Introduccin

El cncer de prstata es en la actualidad el cncer que se diagnostica con ms

frecuencia envarones y ocupa el segundo lugar en muerte atribuible al cncer
en este genero.
La prstata es un rgano hormonodependiete que para
su desarrollo crecimiento y diferenciacin depende de muchos factores de los
cuales dos son los mas importantes: los andrgenos y la prolactina.(1)
En tiempos recientes se le ha interrelacionado intracelular de estas dos vas si
que podan ayudar el esclarecimiento del tan poco conocido cncer
hormonorrefractario as como para dar patas a nuevas formas de tratamiento.
Se mencionaran en el desarrollo del tema datos epidemiolgicos de estados
unidos, Venezuela, Espaa y pases de la Unin Europea sabiendo que esta es
una patologa de distribucin mundial (aun que se registre una menor
incidencia en los pases Orientales) El estimulo androgenico es el comn
denominador del crecimiento prosttico, por lo que se puede encontrar en
forma distribuida mundialmente.
Por lo anteriormente comentado este tema toma una relevancia importante en
el problema de salud publica donde es posible instalar una conducta a seguir
para un diagnostico oportuno mediante la aplicacin de las medidas pertinentes
(entindase deteccin oportuna) y mejorar de esta manera del pronostico los
pacientes.
Siempre ser necesario mantenerse actualizado en lo relacionado con esta
patologa ya que son variados y constantemente modificados tanto los
esquemas de tratamiento asi como las guias internacionales que rigen las
conductas a seguir desde el primer nivel de atencin.
Por todo lo anterior se realiza el presente trabajo reuniendo datos recientes
tanto de epidemiologia como consideraciones diagnosticas y teraputicas para
esta patologa con el fin de mantenerse vigentes en lo que a ella respecta ya
que como se ver es una enfermedad frecuente y en algunos casos mediante
su deteccin oportuna se posibilita la curacin.
OBJETIVO GENERAL

Orientar a los profesionales y usuarios del sector salud en la atencin

integral del cncer de prstata

Objetivos especficos

Contribuir al conocimiento del cncer de prstata

Identificar los factores, signos y sntomas del cncer de prstata
Fomentar la prevencin del cncer de prstata
Definicin

