SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO

Coordinador: Rafael Ruiz de Gopegui Fernndez

Autores:
M Carmen Acea Fabin. Enfermedades eritrocticas.
Jos Joaqun Cern Madrigal. Enfermedades del sistema mononuclear fagoctico.
Marga Navarro Donaire. Enfermedades leucocticas no linfocticas.
Begoa Pealba Martnez. Transfusin sangunea. Enfermedades de la hemostasia.
Rafael Ruiz de Gopegui Fernndez. Transfusin sangunea. Enfermedades de la hemostasia.
Tratamientos en oncologa.
Ddac Segura Aliaga. Enfermedades leucocticas no linfocticas.

Enfermedades eritrocticas
Las principales alteraciones del sistema eritroctico son
la anemia y la policitemia o eritrocitosis, siendo la pri-
mera mucho ms importante por su frecuencia y signifi-
cado clnico.
Anemia
La anemia es la disminucin en la masa de clulas rojas
sanguneas y de la capacidad de transporte de oxgeno
que se caracteriza por una disminucin del nmero de
hemates circulantes, de la hemoglobina y del valor he-
matocrito. La anemia es una de las alteraciones hemato-
lgicas que ms frecuentemente puede encontrarse y no
suele ser una enfermedad primaria sino que generalmente
es resultado de otra enfermedad.
Cuadro clnico. Membranas mucosas plidas (o ictri-
cas), disminucin de la actividad, intolerancia al ejerci-
cio, letargo, taquicardia y disnea. Estos signos pueden
ser agudos o crnicos y de intensidad variable.
Consideraciones en la valoracin clnica y del labo-
ratorio. Es importante tener en cuenta una serie de da-
tos obtenidos de una buena anamnesis, exploracin cl-
nica y de laboratorio para identificar la causa de la ane-
mia y tratarla en consecuencia.
Datos de utilidad obtenidos en la anamnesis y en la ex-
ploracin clnica
Si el animal recibe actualmente alguna medica-
cin (medicacin que pueda originar hemolisis,
prdida de sangre o hipoplasia medular) .
Si ha detectado el propietario alguna prdida de
sangre, heces oscuras o alteracin en el color de
la orina.
Si el gato se ha chequeado de virus de la leuce-
mia felina o de virus de la inmunodeficiencia fe-
lina.
% reticulocitos Hto*
IPR =
Tiempo de maduracin** Hto normal de la especie***
* Hto: valor hematocrito (%).
** Tiempo de maduracin de los reticulocitos en das: depende del Hto; en perros, para un Hto normal (45%) el tiempo es 1, para un
Hto del 35% es 1,5, si el Hto es del 25% el tiempo es 2, si es de un 15% el tiempo es 2,5.
*** = 45% en perros, 35% en gatos.
El IPR representa el incremento en la produccin de hemates; si es igual a 2 indica que la produccin de glbulos rojos es el doble
de lo normal.
El IPR permite corregir el artefacto producido por la anemia sobre el recuento de reticulocitos ya que si sta es muy intensa
(hematocrito muy bajo) el porcentaje de reticulocitos puede resultar exageradamente alto.
Tabla 1. Clculo del ndice de produccin de reticulocitos (IPR).
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 163
Si ha observado el propietario pulgas en el perro.
Si existen petequias, equimosis o evidencia de
hemorragias internas.
Exploracin de los ndulos linfticos y el bazo
para determinar la existencia de linfadenopata o
esplenomegalia.
Datos de laboratorio
La existencia de anemia debe establecerse mediante la
determinacin de los siguientes datos de laboratorio, los
cuales son tambin tiles para valorar el tipo de anemia
o su causa:
Recuento de hemates.
Valor hematocrito.
Concentracin de hemoglobina.
ndices eritrocticos: volumen corpuscular medio
(VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM)
y concentracin media de hemoglobina corpus-
cular (CMHC).
Recuento de reticulocitos y clculo del ndice de
produccin de reticulocitos (IPR) (tabla 1).
Valoracin de la morfologa, tamao y coloracin
de los hemates en el frotis sanguneo.
Evaluacin de la mdula sea, en ocasiones.
El recuento de reticulocitos y el clculo del IPR es el
punto de partida tradicional para la clasificacin de las
anemias; as si el IPR es mayor de 2 la anemia es rege-
nerativa, si es inferior a 1 la anemia es no regenerativa y
si se encuentra entre 1 y 2 indica cierta respuesta medu-
lar a la anemia.
Es importante tener en cuenta que el concepto de regeneracin
hace referencia a la capacidad de la mdula sea para responder a
la falta de glbulos rojos circulantes, pero dicha capacidad puede
no ser suficiente para controlar la situacin, de manera que mu-
chas anemias regenerativas pueden tener un fatal desenlace; sin
embargo en muchas anemias no regenerativas, la incapacidad ini-
cial de la mdula sea para producir glbulos rojos puede resol-
verse fcilmente cuando se controla la causa que la origina.
164 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Anemias regenerativas
Cuando el IPR es mayor de 2 o hay signos de regenera-
cin en el frotis sanguneo (macrocitosis, policromasia,
corpsculos de Howell-Jolly, eritroblastosis, punteado
basfilo) se puede establecer el diagnstico de anemia
regenerativa. La anemia regenerativa solo puede darse
en dos situaciones: hemorragia o hemolisis.
Anemia hemorrgica
La prdida de sangre o hemorragia puede ser aguda o
crnica.
Etiopatogenia. Causas de hemorragia aguda: heridas,
ciruga, traumatismos intensos o alteraciones de la coa-
gulacin.
Causas de hemorragia crnica: lceras, neoplasias o
parsitos gastrointestinales, afecciones urinarias y alte-
raciones de la hemostasia.
Segn la localizacin, la hemorragia puede ser interna
o externa.
Cuadro clnico. La primera consecuencia de una he-
morragia aguda es la hipovolemia; en los momentos ini-
ciales el hemograma no sufre cambios ya que se produ-
ce una prdida global de los componentes de la sangre.
En el transcurso de varias horas a das se produce una
hemodilucin compensadora por el paso de lquidos ti-
sulares al espacio intravascular y es entonces cuando se
hace evidente la disminucin del hematocrito as como
de las protenas plasmticas. La respuesta reticulocita-
ria se detecta entre el tercer y quinto da posthemorra-
gia.
En una hemorragia crnica, la prdida persistente o rei-
terada de cantidades relativamente pequeas de sangre
generalmente provoca modificaciones del hemograma
muy discretas que dependen del momento en que se
encuentre el proceso. Puede observarse una tpica ane-
mia regenerativa, macroctica y normo o hipocrmica,
o frecuentemente situaciones intermedias de anemia le-
vemente regenerativa microctica e hipocrmica. Final-
mente, la prdida crnica de sangre conlleva la dismi-
nucin de los depsitos de hierro con la imposibilidad
de regeneracin eritroctica dando lugar a una anemia
ferropnica (no regenerativa, microctica e hipocrmi-
ca).
Tratamiento. El tratamiento debe ser especfico segn
la causa que origine la hemorragia. Si el hematocrito
disminuye excesivamente o muy rpidamente debe ins-
taurarse un tratamiento intravenoso agresivo con crista-
loides o coloides o realizarse una transfusin de sangre
completa fresca.
Anemia hemoltica
Es la anemia debida a la destruccin de hemates. Esta
hemolisis puede ser tanto intra como extravascular.
Etiopatogenia. Las causas de hemolisis son mltiples
y pueden obedecer a varios mecanismos patognicos los
cuales permiten clasificar las anemias hemolticas de la
siguiente manera:
Anemias hemolticas extrnsecas. La destruccin
de hemates se debe a causas externas o ajenas a
los propios glbulos rojos y en funcin de dichas
causas se pueden distinguir varios tipos de ane-
mias hemolticas extrnsecas.
Inmunomediada. Se debe a la produccin de
anticuerpos antieritrocticos que se unen a la
membrana del glbulo rojo provocando su
destruccin. La anemia hemoltica inmunome-
diada (AHI) puede ser primaria, idioptica o
autoinmune, o bien secundaria a la accin de
frmacos (sulfamidas, antiepilpticos, penici-
lina, cefalosporinas), agentes infecciosos (ba-
besiosis, ehrlichiosis, leptospirosis, hemobar-
tonelosis, eperitrozoonosis), vacunaciones e,
incluso, a algunas neoplasias (linfoma, heman-
giosarcoma).
La anemia hemoltica inmunomediada es una de las
causas ms frecuentes de anemia hemoltica.
Por corpsculos de Heinz. Los corpsculos
de Heinz son masas de hemoglobina precipi-
tada que resultan de la oxidacin de la mol-
cula de la globina por drogas o agentes oxi-
dantes; estos corpsculos alteran la flexibili-
dad y deformabilidad celular de los glbulos
rojos provocando la fragmentacin de los mis-
mos. Se conocen muchas sustancias oxidan-
tes que pueden causar hemolisis por corps-
culos de Heinz (tabla 2).
Infecciosa. La hemolisis es provocada por la
accin de agentes infecciosos, aunque gene-
ralmente la hemolisis suele ser predominan-
temente extravascular y como resultado de la
induccin de produccin de anticuerpos an-
tieritrocticos (babesiosis, ehrlichiosis, hemo-
bartonelosis, anemia infecciosa equina).
Anemias hemolticas intrnsecas. La vida media
de los hemates se ve acortada por defectos me-
tablicos intrnsecos de los mismos. Se trata con-
cretamente de defectos de enzimas que partici-
pan en la glucolisis anaerobia, la principal va
metablica de obtencin de energa para los he-
mates. En los animales estn descritas las caren-
cias de piruvatocinasa (en perros y gatos) y de
fosfofructocinasa (en perros).
Carencia de piruvatocinasa. Se da ms fre-
cuentemente en perros de raza Basenji, pero

Analgsicos Anestsicos
Paracetamol Benzocana
Fenacetina Propofol
Antibacterianos Tranquilizantes
Nitrofuranos Fenotiacina
Agentes qumicos Agentes alimentarios
Propilenglicol Cebolla
Naftaleno Alubia
Plantas Otros frmacos
Arce rojo Menadiona
Roble
Antispticos o acidificantes urinarios
Difenilhidracina Azul de metileno
DL-metionina Fenazopiridina
Tabla 2. Agentes oxidantes que pueden ser causa de anemia
hemoltica por corpsculos de Heinz.
se ha descrito tambin en Beagle, West Hig-
hland White Terrier, Cairn Terrier, Teckel y
en gatos Abisinios, Somales y algn gato
Europeo. La enfermedad hemoltica se detec-
ta a los pocos meses de vida y hasta el ao y
medio o algo ms de edad, ya que al principio
la adaptacin a la anemia es buena. Finalmente
se acaba con la capacidad de respuesta medu-
lar y se desarrolla una progresiva mielofibro-
sis y osteoesclerosis.
Carencia de fosfofructocinasa. Se ha descri-
to como un trastorno de herencia autosmica
recesiva en perros Springer Spaniel Ingls. El
defecto hemoltico crnico suele estar com-
pensado por una fuerte respuesta regenerati-
va pero pueden darse crisis espordicas de
hemolisis intravascular asociadas a hiperven-
tilacin durante el ejercicio intenso o la expo-
sicin a altas temperaturas ambientales.
Anemias hemolticas angiopticas o por fragmen-
tacin. Los hemates se fragmentan al circular por
un sistema microvascular alterado como ocurre
en el hemangiosarcoma o en casos de CID.
Cuadro clnico. En general los signos clnicos son agu-
dos: palidez, a veces ictericia (aproximadamente el 50%
de los casos) y, en ocasiones, esplenomegalia. La ane-
mia suele ser grave y la respuesta regenerativa intensa.
Diagnstico. Se basa en el hemograma, en el cual des-
taca:
Anemia intensa.
Respuesta regenerativa intensa (IPR generalmen-
te mayor de 3, signos de regeneracin en frotis
muy patentes) .
Presencia de esferocitos si es inmunomediada.
Presencia de autoaglutinacin si es inmunome-
diada.
Presencia de esquistocitos si es angioptica.
Presencia de corpsculos de Heinz si se debe al
efecto de sustancias oxidantes.
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 165
Frecuentemente leucocitosis con neutrofilia y
desviacin izquierda y, en ocasiones, monocito-
sis.
Adems, si existe sospecha de que se trata de una AHI
se puede realizar una prueba especfica, el test de
Coombs directo o test de antiglobulina directa, que per-
mite detectar la unin de anticuerpos con o sin compo-
nentes del complemento a la superficie de los hemates.
Si el test de Coombs es positivo indica AHI, pero esta prueba
tiene un valor limitado por el alto porcentaje de falsos negativos
(10-20% o ms) aunque luego respondan al tratamiento inmuno-
supresor. No es necesario realizarlo si hay evidencia de autoaglu-
tinacin
El diagnstico de la anemia hemoltica por carencia de piruvato-
cinasa se sospecha en caso de anemia regenerativa intensa junto a
osteoesclerosis en un animal joven, pero debe confirmarse con la
determinacin de la actividad eritroctica de la enzima. De la mis-
ma manera el diagnstico definitivo de anemia por carencia de
fosfofructocinasa requiere demostrar la disminucin de la activi-
dad eritroctica de la enzima.
Tratamiento. El tratamiento debe encaminarse a la eli-
minacin de la causa (frmacos, agentes txicos), o a
instaurar una terapia especfica si la etiologa es infec-
ciosa.
Si se encuentra evidencia de destruccin inmunolgica
de los hemates debe instaurarse una terapia inmunosu-
pesora. El tratamiento inicial consiste en la administra-
cin de corticoides a dosis inmunosupresoras: predni-
solona va oral (2-4 mg/kg cada 12-24 horas en perros,
hasta 8 mg/kg cada 12-24 horas en gatos, dosis que se
irn reduciendo gradualmente a lo largo de semanas o
meses segn la evolucin, obtenindose marcada mejo-
ra en 24-96 horas).
Una manera de administrar la prednisolona es la siguiente: se
comienza con 3 mg/kg diarios en dos tomas (2 das). Despus 2
mg/kg diarios en dos tomas (5 das). A continuacin 1,5 mg/kg
diarios en dos tomas (5 das). Se sigue disminuyendo la dosis a 1
mg/kg diarios en dos tomas (7 das), 0,5 mg/kg diarios en dos
tomas (10 das), 0,5 mg/kg en das alternos (10 tomas) y se termi-
na con 0,25 mg/kg en das alternos (10 tomas).
Los casos refractarios o intensos que no respondan a los
corticoides pueden tratarse con otros agentes inmuno-
supresores:
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, va oral, 4 das con-
secutivos por semana o 200-300 mg/m2 va iv. en
dosis nica administrada durante 5-10 minutos
con dosis nica de dexametasona (1-2 mg/kg).
Azatioprina: comenzando con 2 mg/kg diarios (6
semanas) y despus 1,5 mg/kg diarios (1 sema-
na), 1 mg/kg diarios (1 semana), 0,5 mg/kg dia-
rios (1 semana) y finalmente 0,5 mg/kg en das
alternos (1 semana).
Inmunoglobulina (IgG) humana: se ha utilizado en casos
que no responden al tratamiento convencional a dosis de
1g/kg va iv. en un perodo de 6-12 horas, demostrando la
capacidad de estabilizar a corto plazo los casos de AHI,
aunque no parece proporcionar mayor tiempo de supervi-
vencia.
Otros: danazol (5-l0 mg/kg, va oral, cada 12 horas), ci-
166 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
closporina (10 mg/kg, va oral, cada 12-24 horas), esple-
nectoma (se retira el lugar de hemolisis extravascular y
sntesis de anticuerpos).
La transfusin sangunea puede salvar la vida del pa-
ciente y debe realizarse con ese fin aunque algunos pa-
cientes con AHI son ms propensos a destruir los he-
mates transfundidos.
Si la causa no puede identificarse, el paciente debe ser
tratado de una AHI primaria o idioptica , lo cual ocu-
rre en la mayora de los casos.
Con tratamiento apropiado el 60-70% de los animales
se recuperan inicialmente. En caso de AHI algunos ani-
males requieren tratamiento casi de por vida. La res-
puesta puede ser peor con otra enfermedad intercurren-
te o si la anemia es muy intensa. Las complicaciones
incluyen CID, septicemia, insuficiencia renal, trombo-
embolia aguda y hemolisis persistente a pesar del trata-
miento.
Anemias no regenerativas
Etiopatogenia
Enfermedad crnica. La anemia secundaria a una en-
fermedad crnica es la forma ms frecuente de anemia
en los animales. Entre las causas se incluye una gran
variedad de procesos inflamatorios crnicos, degenera-
tivos y neoplsicos en los que se produce un secuestro
del hierro en los macrfagos y, por tanto, una menor
disponibilidad del mismo para la eritropoyesis as como
un acortamiento de la vida media de los hemates.
Carencias nutricionales. La carencia de hierro es la prin-
cipal causa de anemia por carencia nutricional y origina
una menor sntesis de hemoglobina. La carencia de hie-
rro hace que la maduracin de la serie roja en la mdula
sea se prolongue para intentar completar su contenido
en hemoglobina. Esto se acompaa de posteriores divi-
siones celulares ya que la divisin est determinada por
el grado de hemoglobinizacin, y consiguientemente se
generan las clulas eritrocticas microcticas que no lle-
gan a completar su contenido en hemoglobina y que dan
lugar a los hemates microcticos e hipocrmicos circu-
lantes.
La carencia de hierro puede deberse a un incremento en
su consumo (gestacin o crecimiento), o a una disminu-
cin en la absorcin intestinal, pero la causa ms fre-
cuente es la disminucin del hierro por prdidas crni-
cas de sangre, sobre todo por hemorragias gastrointesti-
nales originadas por lceras o neoplasias.
Enfermedad renal. En las enfermedades renales graves
se produce anemia no regenerativa debido principalmen-
te a la disminucin de la produccin de eritropoyetina
por parte de los riones lesionados.
Hipoproliferacin: hipoplasia o aplasia de mdula sea.
Las anemias hipoproliferativas se producen por una dis-
minucin de la funcionalidad de la mdula sea secun-
daria a procesos neoplsicos, hipoplsicos o displsi-
cos de la mdula sea. Entre sus causas se encuentran:
Infecciones. Parvovirosis, infeccin por el virus
de la leucemia felina y por el de la inmunodefi-
ciencia felina, y ehrlichiosis.
Frmacos. Fenilbutazona, estrgenos, antineopl-
sicos.
Mieloptisis. Procesos mielo y linfoproliferativos
(leucemias), metstasis, mielofibrosis.
Inmunomediada. Aplasia pura de las clulas ro-
jas. Es un trastorno inmunomediado en el que se
producen anticuerpos dirigidos contra los precur-
sores eritrocticos y que originan su destruccin.
Puede ser a su vez primaria o idioptica o secun-
daria asociada a la infeccin por el virus de la
parvovirosis canina o al tratamiento con eritro-
poyetina recombinante humana.
Sndromes mielodisplsicos. Afecciones de la
mdula sea que se traducen en una o varias cito-
penias y que se caracterizan por alteraciones cua-
litativas (cambios displsicos) de diseritropoye-
sis, disgranulopoyesis o distrombopoyesis y por
una mayor tasa de apoptosis de las clulas. Esta
eritropoyesis inefectiva es la principal causa de
las citopenias que se observan en la sangre.
Con excepcin de la aplasia pura de clulas rojas, estos
procesos afectan a todas las series celulares de la mdu-
la sea por lo que ocasionan una pancitopenia.
Enfermedades endocrinas. En algunas enfermedades
endocrinas, como el hipoadrenocorticismo o el hipoti-
roidismo, puede desarrollarse una anemia no muy in-
tensa cuya patogenia es mal conocida pero que est re-
lacionada con la falta de estmulo de la eritropoyesis
debida al dficit hormonal ya que las hormonas tiroi-
deas y los corticoides parece que potencian los efectos
de la eritropoyetina o estimulan su produccin.
Cuadro clnico. En general son anemias crnicas, nor-
malmente ligeras o no muy intensas y frecuentemente
asintomticas ya que la cronicidad permite la adapta-
cin fisiolgica.
Diagnstico. Se basa inicialmente en los datos del he-
mograma. Por lo general se trata de anemias normocti-
cas y normocrmicas con un IPR inferior a 1 (excepto
en la anemia ferropnica en la que los ndices son tpi-
camente microcticos e hipocrmicos y el IPR se suele
encontrar entre 1 y 2).
En el caso de la anemia ferropnica, y dado que la causa
ms frecuente es la hemorragia gastrointestinal crnica,
debe examinarse la presencia de sangre oculta en heces.
La ausencia de regeneracin supone una alteracin pri-
maria o secundaria en la mdula sea. Por eso cuando

