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CURSO DE EDUCACIÓN CONTINUA EN ELECTROCARDIOLOGÍA

Manual del curso

Dr. Gerardo Pozas Garza

Origen del electrocardiograma

Base anatómica y funcional del electrocardiograma

El

impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal, que está estratégicamente situado en la parte alta

de

la aurícula derecha. La propagación del impulso hacia el nodo auriculoventricular se lleva a cabo

a

través de la musculatura auricular. La disposición de los haces musculares crea vías de

conducción preferencial, pero no existen fascículos específicos de conducción anatómicamente diferenciados. Sin embargo, el haz de Bachmann es el responsable de la conducción interauricular y provee el sustrato para la sincronía electromecánica de ambas aurículas.

El impulso experimenta un enlentecimiento en la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular (retraso fisiológico) con el fin de favorecer el acoplamiento mecánico entre aurículas y ventrículos. El haz de His atraviesa el esqueleto fibroso del corazón, que aísla eléctricamente aurículas y ventrículos, y constituye la única vía de comunicación entre ambos. Las ramas derecha e izquierda son las encargadas de conducir el impulso a su ventrículo respectivo y son las responsables de la sincronía de activación interventricular. Las masas septales derecha e izquierda están separadas anatómica y funcionalmente (barrera intraseptal). En condiciones patológicas su existencia se refleja en el salto de onda del impulso eléctrico de un ventrículo al otro. La red de Purkinje tiene una distribución fractal a lo largo de ambos ventrículos disponiéndose solamente en el tercio interno del espesor del miocardio. Una vez que el impulso alcanza la interfase Purkinje-músculo, la conducción se efectúa a través de las uniones intercelulares a nivel de los discos intercalados. Por tanto, las uniones de hendidura forman la base del acoplamiento eléctrico cardiaco y subyacen al concepto del sincitio funcional. Dicho acoplamiento eléctrico explica que la conducción del impulso dentro de los ventrículos sea rápida y simultánea dando lugar a la sincronía de activación intraventricular.

dando lugar a la sincronía de activación intraventricular. Desde el punto de vista teleológico, la organización

Desde el punto de vista teleológico, la organización anatómica y funcional de los tejidos cardiacos tiene la finalidad de originar y conducir el impulso eléctrico con orden y secuencia dentro de ciertos parámetros de tiempo (figura 1). Los conceptos de asociación (o acoplamiento) y sincronía, componentes esenciales del ritmo cardiaco normal, se originan gracias a esta disposición jerárquica. Así, la concurrencia de estos elementos asegura que el impulso sea conducido del nodo sinusal a la red de Purkinje dentro de un período de tiempo fisiológico para garantizar el acoplamiento mecánico aurículo-ventricular y el desempeño óptimo de la bomba cardiaca.

Elementos relacionados con el origen del electrocardiograma

Dipolo

El electrocardiograma es el reflejo de las diferencias en el voltaje transmembrana que ocurren en las células miocárdicas durante los fenómenos de despolarización y repolarización. La actividad eléctrica generada por el corazón se expresa a través de dipolos (parejas de cargas +/- ó -/+) que se propagan en la superficie celular, como la cresta de una ola, durante los procesos de despolarización y repolarización.

Vector

A su vez, los dipolos generan vectores que tienen magnitud, dirección y sentido; conviene recordar que la cabeza del vector siempre queda orientada con la carga positiva del dipolo. El potencial eléctrico registrado en las derivaciones electrocardiográficas es el resultado de la sumatoria de las fuerzas eléctricas instantáneas (vectores) que ocurren durante los procesos de despolarización y repolarización. En realidad durante los procesos de activación y recuperación eléctrica celulares se generan numerosos vectores de aparición secuencial. Sin embargo, en aras de la simplicidad, se suele representar gráficamente solo el vector resultante promedio de la despolarización o repolarización miocárdica (eje eléctrico de P, QRS y T) (figura 4).

Potenciales de acción monofásicos

Se tomará como ejemplo que una sola célula cardiaca representa el espesor del miocardio y que los eventos se registran a partir de un electrodo unipolar en el epicardio ventricular (figura 2). Como fue señalado anteriormente, es en la red de Purkinje, de distribución subendocárdica, donde inicia el proceso de despolarización ventricular. Entonces, el frente de activación se propaga desde el subendocardio hacia el subepicardio (sentido del fenómeno, flecha ondulada). En la superficie celular se genera un dipolo que se desplaza con la carga positiva por delante. Esto origina un vector cuya cabeza está orientada hacia el electrodo explorador colocado en la superficie epicárdica (dirección del vector, flecha recta). En la electrocardiografía, cuando un vector se acerca a un electrodo de registro determina la inscripción de una deflexión positiva (onda R). Recapitulando, durante la despolarización tanto el sentido del fenómeno como el vector resultante se dirigen del endocardio al epicardio.

En condiciones normales la repolarización empieza en el subepicardio. Por lo tanto, el fenómeno de la repolarización procede del subepicardio al subendocardio (sentido del fenómeno, flecha ondulada). Sin embargo, el dipolo de la repolarización avanza con la carga negativa por delante. Esto determina que la cabeza del vector nuevamente apunte hacia el epicardio (dirección del vector, flecha recta). El resultado es que un electrodo situado en la superficie epicárdica registrará una deflexión positiva (onda T). En

El resultado es que un electrodo situado en la superficie epicárdica registrará una deflexión positiva (onda

síntesis, durante la repolarización, el sentido del fenómeno es de subepicardio a subendocardio, sin embargo el vector resultante se dirige de subendocardio a subepicardio. Obsérvese que, como consecuencia de estos fenómenos, el proceso de despolarización inicia

en el endocardio (A) y culmina en el epicardio

(B), mientras que el fenómeno de repolarización inicia en el epicardio (C) y finaliza en el endocardio (D). Por ello, el potencial de acción

del subendocardio tiene mayor duración que el del subepicardio. La sobreposición de los potenciales representativos del subendocardio (AD) y subepicardio (BC) determina la existencia de gradientes de potencial eléctrico entre ambos. La diferencia algebraica de estos gradientes explica el origen de las ondas del electrocardiograma. Así, la onda R correlaciona con la fase 0 del potencial, el punto J con el fin de la fase 1, el segmento ST con la fase 2 (de meseta) y la onda T con la fase 3 del potencial. Durante las fases 2 y 4 del potencial (las células están despolarizadas y polarizadas, respectivamente) no existe diferencia de potencial

y el resultado es el registro de una línea isoeléctrica (figura 3).

es el registro de una línea isoeléctrica (figura 3). Asa electrocardiográfica Los fenómenos de despolarización

Asa electrocardiográfica

Los fenómenos de despolarización y repolarización no son generados por un solo vector, sino por un sinnúmero de vectores secuenciales. Los vectores se originan del centro eléctrico del corazón (que coincide con la intersección de las derivaciones electrocardiográficas). Si se traza una curva que, partiendo de un punto de origen, toque las cabezas de los vectores sucesivos regresando al punto de inicio se obtendrá un asa (asa de P, asa de QRS y asa de T) (figura 4). Según sea la aparición de los vectores sucesivos, un asa puede girar a favor o en contra de las manecillas del reloj (rotación horaria o antihoraria, respectivamente). La morfología de las deflexiones electrocardiográficas dependerá de la relación que los vectores y el asa guarden con las diferentes derivaciones (y con sus hemicampos).

de la relación que los vectores y el asa guarden con las diferentes derivaciones (y con

Figura 4.

Vectores de despolarización ventricular

La masa ventricular se activa por tres vectores de despolarización que aparecen en forma sucesiva y son responsables de inscribir el complejo QRS (figura 5). El primer vector, septal, se dirige a la derecha y adelante, y es de poca magnitud. Es responsable de inscribir la onda r inicial de las derivaciones derechas y la onda q de las izquierdas. El segundo vector, pared libre del ventrículo izquierdo, se orienta a la izquierda, abajo y atrás y es de gran magnitud. De este vector depende la inscripción de la onda R de las derivaciones izquierdas y la onda S de las derechas. El tercer vector, basal, se dirige a la derecha y arriba, hacia adelante en los jóvenes y hacia atrás en los viejos. Este vector determina la inscripción de la onda r terminal de las derivaciones derechas y la onda s ó S de las izquierdas.

Morfologías epicárdicas unipolares

Dependiendo de la relación que guarden los vectores con los electrodos de registro unipolares epicárdicos se describen cuatro morfologías típicas para cada ventrículo. Las morfologías epicárdicas para el ventrículo derecho son: rS, QS, rSr’ y Qr. Las morfologías epicárdicas para el ventrículo izquierdo son: qRs, R, Rs y qR. Obsérvese que predomina la negatividad en las derivaciones derechas y la positividad en las izquierdas debido a la dirección del potente segundo vector.

debido a la dirección del potente segundo vector. Figura 5. En la figura 6 se representa

Figura 5.

En la figura 6 se representa un asa de QRS en el plano tranverso con un giro antihorario. Se muestran ocho puntos de exploración mediante electrodos unipolares. Además de las morfologías anteriormente descritas para epicardio derecho (A) y epicardio izquierdo (D y E), existen otras tres morfologías a saber: transición (B), epicardio posterior o dorsal (F) y endocardio o endocavitario (G y H).

Figura 6. Hasta el momento se ha hablado de las morfologías unipolares epicárdicas. En la

Figura 6.

Hasta el momento se ha hablado de las morfologías unipolares epicárdicas. En la electrocardiografía clínica los electrodos se colocan en puntos preestablecidos de la superficie corporal. Para realizar la interpretación de un electrocardiograma se debe analizar la morfología de los complejos ventriculares en las derivaciones unipolares (aVR, aVL, aVF, V1-V6) de acuerdo a la nomenclatura descrita en la figura 7.

V1-V6) de acuerdo a la nomenclatura descrita en la figura 7. Ángulo sólido Figura 7. Este

Ángulo sólido

Figura 7.

Este es un concepto fundamental en la electrocardiografía unipolar. Señala que la amplitud y morfología del trazo electrocardiográfico dependerá de la distancia del electrodo respecto al corazón y de la localización del mismo respecto al frente de despolarización. En la figura 8 se analiza la importancia de la localización del electrodo respecto a una superficie despolarizada (S).

La superficie S respecto al electrodo A, próximo al corazón, determina un ángulo sólido mayor y una deflexión de mayor amplitud comparado con el electrodo B, distante al corazón.

amplitud comparado con el electrodo B, distante al corazón. Ejercicios Figura 8. Pregunta 1: El vector

Ejercicios

Figura 8.

Pregunta 1: El vector de la despolarización ventricular se dirige al epicardio:

1)

V

2)

F

Pregunta 2: El dipolo de repolarización avanza con la carga positiva por delante:

1)

V

2)

F

Pregunta 3: ¿A qué región corresponde la morfología unipolar qR?

1)

Epicardio derecho

2)

Epicardio izquierdo

3)

Epicardio posterior

4)

Endocardio

Ejercicio 1:

3) Epicardio posterior 4) Endocardio Ejercicio 1: Pregunta 4: ¿Qué morfología unipolar muestra la

Pregunta 4: ¿Qué morfología unipolar muestra la derivación V1?

1)

Epicardio derecho

2)

Epicardio izquierdo

3)

Transición

4)

Epicardio posterior

Pregunta 5: ¿Qué morfología unipolar muestra la derivación V3?

1)

Epicardio derecho

2)

Epicardio izquierdo

3)

Transición

4)

Epicardio posterior

Pregunta 6: ¿Cuál es la morfología intracavitaria del ventrículo izquierdo?

1)

2)

3)

rS

QS

Qr

Registro del electrocardiograma

El electrocardiograma convencional se compone de doce derivaciones: tres bipolares y nueve unipolares. Sin embargo, todas las derivaciones electrocardiográficas se componen de dos polos. Las derivaciones bipolares (DI, DII, DIII) registran la diferencia de potencial entre ambos electrodos. Las derivaciones unipolares (aVR, aVL, aVF, V1-V6) registran desde su electrodo positivo mientras que el negativo corresponde a su punto diametralmente opuesto (central terminal de Wilson). Cualquier derivación puede ser dividida por una línea perpendicular que pase por su punto neutro en dos mitades conocidas como hemicampos. Las derivaciones bipolares están divididas por las derivaciones unipolares de las extremidades de manera que se obtienen tres parejas de derivaciones perpendiculares (DI con aVF, DII con aVL y DIII con aVR). Las derivaciones V1 a V6 quedan divididas en dos hemicampos por una línea perpendicular que pasa por el centro eléctrico del corazón. En la figura 9 se representan los hemicampos positivos de las derivaciones de los planos frontal y transverso. Se señalan asimismo los grados correspondientes al electrodo positivo de cada derivación. Las derivaciones del plano frontal determinan si un vector se dirige a la izquierda o derecha, y arriba o abajo; las derivaciones del plano transverso analizan si un vector se dirige a la izquierda o derecha, y anterior o posterior.

del plano transverso analizan si un vector se dirige a la izquierda o derecha, y anterior

Figura 9.

Filtros de respuesta de frecuencia Los eventos eléctricos (vectores y asas) que se desarrollen en

Filtros de respuesta de frecuencia

Los eventos eléctricos (vectores y asas) que se desarrollen en el hemicampo positivo de una derivación registrarán deflexiones positivas y viceversa. En la figura 10 se muestran dos derivaciones perpendiculares del plano frontal. Se está registrando a partir del electrodo positivo de la derivación vertical. El asa de QRS gira en sentido antihorario. La parte inicial del asa se desarrolla en el hemicampo positivo de la derivación inscribiendo una deflexión positiva de poca amplitud (onda r). El resto del asa se desarrolla en el hemicampo negativo de la derivación lo que determina el registro de una deflexión negativa de mayor amplitud (onda S).

Existen señales eléctricas extracardiacas que pueden interferir con la toma de un electrocardiograma. Entre ellas se encuentran la corriente alterna, el movimiento muscular (temblor) y la respiración. Los filtros de respuesta de frecuencia eliminan las señales en los extremos superior e inferior del espectro de la señal del electrocardiograma (figura 11). Los valores disponibles para el filtro de respuesta de baja frecuencia son: 0.05, 0.15 y 0.5 Hz. Para los equipos digitales actuales se recomienda usar el valor de 0.05 Hz. Un valor de 0.5 Hz puede distorsionar el segmento ST, por lo que no se recomienda su uso. Los valores disponibles para el filtro de respuesta de alta frecuencia son: 40, 100 y 150 Hz. El filtro de 40 Hz (y en ocasiones el de 100 Hz) disminuye la velocidad y amplitud de los componentes rápidos del electrocardiograma (muesca, onda q) y la amplitud del pico de la onda R, por lo que es inapropiado para su uso rutinario. Por lo tanto, se recomienda usar el valor de 150 Hz. En caso de tratarse de un electrocardiograma pediátrico se sugiere un valor de 250 Hz.

pediátrico se sugiere un valor de 250 Hz. Sensibilidad de registro Figura 11 Al inicio o

Sensibilidad de registro

Figura 11

Al inicio o final de todo trazo electrocardiográfico se muestra la marca de calibración del registro. El pulso de calibración es de forma rectangular y sus bordes son rectos. La sensibilidad estándar es 10 mm / 1 mV. La calibración se puede modificar en forma manual o automática y se puede aplicar a todo el trazo o por separado para las derivaciones del plano frontal y las precordiales. Cuando el pulso de calibración es único y de forma rectangular significa que se ha aplicado la misma sensibilidad de registro para todo el trazo; una marca de calibración escalonada representa que se ha empleado diferente sensibilidad para las derivaciones del plano frontal y las precordiales (por ejemplo 10 mm / mV y 5 mm / mV) (figura 12).

La sensibilidad se puede incrementar (20 mm / mV) o disminuir (5 mm / mV) según se requiera

aumentar o disminuir el tamaño de las ondas del electrocardiograma respectivamente. Si el electrocardiograma muestra bajo voltaje generalizado (amplitud menor de 1.5 mV para la suma de

las derivaciones estándar ó amplitud menor de 1 mV para las precordiales) o si la onda P es de muy

poca amplitud se recomienda incrementar la sensibilidad de registro a 20 mm/mV. Si existen complejos de alto voltaje y sobreposición de las ondas electrocardiográficas se sugiere reducir la

sensibilidad a la mitad (5 mm/mV). Una marca de calibración defectuosa se reconoce por sus bordes redondeados, porque su meseta no es recta o porque el voltaje inscrito no coincide con el seleccionado.

porque el voltaje inscrito no coincide con el seleccionado. Velocidad de registro Figura 12. El papel

Velocidad de registro

Figura 12.

El papel corre a una velocidad de 25 mm/seg. Esto equivale a que cada milímetro tendrá una

duración de 40 milisegundos. Si la persona que adquiere un electrocardiograma deja correr el papel por espacio de un minuto éste habrá recorrido 1500 milímetros (en 60 segundos). Si se divide el

número de milímetros recorridos entre el número de segundos se obtendrá la velocidad de barrido (1500 milímetros/ 60 segundos = 25 milímetros/segundo). La capacidad de resolución óptica del ojo humano se encuentra en el rango de los 20 milisegundos. Esto limita la precisión en la medición de

un complejo u onda en particular o de un parámetro específico del complejo QRS (por ejemplo, el

tiempo desde el inicio del complejo hasta el pico de la onda R). Con el propósito de realizar una medición más precisa en la duración de los eventos electrocardiográficos la velocidad de barrido se puede aumentar al doble: 50 mm/seg. En este caso cada milímetro tiene una duración de 20 milisegundos. Esto aumenta la capacidad resolutiva de la medición a 5 ó 10 milisegundos.

capacidad resolutiva de la medición a 5 ó 10 milisegundos. Figura 13. En la figura 13

Figura 13.

En la figura 13 se ejemplifica la utilidad de registrar el electrocardiograma a 50 mm/seg para medir

con mayor precisión el intervalo de tiempo desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R en un caso de bloqueo del fascículo anterior izquierdo. Algunos sugieren que es útil correr

el papel al doble de velocidad para el análisis de una arritmia (reconocimiento de la onda P). Desde

mi perspectiva es de mayor utilidad el empleo de derivaciones modificadas de tórax (ver adelante).

Colocación de los electrodos precordiales debajo o sobre la glándula mamaria

En pacientes del género femenino no existe consenso en cuanto a la colocación de los electrodos debajo o sobre la glándula mamaria. En la práctica clínica éstos se colocan debajo de la glándula, sin embargo se sugiere que si la inserción del borde inferior de la glándula en el tórax se lleva a cabo por debajo del quinto espacio intercostal los electrodos se coloquen por arriba de la misma para evitar que al situarlos debajo queden localizados en el sexto espacio intercostal.

Trazo en apnea post-inspiratoria

El electrocardiograma de un determinado número de personas muestra la presencia de onda q (ó Q) en la derivación DIII. En la mayor parte de los casos esta onda es debida al primer vector de activación ventricular y dependerá de la posición eléctrica del corazón. En dicho caso, se trata de una variante fisiológica de posición. Sin embargo, el diagnóstico diferencial se debe establecer con un infarto de miocardio de la región inferior. Algunos sugieren la toma de un trazo de ritmo en DIII durante la apnea post-inspiratoria asumiendo que la desaparición de la onda q significa normalidad y que su persistencia indica la presencia de infarto. Se sabe que tanto las ondas de posición pueden no desaparecer como las patológicas pueden mitigarse, por lo que la maniobra carece de especificidad y no contribuye a esclarecer el diagnóstico diferencial. Aunque no se recomienda su uso a continuación se describe la técnica de obtención. Se inicia la toma de trazo en DIII y se pide al paciente que inspire profundo (sin pujar) tomando trazo en tiempo real por unos cinco o seis segundos más.

Técnica de adquisición del electrocardiograma de doce derivaciones

Las derivaciones de las extremidades superiores se deben colocar arriba de las muñecas en su cara palmar. Las derivaciones de las extremidades inferiores se deben colocar arriba de los tobillos sobre la tibia. Lo siguiente concierne a la colocación de las derivaciones precordiales (Pasos 1 a 4 en la figura 14; pasos 5 a 7 en la figura 15; paso 8 en la figura 16).

14; pasos 5 a 7 en la figura 15; paso 8 en la figura 16). Figura

Figura 14

Paso 1: Identificación del hueco supraesternal. Empleando el dedo medio de la mano derecha se identifica el hueco supraesternal. Este sitio corresponde al punto N (notch, hueco). Opcionalmente se puede colocar una marca en el mismo.

Paso 2: Localización del ángulo esternal (ángulo de Louis). A partir del hueco supraesternal (punto N) se colocan sobre el esternón los dedos anular, medio e índice de la mano derecha en forma transversa. El ángulo esternal estará localizado debajo del dedo anular. Se corrobora la situación del ángulo deslizando firmemente los dedos medio e índice de arriba hacia abajo. Este sitio corresponde al punto A (angle, ángulo).

Paso 3: Identificación del cuarto espacio intercostal. A partir del ángulo esternal el dedo índice se desplaza hacia afuera y hacia abajo sitúandose en el segundo espacio intercostal. El dedo índice se reemplaza con el dedo medio y a su vez el dedo índice se emplea para localizar el tercer espacio. La maniobra se repite para localizar el cuarto espacio intercostal. Una vez identificado éste, se coloca un punto en la línea media sobre el cuerpo del esternón. Este sitio corresponde al punto X.

Paso 4: Colocación de las derivaciones V1 y V2. Los electrodos deben ser colocados a la altura del punto X (que corresponde al cuarto espacio intercostal), a un centímetro del borde esternal, equidistantes al punto X, del lado derecho e izquierdo respectivamente.

al punto X, del lado derecho e izquierdo respectivamente. Figura 15 Figura 16 Paso 5: Localización

Figura 15

X, del lado derecho e izquierdo respectivamente. Figura 15 Figura 16 Paso 5: Localización del quinto

Figura 16

Paso 5: Localización del quinto espacio intercostal. Aproximadamentecinco centímetros debajo del punto X, sobre la línea medio-esternal, se localiza el punto E. Este punto corresponde al nivel del quinto espacio intercostal.

Paso 6: Colocación de la derivación V6. El brazo izquierdo del paciente se desplaza hacia afuera y se identifica la línea medio-axilar. La posición de la derivación V6 corresponde a la intersección de la línea medio axilar con una línea horizontal trazada a partir del punto E (que corresponde al quinto espacio intercostal).

Paso 7: Colocación de la derivación V4. La derivación V4 está situada a la mitad de la distancia entre el punto E y la derivación V6. Se recomienda medir la distancia entre ambos puntos con una regla flexible o una cinta métrica.

Paso 8: Colocación de las derivaciones V3 y V5. Estas derivaciones están situadas a la mitad de la distancia entre V2 y V4, y entre V4 y V6, respectivamente.

Nota: Obsérvese que el orden de colocación de los electrodos precordiales es: V1, V2, V6, V4, V3 y V5.

Técnica de adquisición de un círculo torácico

En la figura 17 se esquematiza la localización de los puntos de registro para la obtención del círculo torácico. Los parches mediante los cuales se adquirieron las derivaciones V1 a V6 se dejan en su sitio para servir como referencia anatómica. El paciente adopta la posición de decúbito lateral derecho y se colocan parches para las derivaciones V7 a V9 izquierdas de acuerdo a la siguiente localización: V7, a la misma altura de V6 en la línea axilar posterior; V8, a la misma altura de V7 en el ápex de la escápula; V9, a la misma altura de V8 en la línea paravertebral izquierda. Una vez colocados los parches se conecta el cable de V1 al parche localizado en la posición de V7, el cable de V2 al parche situado en V8 y el cable de V3 al parche localizado en V9. Se toma el trazo electrocardiográfico en las derivaciones V1-V3 y se rotula sobre el papel de acuerdo a la derivación obtenida.

Figura 17. Para las derivaciones derechas s e regresa a la posición de decúbito supino.

Figura 17.

Para las derivaciones derechas se regresa a la posición de decúbito supino. A continuación, se colocan parches, del lado derecho, en imagen en espejo a los parches de V3 a V6 izquierdas. En seguida se conectan los cables de V1 a V6, en orden, a partir del parche electrodo situado en V2. De esta forma se conecta el cable de V1 al parche de V2, el cable de V2 al parche de V1, el cable de V3 al parche de V3R, y así sucesivamente con los cables de V4 a V6 a los parches de V4R a V6R. Se toma trazo electrocardiográfico en las derivaciones V1 a V6, reconociendo que el trazo obtenido en V1 y V2 ya fue adquirido en el trazo convencional. De esta forma, la derivación V3R se registra en V3, V4R en V4, V5R en V5 y V6R en V6. Nuevamente se rotula el papel en la forma correcta. Cabe enfatizar que las derivaciones V1R y V2R no existen pues corresponden a las derivaciones V2 y V1, respectivamente, del electrocardiograma convencional.

Finalmente el paciente debe adoptar la posición de decúbito lateral izquierdo. Se repite el proceso que se empleó para localizar las derivaciones V7 a V9 izquierdas y se colocan las derivaciones derechas en espejo obteniendo las derivaciones V7R a V9R. Se conectan los cables de V1 a V3 a los parches de V7R a V9R respectivamente y se toma trazo de V1 a V3, rotulando el trazo correctamente.

a V3 a los parches de V7R a V9R respectivamente y se toma trazo de V1

Figura 18.

En la figura 18 se muestra la morfología de las derivaciones V7-V9 (epicardio izquierdo), V3R y V4R (epicardio derecho) y V5R a V9R (epicardio posterior) de una persona sana.El círculo torácico se practica para explorar el ventrículo derecho y la región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo. Su aplicación principal es en el contexto de un infarto agudo de miocardio de la región inferior. Debido a que el infarto de la región inferior suele involucrar al ventrículo derecho y/o a la región dorsal del izquierdo es indispensable recurrir al círculo torácico para su documentación.

Ejercicios

Pregunta 7: El orden de colocación de los electrodos precordiales es V1, V2…:

1)

V3, V4, V5, V6

2)

V6, V4, V3, V5

3)

V6, V3, V4, V5

Pregunta 8: Un filtro de paso bajo de 40 Hz es apropiado para un adulto:

1)

V

2 )

F

Pregunta 9: En una paciente del género femenino ¿los electrodos se deben colocar arriba o debajo de la glándula mamaria?

1)

Arriba

Ejercicio 2:

2) Debajo

de la glándula mamaria? 1) Arriba Ejercicio 2: 2) Debajo Pregunta 9: ¿A qué morfología unipolar

Pregunta 9: ¿A qué morfología unipolar corresponden las derivaciones V7-V9?

1)

Epicardio posterior

2)

Epicardio izquierdo

3)

Endocardio

Pregunta 10: ¿A qué morfología unipolar corresponden las derivaciones V6R-V9R?

1)

Epicardio posterior

2)

Epicardio izquierdo

Calculo del eje eléctrico

El electrocardiograma de superficie se compone de doce derivaciones. Tres derivaciones bipolares de las extremidades (DI, DII, DIII), tres derivaciones unipolares de las extremidades (aVR, aVL, aVF) y seis derivaciones unipolares precordiales (V1 a V6). Una derivación bipolar es la que registra la diferencia de potencial existente entre sus dos electrodos; una derivación unipolar registra el potencial eléctrico que enfrenta su electrodo positivo comparado con un punto de referencia eléctricamente neutro denominado central terminal de Wilson. Las derivaciones pueden ser directas, semidirectas e indirectas. Una derivación directa es cuando los electrodos están en contacto con la superficie cardiaca; en una derivación indirecta los electrodos están alejados del corazón (derivaciones bipolares y unipolares de las extremidades); en la derivación semidirecta un electrodo está cerca del corazón mientras el otro está lejos del mismo (derivaciones unipolares precordiales).

Derivaciones bipolares

Las derivaciones bipolares fueron creadas por Einthoven en 1903 y las denominó DI, DII y DIII. Las derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial entre sus dos electrodos. La derivación DI registra la diferencia de potencial existente entre el brazo izquierdo (+) y el brazo derecho (-); la derivación DII registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo derecho (-); y la derivación DIII registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo izquierdo (-).

El triángulo de Einthoven

Las derivaciones bipolares forman un circuito eléctrico que circunda al corazón. Estas derivaciones son indirectas dado que están alejadas del corazón. Desde un punto de vista conceptual se pueden unir los extremos de las derivaciones bipolares formando un triángulo equilátero cuyo centro está representado por el corazón (figura 19). No obstante que el concepto del triángulo de Einthoven es teórico su validez en la aplicación clínica se basa en las siguientes premisas: 1) el cuerpo se comporta como una esfera de tal forma que los puntos en su superficie son equidistantes al centro del corazón, 2) el medio conductor (tejidos y estructuras entre el corazón y la piel) tiene propiedades de conducción homogéneas, y 3) las fuerzas electromotrices que se originan en el centro del corazón generan un gran dipolo que crea campos eléctricos que están simétricamente distribuídos en el medio conductor.

un gran dipolo que crea campos eléctricos que están simétricamente distribuídos en el medio conductor. Figura

Figura 19.

Ley de Einthoven

La Ley de Einthoven establece que el voltaje de la derivación DII es igual a la suma de los voltajes de las derivaciones DI y DIII (DII = DI + DIII). La ley se deriva del hecho de que las tres derivaciones bipolares forman un circuito cerrado y que analizan en forma simultánea, desde diferentes perspectivas, el mismo evento eléctrico. Algunos autores señalan que la Ley de Einthoven es útil para comprobar que el electrocardiograma ha sido adquirido correctamente, es decir con los cables colocados en las extremidades correspondientes. Sin embargo, la obtención de electrocardiogramas en los que deliberadamente se han colocado en forma errónea los electrodos de las extremidades siguen mostrando la validez de la Ley de Einthoven. ¿Cuál es entonces el valor práctico de la Ley de Einthoven? Es de utilidad para comprobar el correcto montaje y rotulación de trazos que hayan sido cortados y pegados en una hoja de papel.

Sistema triaxial

Como ya fue señalado, cada derivación tiene un punto central eléctricamente neutro (cero). Si se toma cada una de las derivaciones bipolares y se transfieren al centro del triángulo de Einthoven haciéndolas coincidir en su punto central se obtendrá un sistema de tres ejes (triaxial) (figura 20).

se obtendrá un sistema de tres ejes (triaxial) (figura 20). Figura 20. Considerando ahora que las

Figura 20.

