis, pueden conducir a una
(28).
contractilidad cardaca disminuda,
hipertensin pulmonar y vasodilatacin
II. CONSECUENCIAS DEL sistmica. Los efectos autonmicos mediados
NEUMOPERITONEO centralmente de la hipercarbia, dan lugar a
estimulacin simptica generalizada que
Las alteraciones estructurales y funcionales resulta en taquicardia y vasoconstriccin. Se
adversas relacionadas a la laparoscopa han ha demostrado que el capnoperitoneo puede
sido asociadas con la carga sistmica de CO ocasionar un incremento en la presin venosa
y la presin intraabdominal (PIA) que ocurre central, presin arterial media, presin de
durante el pneumoperitoneo (7, 8, 9) y pueden arteria pulmonar y resistencia vascular
ser vistas a varios niveles que van desde pulmonar (28)
cambios hemodinmicos y ventilatorios
En lo que respecta a los rganos esplcnicos
hasta alteraciones celulares, hormonales e
han sido reconocidos como particularmente
inmunolgicos (22, 23, 24). Sin embargo, no
vulnerables a los efectos deletreos del
todos los efectos del capnoperitoneo han
pneumoperitoneo, dando lugar a cambios
143
hemodinmicos significativos, tanto locales alternativa para pacientes con funcin
como sistmicos (1, 7, 8, 10, 11). El efecto cardaca limitada.
mecnico del CO en los vasos de la pared El panel europeo (29) recomienda usar la
abdominal como las arterias epigstricas presin intraabdominal ms baja que permita
superior e inferior, la liberacin de hormonas una adecuada exposicin del campo operato-
vasoactivas como vasopresina, y los efectos rio, ms que usar una presin rutinaria. Una
de la hipercapnia son responsables de la presin intraabdominal por debajo de 14 mm
reduccin significativa en la perfusin de Hg se considera segura en un paciente
diferentes rganos intraabdominales (27). saludable. Los dispositivos que levantan la
Siguiendo a la deflacin, la PIA disminuye y pared abdominal no tienen ventajas clnicas
la perfusin esplcnica mejora. La insuflacin relevantes comparadas con un pneumoperito-
y deflacin puede ser aceptado como un neo bajo, 5-7 mm Hg (29)
modelo tpico de isquemia-reperfusin (6).
Durante este perodo de isquemia- Centrando la atencin ahora en el flujo
reperfusin, puede ocurrir injuria oxidativa sanguneo portal (FSP), la instilacin del
a todo nivel de los productos celulares, sean pneumoperitoneo causa una disminucin
lpidos, carbohidratos o proteinas (1) significativa de ste, independiente del tipo
de gas usado. Este efecto es proporcional a
El hgado y los riones estn entre los rganos la presin intraabdominal y ha sido
ms severamente afectados por el pneumope- interpretado como una consecuencia directa
ritoneo (1, 7, 10, 11, 12). El pneumoperitoneo de la compresin mecnica del vaso (5, 14,
puede deprimir la perfusin doble que tiene el 15).