se han descartado las posibles causas extramedulares
de anemia, principalmente enfermedad o inflamacin
crnica y enfermedad renal, est indicada una aspira-
cin o una biopsia de mdula sea.
No hay que olvidar realizar una serologa de las principales en-
fermedades infecciosas causantes de anemia hipoproliferativa (in-
feccin por el virus de la leucemia felina y por el de la inmunode-
ficiencia felina, ehrlichiosis).
En los casos de aplasia pura de clulas rojas el test de Coombs
puede ser positivo; as mismo, ocasionalmente pueden aparecer
esferocitos circulantes.
Tratamiento
Anemia de enfermedad crnica. No requiere un trata-
miento especfico o de apoyo, el tratamiento de la causa
primaria resuelve la anemia.
Anemia ferropnica. La anemia se resuelve en 6-8 se-
manas despus de eliminar la causa de la prdida crni-
ca de sangre. El suplemento de hierro puede acelerar la
resolucin de las alteraciones hematolgicas aunque una
dieta equilibrada produce el mismo efecto, teniendo en
cuenta que las necesidades diarias de hierro en la dieta
para perros y gatos adultos son de 1,3 mg/kg. De reali-
zarse el suplemento, la dosis diaria para un perro es de
100-300 mg de sulfato ferroso va oral, y de 50-100 mg
para un gato. En general se recomienda la alimentacin
correcta del animal y no complementar con hierro.
Anemia por insuficiencia renal crnica. La eritropoye-
tina recombinante humana se ha utilizado con xito,
sobre todo en gatos (100-150 UI/kg, va sc., 2 veces a la
semana durante 3-4 semanas; despus el intervalo de
administracin est determinado por el estado del ani-
mal). El problema es que hasta un 50% de los pacientes
pueden producir anticuerpos antieritropoyetina a las 6-
8 semanas de tratamiento; otro inconveniente es el alto
precio del tratamiento.
Tambin se han utilizado esteroides anabolizantes como el deca-
noato de nandrolona (1-4 mg/kg, va im., cada 2-3 semanas) pero
no son efectivos.
Anemias hipoproliferativas o aplsicas. Las ms fre-
cuentes son secundarias a procesos neoplsicos o dis-
plsicos de la mdula sea y generalmente requieren la
administracin de agentes quimioteraputicos.
Como suelen cursar con pancitopenia, es importante
controlar a los pacientes con leucopenia con antibiti-
cos. As, en pacientes afebriles se recomienda utilizar
antibiticos bactericidas de amplio espectro (sulfami-
das potenciadas con trimetoprim: 15 mg/kg, v.o., cada
12 horas; enrofloxacino: 2,5-5 mg/kg, va oral, cada 12
horas) y en pacientes con fiebre hay que administrar
antibioterapia intensiva incluso va iv. (cefalosporinas o
gentamicina, o ambas).
En muchos casos puede ser til realizar una transfusin
sangunea.
En la aplasia pura de clulas rojas, al tratarse de un tras-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 167
torno inmunomediado, el tratamiento a instaurar es de
tipo imnunosupresor, igual al descrito para la AHI. Como
en la AHI algunos animales requieren terapia inmuno-
supresora casi de por vida.
Eritrocitosis
Tambin denominada poliglobulia y policitemia, es el
incremento en el nmero de hemates circulantes con el
consiguiente aumento en el hematocrito y la concentra-
cin de hemoglobina.
Algunos autores diferencian el trmino eritrocitosis del de polici-
temia ya que consideran que la policitemia es un sndrome en el
que el aumento de los glbulos rojos se suele acompaar adems
de leucocitosis y trombocitosis, mientras que la eritrocitosis es el
aumento nicamente de hemates, de carcter reactivo y sintom-
tico de otras afecciones.
Etiopatogenia. El incremento del nmero de glbulos
rojos circulantes puede obedecer a varias causas, que
permiten clasificar las eritrocitosis de la siguiente for-
ma:
Eritrocitosis absoluta
Eritrocitosis absoluta primaria. Es un tras-
torno mieloproliferativo crnico que afecta a
la clula pluripotencial hematopoytica y que
se expresa afectando preferentemente a la se-
rie eritroctica, dando lugar a una prolifera-
cin excesiva de progenitores eritrocticos que
no dependen de la eritropoyetina para su di-
ferenciacin y maduracin hasta dar lugar a
glbulos rojos funcional y morfolgicamente
normales.
Es una enfermedad poco frecuente y se ha descrito en
el perro y en el gato. En el hombre se afectan todas
las series celulares y es frecuente encontrar leucoci-
tosis neutroflica y trombocitosis; de ah la denomi-
nacin de policitemia verdadera.
Eritrocitosis absoluta secundaria. En este
caso, el incremento en el nmero de eritroci-
tos es secundario al aumento en la produc-
cin de eritropoyetina, lo cual puede ocurrir
en respuesta una situacin de hipoxia tisular
o independientemente de este estmulo.
Aumento compensatorio de eritropoyeti-
na (eritrocitosis secundaria "apropiada"):
altitud, enfermedad pulmonar crnica,
shunts cardiovasculares.
Aumento no fisiolgico de eritropoyetina
(eritrocitosis secundaria "inapropiada"):
algunas enfermedades renales (hidronefro-
sis, quistes renales, neoplasias). Se ha des-
crito tambin en algunos tumores en cu-
yas clulas se ha detectado la produccin
de eritropoyetina o sustancias afines (he-
mangioblastoma cerebral, leiomioma ute-
168 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
rino, carcinoma de ovario, adenoma y ade-
nocarcinoma adrenocortical, fibrosarcoma
nasal).
Eritrocitosis relativa: el volumen total de glbu-
los rojos es normal pero el recuento, la concen-
tracin de hemoglobina y el hematocrito apare-
cen elevados a causa de deshidratacin y hemo-
concentracin o bien en situaciones de nervio-
sismo o estrs en las que por efecto de las cateco-
laminas se produce una contraccin esplnica y,
consiguientemente, el paso de los hemates acu-
mulados en el bazo a la circulacin.
Esta ltima causa es especialmente importante en anima-
les en los que el bazo cumple la funcin predominante de
reservorio de sangre, como es el caso de los quidos.
Cuadro clnico. En la exploracin se encuentran mu-
cosas de color rojo brillante, eritema cutneo y, a veces,
lesiones hemorrgicas (petequias, equimosis). Pueden
aparecer otros signos hemorrgicos como hemateme-
sis, hematuria, hematoquecia o epistaxis. Es frecuente
la presencia de esplenomegalia y puede haber tambin
poliuria y polidipsia. Aunque suele tratarse de un pro-
ceso crnico, los sntomas pueden aparecer de manera
brusca y manifestarse incluso como alteraciones fun-
cionales del SNC (ataxia, convulsiones, desorientacin).
Diagnstico. En perro, el diagnstico de eritrocitosis
se realiza ante un hemograma en el que el hematocrito
suele ser superior al 60-65% y, en ocasiones, hay mi-
crocitosis por carencia relativa de hierro.
Para establecer la causa, el primer paso es descartar la
existencia de hemoconcentracin (comprobando si co-
existen deshidratacin, concentracin de albmina ele-
vada o hiperproteinemia y densidad de orina elevada).
Deben descartarse despus todas aquellas situaciones
que originen hipoxia y aumento de eritropoyetina. Para
Transfusin sangunea
La transfusin de sangre entera o de componentes sanguneos
(hemoderivados) est indicada en una gran variedad de situacio-
nes clnicas, especialmente en medicina intensiva. Su principal
objetivo teraputico es mantener el transporte de oxgeno ante
cualquier descenso del volumen sanguneo que pueda provocar
choque o muerte al animal.
Grupos sanguneos. Los grupos sanguneos hacen referen-
cia a antgenos que se expresan sobre la membrana de los eritro-
citos. La gran mayora son glucoprotenas o glucolpidos y son
especficos de cada especie. Los anticuerpos dirigidos contra an-
tgenos presentes en otros individuos de la misma especie se de-
nominan aloanticuerpos.
En el perro se han reconocido varios grupos sanguneos; se clasi-
ello se evala el sistema cardiopulmonar y lo ideal es
obtener una muestra de sangre arterial para analizar los
gases sanguneos; si la pO2 es normal se descarta la hi-
poxia como causa de eritrocitosis. Debe entonces valo-
rarse los riones para intentar determinar la presencia
de masas o lesiones infiltrantes; si stas no se encuen-
tran puede descartarse casi totalmente la eritrocitosis
renal secundaria. El siguiente paso es buscar alguna
neoplasia extrarrenal y, si es posible, determinar la con-
centracin de eritropoyetina. Si no se encuentra eviden-
cia de neoplasia y la concentracin de eritropoyetina es
normal o incluso inferior a la normal, se puede estable-
cer el diagnstico de eritrocitosis primaria.
En los casos de eritrocitosis secundaria el pronstico
se relaciona con la enfermedad primaria.
Los animales con eritrocitosis primaria suelen tener pe-
rodos de supervivencia largos (incluso ms de dos aos)
cuando se tratan con hidroxiurea (con o sin flebotoma).
Tratamiento. Si el diagnstico es de eritrocitosis se-
cundaria, lgicamente, hay que tratar el problema pri-
mario.
El principal objetivo es disminuir la masa eritroctica
para reducir la viscosidad de la sangre, y para ello lo
ms efectivo es la sangra (flebotoma). Se extraen unos
10-20 ml/kg p.v. de sangre. Para evitar el riesgo de hi-
potensin y de trombosis hay que procurar una buena
expansin del volumen plasmtico reemplazando el
volumen sanguneo extrado con soluciones coloidales
o salinas. La flebotoma puede repetirse segn el estado
clnico del paciente.
En la policitemia verdadera, sobre todo en los casos que
requieren sangras frecuentes, puede utilizarse hidroxiu-
rea (30 mg/kg, v.o., cada 24 horas, durante 7-10 das,
reduciendo despus la dosis y ampliando el intervalo).
fican utilizando las siglas DEA (dog erythrocyte antigen) segui-
das de un nmero. Los grupos DEA 1.1 y 1.2 son los ms impor-
tantes en clnica porque pueden causar reacciones post-transfu-
sionales.
La baja presencia de aloanticuerpos naturales contra antgenos
eritrocticos en los perros implica que la primera transfusin siem-
pre se considera compatible e incapaz de provocar hemolisis in-
travascular intensa.
Los gatos presentan tres grupos sanguneos posibles: A, B y AB.
La prevalencia de cada grupo vara segn la raza y la localizacin
geogrfica. Es muy importante conocer el grupo sanguneo en
gatos, ya que la transfusin de sangre de un donante A a un recep-
tor B es habitualmente fatal.
A diferencia de los perros, los gatos tienen ttulos importantes de

aloanticuerpos naturales contra antgenos eritrocticos ausentes
en sus hemates. Esto implica que siempre es necesario realizar
transfusiones entre gatos del mismo grupo sanguneo.
Otras especies animales poseen un elevado nmero de grupos
sanguneos conocidos. En los bovinos se han descrito al menos
11, 7 en equinos, 15 en porcinos y 7 en ovinos.
El objetivo de la tipificacin es determinar los antgenos expresa-
dos sobre las membranas de las clulas sanguneas. Existen va-
rias tcnicas serolgicas de tipificacin: aglutinacin, hemolisis
e intensificacin de la hemoaglutinacin.
Actualmente se comercializan tarjetas de tipificacin sangunea
para establecer si un perro es DEA 1.1 positivo o negativo y para
determinar el grupo sanguneo de un gato.
Cuando no es posible tipificar al donante y al receptor antes de
una transfusin, puede y debe realizarse una prueba de reaccin
cruzada o de compatibilidad.
La reaccin cruzada consiste en enfrentar el plasma de un indivi-
duo (el donante o el receptor) con los eritrocitos del otro indivi-
duo. Si son incompatibles se observa la aparicin de aglutinacin
eritroctica o hemolisis. Siempre deben realizarse dos pruebas de
reaccin cruzada: la principal o mayor y la secundaria o menor.
La reaccin mayor se produce entre los hemates del donante y el
plasma del receptor; comprueba si el receptor posee aloanticuer-
pos frente a los antgenos eritrocticos del donante. La reaccin
menor se produce entre el plasma del donante y los eritrocitos del
receptor; verifica si el plasma del donante contienen aloanticuer-
pos frente los antgenos eritrocticos del receptor. Las reacciones
cruzadas se describen en la tabla 3.
Obtencin y conservacin de la sangre y los hemo-
derivados. Existen tres formas de conseguir sangre o hemode-
rivados para transfundir. La ms fcil y segura, aunque imposible
en nuestro pas, es la compra de productos preparados a bancos
de sangre comerciales. Otra posibilidad es mantener una pobla-
cin aislada de donantes en la clnica. La tercera, y ms factible,
es utilizar animales de clientes voluntarios chequeados y contro-
lados peridicamente.
La eleccin del donante se basa en su estado de salud, peso, tipo
de sangre, comportamiento y raza. Deben estar libres de infeccio-
nes y parsitos hemticos y no haber recibido transfusiones con
anterioridad. Si son hembras es preferible que sean nulparas y
estn castradas.
En el caso de los perros se recomienda utilizar animales entre 35-
40 kg, dciles y, si es posible, que no pertenezcan a razas con
msculos cervicales potentes y piel gruesa, o con gran nmero de
pliegues cutneos o cuello muy largo, para dinamizar el procedi-
miento.
Un gato donante debe pesar entre 5 y 7 kg, excluyendo por su-
puesto a los animales obesos.
Antes de la extraccin se valora el hematocrito y la concentracin
de hemoglobina. Se requieren valores mnimos de hematocrito
del 40% en perros y del 35% en gatos. La vena yugular es la va
de acceso en las extracciones de sangre. En general un perro pue-
de donar 450 ml de sangre y un gato 50 ml cada 3-4 semanas. A
los donantes se les reemplaza la sangre extrada con un volumen
igual de cristaloides isotnicos y se les administra una dieta con
suplemento de hierro va oral (0,5 mg/ml sangre extrada).
La sangre se obtiene en combinacin con anticoagulantes (citrato
sdico) y conservantes. En el mercado existen bolsas de transfu-
sin con anticoagulante y en distintos formatos para obtener san-
gre completa y hemoderivados.
La sangre completa puede administrarse recin extrada (sangre
completa fresca) o almacenada. Puede conservarse a 4C durante
20 das segn el conservante utilizado.
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 169
1. Obtener 2 ml de sangre del donante y del receptor en
tubos con EDTA.
2. Centrifugar las muestras a 3 000 g durante 1 minuto, ex-
traer y guardar el plasma.
3. Resuspender los eritrocitos en solucin salina isotnica,
centrifugar y descartar el sobrenadante; repetir 3 veces.
4. Preparar una suspensin de eritrocitos lavados al 2% (0,02
ml de eritrocitos y 0,98 ml de solucin salina).
5. Reaccin cruzada mayor: 2 gotas de suspensin de eri-
trocitos del donante y 2 gotas de plasma del receptor.
6. Reaccin cruzada menor: 2 gotas de suspensin de eri-
trocitos del receptor y 2 gotas de plasma del donante.
7. Preparar dos controles: 2 gotas de suspensin de eritro-
citos y 2 gotas de plasma del donante; en otro 2 gotas de
suspensin de eritrocitos y 2 gotas de plasma del recep-
tor.
8. Incubar las reacciones mayores, menores y de control a
25C durante 30 minutos.
9. Centrifugar los tubos a 3 000 g durante 1 minuto.
10. Leer los tubos. La presencia de aglutinacin o hemolisis
representa un resultado positivo.
Tabla 3. Reacciones cruzadas.
A partir de la sangre entera puede obtenerse plasma rico en pla-
quetas tras centrifugar la sangre a 1 200 g, durante 3 minutos y a
20C, recogiendo el sobrenadante y conservndolo a temperatura
ambiente durante 24-72 horas. Debe ser utilizado casi inmediata-
mente despus de la preparacin, y no puede ser almacenado.
Si se dispone de una centrfuga refrigerada, o de forma alternati-
va mediante sedimentacin por gravedad, a partir de la sangre
entera puede obtenerse concentrado de eritrocitos y plasma. Al
concentrado de eritrocitos se le agrega una solucin aditiva y se
conserva durante 5 semanas entre 1 y 6C. Si el plasma se separa
antes de 4 horas y se administra antes de 24 se habla de plasma
fresco. Si el plasma se refrigera a 1-6C se habla de plasma alme-
cenado o conservado. Si el plasma se congela inmediatamente a
20C (o entre 40 y 70C) se obtiene plasma fresco congelado.
A esta temperatura se puede conservar durante un ao. Si este
plasma fresco congelado se descongela cuando han transcurrido
6 meses de conservacin, mantenindolo durante 24 horas a 4 C,
y se centrifuga de forma refrigerada se obtiene crioprecipitado.
El crioprecipitado puede conservarse 24 horas a 4C o un ao a
20C. Finalmente, el plasma congelado se obtiene cuando han
pasado ms de 6 horas tras la recogida de la sangre, almacenn-
dose entre 40 y 80C; tambin se puede obtener a partir de
plasma fresco congelado con ms de un ao de congelacin, pu-
dindose conservar hasta 5 aos.
En la tabla 4 se especfica el contenido de cada uno de los hemo-
derivados y su aplicacin clnica.
Realizacin de la transfusin. Antes de iniciar la transfu-
sin se debe valorar la situacin del paciente y determinar la pre-
sencia de signos clnicos (taquipnea, disnea, taquicardia, adina-
mia) y el valor de parmetros como el hematocrito, protenas plas-
mticas, concentracin de hemoglobina o presin venosa de ox-
geno. Adems hay que saber qu est perdiendo y porqu.
La sangre o componentes refrigerados deben ser templados a 37C
antes de su administracin, evitando el sobrecalentamiento ya que
los eritrocitos pueden ser daados y las protenas desnaturaliza-
das.
Habitualmente la sangre y los hemoderivados se administran va
intravenosa (ceflica, safena o yugular); en cachorros, gatitos o
animales pequeos puede utilizarse la va intrasea o, aunque
menos idnea, la va intraperitoneal. Se debe utilizar un equipo
de transfusin de sangre en vez de uno para la infusin de fluidos
170 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Hemoderivado
Sangre completa fresca
Sangre completa almacenada
Concentrado de eritrocitos
Plasma rico en plaquetas
Caractersticas Aplicaciones
Todos los componentes de la sangre y rica en Anemia hipovolmica
oxgeno Hemorragia aguda
Choque
Alteracin de la coagulacin
Dficit de factores (hepatopatas,
intoxicacin por raticidas)
CID
Trombocitopenia o trombocitopata
Se deterioran la funcin plaquetaria y los Est contraindicada en CID e insuficien-
factores de coagulacin cia heptica y es ineficaz en hemofilias
y en la enfermedad de von Willebrand*
Anemia normovolmica
Hemolisis
Aplasia o hipoplasia eritroctica
Anemia por insuficiencia renal crnica
Anemia ferropnica intensa
Contiene plaquetas, albmina e inmunoglobulinas. Trombocitopenias y trombocitopatas
Los factores de coagulacin se deterioran rpido CID

Plasma fresco Contiene albmina, inmunoglobulinas, factores Alteracin de la coagulacin

e inhibidores de la coagulacin Intoxicacin por raticidas
Hemofilia B
Enfermedad de von Willebrand
CID
Hipoproteinemia aguda reversible
Plasma almacenado Menor concentracin de factores funcionales Hipoproteinemias
Alteracin de la coagulacin
Plasma fresco congelado Las mismas que el plasma fresco Las mismas que el plasma fresco
Crioprecipitado Rico en factores VIII y de von Willebrand, Hemofilia A y B
fibringeno y fibronectina Enfermedad de von Willebrand
Hemorragia aguda
CID
Hipofibrinogenemia
Plasma congelado Carece de factores V, VIII y de von Willebrand. Intoxicacin por raticidas
Concentracin adecuada de factores dependientes Hemofilia B
de la vitamina K (II, VII, IX, X), albmina
e inmunoglobulinas
Tabla 4. Caractersticas y aplicacin clnica de los hemoderivados (* en este caso cabe resear ms contraindicaciones que indicaciones,
que resultan inciertas).

usar solucin de Ringer lactato porque contiene calcio y puede

Inmunolgicas (inmediatas) ocasionar microtrombos).
Hemolisis
El volumen de sangre que debe administrarse depende del grado
Urticaria
de anemia, del estado clnico del animal y de su tamao. En gene-
Fiebre
ral, la cantidad de sangre que se transfunde es de 500 ml a perros
No inmunolgicas medianos y de 50 ml a gatos adultos. Por norma, la administra-
Choque hipervolmico cin de 2 ml/kg de sangre completa incrementa en un 1% el he-
Choque endotxico matocrito del receptor, asumiendo que no sufre hemorragia ni
Fiebre hemolisis.
Hemolisis
La transfusin se realiza lentamente al inicio, 10-25 ml en 15
Enfermedades infecciosas
minutos, observando la aparicin de reacciones (tabla 5). Si no se
Intoxicacin por citrato (hipocalcemia)
producen, la velocidad adecuada es de 10-20 ml/kg a la hora en
Tromboembolia
animales normovolmicos y de 20-60 ml/kg a la hora en pacien-
tes hipovolmicos. En animales con insuficiencia cardaca no
Tabla 5. Reacciones transfusionales. deben superarse los 2-4 ml/kg a la hora. Si el volumen de transfu-
sin es un factor limitante se opta por administrar concentrado de
ya que tienen un filtro que evita la transfusin de agregados de eritrocitos.
eritrocitos o plaquetas. Por la viscosidad de la sangre se reco- La transfusin debe completarse en 4 horas para asegurar la ad-
mienda usar catteres de calibre 20. Los sistemas de doble va en ministracin de los componentes funcionales y prevenir cualquier
forma de Y permiten administrar a la vez la sangre y una solucin tipo de contaminacin.
isotnica salina para disminuir la viscosidad sangunea (no se debe

