Apuntes Fisiopatología

TEMA 1
Generalidades del dolor.
Dolor : una sensacion desagradable asociada a una experiencia
emocional producto de dano actual o potencial de un tejido. Tipos :
a) urente
b) lacinante : que le entierran algo
c) gravitatorio : sienten peso, como en hepatitis.
d) Colico : te duele y se relaja
e) Punzante
f) Opresivo
Hay diferentes reacciones al dolor, es subjetivo, no hay una escala del
dolor. La reaccion puede depender del sexo o personalidad.

Características del dolor:

• Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor
abdominal...
• Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico,etc...
• Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuando.
• Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,...
• Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de
similares características.
• Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser
intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el
tiempo, se puede cuantificar.
• Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su
localización original hasta otro lugar.
• Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea,
fiebre, temblor...
• Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos,
trastornos neurológicos...
• Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor
por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos... y otros
factores a los que atribuye el paciente.
• Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el
dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.
Dolor agudo
Caracteristicas :
- excitacion y estres
- aumento de tension arterial
- incremento en la frecuencia cardiaca Producto de una secrecion
hormonal
contrarreguladora :
- insulina
 - dilatacion pupilar
- hormonas contrarreguladoras
- evader o suprimir sensacion
- contraccion muscular

NOCICEPCION : percepcion de un estimulo potencialmente danino para

los tejidos.
Nociceptor : Receptor neurologico que nos ayuda a distinguir entre un
estimulo incocuo y otro danino. Tipos :

a) Nociceptores aferentes primarios :

Se encuentran en ganglios de raices dorsales en los agujeros
vertebrales. Va a tener 3 tipos de neuronas :
- neurona sensitive aferente : percibe dolor
- neurona motora : activa a el musculo
- neurona simpatico postganglionares : dan sintomas
neurovegetativos
Estas neuronas tienen una interelacion entre ellas “arco reflejo”.
Tipos de nocireceptores aferentes primarios (se clasifican por grado
de mielinizacion, diamtero, y velocidad de conduccion ). :
- A-Beta : fibras de nocireceptores con respuesta maxima a
estimulos ligeros. Responsables del tacto superficial o estimulos
de movimiento. En situaciones normales no conducen dolor, solo
cuando reciben un estimulo permanente.
- A – Delta : se encuentran el la piel, periostio, paredes arteriales,
articulaciones, hoz de cerebro y cerebelo. Son responsables del
dolor agudo. Son fibras mielinizadas, oequenas, de conduccion
rapida (6-30 m/s). Requieren un estimulo de 0.1 seg. Miden de 1
– 5 micras. Son responsables del dolor superficial. Su
neurotransmisor es el glutamato.
- Tipo C : se encuentran el la piel, periostio, paredes arteriales,
articulaciones, hoz de cerebro y cerebelo. no son mielinizadas,
mas pequenas (menos de 1 micra) , de conduccion lenta ( 0.5 –
2 m/s). La sensacion dolorosa va a aparecer I seg despues del
estimulo. O las responsables del dolor visceral y somatico
profundo. Sus neurotransmisores son el glutamato y sistancia
P.

Tipos de estimulos
Para dolor agudo :
- termicos
- mecanicos
Para dolor cronico :
- termicos
- mecanicos
- quimicos : para fibras tipo C = dados por sustncias alogenicas
(producidas por el org.) = Bradicinina, histamina, potasio, H+,
serotonina, acidos, acetilcolina, enzimas proteoliticas y sustancia
P. Estas sustancias sensibilizan a las fibras. Para que estas
sustancias se liberen se requiere de dano tisular.

SINAPSIS
• Se encuentra en Asta dorsal y hace un cruce contralateral.
A delta es responsible del dolor agudo: termina en las laminas I, II y
V de la medulla y asciende por la via espinotalamica lateral.
Tipo C el relevo es espinal, formacion reticular y luego asciende al
talamo para hacer consciente el dolor. Por lo tanto, un estimulo
cronico a estas fibras no permite que el paciente duerma.

Dolor somatico profundo

- poca representacion en terminos de receptores
- lesion pequena con poco dolor.
- Estimulo amplio, mucho dolor.
- Dolor sordo o solo la sensación (te sientes “adolorido”)
- Se sabe de donde proviene el dolor perfectamente.
- Se exacerba con movimientos (dolor incidental) y disminuye en
el reposo.

Dolor visceral:
• Procedente de vísceras torácicas y abdominales
• Mecanismo de alarma
• Útil por que diagnostica inflamación, infecciones o distensión
• Es provocado por una estimulación amplia y difusa de los
nociceptores
• Hígado y parénquima pulmonar; indolorosos
• La pleura parietal es dolorosa, esta mas inervada, la pleura
visceral no duele porque si dolería; Dolería la respiración.

Sustancia p:
• Es una proteína
 • Mediador pólipeptidico de 11 aminoácidos
• Sé sitentiza en los cuerpos de los ganglios medulares, y por
transporte axoplasmico llega al nervio periférico y al resto de la
medula donde es almacenado.
• Cuando el nociceptor es estimulado por un estimulo doloroso; los
almacenes de sustancia p se abren y es liberado
• La sustancia p produce vaso dilatación, quimiotaxis y
degranulación de mastocitos
• Inflamación neurogenica( al degradar a los mastocitos; liberan
histamina)
• Nociceptores aferentes primarios actúan también como
neuroefectores
• Al liberarse las sustancias quimiotacticas el paciente va a estar
en lo que se llama síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica: es el estado de inflamación generalizada.
• Sepsis: inflamación producida por infección.

Mecanismos de dolor visceral:

• Isquemia: falta de perfusión tisular( esto al no haber oxigeno
se activa el metabolismo anaeróbico y se genera lactato), de
isquemia va a ver necrosis y esta va a liberar potasio y
después el dolor es generado por la necrosis.
• La isquemia puede ser causada por trombosis
• Síndrome compartamental; los músculos aprietan la
arteria y no deja fluir a la sangre
• Cualquier Desequilibrio en la circulación arterial puede
causar isquemia.
• Lesiones químicas:
• Liberación de enzimas proteoliticas al
peritoneo(pancreatitis)
• La fuga de ácido clorhídrico hacia el peritoneo(ulcera
perforada)(la ulcera penetrada va a mandar el HCl hacia
otro órgano; el mas común es el páncreas)

• Distensión de víscera hueca

• Distensión de la próstata
• Distensión intestinal
• Espasmo muscular de víscera hueca
• Cólico intestinal
• Es cíclica ( disminuye y aumenta el dolor)
• Distensión de ligamentos
• esquinces
• nociceptores que corren con los nervios simpáticos
 • en una fractura se puede tener el deseo de vomitar por estos
nervios
• fibras tipo C
• el dolor visceral es transmitido por estas fibras
• el estimulo dura mas de un segundo.

Dolor referido:
• Es un dolor que va a aparecer en una región distal en donde se
esta produciendo la lesión. Ej: un paciente con colecistitis le
duele el hombro.
• Origen embrionario común. De la lesión y de donde se refiere el
dolor
• Los axones de los nociceptores de las vísceras y estructuras
musculoequeleticas, contactan neuronas medulares que reciben
los de la piel.

Dolor irradiado:
• Es el que se produce por la contigüidad del órgano lesionado con
otra estructura
• Ej: Sinusitis: el órgano más contiguo es el ojo; el paciente se
queja de dolor ocular

Dolor neuropatico:
• No se origina en la piel u órgano
• La lesión se origina en el nervio periférico. Tálamo o haz
espinotalamico
• Pacientes con algún tumor en medula espinal
• Se puede manifestar: Aumenta( alodinia: siente mas el paciente),
disminuye(hipoestesia) o desaparece el dolor( anestesia: nervio
totalmente dañado)
• Hormigueo(parestesias), quemante(un paciente con herpes
hoster) o descarga eléctrica ( se lastima la raíz del nervio)
• Las fibras aferentes primarias se sensibilizan

Dolor psicógeno
• Existe dolor sin estimulo nociceptivo o neuropatico identificable
• Acompañados de un síntoma psicológico: depresión, stress.....

Cefaleas
90% de la poblacion mundial ha tenido una cefalea incapacitante al
ano, 40% de este porcentaje ha tenido por lo mendo un episodio de
cefalea migranosa. Solo 25% de las cefaleas son secundarias a una
afectacion nerviosa, se debe checar por meningitis, arteritis de celulas
gigantes, hemorragia.
Estructuras cefalicas sensibles al dolor:
- arteria meningea media
- senos venosos de la dura madres
- la hoz del cerebro
- cuero cabelludo
- segmentos proximales de las grandes arterias piales.
Por donde se transmiten los estimulos nerviosos al talmo?
Las estructuras en la fosa craneal anterior y media transmite el
estimulo por el trigemino .
Los estimulos infratectoriales y la fosa posterior transmiten el
estimulo nervioso atraves de los 3 primeros nervios raquideos
(cuando hay una afectacion en estas zonas, nos duele el cuello).
Mecanismos de accion de la cefalea:
- traccion distencion dilatacion de la artrias intra y extracraneales.
- Traccion o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o
de la duramadre que la reviste.
- Compresion, traccion o inflamacion de los nervios craneales o
cervicales.
- Irritacion meningea y elevacion de la presion intracraneal.