El cncer de prstata es un tumor maligno muy frecuente que aparece

generalmente a partir de los 40 aos. Consiste en el desarrollo de clulas
indiferenciadas (malignas) dentro de la prstata, ms frecuentemente
detectadas en la regin posterior cerca del recto pero que pueden localizarse
en cualquier lugar de la prstata e incluso fuera de ella (metstasis), como
en huesos y ganglios linfticos. Las manifestaciones del cncer de prstata son
ms evidentes a medida que el cncer avanza, y en sus etapas iniciales es
totalmente asintomtico. En la prstata se encuentran varios tipos de clulas,
pero casi todos los casos de cncer de prstata se desarrollan a partir de las
clulas glandulares (adenocarcinoma). Otros tipos de cncer tambin pueden
comenzar en la glndula prosttica, incluyendo sarcomas, carcinomas de
clulas pequeas, y carcinomas de clulas de transicin, pero estos tipos no
son frecuentes. Algunos cnceres de prstata pueden crecer y propagarse
rpidamente, pero la mayora crece lentamente. De hecho, los estudios
realizados en algunas autopsias muestran que muchos hombres de edad
avanzada (e incluso algunos hombres ms jvenes) que murieron de
otras enfermedades tambin tenan cncer de prstata que nunca les afect
durante sus vidas (1).
Existen muchos factores que aumentan o reducen el riesgo de desarrollar
cncer de prstata:
Tabaquismo: La exposicin activa y pasiva al humo de
la combustin del tabaco se considera agente cancergeno seguro para
numerosos cnceres humanos. A pesar de ello, ha tardado en establecerse su
asociacin causal con el cncer de prstata. Se ha documentado un riesgo 2-3
veces mayor en fumadores de ms de un paquete al da, comparados con los
no fumadores. Respecto a la mortalidad, la asociacin ha sido documentada de
forma ms consistente y se ha establecido una relacin directa
entre tabaquismo y mayor letalidad por cncer de prstata. Los enfermos
fumadores duplican el riesgo de morir por esta enfermedad con respecto a los
no fumadores. La asociacin causal con el cncer de prstata es admisible
biolgicamente porque las sustancias cancergenas del humo del tabaco
actan por va directa produciendo mutaciones en el ADN, y por va indirecta
generando alteraciones en el metabolismo hormonal.
Factores infecciosos e infamatorios prostticos: Potencialmente, los
agentes infecciosos pueden incluir en la carcinognesis a travs de los
siguientes mecanismos: a) incorporacin de oncogenes vricos en el genoma
del portador; b) inhibicin de los genes supresores tumorales; c) estimulacin
de seales proliferativas; y d) mediante la supresin del sistema de vigilancia
inmunolgica. Aunque la prostatitis crnica generada por las enfermedades de
transmisin sexual se asocia con mayor riesgo de cncer de prstata y con
peor resultado en el tratamiento, hasta la fecha ningn agente infeccioso
especfico se ha relacionado convincentemente como agente causal de la
enfermedad. El virus del papiloma humano ha recibido mayor atencin por su
relacin con los cnceres genitourinarios, pero es controvertida su contribucin
real al cncer de prstata. Mientras que algunos autores no han encontrado
ninguna asociacin, otros han implicado al tipo 16, que corresponde a la
variedad ms ligada a cnceres anogenitales. La infeccin por Trichomona
vaginalis ocasiona la adhesin del protozoo a las clulas epiteliales
disminuyendo la expresin de genes antiapoptticos; tambin altera
la produccin de interleucina 6 y protenas favorecedoras de la quimiotaxis de
monocitos. Tambin se ha documentado que los seropositivos tienen un
incremento estadsticamente signicativo hasta del 43% de cncer de prstata.
En especmenes de prostatectoma radical se ha identicado recientemente un
gammarretrovirus denominado XMRV. Su persistencia en las clulas
mesenquimales del estroma adyacente a las glndulas neoplsicas est
asociada al polimorfismo gentico RNASEL R426Q. La
posible accin etiopatognica se relacionara con las seales y las vas de
transduccin celular entre el estroma y el epitelio. Si se cataloga como virus
oncognico, la obtencin de una vacuna especfica permitira prevenir la
porcin de los cnceres prostticos asociados al XMRV11.
Cadmio: Toxicolgicamente se ha encontrado mayor concentracin tisular de
cadmio en el cncer de prstata en comparacin con la hipertroa prosttica
benigna, con mayores cantidades en los cnceres de mayor grado histolgico.
El efecto potencialmente cancergeno del cadmio puede ser modificado por el
zinc, ya que ambos tienen efectos antagnicos en la prstata. El tejido
neoplsico tiene una relacin ms baja de zinc/ cadmio que la prstata normal,
sugiriendo que: a) un elevado contenido prosttico de zinc puede proteger
contra la carcinognesis; b) el cadmio puede actuar como dbil carcingeno
prosttico, que se potencia con la deficiencia de zinc; y c) la incapacidad de la
prstata en mantener una homeostasis adecuada del zinc, puede favorecer la
carcinognesis inducida por cadmio.