Enfermedades leucocticas no linfocticas
Interpretacin del leucograma
El leucograma estudia el componente sanguneo del sistema de-
fensivo del organismo compuesto por clulas nucleadas (la otra
parte la componen los macrfagos tisulares y el tejido linftico).
Este sistema se puede dividir en tres grupos celulares, segn la
funcin que realizan:
Funcin fagoctica y antimicrobiana: neutrfilos y siste-
ma monocito-macrfago.
Respuesta inmunitaria especfica: linfocitos.
Funcin en reacciones alrgicas, hipersensibilidad, infla-
macin: eosinfilos, basfilos-mastocitos.
El sistema fagoctico es la primera lnea de defensa contra las
enfermedades infecciosas, y el sistema inmunoctico responde a
antgenos especficos mediante la produccin de anticuerpos y
linfocinas y corresponde al sistema inmunitario especfico.
Para la interpretacin del leucograma debe utilizarse el nmero
absoluto y no el porcentaje de los distintos tipos celulares, ya que
de esta forma se pueden valorar mejor las pequeas variaciones
que con los porcentajes pueden quedar enmascaradas. El porcen-
taje es una mera herramienta de clculo para el recuento diferen-
cial.
Para interpretar los cambios numricos de estas clulas se debe
tener en cuenta que el nmero de leucocitos es un reflejo de la
capacidad de respuesta de la mdula sea y que sus variaciones
pueden deberse a alteraciones en:
La produccin en mdula sea.
La distribucin entre el sector circulante y el marginal del
compartimento vascular.
La vida media en sangre perifrica.
La demanda tisular.
La leucocitosis es mucho ms comn que la leucopenia y el pro-
nstico es ms favorable. Puede deberse a un aumento o disminu-
cin de toda la poblacin leucoctica o, por el contrario, puede
que solo afecte a algn tipo celular. Por ello el recuento total de
leucocitos debe acompaarse siempre de un recuento diferencial.
Neutrfilos
La granulopoyesis tiene lugar en la mdula sea y progresa de
forma ordenada desde mieloblasto, promielocito, mielocito, me-
tamielocito, cayado, hasta granulocito maduro o segmentado. Esta
produccin est regulada por factores de crecimiento hematopo-
yticos que tienden a aumentar cuando hay presencia de inflama-
cin.
Los neutrfilos tienen una vida corta en la circulacin, aproxima-
damente de 10,5 horas. En un animal sano la mayora de los granu-
locitos se pierden por el tracto respiratorio y digestivo. La princi-
pal funcin de los neutrfilos es la defensa del organismo me-
diante la fagocitosis de bacterias, aunque tambin estn asocia-
dos a reacciones inflamatorias y de necrosis tisular.
Los neutrfilos estn presentes en tres compartimentos en el or-
ganismo:
Compartimento medular en el que existe:
Un sector de multiplicacin o de produccin de mie-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 171
loblastos, promielocitos y mielocitos.
Un sector de maduracin con los metamielocitos y
cayados.
Un sector de reserva con los polimorfonucleados ma-
duros preparados para pasar a sangre.
Compartimento sanguneo:
Con el sector circulante propiamente dicho, que lo
constituyen los granulocitos que se cuentan en el leu-
cograma.
El sector marginal compuesto por los granulocitos
que estn adheridos al endotelio vascular, especial-
mente a los pequeos capilares.
La marginacin facilita la migracin a los tejidos y tambin acta
de reserva, ya que los neutrfilos marginales pueden pasar al sec-
tor circulante, en cuanto sea necesario. Hay un intercambio cons-
tante entre el sector marginal y el circulante.
Morfologa de los neutrfilos. Hay tres tipos de cambios
morfolgicos:
Los cambios txicos son los que tienen lugar en los neu-
trfilos durante su desarrollo en la mdula sea bajo los
efectos de una inflamacin intensa. Son el resultado de la
toxemia, generalmente causada por infecciones bacteria-
nas, principalmente por bacterias gramnegativas (vacuo-
lizacin, corpsculos de Dhle y granulacin txica).
Los cambios degenerativos, son indicativos de apoptosis
o muerte celular (vacuolizacin del ncleo, edema nu-
clear, etc.). No son siempre patolgicos, ya que pueden
ser debidos a un mala conservacin de la muestra.
La hipersegmentacin ocurre de forma habitual en la vida
de los neutrfilos, aunque los neutrfilos abandonan la
sangre perifrica antes de envejecer, por lo que si existen
en exceso es debido a condiciones que aumentan el tiem-
po de trnsito, como las concentraciones elevadas de glu-
cocorticoides. El aumento de los hipersegmentados se
conoce como desviacin a la derecha (referido a la des-
viacin de la curva de Arneth).
Desviacin a la izquierda. Los neutrfilos inmaduros cir-
culantes son, principalmente, los cayados. Si el recuento excede
a 100/l, se denomina desviacin a la izquierda. sta indica que
hay una respuesta del tejido hematopoytico a la demanda tisular
de neutrfilos. Este aumento del nmero o proporcin de caya-
dos y metamielocitos respecto del total de neutrfilos circulantes
es el reflejo de una respuesta inflamatoria aguda. Existen dos ti-
pos de desviacin a la izquierda:
Desviacin a la izquierda regenerativa. Es indicativa de
una buena respuesta del animal al proceso inflamatorio.
Tiene lugar cuando la mdula sea suple los neutrfilos
necesarios que demanda la situacin inflamatoria. Se re-
fleja en el leucograma con un nmero total de leucocitos
aumentado y con un recuento de neutrfilos inmaduros
menor que el de formas maduras.
Desviacin a la izquierda degenerativa. Es indicativa de
que la mdula sea ha agotado sus reservas de neutrfilos
maduros y, por lo tanto, debe liberar un exceso de clulas
inmaduras. En el leucograma se detecta cuando el recuento
de leucocitos es elevado y el nmero de neutrfilos inma-
duros es igual o mayor que el de maduros, o cuando el
172 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
recuento de leucocitos es normal o est disminuido y los
neutrfilos inmaduros son ms del 10% del total de clu-
las blancas.
Por lo tanto, la desviacin a la izquierda degenerativa tie-
ne peor pronstico que la regenerativa.
La reaccin leucemoide es una neutrofilia con desviacin a la
izquierda marcada o extrema, que se presenta en algunos proce-
sos muy purulentos y graves y puede ser difcil de distinguir de
una leucemia granuloctica crnica.
Neutrofilia. Se define como un aumento del nmero absoluto
de neutrfilos por encima del intervalo normal de la especie. En
la especies canina, felina y equina, los neutrfilos son general-
mente las clulas ms abundantes de los leucocitos circulantes, y
por ello la neutrofilia es la causa ms frecuente de leucocitosis.
La neutrofilia puede ser fisiolgica, inducida por glucocorticoi-
des, y asociada a inflamacin o infeccin.
La neutrofilia fisiolgica (seudoneutrofilia) puede ocurrir en res-
puesta a la adrenalina por una disminucin de la adherencia de
los neutrfilos y un aumento del flujo sanguneo a travs de la
microcirculacin. Los neutrfilos se movilizan a la circulacin
general dando lugar a un aumento del recuento total de leucocitos
y del nmero de neutrfilos. Es una neutrofilia transitoria (de
duracin aproximada 20 30 minutos), que puede ser manifiesta
pero desaparece rpidamente. Es comn en animales jvenes y
generada por emociones, miedo, excitacin y ejercicio corto pero
intenso (en gatos se produce linfocitosis).
La neutrofilia inducida por glucocorticoides o de estrs puede
aparecer tanto en estado de salud como en la enfermedad, por lo
que puede ser fisiolgica o patolgica. Los glucocorticoides en-
dgenos y los administrados de forma exgena producen una leu-
cocitosis caracterizada por una neutrofilia sin desviacin a la iz-
quierda.
Esta neutrofilia se produce, principalmente, por la movilizacin
de los neutrfilos segmentados desde el sector de reserva de la
mdula sea, por una disminucin de la capacidad de adhesin y,
consecuentemente, de la migracin de neutrfilos desde la sangre
a los tejidos, y por el paso del sector marginal al circulante. Apa-
rece a las dos horas de la administracin o liberacin de gluco-
corticoides y desaparece en 24 horas.
La neutrofilia asociada a la infeccin o inflamacin aparece en
respuesta a la enfermedad. La neutrofilia causada por inflama-
cin es ms duradera comparada con la ocasionada por estrs. En
un proceso infeccioso o inflamatorio los neutrfilos responden
muy rpidamente a los estmulos quimiotcticos y se produce un
aumento de la maduracin y liberacin de neutrfilos a partir de
la mdula sea.
La inflamacin aguda causa un aumento de la marginacin de los
neutrfilos y de su migracin a los tejidos con una disminucin
inmediata de los neutrfilos circulantes; esta disminucin se com-
pensa rpidamente con un aumento en la produccin y liberacin
por parte de la mdula sea. Esta neutrofilia tiene lugar porque el
nmero de neutrfilos liberados desde la mdula excede al nme-
ro de los que migran a los tejidos.
En las infecciones localizadas, como en el caso de la pimetra,
piotrax, peritonitis, abscesos, etc. la neutrofilia es elevada, y la
demanda repentina de neutrfilos agota la reserva de almacenaje,
siendo frecuente la aparicin de una desviacin a la izquierda y la
presencia de cambios txicos en los neutrfilos.
Las infecciones sistmicas o generalizadas tambin se asocian
con neutrofilia, pero de menor magnitud.
El grado de la neutrofilia es, por lo tanto, un reflejo de la exten-
sin del proceso, mientras que el grado de la desviacin a la iz-
quierda y el grado de los cambios txicos en los neutrfilos, son
indicativos de la gravedad de la enfermedad.
A veces puede aparecer una respuesta inducida por glucocorti-
coides o una respuesta a la adrenalina, al mismo tiempo que una
leucocitosis por un proceso infeccioso o inflamatorio, por lo que
hay que distinguir la leucocitosis debida a una enfermedad de la
originada por la liberacin de glucocorticoides o adrenalina.
Una leucocitosis se considera reactiva a una enfermedad cuando
ocurren uno o ms de los siguientes hechos:
Neutrofilia con desviacin a la izquierda.
Hiperfibrinogenemia.
Ausencia de una franca linfopenia o eosinopenia.
Neutropenia. La neutropenia se caracteriza por la disminu-
cin patolgica del nmero de neutrfilos en sangre circulante.
Existen varios mecanismos que provocan neutropenia:
Neutropenia debida a una produccin medular insuficiente
(aplasia, hipoplasia o infiltracin medular). A menudo las
otras lneas celulares tambin estn afectadas.
Pueden estar originadas por ciertas enfermedades vricas
y bacterianas (parvovirus canino y felino, virus de la leu-
cemia felina, virus de la inmunodeficiencia felina, ehrli-
chiosis); frmacos quimioteraputicos que causan mielo-
supresin; enfermedades mieloptsicas (especialmente
aqullas de carcter mieloproliferativo, donde existe pr-
dida del espacio hematopoytico por infiltracin medular
de clulas neoplsicas o tejido conectivo).
En el caso de los caballos este tipo de neutropenia se atri-
buye secundariamente a procesos neoplsicos (linfosar-
coma o leucemias).
Neutropenia debida a una granulopoyesis defectuosa. Se
produce cuando se detiene la maduracin de los precur-
sores de los neutrfilos. En la mdula se detecta una hi-
perplasia granuloctica, simultnea a la neutropenia (los
mieloblastos no maduran y no se diferencian en neutrfi-
los). No es una situacin que se d con frecuencia, pero
puede aparecer en las leucemias mielocticas agudas y en
sndromes mielodisplsicos, ambos ocasionados por el vi-
rus de la leucemia felina.
Neutropenia por aumento de la demanda de neutrfilos.
Esta disminucin puede deberse a una disminucin de la
supervivencia de los neutrfilos circulantes, al ser des-
truidos, o bien a un aumento de la demanda de los teji-
dos, que supera al ritmo de produccin y liberacin de
neutrfilos por parte de la mdula sea.
Este tipo de neutropenia es frecuente en caballos y ocurre
asociada a endotoxinemias y alteraciones gastrointesti-
nales (colitis, enteritis crnicas, salmonelosis, etc.).
Redistribucin de los neutrfilos de la sangre. Son neu-
tropenias originadas por un aumento del sector marginal,
que aparece cuando los neutrfilos son secuestrados en la
microcirculacin, en casos de choque y endotoxinemia.
Se caracteriza por una desviacin a la izquierda degene-
rativa y cambios txicos de los neutrfilos. Es la ms co-
mn en el caso del caballo.
Existen otras causas, aunque mucho menos frecuentes,
de neutropenia, como la hematopoyesis cclica del Collie
gris, en la que existen fluctuaciones clnicas asincrnicas
de todas las lneas celulares (aparece una neutropenia
marcada, cada 10-13 das, que dura entre 3-4 das). Las
neutropenias inmunomediadas, por su parte, son raras tan-
to en perros y gatos como en caballos.

Monocitos
Los monocitos se forman en la mdula sea, pasan por las etapas
de monoblasto y promonocito y no tienen compartimento de re-
serva, por lo que son liberados a la sangre rpidamente. En san-
gre s que tienen compartimento circulante y marginal. Su vida
media circulante es de aproximadamente 12 horas y van a los
tejidos donde se transforman en macrfagos y realizan sus fun-
ciones.
Realizan un papel muy importante en la defensa ante microorga-
nismos (hongos, virus y bacterias) y actan en el proceso de pre-
sentacin de antgenos ante los linfocitos. Intervienen tambin en
los procesos inflamatorios, porque contienen y secretan muchas
sustancias biolgicamente activas, como enzimas proteolticas,
interleucina-1, interfern, factor tisular, componentes del com-
plemento, prostaglandinas y protenas de transporte.
Monocitosis. La monocitosis normalmente se asocia con neu-
trofilia, aunque a veces puede aparecer aislada. Normalmente
aparece acompaando a los procesos de destruccin tisular, in-
fecciones bacterianas o fngicas que causan inflamacin piogranu-
lomatosa, o bien en situaciones no infecciosas donde existe gran
destruccin tisular o muerte celular (hemolisis, hemorragia inter-
na, neoplasia, etc.).
Tambin puede detectarse monocitosis con la liberacin de glu-
cocorticoides, si bien no siempre se observa en la especie felina.
Eosinfilos
La produccin de eosinfilos es en la mdula sea, de forma si-
milar a los neutrfilos, y est controlada por los linfocitos T, me-
diante el factor quimiotctico de eosinfilos. Aunque los eosin-
filos estn en cantidades relativamente escasas en sangre, forman
parte del sistema defensivo del organismo dentro de los tejidos.
La liberacin de los eosinfilos desde la mdula sea est facili-
tada por una sustancia humoral denominada factor liberador de
eosinfilos. Despus de una breve permanencia en la sangre, los
eosinfilos migran hacia los tejidos y se localizan principalmente
en la piel, vas respiratorias, digestivas y genitourinarias. Pueden
actuar durante varios das dentro de los tejidos y despus se pue-
den eliminar mediante el sistema monocito-macrfago o median-
te migracin epitelial.
Las funciones principales de los eosinfilos son la destruccin de
los parsitos y la modulacin de las reacciones de hipersensibili-
dad, porque contienen sustancias que inactivan los factores libe-
rados por los mastocitos (desactivan la histamina, neutralizan la
serotonina y bradicinina (efecto antiinflamatorio); as, tienen una
funcin contraria a los mastocitos y basfilos.
Eosinofilia. El aumento absoluto de eosinfilos circulantes
puede deberse a un aumento de la produccin y liberacin de los
mismos a partir de la mdula sea.
Este aumento est asociado a respuestas de tipo alrgico y a alte-
raciones parasitarias. Los eosinfilos son activos en una amplia
variedad de problemas inflamatorios agudos o crnicos. Los eosi-
nfilos migran normalmente a los tejidos subepiteliales ricos en
mastocitos de la piel, y tractos respiratorio y gastrointestinal.
Las patologas ms frecuentes que causan eosinofilia son la der-
matitis alrgica a la picadura de pulgas, el complejo granuloma
esosinoflico, las infecciones del tracto respiratorio superior y los
problemas gastrointestinales asociados con diarrea o endoparasi-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 173
tismo. El parasitismo genera esosinofilia si existe migracin tisu-
lar activa; as, no hay eosinofilia en el caso de estadios intralumi-
nales de parsitos gastrointestinales.
Adems tambin se pueden incluir en el caso de la especie canina
y felina, la eosinofilia paraneoplsica (linfoma de clulas T y
mastocitoma), el sndrome hipereosinoflico y la leucemia eosino-
flica crnica como posibles causas de eosinofilia extrema.
Basfilos
Son los leucocitos menos numerosos en sangre perifrica. Con-
tienen mediadores de la inflamacin como la histamina y hepari-
na y funcionan, de forma similar a los mastocitos, en las reaccio-
nes de hipersensibilidad.
Basofilia. Es muy raro encontrar un aumento del nmero de
basfilos, ya que es poco habitual encontrarlos en la circulacin
perifrica. En el caso de estar presente est asociada a eosinofilia
y se puede encontrar en determinadas alergias, dirofilariosis, mas-
tocitoma (mastocitosis sistmica), hiperlipidemia y leucemia ba-
soflica crnica.
Alteraciones funcionales de los
leucocitos no linfocticos
Los neutrfilos son un componente esencial de los me-
canismos de defensa del organismo frente a las infec-
ciones. As, cualquier alteracin o supresin de su ca-
pacidad funcional aumenta el riesgo de sufrir enferme-
dades infecciosas. Debe sospecharse de un defecto en
la funcionalidad de los neutrfilos en animales que pre-
senten infecciones recurrentes o mala respuesta al trata-
miento de las mismas.
La alteracin puede afectar cualquiera de las fases de la actividad
del neutrfilo: capacidad de adherencia, quimiotaxia, fagocito-
sis, actividad bactericida o varias de ellas de forma simultnea.
En ocasiones se dan alteraciones cualitativas que no cursan con
problemas funcionales o que producen cambios mnimos y son
hallazgos de laboratorio durante una revisin rutinaria; en otros
casos se trata de enfermedades muy graves que ponen en peligro
la vida del animal.
Ya se han tratado las alteraciones cuantitativas (neutro-
filia, neutropenia) y algunas de las alteraciones morfo-
lgicas de los neutrfilos (cambios txicos, hiperseg-
mentacin). Este apartado se centra en los defectos cua-
litativos, que pueden derivar de anomalas genticas o
hereditarias o de factores nutricionales, farmacolgicos,
endocrinos, infecciosos e inmunitarios.
Tambin la edad tiene cierta influencia y, en general, la funciona-
lidad de los neutrfilos de los mamferos va aumentando a lo
largo de las primeras semanas o meses de vida. En general, se
considera que los neutrfilos de los neonatos presentan dficits
funcionales en comparacin con los de los animales adultos.
Para diagnosticar estos defectos deben hacerse pruebas
de funcionalidad de los neutrfilos. Por norma general
se realiza una batera de ensayos que evalan las diver-
174 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
sas funciones que integran la actividad neutroflica: ad-
herencia, migracin, fagocitosis, actividad bactericida
(metabolismo oxidativo y capacidad de degranulacin)
y citotoxicidad. Las distintas pruebas han de ponerse a
punto para cada especie y cada laboratorio debe esta-
blecer sus intervalos de referencia.
Anomalas genticas o hereditarias
Sndrome de Chdiak-Higashi. Se trata de un defecto
hereditario de herencia autosmica recesiva que se ha
descrito en humanos, visones, gatos Persas, ratones, al-
gunas razas de bvidos y una orca. En la mayora de los
casos cursa con alteraciones en la distribucin de la
melanina, tendencia al sangrado debido a trombocito-
pata y alteraciones en la funcionalidad de los neutrfi-
los que presentan una granulacin citoplasmtica carac-
terstica por defectos en la formacin y degranulacin
de los lisosomas. El dficit funcional de los neutrfilos
hace que algunos animales presenten una mayor ten-
dencia a sufrir infecciones bacterianas.
Hematopoyesis cclica canina. Tambin se conoce
como hematopoyesis cclica del Collie gris o sndrome
del Collie gris porque afecta a todos los perros de raza
Collie con capa gris plateado.
Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva que
cursa con neutropenias graves cclicas, infecciones re-
currentes, tendencia al sangrado por trombocitopata y
dilucin del color de la capa. La maduracin de los neu-
trfilos se interrumpe a intervalos regulares de 11-14
das y se produce una neutropenia transitoria seguida
de neutrofilia con desviacin a la izquierda regenerati-
va. La capacidad bactericida de los neutrfilos tambin
se ve afectada. El resto de clulas hematopoyticas pre-
senta la misma variacin cclica y la fase neutropnica
coincide con monocitosis y trombocitosis. Los anima-
les afectados raramente superan el ao de edad y suelen
desarrollar amiloidosis en diversos tejidos, as como
coagulopatas.
La base molecular de la alteracin parece ser un defecto en la va
de transduccin de la seal del factor estimulante de colonias
granulocticas.
El diagnstico se establece a partir de los signos clni-
cos y la realizacin de hemogramas seriados.
El tratamiento se basa en el control de las infecciones
secundarias mediante antibioterapia y en la administra-
cin de rG-CSF (factor estimulante de colonias granu-
locticas recombinante). El transplante de mdula sea
a partir de compaeros de camada sanos es curativo.
En el tratamiento con rG-CSF humano (5 g/kg, va sc., cada 24
horas) el ciclo se interrumpe solo de forma temporal debido, al
parecer, a la formacin de anticuerpos neutralizantes. Tambin se
ha utilizado G-CSF canino en tratamientos a largo plazo.
Anomala de Pelger-Het. Defecto hereditario auto-
smico dominante descrito en perros, gatos, conejos y
personas. Se caracteriza por la hiposegmentacin del
ncleo de los granulocitos (en especial los neutrfilos).
La funcionalidad de los neutrfilos no se ve afectada y
no debe confundirse con una desviacin a la izquierda
secundaria a infecciones. En muchos casos es un ha-
llazgo fortuito. La forma homocigtica es inviable.
En los casos de anomala de Pelger-Het, la mayora de los granu-
locitos presentan hiposegmentacin nuclear, pero la cromatina en
todos ellos est condensada. En los casos de anomala seudo-
Pelger-Het o hiposegmentacin adquirida, el porcentaje de neu-
trfilos afectados es inferior y la alteracin desaparece al resol-
verse la causa, que puede ser infecciosa, farmacolgica y, quiz
tambin, inmunomediada.
Ausencia de adhesin leucoctica en bvidos. Altera-
cin autosmica recesiva descrita en bvidos de raza
Holstein. La ausencia de integrinas impide que los neu-
trfilos puedan adherirse al endotelio vascular y migrar
hacia los tejidos. Cursa con neutrofilia marcada y linfo-
citosis. Los animales afectados presentan infecciones
recurrentes y no suelen superar los 8 meses de edad.
Sndrome granulocitoptico canino. Defecto autos-
mico recesivo descrito en el Setter Irlands. Cursa con
infecciones recurrentes y leucocitosis. En los neutrfi-
los de estos animales se han observado alteraciones en
la capacidad bactericida y defectos de adhesin y mi-
gracin.
Malabsorcin hereditaria de vitamina B12. Alteracin
autosmica recesiva que afecta perros de raza Schnau-
zer Gigante. Consiste en la ausencia del receptor vita-
mina B12-factor intrnseco en los enterocitos del leon.
Cursa con neutropenia moderada, hipersegmentacin y
anemia normocrmica y macroctica.
Otras anomalas genticas. Se han descrito otras ano-
malas o alteraciones que afectan algunas razas concre-
tas de gatos o perros, como la disfuncin neutroflica
del Weimaraner, la disfuncin neutroflica del Dber-
man o el sndrome de granulacin anormal del gato Bir-
mano.
Otros factores
En rumiantes se ha observado que las carencias nutri-
cionales en cobre, selenio, cobalto, molibdeno, tiamina
y azufre pueden comprometer la funcionalidad neutro-
flica.
Los glucocorticoides, la progesterona y los estrgenos
pueden afectar la migracin y funcin de los neutrfi-
los, y en animales diabticos mal controlados se obser-
va una disminucin en la capacidad de adhesin de los
mismos. Alteraciones similares pueden derivar de la
accin de numerosos frmacos (antibiticos como el
cloranfenicol o las tetraciclinas, antiinflamatorios no
 SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 175
esteroideos, quimioteraputicos, etc.), de la accin di-
Enfermedades mieloproliferativas agudas
recta de bacterias o toxinas bacterianas y de algunas in- M0 Leucemia mieloctica aguda indiferenciada
fecciones vricas o parasitarias. M1 Leucemia mieloblstica sin diferenciacin
En los casos de neutropenia inmunomediada primaria o M2 Leucemia mieloblstica con diferenciacin
secundaria, la accin de los anticuerpos puede inducir M3 Leucemia promieloctica
M4 Leucemia mielomonoctica
defectos en la adherencia y en la capacidad fagoctica. M5 Leucemia monoctica
M5a Leucemia monoblstica
M5b Leucemia monoctica
Enfermedades mieloproliferativas M6 M6 Eritroleucemia
M6er Eritroleucemia con predominio eritroctico
M7 Leucemia megacarioblstica
Enfermedades mieloproliferativas crnicas
Etiopatogenia. Las enfermedades mieloproliferativas Leucemia mieloctica crnica
comprenden las leucemias mielocticas (granulocticas, Leucemia granuloctica
monocticas, megacariocticas y eritrocticas) y los sn- Leucemia basoflica
dromes mielodisplsicos. Las leucemias son procesos Leucemia eosinoflica
malignos que afectan a las lneas celulares del sistema Leucemia monoctica crnica
Eritrocitosis primaria
hematopoytico, en los que la mdula sea normal es
Trombocitemia esencial
sustituida por tejido neoplsico. Los sndromes mielo- Mastocitosis sistmica
displsicos se caracterizan por citopenias y anomalas
Sndrome mielodisplsico (SMD)
de la maduracin en una o ms lneas celulares de la SMD con predominio eritroctico
mdula sea. SMD con exceso de blastocitos
Las enfermedades mieloproliferativas pueden dividirse SMD-citopenia refractaria
Leucemia mielomonoctica crnica
en agudas y crnicas en funcin de su curso. En gatos y
perros se sigue un esquema de clasificacin de leuce- Tabla 6. Clasificacin de las enfermedades mieloproliferativas.
mias agudas basado en los criterios del sistema francs-
norteamericano-britnico para medicina humana (tabla cticas y no linfocticas es esencial, ya que las pautas de
6). tratamiento recomendadas son completamente diferen-
La clasificacin de las enfermedades mieloproliferativas no es tes.
tan precisa en el caballo y, en ocasiones, se han descrito alteracio- En la actualidad se estn introduciendo nuevas tcnicas diagns-
nes sin una clasificacin precisa en agudas o crnicas. ticas como el inmunofenotipado y la citogentica.

