Primer Taller de Virologa

1.

Teoras sobre el origen de los virus Dice que antes los organismos
eran mas complejos y al pasar el tiempo se volvieron mas simple y
dependientes de una clula siendo los virus antes parsitos
intracelulares que perdieron los genes para su replicacin y
mantenimiento. Es la mas aceptada.
Teora del origen celular Los virus se generaron a partir de genes
(cidos nucleicos) de otras clulas llamados genes saltarines,
fragmentos de ADN o ARN o Transposones que podan haber
provenido de plsmidos .
Teora de la Coevolucin Los virus y las clulas evolucionaron juntos ,
siendo los virus molculas de protenas y cidos nucleicos .

2.

Periodos de Virologa

Periodo Especulativo : Pateur y Chamberland empezaron a

estudiar los virus en las plantas de tabaco en donde observaron
que las plantas se estaban daando por lo tanto extrajeron un
fluido que lo inyectaron a plantas y estas tuvieron las mismas
caractersticas que las enfermas . Pudieron descubrir que se
encontraban unos microorganismo mas pequeos que bacterias ,
hongos y parsitos . Tambin encontraron virus que producan
fiebre aftosa (en animales) y fiebre amarilla (fue el primer virus que
se descubri que le hacia dao a los humanos ) . En conclusin los
virus afectaban tanto a plantas , animales y humanos .

3.

Caractersticas importantes de los virus

1. Acelulares ( no tiene organizacin / ni organelas ).

2. Parsitos intracelulares obligados .
3. No tienen actividad metablica.
4. Contienen material gentico ( DNA y RNA) ,un solo tipo de
genoma.
5. Se mide en nanmetros.
6. Ni asexual / sexual . No se reproduce , se REPLICA.
7. Mutan para no dejar que el medio los destruya y se adapta
fcilmente al entorno .
Bacteria Procariota
Hongo Eucariota/Pluri/Uni
Parasito Eucariota/Pluri/Uni
4.

Taxonoma

Se debe de tener en cuenta :

1. Tipo de material gentico (RNA o DNA)

2. Tipo de cadena
Monocateriana
Bicateriana
Lineal
Circular
Sentido ( + o - )
3. Tropismo (afinidad a los tejidos)
4. Morfologa de la cpside.
Helicoidal
Icosaedrico
Complejo
5. Forma de su envoltura.
Con envoltura
Desnuda
6. Caractersticas Fsico / Qumicas.
7. Mecanismo de Transmisin

5.

Estructura de los Virus

1. Material Gentico Que puede ser DNA o RNA. Capta la

Informacin para replicarse .
2. Cpside Protege al material gentico y esta compuesto por
unas protenas que son los Capsomeros , estos son los epitopes
que sern reconocidos por la clula en la respuesta
 inmunolgica. Para que le virus genere una infeccin esta debe
de tener una afinidad con la clula y un receptor especifico para
ese virus.
3. Enzimas Pueden ser estructurales / no estructurales y van a
actuar en la replicacin .
4. Envoltura Desnudos / Con Envoltura. Compuesta por Lpidos y
Glicoprotenas Llamadas espculas o pleplomeros / Antireceptor
Viral para le reconocimiento .

7.

Nombres de los virus

Se tiene en cuenta :
El tropismo.
El origen del virus donde se dio por primera vez (Lugar)
Quien lo descubri?

8.

Formas del Material Gentico

Icosaedricas
Helicoidales
Complejas

9.

Por qu los virus se encuentran entre lo vivo y lo inerte?

Por que el virus en el momento que esta fuera de una clula ya se de

animal , planta o ser humano , se encuentra en su forma muerta dado
que no tiene una maquinaria propia ni realizan un metabolismo propio ;
En el momento en el que el virus entra a la clulas , empieza a ser un
microorganismo vivo que empieza su proceso de replicacin .

10.

Ciclo de Replicacin Viral

1. Reconocimiento Del virus y la clula diana . Donde el

virus va a tener antireceptores y la clulas va a tener
receptores.
2. Penetracin o Viropexia Endocitosis , Pinocitosis (los 2 son
a partir de vacuola), Penetracin Directa , Fusin de las
 membranas aqu se va unir la envoltura lipdica con la
membrana celular.
3. Desnudamiento del material gentico Se pierde la
envoltura . Busca llegar al ncleo para tener informacin ,
pero aqu pueden actual las endonucleasas que pueden
destruirlo

