ATEROSKLEROSIS (ATHEROSCLEROSIS)

OLEH KHAIRIL ANWAR (106103003448)

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke
anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan
permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu,
terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal
dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini
disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah bentuk umum
dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling
menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan
karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya.
Beberapa penelitian menggambarkan perbedaan antara ateriosklerosis,
atherosclerosis,and arteriolosklerosis.Dalam konteks ini, atherosclerosis digunakan ketika
mengacu pada arteri utama yang lebih besar, dan arteriolosklerosis digunakan ketika mengacu
pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas.
Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak
mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal
ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. Arteriolosklerosis
(pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah hasil dari penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot
penyimpanan protein (hyaline).
Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang menyebabkan mengerasnya
pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang
sudah mulai terjadi sejak usia masih sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah
merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti.4 dan Diperkirakan bahwa
atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di
dalam dinding pembuluh darah. Selsel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke
posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar.
Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk
plak.4
Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium
dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan
dinding pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan
elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut pengerasan arteri.5
Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir,
lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang
dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tandatanda pengapuran pada pembuluh koroner
seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam
perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada
pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika
Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah
mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.5 Jumlah
penderita atherosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat. Pada dekade
terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang
menjadi pembunuh utama di Indonesia.6 Dari penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari
penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru
dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen).7
Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat .8 Studi
yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan
bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar 3 persen per tahun sejak usia seseorang
melewai 20 tahun. Kenyataan ini membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh
koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten.
Check up menjadi penting, terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun. Dengan
demikian, progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin.9 Di negara-negara Barat
aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung. Lebih dari 1 1/2 dari
semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari
aterosklerosis.9
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian

Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk
gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. Sedangkan
sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan; seperti pengerasan sebagian
peradangan, pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial.10
Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun
kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid,
kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Pembentukan ini
meyebabkan plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan
aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. 11 Plak
terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan subtansi lain yang di temukan dalam darah. Ketika
itu tumbuh, membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat membatasi aliran
darah. Ada dua jenis plak:2
1) Stabil dan keras
2) Tidak stabil dan lembut.

Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. Plak
yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan
masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau
total memblok aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang disuplai oleh arteri
yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau
menderita kerusakan yang parah.2
The illustration shows a normal artery with normal blood flow (Figure A) and an
artery containing plaque buildup (Figure B).
 Lapisan lemak merupakan tanda awal aterosklerosis yang tampak. Lapisan ini merupakan
akumulasi sel besar yang mengandung lemak di subendotel (sel busa), selanjutnya terbentuk plak
fibrosa atau aterom, yang merupakan penyebab manifestasi klinis aterosklerosis. Plak ini terdiri
dari akumulasi monosit, makrofag, sel busa, limfosit T, jaringan ikat, debris jaringan, dan Kristal
kolesterol. Lokasi plak yang paling sering adalah di aorta abdominalis, arteri koronaria, arteri
poplitea, dan arteriosus sirkulus serebri.

Gambar ini dikutip dari Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease. Seven edition.
Philadelphia. Elseviers Saunders. 2005

Pada lokasi rupture plak, berbagai Agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu
aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokontriktor lokal yang poten).Selain itu aktivitasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor Von yang Willebrand (WF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet
dan agregasi.
 Kaskade koagulasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan
X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlihat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.

Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa
kanak-kanak. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak, hati, ginjal, lengan dan kaki.
Karena terjadi pembentukan plak, hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan
komplikasi. Seperti : 2
Penyakit arteri coronaria
Angina
Serangan Jantung
Mati mendadak
Penyakit Cerebro Vaskuler
Stroke
Transient ischemic attack (TIA) atau mini stroke
Penyakit arteri perifer.