Cuadro clnico. Se trata de procesos con un cuadro cl-
nico poco especfico que incluye letargo, debilidad, ano-
rexia, prdida de peso, cojeras intermitentes, vmitos y
diarrea. Adems, pueden aparecer linfadenopata peri-
frica, hepatoesplenomegalia, fiebre y alteraciones res-
piratorias. En sangre perifrica es tpica la leucocitosis
con presencia de blastocitos (leucemia leucmica), aun-
que tambin puede existir normocitemia con presencia
o ausencia de blastocitos circulantes (leucemia subleu-
cmica y leucemia aleucmica, respectivamente).
En los animales domsticos (con excepcin del gato),
las enfermedades mieloproliferativas se describen con
menor frecuencia que las linfoproliferativas. Se desco-
noce el origen de estas enfermedades en el perro, aun-
que pueden influir factores ambientales, vricos y gen-
ticos. En el gato, en cambio, se han relacionado con la
infeccin por retrovirus (virus de la leucemia felina y
de la inmunodeficiencia felina).
Diagnstico. Dada la poca especificidad del cuadro cl-
nico, el diagnstico requiere el estudio de frotis de san-
gre perifrica y citologas de mdula sea y, con fre-
cuencia, la utilizacin de tcnicas citoqumicas e inmu-
nohistoqumicas para determinar con precisin los por-
centajes de los distintos tipos celulares y llegar a un diag-
nstico definitivo. La distincin entre leucemias linfo-
El pronstico es muy grave en los casos de leucemia
mieloctica aguda, ya que su curso es muy rpido y los
tratamientos poco eficaces. En procesos mieloprolife-
rativos crnicos el pronstico puede ser grave y, en oca-
siones, se consigue controlar la enfermedad durante
perodos relativamente largos (meses e incluso aos) con
un manejo adecuado.
Tratamiento. El tratamiento (tabla 7) se dirige a elimi-
nar la poblacin de clulas anormales y restaurar la he-
matopoyesis (por lo general, con diversas combinacio-
nes de quimioteraputicos), adems de tratar las posi-
bles complicaciones y dar terapia de soporte (fluidote-
rapia, antibioterapia, transfusiones de sangre, nutricin
enteral o parenteral).
Leucemias mielocticas agudas
Se caracterizan por una poblacin de blastocitos en la
mdula sea superior al 30% y la presencia de abun-
dantes blastocitos atpicos en sangre perifrica
En la leucemia mieloctica aguda indiferenciada (M0)
todas las clulas en mdula sea son mieloblastos sin
que exista diferenciacin alguna.
176 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
La leucemia mieloblstica aguda Frmaco
(M1 y M2) y la leucemia mielomo- Induccin
noctica (M4) son las ms frecuen- Citarabina
tes en el perro. En gatos, quidos y Tioguanina
bvidos, la ms descrita es tambin Doxorubicina*
Difenhidramina
esta ltima. En las dos primeras
Prednisona
existe una diferenciacin mnima
Mantenimiento
en granulocitos o monocitos en Citarabina
maduracin en la mdula sea. Tioguanina
La leucemia promieloctica (M3) Doxorubicina*
es muy rara en animales (solo se Difenhidramina
Prednisona
ha descrito en el cerdo) y con fre-
cuencia se acompaa de CID. En el gato se pueden administrar 3-4 inyecciones de citarabina a dosis de 100 mg/m2, va
sc., cada 8 horas, repetidas cada 5-9 das.
La leucemia mielomonoctica (M4) * En animales de menos de 8 kg la dosis recomendada es de 1 mg/kg.
cursa con un aumento de mono-
Tabla 7. Protocolo de tratamiento para la leucemia mieloctica aguda en el perro.
blastos y mieloblastos con diferen-
ciacin neutroflica en la mdula
sea. En sangre perifrica se observa leucocitosis con
neutrofilia, monocitosis, presencia de blastocitos y ane-
mia moderada.
La leucemia monoctica (M5) es ms frecuente en el
perro. Se caracteriza por monocitosis y anemia modera-
da y se divide en los tipos M5a y M5b segn el grado de
diferenciacin de las clulas leucmicas en la mdula
sea (mayor en M5b).
La eritroleucemia (M6 o M6er cuando existe predomi-
nio eritroctico) es relativamente comn en gatos y aves,
y rara en el perro, y la leucemia megacarioblstica (M7)
es muy rara tanto en los animales como en el hombre.
Leucemias mielocticas crnicas
Se caracterizan por un curso clnico ms insidioso y el
predominio de clulas maduras en la mdula sea y san-
gre perifrica. El porcentaje de blastocitos en la mdula
sea debe ser inferior al 30%. En general, afectan a ani-
males de edad avanzada, pero se han descrito tambin
en individuos jvenes.
Se clasifican en funcin de la serie celular predominante. A dife-
rencia de lo que sucede en medicina humana, no existen marca-
dores especficos que permitan una clasificacin inequvoca y, en
ocasiones, los criterios diagnsticos se solapan con los de las
mielodisplasias.
En animales de compaa se han descrito la leucemia
granuloctica (perro y gato), leucemia eosinoflica (gato
y caballo), leucemia basoflica (perro y gato), leucemia
monoctica y mielomonoctica (perro, gato y caballo).
En la actualidad, la leucemia mielomonoctica en el perro se cla-
sifica como un sndrome mielodisplsico y no como una leuce-
mia mieloctica crnica, ya que puede convertirse en una leuce-
mia mieloctica aguda.
Dado que los eritrocitos, mastocitos y plaquetas deri-
van de la misma clula progenitora mieloctica que el
resto de leucocitos no linfocticos, la eritrocitosis pri-
maria, la mastocitosis sistmica y la trombocitemia esen-
cial son tambin enfermedades mieloproliferativas. To-
Dosis Va y frecuencia
100 mg/m2 va iv. lenta (30-60 minutos), cada 12 horas, 3-6 das
40-50 mg/m2 v.o., cada 24 horas, 4 das
10-15 mg/m2 va iv. , cada 24 horas, 3 das
2 mg/kg va im. o sc., antes de la doxorubicina
20 mg/m2 v.o., cada 12 horas, 7 das
100 mg/m2 va sc. o im., 1 2 veces por semana
40-50 mg/m2 v.o., dos veces por semana
30 mg/m2 va iv., cada 3 semanas
2 mg/kg va im. o sc., antes de la doxorubicina
20 mg/m2 v.o., en das alternos
das ellas son muy raras en animales.
Una posible pauta de tratamiento para las leucemias
mielocticas crnicas consiste en la administracin de
busulfn a dosis de 2-8 mg por animal y da, va oral, o
bien en la administracin de hidroxiurea a dosis de 20-
25 mg/kg, va oral, cada 12 horas, hasta que el recuento
total de leucocitos est por debajo de 15 000/l, redu-
ciendo entonces la dosis a un 50%, una vez al da.
Sndrome mielodisplsico
La mielodisplasia o sndrome mielodisplsico se ha des-
crito en el perro, el gato y el caballo. La clasificacin de
este sndrome es compleja y se han descrito cuatro tipos
en animales domsticos (tabla 6). Aunque el trmino
displasia indica nicamente una proliferacin anormal,
en medicina humana se ha comprobado la naturaleza
neoplsica de este sndrome. Es una alteracin de las
clulas progenitoras hematopoyticas que, en ocasiones,
constituye un estado preleucmico y puede convertirse
en una leucemia mieloctica aguda. La evolucin al es-
tado leucmico no es predecible. La nica etiologa co-
nocida es la infeccin vrica (retrovirus felinos, parvo-
virus canino y felino y, probablemente, coronavirus fe-
lino). En el resto de los casos se trata de una alteracin
idioptica.
Cursa con citopenias y anomalas morfolgicas en san-
gre perifrica. La mdula sea suele ser hipercelular,
aunque puede ser normocelular e, incluso, hipocelular
y presenta menos de un 30% de blastocitos y signos de
dishematopoyesis.
El pronstico es reservado (si est causado por parvovi-
rus) o grave (en casi todos los casos). El tratamiento se
centra en las citopenias y las complicaciones derivadas
de las mismas, aunque pueden administrarse quimiote-
raputicos (citarabina) como promotores de la diferen-
ciacin.

Enfermedades del sistema mononuclear fagoctico
Dentro del sistema mononuclear fagoctico o retculo
endotelial se incluyen a los ndulos linfticos y al bazo,
rganos de carcter defensivo que se encargan de filtrar
y eliminar elementos patgenos de la linfa-sangre y res-
ponder ante diversos estmulos antignicos. En estos
rganos actan fundamentalmente linfocitos y clulas
mononucleares con funcin inmunolgica y fagoctica.
La figura 1 muestra la evolucin de los linfocitos y per-
mite identificar los rganos que estn alterados cuando
hay una patologa en los linfocitos, que son los que in-
tervienen en la evolucin y el desarrollo de estas clu-
las: ndulos linfticos de todo el organismo, bazo, timo
o mdula sea.
Linfocitosis y linfopenias
Se definen como un aumento (linfocitosis) o un descen-
so (linfopenias) del nmero absoluto de linfocitos en
sangre. Estas alteraciones se van a detectar mediante la
cuantificacin de linfocitos en sangre, que normalmen-
te se realiza por medio de un recuento diferencial. Lo
MDULA SEA
RGANOS LINFTICOS
PRIMARIOS
(regulan y completan el
desarrollo de los linfocitos)
TIMO
(adquieren las caractersticas
de linfocitos T)
RGANOS LINFTICOS
SECUNDARIOS
(en ellos se produce la interaccin
entre linfocitos y antgenos)
NDULOS LINFTICOS
Figura 1. Evolucin de los linfocitos.
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 177
importante cuando se encuentran estos procesos es iden-
tificar y tratar de forma adecuada la causa que lo provo-
ca.
Linfocitosis. Se produce en:
Neoplasias linfoides.
Infecciones e infestaciones crnicas donde hay
una estimulacin antignica prolongada (babe-
siosis, ehrlichiosis, leishmaniosis).
En el gato por descarga de adrenalina ante una
reaccin estresante como puede ser la simple su-
jecin para realizar una extraccin de sangre. Esta
respuesta es ms evidente en gatos pues poseen una po-
blacin marginal (poblacin oculta de linfocitos en los
capilares del pulmn u otras zonas vasculares) que es 3-4
veces superior a la circulante. As esta poblacin margi-
nal se puede movilizar con recuentos en el gato de hasta
10 000 linfocitos/l.
En general un animal con linfocitosis (siempre que se
descarte una descarga de adrenalina, sobre todo en ga-
tos) va a presentar un proceso infeccioso crnico o un
problema neoplsico linfoide.
Clula madre
Linfocito
TEJIDO LINFTICO INTESTINAL
BOLSA DE FABRICIO (AVES)
(adquieren las caractersticas de linfocitos B)
BAZO
178 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Es importante diferenciar entre los dos tipos celulares que pue-
den aparecer en las linfocitosis:
Linfocitos reactivos. Son linfocitos estimulados inmuno-
lgicamente con un tamao mayor, citoplasma basfilo
donde en ocasiones se puede distinguir una zona plida
perinuclear (zona del aparato de Golgi), pudiendo pre-
sentar grnulos azurfilos, y que a veces tienen el ncleo
de forma irregular. Aparecen en procesos donde hay esti-
mulacin antignica (infecciones e infestaciones) prolon-
gada.
Linfoblastos. Clulas grandes, ms basfilas y con n-
cleo grande con cromatina fina donde se pueden eviden-
ciar nuclolos. Aparecen en casos de linfomas.
Linfopenia. Se produce en:
Procesos que cursan con un aumento de gluco-
corticoides (bien de procedencia exgena o en-
dgena) como:
Medicaciones prolongadas con corticoides.
Hiperadrenocorticismo.
Elevacin de glucocorticoides secundaria a un
estrs prolongado. Es muy frecuente en animales
enfermos en general. Por ejemplo en rumiantes se ha
detectado asociada a diversos problemas como ceto-
sis, distocias o desplazamiento de abomaso, y en pe-
queos animales es muy comn en pacientes hospita-
lizados.
Enfermedades vricas u otros agentes capaces de
producir hipoplasia o aplasia medular. Estos pro-
cesos se suelen acompaar de leucopenias y descensos de
otras poblaciones sanguneas.
Prdida, secuestro o bloqueo del flujo linftico
normal (enteropatas perdedoras de protenas, qui-
lotrax).
Problemas del sistema inmunitario.
Linfadenopatas
Son problemas que cursan con una alteracin de los n-
dulos linfticos, y que normalmente se detectan por un
aumento del tamao de stos: bien localizado (de un
ndulo o de una cadena de ndulos que drena una re-
gin anatmica concreta) o generalizado (de todos los
ndulos del organismo).
Los ndulos linfticos que son palpables en distintas especies
son:
Perro y gato. En animales sanos: mandibulares, cervica-
les superficiales, axilares (en algunos casos), inguinales
superficiales y poplteos. Solo cuando se agrandan: retro-
farngeos, mesentricos y sublumbares.
Caballo. En condiciones normales los ndulos linfticos
son difciles de palpar. Los ms desarrollados se locali-
zan en la cabeza, como es el caso de los submaxilares.
Rumiantes. En condiciones normales los subparotdeos,
cervicales superficiales, precrurales y retromamarios. Solo
cuando se agrandan: submaxilares, retrofarngeos, axila-
res, inguinales superficiales y poplteos.
La distribucin de clulas de un ndulo linftico normal que se
suele observar en los aspirados con aguja fina es:
Los linfocitos maduros constituyen el 85-95% de las c-
lulas.
Los linfoblastos menos del 5%.
Las clulas plasmticas y macrfagos menos del 5%.
Otros (neutrfilos, eosinfilos, clulas cebadas, eritroci-
tos) menos del 5%.
Tambin aparecen cuerpos linfoglandulares, que son frag-
mentos del citoplasma de linfocitos, de un tamao que
puede variar entre una plaqueta y un eritrocito.
Las linfadenopatas estn causadas principalmente por
problemas inflamatorios o neoplsicos.
Problemas inflamatorios
Etiopatogenia. Cualquier causa capaz de provocar una
reaccin inflamatoria como: bacterias (estreptococosis,
actinomicosis), parsitos (babesiosis, hepatozoonosis,
leishmaniosis, ehrlichiosis, demodicosis), micosis (as-
pergilosis, blastomicosis), vacunaciones u otro agente
que provoque una estimulacin antignica.
Los antgenos asociados a los agentes descritos llegan
por medio de los conductos linfticos aferentes a los
ndulos linfticos y provocan una proliferacin y acti-
vacin celular de carcter defensivo.
Diagnstico. Se debe empezar a sospechar de este pro-
ceso en animales que presentan ndulos con un incre-
mento de tamao de leve a moderado (2 a 4-5 veces el
tamao normal).
Una de las primeras medidas a realizar para diagnosti-
car estos procesos es una puncin-aspiracin con aguja
fina o una biopsia del ndulo. Pueden aparecer dos pa-
trones al realizar estas pruebas:
Linfadenopata reactiva. Hay un predominio de
clulas mononucleares como linfocitos, linfoblas-
tos, macrfagos o clulas plasmticas. Algunos
autores indican que este trmino de linfadenopata reacti-
va corresponde a un ndulo aumentado de tamao que
sigue manteniendo su distribucin celular normal (prc-
ticamente sin alteraciones y, como mucho, un incremento
en macrfagos y clulas plasmticas) en un aspirado con
aguja fina.
Linfadenitis. Hay un aumento en clulas no lin-
focticas-mononucleares, como los neutrfilos
(linfadenitis purulenta) y eosinfilos (linfadeni-
tis eosinoflica). En estos casos aparecen signos
externos de inflamacin y a la palpacin los n-
dulos suelen estar ms blandos, sensibles y ca-
lientes de lo normal.
Es muy difcil establecer una relacin entre la causa y el tipo de
linfadenopata (reactiva o linfadenitis) que provoca. En general,
a no ser que se encuentre el agente etiolgico en la puncin-aspi-
racin con aguja fina o en la biopsia (como se puede dar en algu-
nos casos de leishmaniosis) no se va a identificar la etiologa
mediante el anlisis citolgico. La anamnesis y el resto de snto-
mas que presenta el animal pueden ayudar a identificar la causa.
Tratamiento. El de la causa subyacente.

Problemas neoplsicos
Linfoma. Se describe en el siguiente apartado.
Neoplasia metastsica. Asociadas a tumores que apare-
cen en otros rganos. Destacan por su incidencia las
metstasis de carcinomas, sarcomas y mastocitomas. Se
van a diagnosticar por la identificacin de proceso
neoplsico que tiene el animal, y porque en la puncin-
aspiracin con aguja fina o en la biopsia de ndulo lin-
ftico aparecen las clulas tumorales.
Neoplasias del sistema linftico
Conceptualmente se debe diferenciar:
Linfoma es una neoplasia de clulas linfoides que
se origina en rganos y tejidos slidos perifri-
cos relacionados con el sistema linfoide (los que
se ha llamado en la figura inicial del tema "rga-
nos linfticos primarios y secundarios"), sobre
todo en ndulos linfticos y bazo.
Leucemia es un trmino que se usa para definir
una neoplasia en mdula sea. Por lo tanto, la
leucemia linfoide es una neoplasia de clulas lin-
linfoides que se origina en la mdula sea, y va a
ser aguda si las clulas tumorales son indiferen-
ciadas o crnica si aparecen linfocitos maduros.
En estadios avanzados la diferenciacin entre linfomas
y leucemias linfoides puede ser bastante complicada ya
que los linfomas pueden invadir la mdula sea, y las
leucemias pueden infiltrar rganos slidos.
Linfoma
Es un tumor linfoide maligno que se origina en los r-
ganos o tejidos linfticos slidos (ndulos linfticos y
tejido linftico del bazo, hgado, etc).
Etiopatogenia. Hay etiologa vrica en el gato; as se ha
encontrado en algunos estudios que aproximadamente
el 70% de gatos con linfoma estn infectados con el
virus de la leucemia felina, y tambin se han descrito
asociados al virus de la inmunodeficiencia felina. De
forma similar, en otras especies como vacuno y aves
domsticas se ha asociado a retrovirus y oncornavirus.
En el perro la etologa es multifactorial, y se ha detecta-
do un componente gentico, ya que hay razas (Bxer,
Rottweiler, Cocker Spaniel) e incluso descendencias
donde se aprecia ms incidencia. En el caballo no se ha
descubierto la etiologa, pero al igual que en la mayora
de las especies es la neoplasia ms comn del sistema
hematopoytico.
Aunque se han propuesto numerosas clasificaciones
basadas en distintos criterios como la localizacin ana-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 179
tmica, marcadores inmunolgicos o tipo celular, la que
se realiza segn el estadio clnico (desarrollada por la
Organizacin Mundial de la Salud) es la ms sencilla y
puede ayudar a comprender mejor los sntomas. As se
define:
Estadio I. Un solo ndulo involucrado.
Estadio II. Ms de un ndulo afectado, pero cra-
neal o caudal (a un solo lado) del diafragma.
Estadio III. Linfadenopata generalizada.
Estadio IV. Grado III ms hepatopata o espleno-
megalia.
Estadio V. Cualquiera de las anteriores ms afec-
cin medular o extranodular.
Aunque se crea que conforme el estadio de linfoma era mayor, el
animal tena una peor respuesta al tratamiento y, por lo tanto, un
pronstico ms desfavorable, estudios recientes han encontrado
que los pacientes en estadio I tienen similares tiempos de vida
tras el tratamiento que los de estadio IV.
Cuadro clnico. Se diferencian dos grupos:
De tipo general e inespecficos: anorexia, prdi-
da de peso, vmitos, diarrea, fiebre y disnea.
Asociados al rgano afectado:
Ndulo linftico: aumento de tamao de uno
o varios ndulos. A la palpacin los ndulos sue-
len ser firmes, irregulares e indoloros y su temperatu-
ra es normal al tacto (siempre que no haya una infla-
macin asociada). El aumento de tamao a veces pue-
de alcanzar hasta 10 veces el normal, y puede causar
signos clnicos por obstruccin o compresin (por
ejemplo, disfagia en el caso de ndulos retrofarn-
geos).
Bazo: signos asociados a esplenomegalia.
Hgado: signos asociados a hepatopata o a
insuficiencia heptica.
Mdula sea: anemia con sus signos caracte-
rsticos (palidez de mucosas, debilidad) y
trombocitopenia con petequias o equimosis
asociadas. Estos signos se producen por una hipo-
plasia medular secundaria a la infiltracin linfoctica.
Diagnstico.
Por los sntomas clnicos.
En una puncin-aspiracin con aguja fina o una
biopsia es caracterstica la aparicin de un n-
mero alto (>50%) de clulas linfocticas inmadu-
ras (linfoblastos), con las siguientes caractersti-
cas: mayor tamao, anisocitosis, anisocariosis,
citoplasma muy basfilo, nuclolos evidentes y
mitosis.
Hay que indicar que:
Es muy difcil subclasificar el tipo de linfoma basndose
en el aspirado con aguja fina solamente, y tampoco tiene
mucha importancia clnica, ya que, hasta ahora, no se ha
visto relacin clara entre el tipo de linfoma y la respuesta
al tratamiento y el pronstico de la enfermedad.
Se pueden encontrar dificultades en la interpretacin en
180 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
los siguientes casos: Prednisona: 20-25 mg/m2, va oral, diarios en sema-
En fases tempranas del linfoma. nas alternativas.
Cuando ocurre a la vez linfoma y cambios reactivos Tambin existe un protocolo a aplicar en caso de que se produz-
(inflamatorios) asociados. can recidivas basado en dexametasona, melfaln, citarabina y ac-
tinomicina D.
En linfomas de clulas pequeas, cuando las clulas
parecen linfocitos normales.