Herbicidas: Son compuestos qumicos activos empleados contra las plagas de
origen vegetal. Se ha encontrado un riesgo dos veces mayor de padecer
cncer de prstata en los expuestos y as como mayor probabilidad de
presentar enfermedad metastsica entre los mismos.
Pesticidas: Constituyen los compuestos qumicos dirigidos contra las plagas
de origen animal. Las dificultades para interpretar los riesgos asociados al
cncer de prstata radican en la existencia de centenares de principios activos
diferentes, as como en sus exposiciones crnicas y mltiples a bajas dosis por
vas directas, y sobre todo indirectas, a travs de
los alimentos, agua, aire y medio ambiente. Desde los aos 90s se demostr
un mayor riesgo tanto de incidencia como de mortalidad de cncer prosttico
en zonas rurales con fuerte actividad agraria en los Estados
Unidos comparados con la poblacin general. Entre 1993 y 2002 se encontr
un riesgo 14% mayor de cncer prosttico entre los hombres que utilizaban
pesticidas, adems se detect una relacin entre la aplicacin de bromuro de
metilo (agente alquilante catalogado como potencial cancergeno ocupacional
por el National Institute for Occupational Safety and Health) y el riesgo de
cncer de prstata, tanto en tumores bien diferencia dos como en pobremente
diferenciados. Adems se detect relacin directa con el uso de pesticidas
organoclorados, incluyendo el DDT y el heptacloro, aunque solo en los
mayores de 50 aos. Tambin de observ una asociacin estadsticamente
significativa entre el uso de diversos pesticidas, solo en los varones con
antecedentes familiares de cncer de prstata. Todos estos datos sugieren que
la exposicin a determinados pesticidas tiene que interaccionar con los factores
de riesgo genticos, y durante varias dcadas, para potenciar la carcinognesis
prosttica.
Vasectoma: Algunos autores encuentran riesgos incrementados del 40, 60 y
70% con la vasectoma, pero otros obtienen menores riesgos de desarrollar
cncer de prstata entre hombres con vasectoma. En estos ltimos s que
existe mayor riesgo entre los que se realizaron la vasectoma antes de los 20
aos previos al estudio y los que se la realizaron por debajo de los 35-40 aos
de edad. Un metaanlisis al respecto documenta una OR = 1,1 (IC 95% 0,9-
1,4) para el riesgo de cncer con vasectoma, pero sugiere mayor riesgo entre
los que presentan historia familiar positiva y los que se intervinieron en edades
ms tempranas. Factores socioeconmicos: Todos los factores sociales,
incluyendo los econmicos, estilos de vida y el nivel acadmico, per se, no
parecen incluir directamente en el riesgo de desarrollar cncer de prstata.
Ahora bien, intervienen indirectamente condicionando la influencia de los
factores dietticos, de las exposiciones laborales y de acceso a
los sistemas sanitarios, tanto para la deteccin precoz como para los
tratamientos adecuados, e indudablemente influyen en la incidencia y
mortalidad de esta enfermedad. Actividad sexual y del estado marital: Han
sido extensamente estudiados en el desarrollo del cncer de prstata.
Probablemente su hipottica relacin estara condicionada a la influencia de los
factores hormonales, infecciosos y culturales inherentes. Se ha encontrado
mayor riesgo de cncer de prstata en hombres con numerosas parejas
sexuales e inicio precoz de la actividad sexual, otros autores documentan un
riesgo menor con alta actividad sexual e inicio precoz de la misma. El
estado matrimonial no est asociado a un incremento de riesgo en la
mortalidad de la enfermedad, pero algunos autores encuentran mayor riesgo
entre casados jvenes respecto a los de pocas adultas, as como mayor
riesgo entre casados comparativamente con solteros.
Quimioprevencin: La administracin de frmacos para reducir el riesgo de
cncer de prstata es un tema muy estudiado y de gran inters. La
quimioprevencin debe ser segura, mantener la calidad de vida, disminuir la
incidencia, impacto y gravedad de la enfermedad y ser econmicamente
factible. Entre los frmacos que en ensayos clnicos han demostrado mayor
evidencia cient?ca destacan los inhibidores de la enzima 5-reductasa, que
convierte la testosterona en dihidrotestosterona y de la que existen dos
isoformas, tipo 1 y tipo 2. Se ha documentado de forma inesperada un aumento
en la incidencia de cncer prosttico de alto grado en hombres que usaron
finasterida durante 7 aos en comparacin con placebo. Radiaciones
electromagnticas: La asociacin entre la radiacin ionizante y el cncer de
prstata, aunque presenta mayores riesgos relativos que los esperados en
controles no expuestos, no demuestra incrementos estadsticamente
signicativos. La exposicin a la radiacin solar ultravioleta est inversamente
asociada, tanto a la incidencia como a la mortalidad del cncer de prstata. La
explicacin biolgica de este hecho est basada en la sntesis y en
las acciones de la vitamina D (2).
Mecanismos del crecimiento celular prosttico

