HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Definicin

La hipoglucemia se define como aquellos valores plasmtica inferiores a 40 mg/dl en todo recin
nacido ya sea de termino o prematuros

Conceptos generales

El pncreas aparece durante la cuarta semana de gestacin del feto humano. El desarrollo de los
islotes de Langerhans se divide clsicamente en fases de transicin primaria y secundaria.

Primaria: los diversos productos de secrecin de la clula alfa (glucagn), clula beta
(insulina) y clula D (somatostatina) son demostrables mediante histoqumica. A travs de
factores de crecimiento del pncreas se produce una diferenciacin aun mayor de estas
clulas.
Secundaria: implica la organizacin de estos diversos tipos celulares en islotes maduros.

La concentracin pancretica de insulina es ms alta en el feto que en el adulto y los niveles

sanguneos son comparables, pero su regulacin si varia en comparacin con la del adulto.

Numerosos tejidos fetales cuentan con abundantes receptores para insulina; estos neonatos
tambin tienen un patrn ms maduro de secrecin a una variedad de influencias como:

o Aminocidos
o Catecolaminas
o Efectos mal conocidos del eje hipotlamo-hipofisario fetal.

En estado basal sin estrs, el transporte placentario de glucosa de la madre al feto satisface todos
los requerimientos fetales de glucosa. Se ha demostrado que no es posible comprobar produccin
neta de glucosa en el feto de termino. Se han descrito valores 6-10 mg/kg/min de utilizacin de
glucosa en el feto humano, pero nos e conoce a ciencia cierta.

La glucosa puede no ser la nica fuente de energa del feto. Tambin pueden ser los sustratos
placentarios y el consumo del oxgeno fetal sugieren que hasta el 50% de los sustratos usados para
la respiracin fetal derivan del lactato y aa; esta proporcin cambian en respuesta a la inanicin
materna o periodos de sufrimiento fetal.

La mayor parte de la glucosa se utiliza en el metabolismo cerebral del feto; as que la dependencia
relativa del feto de las fuentes maternas de glucosa puede estar alterada durante el sufrimiento
fetal.

Despus de diversos estados fisiolgicos como:

Hipotensin
Hipoxia fetal

Se liberan grandes cantidades de catecolaminas (adrenalina) lo que provoca aumentos

significativos de glucosa y cidos grasos, debido a la estimulacin de los receptores adrenrgicos
beta hepticos y de adipocitos. Los siguientes son controles hormonales del metabolismo de
glucosa:

Insulina, inhibe del sistema metablico en ayuno

Adrenalina, estimula la glucogenolisis, gluconeognesis y cetogenesis heptica
Glucagn, estimula la glucogenolisis
Cortisol, estimula la gluconeognesis heptica
Hormona del crecimiento, estimula liposis

Homeostasis de la glucosa en el parto

En el momento de parto, los valores de glucosa plasmtica del neonato por lo normal estn entre
un 70-80% de los valores maternos. En los RN la concentracin de glucosa en el plasma declina
despus del parto y alcanza su punto ms bajo entre la hora y las dos horas de vida con valores
promedio de 56 mg/dl +/- 19.

En el momento del nacimiento sobreviene una serie de fenmenos que permiten al recin nacido
tener su propia homeostasis de la glucosa. Por lo general, las modificaciones de los niveles de
insulina y glucagn circulantes, as como los cambios en sus receptores, se acompaan de aumentos
de las actividades enzimticas esenciales para la glucogenolisis y gluconeognesis.

Tanto el glucagn como las catecolaminas sricas aumentan del triple al quntuple en respuesta a la
ligadura del cordn umbilical. Los niveles de insulina circulante suelen caer durante el periodo
neonatal inmediato y permanece bajos varios das.

La adrenalina estimula la liberacin de glucagn e inhibe la de la

El estado:
insulina.
Adrenalina
Los niveles bajos de insulina y elevados de glucagn y adrenalina (junto
Glucagn con la h de crecimiento) en el nacimiento, favorecen la glucogenolisis,
liposis y gluconeognesis.
Insulina

Despus de la declinacin transitoria que sobreviene inmediatamente luego del parto, hay aumento
de los niveles sricos de glucosa, agotamiento de depsitos de glucgeno heptico y
concentraciones plasmticas de cidos grasos que reflejan aumento de la liposis.

En las primeras horas posteriores al parto, se utiliza 90% del glucgeno heptico, a las 8 hrs el 10%
de glucosa plasmtica de los neonatos con pesos adecuados para edad gestacional la cual deriva de
la alanina por medio de gluconeognesis.

La homeostasis neonatal de la glucosa requiere maduracin y respuestas enzimticas apropiadas.