Tratamiento. En general el tratamiento se realiza en el Mieloma mltiple

perro y gato mediante varios frmacos quimioterapeti-
cos que se emplean en distintas combinaciones segn la
fase del tratamiento. En general se definen tres fases:
Induccin de la remisin, que suele realizarse du-
rante 6-8 semanas.
Mantenimiento, durante el resto de la vida del
animal.
Recidivas, en los casos en los que vuelvan a apa-
recer los signos clnicos.
Hay que indicar que, aunque la curacin completa rara-
mente se produce, el tratamiento quimioteraputico va
a prolongar la vida del animal. Por ejemplo en el caso
del perro la esperanza media de vida pasa de aproxima-
damente 1 mes sin tratamiento a 12-18 meses con trata-
miento, con una buena calidad de vida. La terapia pre-
via con corticoides reduce la efectividad del tratamien-
to.
Las dosis y frmacos usados pueden variar mucho segn la clni-
ca; incluso algunos centros tienen varios protocolos. Un ejemplo
de protocolo de tratamiento del linfoma en el perro es el siguiente
(adaptado del protocolo de quimioterapia de la Facultad de Vete-
rinaria de Ohio):
Induccin de la remisin:
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, va oral, 4 das por sema-
na o das alternos, durante 8 semanas.
Vincristina: 0,5 mg/m2, va intravenosa, 1 vez por se-
mana durante 8 semanas.
Citarabina: 100 mg/m2, va intravenosa o subcutnea,
cada 12 horas durante 4 das.
Prednisona: 40-50 mg/m2, va oral, cada da durante
1 semana; posteriormente 20-25 mg/m2, va oral, en
das alternos durante 7 semanas.
Mantenimiento:
Clorambucilo: 20 mg/m2, va oral, diarios en sema-
nas alternativas.
Etiopatogenia. Es una neoplasia de clulas plasmti-
cas que aparece en la mdula sea, asociada a una gam-
mapata monoclonal de tipo IgA (ms frecuentes), IgG
o IgM. Aunque se ha descrito en gatos, caballos, cerdos
y vacas, en perros es donde mejor se ha estudiado y pa-
rece que se produce con ms frecuencia, por lo que los
datos ofrecidos se centran en esta especie.
Cuadro clnico. Normalmente los signos clnicos son
poco definidos, aparecen en animales de edad media a
avanzada y se pueden ordenar en tres grandes grupos:
Secundarios a alteraciones de la mdula sea.
Motivados por el incremento de clulas plasm-
ticas en mdula que va a provocar una anemia no
regenerativa y ligera leucopenia.
Secundarios a alteraciones seas. Se producen por
osteoporosis y lesiones lticas a nivel seo, que dan lugar
a dolor, debilidad y predisposicin a fracturas. Esto se
debe a la proliferacin del tumor en la mdula sea que
produce una activacin de los osteoclastos. Cualquier
hueso que sea hematopoyticamente activo puede verse
afectado.
Secundarios a alteraciones de protenas. Se va a
producir a 3 niveles que se representan en la ta-
bla 8.
Diagnstico. Por orden de importancia destacan como
signos para poder diagnosticar este proceso:
Presencia masiva de clulas plasmticas en cito-
logas o biopsias de mdula sea.
Lesiones osteolticas y osteoporosis en radiogra-
fas.
Gammapata monoclonal (o biclonal).

Tipo de alteracin Hiperproteinemia Proteinuria Crioglobulinemia

Caractersticas Hasta 120 g/l, con una
gammapata monoclonal asociada.
Signos asociados Disfuncin plaquetaria con
hemorragia espontnea.
Alteracin del sistema inmunitario
con infecciones recurrentes.
Alteraciones neurolgicas y
patologas oculares producidas por
la hiperviscosidad (ms comn en
tumores productores de IgA).
Aparicin de cadenas ligeras
de inmunoglobulinas, llamadas
protenas de Bence-Jones, que
pueden ser filtradas a nivel renal.
Se produce aproximadamente en
el 30% de los casos.
Insuficiencia renal.
Deteccin en orina de las
protenas de Bence-Jones.
Protenas o complejos proteicos
sricos que pueden precipitar de
forma reversible a baja temperatura
(4C) pero que se redisuelven cuando
vuelven a temperatura ambiente. Se
han descrito causada por IgM e IgA .
Signos neurolgicos y necrosis de
porciones distales del organismo
(como punta de las orejas) en pocas
de fro.

Tabla 8. Alteraciones de las protenas en el mieloma mltiple.


Proteinuria de Bence-Jones.
Algunos autores indican que se deben presentar al menos 2 de
estos 4 signos para poder diagnosticar este proceso.
Tratamiento. Los frmacos de eleccin son el melfa-
ln (agente alquilante) a la dosis de 2-4 mg/m2, va oral,
durante una semana, y luego a das alternos, y la predni-
solona a la dosis de 40-50 mg/m2, va oral, durante una
semana, y luego 20 mg/m2, va oral, a das alternos.
Despus de la remisin se puede optar por una terapia
de mantenimiento o tratar las recidivas. El tiempo de
supervivencia va a depender de la intensidad de otros
signos sistmicos.
En el caso de que aparezca un sndrome de hipervisco-
sidad, se puede realizar una flebotoma con separacin
de plasma y reinfusin de las clulas en solucin salina.
Leucemia linfoide aguda
Es un tumor linfoide que se origina en la mdula sea
(por esto se llama leucemia) y que se caracteriza porque
las clulas linfoides tumorales son inmaduras (por esto
se llama aguda).
Etiopatogenia. En el gato aparece con ms frecuencia
y 2 de cada 3 animales afectados son positivos al virus
de la leucemia felina. En el perro es menos frecuente
(5-10% de los tumores linfocticos) y en el caballo es
muy raro.
Cuadro clnico. Al igual que en el linfoma existen dos
grupos:
De tipo general e inespecficos: anorexia, fiebre
y dolor abdominal o generalizado.
Asociados al rgano afectado, que en este caso
es la mdula sea: anemia con sus signos carac-
tersticos (palidez de mucosas, debilidad) y trom-
bocitopenia con petequias y equimosis asociadas.
Lo ms importante es que los signos clnicos van a pro-
gresar con rapidez alterando el estado general del ani-
mal; as los animales presentan signos clnicos eviden-
tes e intensos de aparicin rpida y con un mal prons-
tico.
Diagnstico. Como se ha comentado en el apartado de
signos clnicos, el hecho de que los animales presenten
signos clnicos de instauracin rpida, muy evidentes y
que progresan y deterioran gravemente el estado del ani-
mal en poco tiempo, puede hacer sospechar de este pro-
ceso.
En la analtica se aprecia:
Presencia masiva de linfoblastos y otras clulas
inmaduras linfoides en la mdula sea (30% o
ms de la poblacin celular), lo que provoca ane-
mia no regenerativa, neutropenia y trombocito-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 181
penia.
Incremento en el nmero de leucocitos en sangre
perifrica, con predominancia de linfoblastos y
otras clulas inmaduras linfocticas, aunque en
algunos casos, sobre todo en los estadios inicia-
les, puede haber leucopenia.
Las tinciones citoqumicas permiten diferenciar-
lo de otras leucemias agudas donde tambin pre-
dominan clulas inmaduras (las clulas tienden a
parecerse ms conforme son ms inmaduras y, por lo tan-
to, son ms difciles de diferenciar) como las leuce-
mias granulocticas o monocticas.
Hay que tener cuidado en no confundir estas leucemias con pro-
cesos que cursan con aumento de clulas linfocticas reactivas en
sangre perifrica (algunas pueden llegar a parecerse mucho a los
linfoblastos), sobre todo en animales jvenes con estimulacin
inmune por vacunas o infecciones (algunos casos de leishmanio-
sis o ehrlichiosis). Una pista para diferenciarlas, aparte de aso-
ciarse a infecciones o vacunaciones, es que el nmero de clulas
con caractersticas de reactividad o parecidas a los linfoblastos va
a ser bastante bajo (no ms de 10-20 en una extensin) si se com-
para con una leucemia linfoide aguda, donde suele haber muchos
linfoblastos y clulas inmaduras por campo.
En caso de duda con otros procesos (linfoma o aumento
de clulas linfoides reactivas), los casos de leucemia lin-
foide aguda se diferencian porque tienen una progre-
sin muy rpida.
Tratamiento. Existen protocolos basados en frmacos
que no poseen una toxicidad muy alta para la mdula
sea como la vincristina, prednisona y asparaginasa. En
caso de que no exista una intensa neutropenia o trom-
bocitopenia tambin se pueden emplear frmacos con
mayor actividad mielosupresora como la ciclofosfami-
da o doxorubicina. Pero en general los animales van a
responder muy mal al tratamiento.
Leucemia linfoide crnica
Es un tumor linfoide que se origina en la mdula sea
(por esto se llama leucemia) y se caracteriza porque las
clulas linfoides tumorales son maduras (por esto se lla-
ma crnica).
Etiopatogenia. Parece darse con ms frecuencia en pe-
rros y gatos de edad avanzada. Al revs que la leucemia
linfoctica aguda, en gatos no se asocia con el virus de
la leucemia felina.
Cuadro clnico. Los signos clnicos no suelen ser muy
evidentes y la mayora de veces los animales llegan a la
consulta por problemas inespecficos como letargo, ina-
petencia y vmitos. En una exploracin ms detallada
se aprecian signos de alteracin medular (anemia o sig-
nos asociados a trombocitopenia). Tambin es comn
en muchos casos la esplenomegalia. Son cuadros crni-
182 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
cos y de larga duracin, en general.
Diagnstico. El cuadro clnico, con sntomas en gene-
ral no muy evidentes y de tipo crnico es un dato que
puede ayudar al diagnstico.
Pero va a ser la analtica lo que va a proporcionar el
diagnstico definitivo, presentando las siguientes carac-
tersticas:
Presencia masiva de linfocitos maduros en m-
dula sea, que provoca anemia no regenerativa,
neutropenia y trombocitopenia.
Incremento en el nmero de leucocitos en sangre
perifrica con predominancia de linfocitos ma-
duros. Pueden ir de 40 000 a 100 000 linfocitos/
l. Este incremento hay que diferenciarlo de otros proce-
sos que cursan con aumento de linfocitos maduros como
la linfocitosis fisiolgica del gato (es un proceso transito-
rio), o algunas enfermedades como la ehrlichiosis.
Un tercio de los perros tienen hiperproteinemia
y, en numerosas ocasiones (en algunos estudios
se ha obervado hasta el 50%), el origen de la hi-
perproteinemia es una gammapatia monoclonal.
Tambin hay casos con protenas de Bence Jo-
nes en orina.
En la mayora de ocasiones, los hallazgos analticos
compatibles (como la presencia de una fuerte linfocito-
sis) con leucemia linfoide crnica son una "sorpresa"
con la que se encuentra el clnico al hacer un hemogra-
ma de rutina a un animal de edad media o avanzada que
llega a la consulta con signos clnicos vagos, inespecfi-
cos y de no mucha gravedad.
El pronstico es grave en estos casos.
Tratamiento. El tratamiento est indicado cuando el ani-
mal presenta sntomas clnicos evidentes. Normalmen-
te se emplea el protocolo de mantenimiento descrito para
el linfoma, con prednisona y clorambucilo, este ltimo
a dosis de 20 mg/m2, va oral, cada 1-2 semanas o 6 mg/
m2 cada da.
Patologas del bazo
Etiopatogenia. Se pueden clasificar en dos grandes gru-
pos:
Las que producen una esplenomegalia generali-
zada:
Hiperplasia por aumento de actividad. Normal-
mente el bazo acta como un rgano defensivo ante
los agentes patgenos y tambin se ocupa de la des-
truccin de eritrocitos.
Se produce en los casos donde el bazo tiene
que aumentar su actividad normal, bien por
tener que reaccionar a los antgenos presen-
tes en la sangre procedentes de agentes pat-
genos de tipo bacteriano (endocarditis bacteriana,
erhlichiosis, hemobartonelosis), vrico (peritonitis in-
fecciosa felina), parasitario (toxoplasmosis, leishma-
niosis) o mictico (histoplasmosis), o incrementar
la destruccin de eritrocitos (anemia hemoltica
inmunomediada). En estos casos se suele pro-
ducir una reaccin inflamatoria en el bazo con
una hiperplasia de los componentes mononu-
clear fagoctico y linfoctico.
Neoplasias que afectan a la serie blanca como
leucemias, linfomas y mielomas. El aumento de
tamao se produce debido a la infiltracin por las c-
lulas neoplsicas y tambin por la existencia de he-
matopoyesis extramedular para compensar la aplasia
o hipoplasia de la mdula sea que se suele dar en
estos procesos.
Congestin. Se produce debido a:
Hipertensin portal por insuficiencia car-
daca congestiva derecha o insuficiencia
heptica.
Torsin esplnica.
Secundaria a barbitricos.
Los que producen una esplenomegalia localiza-
da:
Neoplasias. Las ms frecuentes son el heman-
gioma y el hemangiosarcoma, aunque se pue-
de encontrar prcticamente cualquier tipo de
neoplasia o metstasis de neoplasia en el bazo.
Hematomas. Normalmente producidos por
traumas. Lo ms importante desde el punto de vista
clnico es que pueden ser de tamao y forma similar a
un hemangioma o hemangiosarcoma, con lo que hay
que hacer una diferenciacin histolgica por medio
de biopsia, ya que el aspirado con aguja fina puede,
en muchos casos, no dar una informacin concluyen-
te.
Los abscesos van a ser muy raros en el perro
y gato.
Dos conceptos que se usan en algunas ocasiones son:
Hiperesplenismo. Se define como un aumento de tamao
del bazo acompaado por:
Citopenia que afecta a un tipo o varios tipos de clu-
las con mdula sea normal o incluso hiperplsica
con precursores de las clulas disminuidas en sangre.
Esto implica que la causa de la citopenia es el bazo.
Se resuelve la citopenia cuando el problema que cau-
saba el hiperesplenismo se ha solucionado, o tras una
esplenectoma.
Hipoesplenismo. Se va a producir en animales esplenec-
tomizados y se caracteriza por la aparicin de alteracio-
nes hematolgicas como la aparicin de acantocitos, cor-
psculos de Howell-Jolly o reticulocitosis.
Diagnstico. El animal presenta una historia clnica y
signos asociados a la alteracin que provoca el aumen-
to del bazo, aunque en general en la esplenomegalia los
signos clnicos son indefinidos e incluyen anorexia, de-
bilidad, distensin abdominal, vmito, diarrea o poliu-
ria-polidipsia. Tambin se pueden apreciar signos secundarios

Proceso del que se puede sospechar
Enfermedad infecciosa crnica, como en casos de
leishmaniosis, histoplasmosis, erhlichiosis o hemobartonelosis.
Procesos infecciosos agudos, sepsis o infecciones bacterianas
diseminadas va hematgena.
Anemia hemoltica inmunomediada.
Dficit de funcin de la mdula sea (hipoplasia o aplasia
medular) secundario a neoplasias.
Neoplasias como linfoma, leucemia linfoblstica,
hemangiosarcoma o mastocitoma.
Tabla 9. Hallazgos citolgicos en una puncin-aspiracin con aguja fina del bazo.
a la citopenia causados por el hiperesplenismo que varan segn
el tipo celular afectado: palidez (serie roja), fiebre (serie blanca)
o petequias (plaquetas).
La palpacin por el lado izquierdo del epigastrio permi-
te detectar la esplenomegalia.
En numerosas ocasiones la radiografa y la ecografa
aportan informacin de importancia diagnstica sobre
todo para identificar si la esplenomegalia es generaliza-
da o localizada. Aunque tambin se puede realizar una laparo-
toma exploratoria en caso de duda o para tomar muestras de este
rgano.
Los hallazgos hematolgicos son importantes sobre todo
para identificar anemias hemolticas inmunomediadas
como causa de la esplenomegalia generalizada. En este
caso se encuentra una anemia regenerativa con esferocitos y aglu-
tinacin.
En el caso de neoplasias hematopoyticas, est indica-
do obtener muestras de la mdula sea.
La puncin-aspiracin con aguja fina o la biopsia pue-
den ayudar a detectar alguna de las etiologas que afec-
tan al bazo. El bazo va a tener una composicin celular similar
a la de un ndulo linftico normal con predominio de linfocitos
pequeos y otras clulas en menor cantidad como macrfagos,
clulas plasmticas, neutrfilos y eosinfilos. La nica diferencia
es la aparicin de un nmero mayor de eritrocitos (que aumentan
en los casos del empleo de barbitricos) y linfoblastos. En un
aspirado con aguja fina del bazo se puede sospechar de varios
procesos en base a los hallazgos citolgicos (tabla 9).
Tanto en el caso de ndulos linfticos como del bazo, si
la puncin-aspiracin con aguja fina no es diagnstica,
se recomienda realizar el examen anatomopatolgico.
Para esto se remite todo el ndulo afectado (para man-
tener la estructura del rgano) y una biopsia de bazo,
fijado en formol al 10% en proporcin de una parte de
tejido-nueve de formol.
Tratamiento. Se debe diagnosticar la causa y luego
tratar.
Enfermedades infecciosas: con el antibitico
apropiado.
Enfermedades inmunomediadas: con dosis inmu-
nosupresoras de corticoides u otros frmacos si
los corticoides no son suficientes.
Neoplasias: quimioterapia apropiada.
La esplenectoma solo es apropiada en casos de torsin
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 183
Hallazgos
Aumento de macrfagos, clulas plasmticas y linfocitos activos.
Aumento de neutrfilos.
Incremento de macrfagos con eritrocitos fagocitados.
Aumento de precursores de clulas eritrocticas y megacariocitos
(eritropoyesis extramedular).
Aparicin de clulas de la neoplasia (en casos de hemangiosarcomas
se puede extender el tumor por el tracto de aspiracin).
o rotura esplnica y, acompaada con quimioterapia, de
hemangiosarcoma.
La mayora de autores indican que no se aprecia mejora tras la
esplenectoma en anemias o trombocitopenias autoinmunes (a
menos que los tratamientos inmunosupresores fallen y como op-
cin final) y tumores de serie blanca; y no se recomienda en casos
de hipoplasia de mdula sea ya que el bazo suele actuar como
rgano hematopoytico en estas situaciones.
Enfermedades del sistema inmunitario
Se tratan aqu los problemas tanto por incremento exce-
sivo de actividad (lupus eritematoso) como por defecto:
bien de tipo gentico o adquirido (dficit de inmunog-
lobulinas en potros por ingestin inadecuada de calos-
tro y la inmunodeficiencia felina). La anemia y trombocito-
penia inmunomediadas se estudian en sus temas correspondien-
tes.
Lupus eritematoso sistmico
Etiopatogenia. La etiologa no se conoce aunque hay
hiptesis que indican diversos orgenes como de tipo
gentico (se ha visto asociado a ciertas alteraciones de genes
que codifican molculas implicadas en la presentacin antignica
a los linfocitos) o infeccioso (en medicina humana se ha pro-
puesto que infecciones por agentes con una estructura inmunol-
gica similar a ciertos componentes del organismo podran produ-
cir esta patologa). Aunque se ha descrito en otras espe-
cies animales, es en el perro donde est ms estudiado.
Se produce en perros de aproximadamente 6 aos, y afec-
ta ms a razas como el Pastor Alemn, Collie, Setter,
Beagle y Perro de Aguas.
Se va a producir principalmente por dos mecanismos:
Una hipersensibilidad de tipo III causada por com-
plejos antgenos-anticuerpos circulantes, con el
depsito de estos complejos en las paredes de
pequeos vasos en diferentes rganos y el desen-
cadenamiento de una reaccin inflamatoria.
Una hipersensibilidad de tipo II debida a la snte-
sis de anticuerpos contra los antgenos de super-
ficie de las clulas sanguneas.
184 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Cuadro clnico. Los signos clnicos van a ser muy va-
riados, ya que se pueden afectar un gran nmero de teji-
dos y rganos. Estos se pueden agrupar en:
Asociados a la hipersensibilidad de tipo III. De-
pendiendo de donde se depositen los inmunocom-
plejos se puede encontrar:
Signos msculo-articulares (depsito de in-
munocomplejos en articulaciones). Aparece
poliartritis no erosiva y polimiositis que dan
lugar a cojeras recurrentes que pueden afec-
tar a diversas articulaciones en el curso de la
enfermedad. Estas alteraciones en la locomo-
cin se aprecian en aproximadamente un 75%
de los perros con lupus.
Signos cutneos (depsito de inmunocomple-
jos en piel). Suele aparecer una dermatitis am-
pollosa, que se detecta sobre todo en las unio-
nes mucocutneas y cavidad oral, y se apre-
cia en un 50% de perros. Estas lesiones se
pueden complicar y aparecer lceras, eritema
y alopecia.
Signos renales (lugar tpico de deposicin de
complejos antgenos-anticuerpos). Aparece
proteinuria que puede dar lugar a hipoalbu-
minemia y edema y ascitis asociados.
Asociados a la hipersensibilidad de tipo II. Se
producen anticuerpos contra las clulas sangu-
neas; as van a aparecer signos hematolgicos:
anemia con membranas mucosas ictricas,
trombocitopenia con petequias y equimosis, y
neutropenia inmunomediada con fiebre.
Signos de menor importancia y ms inespecfi-
cos (llamados tambin signos menores) como:
Fiebre de origen desconocido.
Afeccin cardiorrespiratoria: pleuritis, mio-
carditis, pericarditis.
Linfadenopata perifrica y esplenomegalia,
sobre todo asociada a infecciones secundarias.
Demencia, convulsiones y otros signos neu-
rolgicos provocados por lesin del SNC.
Diagnstico. Al no haber una prueba diagnstica espe-
cfica, se basa en la aparicin de dos o ms signos clni-
cos asociados a los procesos de hipersensibilidad des-
critos anteriormente y un test serolgico positivo. Algu-
nos autores indican que solo un signo puede ser suficiente, si se
acompaa con al menos dos signos de los considerados menores
y un test serolgico positivo.
La prueba serolgica que ms se utiliza en la actualidad
(ha reemplazado prcticamente al test de clulas del lupus erite-
matoso, pues es mucho ms sensible) es el test de anticuer-
pos antinucleares por fluorescencia indirecta. Detecta
la presencia de anticuerpos en el suero que presenten
reactividad cruzada con anticuerpos antinucleares. Es
bastante sensible (casi el 98% de perros con lupus tiene
aumentado el ttulo de anticuerpos antinucleares). Sin
embargo presenta falsos positivos en los siguientes ca-
sos:
Animales con inflamacin o infeccin crnica o
neoplasia (probablemente por la rotura de clulas y ex-
posicin de material nuclear que puede implicar cierta
sntesis de anticuerpos contra los propios ncleos celu-
lares).
Animales viejos.
Aproximadamente el 10% de los perros sanos y
la mayora de los gatos.
El test de clulas de lupus eritematoso es muy poco sensible ya
que en un gran nmero de casos aparece normal existiendo la
enfermedad, sin embargo parece ser que es ms especfico que el
test de anticuerpos antinucleares.
El pronstico es grave. Aproximadamente el 40% de
perros mueren al ao del diagnstico. Si se afecta la
funcin de rganos o si aparecen infecciones graves, el
pronstico va a ser an ms desfavorable. Los animales
en general mueren de neumona, septicemia o pancrea-
titis inducida por los corticoides.
Tratamiento. Se basa en reducir la inflamacin tisular.
Tambin es importante evitar fallos en el funcionamiento
de los rganos, y tratar y evitar las infecciones de forma
intensiva. As se va emplear:
Prednisona o prednisolona (1-3 mg/kg, va oral,
cada 12 horas), hasta que se aprecia mejora cl-
nica. Si a los 10 das no se aprecia mejora se
recomienda administrar de forma adicional:
Perros: azatioprina (2 mg/kg, va oral, cada
24 horas, durante 10 das).
Gatos: clorambucilo (0,25-0,5 mg/kg, va oral,
cada 48-72).
Una vez que los signos clnicos han desaparecido, se debe
bajar la dosis hasta el mnimo que permita controlar la
enfermedad.
El cido acetilsaliclico (perros: 10-25 mg/kg,
cada 8 horas; gatos: 10-40 mg/kg, cada 72 ho-
ras), va oral, puede mejorar el estado inflamato-
rio y bajar la fiebre y el dolor, sin embargo est
contraindicada en casos de trombocitopenia y
lcera gastrointestinal.
Antibioterapia para tratar y evitar las infecciones
secundarias que puedan producirse.
El tratamiento puede durar de por vida; de todas
formas si remiten los signos clnicos se puede
probar a dejar al animal sin tratar durante un pe-
rodo de tiempo, siempre efectuando controles
peridicos.
Inmunodeficiencias
Se clasifican en primarias (de base gentica) y secunda-
rias o adquiridas; estas ltimas son las ms frecuentes,