Fase eclipse

4. Replicacin del Material Gentico Transcripcin ,

Traduccin y sntesis de protenas.
5. Sntesis de Protenas : Protenas tempranas participan
en la replicacin y enzimas( No estructurales) y luego la
sntesis de protenas tardas forman la capside
(estructurales).
6. Maduracin y Ensamblaje Cuando se forma la capside
empieza a madurar y se ensambla la partcula viral
completa .
7. Liberacin de partculas virales completas Cuando el
virus ya sale (por exocitosis o por una evaginacin ) el va a
lisar la celular para que esta se autodestruya activando a
las enzimas lisosomales este proceso lo general los virus
Lticos por el ciclo Ltico , pero no todos los virus tiene este
ciclo , muchos el virus es liberado a partir de una
evaginacin que no mata a la clula , pero esta cambia y
muere en un ciclo Lisogenico.
11.

Paralel entre la replicacin del virus ADN y ARN

ADN
No lbiles , ni transitorias
Se replica dentro del ncleo.
Mayor tamao
Replicacin lenta
Menos resistencia antiviral
Menor error en la transcripcin
ARN
Lbiles y transitorias
Se replica dentro del citoplasma.
Menos tamao
Replicacin rpida
Mayor resistencia antiviral
Mayor error en la transcripcin

ADN Adhesin Penetracin Desnudamiento

Replicacin Material Gentico ADNv ARNmv Ncleo
maduracin/ensamblamiento/Liberacin.
ARN Tiene que ver con la polaridad : (+) ARNv = homologo
con el ARNm (pasa directo) Transduccin de las protenas
citoplasma.
o (-) ARNv forma un antigenoma ARNv+ ARNm
Traduccin.
o Transcriptasa Reversa Retrovirus (lenti virus) ARNvADN
(ocurre en el citoplasma)para que la clula pueda
replicarse ADNc+ADNv=Provirus(ARNv)material
gentico de la clula tiene material gentico del
VirusTranscribe y hace sntesis de protenas.
 Segundo Taller Virologa

1. Que se entiende por Epidemiologia?

La epidemiologia implica el estudio del proceso infeccioso. Va a ayudar

a estudiar:
Qu? microorganismo.
Cmo? vas de ingreso/mecanismo de transmisin.
Cundo? tiempo que ocurre la infeccin/tiempo de
incubacin.
Dnde? habitad o nicho del hospedero/Como puede ser la
fuente de la infeccin foco externo. Foco interno.
Quin? Hospedero.

2. Diferencia entre Virulencia y Patogenisidad

Virulencia es el grado de patogenisidad de un virus , es

cuantitativa , es la cantidad de toxinas o microtoxinas que daan
o matan a la clula. La determina el cambio o mutacin del
materia gentico. Varia en una misma especie
Patogenicidad Capacidad que tiene un organismo de adherirse,
penetrar y replicarse, es cualitativa , decir si el virus es o no es
patgeno. Varias segn la especie

3. Aspectos para que se den el proceso viral.

o Virus Virus debe de tener las propiedades para causar el dao.

Patogenisidad.
Virulencia.
Capacidad de variacin gentica.
Resistencia.
Viabilidad.
Transmisibilidad.
o Vas de entrada
o Hospedero Susceptible / que no haya padecido de la enf. /
que no este inmunizado.
o Receptores especficos de la clula.
o Tropismo.
o Naturaleza bioqumica del tejido

4. Efecto cuando el virus entra a la clula.

Efectos cito patognicos :

1. Efecto citopatico El virus entra y lisa a la clula. Alteracin y
destruccin del materia gentico.
 2. Factores celulares Hospedero clulas * Semipermisiva:
Maquinaria mediaRNAm es limitada Replicacin muy
escasa Infeccin persistente latente.
* Permisiva Maquinaria grande Infeccin de tipo Ltico aguda
Excrecin de partculas
3. Induccin de nuevos Ag en la celular Formacin de cuerpos de
inclusin Algunos virus se van a replicar ya sea en el ncleo o
en el citoplasma degeneracin cromosmica restos de
eosinofilos y basfilos intracitoplasmaticos o intranucleares

5. Pasos de proceso infeccioso

1. Ingreso del virus Por cualquiera de la vas ( Directa o

Indirecta)
2. Se establece En un tejido especifico que tiene unas clulas
que le aportan el receptor.
3. Empieza a replicarse El virus puede hacer una infeccin
localizada(gripe) o Infeccin generalizada o diseminada o
sistmica (sarampin)
Va al rgano especifico o rgano diana en donde hace la
replicacin efectiva.
Se puede generar una infeccin productiva o infeccin
abortiva. En la productiva C.permisiva Presenta cuadro
clnico .
En la abortiva Clulas Semipermisivas No presenta
sntomas No se expresa el gen de los virus .
4. Liberacin del Microorganismo.
5. Propagacin al Hospedero o otros ambientes.