Que se debe preguntar a un paciente en caso de cefalea

- Si es un dolor agudo, en piquetes, en banda etc... es decir, tipo
de dolor. Si el paciente dice que es multfocal, agudo pero breve
generalmente son benignas. Si la cefalea es pulsatil con rigidez
de los musculos del cuello o de la cabeza va a ser una cefalea de
tipo vascular.
- Que tan intenso es el dolor. Las mas intensas cefaleas son
causadas por meningitis, cefalea en racimos, sangrado
subaracnoidea.
- Localizacion. Cuando la cefalea es extracraneal es facil
identificarlo, como por sinusitis. En caso de ser intracraneal :
• en fosa posterior : el paciente se queja de dolor en nuca
• en fosa anterior y media o supratentoriales : el paciente tendra
un cefalea fronto parietal.
- duracion y ACME (duacion de lo mas intenso del dolor). Una
cefalea que llega directamente a su ACME podria ser un
aneurisma cerebral roto. Una cefalea que alcance su intensidad
maxima entre los 3 – 5 min y que se amntiene por 45 min y va
despapaeciendo, regularmente es de tipo vascular, como la
cefalea en racimo. La cefalea migranos se va a establecer en
horas de manera progresiva, puede durar dias y mejora con el
 sueno. Las cefaleas que suceden al despertar que no son muy
intensas y van mejorando durante el dia, son sospechosas de
tumores cerebrales.

Cefalea tensional
Es una cefalea cronica bilateral, es compresiva y el paciente
describe una banda que les esta oprimiendo el craneo, los musculos
posteriores de cuello se tensan, por lo que jalan a los del craneo y
producen cefalea. El ejercicio no la empeora, puede durar hasta
mas de 15 dias. Predomina en las mujeres y puede coexistir con
algun sintoma psicologico, no se conoce exactamente su
fisiopatologia, por lo que su tratamiento es la relajacion. Lo que mas
fucniona es el iboprufeno (advil).

Cefalea post – traumatica

Puede ser causada por algun traumatismo leve, como chicotazo
cervical ( saludo de chino) este chicoazo puede estar acompanado
de fallas de la vison y alteraciones de la conducta debido a trauma
en occipital y fronatal. Se puede acompanar de mareo, vertigo, e
incluso alteraciones en la memoria, puede tener problemas para
concentrarse y ansiedad. Su fisiopatogenia no se conoce
exactamente tampoco. Su tratamiento es el de prescribir
antinflamatorios (el que mejor sirve es el iboprufeno).

Cefalea por presion endocraneana

Es una cefalea inespecifica (les duele todo el craneo), va a ser
intermitente y de intensidad moderada. No tiene picos de dolor, es
decir el dolor es constante. Aumenta con el esfuerzo ya que
aumenta la presion intracraneana. Esta presion se da Por que :
- aumenta continente del craneo
- hay inflacion y comprime al cerebro
- hay sangrado arterial y comprime el cerebo
- aumento de cantidad de liquido cefalo rauquideo, ya sea por
fallas de drenaje o exceso de produccion.
Se acompana de nausea y vomito en proyectil. Puede observarse
diplopoa (ver doble) alteraciones en su edo de consiencia. Perdida
de la vison periferca (ven como atraves de un tubo). Perdida
transitoria de la vision.

Nota:
Paciente con traumatismo craneocefalico y perdida del edo de
alerta mas de un minuto, tiene que hacerse tomografia y dejarlo 24
hrs en observacion.

Arteritis temporal o de celulas gigantes

 Trastorno autoinmune, los leucocitos atacan a la circulacion
carotidea extracraneal. Es frecuente en pacientes mayores de 50 y
ancianos, con un promedio de edad de 70 anos. El 65% de los
pacientes son mujeres. 50% de estos pacientes se quedaran ciegos
por afeccion de la arteria oftalmica, por lo que es necesario hacer
un diagnostico precoz. Es la principal causa de ceguera bilateral
rapidamente progresiva despues de los 60 anos. Es controlable pero
no curable.
Sintomas:
- 50% de los casos cefalea temporal (osea en area temporal del
craneo).
- Polimialgias, ya que es un trastorno inflamatorio.
- Claudicacion mandibular (se les cae la mandibula debido a la
isquemia muscular)
- Pacientes que presentan fiebre
- Perdida de peso.
- Cefalea punzante, y el paciente reconoce claramente que es una
cefaea extracraneal e indica dolor en temporales.
- La piel cabelluda se senibiliza y los pacientes no se pueden
peinar.
- El dolor empeora con el frio
- Cuando revismaos al paciente, va a tener dolor a la palpacion en
la piel tempora, se nota enrojecida y con nodulos dolorosos
(arteria inflamadas).

El diagnostico definitivo se daria por:

Una biopsia de arteria temporal, la celulas de endotelio craneanas
estaran crecidas debido a la inflamacion.
Tratamiento
Esteroides, cortisona.

Migraña:
• Causa mas frecuente de cefalea vascular
• 15%en mujeres 6% en hombres afecta mas en mujeres
• Es un síndrome benigno de cefalea recidivante, pulsante
acompañada de nausea y vomito.
1. 87% de los casos cursan con nausea
2. 82% de los casos cursan con fotofobia
3. 72% de los casos cursan con mareo
4. 65% de los casos dolor a la piel cabelluda a la palpación
5. 56% cursan con vomito
6. 36% cursan con trastornos visuales
7. 6% cursan con alteraciones en el estado de conciencia
• factores desencadenantes de la migraña
• factores alimenticios
 1. vino tinto
2. chocolates
3. quesos fuertes
4. pateé
estos alimentos tienen tirosina y tiramina
• factores propios del individuo
1. periodo menstrual
2. falta o exceso de sueño
3. hambre
4. foto estimulación
• teorias por las que se da la migraña(cuando en una
enfermedad hay una teoria realmente no se sabe el porque de
la enfermedad)
1. genética:
2. vascular: se cree que la migraña se produce
por una vasodilatacion extracraneal . onda de
hiperfusion que disminuye el flujo sanguíneo desde el
lóbulo occipital. Esta onda corre 2-3 mm/seg. Cuando
esta onda llega a la corteza fronto-parietal es cuando
empiezan a desencadenarse los síntomas. La
disminución de flujo sanguíneo es de un 25-30%. La
onda de hiperperfusion se quita en el mismo sentido en
el que avanza(occipital a frontal) y dura de 4-6 horas.
3. neuronal(depresión propagada): explica
porque el paciente tiene el aura, aumenta el
metabolismo del tronco encefálico por algunos factores
desencadenantes como la hipoxia, un trauma mecánico
y la liberación de potasio por alguna célula. El aumento
en la actividad del tronco encefálico se va a empezar a
propagar hacia la corteza visual y corre el estimulo
hasta la corteza fronto parietal. Este estimulo corre de
2-3 mm/seg. Después de esta onda va a seguir una
onda de depresión neuronal y se empiezan a quitar los
síntomas visuales
4. Sistema trigémino vascular: Estimulación
del nervio trigémino, si hay una estimulación en el
núcleo del trigémino; en el bulbo, esto va liberar unas
sustancias como la sustancia p en las terminaciones
nerviosas del trigémino, va a causar dolor e inflamación
facial, la sustancia p también se va a ir a la
vascularizacion y esto va a causar dolor de la piel
cabelluda.
5. 5-HT(serótonina): en mescencefalo y la
protuberancia aumenta el flujo sanguíneo y esto va a
estar dado por un incremento del metabolismo de las
neuronas del rafe dorsal y del loccus ceruleus. En el
 tubérculo cuadrigémino superior, retina, corteza visual
también hay exceso de actividad. Esto provoca una
dilatación anormal de los capilares sanguíneos y
liberación de sustancia p. El cuerpo tiene 14 diferentes
receptores para serotonina, el receptor 5-HT1B se
encuentran en los vasos sanguíneos y terminaciones
nerviosas del tronco encefálico. La estimulación de
estos receptores(agonista) va a provocar
vasoconstricción. Los triptanos son medicamentos que
actúan como agonista de los receptores 5HT1B.
MEDICAMENTOS: IMIGRAN, ZOLMITRIPTAN(TRIPTANO)
50- 60 % de los pacientes responden a los triptanos.
6. dopamina: estimulación de los receptores
dopaminergicos en los núcleos básales, se va a
desencadenar toda la sintomatología de la migraña. Los
receptores dopaminergicos del migrañoso son
hipersensibles. El paciente empieza con cefalea,
nausea, vomito, bostezo, hipotensión. Para tratar esto
hay que usar un antagonista de los receptores
dopaminergicos. Medicamentos: clorpromacina
(langaptir), metoclorpramida(dramamine)
7. Neurona vacía: los factores que activan el
sistema nervioso simpatico producen migraña, como
el stress, falta de sueño, hipoglicemia. Algunos
fármacos liberan norepinefrina y hacen que el tejido
periférico lo utilicen, esrtos fármacos son : resertina,
tiramina, feniletilamina.
por el contrario los simpáticos
miméticos( medicamento que va a imitar las
acciones de la norepinefrina) como la noradrenalina,
inhibidores de la MAO l os inhibidores de la
recaptura de la norepinefrina.(cocaina).
La neurona se queda vacia de la norepinefrina se queda
vacia y no hay quien quite los síntomas de la migraña.
Los medicamentos que hacen que aumente la
norepinefrina quitan la migraña y los que hacen que la
neuroepinefrina hacen que de migraña

