Monografa del Corazn

Fisiologa Sistmica
Ximena Bustos Gngora
Dra. Irene
Grupo 403
Msculo cardaco y corazn como bomba
El corazn est compuesto realmente por 2 bombas: el corazn derecho y el
izquierdo.

Derecho: bombea sangre a los pulmones

Izquierdo: rganos perifricos

Estos dos corazones van a tender dos cmaras: una aurcula y un ventrculo.

Las aurculas van a funcionar como bomba de cebado para los ventrculos. Los
ventrculos aportan la fuerza de bombeo que impulsa la sangre.

El corazn va a estar formado por 3 tipos de msculo: auricular, ventricular y fibras

especializadas en conduccin y excitacin.

El msculo ventricular y auricular se contraen de manera similar al msculo

esqueltico pero la duracin es mayor. Las fibras especializadas presentan
descargas elctricas rtimicas en dorma de potenciales de accin formando as un
sistema excitador que controla el ritmo del latido rtmico.

El msculo cardiaco es parecido al esqueltico. Tiene las miofibrillas con actina y

miosina que se deslizan entre s durante la contraccin. Adems va a poseer unos
discos intercalados que son membranas que conectan entre s a las fibras
musculares.

En las uniones de los discos intercalados se forman uniones comunicantes (en

hendidura) permeables que permiten una rpida difusin de iones.

Existen 2 sincitios: el auricular que forma las paredes de las dos aurculas y el
ventricular que forma las paredes de los dos ventrculos

Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las vlvulas AV entre las aurculas y los ventrculos, por lo que los
potenciales no se conducen desde el sincitio auricular al ventricular. Slo son
conducidos por medio del haz AV.

POTENCIAL DE ACCIN DEL MSCULO CARDACO

Es en promedio de 105 mV ya que va de -85mV hasta

+20 mV durante cada latido..

Despus de la espiga inicial, la despolarizacin dura

aprox. 0.2s formando una meseta (que no est en el
msculo esqueltico)
La meseta est causada por la apertura de canales lentos de calcio-sodio.

Otra diferencia del msculo cardaco con e esqueltico es que en el cardaco

despus del inicio del potencial de accin la permeabilidad de la membrana a los
iones de potasio disminuye cinco veces. Se puede deber a la entrada de iones Ca
por los canales.

Vel. Del potencial a lo largo de las fibras auriculares y ventriculares: 0,3 0,5 m/s
Vel. De las fibras de Purkinje: 4 m/s

El msculo cardaco va a tener un periodo refractario en el cual un impulso

cardaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada. Este dura 0,25 a 0,30 s
en ventrculo y 0,15 en aurculas.

CICLO CARDIACO

Se denomina as a los fenmenos cardacos que se producen del comienzo de un

latido hasta el comienzo del siguiente.

Es iniciado por la generacin de un potencial de accin en el ndulo sinusal.

(aurcula derecha, pared superolateral, cerca del orificio de la cava sup.) y este
potencial viaja por las aurculas y despus por el haz AV a los ventrculos.

Hay un retraso de ms de 0.1s en el paso de aurculas a ventrculos para que las

aurculas se contraigan antes que los ventrculos y hagan su funcin de cebado.

El ciclo est formado por un periodo de relajacin (distole) y de contraccin

(sstole)

Cuando la FC aumenta, la duracin de cada ciclo disminuye. La duracin del

potencial de accin y la sstole tambin decrece pero la distole se reduce ms.

La contraccin de las aurculas va a dar un 20% de llenado adicional a los

ventriculos. El corazn puede seguir funcionando sin ese 20% extra y slo se
observa la diferencia cuando la persona hace esfuerzo.

Durante la sstole ventricular, las aurculas se llenan de sangre debido a que las
vlvulas AV estn cerradas, pero cuando la sstole termina, el aumento de presin
de las aurculas abre estas vvulas y permite el llenado rpido de los ventrculos
(primer tercio de la distole).