La prstata es una glndula pequea (30gr) ubicada por debajo de la vejiga y

rodeando a la uretra, encargada de producir secreciones seminales. Se
encuentra conformada por tejido epitelial, conectivo y muscular liso, siendo la
dihidrotestosterona el andrgeno con mayor poder mitognico sobre la
prstata, esta surge de la conversin de la testosterona por la enzima 5?
reductasa ubicada a nivel prosttico. Las clulas epiteliales que conforman las
glndulas de la prstata son androgenodependientes y, con niveles bajos de
testosterona, la tasa de proliferacin celular es menor que la tasa de muerte de
estas clulas. Existen evidencias que los andrgenos actuaran sobre
receptores de andrgenos de las clulas estromales de la prstata, las cuales
produciran factores de crecimiento que induciran el efecto mitognico sobre
las clulas epiteliales. Se han descripto numerosos factores de crecimiento,
tales como el factor epidrmico, transformante a, insulina simil, fibroblstico,
nervioso y vascular, que participan en el crecimiento y muerte celular de la
prstata. Por lo tanto, si bien los andrgenos son requeridos para el
crecimiento, mantenimiento y funcin de las clulas prostticas, jugando un rol
permisivo en la carcinognesis prosttica, la iniciacin, desarrollo y progresin
del cncer prosttico microscpico clnicamente siginificativo resulta de
mltiples factores que incluyen alteraciones genticas as como dietarias y
otros agentes ambientales.
Fisiopatologa

Se piensa que el cncer de prstata procede de una lesin llamada neoplasia

intraepitelial prosttica, esta comienza a aparecer en los hombres a partir de
los 20 aos, casi el 50% de estos alcanzan los 50 aos. En esta situacin hay
cambios de apariencia microscpica (tamao, superficie, etc.) de las clulas de
la glndula prosttica. Estos cambios son clasificados como de bajo y alto
grado. Si se diagnostica una neoplasia intraepitelial prosttica de alto grado por
biopsia, existe de un 30 a un 50% de posibilidades de padecer tambin un
cncer de prstata. Por esta razn, dichos varones, son seguidos muy de cerca
con biopsias de prstata peridicamente.
Presentacin clnica

La forma de presentacin ms comn es mediante prostatismo

de evolucin rpida y trpida. Los sntomas del cncer de prstata y de la
Hiperplasia prosttica benigna son muy parecidos. La sospecha debera
aumentar si el inicio de los mismos es abrupto, o si stos son progresivos, o
resistentes al tratamiento. Otras formas de comienzo menos frecuentes son:
disfuncin erctil de comienzo abrupto (por infiltracin de los nervios
pudendos), dolor lumbar o de cadera (secundario a metstasis seas),
retencin urinaria aguda y dolor abdominal bajo. Sin embargo, cada vez ms
casos se detectan mediante el rastreo de hombres asintomticos.
Diagnstico