6. Vas de entrada del Virus

Va Horizontal Va Directa : 1.PielHeridas/Laceraciones. 2.

Respiratorio Tos/Habla/Estornudo. 3. Gastrointestinal Ingesta
de alimentos.
Va Indirecta Necesita un vehculo Fmites /
Sangre/Alimentos. Necesita un Vector Vertebrados /
Invertebrados ( por picaduras o inhalacin de excreta)

Va Vertical Mecanismos Transplacentaria / Materna / Canal

de Parto.

7. Factores que modifican la Patognesis Viral

1. Que no haya un receptor

2. Que el hospedero sea muy viejo (anciano) o muy jvenes (recin
nacido).
 3. Deficiencia Nutricional .
4. Estado metablico alterado.
5. Una respuesta inmunolgica de una paciente inmunosuprimido.

8. Periodos de Incubacin de los virus

Periodo de Incubacin Asintomtico / Depende de la

virulencia y la Patogenisidad /Tamao del inoculo/Distancia
desde el Sitio de entrada hasta el rgano Diana .

9. Como ocurre la infeccin Generalizada / Localizada?

Infeccin Localizada Infeccin Generalizada

1. Un solo rgano. Si los PMN no logran bloquear y

2. Una sola replicacin efectiva.
3. Se da por Contigidad.
a. Espacios Intersticiales
b. Secreciones.
4. Los primeros que van a
Bloquear son los PMN. Para que
no llegue Linfa , Sangre ,
Nervios.
5. Periodo de incubacin Corto.
pasan a el torrente sanguneo o a
linfa ya hablamos Infeccin
Generalizada.
Varios rganos.
Diseminacin : Sangre / Linfa /
Nervio.
Periodo de incubacin C , M
, L , ML.
Llega a linfa y posteriormente
llega al torrente sanguneo
Primera Viremia (periodo
prodrmico) Cuando pasa al
rgano Diana viremia
Segundaria (Periodo agudo).

10.

Clasificacin segn el tropismo

11.

Pasos de la enfermedad viral

Periodo de Incubacin Asintomtico / Depende de la

virulencia y la Patogenisidad /Tamao del inoculo/Distancia
desde el Sitio de entrada hasta el rgano Diana .
Periodo Prodrmico Sntomas inespecficos / / Viremia
Primaria/Contagiosa / Corto /Comienza a reaccionar contra el
patgeno.
Periodo Agudo/Clnico Viremia Mayor / Reaccin del Patgeno
y el organismo/ Sntomas especficos de la enfermedad.
Periodo de Convalecencia Sntomas disminuyen o
desaparecen / Elimina Patgeno / Repara deterioros.
Periodo de Recuperacin Enfermedad Desaparece /
Funcionamiento Normal / Enfermedad contagiosa.

infeccin Enfermedad
Colonizacin del organismo , no Cuadro Clnico-> expresin de la
sntomas ni signos infc.

12.

Tipos de infecciones

Aguda Periodo de incubacin corto y

localizada.
Latentes Ocurre en clulas que no se
dividen / Se realiza ciclo
lisogenico / pero si se activa y
hacer ciclo ltico/ No ocurre
replicacin viral.
Crnica Produce cambio en la celular :
en el numero , tamao y
proliferacin formacin de
tumores .
Continua excrecin de P.virales
Insidiosas Lenta / inicialmente
asintomtica/
 Taller 3 de Virologa

1.

Lneas de Defensa del Sistema Inmune contra Virus

2.

IG segn el lugar de entrada

Lugar de Entrada IG
Tracto respiratorio IgA : Tracto respiratorio Sup.
IgG: Tracto respiratorio Inf.
Tracto Gastrointestinal IgA
Tracto Genitourinario IgA
Sistema Circulatorio IgM IgG IgE
3.

Funcin de los anticuerpos

Los anticuerpos van a venir de los Linfocitos B Clula Plasmatica

Anticuerpo.
Actan en el espacio extracelular ah hacen el reconocimiento .

Neutralizacin Bloquean sitios especficos del virus y pierden su

efecto toxico , tambin evita la diseminacin viral .
OpsonisacionProceso en el que se marca el Ag para que se
genere su destruccin por medio del fagocito.
Fijacin del Complemento se une al Ag provocando un
cambio es su morfologa lisando a la celular .
Genera Memoria Inmunologica.

4.