Tipos de cefaleas:
Migraña sin aura: cefalea recidivante en la cual el paciente no
tiene un síntoma premonitorio, es el mas común de la cefaleas
pulsatiles, es una cefalea moderada unilateral. Es de tipo pulsátil
y se agrava con la actividad física, se experimenta fotofobia,
fonofobia, nausea y vomito. Va a tener accesos múltiples cada
uno de 4 a 72 hrs. de duración.

Migraña con aura: se le asocia algún síntoma, ya sea:

sensitivo, motor, visual. Los síntomas premonitores visuales son
los mas comunes debida a la alteración de la corteza occipital.
Los pacientes van a describir un escotoma(mancha en el campo
visual) en forma de “c” cuyos bordes se ven luminosos y
coloreados, va creciendo, y se va desplazando hacia la periferia
del ojo hasta que desaparece. Este proceso dura entre 20- 25
minutos y es patognomónico de la migraña; a este fenómeno se
le llama espectro de fortificación.

Migraña vasilar: hay una alteración generada en el tronco

encefálico. El paciente va a tener vértigo, diplopía,
disartria(dificultad para articular palabras), el paciente va a tener
ceguera total acompañada de ataxia, disartria, zumbido de oídos
y parestesias dístales o peri bucales. Este tipo es más común en
pacientes adolescentes mujeres. Aunque también ocurre en
niños y mayores de 50 años. Una cuarta parte va a presentar un
estado confusional posterior a la crisis. Los síntomas pueden
durar 20 a 30 minutos y después de esto empieza la cefalea que
es occipital pulsatil y el estado o trastorno confusional puede
durar hasta 5 dias, al terminar el estado confusional el paciente
se recupera totalmente.

Carotidinia: también se le conoce como jaqueca facial o cefalea

de la mitad inferior. Mas frecuente en ancianos. Principalmente
duele la mandíbula o el cuello. Aunque puede presentar dolor
peri orbitario y maxilar. Es una cefalea de tipo punzante. La
crisis ocurre una o varias veces a la semana y la crisis puede ser
muy corta o puede durar horas. En el paciente en el lado que
tiene dolor el pulso carotideo va a ser muy evidente. El 50% de
estos pacientes va a tener daños carotideos subyacentes. Los
traumas dentales desencadenan el episodio de carotidinia en los
ancianos.

Cefalea en brotes/ en racimos/ síndrome de raeder/

cefalalgia por histamina/ neuralgia esfeno palatina: Esta
cefalea es de la más intensas que existen. Es una cefalea de tipo
vascular, es pulsátil. Se caracteriza porque el paciente va a tener
 de una a tres crisis de corta duración de tipo peri orbitario al día
en un periodo entre 4 y 8 semanas. Que va a ir seguido de un
intervalo sin dolor de aproximadamente un año. Aunque hay un
periodo crónico sin periodo de remisión. Esta es la única cefalea
que es 8 veces mas frecuente en el hombre. Suele comenzar
entre los 20 y 5º años de edad, pero también hay descrita en
niños menores de 10 años. Clínicamente va a ser un dolor peri
orbitario raramente temporal de inicio súbito muy agudo y que
va alcanzar su máximo a los 5 minutos de instalación, es
estrictamente unilateral y los episodios siguientes van a ser del
mismo lado . una vez que llega al máximo el episodio de dolor va
a durar 30 minutos, máximo 1 hora. En este tipo de cefalea va a
ver liberación de histamina por lo que se puede acompañar de
lagrimeo, enrojecimiento ocular, ptosis palpebral, nausea,
congestión nasal. En el 70% delos casos el alcohol puede
desencadenar los casos es patognomónico de la cefalea en
racimos. Una de las tres crisis que puede tener el paciente va a
ser a la misma hora. En el 50% de los casos el dolor es de inicio
nocturno y a diferencia con la migraña los pacientes se
despiertan a las 2 horas de haberse dormido con dolor. La
alteración inicial se cree que esta dada en el hipotálamo y esta
regida por los ciclos circadianos por eso la alteración se da en la
misma hora. La alteración esta dada por un problema en la
serotonina. El tratamiento se da con antiinflamatorios potentes,
esteroides, triptanos, argot amínicos.

Dolor torácico:

Acalasia: desnervacion del musculo liso del tercio inferior del esofago,
es decir, el cuerpo del esofago no tiene tono, pero el esfinter esofagico
inferior inervado por el vago si.. por lo que la comida se queda
atorada.

Neuritis post hepatica

Es producido por lesiones en las neuronas aferentes primarias. Este
dolor en banda (es en banda porque sigue al nervio en el surco
subcostal) semeja un hormigueo quemazon o descarga electrica.

Herpes Zoster
Caracterizado por la inflamacion aguda de uno o mas ganglios de la
raiz dorsal. Se manifiesta por un dolor en banda a veces urente, de la
espalda hacia el esternon. Puede quedar un dolor residual (neuritis
postherpetica).
Tratamiento: medicamentos bloqueadores de neurotransmisores
como la gabapentina. Tambien responde a los antiretrovirales como
sovirax.

Mastalgia
Es la presencia de solor en los senos. Se puede clasificar en:
- mastalgia ciclica: es el tipo de dolor mas comun, esta
relacionado con el ciclo menstrual y generalmente es de caracter
hormonal, en la mayoria de las mujeres es porque se hinchan en
la ovulacion, dependen de hormonas: cuando aumentan los
estrogenos y prolactina aparece el dolor. Hay algunos tumores
que son dependientes de estrogenos, por lo que pacientes con
esto tendran una mastalgia ciclica.
- Mastalgia no ciclica: no depende del ciclo mestrual
(hormonas), localizado en un ugar especifico. Puede ser cancer,
caracteristicas de un tumor maligno:
• unico
• petreo
• en cuadrante superoexterno (por lo general)
• sin dolor
• es fijo a planos profundos
• bordes indefinidos
• regularmente mayores a un 1cm.

exploracion de mama:
1. se observa simetria de mamas
2. se levantan los brazos para ver si las mamas suben igual
3. se comienza a palpar por cuadrantes, haciento enfasis en el
superoexterno
4. pezon en forma circular
5. se exprime el pezon para ver si no hay salida de algun liquido
6. se palpa de ariba hacia abajo

Mastopatia fibroquistica: se forman quistes durante la ovulacion.

Quemadura caustica: es de origen quimico, tardan mas en cicatrizar

que las termicas. Son producidas por agentes causticos:
• alcalinos: mas daninos pq danan a proteinas de recubrimiento
esofagico
• acidos
el dano esta determinado por la concentracion del quimico, forma de
contacto, cantidad del agente, estado del agente.
Generan un efecto toxico por un periodo extendido:
 - toxicidad sitemica
Despues de ingerir el caustico hay un dolor intenso en la boca,
garganta y tracto digestivo. A lo cual siguien vomitos alimenticios en
un comienzo y despues vomitos hemorragicos. El caustico destruye
todas las causas del esofago y se debe tratar como urgencia
quirurgica.
Tratamiento: se hace una endoscopia para ver si esta perforado el
esofago y se da tratamiento con esteroides (para disminuir la
inflamacion).