La presentacin y el diagnstico del cncer prosttico puede hacerse a partir

de las siguientes situaciones clnicas:
Paciente con prostatismo de evolucin rpida y trpida, o retencin
urinaria aguda, o dolor abdominal bajo: En este caso generalmente el tacto
rectal muestra una prstata dura en forma bilobar y el tumor se extiende fuera
de la cpsula (estado C); se realiza directamente una biopsia, que es la que da
el diagnstico (el antgeno prosttico tambin se pide y, por lo general
muestra valoresmayores a 4 ng/ml, e incluso por encima de 10 ng/ml).
Paciente con dolor lumbar o de cadera o de cualquier hueso o con
caquexia y que al solicitar radiografas de huesos
muestra imgenes osteoblsticas: En este caso, el antgeno prosttico
tambin es til porque siempre est muy elevado. Tambin puede pedirse un
centellograma seo que evidenciar imgenes hipercaptantes. El tacto rectal
generalmente muestra una prstata dura y la biopsia prosttica o del hueso
confirman el diagnstico de cncer prosttico metasttico (estado D).
Prostatismo de evolucin lenta y gradual: En este caso, el diagnstico
presuntivo es hiperplasia prosttica benigna, pero cuando el mdico realiza el
tacto rectal encuentra un ndulo duro que se biopsia y demuestra ser un cncer
prosttico limitado a la prstata (estado B) o bien cuando solicita el antgeno
prosttico el resultado es mayor a 4 ng/ml (generalmente entre 4 y 10 ng/ml)
generalmente, en estos casos se utilizan tcnicas de optimizacin del antgeno
prosttico para tomar decisiones en cuanto a biopsiar o esperar. Estos casos
son muy frecuentes y, en realidad, lo que ocurre es que el paciente tiene dos
enfermedades: Hiperplasia prosttica benigna (que es la responsable de la
sintomatologa) y cncer prosttico (que es asintomtico y representa un
"hallazgo").
Diagnstico a partir de la biopsia practicada luego de una reseccin
transuretral o adenectoma por Hiperplasia Prosttica Benigna: Se trata de
un hallazgo incidental (estado A). Diagnstico a partir del rastreo en un
paciente asintomtico: Si el diagnstico se desencadena a partir del tacto
rectal estamos ante un estado B y si es a partir de un antgeno prosttico
mayor a 4 ng/ml con tacto rectal negativo, ecografa y biopsia bajo ecografa o
a ciegas que da el diagnstico, estamos ante un estado A.
Caractersticas de las pruebas diagnsticas

Tacto rectal: Ha sido, durante muchos aos, el elemento fundamental en el

diagnstico. El mdico debe sospechar la presencia de cncer prosttico
cuando palpa un ndulo duro como piedra o como una masa dura (otras
entidades que pueden confundirse con cncer prosttico en el tacto rectal
son: tuberculosis, el infarto o la litiasis prosttica y tambin ciertas reacciones
inflamatorias luego de una biopsia).
Antgeno prosttico especfico: Es una glicoprotena producida slo por el
epitelio prosttico (de ah el nombre de "especfico") pero que puede elevarse
tanto en pacientes con prstata normal, o cncer prosttico. Esta prueba a
demostrado ser un excelente marcador tumoral, sin embargo, su utilidad para
el diagnstico del cncer prosttico es controvertida. Se considera normal a
un valor de 0 a 4 ng/ml. Esto no significa que si un paciente tiene menos de 4
ng/ml no pueda tener cncer prosttico (el valor predictivo negativo va del 40%
al 89%) y tampoco significa que si un paciente tiene un valor mayor a 4 ng/ml
las probabilidades de que tenga cncer sean muy altas (valor predictivo
positivo del 7% al 50%). Se calcula que slo con un valor mayor a 54 ng/ml el
valor predictivo positivo para es del 100%. Contrario a lo que se puede suponer
an no est establecida la funcin exacta del APE en el diagnstico cncer de
prstata. Se calcula una tasa de deteccin de en pacientes asintomticos
mayores de 50 aos (rastreo) del 2% al 3%. Tambin se correlaciona con el
estado tumoral, es decir un valor menor a 10 ng/ml tiene un valor predictivo
negativo para presencia de metstasis seas del 99%.
Ecografa transrectal: Puede identificar lesiones de 5 mm e invasin de las
vesculas seminales. Las lesiones tpicas se visualizan como reas hipoecoicas
en la periferia. Slo debera usarse si el antgeno prosttico es elevado o el
tacto rectal es anormal. Biopsia: La mayora de los autores coincide en que
debe hacerse una biopsia transrectal guiada por ecografa a todo paciente con
un tacto rectal positivo o un antgeno prosttico mayor a 10 ng/ml. Los
valores normales segn la edad son: de 40 a 49 aos, hasta 2.5 ng/ml; de 50 a
59 aos, hasta 3.5 ng/ml; de 60 a 69 aos, hasta 4.5 ng/ml y de 70 a 79 hasta
6.5 ng/ml (3).
Clasificacin