Considerando ahora que las derivaciones representan el diámetro de un círculo con centro en su punto de intersección, la circunferencia estará dividida en seis secciones de 60° cada una. La numeración inicia a partir del electrodo positivo de la derivación DI (cero grados) a favor de las manecillas del reloj hasta su electrodo negativo (+ 180 grados). A partir de este punto continúa la numeración en forma regresiva (- 180 grados) a favor de las manecillas del reloj hasta regresar al electrodo positivo de DI (cero grados). De esta forma la línea de la derivación DI está orientada de 0° a +/- 180°, la línea de la derivación DII de + 60° a - 120° y la línea de la derivación DIII de + 120° a – 60°.

Derivaciones unipolares de las extremidades

Las derivaciones unipolares de las extremidades fueron inventadas por Wilson alrededor de 1931 (VR, VL y VF). La letra V es el símbolo que representa los términos para fuerza o potencia derivado del latín (vis). Otros autores señalan que corresponde a voltaje y a la obtención de un

electrodo con potencial cero de acuerdo al concepto de la central terminal de Wilson. Las letras R, L y F significan brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda, respectivamente. El electrodo de la pierna derecha se coloca únicamente para servir de referencia, no con fines de registro. De acuerdo a su concepción original, las derivaciones VR, VL y VF se obtenían conectando los electrodos de las tres extremidades a sendas resistencias de 5,000 ohmios y posteriormente a la central terminal de Wilson lo que creaba un electrodo con potencial cero. El electrodo positivo de la derivación se asignaba sucesivamente a cada una de las extremidades para registrar la actividad eléctrica correspondiente. Los complejos obtenidos mediante las derivaciones unipolares de las extremidades originales eran de poca amplitud de voltaje. Goldberger, en 1942, ideó un mecanismo para incrementar la amplitud de los complejos en un 50% inventando las derivaciones aumentadas de las extremidades (aVR, aVL y aVF). Las derivaciones se designan anteponiendo la letra “a” minúscula.

se designan anteponiendo la letra “a” minúscula. Figura 21. Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen

Figura 21.

Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen su electrodo positivo en el brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda, respectivamente (figura 21). Las derivaciones unipolares de las extremidades bisectan cada uno de los ángulos del triángulo, pasan por el centro del corazón e intersectan a la derivación bipolar perpendicular en su punto neutro. En teoría, el electrodo negativo de cada derivación está situado en el sitio diametralmente opuesto al electrodo positivo, aunque en la realidad el electrodo negativo queda representado por la terminal central de Wilson. Las derivaciones aumentadas de las extremidades, al igual que las bipolares, forman un circuito eléctrico. La suma de los voltajes de aVR + aVL + aVF = 0 para cualquier latido dado.

Sistema hexaxial

Si sobre el esquema triaxial antes referido se incorporan las tres derivaciones unipolares de las extremidades se obtendrá un sistema de seis ejes (hexaxial) (figura 22). De esta forma la circunferencia quedará dividida en doce secciones de 30° cada una. Entonces, la línea de la derivación aVR está orientada de –150° a + 30°, la línea de la derivación aVL de – 30° a + 150°, y la de aVF de + 90° a – 90°. A partir del sistema hexaxial se obtienen tres parejas de derivaciones perpendiculares: DI y aVF, DII y aVL, y, DIII y aVR. El reconocimiento de dichas parejas de derivaciones sirve para la determinación del eje eléctrico en el plano frontal en forma rápida.

Figura 22. Determinación del eje eléctrico El eje eléctrico es el vector resultante del promedio

Figura 22.

Determinación del eje eléctrico

El eje eléctrico es el vector resultante del promedio de las direcciones de las fuerzas eléctricas que se suceden en el corazón. Este se puede determinar para cada una de las ondas y segmentos que componen el electrocardiograma. Se representa mediante la siguiente simbología: â, seguida de la onda o complejo o segmento analizado (âP, âQRS, âST, âT). Tradicionalmente el eje eléctrico se determina en el plano frontal e indica si el vector resultante está dirigido hacia la derecha o a la izquierda, y hacia arriba o abajo. Sin embargo, el corazón es una estructura tridimensional en el que la activación puede estar dirigida hacia adelante o hacia atrás. Para señalar que el eje eléctrico ha sido calculado en el espacio se agrega la letra “S” entre el símbolo de eje y la onda analizada (v. gr. âSQRS). Para calcular el eje eléctrico en el plano transversal (y espacial) se debe emplear el método de Grant (ver más adelante).

el eje eléctrico en el plano transversal (y espacial) se debe emplear el método de Grant

Figura 23.

Determinación del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal

En primer lugar se debe construir un triángulo equilátero cuyo centro corresponda al centro del corazón. Es a partir de este punto donde, en teoría, se originan los vectores cardiacos. Se identifican las derivaciones bipolares DI, DII y DIII en los lados correspondientes del triángulo. Se asignan los polos positivo y negativo en los extremos de cada derivación y se señala su punto central neutro (cero) (figura 23). Las derivaciones se deben dividir con marcas equidistantes a partir del punto central hacia cada extremo y se les asigna el valor numérico cardinal de una unidad en forma

progresiva. Se selecciona un complejo QRS de las derivaciones DI y DIII a partir de un trazo simultáneo. A continuación se calcula el voltaje del complejo QRS en cada derivación mediante la suma algebraica de sus ondas (onda R menos la suma de las ondas Q y S). El valor numérico obtenido, positivo o negativo, representa el voltaje absoluto del complejo QRS y se señala con un punto en el sitio correspondiente de cada derivación. Posteriormente se trazan líneas perpendiculares a cada derivación en el punto que corresponde a su valor absoluto. El sitio de intersección de las líneas perpendiculares se identifica con un punto. El vector resultante se obtiene al trazar una línea que se origine en el centro del triángulo y cuya cabeza termine en el punto de intersección de las perpendiculares (figura 24).

DI = + 4 R = + 6, S = - 2 DIII = +2
DI = + 4
R = + 6, S = - 2
DIII = +2
R = + 4, S = -2
de intersección de las perpendiculares (figura 24). DI = + 4 R = + 6, S

Figura 24.

Si se traza una circunferencia cuyo centro sea el centro del triángulo se obtendrá la proyección del

eje eléctrico en el plano frontal. En este caso el vector resultante se encuentra a + 50º aproximadamente. De acuerdo a la Ley de Einthoven no es indispensable graficar el voltaje de la derivación DII pero si se desea se puede hacer (y debe coincidir con el vector obtenido).

Forma rápida para el cálculo del eje eléctrico

En la práctica comúnmente se emplea una forma rápida basada en las derivaciones del plano frontal.

Para este propósito se toman las parejas de derivaciones perpendiculares a partir del sistema hexaxial y de sus valores en grados de acuerdo a la circunferencia : DI con aVF, DII con aVL, DIII con aVR. De las seis derivaciones del plano frontal se identifica la derivación que muestre el mayor voltaje absoluto (positivo o negativo) y se comprueba que la derivación perpendicular sea isodifásica. El vector resultante (eje eléctrico) será paralelo a la derivación que muestre el mayor voltaje absoluto y perpendicular a la derivación cuyo complejo QRS sea isodifásico. Es importante enfatizar que la derivación de mayor voltaje puede ser positiva o negativa. Una vez que se ha determinado la dirección del vector resultante se debe establecer su sentido. En la figura 25 se muestra un ejemplo de la morfología de los complejos QRS correspondientes a las derivaciones DII

y aVL. La derivación DII es la de mayor voltaje y la derivación aVL, su perpendicular, es

isodifásica. Por lo tanto, el eje eléctrico es paralelo a DII y perpendicular a aVL. Dado que la línea de derivación de DII va de + 60° a – 120°, se determina que el sentido del vector es hacia abajo y a

la derecha (+ 60°) porque la polaridad del complejo QRS en la derivación DII es positiva.

es hacia abajo y a la derecha (+ 60°) porque la polaridad del complejo QRS en
es hacia abajo y a la derecha (+ 60°) porque la polaridad del complejo QRS en

Figura 25.

Cuando no sea posible identificar una pareja de derivaciones perpendiculares del plano frontal que cumplan con los criterios antes citados, se debe buscar la derivación individual ya sea con mayor voltaje o bien aquélla que sea más isodifásica y el eje será más o menos paralelo a la primera o perpendicular a la segunda. Empleando este método es posible calcular el eje eléctrico en intervalos de 30° por lo menos.

Determinación del eje eléctrico del complejo QRS en el plano transversal

El plano frontal determina si un vector está dirigido hacia arriba o hacia abajo y hacia la derecha o izquierda. Para saber si un vector está dirigido hacia delante o hacia atrás es indispensable analizar la polaridad de una onda o complejo en particular en las derivaciones del plano horizontal (V1-V6). Para determinar el eje eléctrico del complejo QRS en el plano transversal se debe identificar la derivación precordial que muestre un complejo QRS isodifásico. Cuando una derivación muestra complejos isodifásicos significa que su potencial es cero respecto a su perpendicular. En el apartado anterior se señaló que cuando un vector tiene una dirección perpendicular a la derivación determinará la inscripción de complejos isodifásicos en la misma. Por lo tanto, el eje eléctrico tendrá una dirección perpendicular a la línea de derivación que muestre el complejo isodifásico. En la figura 26, el complejo isodifásico se registra la derivación V3, por lo que el eje será perpendicular a dicha derivación.

V4 V1 V2 V3
V4
V1
V2
V3

Figura 26.

Para determinar el sentido del vector (hacia adelante o hacia atrás) se observa la polaridad del resto de las derivaciones recordando que el registro de una deflexión positiva significa que el electrodo de registro enfrenta la cabeza del vector y viceversa. En este caso el vector está orientado hacia atrás porque las derivaciones V5 y V6 son positivas, mientras que la derivación V1 es negativa. En caso de no existir una derivación precordial que tenga complejos isodifásicos se toma el punto intermedio entre las dos derivaciones que muestren la transición y se procede de la forma señalada anteriormente. Nuevamente se puede trazar una circunferencia cuyo centro corresponda al centro del corazón. La asignación de grados empieza en la derivación V6 (0º) y se extiende a favor de las manecillas del reloj (hacia delante) hasta el punto diametralmente opuesto a + 180º. De ahí continúa en forma regresiva de -180º hasta 0º nuevamente (hacia atrás). Por lo tanto, el vector resultante de la figura 26 está situado a – 45º aproximadamente (hacia atrás).

El método de Cabrera

El formato tradicional o convencional de presentación del electrocardiograma tiene el siguiente orden: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Este orden obedece a la secuencia cronológica de introducción de las derivaciones a la práctica clínica, pero no tiene ningún sustento anatómico o fisiológico.

pero no tiene ningún sustento anatómico o fisiológico. Figura 27. El resultado de la presentación convencional

Figura 27.

El resultado de la presentación convencional es que las líneas de las derivaciones del plano frontal muestran su electrodo positivo en los siguientes sitios: DI, 0º; DII, +60º; DIII, +120º, aVR – 150°; aVL, – 30º; y aVF + 90º. Es decir la separación espacial de los electrodos positivos de las derivaciones estándar es de 60° y el valor correspondiente para las unipolares aumentadas de las extremidades es de 120°. Como consecuencia de la localización de los electrodos antes descritos, la región comprendida entre los 0° y + 60° no es apropiadamente explorada (figura 27). Además, esto mismo resulta en que la derivación aVR con frecuencia no sea valorada o se analice en forma inadecuada. Existe una alternativa para la presentación del trazo electrocardiográfico, conocida como despliegue ordenado o formato de Cabrera, en la que la derivación aVR se presenta como su imagen en espejo ( - aVR). En este caso la derivación – aVR corresponde al valor de + 30º en la circunferencia. Este formato permite analizar la actividad eléctrica cardiaca en el plano frontal, en forma secuencial, de izquierda a derecha, con el siguiente orden: aVL, DI, -aVR, DII, aVF y DIII. De acuerdo con este arreglo las derivaciones del plano frontal quedan separadas en segmentos de 30º cada una, de – 30° a + 120°, comprendiendo el espectro normal del eje eléctrico cardiaco. Este formato se adquiere colocando los electrodos de la manera convencional y seleccionando el modo al momento de imprimir el electrocardiograma.

los electrodos de la manera convencional y seleccionando el modo al momento de imprimir el electrocardiograma.

Figura 28.

Así como las derivaciones precordiales exploran, en orden, al ventrículo derecho, septum y ventrículo izquierdo, el formato de Cabrera explora el plano frontal de izquierda y arriba hacia abajo y a la derecha (figura 28). El método de Cabrera (en honor a Enrique Cabrera, cardiólogo mexicano) se emplea en Suecia desde hace más de veinticinco años. En el año 2000, la Sociedad Europa de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología recomendaron que el método debe implementarse en forma rutinaria durante el análisis electrocardiográfico. El método de Cabrera permite analizar el infarto de miocardio en forma más completa, particularmente cuando involucra a las regiones inferior y lateral del ventrículo izquierdo o cuando el infarto está relacionado con la arteria circunfleja. También se ha demostrado que este método es más útil que el convencional con fines de enseñanza en el cálculo del eje eléctrico cardiaco. En la figura 29 se muestra un electrocardiograma con el formato de Cabrera. Las derivaciones– aVR y DII son las que muestran el mayor voltaje absoluto por lo que el eje eléctrico del complejo QRS se encuentra aproximadamente en + 45°.

del complejo QRS se encuentra aproximadamente en + 45°. Ejercicios Ejercicio 3: Figura 29. Con base

Ejercicios

Ejercicio 3:

Figura 29.

Con base en las derivaciones del plano frontal con el formato de Cabrera:

derivaciones del plano frontal con el formato de Cabrera: Pregunta 11: Determine el eje eléctrico del
derivaciones del plano frontal con el formato de Cabrera: Pregunta 11: Determine el eje eléctrico del

Pregunta 11: Determine el eje eléctrico del complejo QRS:

1)

2)

30°

3)

60°

4)

90°

5)

120°

Pregunta 12: Determine el eje eléctrico de la onda T:

1)

2)

3)

15°

30°

5)

60°

Ejercicio 4:

Con base en las derivaciones del plano frontal con el formato de Cabrera:

derivaciones del plano frontal con el formato de Cabrera: Pregunta 13: Determine el eje eléctrico del
derivaciones del plano frontal con el formato de Cabrera: Pregunta 13: Determine el eje eléctrico del

Pregunta 13: Determine el eje eléctrico del complejo QRS:

1)

2)

15°

3)

30°

4)

45°

5)

60°

Pregunta 14: Determine el eje eléctrico de la onda T:

1)

2)

15°

3)

30°

4)

45°

5)

60°

Pregunta 15: Respecto al plano frontal, ¿Cuál es la separación normal de los ejes de QRS y T?

1)

2)

Menos de 45°

3)

Menos de 80°

4)

Menos de 120°

Pregunta 16: Respecto al plano transverso, el eje eléctrico de la onda T es anterior al de QRS:

1)

V

2 )

F

El método de Grant

La interpretación racional de un electrocardiograma depende del análisis de la dirección y magnitud de los vectores cardiacos respecto a las derivaciones electrocardiográficas. El vector resultante (promedio) de la despolarización auricular (vector de P), despolarización ventricular (vector de QRS) y repolarización ventricular (vector de T) es representado mediante el eje eléctrico (aP, aQRS, aT).

El corazón es un órgano tridimensional situado asimétricamente dentro del tórax. La base del corazón está orientada hacia la derecha y atrás, mientras que el ápex se dirige hacia la izquierda y adelante. Además el ventrículo derecho es anterior respecto al izquierdo. Esta disposición anatómica determina que el eje eléctrico cardiaco esté situado, en términos generales hacia abajo, a la izquierda y atrás. Sin embargo, dado que los vectores pueden presentar un sinfín de direcciones,

el eje eléctrico debe ser analizado tanto en el plano frontal como en el horizontal con el fin de obtener el eje eléctrico espacial (SaP, SaQRS, SaT).

El Dr. Robert P. Grant (1915-1966), pionero de la vectocardiografía, describió en 1950 un método para representar la dirección frontal y horizontal de un vector en un mismo diagrama. El método de Grant es de suma utilidad en el análisis del electrocardiograma normal (cálculo del eje eléctrico) y en la interpretación de diversas alteraciones electrocardiográficas.

Aplicación del método

Desde el punto de vista conceptual, los vectores de QRS y T se originan del centro eléctrico del corazón, que corresponde a la parte media del septum interventricular en su superficie izquierda. Esto equivale al nivel del cuarto o quinto espacio intercostal, ligeramente a la izquierda de la línea media y a la mitad de la distancia en el sentido anteroposterior. Su proyección en la pared torácica, de acuerdo a Grant, corresponde a la línea media, uno o dos centímetros debajo de las derivaciones V1 y V2. Es importante reconocer que el centro eléctrico del corazón coincide con la intersección de las derivaciones del plano frontal en el sistema hexaxial y que se sitúa a la mitad de la distancia de las líneas de derivación del plano transverso.

Figura 30.

las líneas de derivación del plano transverso. Figura 30. Todo vector tiene un polo positivo y
las líneas de derivación del plano transverso. Figura 30. Todo vector tiene un polo positivo y

Todo vector tiene un polo positivo y otro negativo, así como un punto medio o central que tiene un valor de cero (o nulo). Si un electrodo de registro enfrenta la carga positiva del vector se inscribirá una deflexión positiva, y si enfrenta la carga negativa la deflexión será negativa. Si el electrodo de registro tiene una situación perpendicular respecto al vector se registrará una deflexión isodifásica, cuyo voltaje neto es cero. Si se extiende una línea perpendicular a partir del punto medio del vector se obtendrá un plano de valor cero, nulo o transicional para dicho vector. Para fines prácticos, el tórax puede ser representado como un cilindro de modo que el plano transicional, partiendo del centro del vector, se extiende hasta las paredes del mismo dividiendo el campo espacial en dos mitades: una positiva y otra negativa. Las derivaciones que exploren desde la mitad positiva registrarán una deflexión positiva y las que analicen desde la mitad negativa inscribirán una deflexión negativa. Las derivaciones que enfrenten el plano transicional registrarán una deflexión isodifásica (figura 30).

El esquema de la figura 31 sirve como referencia para implementar el método de Grant. Se dibujan las paredes laterales del cilindro así como un par de líneas perpendiculares al centro eléctrico del corazón. Se marcan los sitios correspondientes a las derivaciones precordiales observando que V1 y V2 queden por arriba del centro eléctrico y que V6 esté situado sobre la línea izquierda (derecha en el diagrama).

Figura 31.

A partir del electrocardiograma de la figura 32 se determina que el vector de QRS tiene una

dirección en + 45° en el plano frontal. A partir del centro eléctrico se traza el vector en esa dirección con una magnitud determinada. En seguida se traza una línea perpendicular al vector que pase por

el centro eléctrico y se extienda hasta las paredes del cilindro. Esta línea corresponde al punto de

valor cero o nulo (transicional) para dicho vector. Se marcan los dos puntos en los que la línea perpendicular al vector tocan las paredes del cilindro (puntos A y B). En seguida se identifica la derivación precordial transicional, es decir aquélla que muestre un complejo isodifásico (derivación V3 de la figura 32), y se marca con un punto. A continuación se traza una línea curva que una los puntos A y B con éste último punto. El borde anterior de éste círculo o elipse se traza con una línea continua gruesa, mientras que el borde posterior (que se obtiene a imagen en espejo del primero) se dibuja con una línea continua delgada. De esta forma, se obtiene ahora un plano de potencial nulo o cero que divide al cilindro (tórax) en una mitad positiva y otra negativa. El vector y su plano transicional se mueven al unísono dependiendo del eje eléctrico espacial obtenido. Entonces, el vector de QRS apunta hacia + 45° (abajo y a la izquierda) en el plano frontal y hacia – 30° (atrás) en el transverso (esto es normal).

La metodología antes descrita se aplica de la misma forma para obtener el eje eléctrico espacial de las ondas T y P. De acuerdo al electrocardiograma de la figura 24 el eje de la onda P en el plano

frontal es de + 60°. Debido a que la onda P isoeléctrica se registra en la derivación V2 el vector de

la onda P debe ser perpendicular a la línea de derivación de V2, por lo que el eje apunta a + 3°

aproximadamente. El eje de la onda T en el plano frontal es de + 30°. La onda T es negativa en V1 y positiva en V2. Por tanto, la transicional se encuentra entre ellas, por lo que el vector de la onda T debe ser perpendicular a dicha línea situando el eje transverso de la onda T en + 5° aproximadamente.

onda T debe ser perpendicular a dicha línea situando el eje transverso de la onda T

Figura 32.

Eje eléctrico espacial en condiciones normales

Onda P: Plano frontal: + 50° (rango de 0° a + 90°); plano transverso: 0° a + 45°. Complejo QRS: Plano frontal: -30° a + 90°, y en el transverso de 0° a – 60°. Onda T: Plano frontal: 0° a + 70°, y de - 15° a 45° para el plano transverso. Segmento ST: En condiciones normales su magnitud es pequeña y su dirección será relativamente paralela a los vectores de QRS y T.

Ejercicios:

Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant.

Ejercicio 5:

Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant. Ejercicio 5: Ejercicio 6: Ejercicio 7:

Ejercicio 6:

Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant. Ejercicio 5: Ejercicio 6: Ejercicio 7:

Ejercicio 7:

Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant. Ejercicio 5: Ejercicio 6: Ejercicio 7:
Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant. Ejercicio 5: Ejercicio 6: Ejercicio 7:
Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant. Ejercicio 5: Ejercicio 6: Ejercicio 7:
Para los siguientes tres electrocardiogramas emplee el método de Grant. Ejercicio 5: Ejercicio 6: Ejercicio 7:

Componentes del electrocardiograma

Ondas y complejos (figura 33)

Onda P

La activación auricular se lleva a cabo mediante la aparición sucesiva de dos vectores: el primero para la aurícula derecha y el segundo para la izquierda. El vector resultante de la despolarización auricular se proyecta hacia abajo, a la izquierda y ligeramente hacia atrás. Su proyección en el plano frontal es aproximadamente a + 50°. El asa de la onda P se inscribe en sentido antihorario (figura 4). Por ello, la polaridad de la onda P será positiva en DI, DII y aVF, y negativa en aVR; DIII y aVL pueden mostrar una polaridad positiva, negativa o bifásica, según la posición del corazón. En caso de tener una polaridad bifásica, ésta será (+/-) en DIII y (-/+) en aVL. La polaridad en las derivaciones precordiales es positiva con excepción de V1 que puede ser bifásica (+/-, el componente terminal negativo debe ser menor de 40 milisegundos). La duración de la onda P es menor de 120 milisegundos y su voltaje es menor de 0.2 mV. La repolarización auricular (Ta) es de polaridad opuesta a la onda P, sin embargo no se suele observar debido a que coincide con la despolarización ventricular y es de poca amplitud.

Complejo QRS

La despolarización ventricular ocurre mediante la sucesión de tres vectores: septal, pared libre y basal. El primer vector tiene una duración de 10 milisegundos, es de poca magnitud, está dirigido a la derecha y adelante, y puede orientarse hacia arriba o abajo dependiendo de la posición eléctrica del corazón. El segundo vector tiene una duración de 40 milisegundos y una magnitud diez veces mayor que el primero. Se dirige hacia la izquierda, atrás, y abajo o arriba según la posición del corazón. El tercer vector tiene una duración de 20 milisegundos y se dirige hacia la derecha, arriba, y atrás (en adultos) o adelante (en la infancia y juventud). De la sumatoria de los tres vectores individuales se origina un vector resultante que representa el promedio de la activación ventricular y se representa por el eje eléctrico. El asa de QRS, en el plano frontal, puede girar en sentido horario (corazones intermedios y verticales) o antihorario (corazones horizontales). El espectro del eje eléctrico de QRS en un adulto en condiciones normales es de – 30° a + 90°. El complejo QRS tiene un límite superior de duración de 100 milisegundos. La amplitud del complejo QRS es muy variable siendo sus principales determinantes la edad, el género, la complexión física y la impedancia de los tejidos entre el corazón y la piel.

la edad, el género, la complexión física y la impedancia de los tejidos entre el corazón

Figura 33.

Punto J

El punto J denota el final de la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular. Normalmente se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, pero existen variantes fisiológicas que pueden originar un desnivel positivo o negativo. La desviación del punto J respecto a la línea isoeléctrica depende de la edad, el género y la derivación estudiada. Para las derivaciones V2/V3 estos son los límites superiores de normalidad para un desnivel positivo: hasta 0.25 mV en varones menores de 40 años, hasta 0.20 mV en varones mayores de 40 años y hasta 0.15 mV en mujeres adultas. Para el resto de las derivaciones el valor es de 0.1 mV independientemente del género y la edad. En lo que respecta a un desnivel negativo del punto J, el punto de corte de normalidad es de 0.05 mV para las derivaciones V2/V3 y 0.1 mV para el resto.

Onda T

Representa la repolarización ventricular. En el plano frontal su vector es bastante paralelo al vector de QRS. El asa de la onda T gira en sentido horario. Por tanto, la polaridad de la onda T suele ser positiva en DI, DII y aVF, y negativa en aVR; puede ser bifásica en DIII (-/+) y aVL (+/-). En el plano transverso el vector de la onda T suele situarse más anterior respecto al de QRS. Por tanto, la polaridad de la onda T es positiva en las derivaciones del plano transverso independientemente de la polaridad dominante del complejo QRS. Las derivaciones V1 y V2 pueden mostrar ondas T planas

o invertidas, sobre todo en mujeres jóvenes. La morfología de la onda T muestra que la inscripción

de sus ramas no ocurre con la misma velocidad: la primera rama es más lenta que la segunda (independientemente de la polaridad) y su vértice es romo. La amplitud de la onda T no suele superar los 0.5 mV en las derivaciones del plano frontal y 1 mV en las derivaciones precordiales. La duración de la onda T no es de mucho valor, sin embargo este parámetro se incluye en la medición

del intervalo QT.

Onda U

Existe controversia sobre el origen de la onda U. Se considera que en condiciones normales la onda

U es el resultado del potencial de acción prolongado de las células M. Su polaridad es la misma que

la onda T que le precede y su amplitud no suele rebasar el 15% de la misma. Se observa principalmente en las derivaciones V2 y V3 y es más evidente en presencia de bradicardia. Es importante no confundir a la onda U con una onda T bimodal. Para establecer el diagnóstico diferencial es recomendable analizar las doce derivaciones en forma simultánea. Esta diferenciación

es particularmente importante cuando se valora la duración del intervalo QT (ya que no debe incluir

a la onda U).

Segmentos e intervalos

Intervalo PR

Se extiende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Corresponde, por tanto, al conjunto de la onda P y el segmento PR. Comprende la despolarización o activación de las siguientes estructuras: nodo sinusal, aurículas, nodo AV, His, ramas derecha e izquierda y red de Purkinje. En un adulto la duración del intervalo PR es de 120 a 200 milisegundos. En ancianos se acepta un límite superior normal de 220 milisegundos.

Segmento ST

Corresponde a la fase 2 de meseta del potencial de acción ventricular. El segmento ST es isoeléctrico debido a que todas las células ventriculares se encuentran despolarizadas. Sin embargo, en condiciones normales, el segmento ST puede mostrar un desnivel positivo (ver apartado del punto J). Este desnivel positivo suele ser mayor en varones que en mujeres. El segmento ST también puede ser representado mediante un vector que en condiciones normales es bastante paralelo al vector de la onda T. De esta forma, es característico que un desnivel positivo del punto J vaya seguido de un supradesnivel del segmento ST y una onda T positiva (dentro de los parámetros de voltaje señalados previamente).

Intervalo QT

Se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa la sístole electromecánica del corazón (despolarización y repolarización) y su duración está en relación con el potencial de acción ventricular. El límite inferior normal de duración es de 360-370 milisegundos. El punto de corte superior varía dependiendo de la edad y el género: 440 milisegundos hasta los quince años, 460 milisegundos en mujeres adultas y 450 milisegundos en hombres adultos. La duración del intervalo QT varía en forma inversa a la frecuencia cardiaca por lo que su valor debe corregirse de acuerdo a ésta. El método más comúnmente utilizado para corregir la frecuencia es la fórmula de Bazett: QTc = QTm / RR 1/2 .

Intervalo TP (TQ)

Corresponde a la fase 4 del potencial de acción ventricular (reposo) y representa la diástole electromecánica. El segmento TP se inscribe en la línea isoeléctrica debido a que todas las células se encuentran polarizadas. Este segmento se debe usar como referencia para valorar un desnivel del punto J o del segmento ST. Un ciclo cardiaco, por lo tanto, está integrado por la suma de los intervalos QT y TP (TQ). Cuando la frecuencia cardiaca aumenta, el intervalo TP se acorta de manera progresiva.

Ejercicios:

Ejercicio 8. Calcule el intervalo QTc.

cardiaca aumenta, el intervalo TP se acorta de manera progresiva. Ejercicios: Ejercicio 8. Calcule el intervalo

Ejercicio 9. Calcule el intervalo QTc.

Ejercicio 9. Calcule el intervalo QTc. Error en la técnica de registro Derivaciones del plano frontal

Error en la técnica de registro

Derivaciones del plano frontal

Los cables de las extremidades superiores se colocan en la cara ventral de los antebrazos por arriba de la muñeca; los cables de las extremidades inferiores se sitúan sobre la tibia por arriba de los tobillos. Se sabe que, para el brazo izquierdo, la colocación del cable en una situación más proximal (codo o brazo) puede modificar la amplitud de los complejos electrocardiográficos, sobre todo en las derivaciones que están relacionadas con dicha extremidad (DI, DIII y aVL). En lo que respecta a las extremidades inferiores, la colocación del electrodo en un sitio más proximal (rodilla o muslo) no reviste tal importancia. De hecho, el cable de la pierna derecha (indiferente) puede ser colocado en cualquier parte del cuerpo y no afectará la calidad del registro, con la condición que no sea intercambiado con el cable de otra extremidad.

Anteriormente, en los electrocardiógrafos de un solo canal, el estudio se obtenía en forma secuencial moviendo la perilla de una derivación a la siguiente. En los equipos actuales - de tres, seis o doce canales - el estudio se adquiere en forma simultánea mediante la medición de ocho señales de información independientes: dos derivaciones bipolares y seis derivaciones unipolares precordiales. Mediante algoritmos matemáticos la tercera derivación bipolar y las derivaciones aumentadas de las extremidades son calculadas a partir de ellas. Esta es la razón por la que una extremidad (por ejemplo, brazo derecho) pueda corresponder al polo positivo de una derivación (aVR) y al polo negativo de otra (DII) en forma simultánea.

