e) Las deceleraciones Son las alteraciones ms dramticas de un registro de FCF. las
primeras que se estudiaron, pero no todas tienen el mismo origen y ni significado. Clasicamente se han distinguido tres tipos, diferenciables por sus caracteres, pero que adems tiene una fisiopatologia distinta. Estos tipos son: - La deceleracin precoz o DIP I - La deceleracin tardia o DIP II - La deceleracin variable Pruebas de bienestar fetal Doctorado 09 Jos J Santonja Lucas 12 La deceleracin precoz o DIP I es poco frecuente en los registros de FCF, observandose principalmente en la fase final del parto, cuando a menudo coincide y se confunde con otras deceleraciones. Es una deceleracin homognea, como la imagen especular de la contraccin uterina, con la que coinciden plenamente, tanto en su inicio, como en su acm, a lo sumo tiene un retraso menor de 20 segundos, y su desaparici coincide o precede a la relajacin uterina. Son deceleraciones mediadas por un aumento de actividad parasimptica, as la atropina las evita y el oxgeno o los cambios de posicin materna no las modifica. Su causa radicaria en una compresin intensa de la calota fetal, con una hipertensin endocraneana que restrigue brusca y levemente la perfusin cerebral, que induce el reflejo protector. Aparecen solo durante el parto, en especial si la bolsa esta rota, en condiciones de desproporcin cefaloplvica relativa. Aunque en ocasiones son de amplitud superior a los 30 lpm, raramente enlentecen el corazn a menos de 100 lpm y, salvo efectos farmacolgicos o de otro tipo, la lnea de base suele tener un nivel normal y su variabilidad es igualmente normal. No se asocian a un peor pronstico perinatal. La deceleracin tardia o DIP II es ms frecuente en los registros de FCF, en especial en las gestaciones de riesgo elevado, observndose de forma intermitente con las contracciones ms intensas del periodo expulsivo. Es tambien una deceleracin homognea, como la imagen especular de la contraccin uterina, con la que presenta un retraso, tanto en su inicio como en su acm, mayor de 20 segundos, mientras que su desaparicin es posterior a la relajacin uterina. Son deceleraciones de fisiopatologia compleja, que forman parte de los fenmenos adaptativos a la hipoxia, as los reflejos mediados por la estmulacin del quimiorreceptor carotdeo por la hipoxia son un elmento esencial, como luego veremos. En ocasiones un aumento de la pO2 fetal los evita o disminuye en amplitud. Solo excepcionalmente tienen mas de 30 lpm de amplitud pero la lnea de base suele estar taquicrdica y su variabilidad reducida. El DIP II forma parte de un fenmeno adaptativo a la hipoxia, que se pondria en marcha cuando una contraccin uterina provoca la caida de la pO2 fetal por debajo de un dintel ( suele aceptarse que este se situaria en unos 18 mmHg pero puede variar por otros factores implicados en el proceso ). Esta transgresin detectada por el quimioreceptor carotdeo produciria una activacin parasimptica que estimularia, via a una descarga de catecolaminas por el tejido cromafin y la suprrarenal, la vasoconstriccin de los territorios orgnicos no preferenciales, as se ahorraria oxgeno y se gestionaria mejor el oxgeno disponible. El enlentecimiento de la FCF que forma el DIP II seria una respuesta a esta estimulacin vagal y entre sus objetivos estaria el disminuir el consumo de oxgeno por el propio miocrdio sin afectar casi el gasto cardiaco. En un feto bien oxigenado, este podria ser el nico componente del DIP II, que se evitaria bien con la atropinizacin o con el aumento de la pO2. En un feto con un estado de oxigenacin ms deficiente la atropina ya no evitaria la deceleracin, aunque si la retardaria y reduciria su amplitud, y el aumento de la pO2 solo lograria disminuir su amplitud y retrasar la respuesta, todo ello por que en este momento el componente reflejo es solo una parte del mecanismo de la deceleracin, que ya est siendo dominado por la depresin hipxica del miocardio. En esta misma situacin un nuevo componente reflejo acaba retrasando la normalizacin de la lnea de base y prolongando la duracin del DIP II. Este componente reflejo surge del barorreceptor, tambien se media por el vago y esta estimulado por la hipertensin arterial fetal resultante de la enorme secrecin de catecolaminas. Ahora cuando se produce la recuperacin la lnea de base muestra la taquicardia propia de las acciones de las catecolaminas sobre el miocardio. Si la hipoxia persiste y se acentua, la acidosis dificultar las acciones de las catecolaminas sobre su receptor y bajo la depresin miocardica de la hipoxia, la deceleracin no se recuperara, se sumar a la de la contraccin subsiguiente y la imagen de la FCF ser de una bradicardia sostenida y progresiva hasta la muerte del feto. La deceleracin variable es muy frecuente en los registros de FCF, observandose en los casos de problemas de cordn y en la fase final del parto . Es una deceleracin no homognea, variando de una a otra tanto el inici, como el acm, como la duracin y la amplitud respecto a las contracciones uterinas que las provocan. Para comprender su fisiopatologia hemos de recuperar el razonamiento de que comenzamos en las aceleraciones asociadas a contracciones uterinas, ahora la compresin del cordn es superior, la fuerza sobre las arterias umbilicales las costrie, como consecuencias las resistencias hemodinmicas aumentan, la tensin arterial fetal aumenta, el barorreceptor aortico se activa, estimula al vago e induce un enlentecimiento rpido del ritmo cardiaco tendente a disminuir el rendimiento cardiaco y a normalizar la tensin arterial. El estimulo vagal es tan intenso que lleva a unas caidas muy abruptas y amplias del ritmo cardiaco que se acompaan de trastornos electrocardiogrficos que en modelos experimentales no humanos han producido la muerte fetal sbita por parada cardiaca. Cuando la oclusin arterial desaparece, las resistencias hemodinmicas y la tensin arterial se normalizan, por lo que la respuesta enlentecedora desaparece y rpidamente se restaura el ritmo cardiaco. Evidentemente antes o despues debe de ocurrir una compresin de la vena umbilical, y si este fenmeno transcurre de forma no rpida puede provocar una reaccin semejante a las