Aneurisma aortico: dilatacion patologico permanente que produce un

incremento de por lo menos 50% del diametro normal de la aorta. Se
puede clasificar en:
- fusiforme: afectan toda la circunferencia
- saculante: es como un chipotito, afectan solo una porcion de la
circunferencia.
La entidad anatomofisiologica que se asocia con mas frecuencia a los
aneurismas aorticos es la aterosclerosis.
La necrosis quistica de la media es la causa mas frecuente de
aneurisma de la aorta ascendente, mientras que la aterosclerosis es
de los aneurismas del cayado y de la aorta descendente.
Causas:
- degeneracion inespecifica de la capa media
- diseccion aortica
- infeccion (aneurismas axiformes)
- aortitis
- alteraciones geneticas (marfan, ehlers-danlos, aorta bicuspide
congenita: solo tiene 2 valvas)
La mayoria de los aneurismas de la aorta son asintomaticos (no
duelen) a menos que sea por diseccion aortica o compresion de un
nervio. Un aneurisma aortico abdominal se puede checar al observar el
latido abdominal de la aorta.
Soplo: flujo turbulento de sangre en un tubo.
Se rompe ascendente: duele como angina de pecho
Se rompe deschendente: duele escapula
Se rompe abdominal: duele del lado izquierdo.
Diagnostico: lo mejor es una tomograia.
Tratamiento: control de la hipertension, valoracion para cirugia,
generalmente se utiliza tambien una protesis (stem) ya que la cirugia
es muy peligrosa

Fracturas costales: se producen por:

- trauma
- metastasis costales
- mieloma (tumor en medula del hueso que produce un exceso de
inmunoglobulinas).
 - osteoporosis
el dolor es continuo y se acentua con la inspiracion. La complicacion
mas grave es el hemotorax por ruptura de un vaso sanguineo
subcostal (que corre por abajo de la ocstilla).
Diagnostico de hemotorax (sangre en cavidad toracica NO en
pleura):
Hay una percusion mate.
Transmision de la voz aumentada.
Las vibraciones vocales se sienten aumentadas.
Amplexacion (manos en escaupulas) disminuida.
Murmullo vesicular no hay.
En la placa:
Se observa un nivel hidroaereo radio opaco. (a diferencia que en el
derrame pleural)
Complicaciones
Se puede presentar un choque hipovolemico. Datos de choque
hipovolemico:
- paciente empieza a secretar adrenalina
- frecuencia cardiaca sube
- presion arterial sube
- hipotenison
- no hay presion arterial
- diuresis (se le da solucion salina hasta que orine)

Diagnostico de neumotorax
Percusion timpanica.
Transmicion de voz disminuida.
Amplexacion disminuida.
No hay murmullo vesicular.
a) neumotorax simple
b) neumotorax a tension: la pleura hace un efecto de valvula (entra
aire al pulmon pero no permite que salga... se empieza a inflar)
Se le ve un torax en tonnel al paciente, al igual que una yugular
ingurgitada. Esto provoca la compresion de vasos sanguineos y
por lo tanto choque. Se debe realizar una puncion en el segundo
espacion intercostal paraesternal.

Lo mejor para saber si es hemotorax o neumotorax es una

toracocentesis.

Torax paradojico
Es mas comun en ancianos debido a la calcificacion de los cartilagos
costales. Ocurre por efecto del trauma cuando varias costillas se
 fracturan en 2 lugares diferentes. Durante la inspiracion el torax se
deprime y durante la espiracion se abomba.
Tratamiento: intubacion y ventilacion mecánica

Dolor torácico:
Traqueítis:
• por lo general por straphylococcus aureus y es mas común en
niños
• signos clínicos:
1. tos seca
2. tos desgarradora
• fisiopatología:
1. la infección de vías respiratorias superiores afectan en su
inicio la mucosa de la nariz y nasofaringe y posteriormente
desciende hacia la laringe y al árbol traqueobronqueal

Bronquitis aguda:
• inflamación de las membranas mucosas de los conductos
bronqueales
• dura alrededor de tres semanas
• descartar neumonía y asma
• fisiopatología:
• inoculación directa del epitelio traqueobronqueal que causa
secreción de citosinas y células inflamatorias.
• Causas:
- Virus 80-90%: influenza B y A
- Mycroplasma pneumonae
- Bordetella pertusis
• Cuadro clínico:
- Tos
- Sibilancias:
- Dificultad respiratoria
- Fiebre ligera
- Malestar general
• Que le pasa al bronquio:
- Hay inflamación de la mucosa del bronqueo
- Producción excesiva de moco
- El musculo de bronquio se contrae
• Tratamiento:
- Bronqueo dilatador
- Antibiótico
- Antiinflamatorio
- Expectorante
Bronquitis crónica:
• Lo que principalmente influye y afecta a la bronquitis crónica es el
tabaco o la contaminación. En la aguda si hay infección en esta
no.
• Patología con tos y producción de esputo al menos durante de tres
meses y al menos durante dos años consecutivos.
• Forma epoc: mas frecuente en fumadores
Principalmente irritación crónica por sustancias inhaladas o
infección.
Primer signo: hipersecreción de moco por hipertrofia de las
glándulas submucosas
Mismo tratamiento que en paciente con bronquitis aguda pero sin
antibiótico.
• Cuadro clínico:
- Comienza con tos seca y termina húmeda
- Hay expectoración
- Insuficiencia respiratoria
- Sibilancias
• Complicaciones:
- Relacionada a un epoc
- Que conduzca a cor pulmonale(aumento de presión del circuito y
claudica la bomba) e insuficiencia cardiaca:
 determinantes de gasto cardiaco: precarga estado del
corazón y postcarga
 por aumento de la presión de post carga que afectan al
corazón.
 Mecanismo compensadores de la insuficiencia respiratoria:
falla cardiaca por aumento de células acarreadores de
oxigeno.
 Hipertrofia del musculo cardiaco en insuficiencia
respiratoria
 Aumento de precarga en el ventrículo para que se estire
mas y se contraiga mas rápido
- Metaplasia y displasia del epitelio respiratorio
• Diagnostico:
- Prueba de función pulmonar(espirómetro)
- Gasometría arterial: para ver si hay una insuficiencia respiratoria
- Radiografía de tórax
- Conteo sanguíneo completo: para ver si hay eritrocitos
aumentados por que se necesita más acarreadores de oxigeno
- Pruebas de esfuerzo
 - Datos radiológicos de epoc: tórax en tonel: híper insuflación de
tórax, costillas separadas, aumenta la distancia entre ellas, se
ven las costillas rectas, se ve negro el pulmón.

Neumonía:
• Inflamación del tejido pulmonar
• Origen infeccioso.
- Bacterianas mas graves
- Virales: mas comunes
- Hongos
• Ocupación de espacios alveolares con exudado y del parénquima
pulmonar: esta es la diferencia con la bronquitis porque en loa
bronquitis se infectan los tubos.
• Fisiopatología:
- Condensación originada por ocupación alveolar con
exudado.
- El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo y la
sangre se desvia a laveolos no funcionales
Tipos de enfermedades pulmonares:
 CORTO CIRCUITOS:: unidades mal ventiladas pero bien
perfundidas, el alveolo esta ocupado pero el capilar si esta
funcionando, el alveolo esta ocupado por pus.
 ESPACIOS MUERTOS:unidades bien ventiladas pero mal
perfundidas: como la tromboembolia pulmonar, el capilar deja de
funcionar.
• Clasificación de neumonías:
 Neumonía lobular
 Bronconeumonía
 Neumonía necrotizante
 Neumonía intersticial
• Cuadro clínico:
 Tos
 Fiebre
 Dolor punzante torácico
• Al inspección se observa:
 Amplexion y amplexacion: disminuidas
 Transmisión de la voz aumentada por presencia de pus.
 Percusión mate
 Estertores
• Tele de tórax:
 Radioopaco con puntitos radio lúcidos: pulmón en panal de
abeja.
•Tratamiento:
  Penicilina: pq por lo general es por cocos
 Pacientes mayores de 60 años se pueden infectar de micro
plasma, se le da un macrolido y beta lactamicos.
 Enfermedad de corto circuito: nebulizaciones y liquido para
hidratar vía aérea, antiinflamatorio, expectorante mucolitico.
Pericarditis:
• Inflamación del pericardio que causa dolor por roce con el
corazón.
• Pericarditis viral o autoinmune:
 Se da inflamación de tipo fibroso
 Derrame ´pericardico
 Sintomatología:
 Dolor torácico, opresivo,cuando el paciente se
hace para delante,le duele
• Pericarditis recurrente:
 Alteración inmunológica
 Tiene recaidas y remiciones
• Localización:centrotoracico: irradia al cuello y región
interescapular
• Calidad:tipo pleural,agudo como una cuchillada
• Intensidad:en general elevada
• Aliviadores: inclinación hacia adelante, respiración
superficial,aines
• A la auscultación: se oye el roce pericardico
• En el electrocardiograma: los segmentos PQR son pequeños
• En tele de tórax: se ve el corazón en forma de botellón árabe
• Pericarditis crónica: el corazón ya esta constripado y
fibrosado.cicatrizado

Fiebre:
La temperatura se controla por el hipotálamo y estas regiones reciben
dos tipos de señales que le dicen la situación de la temperatura del
cuerpo

• La primera viene de los nociceptores periféricos para frio y calor

• La segunda señal se va a dar en la región del hipotálamo y esta
está dada por la temperatura de la sangre que va a bañar a los
núcleos preotico y posterior del hipotálamo
Estas dos señales se van a dar en el centro termorregulador del
hipotálamo para mantener la temperatura deseada.