Durante el ltimo tercio de la distole se produce la contraccin de las aurculas

dando el llenado extra.

Inmediatamente despus del comienzo de la contraccin ventricular se produce un

aumento de presin para cerrar las vlvulas AV. Tarda 0.02-0.03 s para que el
ventrculo tenga la presin necesaria para abrir las vlvulas semilunares (artica y
pulmonar) contra la presin de la aorta y la pulmonar. Este periodo es la
contraccin isovolumtrica.

Cuando la presin ventricular izquierda es ligeramente mayor a 80 mmHg y la

derecha por encima de 8 mmHg, se abren las vlvulas semilunares y comienza a
salir sangre de los ventrculos (70% 1/3 y 30% 2-3/3) El primer tercio es la
eyeccin rpida y los dos tercios restantes es la eyeccin lenta.

Al final de la sstole comienza la relajacin ventricular lo que permite que las

presiones intraventriculares der. e izq. disminuyan rpidamente. La presion de las
arterias empujan la sangre de nuevo a los ventrculos, lo que hace que se cierren
las vlvulas semilunares.

Durante la relajacin del msculo cardaco se da el periodo de relajacin

isovolumtrica, en el cual el volumen ventricular no se modifica.

Despus se abren las vlvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo

ventricular.

Ciclo resumido
1. Generacin del potencial de accin en nodo sinusal
2. Se excita las aurculas (retraso de 0,1s en nodo AV)
3. Llenado rpido y contraccin de aurculas
4. Se cierran las vlvulas AV
5. Sstole ventricular
6. Cerrado de vlvulas semilunares
7. Relajacin ventricular
8. Nuevo ciclo

VOLMENES

Volumen telediastlico: durante la sstole, el llenado de los ventrculos

aumenta el volumen hasta 110- 120 mL.

Volumen sistlico: cuando los ventrculos se vacan en la sstole el volumen

se disminuye a 70 mL

Volumen telesistlico: el volumen restante de los ventriculos, aprox. 40-50

mL

FUNCIN DE LAS VLVULAS

Auriculoventriculares (tricspide y mitral)

Impiden el flujo retrgrado de la sangre de los ventrculos a las aurculas
durante la sstole.
 Los msculos papilares que se unen a los velos de las
vlculas AV mediante las cuerdas tendinosas se
contraen cuando se contraen las paredes ventriculares,
pero no contribuyen al cierre de las vlculas

Vlvulas semilunares
Impiden el flujo retrgrado de las arterias pulmonar y
aorta a los ventrculos durante la distole. Se cierran
cuando un gradiente de presin retrgrada empuja la
sangre hacia atrs y se abren cuando un gradiente de presin antergrada fuerza
la sangre hacia delante. Debido a sus orificios ms pequeos la velocidad de
eyeccin es mucho mayor que en las vlvulas AV. Las vlvulas semilunares tienen
un tejido fibroso especialmente fuerte y flexible en su base.

CURVA DE PRESIN ARTICA

La entrada de sangre a las arterias hace que sus paredes se distiendan y que la
presin aumente hasta aproximadamente 120 mmHg.

Despus de que el ventrculo izq. haya dejado de impulsar sangre y la vlvula

artica est cerrada, las paredes de las arterias mantienen una presin elevada,
an en la distole

Se produce una incisura en la curva de presin artica cuando se cierra la vlvula

artica, producida por un corto periodo de flujo retrgrado antes del cierre de la
vlvula.

Depsus del cierre de la vlvula artica, la presin disminuye en la sstole hasta

alcanzar 80 mmHg.

TONOS CARDIACOS

Primer tono: Cierre de las vlvulas AV

Segundo tono: Cuando las vlvulas semilunares se cierran.

GENERACIN DE TRABAJO DEL CORAZN

Trabajo sistlico: es la cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo

durante cada latido cardaco mientras bombea sangre a las arterias.

Trabajo volumen-presin: El trabajo que se utiliza para mober la sangre desde las
venas de baja presin hacia las arterias de alta presin.