Citotoxicidad de los linfocitos TCD8

Primero vamos a definir que es citoxicidad : es la cualidad de cierta

celula (leucositos) de reconocer y posteriormente de matar o
destruir a una celula blanca infectada por virus mediante diferentes
mecanismos , induciendo la aptosis o la necrosis de esta celula .
Las celulas que van a generar una citoxicidad son :
Linfocitos TCD8
Linfocitos NK
Pero generalmente los que se encargan de esta funcion son los L TCD8 y
los NK .
Antes de realizar el mecanismo de destruccion los linfocitos citotoxicos
deben de reconocer a las celulas infectadas por medio de receptores
que se encuentras en las superficie de estas . En el caso de los LTCD8
(generalmente participan en la eliminacion de celulas infectadas por
virus o bacterias ) van a reconocer polipeptidos de origen viral como lo
es el CMH clase 1 (complejo mayor de histocompatibilidad) y asi iniciar
su funcion principal . Cabe resaltar que no todas las celulas van a tener
en su superficie estos polipeptidos por lo que en ese momento entra en
accion los Linfocitos NK (generalmente participan en la eliminacion de
tumores ) dado que ellos son capaces de reconocer celulas que no
expresan el CMH clase 1 , aqu se puede observar como el Sisteman
Inmune se puede complementar .

Citotoxicidad de los Linfocitos TCD8

Primeramente se generara una sipnasis inmulogica que seria entra

los LTCD8 y la celulas infectada . Aqu tiene un papel fundamnetal
 las moleculas de adhesion .
Para que se de la activacion de los LTCD8 es importante la
presencia de Linfocito TH1 puesto que este me va a generar la IL-
2 la cual es una citocina importante para la act de el LTCD8

Mecanismo de accin

Los LTCD8 van a liberar unos granulos que se van a encargar de la

citoxidad para potenializar la aptosis de la celula infectada .

1. Primero se la el reconociento del linfocito con la celula infetada

por medio de las moleculas de adhesion .
2. Posteriormente se forma lo que es el conjugado en donde ya el
linfocito se une a la celula y este sufre una morfologia para asi
poder liberar sus granulos.
3. Ocure la exocitosis de los granulos los cuales van a contener lo sig:
Perforinas Son las que primero actuan generando poros
en la membrana para que asi puedan entrar los demas
granulos .
GranzimasProvocan la aptosis
GranulisinaDesporalizacion de la membrana mitocondrial
, lo cual promueve la liberacion del citocromo C .

Otros mecanismos

En el linfocito T se puede expresar el FAS ligando en donde

algunas celulas expresan el CD95 y la union de estos 2 van a
activar el proceso de citocixidad por la activacion de la via de
las caspasas .
Por medio el TNF y las linfotoxinas .

Evasin de los virus contra el sistema Inmune

Variacin antignica
Evitando la lisis mediada por COMPLEMENTO
Evasin de los sistemas microbicida
a) Inhibicin de la fusin entre el fagosoma y el lisosoma
b) Escape de la vacuola fagoctica al citoplasma
c) Resistencia a los sistemas de degradacin de los lisosomas
Induccin de supresin de la respuesta inmune

Virus (mecanismos de evasin)

Evitan el reconocimiento al ubicarse en sitios inmunolgicamente

privilegiados.
Evasin de la accin del IFN e IFN: El virus de la hepatitis C bloquea o
inhibe
la accin del PKR.
Inhibicin de la presentacin antignica: VHS-1 y VHS-2 expresan una
protena sintetizada despus de la replicacin viral: ICP47 que inhibe a
TAP necesaria para el procesamiento antignico.
La inhibicin de TAP bloquea la distribucin del Ag a MHC clase I
evitando la presentacin del ag viral al L TCD8+.
Adenovirus y CMV disminuyen la expresin de las MHC clase I.
CMV, sarampin y VIH disminuyen los niveles de MHC clase II,
bloqueando la funcin de los L T CD4+.
Evasin de la destruccin mediada por el complemento: El virus de la
vacuna secreta una protena que se une a C4b inhibiendo la va
clsica.
El VHS tiene un componente glicoproteico que se une al C3b,
inhibiendo va clsica y alternativa.

Variacin antignica:
El virus de la influenza
VIH
Rinovirus
Las variaciones antignicas ocasionan la emergencia de nuevas
cepas infecciosas

Produccin de homlogos de los receptores de citoquinas:

Poxvirus: IL-1, TNF, IFN y
Estos homlogos pueden actuar como antagonistas competitivos

Inmunosupresin: El virus de Epstein Barr produce una protena

homloga a la IL-10: BCRF1.
El VIH produce infeccin de clulas inmunocompetentes