En la figura 34 se muestran las derivaciones del plano frontal de un electrocardiograma de un paciente masculino adulto sano adquiridas en la forma correcta (A). Posteriormente, con fines de comparación, en forma deliberada, se han intercambiado los cables para mostrar los errores más comunes (B-F).

a) Intercambio de los cables de los brazos (figura 34B)

El intercambio de los cables de los brazos es la variante más frecuente y su reconocimiento es relativamente sencillo. Dicho error afecta el registro de todas las derivaciones del plano frontal, con excepción de la derivación aVF. La derivación DI tiene la polaridad invertida como consecuencia del intercambio de los cables de los brazos (corresponde a su imagen en espejo); las derivaciones

DII y DIII están intercambiadas (DII es realmente DIII y viceversa); y las derivaciones aVR y aVL

también están intercambiadas (aVR es realmente aVL y viceversa). La forma de reconocimiento es porque la derivación DI muestra una onda P negativa.

Cuando el ritmo no es sinusal (v. gr. fibrilación auricular, ritmo de origen ventricular) es de utilidad comparar la polaridad del complejo QRS en DI, V5 y V6, que debe ser bastante similar. Si la polaridad en DI es opuesta a la polaridad en V5 y V6 se debe sospechar el intercambio de los cables. El principal diagnóstico diferencial se debe establecer con la dextrocardia. En el error en la técnica de registro la progresión de la onda R en las derivaciones precordiales será normal, mientras

que en la dextrocardia se observa una disminución progresiva en la amplitud de la onda R de V1 a

V6. Otros diagnósticos diferenciales son el infarto de miocardio antiguo de la región lateral del ventrículo izquierdo (onda Q en DI) y un ritmo ectópico originado en la aurícula izquierda (onda P negativa en DI).

b) Colocación errónea del cable de la pierna derecha

Cuando el cable de la pierna derecha (indiferente) se coloca en otra extremidad el electrocardiograma se altera en forma sensible, tanto en la morfología como en la amplitud de los complejos. El rasgo distintivo de esta alteración consiste en que alguna de las derivaciones bipolares (DI, DII ó DIII) mostrará una línea prácticamente isoeléctrica dependiendo del error. Existen tres posibilidades de error: intercambio de los cables de las extremidades derechas, intercambio de los cables de la pierna derecha y brazo izquierdo, e intercambio de los cables de brazos y piernas (ambos).

c) Intercambio de los cables de brazo y pierna derechos (figura 34 C)

La derivación DIII no se modifica. La derivación DI es la imagen en espejo de la derivación DIII. Se registra una línea isoeléctrica en la derivación DII como resultado de la colocación del cable del brazo derecho en la pierna derecha. Por definición, la derivación DII registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo derecho. Dado que el cable del brazo derecho se encuentra realmente en la pierna derecha, la derivación DII estará registrando la diferencia de potencial entre las piernas, en cuyo caso es cero. Obsérvese que las derivaciones aVR y aVF muestran complejos de morfología y amplitud de voltaje muy similares.

d) Intercambio de los cables de la pierna derecha y brazo izquierdo (figura 34 D)

La derivación DII no se modifica. La derivación DI es realmente la derivación DII. Se registra una línea isoeléctrica en DIII como resultado de la colocación del cable del brazo izquierdo en la pierna derecha. La derivación DIII consiste en el registro de la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo. Ahora, como resultado del intercambio de los cables, el electrodo del brazo izquierdo al estar situado en la posición anatómica de la pierna derecha determina que no se registre diferencia de potencial en la derivación DIII. Nótese la similitud en la morfología y amplitud de voltaje en las derivaciones aVL y aVF.

Figura 34. e) Intercambio de los cables de los brazos y piernas (figura 34 E)

Figura 34.

e) Intercambio de los cables de los brazos y piernas (figura 34 E)

Obsérvese que las derivaciones DII, DIII y aVF son iguales entre ellas y se registra una línea isoeléctrica en la derivación DI. Dado que los electrodos que conforman la derivación DI están erróneamente colocados en las piernas, se registrará una línea isoeléctrica al no existir diferencia de potencial entre éstas. La morfología y amplitud de voltaje de las derivaciones aVR y aVL son similares.

Diagnóstico diferencial

El tipo de error relacionado con el intercambio del electrodo indiferente (pierna derecha) es de fácil reconocimiento dado que, como fue señalado, determina el registro de una línea isoeléctrica en alguna de las derivaciones bipolares. No obstante, este tipo de error puede confundirse con un electrocardiograma aparentemente normal pero con bajo voltaje generalizado, con una dextrocardia, desviación del eje eléctrico de QRS y bloqueos fasciculares.

f) Intercambio de los cables de brazo izquierdo y pierna izquierda (figura 34 F)

Este error es de muy difícil reconocimiento, sobre todo si no se dispone de otro electrocardiograma adquirido correctamente para su comparación. La derivación aVR no cambia. Las derivaciones DI y DII están intercambiadas (DI es realmente DII y viceversa). La derivación DIII está invertida (es su imagen en espejo). Las derivaciones aVL y aVF están intercambiadas (aVL es realmente aVF y viceversa). Se debe sospechar este error cuando en presencia de ritmo sinusal la amplitud de voltaje de la onda P en DI sea mayor que en DII.

Derivaciones precordiales

Hasta antes de 1938 las derivaciones unipolares precordiales eran colocadas arbitrariamente en el tórax. En ésa fecha, un grupo de expertos se reunió para estandarizar los sitios de colocación de los electrodos tal y como lo conocemos en la actualidad. Las derivaciones precordiales se dividen en derechas (V1 y V2), medias (V3 y V4) e izquierdas (V5 y V6). Dichas derivaciones exploran, en condiciones normales (corazón sin rotación) al ventrículo derecho, septum y al ventrículo izquierdo, respectivamente. La morfología normal del complejo QRS en las derivaciones precordiales comprende un incremento progresivo en la amplitud de la onda R de V1 a V5. La amplitud de la onda R en V6 disminuye relativamente. Por su parte la onda S muestra su mayor amplitud en la derivación V2 para posteriormente disminuir conforme se progresa a las derivaciones izquierdas. En condiciones normales la transición (registro de complejos isodifásicos) ocurrirá en la derivación V3 ó V4 (figura 35).

ocurrirá en la derivación V3 ó V4 (figura 35). Figura 35. Los errores más comunes relacionados

Figura 35.

Los errores más comunes relacionados con las derivaciones precordiales consisten en desplazar las derivaciones V1 y V2 más arriba de lo normal (tercer o segundo espacio intercostal) así como la ubicación de las derivaciones V4, V5 y V6 más abajo de lo normal (sexto espacio intercostal). Los errores relacionados con los electrodos precordiales dan lugar a patrones electrocardiográficos anormales que sugieren la presencia de enfermedad cardiaca. Los errores se resumen en dos grupos:

morfología QS con elevación del punto J, supradesnivel del segmento ST y onda T positiva (patrón de pseudoinfarto), y morfología rsr´con elevación del punto J, elevación del segmento ST y onda T negativa (patrón de Brugada).

a) Morfología QS en V1 ó V2 con elevación del punto J, supradesnivel del segmento ST y onda T positiva (patrón de pseudoinfarto) (figura 36):

El primer vector de activación ventricular (septal) está dirigido hacia la derecha, abajo y adelante. Este vector es el responsable de inscribir la onda r en V1 así como la onda q en V6. La colocación de las derivaciones V1 y V2 en el tercer o segundo espacio intercostal dará como resultado que el electrodo enfrente la cola del vector que se aleja de ellos registrando negatividad. Esto conlleva a una disminución en la amplitud o a la desaparición de la onda r. Asumiendo que el complejo ventricular tenga una morfología rS en V1 ó V2, la colocación errónea puede conducir a una desaparición artefactual de la onda r dando lugar a un complejo de morfología QS. Concomitantemente se desarrolla un desnivel positivo del punto J así como un supradesnivel del segmento ST con onda T positiva. Estos datos remedan un infarto de miocardio de la región septal o anteroseptal.

Figura 36 . b) Morfología rsr´ en V1 ó V2 con elevación del punto J,

Figura 36.

b) Morfología rsr´ en V1 ó V2 con elevación del punto J, supradesnivel del segmento ST y onda T negativa (patrón de Brugada) (figura 37):

El tercer vector de activación ventricular (basal) está dirigido hacia la derecha, arriba y hacia adelante o atrás. Este vector es responsable de inscribir la onda r terminal de las derivaciones derechas (V1, V2 y aVR) así como la onda s de las derivaciones izquierdas (V5, V6, aVL). En este caso, la colocación de los electrodos en una situación superior provoca que el tercer vector determine la inscripción de una deflexión terminal positiva manifestada como una onda r´. Además se desarrolla un supradesnivel del segmento ST con onda T negativa. La colocación errónea de la derivación debe sospecharse cuando la morfología del complejo QRS en la derivación V1 sea muy similar a la registrada en la derivación aVR. Este error en la técnica de registro puede remedar un síndrome de Brugada, así como sugerir un bloqueo de la rama derecha.

En la figura 37 se muestran las derivaciones V1-V2 de un paciente masculino sano obtenidas en el cuarto (A), tercer (B) y segundo (C) espacio intercostal. Nótese la aparición de un patrón rsr’ con supradesnivel del punto J y del segmento ST y onda T negativa.

del punto J y del segmento ST y onda T negativa. Figura 37. En términos generales

Figura 37.

En términos generales la amplitud de la onda r disminuye un milímetro (0.1 mV) por cada espacio intercostal que el electrodo se coloque por arriba del cuarto espacio. Dado que la amplitud de la onda r en las derivaciones precordiales derechas en condiciones normales no suele ser mayor de 0.3 mV, es común la obtención de un patrón QS cuando los electrodos son colocados en el tercer o segundo espacio intercostal.

El diagnóstico diferencial del error en la técnica que conduce a un supradesnivel del segmento ST en las derivaciones derechas es muy amplio e incluye los siguientes: bloqueo de la rama izquierda, hipertrofia del ventrículo izquierdo, infarto agudo de miocardio (incluyendo al infarto del ventrículo derecho), miocarditis aguda, disección de la aorta, embolia pulmonar aguda, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, sobredosis de cocaína, trastornos hidroelectrolíticos y alteraciones del sistema nervioso central.

c) Variabilidad en la amplitud de los complejos electrocardiográficos

La amplitud de los complejos electrocardiográficos puede variar de acuerdo a la colocación de las derivaciones precordiales. De hecho, el principal motivo que explica la pobre reproducibilidad del electrocardiograma para la medición de la amplitud de los complejos es la variabilidad en la colocación de los electrodos. Se sabe que un desplazamiento del electrodo tan pequeño como dos centímetros puede resultar en errores diagnósticos, particularmente en el contexto del infarto de miocardio y la hipertrofia ventricular.

del infarto de miocardio y la hipertrofia ventricular. Figura 38. En la figura 38 se muestra

Figura 38.

En la figura 38 se muestra la derivación V4 de un paciente masculino sano obtenida en el quinto espacio intercostal y se compara con lo observado a partir del cuarto y sexto espacio intercostal. Nótese la diferencia en la amplitud de las ondas R y S.

Ejercicios:

Pregunta 17: Diagnóstico diferencial de la inversión de los electrodos de los brazos:

1)

Dextrocardia

2)

Infarto de miocardio de la región lateral del ventrículo izquierdo

3)

Ritmo auricular izquierdo

4)

Todas las anteriores

Pregunta 18: El registro de una línea isoeléctrica en la derivación DII sugiere que la pierna derecha fue intercambiada con:

1)

Brazo izquierdo

2)

Brazo derecho

3)

Brazo derecho y que las extremidades izquierdas también fueron intercambiadas

Pregunta 19: ¿Cuál es el indicio para sospechar un intercambio de los electrodos de brazo y pierna izquierdos?

1)

Bajo voltaje generalizado

2)

Desviación del eje eléctrico de QRS a la derecha

3)

Amplitud de la onda P en DI > DII

Pregunta 20: Manifestaciones que sugieren que las derivaciones V1 y V2 fueron colocadas en el tercer o segundo espacio intercostal:

1)

Onda P negativa

2)

Desnivel positivo del punto J con supradesnivel del segmento ST

3)

Ausencia de onda r inicial

4)

Presencia de onda r terminal

5)

Todas las anteriores

Pregunta 21: En la dextrocardia se observa una ausencia de progresión de la onda R en las derivaciones precordiales:

1)

V

2)

F

Pregunta 22: Le ley de Einthoven es inmutable, por lo que ésta será correcta no obstante una mala colocación de las derivaciones de las extremidades:

1)

V

2)

F

Ejercicio 10: Verifique la ley de Einthoven.

1) V 2) F Ejercicio 10: Verifique la ley de Einthoven. Posiciones eléctricas del corazón El

Posiciones eléctricas del corazón

El eje eléctrico corresponde al vector promedio resultante de la sumatoria de los vectores individuales para los procesos de despolarización y repolarización de aurículas y ventrículos (aP, aQRS, aT). En condiciones normales el eje eléctrico del complejo QRS coincide con la posición anatómica del corazón dentro del tórax.

El Dr. Frank Wilson propuso el concepto de las posiciones eléctricas del corazón. Estas corresponden a variantes de la normalidad y su determinación se basa en el cálculo del eje eléctrico del complejo QRS. El corazón puede rotar dentro del tórax de acuerdo a tres ejes: anteroposterior, longitudinal y transversal (figura 39). Respecto al eje anteroposterior existen cinco rotaciones posibles: horizontal, semihorizontal, intermedio, semivertical y vertical. En cuanto al eje longitudinal (base-ápex), visto el corazón desde el ápex, las variantes son: dextrorrotación y levorrotación. Finalmente, respecto al eje transverso el corazón puede presentar la punta hacia adelante o la punta hacia atrás.

El método de Grant, que representa gráficamente la dirección de los vectores en los planos frontal y transversal, es de ayuda en la caracterización de las posiciones eléctricas. El reconocimiento de las morfologías electrocardiográficas unipolares facilita la interpretación diagnóstica. El método de Cabrera, al desplegar las derivaciones del plano frontal en un formato anatómico u ordenado, auxilia en el cálculo del eje eléctrico cardiaco.

Rotación en el eje anteroposterior

Posición eléctrica intermedia:

El asa de QRS gira, en el plano frontal, en sentido horario con un vector promedio cercano a + 30°. Las derivaciones aVL, aVF y V6 muestran morfologías de epicardio izquierdo (R, qR, qRs, Rs) (figura 40 trazo superior). El despliegue del electrocardiograma es con el formato de Cabrera. El asa de T, en el plano frontal, también gira en sentido horario y su eje eléctrico puede situarse tanto a la izquierda como a la derecha del eje eléctrico del complejo QRS. La separación de los ejes de QRS y T en el plano frontal suele ser menor de 40°, circunstancia que también se aplica a las siguientes dos variantes.

que también se aplica a las siguientes dos variantes. Figura 39. Posición eléctrica horizontal: El asa

Figura 39.

Posición eléctrica horizontal:

El asa de QRS en el plano frontal gira en sentido antihorario con un vector promedio cercano a – 30°. Las derivaciones aVL y V6 muestran morfologías de epicardio izquierdo. Las derivaciones aVF y V1 muestran morfologías de epicardio derecho (rS, QS, Qr, rSr’) (figura 40 trazo medio). Como resultado del sentido de rotación del asa, la morfología del complejo QRS es QI-SIII (negatividad inicial en DI, negatividad final en DIII). La parte inicial del asa se sitúa en el hemicampo positivo de aVF (morfología rS) mientras que su parte final se inscribe en el hemicampo positivo de aVL (morfología qR). El asa de T, en el plano frontal, gira en sentido horario por lo que la polaridad de la onda T en la derivación DIII puede ser negativa; en caso de presentar una polaridad bifásica ésta será siempre -/+. El vector de la onda T suele situarse a la derecha del eje de QRS.

Figura 40. Posición eléctrica vertical: En el plano frontal el asa de QRS gira en

Figura 40.

Posición eléctrica vertical:

En el plano frontal el asa de QRS gira en sentido horario con un vector promedio dirigido a + 90°. Las derivaciones aVF y V6 muestran morfologías de epicardio izquierdo; la derivación V1 muestra morfología de epicardio derecho y la derivación aVL explora a la aurícula izquierda (morfología rS) (figura 40, trazo inferior). De acuerdo al sentido de rotación del asa, la morfología del complejo QRS es SI-QIII (negatividad final en DI, negatividad inicial en DIII). La parte inicial del asa se sitúa en el hemicampo positivo de aVL (morfología rS) mientras que su parte final se localiza en el hemicampo positivo de aVF (morfología qR). El asa de T rota en sentido horario y su vector promedio por lo regular está a la izquierda del vector de QRS. La onda T puede ser negativa en aVL cuando el asa de la misma se sitúa en su hemicampo negativo; en caso de ser bifásica su polaridad será +/-, más no al revés.

Rotación en el eje longitudinal

Ausencia de rotación en el eje longitudinal: En esta condición, como es de esperarse, el ventrículo derecho tiene una situación anterior respecto al ventrículo izquierdo. Esto determina que las derivaciones V1 y V2 exploren al ventrículo derecho (morfología rS), y las derivaciones V5 y V6 al izquierdo (morfología qR). Las derivaciones V3 y V4, que exploran al septum interventricular, registran deflexiones bifásicas (RS) y se denominan transicionales. Tradicionalmente se habla de una progresión en la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales. Sin embargo, se sabe que la amplitud de la onda R en V5 y V6 puede disminuir en condiciones normales. También se debe considerar que la amplitud máxima de la onda S se verifica en la derivación V2 y posteriormente muestra una disminución progresiva en su amplitud. Por tanto, se observa un incremento progresivo en el cociente de la amplitud de las ondas R y S de V1 a V6.

en el cociente de la amplitud de las ondas R y S de V1 a V6.

Figura 41.

Dextrorrotación: Visto el corazón desde el ápex, el corazón experimenta una rotación horaria (a favor de las manecillas del reloj). Esto determina que el ventrículo derecho se sitúe relativamente más anterior y más arriba respecto al izquierdo. Por tanto, el potencial del ventrículo derecho será registrado no solo por V1 y V2 sino por las derivaciones medias (V3 / V4) (figura 41, trazo superior). Como consecuencia, el plano transicional se desplaza a la izquierda y la morfología isodifásica se registra en la derivación V5. El asa de QRS en el plano horizontal gira en sentido antihorario con su parte final hacia atrás y a la derecha (S en V6). Dado que el asa arranca hacia la izquierda no se inscribe la onda q fisiológica en V6 (morfología Rs).

Levorrotación: En este caso el corazón rota en sentido antihorario situando al ventrículo izquierdo en una posición relativamente anterior y superior respecto al derecho (en contra de las manecillas del reloj). Ahora, el potencial del ventrículo izquierdo será registrado a partir de V3, o en ocasiones

V2, así como por el resto de las derivaciones izquierdas (figura 41, trazo inferior). Por lo tanto, el plano transicional se desplaza a la derecha (V2). En la levorrotación es común observar una onda R alta en V2; puede también registrarse una onda q (manifestación del primer vector septal) a partir de V3. El asa de QRS en el plano horizontal gira en sentido antihorario con su parte final a la izquierda (morfología R).

Vector de la onda T en el plano transverso

Para determinar si el vector de la onda T es anterior o posterior respecto al vector de QRS se debe analizar la polaridad de la onda T en la derivación que muestre el complejo QRS isodifásico: si la onda T es positiva el vector de T es anterior al de QRS; si la onda T es negativa el vector de T es posterior al de QRS.

Rotación en el eje transverso

El Dr. Enrique Cabrera describió, en 1963, un patrón electrocardiográfico del tipo QI, QII y QIII

sugestivo de un desplazamiento anterior del ápex (punta adelante) y un patrón del tipo SI, SII y SIII sugestivo de un desplazamiento posterior del ápex (punta atrás). En ésta última el vector promedio

del complejo QRS se encuentra perpendicular al plano frontal por lo que la determinación del eje eléctrico es difícil o imposible.

Rotaciones combinadas

Las rotaciones cardiacas pueden ocurrir en forma aislada o en combinación. Las combinaciones más comunes son: corazón horizontal levorrotado y corazón vertical dextrorrotado.

Otras posibilidades de rotación

Corazón horizontal dextrorrotado (figura 42, trazo superior)

En este caso el vector máximo de QRS se encuentra entre + 10 y + 30°. Sin embargo, el asa en el plano frontal no rota en sentido antihorario como es lo esperado sino en sentido horario. Esto explica que el asa de QRS se sitúe, al inicio, en el hemicampo positivo de DI determinando la inscripción de una deflexión positiva (R) así como en el hemicampo negativo de DIII inscribiendo una onda Q. La onda T también puede ser negativa (figura 34, trazo superior). Esta variante debe

ser distinguida de un infarto de miocardio de la región inferior. Los datos que sugieren que la onda

Q es fisiológica (de posición) son: 1) duración menor de 40 ms y sin empastamiento; 2) que sea

circunscrita a DIII, a veces aVF, pero no en DII; 3) onda T negativa asimétrica en DIII.

Corazón horizontal con S en V6 (figura 42, trazo inferior)

Como fue señalado anteriormente un corazón horizontal determina la inscripción de complejos de morfología de epicardio izquierdo (R, Rs, qRs, qR) en las derivaciones V5 y V6. Cuando un corazón siendo horizontal no presenta levorrotación puede presentar una onda S profunda en dichas derivaciones (figura 34, trazo inferior) y se plantea el diagnóstico diferencial con un bloqueo del

fascículo anterior izquierdo. En el bloqueo fascicular el eje de QRS está más a la izquierda de – 30° y el asa de QRS es más amplia (abierta) que en el corazón horizontal. El bloqueo fascicular se manifiesta por una prolongación ligera en la duración del complejo QRS así como por un aumento

en el tiempo a la inscripción de la deflexión intrinsecoide (TIDI, desde el inicio del complejo QRS hasta la cúspide de la onda R) en la derivación aVL.

Ejercicios: Figura 42. Pregunta 23: En un corazón vertical ¿cuál es la relación del vector

Ejercicios:

Figura 42.

Pregunta 23: En un corazón vertical ¿cuál es la relación del vector de T respecto al de QRS?

1)

A la derecha del de QRS

2)

A la izquierda del de QRS

Pregunta 24: ¿En qué sentido gira el asa de QRS en un corazón horizontal?

1)

Antihorario

Ejercicio 11. De acuerdo al siguiente electrocardiograma conteste las siguientes cuatro preguntas:

electrocardiograma conteste las siguientes cuatro preguntas: Pregunta 25: ¿Cuál es la posición eléctrica del

Pregunta 25: ¿Cuál es la posición eléctrica del corazón?

1)

Horizontal

2)

Intermedio

3)

Vertical

Pregunta 26: ¿Qué morfología tiene aVF?

1)

Epicardio derecho

2)

Transición

 

3)

Epicardio izquierdo

4)

Endocardio

 

Pregunta 27: ¿Qué morfología tiene aVR?

1)

Epicardio derecho

2)

Epicardio izquierdo

3)

Epicardio posterior

4)

Endocardio

 

Pregunta 28: El vector de T se sitúa a la izquierda respecto al de QRS:

1)

V

2)

F

Variantes de la normalidad

Repolarización ventricular precoz

El punto J marca el final de la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular. El punto J se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, pero éste puede mostrar un desnivel positivo normal dependiendo del género, la edad y la derivación estudiada. La repolarización ventricular precoz se define como una elevación del punto J igual o mayor de 0.1 mV en la forma de un empastamiento (transición gradual entre el complejo QRS y el segmento ST) o una muesca (deflexión positiva que se inscribe al final del complejo QRS) en dos derivaciones anatómicamente contigüas. Su

prevalencia se describe en el 5% de la población general, pero puede ser hasta del 40% o más en los atletas. Es más común en jóvenes, varones (75%), vagotónicos, y en la raza negra.

Dependiendo de la posición eléctrica del corazón, los signos de la repolarización precoz se pueden registrar en las derivaciones precordiales izquierdas, en DI y aVL, o en las derivaciones inferiores (Figura 43). Los complejos QRS suelen ser de alto voltaje y el plano transicional en las derivaciones precordiales generalmente está desviado a la derecha (V2) como resultado de una rotación antihoraria. El segmento ST muestra un supradesnivel de concavidad superior y la onda T es positiva. La amplitud del desnivel positivo del punto J no suele ser mayor de 0.3 mV y la relación de la amplitud del segmento ST/onda T en V6 es menor de 0.15. Es importante notar que el punto de corte para el filtro de paso bajo debe estar programado en un valor de 150 Hz (o mayor). Un punto de corte de 40 Hz para el filtro de paso bajo amortigüa los componentes de alta frecuencia (como la muesca) y es un valor inapropiadamente bajo para el registro del electrocardiograma. En la figura 44 se muestra la derivación V5 de un mismo paciente adquirida con un filtro de 40 Hz (izquierda) y de 150 Hz (derecha). El filtro de 40 Hz disminuye la amplitud del punto J y de la onda S. Las manifestaciones electrocardiográficas de la repolarización precoz son dinámicas y están influenciadas por el tono autonómico y la frecuencia cardiaca. La elevación del punto J disminuye con la taquicardia y con el aumento en el tono simpático, situación que se observa comúnmente durante una prueba de esfuerzo. Se cree que la causa de la elevación del segmento ST radica en un gradiente de voltaje debido a una depresión de la fase de meseta del potencial de acción epicárdico del ventrículo izquierdo.

potencial de acción epicárdico del ventrículo izquierdo. Figura 43. Figura 44 . El principal diagnóstico diferencial

Figura 43.

de acción epicárdico del ventrículo izquierdo. Figura 43. Figura 44 . El principal diagnóstico diferencial de

Figura 44.

El principal diagnóstico diferencial de la repolarización precoz es con la pericarditis aguda. El método de Grant es de ayuda para establecer la diferenciación pues en el primero el vector del segmento ST suele situarse entre 70 y 90°, a la derecha respecto del vector de la onda T; en la pericarditis el vector del ST se dirige entre 0 y +30°, a la izquierda respecto al vector de la onda T. Además, en la pericarditis, la relación en la amplitud del segmento ST/onda T es mayor de 0.15.

Persistencia del patrón juvenil

En condiciones normales, en un adulto, el vector de la repolarización ventricular (onda T) está dirigido a la izquierda, hacia abajo y adelante. Empleando el método de Grant se determina que en la mayor parte de los adultos el vector de la onda T es anterior respecto al vector del complejo QRS. Esto explica que la polaridad de la onda T sea positiva en las derivaciones precordiales independientemente de la polaridad del complejo QRS.

En la infancia, en condiciones normales, en el período comprendido entre los siete días de nacido y los siete años, el vector de la onda T suele estar dirigido hacia atrás respecto al vector de QRS. Por ello, es habitual observar en este grupo de edad una inversión normal de la onda T en las derivaciones V1-V3/V4. Cuando el vector de la onda T continúa orientándose hacia atrás en la vida adulta -sobre todo en mujeres- se habla de una persistencia del patrón juvenil. Se manifiesta por la presencia de onda T negativa en V1 y V2, ocasionalmente en V3 y excepcionalmente en V4. Se estima que hasta el 50% de las mujeres adultas sanas pudieran tener una onda T negativa en V1.

El diagnóstico se establece calculando el eje eléctrico con el método de Grant y mediante el análisis de las morfologías unipolares ventriculares. La variante de la normalidad se considera cuando la onda T está invertida en una derivación que registra una morfología unipolar del ventrículo derecho (rS) o una morfología transicional (RS); se considera anormal cuando la onda T está invertida en presencia de una morfología unipolar del ventrículo izquierdo (qR, R, qRs, Rs) (figura 45).

El diagnóstico diferencial se debe establecer con la isquemia miocárdica (subepicárdica anterior) y con una sobrecarga secundaria a hipertrofia ventricular. También se debe diferenciar de una cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

una cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Figura 45. Patrón rSr´en V1 El tercer vector de

Figura 45.

Patrón rSr´en V1

El tercer vector de activación ventricular está dirigido hacia arriba y a la derecha, en jóvenes hacia adelante y en viejos hacia atrás. Se considera que, en los jóvenes, la activación ventricular más tardía ocurre en el infundíbulo de la arteria pulmonar (vía de salida del ventrículo derecho) que tiene una situación anterior (figura 46). El tercer vector determina la inscripción de una onda r

terminal en V1 originando un patrón rsr´ (ó menos comúnmente rsR´) (figura 47). Esta variante se describe en el 2% de la población general. Para caracterizar esta variante de la normalidad es importante enfatizar que la duración del complejo QRS debe ser normal (menor de 100 milisegundos), pues de lo contrario se trataría de un bloqueo de la rama derecha de grado menor. Antes de establecer el diagnóstico de esta variante de la normalidad es fundamental que las derivaciones precordiales V1 y V2 hayan sido adquiridas con la técnica estándar. Se sabe que la colocación de dichas derivaciones en el tercer o segundo espacio intercostal, producto de un error en la técnica de adquisición, puede crear en forma artefactual un patrón rsr´.

Figura 46.

crear en forma artefactual un patrón rsr´. Figura 46. Otro de los diagnósticos diferenciales es con

Otro de los diagnósticos diferenciales es con un patrón de Brugada tipo II ó III. Este consiste en una elevación del punto J en V1/V2 con supradesnivel del segmento ST mayor o menor de 0.1 mV, respectivamente. En esta condición, la colocación intencional de las derivaciones V1 y V2 en el tercer o segundo espacio intercostal (derivaciones precordiales altas) puede desenmascarar un patrón tipo I (desnivel positivo del punto J con supradesnivel descendente del segmento ST y onda T negativa).

descendente del segmento ST y onda T negativa). Ejercicios: Figura 47. Pregunta 29: La repolarización

Ejercicios:

Figura 47.