hgado (11), con importantes consecuencias
clnicas e incremento de enzimas hepticas La compresin mecnica directa reduce el
observado en animales (1, 12) y humanos (1, dimetro de la vena porta y de acuerdo a la
13) y por el espectro de alteraciones ley de Hagen-Poiseuille, reduce el FSP. Diebel
estructurales, incluyendo necrosis heptica, et al (5) han reportado que el FSP cae un 27 %
documentada en animales luego de prolon- si la PIA es de 10 mm Hg. Efectos adicionales
gado pneumoperitoneo (1, 12) debido a interacciones bioqumicas entre la
insuflacin del gas (CO o helio) y el
Otros estudios han demostrado que la organismo son observadas slo con
circulacin arterial en los rganos viscerales presiones ms elevadas (> 8 12 mm Hg) (14,
permanece inalterada, a menos que la PIA se 16). Otros autores han reportado un
incremente a niveles muy elevados (21), incremento en el FSP luego del mayor aporte
causando hipoperfusin moderada a severa. venoso en la posicin de Trendelenburg 20
Puede producirse una disminucin en el flujo (17, 18). El rol del FSP en el metabolismo
sanguneo de la mucosa intestinal a 61 % del heptico y la respuesta inmune mediada por
basal cuando la presin IA es de 20 mm Hg (5). clulas se conoce bien. Se ha documentado
en varios estudios, una relacin directa entre
De hecho, en pacientes ASA I-II, los efectos
la circulacin hemodinmica y la actividad del
hemodinmicas y circulatorios de un
sistema fagoctico mononuclear (19, 20)
capnoperitoneo de 12 a 14 mm Hg son
generalmente no relevantes clnicamente. Sin Sobre el Aparato respiratorio, la hipertensin
embargo, en pacientes ASA III-IV, debido a abdominal y la elevacin del diafragma que
los cambios hemodinmicos, se debe se produce con el neumoperitoneo produce
considerar la medicin invasiva de la presin un aumento de la presin torcica y una
arterial y volumen circulatorio (29). disminucin del complanse y de la capacidad
funcional residual. La fcil difusin del CO
Si es factible tcnicamente, la laparoscopa
por los tejidos y una disminucin de la
con baja presin o sin gas, puede ser una
I. GENER
GENERALIDALID ADES
ALIDADES las incisiones de los trocares de
Desde la aparicin de la ciruga laparoscopia varan de 5-12 mm. Las
laparoscpica son bien sabidos sus heridas de esta magnitud rara vez ocasionan
beneficios en el enfermo por lo que su uso complicacio-nes propias. El catabolismo
ha cruzado fronteras ganando adeptos. El es menor, al igual que la prdida de barrera
entusiasmo ha llevado a los cirujanos a a la infeccin. Tambin disminuye la lesin
realizar casi todas las operaciones por esta aponeurtica que ocasionan dehiscencias
va, incluyendo tambin cirugas y hernias incisionales.
oncolgicas. 2) Casi todos los cirujanos coinciden en
En 1993 varios reportes anecdticos que la laparoscopa ocasiona menor nmero
aparecieron en la literatura mdica, de adherencias intrabdominales. En el
mencionando la presencia de implantes mecanismo estaran implicados menor
tumorales en los sitios de insercin de los agresin de la patologa de origen; hay
trocares, esto motiv un gran fervor dentro menor dao visceral y en la pared abdominal
de la comunidad quirrgica para determinar por el uso de separadores, ya que la
la real dimensin del problema. manipulacin intrabdominal de vsceras es
En la actualidad, la controversia radica la mnima posible; la desecacin de tejido
especialmente sobre la aparente mayor tambin es mnima y disminuye la
incidencia de implantes cutneos que la contaminacin con cuerpos extraos.
informada en ciruga convencional. Son B) ASPECTOS NEGATIVOS
numerosas las publicaciones de 1) Los movimientos manuales son
recurrencias incisionales en el sitio de diferentes a los de la ciruga convencional;
insercin de los trocares. Como la la visibilidad aumenta el detalle y se
recurrencia en el sitio de acceso fue magnifica el campo, pero se pierde la tercera
descripta luego de procedimientos dimensin (profundidad).
laparoscpicos de colon, pncreas, hgado,
vescula biliar, ovario, estmago, etc, se ha 2) Existen puntos ciegos laparoscpicos,
sugerido que podra estar implicado un la visin de los ngulos es limitada, se
factor comn a todos estos procedimientos. puede acumular humo por el cauterio,
pueden ensuciarse o empaarse los lentes.
II. ASPECTOS DE LA CIRUGA 3) Hay prdida de la sensibilidad
LAPAROSCOPICA
LAPAROSCOPICA imposibilitando la diseccin y el diagnstico
manual especialmente importante en
A) ASPECTOS POSITIVOS tumores intraluminales.
1) El mtodo laparoscpico minimiza la 4) El cirujano debe aprender la ciruga
lesin hstica ya que el tamao usual de laparoscpica en forma diferente a la
147
convencional. 2) Tambin durante la cicatrizacin, la
5) Adems, se debe conocer en detalle el formacin de capilares provee un medio
equipo especializado y aprender a ideal para el crecimiento de estos implantes.
identificar y corregir sin demora problemas Se sabe que el tumor se disemina
comunes ya que a veces son las fallas en preferencialmente a tejidos recientemente
su funcin lo que ocasiona retraso o traumatizados y que las clulas malignas
complicaciones si no se corrige de manera crecen fcilmente en sitios de alta tasa
rpida y apropiada. proliferativa.