2.2 Mekanisme Aterosklerosis

Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. Hal tersebut ditandai
dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti
monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. Selanjutnya
radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima, suatu daerah pada
dinding sel yang terletak antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utama dari lesi ini
terdiri atas kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin.3 Terdapat berbagai hipotesis tentang
kejadian aterosklerosis, antara lain The response-to-injury, Monoclonal, Clonal Senescense,
lipids and Connective Tissue.
Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis.
Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut.12 Plak
atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel, sel otot polos, jaringan
ikat, dan glikosaminoglikan. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah
lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati sel busa, yang mana makrophage bermigrasi
sebagai monocytes dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ), yang kemudian
lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi jaringan
ikat lemak intraselullar dn ekstraselullar ).14 Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan
tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Atherosklerosis
pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas, yang mana
pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung.14 Dua hipotesis yang telah di
ajukan untuk menjelaskan mekanisme patogenesis dari atherosklerosis :
1) hipotesis lemak dan
2) hipotesis kerusakan endothelial kronik

keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan.14 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan

peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri
sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). LDL
juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL di modifikasi dan di
oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. Partikel kolesterol LDL
lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami
kemotaksis menuju monosit, sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima, pemunculan awal
pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian
subintima sebagai makrophage. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage
memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak
yang di muati makrophage dan sel busa. LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel
endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel.14 Bentuk atherosklerosis
telah di pelajari pada kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. Dalam waktu 1 sampai 2
minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia, monosit menjadi terkait dengan permukaan
dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik, lalu berpindah tempat ke
dalam subendothelium, dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). Proliferasi
dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. Ketika lapisan lemak dan
fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen, subendothelium menjadi
terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka, sehingga terdapat kumpulan platelets dan
bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat
meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima.14 Alternatif lain, suatu pecahan
atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan
suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan
menghambat arteri, atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan
sumbatan (embolism).13
Hipotesis endhotelium kronis luka Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal,
endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas
rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) ke dalam intima, sedangkan lipoprotein dengan densitas
yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar
intima. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat
mencegah penumpukan platelet.14,15
 Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas
arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus, toksin, kompleks
imun, produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang
teraktivasi, dan stress fisik yang tidak lazim. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya
peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. Bila lipoprotein memasuki intima akibat
peninggian permeabilitas kapiler, maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL
(apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan, terutama dermatan sulfat sehingga
lipoprotein menumpuk di dalam intima. Kemudian, LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya
(teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). Selanjutnya,
terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor
yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. Monosit tertarik dan melekat ke
endotelium, kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi
droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endothelium menjadi tidak rata. Selanjutnya,
terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis
monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). Kerusakan endotel juga
merangsang platelet-platelet untuk bertumpuk, degranulasi, dan menghasilkan adenosin difosfat
serta tromboksan A2. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan
penumpukan platelet. Platelet-platelet, sel endotelium, makrofag, dan limfosit T menghasilkan
cytokines like colony stimulating factors, insulin like growth factor1, TGF-, interleukin-1, and
tumor nekrosis factor-_. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai
platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah, masuk ke
dalam intima dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa, menghasilkan elastin dan
kolagen, kemudian membentuk plak fibrosa. 15
Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis, dinding arteri menjadi keras dan tebal,
kadang-kadang mengacaukan sirkulasi aliran darah. Kondisi ini merupakan akibat dari proses
penuaan alami dari atherosklerosis.1 Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana
mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. Penyakit ini berkembang bertahap dan
komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling
dalam dari arteri yang disebut endhotelium. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi:1
Peningkatan kadar kolesterol
Tekanan darah tinggi
 Virus
Reaksi alergi Bahan-bahan iritan, seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak
homocystein (suatu asam amino yang terdapat pada darah)
Penyakit tertentu, seperti diabetes

Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara
bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat
menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot .1

2.3 Aspek Klinis

Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan

dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut
dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis
antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik
dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit
degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah penyakit
sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ
tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa
efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis :11 Adanya penyempitan diameter
pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar.
Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini
berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan
oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini
adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya.11 Plaque yang telah terbentuk
dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini
dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka
dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya
dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa
sengaja pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada pasien
aterosklerosis.
 Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan
menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala
dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan
beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang
dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).
Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak.
Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal
fungsinya.
Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung
sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah
berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit
kepucatan atau kesemutan.
Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari
organ yang terkena.
Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah
makan dan dianalogkan dengan henatemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya
berat badan.
Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan
sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.
Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran
pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal.