Pregunta 29: La repolarización precoz en más común en el género femenino:

1)

V

2)

F

Pregunta 30: En la persistencia del patrón juvenil el vector de T es posterior al de QRS:

1)

V

2)

F

Pregunta 31: La amplitud de la onda r en V1 no suele ser mayor de 3 mm:

1)

V

2)

F

Hipertrofia ventricular

Generalidades

La hipertrofia puede afectar a cada uno de los ventrículos en forma individual o bien involucrar a ambos produciendo una hipertrofia biventricular. Dependiendo de la causa etiológica y del tipo de sobrecarga hemodinámica se observarán grados diversos de hipertrofia y dilatación de los ventrículos. Las alteraciones electrocardiográficas secundarias a la hipertrofia se manifiestan por: 1) incremento en el voltaje del complejo QRS debido al aumento en la masa muscular; 2) prolongación en el tiempo a la inscripción de la deflexión intrinsecoide; y 3) ligera prolongación en la duración del complejo QRS. Estos dos últimos son secundarios a un retraso en la conducción del impulso.

Deflexión intrinsecoide

La activación ventricular se lleva a cabo a partir de la red de Purkinje, del endocardio al epicardio. La red de Purkinje se encuentra circunscrita al subendocardio por lo que la conducción del estímulo en el espesor del miocardio ocurre a través de las uniones intercelulares. El tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide (TIDI) es el tiempo que tarda el frente de onda en despolarizar el espesor de la pared ventricular. Entre mayor sea la masa muscular más tiempo tomará la inscripción de la deflexión intrinsecoide. Ésta se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el cénit de la onda R. Para la hipertrofia del ventrículo derecho, la deflexión intrinsecoide se mide en la derivación V1 debiendo ser mayor de 35 milisegundos. Para la hipertrofia del ventrículo izquierdo la deflexión se mide en la derivación V6 y debe ser mayor de 45 milisegundos (figura 48).

Figura 48.

y debe ser mayor de 45 milisegundos (figura 48). Figura 48. Sobrecarga ventricular El concepto de

Sobrecarga ventricular

El concepto de sobrecarga fue introducido por Cabrera en 1952 y significa que los ventrículos pueden mostrar hipertrofia y/o dilatación como consecuencia de un fenómeno hemodinámico anormal que produce un aumento en la presión sanguínea o en el volumen circulante intracardiaco. Las sobrecargas pueden ser sistólicas o de presión, y diastólicas o de volumen. Por lo tanto, los crecimientos ventriculares son la consecuencia de las sobrecargas y no la causa de las mismas. Por ello, la forma correcta para describir la sobrecarga, a manera de ejemplo, sería la siguiente: hipertrofia del ventrículo derecho secundaria a una sobrecarga sistólica debida a una hipertensión pulmonar o dilatación del ventrículo izquierdo secundaria a una sobrecarga diastólica debida a una isuficiencia mitral.

Sobrecarga del ventrículo derecho

La sobrecarga sistólica del ventrículo derecho se presenta en patologías que causan un aumento de presión, agudo o crónico, de las cavidades derechas. Se observa en casos de estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y embolia pulmonar aguda. Desde el punto de vista electrocardiográfico se manifiesta por una morfología qR ó R (pura, monofásica) en V1 con inversión asimétrica de la onda T.

La sobrecarga diastólica del ventrículo derecho ocurre en patologías que aumentan el volumen en la circulación pulmonar. La comunicación interauricular es la principal causa de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho. La conexión anómala de las venas pulmonares a la aurícula derecha o al seno coronario es otra causa de sobrecarga de volumen de las cavidades derechas. Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por complejos con morfología rsR’ en V1 con inversión de la onda T.

Sobrecarga del ventrículo izquierdo

La sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo se manifiesta por una onda R alta en las derivaciones V5-V6 asociada a un infradesnivel de tipo horizontal-descendente del segmento ST y onda T negativa con ramas asimétricas. Esta se observa en casos de estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica y coartación de la aorta. La sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo muestra complejos de morfología qR en las derivaciones V5-V6 con supradesnivel del segmento ST de concavidad superior y onda T positiva. La persistencia del conducto arterioso es un ejemplo característico de la sobrecarga de volumen de las cavidades izquierdas.

Hipertrofia del ventrículo derecho

En términos generales, cuando existe un crecimiento del ventrículo derecho el corazón experimenta una rotación en el sentido horario sobre su eje longitudinal (dextrorrotación). Esto significa que el ventrículo derecho se sitúa más anterior de lo normal y el septum interventricular adquiere una posición paralela respecto a la pared torácica. Debido a la rotación horaria, la derivación DI mostrará negatividad final (onda S) y la derivación DIII negatividad inicial (patrón SIQIII, figura 49). En estas circunstancias, la derivación V1, que enfrenta la masa ventricular derecha, es la más sensible para detectar la hipertrofia mostrando ondas R altas o una relación R/S > 1. La rotación horaria hace que el plano de transición precordial se traslade a la izquierda (V4-V6) y por tanto se observa persistencia de una onda S profunda en V5-V6 (figura 50). Esto significa que un mayor número de derivaciones precordiales estará analizando el potencial del ventrículo derecho, y no solo las derivaciones V1 y V2 (como ocurre normalmente).

no solo las derivaciones V1 y V2 (como ocurre normalmente). Figura 49. El incremento en la

Figura 49.

El incremento en la masa muscular del ventrículo derecho explica que las fuerzas vectoriales responsables de la despolarización estén dirigidas hacia delante y la derecha. Este patrón electrocardiográfico, en el que las fuerzas vectoriales están dirigidas hacia delante, es el más frecuentemente observado en la clínica.

Figura 50. Ocasionalmente las fuerzas del ventrículo derecho se dirigen hacia atrás y no hacia

Figura 50.

Ocasionalmente las fuerzas del ventrículo derecho se dirigen hacia atrás y no hacia delante. En estos casos las derivaciones precordiales derechas mostrarán complejos rS con pobre progresión de la onda R; por su parte, las derivaciones izquierdas seguirán presentando una onda S profunda debido

a la dextrorrotación y al predominio eléctrico del ventrículo derecho. Este patrón es menos

frecuente y suele observarse en presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

(figura 51).

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (figura 51). Figura 51. El diagnóstico electrocardiográfico del

Figura 51.

El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento del ventrículo derecho se basa en las alteraciones en la secuencia de despolarización y repolarización que se expresan por cambios en el

voltaje, duración y morfología de los complejos QRS, y del segmento ST / onda T. En la tabla se muestran los criterios de Sokolow, de Myers y otros parámetros para el diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo derecho. El eje del complejo QRS por lo regular está situado más a la derecha de +110º. La duración del complejo QRS tiende a un valor relativamente prolongado dentro del rango normal (v. gr. 90 milisegundos). El incremento en la duración del complejo se debe, sobre todo, a una prolongación en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide. La repolarización ventricular se altera en presencia de la hipertrofia ventricular apareciendo cambios en el segmento ST y ondas T de tipo secundario. La polaridad de la onda T es opuesta al vector principal del complejo QRS, por lo que la onda T será negativa en las derivaciones precordiales derechas y positiva en las derivaciones precordiales izquierdas. Esto se debe a que el sentido del fenómeno de

la repolarización se efectúa del endocardio al epicardio, a diferencia de lo que ocurre normalmente.

El vector de la onda T se dirige a la izquierda del vector del complejo QRS pudiendo situarse a 60- 90° del mismo o incluso más (hasta 180°).

Sokolow

 

Myers

Otros criterios de soporte

R V1 + SV5 mayor de 10.5

R

V1 mayor de 6 mm

TIDI V1 mayor de 35 mseg

mm

 

R en aVR mayor de 4 mm

R/S V1 mayor de 1

SI QIII

 

S V5 mayor de 10 mm

Onda T negativa V1-V3

 

S

V6 mayor de 3 mm

Onda P mayor de 2.5 mm

 

S

V1 menor de 2 mm

Indice de Lewis mayor de – 14

 

R

V5 menor de 3 mm

 
   

QR V1 presente

 

Índice de Lewis: (R DI + S DIII) – (R DIII + S DI)

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

El ventrículo izquierdo hipertrofiado tiende a situarse más hacia atrás y arriba de lo normal experimentado cierto grado de levorrotación (rotación antihoraria en el eje longitudinal). Esto significa que las potentes fuerzas vectoriales del ventrículo izquierdo se manifestarán en las derivaciones precordiales izquierdas, y en DI y aVL, como ondas R prominentes. Debido a que el asa del complejo QRS se inscribe en sentido antihorario, ésta primero se desarrolla en el hemicampo negativo de DI (onda q) y en el positivo de DIII (onda r). Posteriormente el asa se desarrolla en el hemicampo positivo de DI (onda R) y en el negativo de DIII (onda S). Por tanto, el patrón QISIII (negatividad incial en DI, negatividad final en DIII) suele observarse en la hipertrofia ventricular izquierda (figura 52).

El predominio eléctrico del ventrículo izquierdo y su levorrotación hacen que un mayor número de derivaciones precordiales registren su potencial, observando un desplazamiento del plano de transición precordial a la derecha (v. gr. V2). El eje eléctrico resultante de la activación ventricular está dirigido hacia la izquierda, atrás y arriba. La hipertrofia aislada del ventrículo izquierdo generalmente no desvía propiamente el eje a la izquierda sino más bien lo sitúa en posición horizontal.

La hipertrofia produce cambios secundarios en la repolarización ventricular. A diferencia de lo ocurrido normalmente, en la hipertrofia ventricular la repolarización inicia en el subendocardio y finaliza en el subepicardio. De esta forma, la primera zona en activarse – el subendocardio - es también la primera en recuperarse. Esta reversión en la dirección del proceso de repolarización produce un desnivel negativo del segmento ST así como una inversión de la onda T en las derivaciones izquierdas.

Tradicionalmente el diagnóstico electrocardiográfico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo se ha basado en la aplicación de los criterios de voltaje de Sokolow-Lyon. Los criterios de Sokolow-Lyon son muy sensibles pero poco específicos para detectar hipertrofia ventricular izquierda. Esto ocurre porque solamente valoran la amplitud de voltaje del complejo QRS, sin tomar en consideración otros parámetros. Lo anterior significa que existe una alta incidencia de resultados falsos positivos, sobre todo en jóvenes y vagotónicos, que tienen complejos QRS de gran amplitud como una variante de la normalidad en ausencia de hipertrofia. Con el propósito de incrementar la especificidad de los criterios diagnósticos se propusieron los criterios de voltaje de Cornell.

Figura 52. Sokolow Cornell Otros criterios de soporte S V1 + R V5 mayor de

Figura 52.

Sokolow

Cornell

Otros criterios de soporte

S V1 + R V5 mayor de 35 mm

S V3 + R aVL mayor de 28 (masc) mayor de 20 (fem)

TIDI V6 mayor de 45 mseg

S V1/V2 + R V6 mayor de 40

(S V3 + R aVL) x duración de

Crecimiento auricular izquierdo

mm

QRS mayor de 2436 mm/seg

   

Indice de Lewis mayor de + 17

   

Voltaje total 12 derivaciones mayor de 175 mm

Ejercicios:

Ejercicio 16:

Indice de Lewis mayor de + 17     Voltaje total 12 derivaciones mayor de 175

Pregunta 33: ¿Cuál es la morfología de las derivaciones V2-V6?

Pregunta 34: Calcule el eje de QRS en el plano frontal:

Pregunta 35: Calcule el eje de T en el plano frontal:

Pregunta 36: ¿Cuál es la separación de los ejes de QRS y T en el plano frontal?

Ejercicio 17:

de los ejes de QRS y T en el plano frontal? Ejercicio 17: Pregunta 37: Calcule

Pregunta 37: Calcule el eje de QRS en el plano frontal:

Pregunta 38: Calcule el eje de T en el plano frontal:

Bloqueo de rama

Generalidades

El sistema de conducción intraventricular está compuesto por el haz de His, las ramas derecha e izquierda, los fascículos anterosuperior y posteroinferior de la rama izquierda y la red de Purkinje. Cada rama activa a su ventrículo respectivo pero dado que la rama izquierda se divide en dos fascículos se considera que el sistema intraventricular es trifascicular.

Existe una separación anatómica y funcional entre los ventrículos, a lo largo del septum interventricular, conocida como la barrera intraseptal. Esto significa que las masas septales derecha e izquierda son independientes en lo que respecta a su activación. Dado que la activación de cada ventrículo, durante el ritmo sinusal, procede a través de su rama correspondiente, la barrera intraseptal no se manifiesta normalmente. Cuando existe un bloqueo o retraso en la conducción de alguna de las ramas, la existencia de la barrera intraseptal contribuye a la génesis del electrocardiograma anormal. La barrera intraseptal se representa por la línea interrumpida en la figura 1.

Concepto de salto de onda

El fenómeno de salto de onda se verifica cuando la activación de un ventrículo dado procede del ventrículo contralateral a través del septum y no por medio de su rama respectiva. El salto de onda ocurre por la existencia de la barrera intraseptal a lo largo del septum interventricular. Como consecuencia del salto de onda, la conducción del frente de onda experimenta un retraso que se manifiesta por un aumento en la duración del complejo QRS. Se estima que el tiempo de conducción entre los ventrículos a través del septum es de 40 a 60 milisegundos, asumiendo que no exista otra patología además del bloqueo. El fenómeno del salto de onda tiene dos rasgos electrocardiográficos característicos: 1) ensanchamiento del complejo QRS, y 2) la polaridad de la onda T será opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS. El concepto de salto de onda no se restringe a los bloqueos de conducción intraventricular sino que también se observa en otras circunstancias en las que la secuencia de activación ventricular es anormal y el frente de onda, originado en un ventrículo, debe atravesar el septum. Esto es lo que ocurre en la extrasistolia ventricular, el ritmo de marcapaso ventricular unicameral y la taquicardia ventricular.

Clasificación

Los bloqueos de rama, desde el punto de vista anatómico, pueden ser proximales o tronculares y distales o parietales, según afecten a la rama cerca de su origen o en forma difusa en la periferia de la musculatura ventricular. Desde el punto de vista eléctrico, los bloqueos se clasifican como de grado mayor o menor, de acuerdo a la duración del complejo QRS y según exista o no el fenómeno de salto de onda. Alternativamente, los bloqueos se pueden caracterizar como completos e incompletos. Sin embargo, es preferible usar la primera clasificación dado que ésta última tiene una connotación anatómica o estructural que puede ser imprecisa dado que un bloqueo puede ser transitorio o reversible (funcional). Toda vez que exista un bloqueo de rama, el complejo QRS tendrá una duración superior a 100 milisegundos. El bloqueo se clasificará como de grado menor o incompleto cuando la duración del complejo esté comprendida entre 100 y 120 milisegundos y no presente el fenómeno del salto de onda. Si el complejo tiene una duración superior a 120 milisegundos y existe el fenómeno de salto de onda se caracteriza como de grado mayor o completo. En términos generales, un bloqueo de rama de grado mayor o completo tendrá una duración no mayor a 160 milisegundos. Cuando la duración del complejo QRS es mayor se debe pensar en un trastorno asociado tal como isquemia, alteración hidroelectrolítica o efecto de fármacos. El razonamiento para emplear este punto de corte radica en considerar la duración normal del tiempo de conducción transeptal de 40 a 60 milisegundos. Asumiendo que la duración promedio del complejo QRS en un adulto es de 80 milisegundos, la adición del tiempo de conducción transeptal resultaría en una duración esperada del complejo QRS entre 120 y 140 milisegundos.

Características generales de los bloqueos de rama (avanzados o de grado mayor)

1)

El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal).

2)

El complejo QRS debe tener una duración mayor de 120 mseg.

3)

El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado.

4)

Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado.

5)

Oposición de los vectores de despolarización y repolarización.

Figura 53.

Figura 53. El latido debe tener un origen supraventricular: Esta condición señala que el complejo QRS

El latido debe tener un origen supraventricular:

Esta condición señala que el complejo QRS debe estar precedido por una onda P (sinusal o ectópica) y que debe existir asociación auriculoventricular (relación causal entre la onda P y el QRS). La duración del intervalo PR puede ser normal, corta o larga, pero debe ser constante (figura 53).

El complejo QRS debe tener una duración mayor de 120 mseg: Por definición, debido al fenómeno de salto de onda (tiempo de conducción transeptal), el complejo QRS debe tener una duración mínima de 120 mseg. El límite de duración superior es variable pero la mayor parte de los bloqueos de rama no complicados no superan los 160 mseg.

El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado: El frente de activación procede primero al ventrículo cuya rama está intacta. Posteriormente se genera un vector muy potente que se dirige a través del septum al ventrículo cuya rama está bloqueada. Por tanto, el vector resultante está desviado hacia el ventrículo bloqueado: adelante y a la derecha en el bloqueo de rama derecha, atrás y a la izquierda en el bloqueo de rama izquierda (figura 54).

a la izquierda en el bloqueo de rama izquierda (figura 54). Figura 55. Figura 54. Retardo

Figura 55.

Figura 54.

bloqueo de rama izquierda (figura 54). Figura 55. Figura 54. Retardo en el inicio del TIDI

Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado: La activación del miocardio cuya rama está bloqueada se verá retardada en las derivaciones unipolares que exploran a dicho ventrículo: V1 y V2 en el bloqueo de rama derecha (medido al pico de la onda R’ terminal), V5, V6, aVL en el bloqueo de la rama izquierda (figura 55).

Oposición de los vectores de despolarización y repolarización: A diferencia de lo que ocurre en condiciones normales, en el bloqueo de rama, el proceso de repolarización ventricular inicia en la región donde empieza la despolarización. Por ello,

el vector de la onda T es opuesto al empastamiento del complejo QRS. En el bloqueo de la rama derecha, el vector de T está dirigido hacia atrás y a la izquierda; en el bloqueo de rama izquierda, el vector de T está dirigido hacia adelante y a la derecha.

Bloqueo de rama derecha de grado mayor o completo

Figura 56.

La despolarización del septum interventricular se lleva a cabo por el primer vector septal, de izquierda a derecha, como ocurre normalmente (figura 56). Este se manifiesta por la inscripción de una onda r de poca amplitud en la derivación V1 y por la onda q fisiológica en DI y V6. En seguida ocurre la aparición del segundo vector - pared libre del ventrículo izquierdo- que ocurre nuevamente en forma normal. El segundo vector explica la onda S de V1 y la onda R de V6. Por lo tanto, la parte inicial del complejo QRS es normal debido a que no se altera la secuencia de activación septal, que es de izquierda a derecha, ni se modifica la activación del ventrículo izquierdo. Una vez que ha ocurrido la activación inicial normal, con un complejo QRS limpio en sus primeros cuarenta milisegundos aproximadamente, las fuerzas eléctricas deben dirigirse al ventrículo derecho a través del septum originando un par de vectores anormales. El tercer vector tiene una magnitud importante y se conduce con lentitud a través del septum explicando el fenómeno de salto de onda. La dirección de este vector – a la derecha y anterior, y ya sea arriba o abajo - se manifiesta por un empastamiento de la onda R’ en V1, de la onda S en V6 y aVL, así como de la onda R en aVR (onda R tardía o terminal). En seguida el cuarto vector, que tiene una dirección a la derecha y arriba, termina por activar la región basal del ventrículo derecho y contribuye a la inscripción de los empastamientos antes descritos por el tercer vector. Por lo tanto, en el bloqueo avanzado de la rama derecha la parte final del complejo QRS es anormal, con empastamiento, y con las fuerzas eléctricas dirigidas a la derecha, adelante y hacia arriba o abajo.

dirigidas a la derecha, adelante y hacia arriba o abajo. El bloqueo de rama se acompaña

El bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular. En condiciones normales la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo predomina sobre la repolarización del septum. Cuando existe bloqueo de la rama derecha la repolarización septal predomina sobre la pared libre. Durante la recuperación se genera un vector que está dirigido de derecha a izquierda. Por ello, el vector de repolarización se aleja de la derivación V1 y se acerca a la derivación V6. Esto determina que la polaridad de la onda T sea negativa en las derivaciones derechas V1-V2 y positiva en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la polaridad de la onda T será opuesta a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Esta alteración en la repolarización ventricular determina que el eje eléctrico de la onda T esté desviado a la izquierda más o menos 90º respecto al eje eléctrico del complejo QRS. En la figura 57 se muestra un bloqueo avanzado de la rama derecha.

Figura 57. En resumen, los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo de la rama

Figura 57.

En resumen, los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo de la rama derecha de grado mayor son:

1)

Duración del complejo QRS mayor de 120 milisegundos.

2)

Eje eléctrico de QRS desviado a la derecha.

3)

Morfología rsR’ ò rsR’s’ en V1-V2.

4)

S profunda y con empastamiento en V5-V6.

5)

R tardía o terminal en aVR.

6)

Eje eléctrico de T a la izquierda con relación al complejo QRS.

Bloqueo de rama derecha de grado menor o incompleto

Las características electrocardiográficas son fundamentalmente las mismas que las del bloqueo de grado mayor con dos diferencias: 1) la duración del complejo debe estar entre 100 y 120 milisegundos, y 2) ausencia del fenómeno de salto de onda. Dado que la rama puede conducir en forma anterógrada, aunque con retraso, la activación del ventrículo derecho ocurrirá a través de su rama respectiva y no a través del septum. Por lo tanto, el complejo QRS no se ensancha, no se produce el fenómeno del salto de onda y no es esperado observar una alteración en la repolarización ventricular debido al bloqueo de rama. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son:

1)

Duración del complejo QRS mayor de 100 milisegundos pero menor de 120 milisegundos.

2)

Morfología rsR’ ò rsR’s’ en V1-V2.

3)

S empastada en V5-V6.

Bloqueo de rama izquierda de grado mayor o completo La despolarización ventricular ocurre mediante cuatro

Bloqueo de rama izquierda de grado mayor o completo

La despolarización ventricular ocurre mediante cuatro vectores, todos ellos anormales. La despolarización del septum interventricular inicia en la masa septal derecha mediante un primer vector que se dirige de derecha a izquierda en el sentido opuesto a lo normal. Por lo tanto, la ausencia del primer vector septal normal se manifiesta por la falta de la onda q en las derivaciones izquierdas DI, aVL y V6 y de la onda r en las precordiales derechas V1 y V2. Esto determina que el bloqueo de la rama izquierda se manifieste por complejos QS en V1 y V2. No obstante, si el primer vector del bloqueo de rama está situado relativamente a la derecha podrá

observarse una onda r pequeña en V1 y V2, y los complejos obtenidos serán rS. En seguida ocurre

el segundo vector, que explica el fenómeno de salto de onda y la activación del septum del lado

izquierdo. Posteriormente aparecen los vectores tercero y cuarto, dirigidos a la izquierda y atrás. La suma de los vectores 2, 3 y 4 contribuye a la inscripción de la onda S profunda, con

empastamientos, en las derivaciones precordiales derechas V1 y V2, y al registro de una onda R alta

y con empastamientos en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6 (figura 58). La

repolarización del septum predomina sobre la repolarización de la pared libre. Durante la recuperación se genera un vector que está dirigido de izquierda a derecha. Por ello, el vector de repolarización se acerca a la derivación V1 y se aleja de la derivación V6. Esto determina que la polaridad de la onda T sea positiva en las derivaciones derechas V1-V2 y negativa en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Debido a la dirección del vector de repolarización, el eje eléctrico de la onda T estará desviado a la derecha respecto al eje eléctrico del complejo QRS. Por lo tanto, el bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular (figura 59).

el bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular (figura 59).

Figura 59.

Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo avanzado de la rama izquierda son:

1)

Duración del complejo QRS mayor de120 milisegundos.

2)

Eje eléctrico de QRS a la izquierda.

3)

R ancha / muesca en V5-V6.

4)

S ancha / muesca en V1-V2.

5)

Ausencia de q en V5-V6.

6)

Ausencia de r en V1-V2.

7)

Eje eléctrico de T a la derecha con relación al complejo QRS.

Bloqueo de rama izquierda de grado menor o incompleto

Los mismos criterios señalados para el bloqueo de la rama derecha se aplican al bloqueo de grado menor de la rama izquierda: la duración del complejo debe estar comprendida entre 100 y 120 mseg y no se observa el fenómeno de salto de onda. En este grado de bloqueo, la rama izquierda sí puede conducir el impulso, pero lo hace con retraso, de forma que la activación septal seguirá siendo anormal. Por lo tanto, el primer vector septal normal no se expresará y el resultado es la ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas. En el bloqueo de grado menor no se produce el fenómeno del salto de onda y no es esperado observar una alteración en la repolarización ventricular debido al bloqueo de rama.

Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son:

1)

Duración del complejo QRS mayor de 100 milisegundos pero menor de 120 milisegundos.

2)

Morfología R ó Rs en DI, aVL, V5, V6.

Ejercicios:

Ejercicio 18:

milisegundos pero menor de 120 milisegundos. 2) Morfología R ó Rs en DI, aVL, V5, V6.

Bloqueos fasciculares

Los bloqueos de rama antes señalados retrasan la activación de la totalidad del ventrículo respectivo. Para comprender los bloqueos fasciculares es necesario señalar que se verá retrasada solamente la activación de una región del ventrículo izquierdo respecto a otra región del mismo cuya activación será normal. A continuación se enumeran las características generales de los bloqueos fasciculares:

1)

El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal).

2)

El complejo QRS debe tener una duración menor de 120 mseg.

3)

El eje eléctrico de QRS está desviado hacia la región del ventrículo cuyo fascículo está bloqueado.

4)

Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran la región del ventrículo bloqueado:

-

aVL vs V6 para el bloqueo fascicular anterior

-

aVF vs aVL para el bloqueo fascicular posterior

1)

El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal o ectópico).

2)

Por definición, el complejo QRS deberá tener una duración inferior a 120 milisegundos. El

3)

bloqueo fascicular per se prolonga la duración del complejo QRS unos 20 milisegundos. Por tanto, en un bloqueo fascicular la duración del complejo QRS puede ser normal. El bloqueo fascicular genera un potente vector terminal que se dirige a la zona bloqueada:

arriba, a la izquierda y atrás en el bloqueo fascicular anterior; abajo y relativamente a la derecha en el bloqueo fascicular posterior. 4) El principal criterio electrocardiográfico para diagnosticar el bloqueo fascicular es la prolongación en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en una derivación unipolar que explore la región bloqueada. El análisis del TIDI siempre es comparativo: aVL vs V6 en el bloqueo fascicular anterior; aVF vs aVL en el bloqueo fascicular posterior.

Bloqueo del fascículo anterior izquierdo

posterior. Bloqueo del fascículo anterior izquierdo Figura 60. El fascículo anterosuperior izquierdo se encarga

Figura 60.

El fascículo anterosuperior izquierdo se encarga de activar la región basal de la pared lateral del ventrículo izquierdo (figura 60, área sombreada). Es un fascículo largo y estrecho situado cerca de la vía de salida del ventrículo izquierdo. Esta particularidad anatómica lo hace vulnerable, y de hecho es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primer vector es de poca magnitud y está dirigido hacia abajo y a la derecha. Este vector determina el registro de una onda r en las derivaciones inferiores y de una onda q en DI y aVL. El segundo vector, más potente, está dirigido a la izquierda, atrás y arriba, y es responsable de la inscripción de ondas S en las derivaciones inferiores y de la onda R en las derivaciones izquierdas. Por lo tanto, en el plano frontal, el asa de QRS muestra una rotación antihoraria vector máximo resultante en – 60º. En el plano horizontal el asa también gira en sentido antihorario y hacia atrás por lo que los complejos QRS serán predominantemente negativos

en las derivaciones precordiales. En síntesis, el eje espacial de QRS (SâQRS) está orientado hacia arriba, a la izquierda y atrás. Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo anterior se manifiesta por la presencia de onda S profunda en las derivaciones inferiores, siendo la onda S en DIII de mayor amplitud que en DII. La morfología en las derivaciones izquierdas DI y aVL será qR con un TIDI en aVL de 45 milisegundos. La rama descendente de la onda R suele mostrar un empastamiento final. Es común observar la presencia de una onda R terminal en la derivación aVR. El eje eléctrico del complejo QRS está desplazado a la izquierda por lo regular más allá de – 45°, pero debiendo considerar que el rango puede ir de – 30° a – 80°. Es característico observar que la onda R no progresa en las derivaciones precordiales porque el vector de activación está dirigido hacia atrás. Por ello, la onda r en V5-V6 será de poca amplitud y el trazo usual será rS. En cuanto a la repolarización, el vector de la onda T está en el rango normal pero situándose a la derecha del vector de activación ventricular (figura 61).

derecha del vector de activación ventricular (figura 61). Figura 61. Los criterios electrocardiográficos para el

Figura 61.

Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son:

1)

Duración del complejo QRS menor de110 milisegundos.

2)

Eje eléctrico de QRS desviado a la izquierda en el rango de - 45° a - 80°.

3)

TIDI en aVL > V6 (15 mseg).

4)

Empastamientos: R en aVL, R en aVR, S en DIII y aVF.

5)

Índice de Lewis < + 17.

6)

Eje eléctrico de T a la derecha respecto al eje de QRS.

Bloqueo del fascículo posterior izquierdo

Comparado con el fascículo anterior, el fascículo posteroinferior es más corto y ancho. Está situado a lo largo del septum interventricular cerca de la vía de entrada del ventrículo izquierdo, razón por la que es menos vulnerable. De los bloqueos de conducción intraventricular este es el menos frecuente, y por lo regular su bloqueo no ocurre en forma aislada sino en asociación con el bloqueo de la rama derecha. El fascículo posteroinferior izquierdo se encarga de activar la pared inferior del ventrículo izquierdo (figura 62, área sombrada).Cuando existe un bloqueo de dicho fascículo la despolarización ventricular procederá a través del fascículo anterior por lo que activación de la pared inferior se verá retardada respecto a la despolarización de la pared lateral del ventrículo izquierdo.

Figura 62. La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primero se

Figura 62.

La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primero se dirige hacia arriba y a la izquierda y su manifestación se expresa por una onda q en las derivaciones inferiores y una onda r en DI y aVL. El segundo vector, más potente, está dirigido a la derecha, atrás y abajo. Este vector es responsable de inscribir la onda R en las derivaciones inferiores y la onda S en DI y aVL. Por lo tanto, el asa de QRS tiene una rotación horaria en el plano frontal con vector máximo resultante entre + 90º y + 120° (figura 62). El asa gira en sentido antihorario en el plano horizontal. Esto determina que el eje espacial de QRS (SâQRS) esté orientado hacia abajo, a la derecha y atrás.

Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo posterior se manifiesta por la presencia de onda Q de amplitud variable, pero generalmente profunda, seguida de una onda R alta con aumento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en las derivaciones inferiores (morfología qR). La onda R suele mostrar un empastamiento final. En las derivaciones DI y aVL el complejo será de morfología rS con empastamiento de ésta última. La morfología del complejo QRS en el plano horizontal prácticamente no sufre modificaciones (figura 63). Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son:

1)

Duración del complejo QRS menor de 110 milisegundos.

2)

Eje eléctrico de QRS entre + 60 y + 90°, pero ocasionalmente más a la derecha.

3)

TIDI en DII, DIII y aVF > aVL (15 mseg).

4)

Empastamientos: S en aVL y en aVR.

5)

Ausencia de R en aVR.

6)

Eje eléctrico de T opuesto al eje de QRS.

S en aVL y en aVR. 5) Ausencia de R en aVR. 6) Eje eléctrico de

Figura 63.

Bloqueo de la rama derecha y del fascículo anterior izquierdo

Esta asociación es relativamente frecuente. Ocurre debido a que ambos fascículos comparten la irrigación sanguínea proveniente de la arteria coronaria descendente anterior. Desde el punto de vista electrocardiográfico se identificarán fundamentalmente los signos del bloqueo de la rama derecha tanto en el plano frontal como en el horizontal. El bloqueo del fascículo anterior se reconoce por la desviación del eje eléctrico de QRS a la izquierda (figura 64). Así mismo, la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales izquierdas, que se espera normal en el bloqueo aislado de la rama derecha, estará disminuída a causa del bloqueo del fascículo anterior.

disminuída a causa del bloqueo del fascículo anterior. Figura 64. Bloqueo de rama derecha y fascículo

Figura 64.

Bloqueo de rama derecha y fascículo posterior izquierdo

Esta asociación es más rara y en general refleja una afección cardiaca más extensa pues estos fascículos no comparten su irrigación sanguínea. En el plano frontal la parte inicial del complejo QRS mostrará la forma del bloqueo del fascículo posterior y la parte final del complejo QRS será como en el bloqueo de la rama derecha. El eje eléctrico de QRS estará desviado a la derecha. En el plano horizontal, dado que las fuerzas vectoriales se dirigen hacia atrás, como en el bloqueo del fascículo posterior, la morfología de los complejos QRS será rS, con empastamiento de ésta última, en la derivación V6 (figura 65).

de los complejos QRS será rS, con empastamiento de ésta última, en la derivación V6 (figura

Figura 65.

Ejercicios:

Ejercicio 19:

Ejercicios: Ejercicio 19: Ejercicio 20: Síndrome de preexcitación Generalidades Durante el proceso de morfogénesis

Ejercicio 20:

Ejercicios: Ejercicio 19: Ejercicio 20: Síndrome de preexcitación Generalidades Durante el proceso de morfogénesis

Síndrome de preexcitación

Generalidades

Durante el proceso de morfogénesis cardiaca el tejido muscular se extiende a través del surco auriculoventricular evadiendo al esqueleto fibroso (línea de guiones, figura 66). A la postre, dichas fibras desaparecen quedando aislados los sincitios musculares auricular y ventricular y quedando comunicados únicamente por el haz de His (punto negro, figura 66). Si en la vida post-fetal persiste algún remanente de tejido muscular se establece el sustrato anatómico, en la forma de una conexión o vía accesoria, para los síndromes de preexcitación ventricular. Dichos fascículos anómalos o accesorios son haces musculares que permiten la activación ventricular en forma prematura respecto a lo que ocurriría por el sistema específico de conducción His- Purkinje. La mayor parte de las vías accesorias se localizan en el surco auriculoventricular, en una situación epicárdica, circundando a los orificios valvulares mitral y tricuspídeo. A estas vías se les denomina parietales debido a que establecen comunicación con la pared libre de los ventrículos. El resto de los fascículos se

denominan septales pues conectan la parte baja de las aurículas con la cresta del septum interventricular. En forma colectiva estas vías se denominan auriculoventriculares y a los fascículos se les designa como haces de Kent, en honor a su descubridor.

Nomenclatura

Las vías accesorias pueden ser laterales o septales. Las primeras pueden ser derechas o izquierdas, en situación anterior o posterior; las segundas pueden ser anteriores, posteriores o medias (figura 61). De esta forma, existen las siguientes localizaciones: anterior izquierda, lateral izquierda, posterolateral izquierda, posteroseptal izquierda, posteroseptal derecha, lateral derecha, anteroseptal derecha y medioseptal. La mayoría (90%) de los haces anómalos se encuentran en cuatro sitios predominantes: lateral izquierdo (58%), posteroseptal (derecho o izquierdo) (24%), lateral derecho (13%) y anteroseptal (5%).

izquierdo) (24%), lateral derecho (13%) y anteroseptal (5%). Figura 66. El síndrome fue descrito en 1930

Figura 66.

El síndrome fue descrito en 1930 y afecta al 0.3% de la población. La onda delta es un empastamiento inicial del complejo QRS y es el signo patognomónico del síndrome de preexcitación tipo Wolff- Parkinson-White (WPW). Recibe su nombre por la semejanza del empastamiento con la letra griega delta mayúscula (). La onda delta ocurre por la activación prematura del músculo ventricular contráctil a través de la vía accesoria antes de lo que ocurriría por el sistema específico de conducción. En el síndrome de preeexcitación la activación ventricular procede de dos frentes – haz de His y haz anómalo -, que poseen diferentes características electrofisiológicas. Por ello, el grado de preexcitación puede variar dependiendo de la contribución relativa de cada uno al proceso de despolarización ventricular. En otras palabras, el complejo ventricular es un latido de fusión entre los dos frentes de activación. En la medida que mayor cantidad de músculo sea activado por el haz anómalo mayor será el grado de preexcitación. De esta forma, la onda delta será más manifiesta a medida que mayor cantidad de músculo sea activado por el haz anómalo. Tan pronto como el impulso alcance el sistema His-Purkinje, el resto del complejo QRS se inscribirá relativamente estrecho y sin empastamientos.

Características electrocardiográficas

sin empastamientos. Características electrocardiográficas Figura 67. El síndrome de preexcitación tipo WPW tiene

Figura 67.

El síndrome de preexcitación tipo WPW tiene cuatro rasgos distintivos: 1) intervalo PR corto, 2) onda delta, 3) ensanchamiento del complejo QRS, y 4) alteración secundaria en la repolarización ventricular (figura 67). El intervalo PR corto, por definición menor de 120

milisegundos, es consecuencia de la activación prematura del ventrículo por el haz anómalo al evadir el retraso a la velocidad de conducción que le impone el nodo AV. La onda delta representa la proporción de masa muscular activada por el haz anómalo en forma prematura. Se manifiesta como un empastamiento porque la activación ventricular ocurre a través de la musculatura contráctil. El ensanchamiento del complejo QRS depende fundamentalmente de la duración de la onda delta. Finalmente, siempre que la secuencia de activación ventricular sea anormal ocurrirá una alteración secundaria en la repolarización ventricular. Es común que el segmento ST y la onda T presenten una polaridad opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS.

opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS. Figura 68 . La polaridad de la onda

Figura 68.

La polaridad de la onda delta puede ser positiva, negativa o isoeléctrica (figura 68). En general, la polaridad de la onda delta se valora en los primeros 40 milisegundos del complejo QRS. Si el vector de activación ventricular inicial, de acuerdo a la localización de la vía accesoria, apunta al electrodo de registro de una derivación determinará la inscripción de una onda delta positiva. A su vez, si el vector se aleja del electrodo positivo registrará una onda delta negativa. Una onda delta puede ser isoeléctrica en las derivaciones que estén situadas en forma perpendicular al vector de activación ventricular inicial. Para caracterizar apropiadamente la polaridad de la onda delta se recomienda obtener un electrocardiograma de doce derivaciones en forma simultánea que permita comparar la duración del intervalo PR y la morfología del complejo QRS. El reconocimiento de la polaridad de la onda delta es de suma importancia pues de ello dependerá la determinación electrocardiográfica de la localización del haz anómalo. Asumiendo que la activación ventricular ocurriera exclusivamente por la vía accesoria, la secuencia de despolarización habría de iniciar en el sitio donde se inserta la vía anómala y de ahí se propagaría hacia el resto de la musculatura ventricular. De esta forma, analizando la polaridadde la onda delta, se infiere la dirección del vector inicial de la activación cardiaca. En términos generales, las vías de localización posterior -o inferior- mostrarán un vector de activación inicial dirigido hacia arriba y a la izquierda, mientras que las vías de localización anterior tendrán un vector de la onda delta orientado hacia abajo. De igual forma, las vías de situación izquierda se caracterizan por un vector de la onda delta dirigido a la derecha, y las de localización derecha lo tendrán a la izquierda.

En la figura 69 se muestra un algoritmo útil en la práctica clínica para localizar la situación del haz anómalo. Se toma en consideración únicamente la polaridad del complejo QRS - no de la onda delta- para determinar la situación anatómica de la vía accesoria. La polaridad del complejo QRS se analiza en las derivaciones DIII, V1 y V2 y se describe como positiva, negativa o isoeléctrica. El único requisito para su aplicación es que la duración del complejo QRS sea mayor de 120 milisegundos. El electrocardiograma de la figura 70 muestra un síndrome de preexcitación ventricular tipo WPW de localización posteroseptal derecha (QRS negativo en DIII y V1, QRS positivo en V2).

Figura 69. Diagnóstico diferencial Figura 70. El diagnóstico diferencial de la preexcitación ventricular se debe

Figura 69.

Figura 69. Diagnóstico diferencial Figura 70. El diagnóstico diferencial de la preexcitación ventricular se debe

Diagnóstico diferencial

Figura 70.

El diagnóstico diferencial de la preexcitación ventricular se debe establecer con el infarto de miocardio, el bloqueo de rama y la hipertrofia ventricular. En el primer caso, una onda delta negativa puede simular complejos QS que, de presentarse en las derivaciones de la región inferior, pueden confundir con una necrosis (pseudoinfarto). En cuanto a los bloqueos de rama conviene recordar que los empastamientos debidos al enlentecimiento en la conducción ocurren en la parte media y final del complejo QRS, y no en su inicio como en los síndromes de preexcitación. En la hipertrofia ventricular se observa un incremento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide pero no existe un empastameinto propiamente.

Ejercicios:

Ejercicio 21:

Ejercicios: Ejercicio 21: Ejercicio 22: Ejercicio 23: Pregunta # 37: ¿Cuál es la polaridad del complejo

Ejercicio 22:

Ejercicios: Ejercicio 21: Ejercicio 22: Ejercicio 23: Pregunta # 37: ¿Cuál es la polaridad del complejo

Ejercicio 23:

Pregunta # 37: ¿Cuál es la polaridad del complejo QRS en DIII? Pregunta # 38: ¿y en V1?

del complejo QRS en DIII? Pregunta # 38: ¿y en V1? Cardiopatía isquémica Generalidades La figura

Cardiopatía isquémica

Generalidades

La figura 71 muestra las distintas etapas evolutivas de la cardiopatía isquémica. La isquemia se manifiesta por una alteración en la onda T; el intervalo QTc puede estar prolongado. La isquemia subendocárdica (B) se manifiesta por ondas T positivas con incremento en su amplitud, ramas simétricas y vértice agudo. La lesión subendocárdica (C) se manifiesta por un desnivel negativo del punto J con un infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. El desnivel del segmento ST puede

ser horizontal, ascendente o descendente. La isquemia subepicárdica consiste en una inversión de la onda T de ramas simétricas y vértice agudo (E). En la lesión subepicárdica se presenta un desnivel

(E). En la lesión subepicárdica se presenta un desnivel positivo del punto J con un supradesnivel

positivo del punto J con un supradesnivel del segmento ST de tipo convexo que se fusiona con la onda T (F y G). Esta es la etapa inicial de un infarto agudo de miocardio en evolución.

Figura 71.

Infarto agudo de miocardio

El diagnóstico de un infarto agudo de miocardio en evolución con elevación del segmento ST se basa en el análisis del vector de la lesión miocárdica. El vector de la lesión se dirige a la zona enferma (lesionada), por lo que las derivaciones que muestren la elevación del segmento ST indicarán la región del miocardio afectada. El ventrículo izquierdo tiene cuatro paredes: anterior, septal, inferior y lateral. Un infarto de miocardio puede afectar una pared o segmentos adyacentes de dos paredes.

Infarto de la región inferior

La región inferior del ventrículo izquierdo puede estar irrigada ya sea por la arteria coronaria derecha o por la arteria circunfleja. El infarto de la región inferior se manifiesta por elevación del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y aVF. Cuando la coronaria derecha es la responsable del infarto, la elevación del segmento ST será mayor en la derivación DIII y el segmento ST mostrará un infradesnivel en la derivación DI (figura 72). Si el infarto es debido a obstrucción de la circunfleja el vector de la lesión se dirige hacia DII y el segmento ST será isoeléctrico en DI (figura

73).

circunfleja el vector de la lesión se dirige hacia DII y el segmento ST será isoeléctrico

Figura 72.

Figura 73. Infarto de la región dorsal Figura 74. Este puede ocurrir en forma aislada

Figura 73.

Figura 73. Infarto de la región dorsal Figura 74. Este puede ocurrir en forma aislada o

Infarto de la región dorsal

Figura 74.

Este puede ocurrir en forma aislada o en asociación a un infarto de la región inferior, ya sea por oclusión de la coronaria derecha o la circunfleja. El rasgo distintivo del infarto posterior o dorsal es la presencia de una onda R alta en las derivaciones V1 y V2 con depresión del segmento ST y onda

T positiva (figura 74). Esta morfología corresponde a la imagen en espejo de una lesión

subepicárdica que se registraría a partir de electrodos colocados en el tórax posterior (círculo torácico). Debido a que el vector de la lesión apunta hacia atrás, las derivaciones precordiales que

enfrentan a la cola del vector registrarán una depresión del segmento ST.

Infarto del ventrículo derecho

El infarto del ventrículo derecho generalmente ocurre en el contexto de un infarto de la región

inferior causado por una obstrucción proximal de la coronaria derecha. En caso de que la oclusión sea distal el infarto afectará la región inferior del ventrículo izquierdo sin involucrar al ventrículo derecho. El diagnóstico de infarto de ventrículo derecho se establece al registrar en las derivaciones

V3R y/o V4R un desnivel positivo del segmento ST de al menos 1 milímetro con onda T positiva.

Infarto de la región anteroseptal En la figura 75 se muestra un círculo torácico que

Infarto de la región anteroseptal

En la figura 75 se muestra un círculo torácico que demuestra un infarto agudo de miocardio de la región inferior del ventrículo izquierdo (DII, DIII, aVF) con afección de las regiones lateral y dorsal del ventrículo izquierdo (V6 a V9) así como del ventrículo derecho (V3R a V9R). En conclusión, se trata de un infarto biventricular. La depresión del segmento ST en DI y aVL corresponde a cambios recíprocos dado que el vector de la lesión se aleja de ellas.

Figura 75.

En los siguientes ejemplos se muestra un esquema de arteria coronaria descendente anterior con el sitio de oclusión señalado por un círculo negro y el área isquémica del ventrículo izquierdo de color sombreado. Se señala la disposición del electrodo positivo de cada derivación del plano frontal de acuerdo a su situación en la circunferencia. Finalmente se esquematiza la orientación del vector de la lesión miocárdica correspondiente.

Oclusión proximal y distal de la descendente anterior

Cuando la oclusión es proximal la zona en riesgo es muy extensa. El vector de la lesión se dirige hacia adelante y arriba porque las regiones anterobasal y septal del ventrículo izquierdo son las de isquemia predominante. Esto se traduce en una elevación del segmento ST en las derivaciones V1- V3 ó V4, aVR y aVL; así mismo, dado que el vector se aleja se aleja de las derivaciones inferiores y V5 y V6 se registrará una depresión del segmento ST (figura 76). Cuando la oclusión de la descendente anterior es distal el vector de la lesión se dirige hacia el ápex del ventrículo izquierdo, es decir hacia adelante, abajo y a la izquierda. Esto condiciona una elevación del segmento ST en las derivaciones V3-V6 y en las derivaciones inferiores (más evidente en DII). De igual forma, en forma recíproca, se observa un infradesnivel del segmento ST en las derivaciones aVR (figura 77).

forma, en forma recíproca, se observa un infradesnivel del segmento ST en las derivaciones aVR (figura

Figura 76.

Figura 77. Angina de pecho inestable La angina de pecho inestable se manifiesta en el

Figura 77.

Angina de pecho inestable

La angina de pecho inestable se manifiesta en el electrocardiograma mediante una lesión subendocárdica: depresión del punto J, infradesnivel horizontal o descendente del segmento ST y onda T positiva (figura 78). Se ha descrito que es posible estratificar el riesgo mediante la valoración cuantitativa de la desviación del segmento ST en el electrocardiograma de doce derivaciones. Cuando la depresión del segmento ST en DI, DII, V4-V6 y la elevación del segmento ST en aVR es mayor de 12 milímetros se predice una lesión del tronco de la arteria descendente anterior o enfermedad trivascular proximal grave. Se ha observado que en estas circunstancias la depresión del segmento ST es mayor en la derivación V4. Una vez resuelta la crisis anginosa el electrocardiograma puede mostrar una inversión simétrica de la onda T en las derivaciones precordiales.

el electrocardiograma puede mostrar una inversión simétrica de la onda T en las derivaciones precordiales. Figura

Figura 78.

Ejercicios:

Ejercicio 24:

Describa la nomenclatura del complejo QRS para los siguientes ejemplos:

nomenclatura del complejo QRS para los siguientes ejemplos: Alteraciones misceláneas Embolia pulmonar La embolia

Alteraciones misceláneas

Embolia pulmonar

La embolia pulmonar aguda produce una sobrecarga de presión de las cavidades derechas. Se estima que se requiere una disminución del 50% del corte seccional de la vasculatura pulmonar para producir cambios en el electrocardiograma. Estos pueden ser secundarios a dilatación de las cavidades derechas, a rotación en la posición del corazón, a isquemia del ventrículo derecho, al desarrollo de bloqueo de conducción intraventricular y a un aumento en el tono simpático. Las manifestaciones electrocardiográficas incluyen a la taquicardia sinusal, desplazamiento del eje eléctrico de QRS a la derecha en el plano frontal, rotación horaria (persistencia de onda S en V6), inversión de la onda T en las derivaciones precordiales, crecimiento de la aurícula derecha y bloqueo de la rama derecha de grado menor o mayor (figura 79). La inversión de la onda T es el signo electrocardiográfico más frecuentemente observado. El patrón propuesto por McGinn y White (SI-QIII-TIII, con la onda Q de 0.15 milivoltios) se presenta en la mitad o menos de los casos y no es específico del embolismo pulmonar.

Q de 0.15 milivoltios) se presenta en la mitad o menos de los casos y no

Figura 79.

Pericarditis

La pericarditis se manifiesta por una alteración en la repolarización celular (segmento ST-onda T) que se cree es debida a una inflamación del epicardio ventricular. El electrocardiograma de la etapa aguda muestra alteraciones que son muy características. Se observa un supradesnivel del segmento ST de concavidad superior en forma difusa con excepción de las derivaciones V1 y aVR que pueden mostrar una depresión recíproca del segmento ST. Las ondas T son positivas. La relación en la amplitud del segmento ST/onda T es mayor de 0.25. Por lo regular se observa una depresión del segmento PR, con excepción de aVR y a menudo V1 que muestran un supradesnivel del mismo (figura 80). Dado que en la pericarditis se observa una depresión del segmento PR, la referencia para realizar las mediciones del segmento ST y onda T corresponde a la unión del segmento PR con el inicio del complejo QRS. El electrocardiograma de la pericarditis muestra cambios evolutivos que plantean el diagnóstico diferencial con un infarto agudo de miocardio. En forma característica, en la pericarditis, el segmento ST regresa a la línea de base y posteriormente ocurre una inversión de la onda T; por su parte, en el infarto, primero ocurre la inversión de la onda T aún en presencia del supradesnivel del segmento ST.

onda T aún en presencia del supradesnivel del segmento ST. Cardiomiopatía hipertrófica Figura 80. La cardiomiopatía

Cardiomiopatía hipertrófica

Figura 80.

La cardiomiopatía hipertrófica consiste en una hipertrofia ventricular patológica, de origen congénito, debida a mutaciones en las proteínas de la sarcómera. Las manifestaciones electrocardiográficas son diversas, sin embargo existen dos patrones más o menos característicos de esta enfermedad. Uno consiste en la presencia de ondas Q patológicas (figura 81) y el otro en alteraciones en el voltaje de los complejos QRS y en la repolarización ventricular (figura 82). Esta patología es importante porque plantea el diagnóstico diferencial con un infarto y/o una isquemia del miocardio. Además es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes, sean o no atletas.

Figura 81. Hiperpotasemia Figura 82. Los signos de hiperpotasemia son la presencia de ondas T
Figura 81. Hiperpotasemia Figura 82. Los signos de hiperpotasemia son la presencia de ondas T

Figura 81.

Figura 81. Hiperpotasemia Figura 82. Los signos de hiperpotasemia son la presencia de ondas T acuminadas,

Hiperpotasemia

Figura 82.

Los signos de hiperpotasemia son la presencia de ondas T acuminadas, la ausencia de onda P y un ensanchamiento del complejo QRS (figura 83). Estos cambios son progresivos y correlacionan con el nivel del potasio extracelular. Cuando la concentración de potasio es inferior a 6 meq/lt generalmente no existen alteraciones electrocardiográficas (A).

no existen alteraciones electrocardiográficas (A). Figura 83. se un una base estrecha y ramas simétricas con

Figura 83.

se

un

una

base estrecha y ramas simétricas con vértice picudo. El intervalo QT

Las

por

incremento

caracterizan

ondas

T

en

acuminadas

su

tener

amplitud,

puede

ser

normal

o

estar

ligeramente prolongado (B). En cuanto a la actividad auricular, primero disminuye la amplitud de la onda P y posteriormente la onda P desaparece por el desarrollo de un paro auricular (C). Esto da lugar a la aparición de un ritmo nodal lento con ensanchamiento del complejo QRS debido a un trastorno inespecífico en la conducción ventricular (D y E). De persistir la hiperpotasemia ocurren trastornos del ritmo ventricular que progresan al paro cardiaco, ya sea por bradiarrimitas (bloqueo auriculoventricular) o fibrilación ventricular (F).

Hipopotasemia

Las características de la hipopotasemia son una prolongación del intervalo QT, desnivel negativo del segmento ST, prominencia de la onda U, aplanamiento de la onda T y ensanchamiento del complejo QRS (figura 84).

de la onda T y ensanchamiento del complejo QRS (figura 84). Figura 84. En las fases

Figura 84.

En las fases iniciales la onda T es de morfología redondeada y de duración incrementada y el intervalo QTc se encuentra prolongado (B). A medida que la onda T se aplana o invierte, la onda U se torna prominente y tiende a fusionarse con la onda T, dándole a ésta una apariencia bífida (D y E). En caso de hipopotasemia grave el complejo QRS se ensancha y aumenta la duración de la onda P (H). Se han propuesto los siguientes criterios electrocardiográficos para el diagnóstico: relación T/U menor de 1, onda U mayor de 0.5 milímetros en DII o mayor de 1 milímetro en V3, depresión del segmento ST mayor de 0.5 milímietros y prolongación del intervalo QTc para la frecuencia cardiaca.

Efecto de fármacos

El efecto de numerosos fármacos puede producir alteraciones en el trazo electrocardiográfico. Estos pueden manifestarse en la duración del intervalo PR, complejo QRS e intervalo QT, así como en la forma del segmento ST. Se trata de fármacos con efectos cardiovasculares primarios así como de medicamentos utilizados para enfermedades no cardiovasculares pero que producen manifestaciones electrocardiográficas.

Propafenona

Es un antiarrítmico de la clase IC: potente bloqueador de los canales de sodio que disminuye la excitabilidad celular y la velocidad de conducción al enlentecer la fase 0 del potencial de acción. Este fármaco bloquea el canal de sodio cuando se encuentra en estado activado y se disocia muy lentamente del mismo. Además, el aumento en la frecuencia cardiaca disminuye el tiempo disponible para la disociación del fármaco, lo que exagera su efecto bloqueador. Por lo tanto, las manifestaciones del efecto de la propafenona son más evidentes durante la taquicardia. La propafenona puede prolongar el intervalo PR y producir un ensanchamiento del complejo QRS en el rango de 15-25% (efecto terapéutico). Se debe prestar atención a evitar que la prolongación del QRS supere el 50% de su valor basal, sobre todo con el incremento en la frecuencia cardiaca. En la

figura 85 se observa el efecto de la propafenona en el tratamiento de un paroxismo de fibrilación auricular. El trazo superior presenta un ritmo de fibrilación auricular con una respuesta ventricular moderada y se observa un ensanchamiento del complejo QRS con una duración de 142 milisegundos. En el trazo inferior, un día después de suspender la propafenona, el ritmo es sinusal y el complejo QRS tiene una duración de 100 milisegundos.

y el complejo QRS tiene una duración de 100 milisegundos. Figura 85. Sotalol y amiodarona Son
y el complejo QRS tiene una duración de 100 milisegundos. Figura 85. Sotalol y amiodarona Son

Figura 85.

Sotalol y amiodarona

Son agentes de clase III: bloqueadores de los canales de potasio que prolongan la refractariedad celular. Las dos principales corrientes de potasio responsables de la repolarización celular son: I Kr (activación rápida) e I Ks (activación lenta). La contribución relativa de estas corrientes al proceso de repolarización varía dependiendo de la frecuencia cardiaca. Cuando la frecuencia es rápida, la repolarización depende sobre todo de la corriente I Ks ; cuando aquélla es lenta el proceso depende de la corriente I Kr. El sotalol bloquea fundamentalmente la corriente I Kr. Cuando la frecuencia es lenta la repolarización depende de dicha corriente por lo que el efecto bloqueador del sotalol será más pronunciado en presencia de bradicardia (mayor prolongación del intervalo QT durante la bradicardia). El efecto del sotalol sobre la prolongación de la refractariedad ventricular se acompaña de un incremento en la dispersión de los periodos refractarios. Esto se asocia a un aumento en la incidencia de un tipo específico de taquicardia ventricular polimórfica denominado Torsades de pointes (TdP). El intervalo PR se puede prolongar bajo el efecto de este medicamento. En la figura 86 se muestra el efecto del sotalol en el electrocardiograma. El ritmo es sinusal y el intervalo PR es normal. Se observa una prolongación del intervalo QT y una onda U prominente. El intervalo QTm es de 550 milisegundos y el QTc (Bazett) es de 562 milisegundos.

Figura 86. La amiodarona tiene efectos farmacológicos relacionados con las cuatro clases de Vaughan Williams.

Figura 86.

La amiodarona tiene efectos farmacológicos relacionados con las cuatro clases de Vaughan Williams. No obstante, su principal acción consiste en una prolongación en la repolarización ventricular. Los efectos de la amiodarona difieren dependiendo de la vía de administración. Cuando se administra por la vía oral, en forma crónica, su efecto es de clase III mediante el bloqueo de los canales de potasio - tanto I Kr como I Ks-, prolongando la repolarización. Cuando se da por la vía intravenosa, en forma aguda, su efecto es predominantemente de clase I por bloqueo de los canales de sodio enlenteciendo la velocidad de conducción. El efecto de la amiodarona en la repolarización no depende de la frecuencia cardiaca. Esto significa que la duración del intervalo QT no se prolonga más durante la bradicardia. Además, la prolongación en la refractariedad no se acompaña de un aumento en la dispersión de los periodos refractarios por lo que su potencial arritmogénico es muy bajo. Al igual que con el sotalol se puede observar una prolongación en la duración del intervalo PR. En la figura 87 se observa el efecto de la amiodarona. La onda P es de poca amplitud, el intervalo PR es de duración normal y el complejo QRS es de características normales. La onda T es de base amplia. El intervalo QT medido tiene una duración de 600 milisegundos.

normales. La onda T es de base amplia. El intervalo QT medido tiene una duración de

Figura 87.

Digital

La digital inhibe a la bomba de sodio-potasio ATPasa uniéndose a la misma en la superficie celular. El efecto del bloqueo de la bomba conduce a una sobrecarga de sodio intracelular. Posteriormente, el sodio es intercambiado por calcio a través del intercambiador sodio-calcio por lo que el efecto final de la acción digitálica es una sobrecarga de calcio intracelular. Por ello, las manifestaciones electrocardiográficas del efecto digitálico son parecidas a las de la hipercalcemia. El efecto farmacológico de la digital se manifiesta fundamentalmente durante la repolarización ventricular. Desde el punto de vista electrocardiográfico se observa una disminución en la amplitud de la onda T y una depresión del segmento ST de concavidad superior descrito como la cubeta digitálica; el intervalo QT es corto y se puede observar la presencia de onda U (figura 88). Es importante reconocer que, en forma concomitante, puede existir una hipopotasemia o una alteración en la repolarización ventricular debida a la patología de base (v. gr. hipertrofia ventricular) para la cual se está empleando la digital que puede confundir la manifestación electrocardiográfica del efecto digitálico.

la digital que puede confundir la manifestación electrocardiográfica del efecto digitálico. Ejercicio 25: Figura 88.

Ejercicio 25:

Figura 88.

la digital que puede confundir la manifestación electrocardiográfica del efecto digitálico. Ejercicio 25: Figura 88.

¿Cómo interpretar la onda T?

Repolarización normal

El método de Grant permite esquematizar los vectores de QRS y T con el fin de valorar su magnitud y dirección, así como la relación entre ambos. Normalmente los vectores de QRS y T guardan una separación no mayor a 40° en el plano frontal. Supongamos un ejemplo normal presentado en la figura 89. El vector de QRS está dirigido a + 42° y el de T a + 8°. La magnitud del vector de QRS es mayor que el T porque el voltaje del complejo QRS es mayor que el de la onda T. La separación de ambos vectores en el plano frontal es de 34°.

de ambos vectores en el plano frontal es de 34°. Repolarización anormal Figura 89. Para ayudar
de ambos vectores en el plano frontal es de 34°. Repolarización anormal Figura 89. Para ayudar

Repolarización anormal

Figura 89.

Para ayudar a caracterizar la repolarización ventricular

se puede recurrir al concepto del gradiente ventricular.