Lo que pasa en el cuerpo en situaciones normales el cuerpo va a estar

a 37 grados y esto va a estar dado por un equilibrio del centro
termorregulador entre la producción del calor derivado del
metabolismo en el músculo y del hígado y esto se va a equilibrar
por los mecanismos perdedores de calor en piel y pulmones el
centro termorregulador mantiene el equilibrio en estos dos sistemas.

La temperatura promedio es de 36.8 +- 0.4 oC y va a tener

variaciones, la temperatura mínima se da a las 6 am y lo mas alto que
llega en la mañana es de 37.2 oC y la mas alta en el día es a las 4 pm
y va a ser de 37.5 oC (son temperaturas bucales)

Fiebre: elevación de la temperatura matutina arriba de 37.2 y

vespertina arriba de 37.5

Variación de temperatura:

La variación típica es de 0.5 oC para arriba o para abajo pero en

pacientes saliendo de un cuadro febríl puede ser de 1 grado para
arriba o para abajo.

La temperatura rectal va a ser de 0.4 oC mayor que la bucal debido

a la respiración, la temperatura mas exacta es la esofágica la cual
va a dar la temperatura central por que en el esófago esta pegada la
aurícula.

Las mujeres que ovulan tienen variación de temperatura debido a la

progesterona, la temperatura de la mujer fértil suele ser menor 2
semanas antes de la ovulación y va a subir aproximadamente 0.6 oC el
día de la ovulación y se mantiene así hasta la menstruación

También después de que comer se aumenta la temperatura por el

metabolismo hepático.

En embarazo aumenta por los niveles de progesterona y en algunas

disfunciones endócrinas (como hipertiroidismo, cuando hay
feocromositoma).

La fiebre:

Va a ser un aumento de la temperatura que va a superar la variación

diaria de la temperatura.
Esta variación se va a producir por una combinación con un aumento
en el punto de ajuste hipotalámico el cual es la temperatura en la
cual el hipotálamo pone el termostato.

El hipotálamo indica que la temperatura corporal tiene que estar a 39

oC (este es el punto de ajuste hipotalámico) en cuanto el punto de
ajuste se eleva en el hipotálamo están la neuronas vasomotoras que
van a provocar vasoconstricción periférica y esta vasoconstricción va a
tener 3 fines:

• La sangre no va a estar en contacto con piel por lo tanto no se

enfría
• La sangre se vaya a la parte central del cuerpo (se aisla del
medio ambiente)
• Al estar con vasoconstricción la persona va a empezar a tener
frio (la persona se tapa y aísla del medio ambiente y conserva el
calor)

Si esto no es suficiente para llegar a 39 oC aumenta el metabolismo

muscular para que produzca más calor el cuerpo y esto lo hace con
contracciones rápidas y el paciente empieza a temblar

Si esto no es suficiente para llegar a 39 oC aumenta metabolismo

hepático hasta llegar a los 39 oC

Llegamos a 39 oC y la sangre esta a 39oC y esta baña al hipotolamo y

le dice que estamos a 39 oC y a si la mantiene

Las neuronas vasomotoras van a hacer lo contrario se vasodilatan y el

paciente se pone chapeado y empiezan a sudar

Nota: Hiperpirexia Arriba de 41.5 oC, hipertermia: cuando el

paciente esta sometido a calor exógeno

Hipertermia:

La característica de la hipertermia es que el punto de ajuste

hipotalámico no se ajusta, entonces sube la temperatura derivado de
factores exógenos.

Hay algunos medicamentos que pueden bloquear la sudación

por ejemplo antihistamínicos, los diuréticos (al deshidratarse el
paciente no tiene que sudar), los medicamentos para el Parkinson
(antiparkinsonianos).
Algunos fármacos que inducen incremento en el metabolismo por
ejemplo: anfetaminas, la cocaína, los antidepresivos tricíclicos, y
antidepresivos inhibidores de la MAO.

Hipertermia maligna por anestésicos esto es una alteración

genética, dado por anestésicos halogenádos y aquí lo que sucede es
que el anestésico produce entrada brusca de calcio a la célula que
produce que esta se contraiga

Síndrome maligno neuroléptico: el paciente por medicamentos que

van a producir contracción muscular y alteración en los mecanismo
perdedores de calor en el hipotálamo por ejemplo: como el haloperidol,
metoclorpramida (para el vómito) y la domperidona

Endocrinopatías: tirotoxicosis (máxima expresión de

hipertiroidismo), feocromositomas (tumor productor de norepinefrina)

La hipertermia es mortal si no se hace algo rápido

Se trata bajando temperatura corporal por medio externos

Pirógenos: sustancia productora de fiebre

Tipos de pirógenos:
• Endógenos
• Exógenos: procede del entorno, del exterior del paciente,
(microbios, toxinas, productos microbianos, etc.)
Citocinas: proteínas pequeñas con peso molecular de 10000-20000
daltons que regulan los procesos inmunitarios inflamatorios y
hematopoyéticos del cuerpo. Por ejemplo: la interleucina II, la
interleucina VI y la IV, estimulan la proliferación de linfocitos en la
aplicación de una vacuna.
Factor estimulador de granulocitos: estimula a la medula osea para la
producción de neutrófilos.

Citocinas pirógenas: aquellas que producen fiebre

• Interleucina I
• Interleucina VI
• Factor de necrosis tumoral
• Factor neutrópico ciliar
• Interferon alfa
• Unión de complejos antígenos y anticuerpo

Las citosinas pirógenas se sintetizan a partir de un estímulo

secundario de un pirógeno exógeno (bacteria, hongo, virus, TRAUMA,
cualquier proceso inflamatorio, nectrosis de tejidos, etc.) nota:
paciente con cáncer y fiebre puede tener: un tumor activo, zonas de
necrosis en tumor, infección del tumor necrosado

Las citocinas pirógenas se producen en:

• Monocitos
• Neutrófilos
• Linfocitos

Estas citocinas se encargan de elevar el punto de ajuste hipotalámico

el cual lo hace de la siguiente manera:

Bacteria, toxina, mediador, reacción inmune luego el macrófago se

acopla a este antígeno el monocito macrófago linfocito empieza a
secretar interleucinas, factor necrosis tumoral, etc. Todas las
citocinas están circulando por el cuerpo van a llegar al endotelio
hipotalámico en donde las micobacterias y toxinas sintetice
prostaglandina PE2 luego se pegan en el EP3 que se pegan al AMPc el
cual eleva el punto de ajuste hipotalámico y el paciente tiene fiebre

El AMPc es el responsable de la elevación del punto de ajuste

Ulcera peptica:
• Debe llegar a submucosa para ser llamada ulcer (5mm aprox)

• El dolor se aumenta con la ingestión de alimentos

• Dolor que irradia a cuadrantes superior izquierdo que atraviesa

hacia la espalda

Gastritis:
• Dolor en epigastrio

• El dolor disminuye con la ingestión de alilmentos

Cáncer gástrico: puede ser:

a) Adenocarcinoma: no da síntomas, por lo que cuando se descubre, el
cáncer ya esta muy avanzado, su tratamiento es gastrectomía parcial
o total

b) Linfoma: tratamiento con quimoterapia

c) Sarcoma: tratamiento con quimioterapia.

Pancreatitis
Prueba: Lipasa especifica del páncreas da el diagnostico. Otras pruebas:
 • Hipocalcemia: por secuestro de Ca.

• Hipoalbuminemia

• Lecocitosis

• Hiperglucemia

• hipertrigliceridemia

Rx: se ve un colon cortado. La TC puede confirmar el diagnostico de pancreatitis

(páncreas edematoso).
Tratamiento:
• analgésicos
• liquidos
• dieta parenteral
• antibióticos en caso de infección
• eliminar alcohol

Complicaciones:
• necrosis pancreática
• pseudoquiste (es de tejido necrótico y enzimas pancreáticas, no
tiene bolsita): se pueden infectar
• absceso pancreático

Hepatitis
A y E: se transmiten por via fecal oral (enteral).
B, C, D: por transusion sanguínea.
a) Hepatitis B: causa cirrosis, Ca de hígado, insuficiencia hepática y la
muerte. El sistema inmune es el que ataca al hepatocito. Su
contagio gralmente es por via sexual.
b) Hepatitis C: la infección se da en el linfocito. Su contagio se da
por sangre.
c) Hepatitis D: síntomas gástrointestinales como mucha diarrea.