2.4 Aspek Fisik

Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan
kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu.
Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis : 11
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Lemak
ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah.
 Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang
semakin jelas, takikardi, hipotensi, atau hipertensi.
Penyakit serebrovaskuler Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri
karotis dan kemunduran dari fungsi otak.
Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer,
sumbatan pada erteri perifer, sianosis perifer, gangrene, atau luka yang sukar
sembuh.
Aneurisme pada aorta abdominalis ditandai dengan timbulnya benjolan pada
arteri abdominalis atau kolapsnya system sirkulasi.
Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene, sianosis, munculnya pedal pulses
yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol.

2.5 Faktor Resiko

Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis,

namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko
terjadinya atherosklerosis. Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis, yaitu sebagai
berikut :

1. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu:

Usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat
dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi
hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap factor-faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit
ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya
efek perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada
orang kulit putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan
timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum
diketahui. Komponen genetic dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau
yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga
dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang
menimbulkan stres atau obesitas.16

2. Hiperkolesterolemia
Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang
disebabkan : 17
a. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2
b. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO.
c. Peningkatan reaktivitas Endothelin
d. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan
produksi anion superoksida
e. Penurunan endothelium dependent vasodilatation.
f. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 2.

Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli, apakah konsentrasi

trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.18

3. Diabetes melitus.
Penderita diabetes mellitus menderita penyait jantung koroner yang lebih berat, lebih
progresif, lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok kontrol dengan usia yang
sesuai. Secara umum, penyakit jantung koroner terjadi pada usia lebih muda pada penderita
diabetes dibandingkan pada penderita nondiabetik. Pada diabetes tergantung insulin (IDDM),
penyakit koroner dini dapat dideteksi pada studi populasi sejak decade keempat, dan pada usia
55 tahun hingga sepertiga pasien meninggal karena komplikasi penyakit jantung koroner; adanya
mikroalbuminemia atau nefropati diabetic meningkatkan risiko penyakit jantung koroner secara
bermakna.
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan NIDDM adalah dua
hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan
derajat keparahan atau durasi diabetes, mungki karena adnaya resistensi insulin dapat
mendahului onset gejala klinis 15-25 tahun sebelumnya.
 Diabetes, meskipun merupakan factor risiko independen untuk penyakit jantung koroner,
juga berkaitan dengan abnormalitas metabolism lipid, obesitas, hipertensi sistemik, dan
peningkatan trombogenesis (peningkatan kadar adhesi platelet dan peningkatan kadar
fibrinogen). Hasil CABG jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien
diabetic memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pascaangioplasti
koroner.
Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang
diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Peningkatan aktivitas aldosa
reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk
teroksidasi NADP. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan.
Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh
antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh
darah. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Kadar glukosa yang tinggi juga
menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung
gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). AGE akan
berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan
ekspresi ICAM, vascular adhesion molecule 1, dan E-selektin yang memudahkan terjadi adhesi
monosit. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan
LDL teroksidasi, sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty
streak.19,20,21,22.
Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang
berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos, sehingga sintesa matriks menurun. Juga
akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks
metalloproteinase, sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Peningkatan degradasi
matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak.23