A partir de los extremos de los vectores de QRS y T se

trazan un par de vectores paralelos que formen un paralelogramo (figura 90). Se traza un vector resultante que partiendo del origen de los vectores intersecte el ángulo opuesto. Esto corresponde al cálculo de gradiente ventricular. Se estima que el rango de distribución del gradiente ventricular normal es entre – 16° y + 86°.

Figura 90.

Las alteraciones en la repolarización ventricular se dividen en primarias y secundarias. Una alteración secundaria en la onda T es debida a una secuencia de activación anormal (por ejemplo bloqueo de rama). La alteración primaria se refiere a un trastorno de la onda T que no depende de la secuencia de despolarización (por ejemplo, infarto agudo de miocardio). La forma para diferenciarlas es mediante el cálculo del gradiente. El gradiente será anormal en caso de una alteración primaria. El segmento ST se desplaza en el mismo sentido que la onda T en los casos secundarios; en los cambios primarios los vectores de la onda T y del segmento ST tienes direcciones opuestas.

Alteración secundaria

Cuando la secuencia de despolarización ventricular es anormal se producirán cambios secundarios en la repolarización que se manifiestan porque la polaridad de la onda T es opuesta a la polaridad predominante del complejo QRS (figura 91). La alteración secundaria en la repolarización ventricular se observa en las siguientes circunstancias: sobrecarga sistólica del VI (E), sobrecarga diastólica del VI (F), sobrecarga sistólica del VD (G), sobrecarga diastólica del VD (H), bloqueo de rama izquierda (I) y bloqueo de rama derecha (K). Además se observa en los síndromes de preexcitación, ritmo de marcapaso ventricular y en la hipertrofia ventricular.

de marcapaso ventricular y en la hipertrofia ventricular. Figura 91. Canalopatías Síndrome de QT prolongado El

Figura 91.

Canalopatías

Síndrome de QT prolongado

El síndrome de QT largo congénito consiste en una prolongación del intervalo QT y onda T de configuración anormal que predisponen a un tipo específico de taquicardia ventricular asociado a muerte súbita. El síndrome tiene dos variedades: Jervell y Lange-Nielsen que es raro, se asocia a sordera, y tiene un modo de transmisión autosómico dominante, y el tipo Romano-Ward que es más frecuente, no se asocia a sordera, y tiene un modo de transmisión autosómico recesivo.

y tiene un modo de transmisión autosómico recesivo. Figura 92. La mayor parte de los casos

Figura 92.

La mayor parte de los casos son debidos a mutaciones de los canales de potasio que muestran una disminución en su función o a mutaciones en el canal de sodio que presentan una ganancia en su función. Ambas circunstancias conllevan a una prolongación en la duración del potencial

de acción. En la figura 92 se muestran trazos representativos de las variantes más comunes del síndrome de QT prolongado congénito. En el tipo 1 las

ondas T son de base ancha y de alto voltaje y el segmento ST puede mostrar un supradesnivel que se continúa con la onda T. En el tipo 2 las ondas T son de base ancha pero de bajo voltaje y a menudo pueden presentar empastamientos o muescas que le dan un aspecto bífido o bimodal. La variante tipo 3 presenta un segmento ST largo, isoeléctrico, y ondas T tardías de base estrecha y alto voltaje. El común denominador de estas alteraciones es la prolongación del intervalo QT. El diagnóstico de esta enfermedad depende de una medición correcta del intervalo QT. Por lo tanto, el principal factor que determina el diagnóstico es la identificación precisa del final de la onda T, situación que a veces no es sencilla. El punto de corte para diagnosticar la prolongación del intervalo QT depende del género y la edad del paciente. Los valores sugeridos para la prolongación del intervalo QT corregido para la frecuencia cardiaca de acuerdo a la fórmula de Bazett son: masculino adulto mayor de 450 milisegundos, femenino adulto mayor de 470 milisegundos y hasta los quince años independientemente del género mayor de 460 milisegundos (tabla).

del género mayor de 460 milisegundos (tabla). En intervalo QT se debe corregir para la frecuencia
del género mayor de 460 milisegundos (tabla). En intervalo QT se debe corregir para la frecuencia

En intervalo QT se debe corregir para la frecuencia cardiaca. La fórmula más utilizada es la de Bazett (figura 93). Se mide el intervalo QT en milisegundos (QTm). Se mide el ciclo RR previo en segundos. El QT corregido para la frecuencia cardiaca (QTc) es igual al intervalo QTm entre la raíz cuadrada del RR en segundos.

Figura 93.

Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está caracterizado por una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas V1-V3 en ausencia de enfermedad cardiaca estructural, isquemia o trastornos electrolíticos. El síndrome de Brugada se asocia a síncope o muerte súbita por taquicardia o fibrilación ventricular. El síndrome fue descrito en 1992, afecta predominantemente al género masculino y tiene predilección por sujetos de origen asiático. La imagen electrocardiográfica característica consiste en un supradesnivel del punto J en las derivaciones V1-V3 asociado a un desnivel positivo del segmento ST de tipo convexo, onda T negativa e intervalo QT de duración

normal. En la descripción original se describió el patrón como consistente con un bloqueo de la rama derecha asociado a un supradesnivel del segmento ST.

El patrón tipo 1 se caracteriza por una elevación del punto J mayor de 2 milímetros, supradesnivel convexo del segmento ST y onda T negativa. El patrón tipo 2 presenta un supradesnivel del punto J mayor de 2 milímetros, segmento ST en configuración de silla de montar y onda T positiva o bifásica. Finalmente, el patrón tipo 3 presenta una configuración en silla de montar que regresa a la línea de base y onda T positiva (figura 94). El patrón de Brugada debe diferenciarse del bloqueo de la rama derecha, de las variantes de la normalidad (rsr´ en V1) y del error en la técnica de registro por colocación de los electrodos precordiales en el segundo o tercer espacio intercostal. También se debe establecer el diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio, la miocarditis, el aneurisma disecante de la aorta, la embolia pulmonar, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho y la intoxicación por cocaína.

del ventrículo derecho y la intoxicación por cocaína. Figura 94. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Figura 94.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Se trata de una enfermedad genética que se caracteriza por una pérdida del tejido miocárdico, particularmente en el ventrículo derecho, que es sustituído por tejido fibroadiposo. Como causa de esta enfermedad, se han identificado diferentes mutaciones en las proteínas que desempeñan una función en la unión intercelular. Desde el punto de vista electrocardiográfico destacan alteraciones tanto en la despolarización como en la repolarización celular. Entre las primeras se encuentran la onda épsilon (figura 95) y una prolongación del complejo QRS mayor de 110 milisegundos en las derivaciones precordiales derechas V1- V3. La onda épsilon es una onda de baja amplitud que se manifiesta por un empastamiento en la parte final del complejo QRS o en el inicio del segmento ST. La onda épsilon no es específica de la displasia, pues se puede observar en la miocardiopatía dilatada y el infarto de miocardio. Otro parámetro sugestivo del diagnóstico consiste en la medición del intervalo comprendido entre el nádir de la onda S y su regreso a la línea isoeléctrica debiendo ser mayor de 55 milisegundos. La alteración en la repolarización consiste en una inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas en mayores de doce años en ausencia de un bloqueo de la rama derecha.

Figura 95. Taquicardia ventricular catecolaminérgica Es una enfermedad genética rara que se manifiesta por taquicardia

Figura 95.

Taquicardia ventricular catecolaminérgica

Es una enfermedad genética rara que se manifiesta por taquicardia ventricular y/o muerte súbita en la infancia. Es debida a mutaciones en los canales que liberan calcio a partir del retículo sarcoplásmico. El electrocardiograma de reposo es normal. Las anormalidades se manifiestan durante el esfuerzo. En forma característica primero aparecen extrasístoles sencillas aisladas o en patrón de bigeminismo; posteriormente aparecen dupletas y tripletas ventriculares comúnmente polimórficas; finalmente ocurre un tipo característico de taquicardia ventricular bidireccional, en el que la polaridad de los complejos ventriculares cambia en forma alterna (figura ).

Ejercicio 26:

bidireccional, en el que la polaridad de los complejos ventriculares cambia en forma alterna (figura ).

Ritmo sinusal

A fin de que el corazón pueda cumplir su función de bomba en forma eficiente, el sistema de conducción debe proveer el acoplamiento de la activación auricular y ventricular (asociación) dentro de parámetros de tiempo fisiológicos (sincronía). De esta forma, la definición de ritmo sinusal incluye los siguientes tres componentes: 1) la onda P debe ser de origen sinusal, 2) el intervalo PR debe tener una duración fisiológica, y 3) el complejo QRS debe tener una duración normal (figura 96 A). La concurrencia de los tres componentes es lo que delimita al ritmo sinusal. Desde un punto de vista estricto la falta de alguno de ellos determina que el ritmo no sea sinusal. A continuación se desglosan las características del ritmo sinusal:

1)

La onda P denota la activación auricular, más no determina si ésta inicia en el nodo sinusal

2)

o si se trata de un origen ectópico (o retrógrada). La despolarización auricular de origen sinusal debe tener una dirección céfalo-caudal (de arriba hacia abajo) y de derecha a izquierda. El asa de la onda P se inscribe en sentido antihorario (ver sección de componentes del electrocardiograma). Cuando la duración del intervalo PR es menor de 120 milisegundos (figura 96 B superior) o

mayor de 200 milisegundos (figura 96 B inferior) se abreviará o prolongará el acoplamiento mecánico entre las aurículas y ventrículos, adelantando o retrasando el cierre de las válvulas auriculoventriculares respectivamente. En el primer caso se habla de un ritmo de PR corto; en el segundo de un ritmo de bloqueo auriculoventricular de primer grado. 3) La duración normal del complejo QRS refleja la integridad anatómica y funcional del sistema de conducción intraventricular que incluye al haz de His, a las ramas derecha e izquierda y a las conexiones intercelulares. La transmisión del impulso eléctrico en forma prácticamente simultánea por ambas ramas y red de Purkinje aunado a la conducción eléctrica efectuada a través de las uniones entre las células ventriculares determina el acoplamiento eléctrico responsable de la sincronía de activación inter e intraventricular. Un incremento en la duración del complejo QRS y la presencia de muescas o empastamientos denotan un retraso en el proceso de activación ventricular (figura 96 C y D). En este caso se habla de un ritmo de bloqueo de rama (izquierda).

de activación ventricular (figura 96 C y D). En este caso se habla de un ritmo

Figura 96.

Obsérvese que en los cuatro ejemplos, independientemente de la presencia o ausencia de sincronía auriculoventricular o ventricular, existe asociación auriculoventricular pues existe relación o causalidad entre la despolarización auricular y la activación ventricular.

Arritmia sinusal

En la arritmia sinusal todas las características del ritmo sinusal están presentes. Sin embargo, los ciclos PP son variables: la duración del ciclo se acorta durante la inspiración (incremento en la frecuencia cardiaca) y se prolonga durante la espiración (disminución en la frecuencia cardiaca). Este es un fenómeno fisiológico común en la infancia, adolescencia y adultez temprana (figura 97).

en la infancia, adolescencia y adultez temprana (figura 97). Migración de marcapaso Figura 97. El sitio

Migración de marcapaso

Figura 97.

El sitio del marcapaso dominante dentro del nodo sinusal puede variar de acuerdo al tono autonómico migrando en sentido cefálico cuando predomina el tono simpático y en sentido caudal cuando predomina el parasimpático. Esta modulación determina no solo modificaciones en la longitud del ciclo PP, sino también en la morfología y polaridad de la onda P. Se considera una variante normal del ritmo cardiaco que en ocasiones coexiste con la arritmia sinusal.

cardiaco que en ocasiones coexiste con la arritmia sinusal. Figura 98. En la figura 98 se

Figura 98.

En la figura 98 se muestra un trazo de ritmo cardiaco en las derivaciones DIII y aVL. La morfología y polaridad de la onda P en DIII pasa de ser bifásica (+/-) a positiva; mientras que en aVL pasa de

ser positiva a bifásica (-/+). Recordemos que el asa de la onda P gira en sentido antihorario. El asa primero se sitúa en el hemicampo positivo de DIII y posteriormente en el negativo explicando la polaridad bifásica +/-. Respecto a aVL el asa se inscribe en su hemicampo negativo y posteriormente en el positivo dando lugar a una onda P de polaridad bifásica -/+.

Abordaje general de las arritmias

La clasificación más utilizada para el abordaje de las arritmias consiste en caracterizarlas como supraventriculares o ventriculares, según tengan su origen arriba o debajo de la bifurcación del haz de His. Esta clasificación es la tradicionalmente enseñada y es sin duda útil pero adolece de ciertas limitaciones: es anatómica, se establece a posteriori (retrospectiva) y no permite tomar decisiones terapéuticas en muchos de los casos. Por otro lado existe una clasificación alternativa que consiste en dividir a las taquicardias según sean de complejo QRS estrecho o ancho. El punto de corte para definir la duración del complejo QRS es de 120 mseg. Esta clasificación es descriptiva, es funcional, se formula a priori (prospectiva) y permite establecer, en la mayoría de los casos, una estrategia de tratamiento. En realidad, ambas clasificaciones son complementarias y en la práctica clínica permiten caracterizar con mayor precisión una taquicardia. Lo común es que la taquicardia supraventricular sea de complejos QRS estrechos y la ventricular de complejos anchos. Pero también existen las combinaciones opuestas: taquicardia supraventricular de complejo QRS ancho así como taquicardia ventricular de complejos estrechos.

así como taquicardia ventricular de complejos estrechos. Método de diagnóstico inferencial La correcta

Método de diagnóstico inferencial

La correcta interpretación de un electrocardiograma (y de una arritmia) requiere un conocimiento cabal de la anatomía, electrofisiología y hemodinámica del corazón. Además, como es lógico suponer, el análisis del estudio debe realizarse con el conocimiento del cuadro clínico y de las circunstancias específicas de cada paciente. El ECG es el resultado de la despolarización (P y QRS) y repolarización (T) de las células del miocardio auricular y ventricular. La actividad eléctrica del sistema especializado de conducción (nodo sinusal, nodo AV, haz de His, ramas intraventriculares y fibras de Purkinje) no tiene representación en el electrocardiograma. Y sin embargo, es de éstas estructuras donde generalmente las arritmias tienen su origen. Es por ello que el análisis de las arritmias se basa en un método de diagnóstico inferencial o deductivo. El método deductivo parte de la base del reconocimiento de los fenómenos y conceptos electrofisiológicos y de su aplicación en el ECG de superficie.

La figura 99 muestra un ejemplo del uso del método de diagnóstico inferencial. Una extrasístole auricular (onda P, flecha) puede conducirse normalmente (trazo superior) o quedar bloqueada en el nodo AV (trazo medio) según sea su acoplamiento con el latido previo. La extrasístole se bloquea debido a que su acoplamiento más corto hace que ocurra dentro del período refractario absoluto del latido previo. Además, las extrasístoles que ocurren en patrón de bigeminismo (trazo inferior)

pueden bloquearse en forma continua en forma de un bigeminismo auricular bloqueado. El método inferencial permite deducir que el trazo inferior no es de bradicardia sinusal y que la deformidad señalada por las flechas no corresponde a la onda T sino a la onda P prematura bloqueada.

a la onda T sino a la onda P prematura bloqueada. Diagramas de Lewis Figura 99.
a la onda T sino a la onda P prematura bloqueada. Diagramas de Lewis Figura 99.
a la onda T sino a la onda P prematura bloqueada. Diagramas de Lewis Figura 99.

Diagramas de Lewis

Figura 99.

También se conocen con el nombre de diagramas de escalera y permiten el análisis de las arritmias, sobre todo las complejas. Consiste en trazar cuatro líneas paralelas equidistantes que delimitarán esquemáticamente tres niveles correspondientes a la aurícula (A), nodo AV (NAV) y ventrículo (V). La despolarización ocurrida en cada cámara se representa por una línea vertical en el nivel correspondiente; la conducción atrioventricular se esquematiza por una línea oblicua de arriba hacia abajo para la conducción anterógrada y de abajo hacia arriba para la conducción retrógrada.

 
   
 

A

 
A    
 

NAV

NAV
NAV
NAV
NAV
NAV

V

   
V      
V      
 

Figura 100.

El diagrama de Lewis se presenta junto con el trazo electrocardiografico para correlacionar los eventos. En la figura 100 se muestran ejemplos de diversos latidos esquematizados mediante el diagrama de escalera: A) latido sinusal, B) latido auricular, C) latido nodal, D) latido ventricular con bloqueo retrógrado en el nodo AV y E) latido ventricular con conducción retrógrada a la aurícula. El círculo representa el origen del latido.

“Buscad la P”

La identificación de la onda P es crucial para el diagnóstico de las taquiarritmias. Es importante definir la morfología, polaridad y eje de la onda P así como su situación dentro del ciclo cardiaco para elaborar un abordaje diagnóstico. Durante una taquicardia la onda P puede quedar sobrepuesta a la onda T o al complejo QRS, o bien el aumento en la frecuencia cardiaca y la proximidad de un complejo QRS respecto al siguiente puede hacer difícil su reconocimiento. Para encontrar la onda P se puede recurrir a una serie de maniobras que se listan a continuación: aumentar la sensibilidad, aumentar la velocidad de barrido, emplear derivaciones modificadas (ver adelante) y utilizar maniobras diagnóstico-terapéuticas (maniobra de Valsalva, masaje de seno carotídeo, administración de fármacos).

Derivaciones modificadas de tórax

También se conocen con el nombre de derivaciones bipolares torácicas y se emplean rutinariamente en los servicios de emergencia y en las unidades de terapia intensiva para el monitoreo de los pacientes. Estas derivaciones son útiles para identificar la presencia de la onda P durante una taquicardia. Las derivaciones más utilizadas son: MCL1, MCL5 y MCL-DII (figura 101). MCL significa derivación modificada de tórax, del inglés modified chest lead. Para obtener estas derivaciones los cables de los brazos (derivación DI) son transferidos al tórax. El número 1 significa que el electrodo positivo (brazo izquierdo) de la derivación está colocado en la posición que corresponde a la derivación V1 (cuarto espacio intercostal, línea paraesternal derecha); MCL5 significa que el electrodo positivo (brazo izquierdo) está en la posición de V5 (a la mitad de la distancia entre V4 y V6). Para estas dos derivaciones el electrodo negativo (brazo derecho) se coloca en el espacio infraclavicular izquierdo. La derivación MCL-DII se obtiene colocando el electrodo positivo en la posición de V4 (quinto espacio intercostal, a mitad de la distancia entre el apéndice xifoides y V6) y el electrodo negativo en el espacio infraclavicular derecho.

la distancia entre el apéndice xifoides y V6) y el electrodo negativo en el espacio infraclavicular

Figura 101.

Estudio analítico de una arritmia

El primer punto como ya fue descrito consiste en identificar a la onda P. Si ésta es visible, a continuación se debe definir si las frecuencias auricular y ventricular son idénticas. En seguida, se procede a verificar si los ciclos PP y RR son regulares o irregulares; en caso de ser irregulares, ¿se observa algún patrón repetitivo? Como siguiente punto se analiza la relación entre las ondas P y R. ¿es constante o no? Si la relación entre ambos es constante, ¿la onda P parece preceder a la onda R (intervalo RP largo) o seguir a la onda R (intervalo RP corto)? ¿son constantes los intervalos PR y RP obtenidos? Si la relación entre las ondas P y R no es constante ¿se observa prolongación del intervalo PR?¿o el intervalo PR es constante y existe alguna proporción en la relación de las ondas? ¿son todas las ondas P y los complejos QRS idénticos?¿cuál es el vector de la onda P? Si la onda P no es visible existen tres posibilidades: 1) no existe, 2) está reemplazada por otras ondas, o 3) está sobrepuesta al complejo QRS o a la onda T. Nuevamente, ¿los ciclos RR son regulares o irregulares? ¿existe algún patrón repetitivo? ¿cómo es la línea de base?

Perlas y recomendaciones:

1)

2) Tomar trazos de ritmo tan largos como sea necesario, sobre todo si existe un patrón

Analizar el ECG de doce derivaciones.

3)

repetitivo. “Buscad la P”

4)

Modificar la sensibilidad de registro a 20 mm / 1 mV para aumentar el tamaño de las ondas.

5)

No es de mucha utilidad correr el papel a 50 mm / seg. Si no se puede identificar la onda P

6)

a la velocidad normal tampoco se logrará al duplicar la velocidad. Usar el compás de medición; si es necesario también emplear una lupa.

7)

Recurrir a las derivaciones modificadas: torácicas bipolares, transesofágicas, etc.

8)

Auxiliarse de los diagramas de Lewis.

9)

Comparar con el ECG en ritmo sinusal para descartar anormalidades preexistentes.

10) Finalmente, aunado a todas las anteriores, emplear el método de diagnóstico inferencial.

Taquicardia supraventricular

Extrasístole auricular

La extrasístole auricular se caracteriza por la aparición de una onda P prematura de acuerdo al ciclo PP sinusal. El intervalo PR de la extrasístole puede ser normal o estar prolongado (bloqueo AV de primer grado). El complejo QRS puede ser conducido en forma normal o ser ancho por aberración de la conducción intraventricular (bloqueo de rama). El intervalo comprendido entre la onda P extrasistólica y la onda P sinusal que le antecede se le conoce como intervalo de acoplamiento. El intervalo entre la onda P extrasistólica y la siguiente onda P recibe el nombre de ciclo de retorno. La suma de ambos conforma la pausa compensadora. Cuando la duración de la pausa compensadora es menor que el doble de dos ciclos sinusales se dice que es incompleta (figura 102). Es importante hacer énfasis en que de acuerdo a la prematuridad de la extrasístole, la onda P puede quedar sobrepuesta a la repolarización del latido previo (onda T) y por lo tanto no poder reconocerla (ver método de análisis deductivo). De igual forma, las extrasístoles auriculares con un intervalo de acoplamiento muy corto pueden quedar bloqueadas en el nodo AV y no conducirse al ventrículo lo que simula una pausa sinusal.

Figura 102. Algoritmo para el abordaje de las taquicardias de complejo QRS estrecho Taquicardia por

Figura 102.

Algoritmo para el abordaje de las taquicardias de complejo QRS estrecho

el abordaje de las taquicardias de complejo QRS estrecho Taquicardia por reentrada intranodal (algoritmo A) La

Taquicardia por reentrada intranodal (algoritmo A)

La reentrada requiere la participación de tres condiciones para que pueda ocurrir: 1) dos vías de conducción anatómicamente separadas que se encuentran unidas en sus extremos proximal y distal, 2) las vías de conducción tienen diferentes propiedades electrofisiológicas (velocidad de conducción y duración de períodos refractarios), y 3) presencia de bloqueo de conducción unidireccional en una de las vías (figura 103). Cuando el ritmo es sinusal y existe una doble vía nodal el estímulo se conduce de la aurícula al ventrículo por la vía rápida (línea continua). La conducción también se efectúa por la vía lenta pero debido a las diferencias en las velocidades de conducción ésta última no contribuye a la activación ventricular. La manifestación electrocardiográfica consiste en un intervalo PR normal. (figura 103, izquierda). En caso de una extrasístole auricular lo que ocurre es lo siguiente. Debido a su prematurez la conducción de la extrasístole se bloquea en la vía rápida, en un sitio proximal, porque su periodo refractario es largo. Por lo tanto la conducción al ventrículo se verifica por la vía lenta (línea de guiones) lo que se manifiesta por un intervalo PR largo. Desde el punto de vista electrocardiográfico esto se manifiesta

por una extrasístole auricular conducida con un intervalo PR largo (bloqueo AV de primer grado) (figura 103, centro). El tiempo transcurrido en la conducción por la vía lenta le ha dado tiempo a la vía rápida de recuperarse y ahora está en la posibilidad de conducir en forma retrógrada (del ventrículo a la aurícula). De esta forma la activación auricular ocurre en forma rápida y en sentido inverso (caudo-craneal) a la activación sinusal. Por ello, la onda P se inscribe sobre el complejo QRS o inmediatamente después del mismo y su polaridad es negativa en las derivaciones inferiores. Al fenómeno descrito en este párrafo se le denomina latido recíproco o en eco (figura 103, derecha). El latido auricular recíproco o en eco puede penetrar otra vez por la vía lenta para activar al ventrículo nuevamente. Si este ciclo se repite en forma sostenida el resultado es una taquicardia por reentrada. Debido a que el circuito anatómico está localizado en la vecindad del nodo AV se trata entonces de una taquicardia por reentrada intranodal. La secuencia de activación observada será la siguiente: la conducción anterógrada (aurícula a ventrículo) es por la vía lenta y la conducción retrógrada (ventrículo a la aurícula) es por la vía rápida. Por ello desde el punto de vista electrocardiográfico la onda P queda sobrepuesta al complejo QRS y normalmente no se ve o apenas se insinúa durante la taquicardia. Desde el punto de vista descriptivo la taquicardia es de intervalo RP corto (RP < PR).

Figura 103.
Figura 103.

La figura 104 muestra dos ejemplos de taquicardias por reentrada intranodal. En el trazo superior no se observa la onda P al quedar sobrepuesta al complejo QRS. En el trazo inferior la onda P se inscribe inmediatamente después del complejo QRS, en el inicio del segmento ST, simulando una onda S (pseudo onda S).

inmediatamente después del complejo QRS, en el inicio del segmento ST, simulando una onda S (pseudo
inmediatamente después del complejo QRS, en el inicio del segmento ST, simulando una onda S (pseudo

Figura 104.

Taquicardia por reentrada auriculoventricular (Algoritmo B)

La persistencia de fibras de conducción entre la aurícula y el ventrículo en la vida extrauterina forma el sustrato para la ocurrencia de una variante de taquicardia supraventricular por reentrada. Estas vías se denominan vías accesorias, anómalas o haces de Kent. Dado que el circuito involucra tanto a la aurícula como al ventrículo se le denomina taquicardia por reentrada auriculoventricular. En esta variante también se requieren las tres características señaladas anteriormente para sustentar el fenómeno de reentrada. En este caso la vía de conducción lenta (anterógrada) corresponde al nodo AV-haz de His y la vía de conducción rápida (retrógrada) será la vía anómala o accesoria (figura 105).

El circuito de la taquicardia auriculoventricular es anatómicamente grande. Es por este motivo que la activación auricular, si bien se lleva a cabo por la vía rápida, ocurra cierto tiempo después de la inscripción del complejo QRS (a diferencia de lo ocurrido en la taquicardia intranodal). Desde el punto de vista electrocardiográfico esto se manifiesta por el registro de una onda P de características retrógradas en el segmento ST, alejado relativamente del complejo QRS (figura 106). La taquicardia es de intervalo RP corto (RP < PR).

106). La taquicardia es de intervalo RP corto (RP < PR). Figura 105. Figura 106. Taquicardia

Figura 105.

Figura 106.

de intervalo RP corto (RP < PR). Figura 105. Figura 106. Taquicardia auricular (Algoritmo C) Es

Taquicardia auricular (Algoritmo C)

Es una entidad en la que un foco ectópico auricular descarga en forma rápida y anormal. Se caracteriza por la presencia de ondas P de características no sinusales cuya forma y polaridad dependerá de la localización del foco ectópico. La onda P siempre antecede al complejo QRS. La frecuencia auricular por lo regular se encuentra entre 150 y 250 por minuto. La conducción al ventrículo puede ser 1:1 (RP > PR) (figura 107) o existir algún grado de bloqueo atrioventricular.

al ventrículo puede ser 1:1 (RP > PR) (figura 107) o existir algún grado de bloqueo

Figura 107.

Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 (Algoritmo **)

Este tipo de taquicardia es muy característica de la intoxicación digitálica. Debido a la frecuencia auricular y al cociente de conducción 2:1, una onda P quedará sobrepuesta al complejo QRS o al inicio del segmento ST, por lo que se puede diagnosticar erróneamente como una taquicardia sinusal. El trazo superior de la figura 108 muestra una taquicardia auricular con bloqueo 2:1. La onda P bloqueada está deformando la parte final del complejo QRS. El trazo inferior muestra un ritmo de taquicardia sinusal.

El trazo inferior muestra un ritmo de taquicardia sinusal. Figura 108. Taquicardia de complejo QRS estrecho

Figura 108.

Taquicardia de complejo QRS estrecho irregular (Algoritmo *)

Si los ciclos RR son completamente irregulares se trata de una fibrilación auricular. Si existe algún patrón dentro de la irregularidad (aloarritmia) se tratará comúnmente de un flúter o una taquicardia auricular de conducción variable).

Ejercicio 27:

(aloarritmia) se tratará comúnmente de un flúter o una taquicardia auricular de conducción variable). Ejercicio 27:

Ejercicio 28:

Ejercicio 28: Ejercicio 29: Taquicardia ventricular Extrasístole ventricular La extrasístole ventricular se caracteriza

Ejercicio 29:

Ejercicio 28: Ejercicio 29: Taquicardia ventricular Extrasístole ventricular La extrasístole ventricular se caracteriza

Taquicardia ventricular

Extrasístole ventricular

La extrasístole ventricular se caracteriza por la ocurrencia de un latido prematuro de complejo ancho no precedido de onda P. Su morfología muestra una discordancia entre los vectores de despolarización y repolarización (v.gr. complejo QRS positivo con onda T negativa y viceversa). A la extrasístole ventricular se le describen las siguientes características: morfología, porción del ciclo cardiaco en que ocurren, duración de la pausa compensadora, patrón de presentación y frecuencia.

La morfología de la extrasístole se caracteriza como tipo de bloqueo de rama derecha o izquierda según la derivación V1 (figura 109). Si la polaridad del complejo QRS es positiva se dice que tiene una forma de bloqueo de rama derecha; si la polaridad es negativa se designa con forma de bloqueo de rama izquierda. Esta nomenclatura es importante porque en términos generales la extrasístole se origina en el ventrículo contralateral al que muestra su forma de bloqueo de rama (v. gr. si la extrasístole tiene una forma de bloqueo de rama izquierda es probable que se origine en el

ventrículo derecho y viceversa). Además es importante analizar el eje eléctrico de la extrasístole en el plano frontal con el fin de determinar si la extrasístole se origina en la parte alta o baja del ventrículo. Finalmente conviene señalar si las extrasístoles son monomórficas o multimórficas. Cuando la extrasístole se origina cerca del sistema específico de conducción su duración puede ser relativamente corta.

de conducción su duración puede ser relativamente corta. Figura 109. Las extrasístoles pueden ser proto, meso
de conducción su duración puede ser relativamente corta. Figura 109. Las extrasístoles pueden ser proto, meso

Figura 109.