El hgado del RN tiene un aumento de la actividad de la fosforilasa de glucgeno y un descenso de
la actividad de la sintetasa de glucgeno, compatible con el rpido agotamiento del glucgeno
heptico que se observa durante el periodo neonatal. La actividad de la carboxicinasa de
fosfoenolpiruvato, la cual es la limitante de la gluconeognesis, tambin se aumenta durante el
periodo neonatal inmediato.
La gluconeognesis aporta alrededor de % de la glucosa metabolizada en el recin nacido durante
las horas que siguen al parto. Por ende, las actividades de los receptores hormonales y enzimticas
del feto permiten el anabolismo y la acumulacin de sustrato, mientras que las del periodo neonatal
ms bien el mantenimiento del homeostasis de la glucosa en respuesta a la brusca interrupcin del
aporte materno de glucosa.

En el adulto, el metabolismo cerebral es causante de casi 80% del consumo total de glucosa. Este
valor puede ser ms alto en el RN, en quien el cerebro representa una masa de tejido
proporcionalmente ms grande, 10-12% del peso corporal y depende casi por completo de la
glucosa para satisfacer sus necesidades de energa. As la utilizacin de glucosa es mxima en el RN
de pretermino respecto a los valores del neonato de termino y adulto.

El ritmo de utilizacin de glucosa del recin nacido de pretermino es de 6-8 mg/kg/min, mientras
que el valor en adulto varia de 2-4 mg/kg/min.

Frecuencia

Se reporta en 8.1% en RN de termino grandes para edad gestacional y en 14.7% en pequeos para
edad gestacional y prematuros.

Trastornos relacionados con hipoglucemia neonatal

Clasificacin:

Transitoria
Persistente o recurrente

Sobreviene como resultado de uno o ms de tres mecanismos bsicos:

a) Depsitos de glucgeno limitados por alteraciones en la produccin

b) Hiperinsulinismo
c) Disminucin de la produccin de glucosa o aumento en la utilizacin
Depsitos de glucgeno limitados

Recin nacido de pretermino y retardo en crecimiento intrauterino

La regulacin de la glucosa sangunea puede ser un problema para los recin nacidos tanto como de
termino y prematuros. La glucosa sangunea en tero es tpicamente alrededor de 20% inferior a los
niveles maternos. Excepto en RN prematuros muy pequeos, la mayora de los neonatos tienen
depsitos de glucgeno adecuados para mantener la glucosa sangunea durante las primeras hrs de
vida.

Es posible que se encuentre hipoglucemia en el prematuro enfermo. Un RN de peso muy bajo para
la edad gestacional puede tolerar una ingesta de glucosa de 8-24g/kg/da, pero el recin nacido
enfermo con peso muy bajo para la edad gestacional puede volverse hiperglucemico cuando recibe
una ingesta de glucosa de ms de 10-12 g/kg/da. La principal acumulacin de glucgeno se produce
durante el tercer trimestre del embarazo.

La prematurez se relaciona con disminucin de los depsitos hepticos de glucgeno y, por ende,
puede predisponer a los neonatos a la hipoglucemia. Hasta 15% de los RN de pretermino presenta
hipoglucemia durante las primeras hrs de vida. Como pueden tener adems otros trastornos con
riesgo de hipoglucemia:

Sepsis
 Intolerancia a la alimentacin
Hipotermia

La proporcin relativamente aumentada de tejido cerebral del neonato de pretermino tambin

puede contribuir a aumentar el requerimiento de glucosa. Dado que la hipoglucemia es tan
frecuente en el RN de pretermino, es indistinguible la vigilancia de glucemia mientras el neonato
est enfermo o hasta que inicie la alimentacin. La hipoglucemia despus del periodo neonatal
inmediato en un prematuro, por lo dems estable, debe hacer sospechar otros estados patolgicos
relacionados (como sepsis)

Sufrimiento perinatal

El neonato que presenta sufrimiento intrauterino o intraparto est expuesto a hipoglucemia. La

hipoxia y acidosis inducen la hiperactividad de las catecolaminas, misma que promueven la
glucogenolisis heptica. La hipoxia tambin acelera la utilizacin de glucosa debido a los efectos del
metabolismo anaerobio. Hay evidencia de que el pronstico neurolgico del feto con sufrimiento
que requiere reanimacin en el momento del parto mejora con la administracin temprana de
glucosa.

Trastornos del metabolismo del glucgeno

Tres trastornos del metabolismo del glucgeno pueden manifestarse con hipoglucemia durante el
periodo neonatal, lo cual limitan el metabolismo de glucgeno o liberacin de glucosa:

Deficiencia de glucosa 6 gosfatasa

Deficiencia de amilo-1,6 glucosidasa
Deficiencia de fosforilasa

Estos determinan la deposicin excesiva de depsitos de glucgeno, hepatomegalia e hipoglucemia.

El Dx de estos trastornos depende de anlisis de laboratorio, biopsia, fenotipos caractersticos
(facies de querubn, obesidad localizada en tronco y hepatomegalia), y son heredados de forma
autosmica recesiva.

Hiperinsulinismo