Existen distintas formas de clasi?car al paciente con cncer de prstata: Segn

la extensin del tumor (TNM), el grado histopatolgico (Gleason), su estado
clnico o histopatolgico, o su riesgo.
Clasificacin TNM: T. Tumor primario: T0 No hay evidencia de tumor primario.
T1 Tumor no evidente clnicamente, no palpable ni visible mediante tcnicas
de imagen. T1a Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensin
menor o igual al 5% del tejido resecado. T1b Tumor detectado como hallazgo
fortuito en una extensin mayor del 5% del tejido resecado. T1c Tumor
identificado mediante puncin; T2 Tumor contaminado en la prstata.
Clasificacin por Grado histopatolgico de Gleason: GX No se puede
evaluar el grado de diferenciacin. G1 Bien diferenciado (anaplasia dbil)=2-4.
G2 Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada)= 5-6. G34
Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia)= 7-10.
Clasificacin segn el estado clnico o patolgico: cT1 a cT4 o patolgica
(se de?ne a partir de la informacin que proporciona el anlisis de la pieza
quirrgica extrada con la prostatectoma radical: As tenemos,
Cncer de prstata localmente avanzado: que corresponde con un estado
cT3, N0Nx, M0Mx.
Cncer de prstata en progresin bioqumica: tras haber recibido un
tratamiento primario con intencin curativa, tiene un aumento del antgeno
especfico de la prstata definido como "recidiva bioqumica". Cncer de
prstata diseminado es aquel en el que se comprueba la presencia de un
adenocarcinoma de prstata con invasin linftica (N1) y/o con metstasis (M1)
y/o un tumor primario o que invade estructuras adyacentes distintas de las
vesculas seminales (pT4). El paciente con cncer de prstata clnicamente
diseminado se corresponde con un estado N1 o M1 o cT4.
Clasificacin segn el riesgo: El estado clnico TNM es insu?ciente para
establecer el tratamiento ms adecuado en pacientes con cncer de prstata
localizado. Los pacientes diagnosticados de cncer de prstata en estados
clnicos localizado o localmente avanzado pueden encuadrarse en subgrupos
de riesgo o pronstico en funcin de los factores de riesgo conocidos, de
acuerdo a esto la clasificacin de D"Amico
Grado Gleason: Los anlisis univariantes y multivariantes de factores
pronsticos en el cncer de prstata identifican el ndice de Gleason como uno
de los marcadores pronsticos ms significativos, con peores resultados de
supervivencia, extensin tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto ms
indiferenciado est el tumor.
Antgeno prosttico especfico: El cncer de prstata produce la liberacin
de una serie de sustancias en la sangre; entre ellas, el antgeno prosttico
especfico. Existen tres formas circulantes: libre, unido covalentemente a la ?-1
antiquimotripsina y combinado con la alfa-2 macroglobulina (PSA-MG).
Foco de origen: La prstata est dividida en tres partes: zona perifrica, zona
transicional y zona central. Diversos estudios han encontrado que los tumores
de la zona transicional tienen datos de mejor pronstico (malignidad, extensin
del tumor, supervivencia libre de recidiva bioqumica) que los de la zona
perifrica. Multifocalidad: Un alto porcentaje (67%) de cnceres prostticos
tienen varios focos de origen, que pueden tener distintos grados histolgicos
(heterogeneidad). La multifocalidad se asocia con mayores tasas de
recurrencia, y con un grado y un estado ms avanzados.
Extensin extracapsular: La extensin extracapsular es un indicador de mal