Las extrasístoles pueden ser proto, meso o telediastólicas, en otras palabras pueden ocurrir cerca de la onda T, en el segmento TP o durante el intervalo PR (figura 110). También es importante señalar si el intervalo de acoplamiento es fijo o variable. Si el intervalo de acoplamiento es fijo se sugiere que el mecanismo de la extrasístole es por un fenómeno de reentrada; por el contrario, si los intervalos de acoplamiento son variables se sugiere la presencia de un foco parasistólico.

variables se sugiere la presencia de un foco parasistólico. Figura 110. Para comprender el concepto de
variables se sugiere la presencia de un foco parasistólico. Figura 110. Para comprender el concepto de

Figura 110.

sugiere la presencia de un foco parasistólico. Figura 110. Para comprender el concepto de la pausa

Para comprender el concepto de la pausa compensadora se deben considerar dos aspectos de la fisiología eléctrica del corazón: 1) la extrasístole ventricular se origina en una cámara diferente (ventrículo) respecto a la cámara que da origen al latido sinusal normal (aurícula), por lo que en forma temporal existen dos marcapasos compitiendo por el control del corazón, y 2) dependiendo de la relación temporal entre los dos fenómenos (extrasístole ventricular y onda P) y de la posibilidad de conducción retrógrada a través del nodo será la manifestación electrocardiográfica. La pausa compensadora corresponde a la suma del intervalo de acoplamiento más el ciclo de retorno, en otras palabras corresponde al intervalo RR que contiene a la extrasístole (figura 111).

ciclo de retorno, en otras palabras corresponde al intervalo RR que contiene a la extrasístole (figura

Figura 111.

Cuando la pausa compensadora equivale al doble del ciclo sinusal básico se dice que es completa. Esto ocurre porque la extrasístole ventricular puede conducir en forma retrógrada hacia el nodo AV e interferir con la conducción del frente de onda auricular que ya venía en curso. De esta forma la onda P se bloquea debido a que ambos frentes de onda se cancelan mutuamente y el siguiente latido sinusal ocurre a tiempo. El diagrama de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112).

de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112). Figura 112. En caso de que
de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112). Figura 112. En caso de que
de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112). Figura 112. En caso de que
de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112). Figura 112. En caso de que
de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112). Figura 112. En caso de que
de Lewis ayuda a la compresión del fenómeno (figura 112). Figura 112. En caso de que

Figura 112.

En caso de que la pausa compensadora sea menor del doble del intervalo básico se dice que es incompleta (figura 113). Esto ocurre porque la extrasístole puede penetrar el nodo AV y activar a la aurícula en forma retrógrada despolarizando al nodo sinusal y reciclando su cronómetro.

despolarizando al nodo sinusal y reciclando su cronómetro. Figura 113. La extrasístole ventricular no necesariamente
Figura 113.
Figura 113.

La extrasístole ventricular no necesariamente produce una pausa compensadora. Algunas no perturban el ritmo sinusal y ocurren intercaladas entre dos latidos sinusales. A esto se le llama interpolación (figura 114). Existen cuatro factores que favorecen la interpolación de una

extrasístole: 1) ritmo cardiaco lento (bradicardia), 2) intervalo de acoplamiento corto, 3) bloqueo de conducción retrógrado, y 4) conducción AV normal.

de conducción retrógrado, y 4) conducción AV normal. Figura 114. La mayor parte de las extrasístoles
de conducción retrógrado, y 4) conducción AV normal. Figura 114. La mayor parte de las extrasístoles

Figura 114.

La mayor parte de las extrasístoles tienen como mecanismo de origen al fenómeno de reentrada y por lo tanto su acoplamiento con el latido previo es constante. Cuando las extrasístoles tienen un patrón de repetición se denominará al ritmo dependiendo de la relación que guarde la ocurrencia de la extrasístole con los latidos sinusales: bigeminismo si sigue a cada latido sinusal, trigeminismo si sigue a cada dos latidos sinusales y cuadrigeminismo si sigue a cada tres latidos sinusales (figura

115).

si sigue a cada tres latidos sinusales (figura 115). Figura 115. En 1977 Lown propuso un
si sigue a cada tres latidos sinusales (figura 115). Figura 115. En 1977 Lown propuso un
si sigue a cada tres latidos sinusales (figura 115). Figura 115. En 1977 Lown propuso un

Figura 115.

En 1977 Lown propuso un sistema de clasificación de las extrasístoles ventriculares de acuerdo a su complejidad. La clasificación proponía un punto de corte de 30 extrasístoles por hora para

considerarlas ocasionales o frecuentes. En la actualidad se sabe que más de 10 extrasístoles ventriculares por hora es un valor que establece pronóstico, sobre todo en presencia de cardiopatía.

Taquicardia ventricular no sostenida

La presencia de tres o más latidos ventriculares prematuros consecutivos se denomina taquicardia ventricular no sostenida. Se considera que una taquicardia ventricular es no sostenida cuando su duración no sobrepasa los treinta segundos de duración (figura 116).

no sobrepasa los treinta segundos de duración (figura 116). Figura 116. Algoritmo para el abordaje de

Figura 116.

Algoritmo para el abordaje de la taquicardia de complejo QRS ancho

para el abordaje de la taquicardia de complejo QRS ancho Taquicardia ventricular sostenida La taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular sostenida

La taquicardia ventricular (TV) se origina por definición por debajo de la bifurcación del haz de His. La TV sostenida es aquella con una duración superior a treinta segundos o con menor duración pero con inestabilidad hemodinámica. La TV por lo general tiene complejos de QRS anchos (> 120 mseg) exceptuando los casos cuyo foco está muy cercano al haz de His o a las ramas de conducción intraventricular en cuyo caso los complejos serán relativamente estrechos (taquicardias fasciculares). La TV puede ocurrir en presencia de cardiopatía o en su ausencia (taquicardia idiopática). De acuerdo a su morfología la taquicardia puede ser monomórfica o polimórfica.

Taquicardia ventricular monomórfica sostenida

La TVMS se clasifica según sea la morfología del complejo QRS en la derivación V1 de la misma forma que se hace con las extrasístoles. La TVMS es regular. Debido a la alta frecuencia cardiaca y al incremento en la duración del complejo QRS la onda P generalmente no es visible (algoritmo). En dicho caso se debe recurrir a los criterios morfológicos para establecer el diagnóstico diferencial con una taquicardia supraventricular con aberración. Si la onda P es visible y la frecuencia de complejos QRS (V) es mayor que la frecuencia de las ondas P (A) se estará frente a una disociación VA característica de una TV. La figura 117 muestra una taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda; la figura 118 muestra una taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha. En términos generales las taquicardias ventriculares con forma de bloqueo de rama izquierda se originan en el VD y viceversa. En la taquicardia ventricular la duración del complejo QRS generalmente es mayor de 120 milisegundos (taquicardia de QRS ancho).

es mayor de 120 milisegundos (taquicardia de QRS ancho). Figura 117. Figura 118. Disociación AV, latidos

Figura 117.

de 120 milisegundos (taquicardia de QRS ancho). Figura 117. Figura 118. Disociación AV, latidos de fusión,

Figura 118.

Disociación AV, latidos de fusión, latidos de captura.

La disociación AV corresponde a la presencia de actividad auricular (ondas P) independiente del ritmo ventricular, siendo la frecuencia ventricular más rápida que la auricular (figura 119). Esto ocurre por dos motivos: 1) la alta frecuencia ventricular impide que la despolarización auricular

penetre el nodo AV y active a los ventrículos porque éstos se encuentran continuamente despolarizados y 2) la taquicardia ventricular no conduce en forma retrógrada a la aurícula.

Cuando la taquicardia ventricular es relativamente lenta la actividad auricular (onda P) puede penetrar el nodo AV y activar prematuramente a los ventrículos originando un latido de captura ventricular (figura 120). Un latido de captura es un latido adelantado, de complejo QRS estrecho, precedido por una onda P, en el contexto de una taquicardia ventricular. El latido de fusión es también un latido adelantado, precedido por una onda P, pero a diferencia del latido de captura es más tardío y la morfología del complejo QRS es intermedia entre un latido puramente sinusal y otro completamente ventricular (figura 121). Los latidos de fusión y de captura son muy específicos de taquicardia ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de los casos).

ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de los casos). Figura 119. Figura

Figura 119.

ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de los casos). Figura 119. Figura

Figura 120.

ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de los casos). Figura 119. Figura

Figura 121.

Ritmo idioventricular acelerado

Se trata de un ritmo activo ventricular con una FC de 60 a 100 LPM. Suele ser intermitente y presentar disociación auriculoventricular. Generalmente se presenta en el contexto de un infarto agudo de miocardio sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis) (figura 122).

sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis) (figura 122). Ejercicio 30: Figura 122. Ejercicio 31:
sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis) (figura 122). Ejercicio 30: Figura 122. Ejercicio 31:

Ejercicio 30:

Figura 122.

sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis) (figura 122). Ejercicio 30: Figura 122. Ejercicio 31:

Ejercicio 31:

sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis) (figura 122). Ejercicio 30: Figura 122. Ejercicio 31:

Diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho

El diagnóstico diferencial electrocardiográfico de las taquicardias de complejo QRS ancho comprende a la taquicardia ventricular y a la taquicardia supraventricular con aberración. Wellens y Brugada han presentado criterios morfológicos y algoritmos para establecer el diagnóstico diferencial. En términos generales cuanto más se asemeje la morfología del complejo en cuestión al bloqueo de rama típico más probable será su origen supraventricular; por el contrario, cuanto más atípica sea la morfología del complejo QRS ancho más probable será su origen ventricular. Es importante, entonces, caracterizar la morfología típica de los bloqueos de rama en las derivaciones V1 y V6 (figura 123).

Bloqueo de rama izquierda: 1) derivación V1: no muestra onda r inicial o cuando existe tiene una duración menor a 30 mseg; la onda S no muestra empastamientos. 2) derivación V6: ausencia de onda q.

Bloqueo de rama derecha: 1) derivación V1: rsR’ (cmplejo trifásico con la onda R secundaria de mayor amplitud). 2) derivación V6: RS sin onda q inicial.

Figura 123.

2) derivación V6: RS sin onda q inicial. Figura 123. Criterios que favorecen la ectopia (origen

Criterios que favorecen la ectopia (origen ventricular) (figura 124, superior): 1) disociación AV, latidos de fusión y latidos de captura, 2) duración de QRS > 140 mseg, 3) eje de QRS desviado a la extrema derecha (cuadrante superior derecho, entre – 90 y –180°) y 4) criterios morfológicos. Si la morfología es de BRD la presencia de ondas R monofásicas, o bifásicas (qR), o trifásicas (R’sr) en V1 sugieren un origen ventricular. Si la morfología es de BRI la derivación V1 o V2 mostrará onda r de 30 mseg o mayor, muesca en la rama descendente de la onda S y tiempo entre el inicio de la onda r hasta en nádir de la onda S mayor de 70 mseg.

Criterios que favorecen la aberración (origen supraventricular) (figura 124, inferior): 1) duración de QRS < 140 mseg., 2) eje eléctrico normal, 3) criterios morfológicos. morfología de BRD: la presencia de ondas R trifásicas (rsR’) en V1 sugiere un origen supraventricular. Si la morfología es de BRI la derivación V1 o V2 mostrará onda r menor de 30 mseg y la onda S es limpia (sin muescas).

Figura 124.
Figura 124.

Figura 124.

Taquicardia de complejo QRS ancho irregular (Algoritmo *)

Por lo común se trata de una fibrilación auricular asociada a síndrome de preexcitación tipo WPW en el que la activación ventricular se lleva a cabo por el haz anómalo (FA preexcitada) (figura 125). También existe la posibilidad de fibrilación auricular y bloqueo de rama preexistente.

de fibrilación auricular y bloqueo de rama preexistente. Figura 125. Taquicardia de complejo QRS ancho (V

Figura 125.

Taquicardia de complejo QRS ancho (V = A) (Algoritmo **)

Existen tres posibilidades: 1) Taquicardia ventricular con conducción retrógrada 1:1; 2) taquicardia supraventricular con aberración; 3) taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica (WPW) (figura 126).

con aberración; 3) taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica (WPW) (figura 126). Figura 126.

Figura 126.

Ejercicio 32:

Ejercicio 32: Ejercicio 33: Bradiarritmias Bradicardia sinusal Por definición se trata de un ritmo de origen

Ejercicio 33:

Ejercicio 32: Ejercicio 33: Bradiarritmias Bradicardia sinusal Por definición se trata de un ritmo de origen

Bradiarritmias

Bradicardia sinusal

Por definición se trata de un ritmo de origen sinusal con una frecuencia inferior a 60 LPM. La onda P debe tener características sinusales, sin embargo debe recordarse que el aumento en el tono parasimpático favorece que el frente de activación auricular progrese por la parte inferior de la crista terminalis y por lo tanto puede disminuir la amplitud de voltaje de la onda P en las derivaciones inferiores (figura 127). ¿Existe un límite inferior para designar a una bradicardia sinusal como fisiológica? Es común encontrar cifras de frecuencia cardiaca en el rango de 50 LPM

en personas sanas vagotónicas. Valores de 40 LPM o menores son anormales, pero aún este valor es relativo.

o menores son anormales, pero aún este valor es relativo. Pausa sinusal Figura 127. La pausa

Pausa sinusal

Figura 127.

La pausa sinusal es un trastorno en la formación del impulso eléctrico (automaticidad). Se manifiesta por la ausencia de actividad sinusal (onda P) cuya duración no es múltiplo del intervalo PP básico (figura 128). La pausa sinusal puede ser de breve duración (segundos) o tener una duración muy prolongada (días, semanas). Dependiendo de la duración de la pausa y de la automaticidad de los marcapasos inferiores pueden o no manifestarse latidos de escape aislados o ritmos de escape sostenidos. Antes de diagnosticar una pausa o paro sinusal es necesario descartar que la “pausa” no sea debida a una extrasístole auricular bloqueada.

no sea debida a una extrasístole auricular bloqueada. Bloqueo sinoatrial Figura 128. El bloqueo sinoatrial es

Bloqueo sinoatrial

Figura 128.

El bloqueo sinoatrial es una alteración en la conducción del impulso, no de su formación. El bloqueo de segundo grado tipo II se caracteriza por una “pausa” manifestada por ausencia de onda P cuya duración es múltiplo (2X, 3X, etc.) del ciclo básico sinusal (figura 129).

Figura 129. Extrasístole auricular bloqueada Esta entidad es relativamente frecuente. Se debe sospechar cuando en

Figura 129.

Extrasístole auricular bloqueada

Esta entidad es relativamente frecuente. Se debe sospechar cuando en un trazo coexisten extrasístoles auriculares conducidas y “pausas” inexplicadas. Si se observa con atención la onda T del complejo que precede a la “pausa” podrá detectarse una muesca o deformidad que corresponde a la onda P extrasistólica que debido a su prematurez no pudo conducirse a través del nodo AV (figura 130). Puede ser de utilidad el obtener un registro al doble de voltaje (20 mm/mV) para aumentar el tamaño de los complejos.

(20 mm/mV) para aumentar el tamaño de los complejos. Latido de escape Figura 130. Cuando cesa

Latido de escape

Figura 130.

Cuando cesa la actividad sinusal (pausa o bloqueo) o bien cuando disminuye la frecuencia sinusal y entra en el rango de frecuencia de marcapasos inferiores se dan las condiciones para la aparición de latidos de escape. Los latidos de escape son tardíos (que ocurren después de lo esperado), son aislados, y pueden tener un origen auricular, nodal o ventricular. En la figura 131 la tercera onda P ocurre después de lo esperado. Este ligero retraso da origen a un latido de escape nodal.

Este ligero retraso da origen a un latido de escape nodal. Ritmo de escape Figura 131.

Ritmo de escape

Figura 131.

Si el paro sinusal es sostenido puede aparecer un ritmo de escape. El ritmo de escape puede ser auricular, nodal (figura 132, trazo superior) o ventricular (figura 132, trazo inferior). El ritmo de escape se caracteriza por una sucesión de latidos, con una frecuencia apropiada para el marcapaso de rescate, y que desaparecerá tan pronto como el nodo sinusal retome el control del ritmo cardiaco.

Ejercicio 34: Figura 132. Ejercicio 35: Ejercicio 36:
Ejercicio 34: Figura 132. Ejercicio 35: Ejercicio 36:

Ejercicio 34:

Figura 132.

Ejercicio 34: Figura 132. Ejercicio 35: Ejercicio 36:

Ejercicio 35:

Ejercicio 34: Figura 132. Ejercicio 35: Ejercicio 36:

Ejercicio 36:

Ejercicio 34: Figura 132. Ejercicio 35: Ejercicio 36:

Bloqueo auriculoventricular

Bloqueo AV de primer grado (figura 133 A)

Todas las ondas P están conducidas al ventrículo (conducción 1:1). El intervalo PR está prolongado:

más de 200 mseg. en adultos y más de 230 mseg. en viejos. El complejo QRS es de duración normal. Cuando el intervalo PR es muy largo y la onda P ocurre poco después de la onda T, aquélla debe ser diferenciada de una onda U y se debe establecer el diagnóstico diferencial con un ritmo nodal.

Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (figura 133 B)

Los ciclos PP son regulares y existe una prolongación gradual del intervalo PR hasta la ocurrencia del bloqueo. Las secuencias de conducción (P:QRS) más comunes son 3:2 y 4:3 (siempre una onda P más que un complejo QRS). El complejo QRS es estrecho en la mayor parte de los casos (80%). El patrón suele ser repetitivo (aloarritmia).

Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz) (figura 133 C)

Los ciclos PP son regulares y el intervalo PR es constante (de duración normal o prolongado) antes y después de la onda P bloqueada. Típicamente el complejo QRS es ancho (80%). Las secuencias de conducción pueden ser 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 o mayores.

Bloqueo AV 2:1 (figura 133 D)

Este es un tipo de bloqueo de segundo grado que se clasifica por separado. En el bloqueo de segundo grado es necesario que por lo menos dos ondas P consecutivas sean conducidas para clasificarlo como tipo I ó II. En esta circunstancia una onda P es conducida y la siguiente bloqueada. El diagnóstico diferencial es con un bigeminismo auricular bloqueado.

es conducida y la siguiente bloqueada. El diagnóstico diferencial es con un bigeminismo auricular bloqueado. Figura

Figura 133.

Bloqueo AV de segundo grado avanzado (figura 133 E)

En el bloqueo de segundo grado una sola onda P queda bloqueada. Cuando dos o más ondas P consecutivas están bloqueadas se habla de un bloqueo de segundo grado avanzado. Por lo tanto, el cociente de conducción puede ser 3:1, 4:1, 5:1 o mayor.

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV completo (figura 133 F)

En el bloqueo AV completo no existe conducción anterógrada y por tanto no existe relación temporal entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular). Los ciclos PP y RR son regulares, pero independientes entre sí. El ritmo de escape puede ser nodal (QRS relativamente estrecho, frecuencia 40-60 LPM) o ventricular (QRS ancho, frecuencia menor de 40 LPM). En el bloqueo de tercer grado puede existir conducción ocasional de una onda P adelantando la activación ventricular (latido de captura, complejo QRS estrecho).

Bloqueo AV completo paroxístico

Se trata de un bloqueo AV completo, intermitente, asociado a asistolia ventricular (figura 134). El ritmo previo generalmente es sinusal y existe trastorno de conducción intraventricular (bloqueo de rama derecha por lo común). El bloqueo es precipitado por una extrasístole auricular o ventricular. Por lo regular se presentan convulsiones durante el episodio (ataque de Stokes-Adams).

convulsiones durante el episodio (ataque de Stokes-Adams). Bloqueo AV vagotónico Figura 134. Este es una variante

Bloqueo AV vagotónico

Figura 134.

Este es una variante de bloqueo AV de segundo grado en el que el ciclo sinusal se enlentece y el intervalo PR se prolonga antes del bloqueo de una onda P (figura 135). Se suele observar en personas jóvenes vagotónicas y durante el sueño. Es común que se confunda con un bloqueo tipo Wenckebach o Mobitz.

jóvenes vagotónicas y durante el sueño. Es común que se confunda con un bloqueo tipo Wenckebach

Figura 135.

Asistolia

La asistolia ventricular se define como una ausencia de ritmo de escape nodal o ventricular en el contexto de una pausa / bloqueo sinoatrial o bloqueo auriculoventricular. La asistolia se puede observar en ausencia o presencia de cardiopatía. En el primer caso la asistolia es la consecuencia de un reflejo vasovagal que se manifiesta por una cardioinhibición transitoria y reversible. En el segundo caso la asistolia puede ser secundaria a una disfunción del nodo sinusal y/o disfunción del sistema His-Purkinje. El pronóstico de la asistolia asociada a cardiopatía es malo debido a que el ritmo de escape generalmente será lento e inestable. En la figura 136 se muestran diversos casos de asistolia: A) síncope neurocardiogénico; B) Pausa sinusal por disfunción del nodo sinusal; C) síndrome de taquicardia-bradicardia; D) Asistolia que ocurre al cesar un paroxismo de fibrilación auricular.

que ocurre al cesar un paroxismo de fibrilación auricular. Figura 136. Hipersensibilidad del seno carotídeo La

Figura 136.

Hipersensibilidad del seno carotídeo

La hipersensibilidad del seno carotídeo se manifiesta por una asistolia de tres segundos de duración o mayor en respuesta al masaje del seno carotídeo (figura 137). Este se debe al desarrollo de un paro sinusal y ausencia de ritmo de escape. Excepcionalmente se observa bloqueo auriculoventricular durante la cardioinhibición

de ritmo de escape. Excepcionalmente se observa bloqueo auriculoventricular durante la cardioinhibición Figura 137.

Figura 137.

Ejercicio 37:

Ejercicio 37: Ejercicio 38: Síncope El síncope consiste en una pérdida transitoria del estado de alerta,

Ejercicio 38:

Ejercicio 37: Ejercicio 38: Síncope El síncope consiste en una pérdida transitoria del estado de alerta,

Síncope

El síncope consiste en una pérdida transitoria del estado de alerta, asociada a una pérdida del tono postural, secundaria a una hipoperfusión cerebral. El síncope tiene una instalación relativamente rápida y puede estar precedido o no por un cuadro de pródromos. La duración de la pérdida de la conciencia difícilmente sobrepasa los veinte segundos, aunque el paciente puede permanecer en un estado de debilidad post-sincopal por varios minutos. La recuperación del síncope es espontánea, completa y generalmente rápida. El presíncope consiste en una situación en la que el paciente percibe que el síncope es inminente. El cuadro sintomático puede incluir al mareo, debilidad, visión borrosa, náusea, sudoración, parestesias y disnea.

Fisiopatología

La presión de perfusión cerebral depende directamente de la presión arterial sistémica. Por lo tanto, cualquier condición que disminuya el gasto cardiaco o la resistencia vascular periférica disminuirá la presión arterial y la presión de perfusión cerebral. El principal determinante del gasto cardiaco es el retorno venoso, por lo que la estasis venosa o la disminución del volumen circulante predisponen al síncope. Otros factores que disminuyen el gasto cardiaco son las bradiarritmias, taquiarritmias y

las enfermedades valvulares. En lo que respecta a la resistencia vascular periférica, la vasodilatación generalizada juega un papel crucial en la disminución de la presión arterial. La hipotensión ortostática se debe a una incapacidad para aumentar la resistencia vascular al adoptar la posición de bipedestación, ya sea por el uso de fármacos o por neuropatía periférica.

Clasificación

El primer paso consiste en diferenciar un verdadero síncope de otras situaciones no sincopales asociadas a una pérdida transitoria, real o aparente, de la conciencia. Los trastornos no sincopales con alteración en el estado de conciencia son los metabólicos, la epilepsia, la intoxicación y la isquemia cerebral transitoria en el territorio vertebro-basilar. Los trastornos no sincopales sin alteración en el estado de conciencia son la cataplexia, ataques de caídas (drop attacks), psicogénicos (somatizaciones, conversiones) y la isquemia cerebral transitoria en el territorio carotídeo. Una vez que se confirma que se trata de un verdadero síncope se puede clasificar de acuerdo a su fisiopatología:

1)

2)

3)

Síncopes reflejos (neuralmente mediados):

- Neurocardiogénico

- Hipersensibilidad del seno carotídeo

- Situacional (miccional, defecatorio, deglución, tusígeno, otros asociados a la maniobra de Valsalva). Ortostático:

- Falla autonómica primaria

- Falla autonómica secundaria

- Uso de medicamentos

- Depleción de volumen

Arritmia cardiaca:

- Disfunción del nodo sinusal

- Disfunción del nodo AV

- Taquicardia supraventricular o ventricular

- Síndromes hereditarios (QT prolongado)

- Disfunción de dispositivos implantados (marcapaso, desfibrilador)

4)

5)

- Proarritmia inducida por fármacos Enfermedad cardiopulmonar estructural

- Valvulopatía cardiaca

- Infarto agudo de miocardio

- Cardiomiopatía obstructiva

- Mixoma auricular

- Disección aórtica aguda

- Taponamiento cardiaco

- Embolismo pulmonar/hipertensión pulmonar Cerebrovascular

- Síndrome de robo vascular

Diagnóstico

La evaluación inicial consiste en una historia clínica enfocada al síntoma, una exploración física completa que incluya la toma de presión arterial en bipedestación y un electrocardiograma. Con este

abordaje se deben formular las siguientes interrogantes que permitan definir el diagnóstico en dos categorías: diagnóstico cierto o sospechoso o síncope inexplicado:

1)

¿La pérdida del estado de alerta es secundaria a síncope o no?

2)

¿Existe o no cardiopatía?

3)

¿Existen datos en la historia clínica que sugieran el diagnóstico?

Diagnóstico cierto o sospechoso: Si el diagnóstico es evidente mediante la evaluación inicial no se requiere mayor valoración y se procede a instalar el tratamiento apropiado (joven sana con síncope en bipedestación en un ambiente caluroso). En caso de tratarse de un diagnóstico sospechoso se debe corroborar mediante los estudios seleccionados y si se confirma el diagnóstico se recomienda iniciar el tratamiento (sospechar una taquiarritmia en caso de síncope precedido de palpitaciones).

Síncope inexplicado: Lo primero es establecer una dicotomía entre aquellos pacientes con cardiopatía o ECG anormal respecto a los pacientes sin cardiopatía y ECG normal. Para el primer grupo de pacientes se recomienda practicar ecocardiograma y pruebas para la detección de arritmias (prueba de esfuerzo, Holter, monitor de eventos y estudio electrofisiológico). En caso de que alguno de estos estudios resulte positivo se debe iniciar el tratamiento adecuado. En caso de obtener resultados negativos se debe abordar como si se tratara de un síncope neuralmente mediado. Para el segundo grupo de pacientes el abordaje dependerá de la frecuencia con la que ocurre el síncope, diferenciando entre síncope recurrente vs síncope único. Para los casos recurrentes se recomienda la prueba de inclinación. Si la prueba de inclinación es positiva se da el tratamiento indicado y el abordaje diagnóstico finaliza. En caso de que la prueba sea negativa se debe revalorar el caso desde el inicio prestando atención a la historia clínica o bien solicitando consulta a especialistas de otras ramas. Para los casos con síncope único no se requiere mayor valoración.

Historia clínica y exámen físico

Se deben realizar preguntas específicas en torno a cinco rubros:

1)

Antes del síncope:

- Posición (acostado, sentado o parado)

- Actividad (reposo, cambio de postura, durante o después de ejercicio, durante o después de orinar, defecar, toser o tragar)

- Factores predisponentes (lugares conglomerados y calientes, bipedestación prolongada, periodo post-prandial)

- Factores precipitantes (miedo, dolor, movimientos de cuello)

2)

3)

Inmediatamente antes del síncope:

- Náusea, vómito, molestia abdominal, calosfrío, sudoración, aura, dolor en cuello u hombros, visión borrosa. Durante el síncope (testigos):

- Forma de caer (de rodillas, de plomo)

- Color de la piel (palidez, cianosis, rubor)

- Duración de la inconciencia

- Patrón respiratorio (ronquido)

- Movimientos anormales (tónicos, clónicos, tónico-clónicos, mioclónicos)

4)

- Mordedura de lengua Después del síncope:

5)

- Náusea, vómito, sudoración, calosfrío, confusión, dolores musculares, traumatismo, dolor de tórax, palpitaciones, incontinencia fecal o urinaria. Antecedentes:

- Historia familiar de muerte súbita

- Enfermedad cardiaca previa

- Historia neurológica

- Trastornos metabólicos

- Uso de medicamentos (antihipertensivos, antianginosos, antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos y agentes que prolongan el intervalo QT)

Electrocardiograma

Las anormalidades electrocardiográficas que sugieren una causa de síncope son:

1)

Bloqueo bifscicular

2)

Trastorno de conducción intraventricular con QRS > 120 mseg.

3)

Bloqueo AV de segundo grado tipo I

4)

Bradicardia sinusal < 50 LPM o bloqueo sinoatrial

5)

Síndrome de preexcitación

6)

Intervalo QT prolongado

7)

Patrón de síndrome de Brugada

8)

Patrón sugestivo de displasia arritmogénica del VD

9)

Ondas Q sugestivas de infarto de miocardio.

Ecocardiograma La utilidad diagnóstica del ecocardiograma es baja en ausencia de hallazgos clínicos, físicos o electrocardiográficos que sugieran una cardiopatía. La anormalidad más frecuentemente encontrada en pacientes con exploración física normal es el prolapso de válvula mitral. Las cardiopatías que pueden asociarse a síncope son: la cardiomiopatía, la disfunción ventricular sistólica, los tumores cardiacos, la obstrucción de la vía de salida del VI, el embolismo pulmonar y la disección aórtica.

Masaje del seno carotídeo La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como una pausa de 3 segundos o mayor y/o una caída en las cifras de presión arterial sistólica de 50 mmHg o mayor en respuesta al masaje del seno carotídeo. El masaje se debe practicar en decúbito y en posición de bipedestación (generalmente durante la prueba de inclinación). Primero se da masaje a la carótida derecha y después de uno o dos minutos a la carótida izquierda. En caso de observar asistolia se debe repetir el masaje bajo efecto de la atropina para valorar adecuadamente el componente vasodepresor.

