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Histamina y serotonina son las dos principales aminas vasoactivas, llamadas as por su
importante accin sobre los vasos. Se almacenan ya preformados en grnulos, dentro de las
clulas que los producen, por lo que son mediadores precoces de la inflamacin. El principal
productor de histamina son los mastocitos, aunque tambin se produce por losbasfilos y las
plaquetas. En el caso de los mastocitos, la histamina se libera cuando estas clulas producen
desgranulacin, en respuesta a diferentes tipos de estmulos:
La serotonina es otro mediador preformado que produce efectos similares. Est presente en
las plaquetas y en ciertas clulas neuroendocrinas, por ejemplo en el tracto gastrointestinal. La
liberacin de serotonina (e histamina) se activa cuando las plaquetas se agregan en contacto
con el colgeno, la trombina, ADP y complejos antgeno-anticuerpo (ver Hemostasis para un
mayor detalle sobre este proceso).
Citoquinas[editar]
Las citoquinas son pequeas protenas (entre 5 y 20 kD) que permiten el intercambio de
informacin entre las diferentes clulas durante el proceso de inflamacin, lahematopoyesis y
las respuestas inmunes. Los factores de crecimiento que utilizan las clulas epiteliales para
estimular su renovacin son asimismo citoquinas.
En general, las citoquinas se pueden considerar como hormonas con un radio de accin
limitado, a excepcin de IL-1 y TNF-, que funcionan como verdaderas hormonas,
transmitiendo informacin a travs de todo el organismo.
Las citoquinas liberadas por los macrfagos durante la inflamacin van a afectar a las clulas
endoteliales, los PMN (durante la fase aguda) y despus los fibroblastos y de nuevo las
clulas endoteliales durante la fase de reparacin. La informacin emitida por una citoquina
solo ser recibida por aquellas clulas que presenten receptores especficos para esa
citoquina. Los mensajes de las citoquinas son mltiples; los principales son:
Algunos mensajes muy importantes, como la estimulacin de los linfocitos T, son emitidos por
muchas citoquinas. Esta redundancia asegura la transmisin de la informacin.
El xido ntrico (NO) es un gas producido en algunas neuronas del cerebro, macrfagos y
clulas endoteliales. Acta de forma paracrina (accin y local) sobre las clulas diana, a travs
de la induccin de GMPc, que inicia una serie de sucesos intracelulares que provocan la
relajacin del msculo liso (vasodilatacin). La vida media in vivo del NO es muy corta, por lo
que solo acta sobre las clulas muy prximas al lugar de produccin.
El NO se sintetiza a partir de L-arginina por la enzima NO-sintasa (NOS). Hay tres tipos de
NOS: endotelial (eNOS), neuronal (nNOS) e inducible (iNOS). Las dos primeras son
constitutivas, se expresan a niveles bajos y pueden activarse rpidamente aumentando los
niveles de calcio intracelular. Sin embargo, la iNOS se activa solamente cuando los
macrfagos y otras clulas son activados por citoquinas (como IFN- ) o productos
microbianos.
El plasma, los fluidos tisulares y las clulas poseen mecanismos antioxidantes para
protegerse de los radicales libres de oxgeno. Entre estos se encuentran:
Adems existen compuestos de origen alimentario con capacidad antioxidante que tambin
intervienen en la neutralizacin de ERO:
el -tocoferol (vitamina E), liposoluble, con capacidad de proteccin de las membranas
celulares;
los carotenoides (como el -caroteno) y los polifenoles (como el cido cafeico y
la quercetina);
el ascorbato (vitamina C), hidrosoluble, capaz de regenerar los dems antioxidantes,
como el glutatin o el -tocoferol.
Por ello, el efecto negativo de los ERO se observa si se produce un desequilibrio debido a una
produccin exagerada de estas sustancias o por una disminucin de los sistemas de defensa,
enzimticos y no enzimticos.