pronstico, con mayores tasas de fallo bioqumico y progresin de la
enfermedad. Esta relacin desfavorable aumenta cuando existe un mayor nivel
de invasin y penetracin de la cpsula por parte del tumor. Algunos autores
creen que la importancia pronstica de la extensin extracapsular se debe a su
asociacin con otras variables, como el volumen tumoral o la in?ltracin de
vesculas seminales, pero otros encuentran peores resultados en los pacientes
con penetracin capsular, independientemente de las posibles variables loco-
regionales asociadas.
Invasin de vesculas seminales: La invasin de vesculas seminales es un
factor de mal pronstico, asociado a mayores tasas de progresin de la
enfermedad y de fallo bioqumico.
Mrgenes quirrgicos positivos: Son un factor predictor de mayor riesgo de
progresin de la enfermedad o fallo bioqumico.
Volumen tumoral: Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectoma
se asocia a mayor riesgo de progresin de la enfermedad y de fallo bioqumico.
Edad: Una menor edad es un factor pronstico favorable. Se ha encontrado
que hombres tratados con radioterapia radical la tasa de metstasis a distancia
a 5 aos es significativamente superior en mayores de 65 aos y el tiempo de
recidiva bioqumica tras prostatectoma radical es significativamente mayor en
los mayores de 70 aos, en comparacin con las tasas encontradas en los
menores de 51 aos.
La mutacin del gen supresor p53: Puede provocar un crecimiento celular
desmesurado y se ha asociado a muchos tumores malignos. La aparicin de
mutaciones en el p53 es un factor de mal pronstico, asociado a menor
supervivencia libre de progresin bioqumica, mayor riesgo de progresin
clnica o de aparicin de metstasis, resistencia a la radioterapia o menor
supervivencia global.
La protena p27: Puede inhibir el ciclo celular y es posible que tenga cierto
efecto de supresin tumoral. Niveles bajos de expresin de p27 se han
asociado con peor pronstico.
La protena p21/WAF: Es capaz de interrumpir el ciclo celular en la fase G1
inhibiendo la replicacin del ADN. Su sobreexpresin en pacientes con cncer
de prstata, paradjicamente, indica un mayor riesgo de peores resultados
clnicos. La mayor expresin de otro tipo de p21, se relaciona con menor
supervivencia a 5 aos.
ADN diploide: Los pacientes con cncer de prstata con ADN diploide tienen
mejores resultados pronsticos (periodos de supervivencia y libre de
enfermedad ms largos, estado Gleason menos avanzado, menor riesgo de
metstasis, mejor respuesta. al tratamiento) que aquellos con tumores no
diploides. Los pacientes con tumores aneuploides son los que obtienen peores
resultados.
La protena Ki-67 reguladora del ciclo celular: Su incremento se asocia con
progresin ms precoz y mayor riesgo de recurrencia del cncer de prstata.
Porcentaje de clulas en fase S: El aumento de la proporcin de clulas en la
fase S del ciclo celular se asocia con periodos de supervivencia ms cortos y
menor tiempo libre de enfermedad en el cncer de prstata clnicamente
localizado.
Perfiles de expresin gentica: Algunos perfiles de expresin gentica se
asocian a peores resultados de supervivencia o de respuesta al tratamiento en
el cncer de mama, y se est estudiando si ocurre lo mismo en el cncer de
prstata.
Receptores andrognicos: Se ha propuesto que la existencia de alteraciones
en la expresin de estos es un factor de riesgo de menor supervivencia libre de
progresin bioqumica y global en pacientes con cncer de prstata avanzado
Tratamiento