El trabajo externo del ventrcula es 1/6 del trabajo del ventrculo izquierdo debido a
la diferencia de las presiones sistlicas que bombean los dos ventrculos.
Fase I: periodo de llenado. El volumen ventricular es de 50 mL y una presin de 2-
3 mmHg.

Fase II: contraccin isovolumtrica. El volumen no se modifica porque las vlvulas

estn cerradas pero el volumen es de aprox. 80 mmHg

Fase III: periodo de eyeccin. El volumen del ventrculo disminye por la apertura
de la vlvula artica.

Fase IV: relajacin isovolumtrica. Se cierra la vlvula y la presin disminuye

hasta la diastlica y el volumen a 50 ml.

PRECARGA Y POSCARGA

Precarga: Grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse. (presin

telediastlica)

Poscarga: La carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil. (presin

sistlica)

REGULACIN DEL BOMBEO CARDIACO

En reposo, el corazn bombea 4-6 l de sangre cada minuto.

Los mecanismos bscis mediante los que se regula el volumen que bombea el
corazn son:

1. Regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los cambios de

volumen de la sangre que fluye al corazn
2. Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el sistema
nervioso autnomo
MECANISMO DE FRANK- STARLING

Todos los tejidos perifricos del cuerpo contrlan su flujo local, y todos los flujos
tisulares se cominan y regresan a la aurcula derecha. El corazn bombea esta
sangre de modo a que pueda fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a los volmenes de flujo
sanguneo se denomina mecanismo de Frank- Starling. Dentro de los lmites
fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega procedentes de las
venas.

Su explicacin es que el msculo cardiaco puede distenderse, lo que hace que se

contraiga con ms fuerza porque los filamentos de actina y miosina son
desplazados hacia un grado ms ptimo de superposicin.

Las curvas de funcin ventricular son otra

forma de explicarlo. A medida que los
ventrculos se llenan en respuesta a
presiones altas, se produce el aumento de
volumen de los ventrculos y de la fuerza
de contraccin del msculo cardaco, lo
que hace que el corazn bombee ms
sangre a las arterias.

CONTROL DEL CORAZN POR LOS NERVIOS SIMPTICOS Y

PARASIMPTICOS

El corazn se encuentra inervado por nervios

simpticos y parasimpticos.

El gasto cardiaco se puede aumentar por la

estimulacin simptica y disminuir hasta un valor tan
bajo como cero por la estimulacin parasimptica
(vagal).

La inhibicin de los nervios simpticos del corazn

puede disminuir la funcin de bomba.

La estimulacin vagal puede reducir la fuerza de

contraccin del msculo cardaco en un 20-30%. Estas fibras estn principalmente
en aurculas, lo que disminute la FC en vez de la fuerza de contraccin.

EFECTO DE LOS IONES K y CA SOBRE LA FUNCIN CARDIACA.

Iones K: El exceso hace que el corazn est dilatado y flcido y reduce la FC.
Tambin puede bloquear la conduccin del impulso cardaco en el haz AV. Ms de
8-12 mEq/l (2-3 veces lo normal) puede producir debilidad del corazn y alteracin
en el ritmo capaz de producir la muerte.

Iones Ca: Un exceso hace que el corazn progrese a una contraccin epstica. El
dficit de iones Ca produce un efecto similar a la elevacin de K.

EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIN CARDACA

El aumento de temperatura produce un aumento de la FC a veces hasta el doble

de lo normal.

La disminucin de la temperatura produce una disminucin de la FC, en

hipotermia (16-21 C) puede ser de algunos lpm.

Se debe a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones que

controlan la FC acelerando el proceso de autoexcitacin.

La fuerza contrctil del corazn aumenta cuando hay un aumento moderado de la

temperatura (como en ejercicio) aunque una elevacin prolongada de la
temperatura agota los sistemas metablicos del corazn y produce debilidad.

Excitacin rtmica