destacando dos procesos: la inmunodeficiencia por fa-
llo de la transferencia de inmunoglobulinas en potros y
la inmunodeficiencia felina.
Primarias
Son alteraciones del sistema inmunitario que tienen un
origen gentico; los problemas pueden deberse a las
clulas madre, linfocitos B, T o combinaciones de va-
rios tipos celulares. Normalmente se necesitan anlisis
bastante complejos para su diagnstico definitivo, y en
medicina veterinaria se han descrito pocos casos y de
forma espordica.
Ms que conocer con exactitud los procesos descritos
hasta ahora, es ms importante desde el punto de vista
clnico el saber que se debe sospechar de una posible
inmunodeficiencia primaria en animales jvenes que
presentan una gran susceptibilidad a padecer infeccio-
nes recurrentes. El diagnstico definitivo del tipo con-
creto de problema se puede realizar por anlisis ms
complejos, como pruebas de funcionalidad de distintas
clulas de la serie blanca o cuantificacin de inmunog-
lobulinas especficas u otros factores relacionados con
la inmunidad humoral.
A continuacin se citan algunos ejemplos de afecciones descritas
en las diferentes especies animales.
Caballos:
Sndrome de inmunodeficiencia combinada del ca-
ballo rabe. Defecto autosmico recesivo que cursa
con un aumento de la susceptibilidad de los neonatos
a infecciones, especialmente por adenovirus. Apare-
ce clnicamente cuando finaliza la proteccin de los
anticuerpos maternales y suele ser mortal. Se aprecia
en potros linfopenia (<1 000 linfocitos/l), alteracin
de la funcin de los linfocitos y falta de sntesis de
IgM. Histolgicamente aparece una hipoplasia linfo-
ctica.
Agammaglobulinemia primaria.
Hipogammaglobulinemia transitoria.
Dficit de IgM selectiva.
Bvidos. Como ejemplos se pueden indicar:
Ausencia de adhesin leucoctica. Descrita en cap-
tulos anteriores.
Factor letal A45. Es un defecto autosmico recesivo
descrito en la raza danesa Black Pied, que cursa con
prdida de peso progresiva tras el nacimiento y am-
plias manifestaciones cutneas con alopecia y para-
queratosis al mes de edad. Se detecta un fallo en la
inmunidad celular, estando las inmunoglobulinas en
niveles normales.
Cnidos.
Hematopoyesis cclica canina. Ver captulo anterior.
Ausencia en adhesina leucoctica.
Sndrome granulocitoptico canino. Ver captulo an-
terior.
Defecto en la funcin de los neutrfilos.
Dficit selectivo en IgA.
Dficit en el tercer componente C3 del complemento.
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 185
Inmunodeficiencia por fallo de la transfe-
rencia de inmunoglobulinas
En estos casos se va a producir una transferencia inade-
cuada de inmunoglobulinas por parte de la madre al
potro, predisponindolo al padecimiento de infecciones
secundarias.
Etiopatogenia. Las principales causas son:
Por factores maternos:
Falta de formacin del calostro: se suele pro-
ducir en gestaciones de menos de 320 das
donde no da tiempo a formarse el calostro.
Tambin en casos de aparicin de enferme-
dades graves o muerte de la madre en el mo-
mento del parto.
Concentracin baja de imunoglobulinas en el
calostro (inferior a 30 g/l de immunoglobuli-
nas), hecho que parece estar relacionado con
causas genticas.
Rechazo de la madre al potro.
Prdida del calostro en casos de lactacin pre-
matura que se ha asociado con placentitis, se-
paracin prematura de la placenta y mellizos,
aunque en muchas ocasiones no se puede iden-
tificar la causa.
Por factores del potro:
Problemas para ingerir el calostro. En casos
en los que el potro presenta debilidad, enfer-
medades o anormalidades congnitas que im-
piden el correcto amamantamiento o el po-
nerse de pie.
Incapacidad para la absorcin intestinal de in-
munoglobulinas. De forma normal empieza a
ocurrir a partir de las 12 horas del nacimien-
to. Sin embargo parece que este descenso en
la capacidad de absorcin de inmunoglobuli-
nas se puede inducir antes en casos donde se
producen aumentos de glucocorticoides se-
cundarios a factores estresantes.
Diagnstico
Basado en la inspeccin clnica del neonato. Tanto
la madre como el potro (normalmente cualquier po-
tro sano debe ponerse en pie y empezar a mamar antes de
2-3 horas del nacimiento) deben observarse por si
tienen alguna patologa que impida una adecua-
da transferencia de inmunoglobulinas.
Cuantificacin o estimacin de inmunoglobuli-
nas. Se pueden determinar en el calostro o en el
plasma por distintos mtodos como:
En el calostro por un calostrmetro, un hidr-
metro que mide la densidad, parmetro corre-
lacionado con la concentracin de IgG.
186 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
En plasma las pruebas disponibles en la ac-
tualidad son:
Inmunoanlisis enzimticos que permiten la de-
teccin semicuantitativa de IgG (Snap Foal IgG
TestR) y se emplean para obtener de una forma
rpida una estimacin de las inmunoglobulinas.
Inmunodifusin radial. Es el ms exacto ya que
cuantifica la cantidad de IgG de forma especfica.
Sin embargo es algo ms lento y complicado de
realizar. Bsicamente se colocan la muestra en
pocillos hechos en un gel de agarosa impregnado
con anticuerpos anti-IgG. Las IgG de la muestra
difunden en la agarosa formando un anillo alre-
dedor cuyo dimetro est relacionado con la con-
centracin de IgG.
Por cuantificacin de la fraccin gamma median-
te electroforesis. Aunque tambin es lento y hay
que tener en cuenta que algunas inmunoglobuli-
nas migran tambin en la fraccin del proteino-
grama.
Test de turbidimetra por sulfato de cinc. Es se-
micuantitativo, presenta bastante fuentes de im-
precisin y se puede afectar por hemolisis, por lo
que no es recomendable su uso.
Las IgG mnimas en el plasma del potro para la proteccin pasiva
del animal deben estar entre 4 y 8 g/l. Entre 2 y 4 g/l se considera
un fallo parcial en la transferencia y menos de 2 g/l ya es un fallo
total.
Tratamiento
Higinico-sanitario.
Las madres que vayan a parir fuera de su lu-
gar normal de vida deben estar en el lugar del
parto entre 2-4 semanas antes, para poder de-
sarrollar anticuerpos especficos contra los
organismos del medio ambiente. Se ha descrito
que la vacunacin de la madre 2-4 semanas antes del
parto aumenta la concentracin de inmunoglobulinas
en el calostro.
En los potros en los que se sospeche que pue-
dan tener algn problema en la transferencia
del calostro, se debe intentar disminuir al m-
nimo el estrs y mantener el medio ambiente
con las mejores condiciones higinico-sani-
tarias posibles para evitar infecciones secun-
darias.
Potros de menos de 12 horas.
Se debe dar calostro oral. Normalmente se puede te-
ner calostro congelado de reserva. Este calostro se
obtiene de hembras recin paridas despus de que sus
hijos hayan mamado 2-3 veces, y se pueden tomar
hasta 200-250 ml, mantenindose congelado hasta 1
ao. Este calostro debe presentar las siguientes ca-
ractersticas: una concentracin de mas de 30 g/l y
que no tenga anticuerpos antieritrocticos.
Un potro debe recibir de 2 a 3 litros de calostro en las
primeras 12 horas de vida (en alcuotas de 500 ml
dejando 1 hora entre cada administracin) .
Potros de ms de 12 horas (cuando ya no pueden
absorber inmunoglobulinas por el tracto digesti-
vo).
Se administran las inmunoglobulinas va in-
travenosa usando:
Plasma de un donante local. Se debe com-
probar que est libre de anemia infecciosa
esquina, y sea compatible con el receptor.
Plasma fresco o suero comercial. Median-
te estos productos se evita la transmisin
de enfermedades y reacciones de incom-
patibilidad. La nica desventaja es que
pueden no tener los anticuerpos especfi-
cos contra los agentes del medio ambien-
te. No hay correlacin entre niveles de IgG en
suero y los niveles de anticuerpos especficos y
se pueden dar casos de potros con niveles de IgG
normales tras la administracin del plasma o el
suero que presenten infecciones secundarias pues
le faltan anticuerpos especficos contra los agen-
tes patgenos de su medio.
Se debe administrar 0,2-0,4 g (hasta 0,5 si
sufre infeccin) de IgG por kg de peso vivo.
Inmunodeficiencia felina
Etiopatogenia. El virus de la inmunodeficiencia felina
es un retrovirus que pertenece a la subfamilia de los len-
tivirus. Afecta ms a los machos (3 a 1) y, aunque puede
aparecer a casi cualquier edad (2 meses a 18 aos), la
edad media suele estar ente 5 y 6 aos.
El principal modo de transmisin es la saliva; as el ma-
yor riesgo de transmisin se da en machos no castrados por dis-
putas territoriales, y los gatos que viven dentro de casas van a
tener una incidencia y riesgo bajo de enfermar.
Cuadro clnico. La base para entender los signos clni-
cos es comprender que en estos animales se va a produ-
cir una disfuncin del sistema inmunitario progresiva y
lenta, que dura de meses a aos. Debido a esta inmuno-
depresin los animales van a desarrollar alteraciones y
signos clnicos por agentes infecciosos secundarios y
tambin problemas neoplsicos.
Fase 1. Fase primaria aguda. Empieza a las 4-6
semanas de la exposicin, y normalmente pasa
inadvertida. Suele aparecer fiebre que dura 1-2
semanas, neutropenia que puede durar hasta 2
meses y el signo ms caracterstico (se da en el
100% de los gatos afectados) es una linfadeno-
pata generalizada con infiltracin de clulas plas-
mticas que puede durar hasta 9 meses. Tambin
pueden aparecer complicaciones como: sepsis, anemia,
enfermedades proliferativas, diarreas y alteraciones cut-
neas.
Fase 2. Fase latente asintomtica. Puede durar
varios aos.
Fase 3. Fase terminal crnica. Se caracteriza por
signos clnicos asociados a una inmunodeficien-
cia, sobre todo caracterizados por infecciones