Síntomas generales:
• Anorexia
• Ictericia: por falta de conjugación de bilirrubina = aumento de la
bilirrubina indirecta. por lo que ya no es hidrosoluble y no puede
ser excretado por heces y se acumula por sangre.
• Vomito
• Mialgias
 • Orina oscura: ya que la bilirrubina al no poder ser excretada por
heces se excreta por riñon y colorea la orina.
• Heces color arcilla: ya que no tienen bilirrubina en heces.
• Se incrementa la sosfatasa alcalina por la colestasis.

Clínica:
• Se da un golpecito en la capsula de Glisson, si duele, puede ser
hepatitis.

Marcadores:
Hepatitis B: se depebe buscar el antígeno de anticuerpo, se hace la prueba LISA o de
aglutinamiento. Antígenos:
 C: presencia viral
 E: replicación viral
Para decir que tenernos hepatitis B activa se debe tener antígeno y anticuerpo

Hepatitis B: se reportan Igg’s

Igm: infección activa
Igg: memoria inmunológica

Hepatitis C: solo te dan anticuerpos, se deben correlacionar con las demás pruebas de
funcionamiento hepático.
20% de pacientes con hep C acaban con cirrosis, es la mas agresiva.
No hay vacuna, ya que hay cerca de 6000 mutaciones del virus.
Abceso hepático bacteriano
- dolor localizado en cuadrante superior derecho e irradia a hombro
- lugar inicial de infección = colon
- hepatomegalia y fiebre
- ruidos respiratorios velados o disminuidos

triada que sugiere abceso hepático:

• dolor en cuadrante super5or derecho
• dolor irradiado al hombro
• hepatomegalia y fiebre

datos de laboratorio:
- leucocitosis y anemia
- bilirrubinas elevadas
- serameba = prueba de diagnostico

ultrasonido
- abceso amibiano = unico
- abceso amebiano = multiples
- se ve como un sombrero
complicaciones de abceso hepático bacteriano
- derrame pleural: por irritación frenica.
- ruptura del abceso: si se rompre en la parte alta = empiema amebiano o
consolidación del pulmon derecho. Interior del peritoneo = peritonitis. Es
muy raro que se rompa hacia el pericardio

tratamiento
- metronidazol
- aspiración: si es evidente la ruptura o estan pegado a pared abdominal.

COLECISTITIS: inflamación de la pared vesicular, se da por obstrucción del

conducto cistico por un calculo. Tres factores lo desencadenan:
• inflamación mecanica
• inflamación química
• inflamación bacteriana: esquerikia colli, kleibsella (todoa
anaerobios)

clinica:
- colico biliar que se generaliza a cuadrante superior derecho e irradia a la
zona interescapular.
- Se hace el signo de murphy: a la inspiración presionas hipocondrio
derecho lo que impedira la respiración del paciente por dolor.
- Anorexia
- Vomitos

Datos de lab
- Leucocitosis: 10000 a 15000
- bilirrubina serica elevada : se eleva la directa ya que ya esta conjugada.
- Aminotransferasas
- Aumento de fosfatasa alcalina
- Aumento de gamma transpeptidasa

Colecistitis crónica: se da por calculos en la vesícula, por casos repetidos de

colecistitis aguda. La colecistitis crónica se puede agudizar.

Complicaciones:

Salmonelosis:
• Se da por salmonela typhi y paratyphi
• Se clasifica en 6 grupos
• Comienza por la ingestión de agua o alimentos contaminados
• Ataca a los nódulos linfáticos del intestino= placas de peye
- Se disemina por todos los linfáticos por lo que afecta:
• higado
• bazo
 • ganglios linfáticos
- provoca fiebre tifoidea cuando es sistemica
- se transmite por un contacto intimo con un portador crónico, se puede dar
via fecal – oral, pero la principal es por medio de alimentos y agua
contaminada.

Clinica:
- fiebre como signo inicial (38.8 – 40.5)
- escalofrios
- cefalea: es retroauricular.
- anorexia
- tos
- debilidad
- dolor de garganta
- mareos
- dolor articular
- mialgias

fiebre enterica
- se presentan manchas rosadas = rosea tifoidea
- hepatomegalia
- epistaxis
- bradicardia relativa : disociación pulso – temperatura (mucha fiebre
pero sin taquicardia).
- Ileitis terminal

Reacciones febriles: salen positivas hasta 4 semanas después de presentado

el cuadro de Salmonella.
En portadores crónicos: la salmonella se almacena en la vesícula, se debe
hacer un cultivo biliar y quitar la vesícula para evitar la salmonella.

NOTA
Paciente con diarrea: se debe hacer…
- amiba en fresco
- parasitoscopico
- cultivo
- coprológico

tratamiento
- se recomiendan quinolonas
- cefalosporinas de tercera generación

Salmonela no tifoidica
- se da por typhimirium o enteriditis
- se adquiere por animales: huevo
- se evita con la coccion de la yema
clinica:
- gastroenteritis
• 6 – 48 hrs. Después de la ingestión
• nausea
• vomito
- bacteremia

diagnostico
- cultivo de salmonella en heces

tratamiento
- cefalosporinas de 3era
- quinolonas

Shigelosis
- colitis inflamatoria aguda ocasionada por la shigella.
- Se transmite por via fecal oral.
- Invade la mucosa del colon a traves de las celulas M. Son ingeridos por
macrofagos residentes. Como consecuencia aparecen ulceras.
- Produce síndrome disenterico.
- Toxina siga: ocasiona colitis hemorragica y HUS.
- Es mas comun el cuadro enterico.

Diagnostico
- cultivo en heces

tratamiento
- ampicilina.

Sx del colon irritable / colitis

Es un trastorno digestivo caracterizado por la alteración de los habitos
intestinales:
- estreñimiento: episodico, sensación de evacuación incompleta
- diarrea: deposiciones poco voluminosas, a veces acompanada de moco.

Dolor abdominal
- variable
- tipo retortijón
- aparece casi siempre en horas de vigilia
- se alivia con gases y deposición

características
- gas y flatulencia
- dispepsia
- pirosis
 - nausea
- vomito

fisiopato
- respuesta motora aumentado
- hiperalgesia visceral

tratamiento
- modificaciones en la dieta (fibra acompanado de agua)
- espasmoliticos
- antidiarreicos

clinica
- distensión abdominal
- movimiento abdominal aumentado
- dolor tipo colico oscilante
- heces delgadas.
- Materia fecal con sangre, moco.
- Pujo
- Tenesmo
- Gases
- Motilidad intestinal desordenada

Colitis amebiana
- dada por entamoeba histolytica
- 90% de los casos son asintomaticas
- ciclo de vida de la E. Hystolitica:
• quiste: cuando se transimte la infección
• trofozoito: invasión tisular.
- el quiste se disuelve en ileon terminal.
- Se pide estudio coprológico para ver si hay sangre y moco, si si hay es
por amiba.

Cuadro clinico
- dolor abdominal
- disentería
- flatulencia
- lesiones ulceradas colonicas o perforaciones
- ameboma
- megacolon toxico y peritonitis
- apendicitis amebiana
- lesiones en boton de camisa.
- Regularmente no tienen fiebre

Pruebas clinicas
- coprocultivo
 - análisis isoenzimatico
- ELISA
- PCR
- Colonoscopia con toma de biopsias

Tratamiento
- antimibianos:
• para asintomático: medicamentos de accion luminal
• infección invasora: metronidazol, eritromicina, tetraciclina, tinidazol
hay diferentes tratamientos ya que el asintomático presenta quistes.

Pielonefritis

Síntomas:
- unilateral
- fiebre 40 grados
- escalofrios
- nauseas
- vomito
- puede haber taquicardia hipotension arterial
- molestias miccionales en ocasiones (poruqe la infección ya esta arriba)

cuadro clinico
- signo de giordano: al golpear el riñón duele la xerota.
- Se debe hacer diagnostico diferencial con litiasis.