4. Hipertensi
Pada saat hipertensi (pressure overload), jantung harus menyesuaikan diri untuk dapat
memompa darah melawan tahanan pembuluh yang meningkat dengan jalan hipertrofi. Tujuan
penyesuaian adalah untuk mengurangi regangan (stress) dinding. Regangan dinding adalah
fungsi dari tekanan dikalikan dengan perbandingan radius terhadap tebalnya dinding. Hipertrofi
menyebabkan penebalan dinding akibat penambahan dalam ukuran sel-sel miokard dan bukan
karena hiperplasia sel-sel miokard.
Terdapat beberapa persoalan dengan hipertrofi ini:
1. Penambahan dalam sintesis kolagen sehingga jantung mempunyai potensi untuk
menjadi alat yang kurang efisien sesuai ukurannya;
2. Mempertahankan penyediaan O2 yang cukup. Dengan adanya hipertrofi yang berat
perfusi di subendokard dapat berkurang;
3. Hipertensi mempercepat perkapuran pembuluh koroner dan ini dapat mengurangi
aliran darah miokardium dan penyediaan O2.
Faktor-faktor lain sebagai tambahan pada peninggian tekanan mempengaruhi ukuran
miokard, dan factor-faktor yang sekarang dipertimbangkan adalah aktivitas system-sistem saraf
simpatis dan renin-angiotensin.
Hipertensi dapat menyebabkan koartasio aorta atau stenosis arteri renalis dan
penyempitan arteriol dan kapiler ginjal (glomerulonefritis aterosklerosis) sehingga timbul
iskemia ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin dari ginjal. Renin akan memecah
dekapeptida angiotensin I dari angiotensinogen di plasma. Suatu peptidase (angiotensin
converting enzyme, ACE) dengan konsentrasi tinggi, terutama di paru, membuang asam amino
untuk membentuk angiotensin II. Oktapeptida ini memiliki kerja vasokonstriktor yang kuat (TPR
meningkat) dan melepaskan aldosteron dari korteks adrenal (retensi Na+ dan peningkatan curah
jantung); kedua aksi ini meningkatkan tekanan darah.
Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Berpengaruh buruk pada pria dan wanita
dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. Pengaruh hipertensi pada perkembangan
aterosklerosis masih belum jelas, mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan
masuknya protein, lipoprotein, dan sel lain ke lapisan intima. Hipertensi menambah tekanan
hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis,
lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri.18 Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi
endotel akibat :17,24,25,26,27
a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan
dapat merusak NO.
b. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin).
 c. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2- melalui peningkatan
NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler
dengan menginduksi growth factor seperti PDGF, bFGF, dan TGT B1.
d. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII.

5. Penyakit Jantung Koroner

Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah
jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti
penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan
mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot
jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai
akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam
masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

6. Hiperhomosisteinemia
Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. Mekanisme : merusak
sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. Kelainan ini Juga membantu
kelainan koagulasi platelet.18

7. Obesitas
Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya
disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh, khususnya lemak viseral.
Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi, seperti TNF- , IL-6, yang
dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis da n molekul adhesi pada endotel. Di samping itu juga
ditemukan peningkatan vascular adhesion molecule-1 (VCAM-1), ICAM-1 dan P-selektin.
Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis.
Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi
dengan penurunan sitokin. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk
menduga keadaan kesehatan, terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit
kardiovaskuler.18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik, tetapi biasanya obesitas disertai
oleh hipertensi, DM, hiperkolesterolemi, dan hipertrigliseridemi. Meningkatnya berat badan
berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol, sehingga kenaikan
berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko.18

8. Merokok
Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi
trombosit dengan dinding pembuluh darah, penurunan ekspresi PGI2, peningkatan kadar
kolesterol LDL teroksidasi, penurunan konsentrasi HDL, dan terjadinya stres oksidatif. Selain itu
merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, meningkatkan kadar
fibrogen, spasme arteri, dan menurunkan kapasitas oksigen darah.28 Banyak merokok maka
kerusakan bertambah besar. Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 %
lebih tinggi daripada nonperokok. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan
insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. Bila merokok dihentikan pada umur < 65
tahun, maka resiko akan menurun drastis. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada
istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami nonperokok. Mekanisme terjadi kelainan
kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi, agregasi platelet meningkat, dan hipoksemi
vaskular yang tidak permanen.18
Peran rokok dalam pathogenesis penyakit jantung koroner merupakan hal yang
kompleks, di antaranya :
timbulnya aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner);
peningkatan tekanan darah (TD) dan denyut jantung;
provokasi aritmia jantung;
peningkatan kebutuhan oksigen miokard;
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.

9. Kelakuan dan kepribadian

Stres, baik fisik maupun mental, merupakan factor risiko untuk penyakit jantung koroner.
Pada masa sekarang, lingkungan kerja telah menjadi penyebab utama stress dan terdapat
hubungan yang saling berkaitan antara stres dengan abnormalitas metabolisme lipid.
 Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya
disfungsi endotel, namun belum dibuktikan. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien
terhadap stress, bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut
jantung.18
Perilaku yang rentan terhadap terjadinya penyakit jantung koroner (kepribadian tipe A)
antara lain sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, keinginan untuk dipandang, keinginan untuk
mencapai sesuatu, gangguan tidur, dan lain-lain. Baik ansietas maupun depresi merupakan
prediktor penting bagi penyakit jantung koroner.