bacterianas. Las manifestaciones que se pueden
presentar son:
Signos asociados a infecciones bacterianas
crnicas o recurrentes o por infecciones opor-
tunistas causadas por poxvirus, clamidias,
hongos, rickettsias, protozoos, etc. Segn el
rgano afectado aparece:
Problemas en cavidad oral: estomatitis, gingivi-
tis, periodontitis.
Problemas respiratorios: rinitis, neumona.
Problemas intestinales: diarrea secundaria a en-
terocolitis.
Problemas cutneos: dermatitis pustulosa, absce-
sos, otitis purulenta.
Problemas urinarios: infecciones del tracto uri-
nario.
Problemas asociados a encefalopatas: cambios
de comportamiento, demencia, convulsiones.
Neoplasias: Se ha comprobado que los gatos
afectados tienen una alta incidencia de neo-
plasias linfocticas y mielocticas.
De tipo general:
Perdida de peso y debilidad.
Fiebre recurrente de origen desconocido.
Linfadenopata generalizada.
Anemia o leucopenia.
Diagnstico. Debido a que los signos clnicos son muy
inespecficos, el diagnstico se basa en la deteccin de
anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia feli-
na en suero mediante mtodos ELISA, inmunofluores-
cencia indirecta o inmunoelectrotransferencia. La sero-
conversin ocurre antes de las 8 semanas tras la exposi-
cin.
La sensibilidad y especificidad de estas pruebas suele
ser alta, aunque se pueden dar:
Falsos positivos. Debido a reacciones no espec-
ficas (0,5% en ELISA) o realizacin inadecuada
Enfermedades de la hemostasia
Sndrome hemorrgico
La extravasacin de sangre se denomina hemorragia.
Suele estar ocasionada por lesiones que afectan a los
vasos sanguneos (traumatismos, cortes, lceras o neo-
plasias). El animal presenta un sndrome hemorrgico
cuando existen hemorragias espontneas o, cuando sien-
do secundarias a un traumatismo o a una lesin, son
anormalmente prolongadas. Este tipo de hemorragias
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 187
del test. Tambin hay que indicar que la presen-
cia de anticuerpos en un gato recin nacido no
implica que el animal est infectado. Esto es debi-
do a que los anticuerpos contra la inmunodeficiencia se
transfieren con mucha facilidad de las madres a las cama-
das, mientras que el virus normalmente no se transmite;
as los anticuerpos maternales pueden permanecer hasta
4 meses tras el nacimiento y sin embargo el hijo no pre-
senta la enfermedad ni est infectado. Esto es importante
a la hora de chequear a los gatos recin nacidos para esta
enfermedad.
Falsos negativos. En las fases tempranas de la
enfermedad donde no se ha producido la sero-
conversin, e incluso en la fase terminal de la
inmunodeficiencia debido al debilitamiento del
sistema inmunitario. Tambin se han descritos
casos donde los gatos tardan ms de 8 semanas
en producir los anticuerpos tras la exposicin al
virus. Algunos anticuerpos para cepas de inmunodefi-
ciencia que infectan otros felinos distintos al gato pueden
no dar reaccin cruzada con los antgenos que se usan en
los tests.
El pronstico es reservado en la fase asintomtica (mien-
tras que no evolucione el proceso) y grave en los dems
estadios cuando aparece anemia, leucopenia o neopla-
sia.
Tratamiento. Aunque es una enfermedad incurable, los
gatos en fase de sntomas clnicos pueden mantenerse
durante varios meses con una calidad de vida aceptable
mediante un tratamiento adecuado con:
Antibioterapia. Se recomienda tratar cada episo-
dio conforme aparece con cultivo y antibiogra-
ma.
Terapia de fluidos y soporte nutricional segn las
necesidades del paciente.
No se recomienda la griseofulvina pues puede
inducir neutropenia.
(ditesis hemorrgica) responde a una alteracin de la
hemostasia.
La sintomatologa clnica de la hemorragia externa re-
sulta evidente por inspeccin, al igual que las hemorra-
gias en piel y mucosas. Las hemorragias internas suelen
requerir pruebas complementarias para su identificacin,
pero tienden a acompaarse de anorexia, depresin, hi-
pertermia y palidez de mucosas.
El procedimiento diagnstico debe ser ordenado y sis-
temtico, como ante los otros sntomas y sndromes es-
188 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
tudiados en Medicina Interna. Debe comenzar con una
historia clnica y una anamnesis completas. El primer
factor a tener en cuenta es la edad (enfemedades cong-
nitas en el animal joven frente a neoplasias tpicas de la
senilidad), los hbitos y la dieta (acceso a basuras o in-
gestin de animales; intoxicacin por raticidas), y los
tratamientos prescritos (antiinflamatorios no esteroideos,
inhibidores de la funcin plaquetaria). La exploracin
general se realiza a continuacin e indica la presencia
de hemorragias externas, cutneas o en mucosas; sig-
nos de hemorragia interna o sntomas de una enferme-
dad primaria que pueda provocar una alteracin de la
hemostasia (abdomen agudo por peritonitis sptica que
puede ocasionar CID).
La sintomatologa hemorrgica puede estar relacionada
con el origen del sndrome hemorrgico:
Las petequias y equimosis son caractersticas de
alteraciones de la hemostasia primaria.
Las hemartrosis, hematomas, hemoptisis, hemo-
trax y hemoperitoneo son sntomas caractersti-
cos de coagulopata.
Las epistaxis, hematemesis, hematoquecia, hema-
turia y melena son sntomas ocasionados por al-
teraciones de la hemostasia o por lesiones loca-
les.
Las hemorragias internas pueden evidenciarse median-
te la aplicacin de tcnicas complementarias de diag-
nstico como: hemograma, anlisis de orina, ecografa,
radiografa y puncin-aspiracin con aguja fina.
Para conocer el origen de la hemorragia y establecer un
diagnstico diferencial se requieren pruebas de hemos-
tasia bsicas:
Recuento plaquetario.
Tiempo de sangra (TS).
Tiempo de protrombina (TP).
Tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA).
Tiempo de trombina (TT).
Productos de degradacin de la fibrina y del fi-
bringeno (PDFs).
Antitrombina III (ATIII).
Trombocitopenia
Es la reduccin en la concentracin de plaquetas en san-
gre perifrica, cuyos valores normales en perro y gato
oscilan entre 200 000 y 500 000/l. La trombocitopenia
es un hallazgo frecuente, pero solo conlleva sintomato-
loga clnica de hemorragia espontnea cuando es in-
tensa o se acompaa de otra alteracin hemosttica.
La trombocitopenia puede ser infecciosa, inmunome-
diada, paraneoplsica, farmacolgica, causada por se-
cuestro, por consumo de plaquetas, por alteracin de la
trombocitopoyesis, por reaccin transfusional o idiop-
tica.
Trombocitopenias de causa infecciosa
Virus. Las infecciones vricas por adenovirus canino tipo 1, her-
pesvirus, paramyxovirus, parvovirus canino y felino, coronavirus
felino y retrovirus felinos pueden producir trombocitopenia por
diversos mecanismos. Adems se ha propuesto que algunas reac-
ciones vacunales a la neuraminidasa del paramyxovirus pueden
provocar trombocitopenia. Las fases virmicas pueden causar des-
truccin plaquetaria inmunomediada. Los parvovirus, coronavi-
rus y, especialmente, los retrovirus pueden afectar la trombocito-
poyesis. La peritonitis infecciosa felina puede ocasionar vasculo-
pata y trombocitopenia por consumo de plaquetas.
Bacterias. Las infecciones bacterianas, especialmente cuando
provocan septicemia y endotoxinemia pueden ocasionar disfun-
cin plaquetaria y trombocitopenia secundaria a sndrome CID.
Las enfermedades producidas por Rickettsias constituyen algu-
nas de las causas ms comunes de trombocitopenia; siendo algu-
nas de ellas particularmente frecuentes en nuestro pas.
La ehrlichiosis canina es una enfermedad transmitida por Rhipi-
cephalus sanguineus causada por Ehrlichia canis y posiblemente
por otras especies como E. chaffeensis cuyo curso puede variar
de agudo a crnico. Uno de los signos clnicos caractersticos es
la presencia de hemorragias espontneas en forma de petequias,
equimosis o epistaxis ocasionadas por trombocitopenia y trom-
bocitopata; aunque en casos crnicos intensos evoluciona a una
aplasia medular con la consiguiente pancitopenia. La trombocito-
penia cclica infecciosa est causada por Ehrlichia platys y se
caracteriza por la presencia de episodios de trombocitopenia y
trombocitopata recidivantes. Las mrulas de E. platys pueden
observarse en el interior de las plaquetas caninas aunque no siem-
pre se acompaa de sintomatologa clnica. La ehrlichiosis granu-
loctica canina causada por E. equi, E. phagocytophila, E. ewin-
gii, E. risticii y el agente de la ehrlichiosis granuloctica humana,
cursa con trombocitopenia por destruccin plaquetaria aumenta-
da. La ehrlichiosis felina, causada por Ehrlichia canis y Ehrli-
chia risticii puede cursar con trombocitopenia en un menor n-
mero de casos.
La hemobartonelosis felina causada por Mycoplasma haemofelis
y M. haemominutum suele cursar con anemia hemoltica pero
puede, y suele, acompaarse de trombocitopenia; la hemobarto-
nelosis canina no se suele producir con tanta frecuencia, salvo en
perros esplenectomizados .
La fiebre exantemtica de las Montaas Rocosas, causada por
Rickettsia rickettsii ocasiona trombocitopenia y disfuncin pla-
quetaria a consecuencia de vasculitis.
Parsitos. La cytauxzoonosis felina, causada por Cytauxzoon
felis, es una enfermedad transmitida por garrapatas que se carac-
teriza por trombocitopenia intensa y anemia hemoltica.
La leishmaniosis canina puede producir alteraciones de la hemos-
tasia, y particularmente trombocitopenia y trombocitopata, posi-
blemente secundaria a vasculopata.
Las babesiosis canina y felina, la hepatozoonosis y la toxoplas-
mosis pueden cursar con trombocitopenia.
La dirofilariosis canina puede dar graves alteraciones de la he-
mostasia (trombocitopenia, trombosis, vasculitis, sndrome CID)
a consecuencia de la interaccin de los propios parsitos con el
endotelio vascular y tambin tras el tratamiento adulticida.
Trombocitopenia inmunomediada. La fijacin de an-
ticuerpos, IgG, a la superficie plaquetaria (la parte ms
 SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 189
inmungena es la integrina IIb3) puede ocasionar su
Antibiticos Antiinflamatorios
rpida destruccin por fagocitosis. La produccin de Cefalosporinas cido acetilsaliclico
anticuerpos antiplaquetarios puede ser secundaria a pro- Cloranfenicol Fenilbutazona
cesos infecciosos, neoplsicos, autoinmunes, idiopti- Eritromicina Indometacina
cos o a la administracin de medicamentos. Novobiocina Paracetamol
Oxitetraciclina Prednisolona
La trombocitopenia inmunomediada (TIM) se conside- Penicilinas Varios
ra una enfermedad idioptica que ocasiona trombocito- Rifampicina Clorfeniramina
penia intensa, trombocitopata y, en consecuencia, he- Estreptomicina Colchicina
morragias espontneas. Es un proceso muy frecuente Antimicrobianos Diazepam
en el perro y poco frecuente en el gato. Normalmente Dapsona Digitlicos
cursa con destruccin plaquetaria en sangre perifrica, Isoniazida Dopamina
variaciones en el volumen plaquetario medio e hiper- Quinacrina Estrgenos
Quinina Etanol
plasia relativa de la serie megacarioctica en la mdula
Quinidina Glipizida
sea. Aunque en algunos casos se produce destruccin Trimetoprim-sulfametoxazol Heparina
inmunomediada de la serie megacarioctica empeoran- Antiepilpticos Hidantona
do potencialmente el pronstico. Metilhidantona Hidroclorotiazida
El diagnstico de este proceso puede realizarse, de modo Fenobarbital Levamisol
Trimetadiona Lidocana
eficaz, mediante citometra de flujo para evidenciar an- Nitroglicerina
ticuerpos antiplaquetarios circulantes o fijados a la su- Sulfato de protamina
perficie plaquetaria. Normalmente se practica un diag-
Tabla 10. Trombocitopenia inducida por frmacos.
nstico de exclusin en caso de trombocitopenia inten-
sa de presentacin brusca, hiperplasia de la serie mega-
carioctica en la mdula sea, disminucin del volumen
da, en el recuento plaquetario. Las esplenomegalias con-
plaquetario medio al comienzo del proceso y posterior
tribuyen, as, a producir una trombocitopenia modesta
aumento del mismo. En caso de existir destruccin de
(administracin de barbitricos) o a agravar una trom-
la serie megacarioctica pueden observarse anomalas
bocitopenia ya instaurada por otra causa (hemangiosar-
morfolgicas y realizarse una inmunofluorescencia di-
coma esplnico).
recta para detectar anticuerpos fijados a los megacario-
citos .
Trombocitopenia inducida por neoplasia. Las neo-
Existen abundantes pautas de tratamiento basadas en la plasias son una causa frecuente de trombocitopenia, que
inmunosupresin pero puede recomendarse en perros puede presentarse por distintos mecanismos. La mielo-
la administracin inicial, va oral, de prednisona (1 mg/ tisis secundaria a enfermedades linfoproliferativas, mie-
kg cada 12-24 horas) y azatioprina (1-2 mg/kg cada 24 loproliferativas y a otros tipos de neoplasias puede re-
horas); procediendo a la disminucin de dosis cada dos ducir de forma drstica la trombocitopoyesis. Las neo-
semanas (si el recuento plaquetario se normaliza) hasta plasias vasculares, esplnicas y hepticas pueden oca-
suprimir el tratamiento transcurridas al menos 8 sema- sionar secuestro plaquetario. El desarrollo de sndrome
nas. CID es frecuente en procesos neoplsicos y, por tanto,
la presentacin de trombocitopenia y trombocitopata.
Trombocitopenia inducida por frmacos. Algunos Las neoplasias secretoras de estrgenos inducen apla-
medicamentos pueden fijarse a la superficie plaquetaria sia medular. Las hemorragias provocadas por neoplasia
y ocasionar una destruccin plaquetaria inmunomedia- suponen prdida de plaquetas y, adems, la TIM puede
da, pueden acortar la vida de las plaquetas o pueden ser secundaria a neoplasia.
provocar aplasia medular y pancitopenia (tabla 10). El
nmero de frmacos capaces de afectar el recuento y la
funcin plaquetaria es cada vez ms amplio. La trom- Trombocitosis
bocitopenia inducida por medicamentos se caracteriza
por una disminucin del recuento plaquetario secunda-
rio a la medicacin, que se normaliza al suspender la La trombocitosis es un aumento de la concentracin de
administracin (excepto en caso de aplasia medular irre- plaquetas en sangre perifrica. Cuando la trombocitosis
versible) y la presentacin de trombocitopenia de nue- es extrema, superior a 106 plaquetas/l se denomina
vo cuando se produce la reexposicin al frmaco impli- trombocitemia.
cado. La trombocitosis primaria es consecuencia de una en-
fermedad mieloproliferativa (leucemia mieloctica agu-
Trombocitopenia por secuestro de plaquetas. El ba- da subtipo M7, trombocitemia esencial, mielosis eritr-
zo constituye el reservorio de una proporcin importan- mica y mielofibrosis primaria). La leucemia mieloctica
te de las plaquetas circulantes, de modo que sus modifi- aguda M7 o leucemia megacarioblstica es una prolife-
caciones de volumen pueden influir, de forma modera- racin neoplsica en mdula sea de megacarioblastos
(superior al 30% de la celularidad total de mdula sea)
190 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
que suele acompaarse de disminucin de las otras l-
neas celulares, infiltracin neoplsica del sistema mo-
nonuclear fagoctico, presencia de clulas de la serie
megacarioctica anormales en sangre perifrica y trom-
bocitopenia o trombocitosis. La trombocitemia esencial
es una enfermedad mieloproliferativa crnica caracteri-
zada por la proliferacin de un clon anormal de la serie
megacarioctica en la mdula sea con la liberacin a
sangre perifrica de plaquetas anormales y la presencia
de trombocitemia.
La trombocitosis puede ocurrir de forma secundaria o
reactiva a consecuencia de anemia, inflamacin, caren-
cia de hierro, administracin de eritropoyetina, neopla-
sia, movilizacin de plaquetas del bazo y pulmones por
ejercicio, miedo o excitacin, administracin de vincris-
tina y exceso de glucocorticoides.
Trombocitopatas
Las trombocitopatas son alteraciones cualitativas o fun-
cionales de las plaquetas. Las trombocitopatas cong-
nitas (y hereditarias) son procesos poco frecuentes en
pequeos animales con excepcin de la enfermedad de
von Willebrand (evW) y la trombocitopata del Basset
Hound. Por el contrario, las trombocitopatas adquiri-
das son muy frecuentes.
La sintomatologa clnica de hemorragia espontnea
(epistaxis, equimosis, hematomas, hematuria, hemorra-
gia vaginal, etc.) se presenta cuando existe una disfun-
cin intensa o se acompaa de otra alteracin de la he-
mostasia (administracin de antiinflamatorios no este-
roideos a un animal con vasculopata o evW de tipo I).
Las trombocitopatas adquiridas son secundarias a la
administracin de medicamentos capaces de alterar la
funcin plaquetaria (antitrombticos antiagregantes,
antiinflamatorios no esteroideos, agentes condroprotec-
tores, hidroxietil almidn, dextrano, antibiticos lac-
tmicos, benzodiatiazidas, anestsicos, etc.) y secunda-
rias a procesos patolgicos. Las hepatopatas pueden
ocasionar disfibrinogenemia, falta de sntesis de facto-
res de la coagulacin y alteracin del receptor de fibri-
ngeno plaquetario. La nefropata y la uremia pueden
alterar el metabolismo plaquetario y afectar la adhesin
y agregacin plaquetaria, aunque en el sndrome nefr-
tico la tendencia es trombtica en lugar de hemorrgi-
ca. Los procesos infecciosos capaces de inducir vascu-
lopata o sndrome CID pueden provocar disfuncin pla-
quetaria; algunos procesos como las rickettsiosis y la
TIM pueden inducir la fijacin de anticuerpos a la su-
perficie plaquetaria e impedir la agregacin normal. Los
procesos neoplsicos pueden alterar la funcionalidad
plaquetaria al ocasionar sndrome CID, por produccin
de paraprotenas (mieloma y algunos linfomas de clu-
las B) o por la sntesis de plaquetas anormales (leuce-
mia mieloctica aguda subtipo M7 y trombocitemia esen-
cial).
Enfermedad de von Willebrand. La enfermedad cong-
nita de la hemostasia ms frecuente en el perro es la evW. Se trata
de una alteracin en la sntesis del factor de von Willebrand (fvW).
La mayor parte de este factor se sintetiza y almacena en las clu-
las endoteliales, quedando una proporcin exigua sintetizada por
los megacariocitos y acumulada en las plaquetas. La funcin prin-
cipal del fvW es mediar la adhesin plaquetaria al subendotelio
vascular, aunque tambin acta en la agregacin plaquetaria e
indirectamente en la coagulacin.
La evW de tipo I es la ms comn y afecta a un nmero mayor de
razas caninas. Se caracteriza por la concentracin anormalmente
baja del fvW (<50%), tiene una prevalencia alta en los perros de
raza Dberman (al menos en Australia, Estados Unidos y Reino
Unido) y tiene herencia autosmica. La sintomatologa clnica es
variable y est relacionada con la actividad porcentual del fvW.
La evW de tipo II se caracteriza por una concentracin anormal-
mente baja del fvW y ausencia de las formas de alto peso molecu-
lar (multimricas) que presentan la mayor actividad hemosttica.
Se ha descrito en Braco Alemn y Drahthaar, tiene herencia auto-
smica recesiva y sintomatologa clnica intensa.
La evW de tipo III se caracteriza por la concentracin extremada-
mente baja del fvW (<1%). Se ha descrito en varias razas caninas
y en gato, pero la mayor prevalencia ocurre en el Scottish Terrier.
La sintomatologa clnica es grave y la herencia autosmica rece-
siva.
El diagnstico de la evW se basa en la determinacin de la con-
centracin del fvW, preferentemente mediante ELISA, aunque es
necesario el anlisis multimrico para identificar una evW de tipo
II. Cuando se observa una sintomatologa hemorrgica y el tiem-
po de sangra es prolongado (con recuento plaquetario y fibrin-
geno normal) puede estar indicada la determinacin del fvW. Los
valores superiores al 70% se consideran normales y los compren-
didos entre el 50-70% portadores (tipo I) o dudosos de evW. Va-
lores inferiores al 16% tienden a dar sintomatologa intensa.
El tratamiento se basa en evitar la administracin de medicamen-
tos que alteren la hemostasia y en la reposicin del fvW mediante
transfusin de crioprecipitado, plasma congelado o sangre com-
pleta (en funcin de la disponibilidad y necesidad). En teora la
administracin de desmopresina puede incrementar la liberacin
endotelial del fvW en perros normales y en evW de tipo I.
Trombocitopata del Basset Hound. Es una trombocito-
pata de herencia autosmica que se caracteriza por la presencia
de hemorragias espontneas, tiempo de sangra prolongado y agre-
gacin plaquetaria anormal.
Trombastenia de Glanzmann. La trombastenia de Glanz-
mann es una falta congnita del receptor de fibringeno plaqueta-
rio integrina IIb3. Es una enfermedad bien conocida en el ser
humano distinguindose tres tipos en funcin de la ausencia de la
integrina o la presencia de integrina anormal. En el perro se han
descrito casos puntuales en perro de Montaa del Pirineo, Mala-
mute de Alaska y, posiblemente, en el Spitz.
Otras trombocitopatas congnitas comprenden el defecto de al-
macenamiento plaquetario en el American Cocker Spaniel, la
hematopoyesis cclica del Collie gris, la trombocitopata trom-
bastnica del Otterhound y el sndrome de Chdiak Higashi.
Vasculopatas
Las vasculopatas congnitas son poco frecuentes en
pequeos animales y no implican necesariamente una

Dficit Herencia
Precalicrena Autosmica recesiva
Factor XII Autosmica
Factor X Autosmica dominante
Hemofilia C Autosmica recesiva
Hemofilia B Ligada al sexo recesiva
Hemofilia A Ligada al sexo recesiva
Factor VII Autosmica recesiva
Protrombina Autosmica
Fibringeno Autosmica
Vitamina K* Autosmica
Tabla 11. Coagulopatas congnitas (* factores dependientes de la vitamina K).
disfuncin hemosttica como la que se ha descrito en
los seres humanos afectados. El proceso mejor conoci-
do, en el perro, es la dermatosparaxis o sndrome de
Ehlers-Danlos, de herencia autosmica recesiva. Los
animales afectados presentan una anomala del colge-
no que facilita la presentacin de lesiones cutneas ex-
tensas ante pequeos traumas, con aparicin de hema-
tomas subcutneos.
Por el contrario, las vasculopatas adquiridas son fre-
cuentes y alteran la funcin hemosttica. El endotelio
vascular mantiene en equilibrio la hemostasia al inhi-
birla cuando est ntegro y al activarla cuando se lesio-
na (restringiendo la activacin a las zonas lesionadas).
Como consecuencia, las lesiones vasculares pueden oca-
sionar una activacin de la hemostasia proporcional a
su extensin, favoreciendo el consumo plaquetario y de
activadores e inhibidores de la coagulacin, con cua-
dros hemorrgicos o isqumicos tpicos de un sndrome
CID.
Las vasculopatas adquiridas en pequeos animales com-
prenden los procesos neoplsicos como el hemangio-
sarcoma, infecciones vricas como la peritonitis infec-
ciosa felina, rickettsiosis, septicemia, dirofilariosis, leish-
maniosis, enfermedades inmunomediadas y endocrino-
patas como la enfermedad de Addison.
Coagulopatas congnitas
Las alteraciones congnitas (tabla 11) y hereditarias son
menos frecuentes que las adquiridas. La sintomatologa
clnica depende del tipo e intensidad de la carencia o
carencias de factores. sta suele aparecer en animales
jvenes cuando comienzan a tener actividad o cuando
son sometidos a intervenciones quirrgicas. Los casos
menos graves pueden ser asintomticos pero presentar
hemorragia clnica al coincidir con otra alteracin de la
hemostasia (administracin de medicamentos que induz-
can trombocitopata).
Su diagnstico se basa en la historia clnica, anamnesis,
examen fsico, determinacin de las pruebas de hemos-
tasia (especficamente de la determinacin de la activi-
dad de los factores de la coagulacin) y antecedentes
familiares. Se trata de procesos hereditarios, que pue-
den afectar a antecesores y a otros miembros de la ca-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 191
Pruebas de coagulacin prolongadas
TTPA
TTPA
TTPA, TP
TTPA
TTPA
TTPA
TP
TTPA, TP
TTPA, TP, TT
TTPA, TP
mada. En el caso de la hemofilia A y la hemofilia B la
herencia est ligada al sexo, de modo que la sintomato-
loga clnica se limita a algunos machos afectados.
El tratamiento de las coagulopatas congnitas depende
de la sintomatologa clnica y de la intensidad del cua-
dro hemorrgico. En general se recomienda la transfu-
sin de sangre completa o hemoderivados (crioprecipi-
tado, plasma fresco o conservado, y concentrado de he-
mates si hay anemia).
Dficit de precalicrena. Se ha descrito en el Perro de
Aguas con herencia autosmica recesiva. Cursa de for-
ma asintomtica. El TT y TTPA se encuentran prolon-
gados y el TP normal. No requiere tratamiento.
Dficit de factor XII. Descrita en gatos de varias razas
con herencia autosmica recesiva y en Perro de Aguas
con herencia autosmica dominante. Cursa de forma
asintomtica salvo que se acompae de evW. Presenta
prolongacin del TTPA con TT y TP normales. La falta
de factor XII, sola, no requiere tratamiento.
Hemofilia C o dficit de factor XI. Descrita en perros
de raza Springer Spaniel, Kerry Blue Terrier, Montaa
del Pirineo y Weimaraner con herencia autosmica re-
cesiva. Puede cursar con hemorragias prolongadas. Pre-
senta TP y TT normales y TTPA prolongado. El trata-
miento de eleccin es la transfusin de plasma.
Hemofilia B o dficit de factor IX. Descrita en diver-
sas razas de perros y gatos con herencia ligada al sexo
recesiva. Puede cursar con hemorragias espontneas, en
casos graves, y hemorragias prolongadas. Presenta TP
y TT normales y TTPA prolongado. El tratamiento de
eleccin es la transfusin de plasma.
Hemofilia A o dficit de factor VIII. Constituye la se-
gunda alteracin congnita de la hemostasia ms fre-
cuente en el perro. Se ha descrito en varias razas cani-
nas y felinas con herencia ligada al sexo recesiva; pero
con frecuencia mxima en el Pastor Alemn. La sinto-
matologa clnica de hemorragia depende de la activi-
dad de factor VIII y se clasifica como intensa, modera-
da o leve. Presenta TP y TT normales y TTPA prolon-
gado. El tratamiento de eleccin es la transfusin de crio-
precipitado aunque puede emplearse plasma fresco.
192 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Dficit de factor VII. Descrita en el Beagle, Schnauzer
Miniatura, Bulldog, Malamute de Alaska y Bxer con
herencia autosmica recesiva. La tendencia hemorrgi-
ca suele ser subclnica o moderada. El TP aparece pro-
longado y el TTPA y TT normales. Requiere tratamien-
to en raras ocasiones.
Dficit de factor X. Descrita en el Cocker Americano
y Jack Russell Terrier con herencia autosmica domi-
nante. La intensidad de la sintomatologa clnica es va-
riable. Presenta TP y TTPA prolongados con TT nor-
mal. El tratamiento de eleccin es la transfusin de plas-
ma.
Dficit de factor II. Descrita en el Cocker Spaniel. En
Bxer se ha descrito como disprotrombinemia (factor II
anormal). La sintomatologa clnica es intensa. Presen-
ta prolongacin del TP (ms marcada) y TTPA con TT
normal. El tratamiento de eleccin es la transfusin de
plasma fresco.
Hipofibrinogenemia. Descrita en el San Bernardo y
Viszla. Presenta TTPA, TP y TT prolongados con con-
centracin de fibringeno disminuida. El tratamiento de
eleccin es la transfusin de crioprecipitado o plasma
fresco.
Disfibrinogenemia. Descrita en el Borzoi y Collie. La
sintomatologa clnica es moderada. Presenta TTPA, TP
y TT moderadamente prolongados. El fibringeno de-
terminado por precipitacin es superior al funcional
determinado por la tcnica de von Clauss.
Coagulopata multifactorial dependiente de la vita-
mina K. Descrita en gatos de ambos sexos de raza De-
von Rex. Constituye un defecto de la glutamilcarboxi-
lasa, que presenta afinidad disminuida por la hidroxi-
quinona y por el propptido de la vitamina K. Ocasiona
un dficit funcional de los factores dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX y X). El tratamiento de eleccin
es la administracin de 5 mg diarios o 10 mg semanales
de fitomenadiona (vitamina K1); si la sintomatologa
clnica lo requiere puede estar indicada la transfusin
de plasma.
Coagulopatas adquiridas
Avitaminosis K. Las causas de avitaminosis K son la
insuficiencia heptica, colestasis, destruccin de la mi-
croflora intestinal, enfermedad pancretica y gastroin-
testinal, la malnutricin neonatal y la ingestin de cu-
marinas. La mayor parte de los raticidas disponibles
contienen compuestos que interfieren con el complejo
enzimtico de la vitamina K. La ingestin de raticida es
comn en perros y produce una disminucin de la vita-
mina K1 y K2. En consecuencia, los factores dependien-
tes de la vitamina K (II, VII, IX y X), la protena C y la
protena S que se sintetizan de novo son afuncionales.
La sintomatologa clnica se caracteriza por la presen-
cia de hemorragias externas e internas, espontneas y
prolongadas, llegando incluso a provocar la muerte por
hemorragia masiva. La intensidad depende de la canti-
dad, el raticida ingerido y el tiempo transcurrido desde
la intoxicacin; as como de la presencia de otras altera-
ciones de la hemostasia concurrentes. Los raticidas de
primera generacin presentan menor toxicidad y per-
manencia (warfarina), siendo mucho ms peligrosos los
de segunda generacin (brodifacn, clorfacinona, difa-
cinona).
El diagnstico de avitaminosis K debe basarse en la his-
toria clnica prestando especial atencin a la disponibi-
lidad de raticida y al examen fsico para valorar la in-
tensidad del cuadro hemorrgico o hipovolemia que
pueda requerir terapia de transfusin. Presenta TP y
TTPA prolongados con TT normal. La concentracin
de fibringeno suele ser normal o alta y el recuento pla-
quetario variable. Tambin pueden realizarse determi-
naciones especficas de protenas inducidas por ausen-
cia o antagonismo a la vitamina K y cromatografa del
suero para cuantificar el txico circulante.
El tratamiento de eleccin es la administracin de fito-
menadiona v.o. o sc., la dosis diaria puede dividirse en
3 veces. La duracin del tratamiento y la dosis (oscilan
entre 1,5 y 5 mg/kg diarios durante 1 a 6 semanas) de-
penden del raticida ingerido. Al concluir el tratamiento
deben realizarse controles del TP a las 3, 48 y 96 horas
despus de la ltima administracin para detectar un tra-
tamiento insuficiente o una reexposicin. En caso de
encontrar una prolongacin significativa del TP debe
prolongarse el tratamiento 2-3 semanas ms.
Sndrome de coagulacin intravascular diseminada.
El sndrome CID representa un desequilibrio de la he-
mostasia y su etiologa puede ser muy amplia. La acti-
vacin excesiva o continuada de la hemostasia, que se
traduce en un aumento de la trombina circulante, se pro-
duce por la liberacin de tromboplastina tisular (o sus-
tancias afines) a la circulacin, lesin endotelial y acti-
vacin de monocitos, interrupcin del flujo sanguneo
o imposibilidad del hgado para catabolizar sustancias
procoagulantes y sintetizar inhibidores.
La etiologa del sndrome CID en pequeos animales
comprende la hemolisis intravascular, infeccin, vlvu-
lo gstrico, pancreatitis, neoplasia, politraumatismo,
golpe de calor, insuficiencia heptica, eclampsia puer-
peral, distocia y txicos de origen diverso.
La sintomatologa clnica depende de la causa que pro-
voca el sndrome CID y de su intensidad. Los procesos
sobreagudos ocasionan trombosis diseminada e insufi-
ciencia multiorgnica, los agudos inducen "coagulopa-
ta de consumo" y ditesis hemorrgica, mientras que
los crnicos se limitan a la sintomatologa del proceso
causal y una tendencia aumentada a la hemorragia.
El diagnstico se basa en la historia clnica (causa posi-