Diagnostico
- leucocitosis notable
- aumento de tamano en riñón por ultrasonido

tratamiento
- levofloxacina

infecciones urinarias bajas

son infecciones de:
• uretra
• vejiga
a) uretritis: inflamación de la uretra, puede ser asintomático o sintomática.
Causa: E.Coli, Clamidia, N. Gonorrea. Virus: Citomegalovirus, Herpes
Simple.
Síntomas:
Hombre

- disuria
- polaquiria
- fiebre
- secrecion del pene
- dolor al tener relaciones
- hematuria
- se debe buscar litiasis, o parejas multiples (una causa especifica)

Mujer

- disuria
- polaquiria
- piuria
- fiebre
- dolor abdominal
- secrecion vaginal : en caso de infección urinaria repetitiva, se debe hacer
un cultivo de secrecion vaginal.
- complicaciones del embarazo
Examenes de lab

Hombre

- cultivo y edudado uretral

- micoplasma
- clamidia
- virus papiloma humano
tratamiento
- antibiótico
- analgésicos
- abstinencia de relaciones sexuales
complicaciones
- cistitis
- pielonefritis

Litiasis
Acumulacion de minerales que forman calculos, los mas comunes son de
acetato de calcio, pero tambien hay decistina, estruvita y acido urico. Se atoran
en los 3 estrechamientos:
- pelvis renal: no da sintomatologia urinaria baja, da dolor en la espalda.
- cruce de vasos iliacos: poliaquiuria
- union con vejiga

Calculos de calcio
 • mas frecuentes en hombres
• se combina con el oxalato, fosfato

Calculos de estruvita
• bacteria proteus mas comunmente hace calculos de estruvita

Sintomas
- El dolor va de vegija a espalda o genitales (parte interna del muslo).
- Color anormal en la orina
- Poliaquiuria

Examenes
- analisis de calculo
- tamizaje de orina
- niveles de ac. Urico
- EGO

Examenes de imagen
- TC abdominal (solo se ve si es de calcio)
- Radiografia del abdomen con medio de contraste:
• en retrograda se coloca en la vejiga
- PIV (pielografia intravenosa)
- Ecografia del rinon.

Tratamiento
- uretro pieloscopia.
- Si es coraliforme se hace una puncion al rinon
- Litotripsia, se hace muy poco ya que puede provocar diabetes.
- Diureticos tiazidicos.

Que es lo que duele en el colico provocado por lito?

El espamsmo del ureter.

Enfermedad de Crohn
Es la inflamacion del intestino que no se debe a infecciones u otras causas
identificables si no que hay una respuesta inmunologica anormal, es una
enfermedad autoinmune.
Afecta mas comunmente al ileon (parte final) y al colon (ascendente y ciego).
Alrededor de la ulcera se observa tejido sano.

Giardia lamlia
Es un parasito del tracto digestivo que produce Giardiasis. En el intestino
delgado se adhiere a vellosidades.
Puede causar una iiritacion e inflamacion de la mucosa del duodeno y yeyuno,
se observa una hipertrofia de las criptas.
Debido a la mala absorcion intestinal, se observa desnutricion y diarrea.
El medio de contagio es fecal – oral.

Tratamiento
- metronidazol

Peritonitis
El peritoneo es una membrana serosa que se compone de dos capas, visceral y
patietal.
El peritoneo parietal es muy sensible al dolor, el visceral no.
El peritoneo se puede infectar de manera espntaneo por bacterias. O de manera
secundaria por apendicitis, etc...
La peritonitis es la inflamacion del peritoneo.
Clasificacion:
a) peritonistis primaria: inflamacion difusa del peritoneo es producida por
cualquier bacteria intestinal.
- el paciente se quejara de un dolor abdominal intenso
-
b) Peritonitis secundaria: por ruptura o inflamacion de un organo
c) Peritonitis terciaria: ocurre despues de la secundaria, es cuando se
encuentra pus y materia fecal en el peritoneo.

Signos de irritacion peritoneal

A la exploracion:
- dolor localizado sobre la viscera inflamada.
- resistencia muscular involuntaria (paciente va a tener el “abdomen en
madera”).
- silencio abdominal, provocado por la falta de peristalsis.
- signo de rebote: se presiona el abdomen y al soltar, rebota y hay dolor.
- signo de Rovzing: le aprietas de un lado y le duele del otro.
Signos radiologicos:
- hiperalgesia: dolor abdominal al tacto
- hiperbaragesia: dolor abdominal a presion.

Paracentesis:
Se hace en fosa iliaca izquierda para no perforar el ciego. Se retira liquido.
Tratamiento
- antibioticos: cefalosporinas de 3era generacion

Paciente con abdomen agudo

Clinca
- se invierte el orden habitual sugerido en clinica.
- El timpanismo se puede indicar mayor distencion.
- La palpacion es el ultimo paso de la exploracion. Debe comenzar lejos del
area de maximo dolor y se realiza avanzando gradualmente hacia este,
se puede presenciar rigidez muscular involuntaria.

Examenes
- biometria hematica (hemoglobina y hematocrito) se evaluan globulos
blancos para descartar infeccion.
- Quimica sanguinea
- EGO
- En mujeres fetriles: prueba de embarazo.

Radiologicas.
- tele de torax
- placa simple de torax: se ve como vidrio borroso, no se ve el psoas,
niveles hidoaereos en el intestino, se observa un doble contorno en
intestino delgado.

Mononucleosis
- es una infeccion viral
- se puede dar por Epstein Barr (da fatiga cronica, linfoma) o por CMV.

Sintomas
- fiebre
- dolor de garganta
- inflamacion de ganglios linfaticos de cuello y axila
- molestia general

complicacion
- esplenomegalia: inflamacion del bazo.
- Ruptura de bazo: cuando ya esta inflamado se puede dar ruptura por
aumento de presion portal.

• NOTA: Hiperesplenismo: esplenomegalia, baja de celulas

sanguineas, alteracion en cels medulares.
Pruebas
- prueba de anticuerpos hererofilos: da positivo (es para epstein Bar)
- ELISA es para CMV.

Tratamiento
- acetaminofen, paracetamol, ibuprofeno
- realmente no hay tratamiento.

ELECTROLITOS

Potasio:

Es el principal catión monovalente intracelular, el magnesio es catión

bivalente intracelular.
Intracelularmente va a haber 150 milimoles por litro de potasio y en el
extracelular de entre 3.5 y 5 milimoles por litro, el potasio extraceular
va a ser 2% de lo que tenemos intracelularmente

El potasio entra a la célula por activación de ATPasa y esta necesita de

magnesio para funcionar si se quiere hacer reposiciones de potasio
necesito magnesio.

Los requerimientos diarios de K es 1 milimol por kilo de peso, el 90%

de potasio que ingerimos en dieta se absorbe en tubo digestivo
inmediatamente después de comer se absorbe este K y va a entrar a la
célula por dos mecanismos.

El primero: la insulina activa la ATPasa

La segunda: son las catecolaminas principalmente los agonistas Beta,

las catecolaminas circulan todo el tiempo en lasangre activan ATPasa y
meten K en la sangre.