3) Mientras que el peritoneo intacto es
III. IMPLANTACION DE TUMORES
IMPLANTACION resistente a la implantacin de clulas
tumorales, en el sitio del puerto
A) HIPOTESIS laparoscpico hay un trauma peritoneal en
Existen varias hiptesis sobre la etiologa una rea con alta tasa de proliferacin
de las siembras en la pared de los puertos celular asociada al reparo tisular.
laparoscpicos, posteriores a 4) Estudios actuales demuestran la
procedimien-tos donde existe malignidad. efectividad de maniobras para evitar los
Entre los mecanismos que sumaran para implantes; una adecuada tcnica quirrgica,
la produccin de recurrencia se evitar la manipulacin traumtica de la lesin
encuentran: exfoliacin, el trauma local, tumoral en el tiempo intracorpreo, evitar
el neumoperitoneo, los mediadores de la la compresin al extraer el espcimen,
inflamacin, la diseminacin hematogena y proteger los bordes de la mini-laparotoma
el factor personal. al extraer la pieza, hacen que el trauma y la
B) EXFOLIACIN diseminacin de clulas sea mnima. As
mismo, el lavar la cavidad y las brechas de
1) La manipulacin del tumor con los los trocares con solucin fisiolgica y
instrumentos laparoscpicos o los trocares iodopovidona disminuye el riesgo de
que han estado en contacto con la implantes.
malignidad o se han impregnado con
partculas de clulas tumorales exfoliadas D) MEDIADORES DE LA
en suspensin, son factores hipotticos en INFLAMACIN Y RESPUESTA
la diseminacin de clulas neoplsicas que INMUNITARIA
han sido muy aceptados. 1) El estrs quirrgico generalmente
2) Pero la manipulacin del tumor no es un induce un incremento de los leucocitos,
prerrequisito para que se presente la acompaado de una disminucin de los
recidiva. Basados en esta teora, se ha linfocitos y granulocitos en sangre
investigado la citologa peritoneal en ratas perifrica.
portadoras de cncer experimental. 2) Conduce, tambin a la produccin de
3) La conclusin de este estudio fue que la varias citoquinas y protenas de la fase
correcta manipulacin laparoscpica no es aguda.
un factor que aumente la exfoliacin celular. a) La protena C reactiva es una de las
C) TRAUMA LOCAL protenas de la fase aguda que puede ser
evaluada para el estudio de la respuesta
1) La formacin de cogulos y su inmunolgica.
permanencia en la herida quirrgica, acta
como medio de cultivo y barrera b) La interleukina 6 (IL-6) es un marcador
inmunolgica que favorece el implante de temprano y sensitivo del dao tisular debido
las clulas tumorales exfoliadas. a que aumenta en proporcin directamente
stress operatorio al compararla con un 10. Neuberger TJ, Andrus Ch, Wittgen CM, et al:
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recurrence in laparoscopic surgery for colorectal
cancer. Surg Endosc 2001;15:788-93.
A) Las infecciones en ciruga general son A) Para realizar una adecuada seleccin en
principalmente producidas por bacterias. el uso de los antibiticos es necesario
conocer la farmacocintica y farmacodinamia
B) Las bacterias son organismos procariotas de estas drogas.
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B) La farmacocintica es lo que el cuerpo bacteriana a algunos de los frmacos o a
le hace al frmacocomprende la absorcin, ambos.
distribucin, biotransformacin y excrecin. Infecciones polimicrobianas , que no
Estos factores combinados con el rgimen pueden ser cubiertas por un solo antibitico
de dosificacin, determinan el curso en el
tiempo de la concentracin srica, tisular y Cuando existe sinergismo de accin entre
en los fluidos corporales. dos frmacos contra un germen especifico
C) La farmacodinamia se refiere al curso Tratamiento emprico en infecciones
en el tiempo de los niveles de antibitico graves antes de conocer el germen
para la accin teraputica y su mecanismo etiolgico
de accin contra los microorganismos. C) Hay que tener en cuenta que no se debe
asociar bactericidas con bacteriostticos
IV
IV.. BACTERICIDAS Y (existe antagonismo), y no utilizar
BACTERIOSTTICOS antibiticos con igual mecanismo de accin
V. ASOCIACIN DE
ANTIBITICOS