ble), examen fsico y datos de laboratorio (pruebas de
hemostasia seriadas). Segn la gravedad del proceso,
las alteraciones de la hemostasia varan. En cuadros so-
breagudos e iniciales se produce acortamiento de los
tiempos de coagulacin para luego prolongarse. Los re-
cuentos plaquetarios tienden a disminuir con la evolu-
cin del proceso. Los PDFs aumentan y la concentra-
cin de fibringeno y la actividad de ATIII disminuyen.
El manejo de la CID requiere un tratamiento etiolgico
especfico siempre que sea posible. En casos agudos y
sobreagudos, adems, se administra fluidoterapia (co-
loides y cristaloides) con el fin de asegurar el flujo capi-
lar y, segn la evolucin clnica y las pruebas de hemos-
tasia, se transfunde plasma fresco o sangre completa (im-
prescindible con actividades de ATIII inferiores al 60%)
y se administra heparina va sc. o iv. en dosis de 50-200
UI/kg cada 6-8 horas. En casos particularmente graves,
cuya causa lo requiera per se, puede estar indicada la
oxigenoterapia y la administracin de intropos si no se
consigue contrarrestar la hipotensin con la fluidotera-
pia y la transfusin de plasma.
Inhibidores adquiridos. Los inhibidores adquiridos son
sustancias que alteran la funcin de los factores de la
coagulacin y pueden presentarse en algunos procesos
patolgicos. Existen inhibidores especficos que actan
sobre un solo factor de la coagulacin, como el inhibi-
dor adquirido de factor VIII que se observa en hemofi-
lia A tras transfusiones reiteradas y el de factor XI des-
crito en gato.
Otros inhibidores actan sobre fosfolpidos, el anticoa-
gulante lpico. En neoplasias hematopoyticas, la alte-
racin de la hemostasia puede constitiuir un sndrome
paraneoplsico. En algunos casos de mastocitosis sist-
mica se pueden liberar cantidades apreciables de hepa-
rina capaces de prolongar el TTPA y TP. En el mielo-
ma, la paraprotena puede inducir trombocitopenia y
actuar como inhibidor de interferencia sobre mltiples
factores.
Hepatopata. El hgado sintetiza la mayor parte de los
factores e inhibidores de la coagulacin; adems se ocu-
pa de la eliminacin de anticoagulantes de la circula-
cin y de su catabolismo. Algunos factores e inhibido-
res de la coagulacin (fibringeno, factor V, factor de
von Willebrand, plasmingeno y ATIII) son protenas
de fase aguda; as, en procesos inflamatorios (hepatitis)
su sntesis puede aumentar. La colestasis puede ocasio-
nar malabsorcin y carencia de vitamina K con la con-
siguiente sntesis alterada de factores dependientes de
la vitamina K y protenas C y S. Esta situacin, sumada
a la posible trombocitopata y trombocitopenia por se-
cuestro, puede desencadenar hemorragias espontneas.
La insuficiencia heptica (con una prdida funcional del
70-80%) ocasiona una sntesis deficiente de factores de
la coagulacin y ATIII, tanto en cantidad como en cali-
dad (disfibrinogenemia adquirida). La eliminacin de
complejos factor-inhibidor, PDFs o sustancias activa-
SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 193
doras (tromboplastina tisular, monmeros de fibrina)
tiende a ser deficiente y puede cursar con sndrome CID.
Ante la presencia de hepatopata es conveniente hacer
pruebas de hemostasia, sobre todo antes de llevar a cabo
una biopsia o cuando se observen signos de hemorragia
espontnea o prolongada. En funcin de los resultados
puede estar indicado el suplemento de fitomenadiona,
evitar la administracin de frmacos que alteren la he-
mostasia, o realizar una transfusin de plasma.
Glomerulopata con prdida de protenas. La glo-
merulopata con proteinuria puede llegar a ocasionar un
sndrome nefrtico. A su vez ste puede ocasionar trom-
bosis a consecuencia de la activacin plaquetaria, trom-
bocitosis, hiperfibrinogenemia, aumento de la actividad
de los factores V, VII, VIII, IX y X y dficit adquirido
de ATIII. Puede estar indicada la administracin profi-
lctica de antiagregantes plaquetarios como el cido
acetilsaliclico o anticoagulantes orales como la warfa-
rina.
Trombosis. La incidencia de tromboembolia artica y
pulmonar en pequeos animales es desconocida. El diag-
nstico clnico de la tromboembolia artica se basa en
la presentacin sbita de cojera con dolor, ausencia de
pulso femoral e hipotermia de la extremidad afectada.
La sintomatologa de la tromboembolia pulmonar de-
pende de su gravedad y puede cursar con disnea (ta-
quipnea) de presentacin brusca, tos, hemoptisis, ester-
tores y desdoblamiento del segundo tono cardaco. Los
signos radiolgicos pueden ser mnimos (aumento de
corazn derecho, derrame pleural, infiltrado intersticial
o alveolar) y suele ser necesaria la angiografa. La trom-
boembolia artica es ms frecuente en el gato que en el
perro. Las causas de trombembolia pueden ser: miocar-
diopatas (hipertrfica, intermedia, restrictiva o dilata-
da), enfermedades inmunomediadas, dirofilariosis, dia-
betes mellitus, hiperadrenocorticismo, neoplasia, sep-
sis, pancreatitis, traumatismo, hiperlipidemia, hipervis-
cosidad, insuficiencia valvular crnica, endocarditis
bacteriana o sndrome CID.
El tratamiento de la trombosis se debe basar en la pre-
vencin. Puede estar indicada la administracin de he-
parina a dosis elevadas (200 UI/kg, va sc., seguida de
100-150 UI/kg, va sc., cada 8 horas, y acepromazina
sc. o im. a dosis de 0,1-0,3 mg/kg cada 8 horas) para la
tromboembolia pulmonar y artica. Aunque la resolu-
cin de la tromboembolia artica suele requerir la hos-
pitalizacin para la administracin de fibrinolticos va
iv. (estreptoquinasa 90 000 UI/animal en la primera hora
y continuar 45 000 UI/animal cada hora, 6-8 horas, has-
ta conseguir el restablecimiento del riego sanguneo).
Los tratamientos fibrinolticos presentan inconvenien-
tes en cuanto a coste econmico (uroquinasa y los pro-
ductos recombinantes), el riesgo de hemorragia a con-
secuencia de la hipofibrinogenemia y del sndrome del
restablecimiento del riego sanguneo (especialmente en
el gato).
194 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
Tratamientos en oncologa
El tratamiento de las enfermedades neoplsicas debe
individualizarse para cada caso clnico. No solo hay res-
puesta diferente al tratamiento segn la especie animal,
el tipo de neoplasia y su estadio clnicos sino que el
estado general del animal condiciona las posibilidades
teraputicas y el pronstico; por ejemplo: en el trata-
miento quimioteraputico de un linfoma multicntrico
con o sin hipercalcemia paraneoplsica e insuficiencia
renal.
De este modo, las alternativas de terapia antineoplsica
comprenden tcnicas diversas: ciruga, radioterapia,
quimioterapia y otras (hipertermia, terapia fotodinmi-
ca, inmunoterapia, etc.). De todas ellas, cabe destacar la
quimioterapia como objeto de estudio.
La incidencia de procesos neoplsicos ha aumentado de forma
drstica con el transcurso de los aos. La razn fundamental es el
aumento de la esperanza de vida de los animales domsticos como
consecuencia de una mejora en su nutricin, calidad de vida y
atencin veterinaria. Las neoplasias no son exclusivas de los ani-
males geritricos pero s ms frecuentes en stos. Por otra parte,
con los cambios culturales y socioeconmicos, los propietarios
de animales de compaa demandan soluciones teraputicas para
los procesos neoplsicos, sin identificar cncer a eutanasia de
forma automtica.
La quimioterapia tiene una serie de indicaciones bsi-
cas:
Tumores sensibles: linfoma, tumor venreo trans-
misible.
Neoplasia metastsica: tumor de mama, heman-
giosarcoma.
Destruccin de micrometstasis: osteosarcoma.
Facilitar y aumentar la efectividad de la ciruga o
radioterapia: fibrosarcoma.
Agentes quimioteraputicos
Alquilantes. Evitan la duplicacin del ADN entrecru-
zando las hebras, son inespecficos de la fase del ciclo
celular y deben darse a dosis alta de forma intermitente.
Como efectos colaterales pueden inducir mielosupre-
sin y dao gastrointestinal. Los ms importantes son:
clorambucilo, melfaln, carboplatino, cisplatino (no
puede administrarse a los gatos) y ciclofosfamida.
Antimetabolitos. Sustituyen metabolitos necesarios
para la divisin celular (especficos de la fase S), ms
efectivos si se administran de forma continuada o repe-
tida a dosis moderada. Pueden ocasionar mielosupre-
sin y dao gastrointestinal. Los ms importantes son:
citarabina, metotrexato, fluorouracilo (no puede admi-
nistrarse a los gatos), tioguanina, mercaptopurina y as-
paraginasa (se trata de una enzima de origen bacteriano).
Antimitticos. Especficos de la fase M ya que desor-
ganizan los microtbulos imposibilitando la mitosis. Son
alcaloides de la vincapervinca de Magadascar (Vinca
rosea). El efecto colateral ms importante puede ser la
necrosis perivascular si se extravasan durante la admi-
nistracin. Los ms importantes son: vincristina, vin-
blastina y etopsido (VP-16).
Antibiticos. Daan el ADN mediante radicales libres
y son inespecficos de fase del ciclo celular. Como efec-
tos colaterales pueden provocar mielosupresin, dao
gastrointestinal, necrosis perivascular y cardiotoxicidad.
Los ms importantes son: bleomicina, doxorubicina, ac-
tinomicina D y mitoxantrona.
Hormonales. Glucocorticoides: prednisona y predniso-
lona. Actan fijndose a receptores celulares e inhibien-
do la sntesis del ADN. Sus efectos colaterales son la
induccin de un sndrome de Cushing iatrognico y toxi-
cidad gastrointestinal. Cabe destacar la posibilidad de
incidencia de multirresistencia a los quimioteraputicos
cuando se prescriben de forma errnea.
Los efectos indeseables de la quimioterapia pueden com-
prender alopecia, diarrea, vmito, prdida de peso, in-
fecciones, anemia, insuficiencia cardaca, insuficiencia
renal, necrosis perivascular, pancreatitis, hemorragia,
neurotoxicidad y sndrome de lisis tumoral aguda. Pero
la incidencia de complicaciones es relativamente baja;
al menos, la necesidad de hospitalizar animales en tra-
tamiento como consecuencia de los efectos colaterales,
resulta inferior al 5%.
Toxicidad ocasionada por frmacos
quimioteraputicos
Mielosupresin. Consiste en neutropenia, trombocito-
penia y anemia. Cuando el recuento de neutrfilos es
inferior a 2 000/l o el de plaquetas menor de 50 000/l
debe interrumpirse la administracin (2-3 ciclos) y se
reduce la dosis un 25% para los siguientes ciclos. Si la
neutropenia es grave y el animal est febril, se sospecha
un cuadro sptico y se instaura antibioterapia (adminis-
trar cefalotina y gentamicina en hospitalizacin hasta
superar la situacin y luego dar de alta con prescripcin
de trimetoprim-sulfamida durante 5-7 das). La mielo-
supresin se puede tratar con carbonato de litio (10 mg/
kg v.o. cada 24 horas) y factor estimulante de forma-
cin de colonias granulocticas (G-CSF) (5 g/kg, va
sc., cada 12 horas).
Toxicidad gastrointestinal. Consiste en nuseas, v-
 SANGRE Y SISTEMA INMUNITARIO / 195

1. Induccin de la remisin (6-10 semanas)

Protocolo COAP:
Vincristina: 0,5 mg/m2, va iv., cada 7 das.
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, v.o., cada 48 horas (en gatos cada 3 semanas)
Prednisona: 40 mg/m2, v.o., cada 24 horas, 1 semana
20 mg/m2, v.o., cada 48 horas posteriormente
Citarabina: 100 mg/m2, va sc., cada 24 horas, durante 2 das (gato) o 4 das (perro)
2. Intensificacin
Asparaginasa: 10 000 a 20 000 UI/m2, va sc. o im. (una sola vez)
3. Mantenimiento
Protocolo COAP semanal (6 tratamientos); cada tres semanas (6 tratamientos) y finalmente un tratamiento cada cuatro
semanas.
De forma alternativa se puede emplear el protocolo LMP que consiste en:
Clorambucilo: 20 mg/m2, v.o., cada 14 das
Metotrexato: 2,5 mg/m2, v.o., cada 3-4 das
Prednisona: 20 mg/m2, v.o., cada 48 horas
4. Reinduccin de la remisin
COAP
Adriamicina: 20-30 mg/m2, va iv., cada 3 semanas
Tabla 12. Ejemplo de protocolo COAP para linfoma (til como presentacin de un esquema completo nicamente, ya que existen
protocolos ms efectivos en la actualidad y evolucionan constantemente). El criterio de eleccin de un protocolo depende de todos
los factores: neoplasia, estadio clnico, complicaciones, especie animal y criterio profesional del clnico.

mitos y diarrea. Se puede prevenir mediante la infusin
lenta del agente y la administracin de un antiemtico
(metoclopramida, butorfanol u ondansetrn) y ciprohep-
tadina (1-2 mg/animal cada 8-12 horas en administra-
cin oral).
y necrosis local por extravasacin. Esta ltima es la com-
plicacin ms grave. Si se produce no se debe quitar el
catter y se administra 10-50 ml de solucin salina fi-
siolgica y 1-4 mg/animal de dexametasona va sc. Lue-
go hay que aplicar compresas fras.

Hipersensibilidad. Consiste en prurito en orejas, urti-

caria, eritema, inquietud, vmito e hipotensin. Se trata
con difenhidramina (1-2 mg/kg, va im., 20-30 minutos
antes de la quimioterapia). Se debe administrar el agen-
te lentamente va im. o sc. Cuando la reaccin es grave
se administra difenhidramina (0,5 mg/kg, va iv.), dexa-
metasona (2 mg/kg) y adrenalina (0,1-0,3 ml/animal)
va iv.
Dermatolgica. Cursa con alopecia, hiperpigmentacin
Pautas de quimioterapia
La pauta de dosificacin de los agentes quimioterapu-
ticos se suele establecer en base a la superficie corporal
ms que al peso corporal para un mejor ajuste. El paso
de peso corporal a superficie corporal se realiza me-
diante las siguientes frmulas de las que se derivan las
tablas de conversin. La segunda frmula (diferente para

Perro Gato Caballo Vaca Oveja

Sangre caliente Sangre fra
Eritrocitos (106/l) 5,5-8,5 5,0-10,0 6,8-12,9 5,5-9,5 5,0-10,0 9,0-15,0
Hemoglobina (g/l) 120-180 80-150 110-190 80-140 80-150 90-150
Hematocrito (%) 37-55 24-45 32-53 24-44 24-46 27-45
VCM (fl) 60-77 39-55 37-58 - 40-60 28-40
CMHC (%) 32-36 31-35 31-36 - 30-36 31-34
Reticulocitos (%) 0-1,5 0-0,4
Leucocitos (103/l) 6-17 5,5-19,5 5,4-14,3 6-12 4-12 4-12
Neutrfilos (103/l) 3-11,5 2,5-12,5 2,26-8,58 - 0,6-4,0 0,7-6,0
Neutrfilos en banda (/l) 0-300 0-300 0-100 - 0-120 raros
Linfocitos (103/l) 1,0-4,8 1,5-7,0 1,5-7,7 - 2,5-7,5 2,0-9,0
Monocitos (/l) 150-1 350 0-850 0-1 000 - 25-840 0-750
Eosinfilos (/l) 100-1 250 0-1 500 0-1 000 - 0-2 400 0-1 000
Basfilos (/l) raros raros 0-290 - 0-200 0-300
Plaquetas (103/l) 200-500 300-800 100-350 - 800-1 100 800-1 100
VPM (fl) 6,7-11,1 12,0-17,0

Apndice 1. Valores hematolgicos de referencia. (Modificado de Smith SA. Specific species-appropriate hematology. En:
Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC, eds. Schalms veterinary hematology 5th ed. Lippincott: Willams & Wilkins, 2000; 1055-1219)
196 / PATOLOGA MDICA VETERINARIA
perros y gatos) es ms compleja de calcular pero ms
precisa.
1. m2 = (4 p.v. + 7)/(p.v. + 90); (p.v.: peso vivo, en
kilogramos)
2. Gato: m2 = p.v.2/3/103; (p.v. en gramos)
Perro: m2 = 10,1 p.v.2/3/104; (p.v. en gramos)
Cada proceso neoplsico requiere una pauta de trata-
miento diferente donde se especifica el agente, dosis,
va y frecuencia de administracin, y nmero de ciclos
(tabla 12). Tambin deben especificarse los controles a
Lecturas recomendadas
Couto C. Hematologa e inmunologa. En: Nelson RW, Couto C. Medicina interna
de pequeos animales. 2 ed. Buenos Aires: Inter-Mdica, 2000; 1237-1322.
Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC, eds. Schalms veterinary hematology. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
Giger U. Regenerative anemias. En: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of
th
veterinary internal medicine. 5 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 1784.
Kociba GJ. Leukocyte changes in disease. En: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Text-
th
book of veterinary internal medicine. 5 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000;
1842-1857.
Latimer KS. Leukocytic hematopoiesis. En: Colahan PT, Mayhew IG, Merrit AM,
et al, eds. Equine medicine and surgery. St. Louis: Mosby, 1999; 1992-2003.
McClure JT. Leukoproliferative disorders in horses. Vet Clin North Am Equine
Pract 2000; 16: 165-182.
Meyer DJ, Harvey JW. Veterinary laboratory medicine. Interpretation and diagno-
sis. Philadelphia: WB Saunders, 1998.
Page RL. Hematologa/oncologa. En: Birchard SJ, Sherding RG. Manual clnico
de procedimientos en pequeas especies. 2 ed. McGraw-Hill- Interamericana, 2002;
179-278.
Robinson E. Current therapy in equine medicine. Philadelphia WB Saunders, 1992.
Ruiz de Gopegui R, Feldman BF. Diseases of nonlymphocytic leukocytes. En: Leib
MS, Monroe WE, eds. Practical small animal internal medicine. Philadelphia: WB
Saunders, 1997; 947-958.
Ruiz de Gopegui R, Feldman BF. Erythrocyte diseases. En: Leib MS, Monroe WE,
realizar (electrocardiogramas, ecografas, hemogramas,
analticas, etc.). Se trata de protocolos de tratamiento
con uno o varios agentes quimioteraputicos. General-
mente son ms efectivas las combinaciones de medica-
mentos en trminos de induccin de remisin tumoral y
supervivencia.
Dichas pautas de tratamiento estn en constante evolu-
cin dados los avances que se realizan actualmente en
oncologa humana y veterinaria.
eds. Practical small animal internal medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1997;
931-946.
Ruiz de Gopegui R, Feldman BF. Hemostatic diseases. En: Leib MS, Monroe WE,
eds. Practical small animal internal medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1997;
973-992.
Ruiz de Gopegui R, Feldman BF. Lymphatic diseases. En: Leib MS, Monroe WE,
eds. Practical small animal internal medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1997;
959-972.
Ruiz de Gopegui R, Feldman BF. Platelet disorders and von Willebrand disease.
th
En: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 5
ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 1817-1828.
Ruiz de Gopegui R. Linfadenopata en el perro y el gato. Consulta de Difusin
Veterinaria 1998; 6 (49): 1616-1623.
Ruiz de Gopegui R. Alteraciones plaquetarias. Consulta de Difusin Veterinaria
1999; 7 (66): 55-60.
Ruiz de Gopegui R. Alteraciones leucocitarias. Consulta de Difusin Veterinaria
2000; 8 (74): 41-46.
Ruiz de Gopegui, R., Espada, Y. Coagulopatas en el perro y el gato. Consulta de
Difusin Veterinaria 2000; 8 (69):51-56.
Savage CJ. Lymphoproliferative and myeloproliferative disorders. Vet Clin North
Am Equine Pract 1998; 14 (3): 563-578.
Suarez ML, Ruiz de Gopegui R, Goicoa A, et al. Anemias no regenerativas en el
perro y en elo gato. Consulta de Difusin Veterinaria 2000; 8 (73): 51-59.