Prueba de inclinación Al pasar de la postura de decúbito a la de bipedestación ocurre una transferencia gravitacional de sangre hacia las venas de capacitancia por debajo del diafragma. Se estima que el volumen desplazado es de 500 ml. a un litro, y esto ocurre durante los primeros diez segundos de bipedestación. Además, el aumento en la presión capilar produce una filtración de líquido hacia el espacio extravascular disminuyendo el volumen plasmático entre 15-20% en los primeros diez minutos de ortostatismo. El resultado de ambos fenómenos es una disminución en el retorno venoso al corazón que a su vez condiciona una disminución de la presión de llenado ventricular y en el volumen latido. A pesar de existir una disminución en el gasto cardiaco, la vasoconstricción periférica mediada por un aumento en el tono simpático evita que la presión arterial media disminuya. Además el tono simpático incrementa el inotropismo y el cronotropismo cardiacos. El

aumento en el inotropismo cardiaco aunado a la disminución del retorno venoso activa a los mecanorreceptores (fibras C) localizados en el espesor del ventrículo izquierdo. Estas fibras, que en condiciones normales solamente son sensibles a la distensión, se activan en forma inapropiada interpretando que existe un estado hiperdinámico. Dicha alteración produce a nivel central, vía los nervios glosofaríngeo y vago, un reflejo consistente en un aumento en el tono parasimpático y una disminución del tono simpático, con las consiguientes bradicardia y vasodilatación (hipotensión). La combinación de bradicardia e hipotensión produce un cuadro sincopal. La prueba de inclinación está indicada en caso de síncope recurrente o síncope único asociado a traumatismo, movimientos anormales u oficio de alto riesgo.

Monitoreo electrocardiográfico (invasivo y no invasivo) Monitoreo Holter: Dado que la recurrencia de los eventos sincopales se mide en semanas, meses o años, y no en días, el monitoreo de Holter tiene poca utilidad diagnóstica para establecer una relación entre el electrocardiograma y los síntomas. En una revisión de ocho estudios se encontró que la correlación entre el electrocardiograma y los síntomas ocurrió solamente en el 4% de los pacientes. Pero, por otro lado, se encontró que en el 15% de los pacientes los síntomas no estaban asociados a ningún trastorno del ritmo cardiaco lo que permitió descartar que la causa del síncope fuese una arritmia.

Monitor de eventos externo (asa continua): Este dispositivo está indicado para pacientes que refieren eventos en lapsos generalmente no superiores a un mes. Esto es debido a que la mayor parte de los pacientes cooperan satisfactoriamente por tres o cuatro semanas, pero generalmente no más. En un estudio se encontró que el monitor de eventos fue capaz de diagnosticar al 25% de los pacientes con historia de síncope o presíncope.

Monitor de eventos implantable: El monitor implantable es un dispositivo que se coloca en el tejido subcutáneo de la región subclavicular (como si se tratase de un marcapaso). El equipo tiene una memoria que le permite registrar hasta 42 minutos de trazo electrocardiográfico dependiente de la activación por el paciente. Diversos estudios han demostrado su utilidad para la correlación del electrocardiograma con el episodio sincopal en el rango del 27-82% en períodos de seguimiento de 5 a 10 meses. Este estudio está indicado para pacientes con sospecha de arritmia que experimentan episodios con intervalo de meses. Fundamentalmente se recomienda en aquellos pacientes en los que se sospecha bloqueo AV paroxístico (generalmente existe bloqueo de rama preexistente) o en pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo en los que la taquicardia ventricular puede explicar el síncope.

Estudio electrofisiológico El estudio electrofisiológico tiene su principal aplicación en el estudio del paciente con síncope en el que existe cardiopatía o cuando existe una alta sospecha de padecerla. El estudio electrofisiológico está enfocado al estudio de las arritmias (bradicardia, taquicardia) como causa de síncope. Se debe sospechar de una bradicardia como causa de síncope cuando los episodios son súbitos, sin pródromos, independientes de la postura corporal, de corta duración y con una rápida recuperación. Las bradiarritmias más frecuentemente observadas son la bradicardia sinusal, las pausas sinusal, el bloqueo sinoatrial y el bloqueo auriculoventricular. La sensibilidad del estudio electrofisiológico para el diagnóstico de bradiarritmias es baja. El síncope en presencia de bloqueo de rama generalmente se debe a bloqueo AV completo paroxístico. En lo que corresponde a las taquiarritmias existe un acuerdo común en que el estudio electrofisiológico es útil en la valoración de la taquicardia ventricular asociada a la cardiopatía isquémica crónica. En resumen, el estudio electrofisiológico es una herramienta de diagnóstico útil en los pacientes con cardiopatía coronaria, disfunción ventricular y síncope inexplicado.

Electrocardiograma de alta resolución Este estudio consiste en realizar una amplificación, filtración y promediación de cierto número de complejos QRS con el fin de detectar actividad de baja amplitud y de alta frecuencia en la porción terminal del QRS. La presencia de dicha actividad eléctrica representa zonas de conducción lenta que predispone a la génesis de arritmias ventriculares mediante un mecanismo de reentrada. Se ha demostrado que el ECG de alta resolución puede ser útil para identificar a los pacientes con síncope recurrente en los que la taquicardia ventricular puede ser la causa del síncope. También se puede utilizar para determinar la presencia de cardiopatía (v. gr. displasia arritmogénica) aún cuando otros estudios puedan mostrar resultados normales.

Prueba de esfuerzo La prueba de esfuerzo está indicada para aquellos pacientes con episodios sincopales durante o después del ejercicio. Un síncope durante el ejercicio generalmente significa cardiopatía, aunque se sabe que puede ser de origen reflejo por una vasodilatación exagerada. El síncope post-ejercicio por lo regular tiene una causa neuralmente mediada o por insuficiencia autonómica. Otra entidad que puede explicar el síncope relacionado con el ejercicio, sobre todo en pacientes con bloqueo de rama preexistente, es el desarrollo de un bloqueo AV de segundo o tercer grado taquicardia dependiente (fase 3).

Cateterismo cardiaco y angiografía coronaria Esta técnica invasiva permite valorar la morfología y contractilidad de las cavidades cardiacas, la anatomía coronaria y los aspectos hemodinámicos relacionados con el flujo de sangre y las presiones intravasculares e intracardiacas. La principal aplicación de este método diagnóstico es para la evaluación de lesiones coronarias que puedan producir isquemia, y que ésta sea la responsable del síncope a través de alteraciones en la contractilidad ventricular o por arritmias inducidas por isquemia (v. gr. bloqueo AV). También permite valorar otras alteraciones como el embolismo pulmonar, la disección aórtica, las cardiomiopatías y las alteraciones valvulares.

Evaluación neurológica y psiquiátrica Existen tres rubros en los que la evaluación neurológica es importante en la valoración del paciente con síncope. En primer lugar, existen enfermedades neurológicas que producen síncope mediante la afectación del sistema autonómico. En segundo lugar, algunas alteraciones cerebrovasculares pueden causar un síncope (síndromes de robo), y finalmente existen ciertos trastornos que pueden producir alteración transitoria en el estado de conciencia sin corresponder a un síncope verdadero y por lo tanto forman parte de su diagnóstico diferencial. La participación del electroencefalograma en la valoración del paciente con síncope se debe limitar a aquellos casos en los que la probabilidad de epilepsia sea muy alta. El electroencefalograma no se recomienda para pacientes en los que el diagnóstico más probable sea de síncope. Los estudios de imagen cerebral (TAC, RMN) se deben indicar únicamente en aquellos pacientes en los que la exploración física muestre algún hallazgo focal. Se debe evitar el uso de éstas técnicas en presencia de un síncope no complicado. Los pacientes con síncope psiquiátrico generalmente son jóvenes que tienen síncope recurrente; las crisis suelen ocurrir en presencia de testigos y casi nunca se asocian a traumatismo. Existen ciertos trastornos psiquiátricos que forman parte del diagnóstico diferencial del síncope toda vez que producen una alteración aparente (no real) del estado de conciencia: ansiedad, histeria, ataques de pánico, conversiones, somatizaciones y depresión mayor. La prueba de inclinación puede ser de utilidad para el diagnóstico de estos trastornos al observar respuestas de tipo psicosomático (síncope aparente con signos vitales normales).

Estimulación cardiaca artificial

Un marcapaso está compuesto por un generador de impulsos y uno o dos cables de estimulación, según sea para estimulación uni o bicameral. El marcapaso tiene dos funciones principales: 1) estimulación del tejido miocárdico (auricular, ventricular o ambos), y 2) detección (sensado) de la actividad eléctrica intrínseca del paciente.

Función de estimulación (captura): La forma como un marcapaso funciona es en base a ciclos de operación predeterminados. El marcapaso está provisto de un temporizador (figura 138, forma triangular) que mide los intervalos en milisegundos y que se recicla cada vez que envía un espiga de estimulación. Supongamos que un paciente no tiene actividad eléctrica espontánea (dependiente de marcapaso) y tiene un marcapaso ventricular programado para estimular cada 1000 mseg (FC 60 LPM). Esto significa que el equipo enviará una espiga de estimulación ventricular y que habiendo transcurrido 1000 mseg. (se cumple el intervalo del temporizador) y al no haber detectado actividad espontánea estará en condiciones de enviar una nueva espiga de estimulación.

en condiciones de enviar una nueva espiga de estimulación. Figura 138. Función de detección (sensado): La
en condiciones de enviar una nueva espiga de estimulación. Figura 138. Función de detección (sensado): La

Figura 138.

Función de detección (sensado): La mayor parte de los equipos son del tipo de la demanda. Esto significa que el equipo está sensando en forma continua la actividad eléctrica intrínseca del paciente. Cada vez que el marcapaso detecta un complejo intrínseco su temporizador se recicla y el equipo se mantiene inhibido (no estimula). Si el equipo no ha detectado actividad eléctrica y el intervalo del temporizador se cumple entonces enviará una espiga de estimulación (estimulación de demanda) (figura 139).

de estimulación (estimulación de demanda) (figura 139). Código de identificación Figura 139. Existe una

Código de identificación

Figura 139.

Existe una nomenclatura universal para designar con siglas las funciones de un marcapaso. El código está compuesto por cinco letras, pero en aras de la simplicidad solo se comentarán las cuatro

primeras. La primera posición corresponde a la cámara estimulada; la segunda designa la cámara en la que se efectúa la detección; la tercera indica la respuesta del marcapaso al sensado; la cuarta posición señala si existe (R) o no (O) la función de respuesta de frecuencia. Las siglas empleadas para las primeras tres posiciones son: A: aurícula, V: ventrículo, D: ambos, O: ninguno. La quinta posición se reserva para la resincronización ventricular. De acuerdo a dicho código el modo de estimulación VVI significa estimulación ventricular de demanda (inhibida por la detección ventricular) y el modo DDD significa estimulación atrioventricular inhibida por detección auricular o ventricular (estimulación ventricular secundaria a la detección auricular).

ventricular secundaria a la detección auricular). Estimulación unicameral auricular La estimulación

Estimulación unicameral auricular

La estimulación auricular (AAI) sola es raramente utilizada y está indicada fundamentalmente en la disfunción del nodo sinusal. El electrodo auricular se coloca habitualmente en la orejuela derecha. El electrocardiograma característico muestra una espiga de estimulación seguida de la onda P. La conducción AV se lleva a cabo por el sistema intrínseco del paciente y el complejo QRS generalmente es normal (figura 140).

y el complejo QRS generalmente es normal (figura 140). Figura 140. Estimulación unicameral ventricular (VVI) La

Figura 140.

Estimulación unicameral ventricular (VVI)

La estimulación unicameral ventricular se emplea comúnmente para el tratamiento del bloqueo auriculo-ventricular, situación que también puede ser tratada mediante estimulación bicameral

(DDD). Existen dos posibilidades para la colocación del cable ventricular: ápex (figura 141) y vía de salida (figura 142).

Estimulación apical del ventrículo derecho: Dado que el frente de activación se origina del ápex el vector resultante de la despolarización se dirije hacia arriba y a la izquierda. Debido a que la conducción del impulso eléctrico se lleva a cabo a través de las fibras contráctiles y no por el sistema específico de conducción, el complejo QRS será ancho y mostrará una secuencia de activación tipo bloqueo de la rama izquierda. Los complejos QRS son de polaridad positiva en las derivaciones izquierdas y de polaridad negativa en las derivaciones inferiores y en las derivaciones precordiales; el eje de QRS se ubica entre –50 y –90° en el plano frontal. Además se observa una alteración secundaria en la repolarización ventricular.

alteración secundaria en la repolarización ventricular. Figura 141. Estimulación de la vía de salida del

Figura 141.

Estimulación de la vía de salida del ventrículo derecho: La vía se salida del ventrículo derecho o infundíbulo corresponde a la parte alta que comunica con la arteria pulmonar. La estimulación originada en dicho sitio seguirá produciendo una secuencia de activación tipo bloqueo de rama izquierda (porque se activa primero el VD); sin embargo, a diferencia de la estimulación apical, el vector de activación ventricular estará dirigido de arriba hacia abajo. Visto desde esta perspectiva la activación céfalo-caudal es más “fisiológica” toda vez que remeda la activación ventricular en condiciones normales. Se observa una morfología tipo bloqueo de rama izquierda con complejos QRS positivos en las derivaciones inferiores debido a que el eje de activación ventricular está dirigido hacia abajo.

en las derivaciones inferiores debido a que el eje de activación ventricular está dirigido hacia abajo.

Figura 142.

Actividad auricular en presencia de estimulación ventricular.

Cuando se implanta un marcapaso ventricular se debe analizar qué es lo que le ocurre a la actividad auricular (figura 143). Esto dependerá de la indicación que haya dado origen a la implantación del marcapaso. La onda P puede estar ausente en caso de paro sinusal (trazo superior), estar disociada en caso de bloqueo AV (trazo medio), o mostrar conducción retrógrada después del complejo ventricular (trazo inferior, la cabeza de flecha señala la onda P).

(trazo inferior, la cabeza de flecha señala la onda P). Figura 143. Estimulación bicameral (DDD) El
(trazo inferior, la cabeza de flecha señala la onda P). Figura 143. Estimulación bicameral (DDD) El
(trazo inferior, la cabeza de flecha señala la onda P). Figura 143. Estimulación bicameral (DDD) El

Figura 143.

Estimulación bicameral (DDD)

El marcapaso está provisto de dos cables: uno para la aurícula y otro para el ventrículo (derecho). Un evento auricular detectado se denomina P; un evento auricular estimulado se llama A; un evento ventricular sensado se designa R; un evento ventricular estimulado se denomina V. Entonces, dependiendo de la conducción intrínseca del paciente y de los parámetros de programación del marcapaso se pueden observar cuatro modos de operación: 1) el equipo se mantiene inhibido y la conducción atrioventricular se lleva a cabo por el sistema normal; 2) estimulación auricular con conducción atrioventricular por el sistema normal; 3) estimulación ventricular secundaria a la actividad auricular intrínseca del paciente (estimulación ventricular sincrónica con la onda P); y 4) estimulación auricular seguida de estimulación ventricular todo mediado por el marcapaso (estimulación atrioventricular secuencial) (figuras 144 y 145).

ventricular todo mediado por el marcapaso (estimulación atrioventricular secuencial) (figuras 144 y 145). Figura 144.

Figura 144.

Figura 145 . Ejercicio 39: En la figura 146 se muestra un trazo de un

Figura 145.

Figura 145 . Ejercicio 39: En la figura 146 se muestra un trazo de un marcapaso

Ejercicio 39:

En la figura 146 se muestra un trazo de un marcapaso bicameral programado en modo DDD. El trazo superior muestra un modo de operación sincrónico; el trazo inferior, después de aplicar masaje del seno carotídeo (flecha) muestra un modo de operación secuencial.

Figura 146.

inferior, después de aplicar masaje del seno carotídeo (flecha) muestra un modo de operación secuencial. Figura

Ejercicio 40:

Ejercicio 40: Ejercicio 41: Memoria de la onda T El proceso de repolarización ventricular está íntimamente

Ejercicio 41:

Ejercicio 40: Ejercicio 41: Memoria de la onda T El proceso de repolarización ventricular está íntimamente

Memoria de la onda T

El proceso de repolarización ventricular está íntimamente ligado a la secuencia de despolarización ventricular. Cuando la activación ventricular es normal la onda T será igualmente normal, asumiendo que no exista un trastorno primario en la repolarización ventricular.

En caso de que la secuencia de activación sea anormal [bloqueo de rama (figura 147 A), síndrome de preexcitación (figura 147 B), ritmo de marcapaso ventricular artificial (figura 147 C)] la onda T mostrará una alteración secundaria. En la alteración secundaria la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad del complejo QRS (opuesta al empastamiento en los bloqueos de rama y opuesta a la polaridad de la onda delta en la preexcitación).

Figura 147. La memoria de la onda T es un tipo de remodelamiento electrofisiológico que

Figura 147.

La memoria de la onda T es un tipo de remodelamiento electrofisiológico que se caracteriza porque la polaridad de la onda T durante el ritmo sinusal normal tiene la misma polaridad que el complejo QRS cuya activación es anormal. Dado que el trastorno de conducción que da origen a este fenómeno es intermitente, cuando el ritmo es sinusal y el complejo QRS es angosto, se observará que la polaridad de la onda T será la misma (memoria) que la del complejo QRS durante la activación anormal.

En la figura 148 se presenta el fenómeno de la memoria de la onda T en un caso de preexcitación ventricular. En el trazo superior se observa un síndrome de preexcitación de localización posteroseptal izquierda. El vector de la onda delta está dirigido arriba, a la izquierda y adelante. Por ello, la polaridad de la onda delta es positiva en DI, aVL y de V1 a V6. El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la izquierda (- 50°). Los complejos QRS son predominantemente negativos en las derivaciones inferiores y positivos en todas las precordiales (concordancia positiva) y en DI y aVL. La transición precordial ocurre en la derivación V1. En el trazo inferior, posterior a la realización de la ablación de la vía accesoria, el ritmo es sinusal y la activación ventricular es por el sistema específico de conducción por lo que el intervalo PR es normal y el complejo QRS es estrecho. Nótese que existe una alteración en la onda T una vez que la secuencia de activación es normal. Esta se caracteriza porque la polaridad de la onda T durante el ritmo sinusal tiene la misma polaridad que el complejo QRS durante la preexcitación.

El ejemplo más característico de la memoria de la onda T se observa en la estimulación ventricular artificial, siempre que sea intermitente. Cuando se implanta un marcapaso ventricular a un paciente que no es dependiente del mismo, la presencia de actividad eléctrica intrínseca que muestre una frecuencia superior a la programada del marcapaso conducirá a una inhibición de éste último. Por tanto, cuando el ritmo es sinusal se observará la alteración en la onda T (figura 149).

El principal diagnóstico diferencial es con la isquemia cardiaca. Los siguientes criterios apoyan el fenómeno de la memoria cardiaca: 1) onda T positiva o isoeléctrica en DI, 2) onda T positiva en aVL, 3) inversión de T en las derivaciones precordiales > que en DIII (figura 150).

Figura 148. Figura 149.
Figura 148. Figura 149.

Figura 148.

Figura 148. Figura 149.

Figura 149.

Figura 150. Muerte cardiaca súbita. Taquicardia ventricular polimórfica. Bajo este rubro se agrupan dos tipos

Figura 150.

Muerte cardiaca súbita.

Taquicardia ventricular polimórfica.

Bajo este rubro se agrupan dos tipos de trastornos arrítmicos: la taquicardia ventricular helicoidal (torsades de pointes) y la taquicardia bidireccional.

Taquicardia ventricular helicoidal: Se caracteriza por la ocurrencia de paroxismos autolimitados de taquicardia ventricular en la que los complejos QRS van mostrando un cambio en la polaridad y eje eléctrico, de manera cíclica, como si estuvieran girando en torno a la línea isoeléctrica (torsión de las puntas) (figura 151). Es común que se presente síncope durante el episodio.

Característicamente ocurre en el contexto de una prolongación congénita o adquirida del intervalo QT. Las causas adquiridas engloban a los fármacos (antiarrítmicos, antipsicóticos, antivirales, antibióticos), la hipokalemia, la insuficiencia cardiaca, la isquemia y la bradicardia.

la insuficiencia cardiaca, la isquemia y la bradicardia. Figura 151. Taquicardia bidireccional: Este es un tipo

Figura 151.

Taquicardia bidireccional: Este es un tipo raro de taquicardia ventricular en el que en forma alterna (latido a latido) varía la morfología y polaridad de los complejos ventriculares. Generalmente se observa en la intoxicación digitálica y en una circunstancia conocida como taquicardia ventricular catecolaminérgica (figura 152).

Figura 152. Flúter ventricular: Existe actividad ventricular regular caracterizada por ondas monofásicas, generalmente

Figura 152.

Flúter ventricular: Existe actividad ventricular regular caracterizada por ondas monofásicas, generalmente de buena amplitud, con una frecuencia de 200 LPM aproximadamente (figura 153). La distinción con una taquicardia ventricular es a veces imposible y la mayor parte de los casos se acompañan de colapso hemodinámico.

parte de los casos se acompañan de colapso hemodinámico. Figura 153. Fibrilación ventricular: Se caracteriza por

Figura 153.

Fibrilación ventricular: Se caracteriza por la presencia de actividad ondulatoria irregular de amplitud y contorno variable (figura 154). Los componentes habituales del electrocardiograma (complejo QRS, onda T) están ausentes. La fibrilación ventricular fina (0.2 mV) puede ser confundida con una asistolia.

Figura 116.
Figura 116.

Figura 154.

Desfibrilador automático implantable

El desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo capaz de detectar y tratar una taquiarritmia ventricular maligna (taquicardia / fibrilación ventricular). El DAI puede ser ventricular (monocameral), bicameral o tricameral (resincronizador) (figura 155).

El DAI dispone de la las funciones de un marcapaso convencional. Además el cable ventricular está provisto de una bobina que, en conjunto con la carcasa del generador, integra un circuito eléctrico para la cardioversión o la desfibrilación automática. La cardioversión eléctrica consiste en la aplicación de una descarga de corriente directa con el propósito de despolarizar la masa cardiaca. El principio de la cardioversión se basa en la despolarización de la totalidad o gran parte del tejido miocárdico interrumpiendo la actividad de reentrada responsable de la arritmia y reestableciendo el

ritmo sinusal. La cardioversión debe ser sincronizada sobre la onda R para evitar que la descarga sea proporcionada durante el período vulnerable ventricular. Por lo tanto, la cardioversión es el método elegido para el tratamiento eléctrico de las taquiarritmias en las que exista una onda R reconocible, incluyendo a la fibrilación auricular. Para la fibrilación ventricular el método de tratamiento es la desfibrilación, en cuyo caso no se requiere la sincronización. La dosis de energía eléctrica se cuantifica el Joules (J).

La dosis de energía eléctrica se cuantifica el Joules (J). Figura 155. La colocación del DAI

Figura 155.

La colocación del DAI está indicada en pacientes que nunca han presentado un paro cardiaco (muerte súbita, FV ó TV) pero están en riesgo de sufrirla. Esto se denomina prevención primaria. Desde luego, que la colocación está indicada en los casos que han sobrevivido a uno de estos eventos (prevención secundaria). Las principales categorías en las que está indicado el implante del DAI es en pacientes post-infarto de miocardio con disfunción ventricular sistólica, pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática y disfunción ventricular sistólica así como en ciertos pacientes portadores de canalopatías y otras miocardiopatías (QT prolongado, Brugada, displasia del VD, y cardiomiopatía hipertrófica).

Una vez implantado, se debe inducir una fibrilación ventricular con el propósito de documentar que el aparato reconoce y trata apropiadamente la arritmia. La figura 156 muestra tres latido sinusales seguidos de ocho impulsos estimulados por el marcapaso. Sobre la onda T del octavo latido se administra una descarga de 1 J que induce una fibrilación ventricular. El dispositivo detecta la arritmia y proporciona una descarga de alta energía que reestablece el ritmo sinusal.

dispositivo detecta la arritmia y proporciona una descarga de alta energía que reestablece el ritmo sinusal.

Figura 156.

Resincronización ventricular

Activación ventricular normal:

El intervalo AV normal en un adulto tiene una duración entre 120 y 200 milisegundos. La activación ventricular procede a través de las ramas intraventriculares (rama derecha y fascículos izquierdos) y la red subendocárdica de Purkinje. La red de Purkinje no abarca el espesor total del ventrículo, por lo que la activación de las capas externas del miocardio ventricular se lleva a cabo a través de las uniones intercelulares. La inscripción de un complejo QRS estrecho es el resultado de

la conducción rápida y sincrónica del impulso por la ramas intraventriculares y de un acoplamiento

intercelular normal. La activación ventricular normal sigue una secuencia ordenada generada por la aparición de tres vectores consecutivos de despolarización. En términos generales, los tres vectores antes citados excitan la totalidad de las masas ventriculares en 100 mseg. o menos.

Activación cardiaca anormal:

El enlentecimiento en la conducción en las ramas (bloqueo) o la defectuosa comunicación intercelular (fibrosis) producirán un ensanchamiento en el complejo QRS con una duración superior

a 100 mseg. Cuando la duración del complejo es entre 100 y 120 mseg., se trata de un trastorno de

conducción intraventricular (bloqueo) de grado menor o incompleto; cuando la duración es mayor que 120 mseg., se trata de un bloqueo de grado mayor o completo. El bloqueo de la rama izquierda

y la estimulación ventricular apical derecha presentan un comportamiento fisiopatológico muy

semejante. En ambos casos la secuencia de activación ventricular es anormal, activándose primero el ventrículo derecho y posteriormente el izquierdo. Esto se traduce en el desarrollo de una asincronía de contracción ventricular que se manifiesta por un desfasamiento en el engrosamiento sistólico de las paredes septal y lateral del ventrículo izquierdo. El resultado de esta asincronía es un deterioro en la función ventricular sistólica.

Resincronización ventricular

La resincronización ventricular es una aportación de la década de los noventa para el manejo de un grupo específico de pacientes con insuficiencia cardiaca. El procedimiento fue aprobado por la FDA en el 2001 para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática y complejo QRS ancho, generalmente secundario a bloqueo de la rama izquierda. El procedimiento consiste en la implantación de un marcapaso bicameral con sus electrodos en las cavidades derechas además de la colocación de un cable en el interior del seno coronario para la estimulación del ventrículo izquierdo. De esta forma la estimulación de ambos ventrículos (biventricular) tiene como finalidad sincronizar su activación (antes alterada por el bloqueo de rama izquierda) y remediar la asincronía contráctil. El concepto de la asincronía ventricular es de la mayor relevancia pues dependiendo de su presencia y detección será el beneficio del procedimiento terapéutico. La mejor forma para detectar asincronía es mediante el ecocardiograma (con sus diversas modalidades). El drenaje venoso del corazón se lleva a cabo fundamentalmente a través del seno coronario. Las venas cardiacas corren por el subepicardio acompañando a las arterias principales. Las venas convergen en la parte inferior del corazón en el seno coronario que a su vez drena en la aurícula derecha. Esta característica del drenaje venoso del corazón permite colocar un cable en la aurícula derecha y posteriormente canalizar el ostium del seno coronario y avanzar el cable a una de las venas tributarias. Las principales venas cardiacas son: vena anterior, gran vena cardiaca, una o dos o varias venas posterolaterales y la vena mediana. El sitio preferido para la colocación del cable izquierdo es en alguna vena posterolateral.

Estimulación ventricular izquierda

Las manifestaciones electrocardiográficas de la estimulación ventricular izquierda serán tan variadas como corresponda a la anatomía venosa coronaria del caso en particular. Dado que se pueden estimular las diferentes paredes del ventrículo izquierdo (inferior, lateral, anterior) así como sus diversas regiones (basal, media, apical), existen numerosas posibilidades para realizar la estimulación izquierda. La morfología del electrocardiograma dependerá del vector resultante de la activación ventricular según el sitio específico de activación inicial del ventrículo izquierdo. La figura 157 presenta un electrocardiograma resultado de la estimulación de la pared lateral del VI. Obsérvese la polaridad negativa del QRS en las derivaciones izquierdas y la polaridad positiva en aVR, V1 y V2.

izquierdas y la polaridad positiva en aVR, V1 y V2. Figura 157. Estimulación biventricular La estimulación

Figura 157.

Estimulación biventricular

La estimulación de ambos ventrículos tiene como finalidad crear dos frentes de activación que de acuerdo a su relación temporal contribuyan a la despolarización mediante un complejo de fusión. Al estimular los dos ventrículos generalmente se logra un acortamiento en la duración del complejo QRS y en forma secundaria mejora la sincronía mecánica contráctil. La figura 158 muestra el resultado de la estimulación biventricular (ventrículo derecho e izquierdo) del mismo caso presentado en la figura 121. La morfología del complejo QRS varía en las derivaciones V1 a V3 así mismo se observa un acortamiento en su duración.

del complejo QRS varía en las derivaciones V1 a V3 así mismo se observa un acortamiento

Figura 158.

Corazón del atleta

La bradicardia sinusal en el rango de 40-60 latidos por minuto es comúnmente observada. La detección de una frecuencia sinusal inferior a 40 latidos por minuto no es habitual y debe despertar la sospecha de una disfunción del nodo sinusal. La arritmia sinusal y la migración de marcapaso dentro del nodo sinusal se suelen observar en los atletas. También se pueden registrar pausas sinusales. En la tabla se describen las alteraciones registradas en los atletas según su frecuencia.

registradas en los atletas según su frecuencia. Debido al aumento del tono vagal se registran ondas

Debido al aumento del tono vagal se registran ondas T acuminadas y patrones de repolarización ventricular precoz. Existe una variante de repolarización precoz que se manifiesta en las derivaciones precordiales derechas por una elevación ascendente del segmento ST con onda T invertida (figura 159).

precordiales derechas por una elevación ascendente del segmento ST con onda T invertida (figura 159). Figura

Figura 159.

Se plantea el diagnóstico diferencial con el síndrome de Brugada. El índice de Corrado ayuda en la diferenciación: índice de la amplitud del desnivel del punto J en relación con el segmento 80 milisegundos después de éste (ST J / ST 80) (figura 160). Si el índice es menor de 1 significa que el segmento ST es ascendente y corresponde a la variante; si es menor de 1 significa que es descendente y sugiere el trastorno patológico.