Vigilancia activa: Pacientes con cncer de prstata de bajo riesgo (Gleason

menor de 7, antgen menor de 10 ng/ml, T1c-T2a) y enfermedad con volumen
inferior a 0.5 cm3 evaluados mediante biopsia, deben ser vigilados mediante
antgeno prosttico trimestral y biopsia anual. La elevacin del antgeno indica
la necesidad de repetir la biopsia. El incremento de ms de 2 mg/ml/ao,
elevacin al doble en menos de 3 meses o empeoramiento del Gleason
significa fallo de la vigilancia activa.
Ciruga (prostatectoma radical retropbica): Est indicada en tumores
hasta T2c con esperanza de vida mayor de 10 aos y raramente se ofrece a
hombres mayores de 70 aos. La ciruga puede tambin estar indicada en
paciente jvenes con tumores T3. No hay una buena evidencia cientfica que
demuestre la superioridad de una tcnica respecto a otra en cuanto
al control de la enfermedad. El acceso retropbico preconizado por Walsh es la
ms ampliamente usada y entre sus ventajas est la posibilidad de la
linfadenectoma simultnea y la exencin de instrumentos especiales. La
linfadenectoma clsica consiste en quitar el tejido linfoide de la vena iliaca
externa en ambos lados de la cavidad plvica, pared medial de la
vejiga, suelo plvico, ligamento de Cooper y arteria hipogstrica. Otras
disecciones estn en discusin por el riesgo de linfedema y solo se ejecutan en
caso de alto riesgo de metstasis linfoide. Pacientes con antgeno menor de 10
ng/ml o Gleason inferior a 7 no necesitan linfadenectoma de forma rutinaria.
Radioterapia: En Bajo riesgo se conforma con plan computado es una opcin
en pacientes con cncer de prstata de bajo riesgo. La dosis de 74-78 Gy (2
Gy por da) en un acelerador de alta energa fue superior en trminos de
control de la enfermedad comparada con dosis ms bajas (64 o 70 Gy).
Hormonoterapia: El tratamiento hormonal consiste en el bloqueo qumico o
quirrgico de la funcin andrognica.
Conclusiones

Se trata de un apatologia de distribucin mundial, frecuente, agresiva e

incapacitante con el tiempo y que afecta el entorno global de quien la padece;
aun as sus indicios sin indistintos e oncluso asintomticos.
Por lo anterior, a prevencin nuevamente retoma su papel de importancia
radical en la deteccin oportuna dirigida a l poblacin con mas factores de
riesgo tales como los hombres de ms edad y aquellos con antecedentes
hereditarios de la enfermedad ya que es bien sabido que entre ms familiares y
mas cercano sea el parentesco es mayor la probabilidad que existe de que se
repita la enfermedad.
En la evolucin natural de la enfermedad , se vern
afectadas estructuras anatmicas vecinas y progresivamente distantes aunque
desde sus estepas inciales estas ya pueden anticiparse como sntomas no
muy bien definidos, la aparente pasividad de los mismos o su intermitencia y
sobre todo la falta de cultura en la atencin medica por parte del paciente
hacen de esta evolucin un obstculo para su mejor deteccin lo que complica
e panorama general de la enfermedad as como la vida diaria de los paciente
por las limitantes que le condicionan.
Una de estas simples y tan llanas como tiles y esenciales es el tacto rectal;
mediante a realizacin de ests el clnico puede iniciar la conducta para un
diagnostico oportuno, sin embargo esta misma medida est sujeta en nuestra
poblacin a tabues de masculinidad por lo que se presenta para el mdico del
primer nivel como un reto agregado la persuasin de los pacientes,
contrastando lo anterior con aquellos en los que es ms necesario realizar el
tacto recatl que es en la poblacin adulta en quienes esta medida puede ser
percibid como una agresin o una vejacin.
Bibliografia

https://es.wikipedia.org/wiki/Cncer_de_prstata
https://medlineplus.gov Pgina Principal Enciclopedia mdica
www.cancer.net/es/tipos-de-cncer/cncer-de-prstata/signos-y-
sntomas
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/prostata/paciente/tratamiento-
prostata-pdq
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/prostata
www.cuidateplus.com/enfermedades/cancer/cancer-prostata.html
Anexo