10. Aktifitas Jasmani

Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis, seperti
meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. Tidak melakukan
aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis, namun olahraga berlebihan tidak untuk
mengatasi penyakit ini.18
Aktivitas aerobic teratur menurunkan risiko penyakit jantung koroner, meskipun hanya
11% laki-laki dan 4% perempuan memenuhi target pemerintah untuk berolahraga. Olahraga yang
teratur berkaitan dengan penurunan insidensi penyakit jantung koroner sebesar 20-40%.

Olahraga dapat meningkatkan

1. Rangsangan simpatis yang dapat meningkatkan denyut jantung dan kekuatan
kontraksi otot jantung, dan menurunkan pengaruh saraf parasimpatis ke jantung,
2. Vasodilatasi vaskuler di dalam otot-otot rangka dan meningkatkan pompa otot yang
akan mempercepat aliran darah kembali ke jantung,
3. Aktivitas pernapasan yang dapat meningkatkan tahanan vaskuler sebagai akibat
rangsangan simpatis pada pembuluh darah kapiler dan akan meningkatkan isi
secunkup. Kondisi ini dapat meningkatkan curah jantung. Meningkatnya curah
jantung pada saat olahraga dimaksudkan untuk mempertahankan aktivitas otot-otot
rangka yang sedang bekerja, sehingga terjadi peningkatan aliran darah untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi sel-sel otot tersebut serta membawa
kembali karbon monoksida dan ampas-ampas metabolism ke tempat-tempat
pembuangannya.
 11. Homosisteinuria
Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif, serta menyebabkan
penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . peningkatan kadar homosistein penderita
ini mempunyai resiko aterosklerosis. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas
selama proses autooksidasi homosistein.28

12. Shear Stress (Tekanan Gesek)

Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting
dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm2
menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor, growth factor, mediator inflamasi, molekul
adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator, inhibitor pertumbuhan,
fibrinolitik, faktor antitrombosit, antioksidan. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2
) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi, vasokonstriktor, prokoagulan, protrombotik,
prooksidan, substansi proliferative yang akan menyebabkan aterosklerosis.29

13. Penuaan
Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif.22

14. Perubahan hormonal

Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6, sedangkan sebelum
decade tersebut insidensnya separuh pada pria. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon
estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi
estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause. Sudah
terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan. Pada wanita pascamenopause terjadi
penurunan kolesterol HDL, peningkatan kolesterol LDL, peningkatan fibrinogen & penurunan
antitrombin.28

15. Infeksi
Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. Infeksi yang terjadi
pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I), chlamydia pneumoniae
(Cpn). Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan Creactive protein (CRP).30,7
2.6 Screening dan Diagnosis

Dokter mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan,perluasan atau pengerasan

arteri selama pemeriksaaan fisik. Termasuk di dalamnya:1
Kelemahan atau ketidakadanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. Suara bising
di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop. Bukti bahwa luka kecil
menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah dibatasi. Penurunan tekanan darah
pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh. Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen
atau di belakang lutut. Dokter mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk
mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya.1
a. Test darah.
Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol, homocysteine
atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. Ankle-
Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan
alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler
Ultrasound). Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien
nmenunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis.1

b. Electrocardiogram (ECG)
Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas elementelement
elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik)
atau impuls dari jantung. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada
beberapa pasien. Biasanya dokter akan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan
setelah treadmill.

c. Chest X-rays, ultrasound, computerized tomography (CT) scan dan magnetic resonance
imaging (MRI)
merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah
di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test
ini kadang-kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama
 yang lebih besar, sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada
dinding arteri.1

d. Doppler Ultrasound
Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan
menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki.
Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan
aliran darah pada arteri.1

e. MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan

Untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di
paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat), ketika pasien dalam keadaan istirahat. 5
Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien
dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot
jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah.5

2.7 Treatment atau Perlakuan Pengobatan yang Spesifik

Ditentukan berdasarkan kondisi fisik :5

Usia
Kesehatan secara menyeluruh
Riwayat kesehatan.
Perluasan dari penyakit tersebut
Daerah yang mengalami sumbatan
Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien
Riwayat kesehatan dan pengobatan seseorang terkait dengan sensivitasnya
terhadap terapi & prosedur pengobatan yang pernah dialami
Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya.
 Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari factor resiko yang
telah diketahui untuk penyakit tersebut.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi,
hyperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok. 5
Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki
beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan
atherosklerosis.1
o Obat Penurun-kolesterol. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-
density lipoprotein (LDL) kolestrol jahat yang dapat memperlambat aliran
darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung
statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu.
o Pengobatan anti-platelet. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini
digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada
atherosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada
pembuluh darah.
o Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan untuk
mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan
aliran darah yang mengalami sumbatan.
o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti Prostaglandin, dapat
mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan
arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain
tidak bekerja.
o Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol
factor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang
tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti
claudicasi yang intermittent.

Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan
jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna,
mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya.1
1. Angioplasty, Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa (
catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat.
 Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang
terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan plaque untuk melawan dinding
arteri. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.
2. Embolectomy Catheter , Dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara
ini disebut Embolectomy.
3. Endarterectomy, Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak
dari dinding arteri yang terhambat. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat
incisi , kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.
4. Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah
satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat
sintetik.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses
ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut
juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm.
5. Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat
untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.
6. Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan
di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.

2.8 Pencegahan

Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau
memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:1
Banyaklah bergerak. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk
menggunakan oksigen secara efisien. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi
dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral pembuluh darah yang baru terbentuk
secara alami (natural bypass) diantara obstruksi, untuk suplai darah agar dapat mencapai
daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki.
Berhenti Merokok. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri. Berhenti
merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari
sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi.
 Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal. Diet sehat untuk jantung
dapat menolong mengontrol berat badan, tekanan darah dan tingkat kolesterol, yang
mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis.
Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya.
Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat kerja, jika mungkin. Atau belajar
tehnik untuk mengatur stres, seperti relaksasi otot dan bernapas dalam.
Menjaga kadar kolesterol, tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. Konsultasi
dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol, tekanan darah
atau diabetes pada saat check up. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau
memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut. Perawatan
kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian
perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. Luka
atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti
bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. Jika tidak mendapatkan perlakuan
pengobatan, bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu
infeksi.1
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan

1. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun
kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan
lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.
2. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan
penyempitan dan penmgerasan. Plaque terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan
substansi lain yang ditemukan di darah.
3. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anakanak.
Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis.
Atherosklerosis dapat menyerang otak, jantung, ginjal, lengan dan kaki.
4. Faktor resiko dapat meningkatkan perkembangan atherosclerosis. Risk factors increase
your chance of developing atherosclerosis. Your chance of having atherosclerosis
increases with the number of risk factors you have. You can control some risk factors and
others you can't.
5. Atherosclerosis usually does not cause symptoms until it severely narrows or totally
blocks an artery.
6. Atherosclerosis is often diagnosed after you develop symptoms or complications.
7. The goal of treatment is to slow or even reverse atherosclerosis.
8. Your doctor will recommend which treatment is best for you after reviewing your
symptoms, your risk factors, and the results of your physical exam.
9. Treatment can include making long-lasting lifestyle changes, taking medicines, and
having surgery.
10. Preventing atherosclerosis starts by knowing which risk factors you have and by taking
action to lower your risk.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mayo Clinic Staff. 2005. Arteriosclerosis/Artherosclerosis. Available from: URL:

http://www.mayoclinic.com/health/arteriosclerosisatherosclerosis/ DS00525 (accseed:
2010, 28 maret) 2. NHLBI. 2006.
2. Atherosclerosis. Available from: URL: HIPERLINK:
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Atherosclerosis/Atherosclerosis
WhatIs.html (accseed: 2010, 28 maret)
3. Wikipeda the free ensyclopedia. 2006. Available from: URL: HYPERLINK:
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis (accseed: 2010, 28 maret)
4. Sherwood L . Fisiologi Manusia.Edisi 2. Jakarta: EGC, 2006; 288-4.
5. University of Maryland Medicine. 2003. Atherosclerosis. Available from: URL;
HYPERLINK: http://www.umm.edu/heartinfo/Atherosclerosis.htm (accseed: 2010, 28
maret)
6. Achmad S. 1999. Daya Proteksi Kurkuminoid terhadap Oksidasi Low Density
Lipoprotein Penderita Hiperkholesterolemia oleh Sel Endotil dan Otot Polos Vaskuler.
Available from: URL: HYPERLINK: http://digilib.litbang.depkes.go.id (accseed: 2010,
28 maret)
7. Ross R. 1999. Atherosclerosis and inflammatory disease. New Engl J Med;340:115-26.
8. Wijayakusuma (penyempitan H. 2004. Mencegah dan mengatasi aterosklerosis pembuluh
darah). Available from: URL: HYPERLINK: http://cybermed. cbn.net (accseed: 2010, 28
maret)
9. Mamas Healt. 2006. Atherosclerosis. Available from: URL: HYPERLINK:
http://Mamashealt.com/atherosclerosis.htm (accseed: 2010, 28 maret)
10. Dorlan, WA. 2002. Kamus Kedokteran Dorlan. Edisi 29. Jakarta: EGC.
11. Olford, James L. 2005. Atherosclerosis. Available from: URL: HYPERLINK:
http://www.emedicine.com/med/topic182.htm (accseed: 2010, 28 maret)
12. Pelupessy JMCH.Penyakit jantung koroner. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku
Ajar Kardiologi Anak IDAI. Jakarta:Binarupa
13. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis. N Engl J Med 1976; 295: 420-
25.
14. The Merck Manual. 2006. HYPERLINK: Atherosklerosis. Available from: URL:
http://www.themerckmanual.com. (accseed: 2010, 28 maret)
15. Hoffman JIE. Atherosclerosis. Dalam: Rudolph AM, Penyunting. Rudolph's Pediatric,
edisi ke-20. USA: Prentice hall International, 1996;1551-3.
16. Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI 1997, hal
1082-108
17. Vanhoutte PM. 1997. Endothelial dysfunction and atherosklerosis, European Heart; 18.
E19-E29.
18. Djang Jusi H. 1999. Dasar-dasar ilmu bedah vascular. Balai penerbit FKUI. Jakarta .
19. Soegondo S. 1999. Mekanisme komplikasi diabetes mellitus ; aspek ilmu-ilmu dasar pada
keadaan klinik. Dalam : Sudoyo AW, Setiati S. Alwi I, dkk, editor. Naskah Lengkap
Penyakit Dalam PIT 99 ;87-101.
20. Bloomgarden ZT. 1999. Diabetes Care. American diabetes association annual meeting.
23:690-8
21. Baraas F. 2001 Stress oksidatif dan diabetes mellitus. Tabloid Profesi Kardiovaskuler ;73
:7.
22. Heitzer T, Schlinzig T, Krohn K, Meinertz T, Munzel T. 2001. Endhotelial dysfunction,
oksidatif stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease.
Circulation;104:2673-8.
23. Setianto B. 2001 Sindrom koroner akut: patofisiologi. Dalam: Kaligis RWM, Kalim H,
Yusak M, dkk, editor. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi, sindrom koroner akut dan
gagal ginjal, Jakarta: Edisi I;:59-66.
24. Anderson Todd J. 1999. Assesment and treatment of endothelial dysfunction in humans.
Journal of the American College of Cardiology ; 34 : 631-7. 25.
25. Gibbons GH, Dzau VJ. 1994. The emerging concept of vascular remodelling. New Engl J
Med ; 330 : 1431-8.
26. Perticone F. Ceravelo R, Fujiya A, Ventura G, Iacopino S, Seozzafava A, et al. 2001.
Prognostik significant of endothelial dysfunction in hipertensive patient. Circulation ;
1104 ; 191-6
27. Panja JA, cardillo C. 1998. Potential mechanism of endothelial function in patient ; 43-8.
28. Soemantri D. 2001. Disfungsi endotel dan penyakit kardiovaskular : pendekatan Yusak
M, dkk, baru untuk pengobatan . Dalam: Kaligis RWM, Kalim H, editor. Penyakit
kardiovaskular dari pediatric sampai with essensial hipertension. Journal of Hypertension
; 16 (suupl 8) geriatric. Jakarta;p.185- 96.
29. Malek AM, Alper SL, Izumo S. 1999. Hemodinamic shear stress anh its role in
atherosclerosis. JAMA;282:2035-42.
30. Roivainen M, Kajander MV, Palosuo T, Toivanen P, Leinonen M, Saikku P, et al. 2000.
Infection, inflamation and risk of coronary heart disease. Circulation ;101:252-7.