Para mantener equilibrio de K la ingesta debe ser igual que la

eliminación

El riñón es la principal vía de eliminación de K y en el túbulo

contorneado proximal y en asa de Henle es donde se reabsorbe el 90%
K

Se eliminan 30 milimoles por litro de potasio

Cuando ingerimos poco baja a 15 milimoles por litro la eliminación

El 90 % del potasio que excretamos por el riñón se va a reabsorber por el haza

de henle y túbulo contorneado distal.
Hipopotasemia:
• Menos de 3.5 milimol por litro
• Hay tres causas:
o Disminución en la ingesta de potasio
 Si se ingiere poco se elimina poco
 Aproximadamente se eliminan 30 milimoles al dia, si se ingiere
poco esta eliminación baja hasta 15 milimoles al dia
o Penetración celular de potasio
 Redistribución celular de potasio.
 Si hay una entrada súbita de potasio a la celula, hay una
disminución de potasio extracelular
 Pacientes con anemia perniciosa, los eritrocitos necesitan el
potasio y disminuye el potasio extracelular, la cantidad de potasio
no disminuye solo cambia de compartimiento
 Un milimol por litro es lo mas que va a baja el potasio
 La alcalosis metabólica lo provoca porque: el aumento de
bicarbonato en plasma, aumenta la excreción renal de potasio y la
entrada de potasio a la celula.
o Aumento en las perdidas, deficiencia de potasio
 La mayor pérdida esta dado por el riñón.
 Las perdidas extra renales de potasio
• Sudación excesiva
• Hiperaldosteronismo secundario, al secretarse renina, hay
angiotensina que va a las suprarrenales: aldosterona, esta
hace que se intercambie sodio y agua por potasio.
• En eses fecales se excreta entre 5 y 10 milimoles por litro
por 100g de eses fecales. Diarrea puede ser una causa
de pérdida de potasio. Se sacan mas de 80 milimoles de
potasio
• Vomito, el estomago secreta entre 5 y 10 mlimoles por lito
de potasio por litro de jugo gástrico. 800 mliltros de potasio
en el jugo gástrico por dia, baja el potasio en el vomito por
2 mecanismos:
o Se pierden hidrogeniones por lo cual el paciente
cae en alcalosis metabólica y esta causa
disminución de potasio por aumento de
bicarbonato
 o Si se pierde volumen disminuye la perfusión del
riñón y se activa el eje renina- aldosterona.( esta
provoca en el riño empiece a retener sodio y agua
y que tire potasio.
o Insulina y agonistas beta.
 Los agonistas beta estimulan a las células beta del páncreas para
hacer insulina, esta activa a la ATPasa que mete el potasio a la
célula.
• Hipopotasemia crónica: causa principal:
o Se debe a perdidas renales de potasio, es causada por un exceso de
mineralocorticoides(aldosterona).
o Hay dos grupos por las que se puede aumentar la aldosterona en sangre:
 Hiperaldosteronismo primario
• Se altera el funcionamiento de la suprarrenal
• Se debe a problemas en la regulación de la secreción de
aldosternona en la suprarrenal
o Adenoma suprarrenal(tumor benigno) este puede
producir aldosterona
o Carcinoma suprarrenal productor se aldosterona
o Hiperplasia de la suprarrenal.
 Hiperaldosternismo secundario
• Aumento en la producción de aldosterona que no adañe a
la suprarrenal. situaciones que estimulan la producción de
aldosterona
o Hipertensión arterial de origen reno vascular:
disminuye el flujo renal, por una estenosis esto
provoca secreción de renina.
o Tumores en el aparato yuxtaglomerular,
productores de renina, superestimula la
suprarrenal, secreta aldosterona.
o Tumor de ovario, carcinoma, puede ser productor
de renina.
o Carcinoma renal
o Tumor de wilms: productor de renina.
o Cualquier causa de disminución del volumen
circulante estimulan la producción de renina
o Causas genéticas: síndrome de LIDDLE.
o Causas de pérdidas de potasio agudas, más
comunes:
 Uso de diuréticos
 Diabetes
Manifestaciones clínicas de hipopotasemia:
• Se dan cuando el potasio está por debajo de 3 milimoles por litro
o Empieza con fatigas, mialgias, calambres, debilidad muscular.
o Esto se puede agravar y llegar hasta la paralisis, se puede disminuir la
ventilación hasta llegar a un paro ventilatorio; este es la expresión
máxima muscular en la hipopotasemia
o También se afecta el musculo liso, ileo metabolico.
• El potasio intracelular se puede tomar con los potenciales de acción, se realiza
un electrocardiograma, con este se ve la gravedad el paciente.
o Manifestaciones electrocardiograficas:
 Un retardo en la re polarización de los ventrículos, esto se ve en
el espacio ST.
 La onda T se empieza a aplanar y se empieza a invertir, aparece
una aonda patológica que se llama onda U. y llega hasta que la
onda T se empieza a deprimir.
 El espacio PR se empieza a alargar, provoca bradicardia
 El QRS se empieza a ensanchar, si hace una línea isoeléctrica
llega a un paro.
Tratamiento de hipopotasemia:
• Las reposiciones de potasio son empíricas, no se puede pasar más de 60 mili
equivalentes juntos
• Toda reposición de potasio va con magnesio
• Se hace la reposición con un catéter.
• Solución fisiología 100ml + 60 miliequivalentes de potacio + 100 de solución
fisiológica con 1 gramo de magnesio en 30 minutos.
Nota: La hipopotasemia favorece la intoxicación por digital.

Hiperpotasemia:
• Los niveles de potasio en plasma son mayores a 5 milimoles por litro
• Causas:
o Liberación de potasio de las células hacia el plasma
o Disminución de las perdidas renales
o Ingesta abundante de potasio es muy raro q aumente el potasio.
o La causa mas frecuente es iatrogénica, paciente con insuficiencia renal
crónica con abundante potasio en su dieta.
o Inhibidores de la ECA, no hay formación de aldosterona
o Cualquier situación que disminuya la producción de aldosterona aumenta
el potasio
o Destrucción celular
 o Lisis tumoral
o Destrucción de musculo
o Medicamentos como el lipitor
o Acidosis metabolica: porque el hidrogenión entra a la célula y desplaza el
potacio al liq. Extracelular. Medicamentos para regresar al potasio:
salbutamol, insulina.
o Diabetes, hay hiperpotasemia extracelular.
o Ejercicio
o Pacientes con quemaduras
o Traumatismos
o Enfemedades neuromusculares: parkinson, botulismo
o Casos de hiperpotasemia crónica:
 Disminución en su eliminación
 Hipoaldosteronismo: no hay aldosterona el paciente pierde agua y
sodio.
 Nefropatía diabética: no pierden potasio por el riñon, lo retienen
 AINES inhiben la secreción de renina. Inhiben a la prostaglandina
e2 y hay una vasodilatación inapropiada de las arterias renales
 Heparina: bloque la secreción de aldosterona por la suprarrenal
 Espironolactona: diurético, antagonista competitivo dela
aldosterona
 Insuficiencia renal aguda:
• El paciente sta deshidratado volemico
• No elimina potasio pq esta fallando el riñon, no elimina
hidrogeniones y cae en acidosis metabolica.
• Pseudohiperpotasemia:
o Mala técnica en la toma de potasio en sangre, y aumenta de forma
artificial el potasio en plasma.
o Muestra de sangre ya se porque el torniquete destruye los eritrocitos
o hemolisis, leucocitosis,
• manifestaciones clínicas:
o despolarización parcial de las células, si están despolarizadas no se
pueden estimular, disminuye la excitación celular.
o Disminuye la excreción renal de amonio, el amonio provoca acisosis
metabolica. Y mas retención de potasio
o Lo mas grave se ve en corazón, en el elctrocardiograma:
 La onda T se hace grande y picuda, simétrica
 El espacio PR se empieza a prolongar
 El QRS se empieza a ensanchar a tal grado que el paciente
empieza a tener un trazo ondulante que es la fibrilación
ventricular= paro cardiaco= no hay movimiento del ventrículo.
 La onda P va disminuyendo hasta que desapareza porque se
bloquea el nodo sinoauricular.

SODIO Y AGUA
Agua
Constituye el 50% del peso corporal de la mujer
Constituye el 60% del peso corporal del hombre
Se distribuye en 2 grandes compartimentos
- intracel: 55 – 75%
- extracel: 25 – 45%, este a sy vez se divide en:
• intravascular:
♣ agua
♣ plasma
• intersticial (extravascular)

El intravascular e intersticial tienen una relacion de 1:3.

La concentracion de particulas en un liquido = osmolalidad. Se va a expresar en
miliosmoles por kg de agua.
El agua tiene movimiento atraves de las membranas para lograr un equilibrio
osmotico: es decir, igualar la osmolaridad adentro y fuera de la membrana.
Los osmoles extracel son diferenetes a los intracel, debido a la permeabilidad de
algunos, sus transportadores, las ATPasas etc.. los cuales participan en el
intercambio de solutos.
Las principales particulas del liquido extracelular son:
- sodio y sus correspondientes aniones:
• cloro
• bicarbonato
En el intracelular:
- potasio
- esteres de fosfatos organicos:
• ATP
• Fosfolipidos
• Fosfato de creatina

Estas particular determinan la osmolalidad o tonicidad de cada uno de los

compartimentos.
En el caso del liquido extracelular, el sodio es el que le va a dar tonicidad, y va
de la mano con el volumen de agua que tengamos.
En el caso del liquido intacelular , el potasio es el que le va a dar tonicidad.
Movimientos de liquidos:
- del espacio intravascular a intersticio: se lleva a cabo por las fuerzas de
starling: se dan por las fuerzas ejercidadas en la pared del capilar y la
presion coloidosmotica (dada por proteinas). Para lograr que salga el
liquido del vaso la presion ejercida debe vencer a la coloidosmotica.
Una vez que este liquido sale regresa por vasos linfaticos.

Balance hidrico
Osmolalidad normal = 2. 75 – 2. 90 miliosmoles/kgH20. Se regulan por
mecanismos que detectan cambios de 1 – 2% para arriba y abajo de la
osmolaridad.
Las alteracion en el balance hidrico nos dan hipo o hipernatremia.

El agua se pierde atravez de:

- pulmon
- piel
- heces fecales
- orina.
El principal estimulo para la ingestion de agua, es la sed. El mecanismo de la
sed se activa cuando:
- se detecta un aumento en la hiperosmolaridad eficaz
- cuando disminuye el liquido extracelular
- cuando cae la presion arterial.
Cuando la tonicidad aumenta se van a estimular unos osmoreceptores que se
van a encontrar en la parte anterolateral del hipotalamo, lo que desencadena la
sed.
El umbral osmotico de la sed es de: 295 miliosmoles/kgH2O.

• NOTA: La urea y la glucosa no desencadenan el mecanismo de la sed.

(el diabetico siente sed por: perdida de agua por el rinon).

El principal determinante de la eliminacion de agua por el rinon es la hormona

antidiuretica. La cual se sintetisa en los nucleos supraopticos del hipotalamo y
se secreta en el lobulo posterior de la hipofisis.
Esta hormona al llegar al rinon se pega al receptor V2 provocando reabsorcion
pasiva de agua: el tubulo colector se vuelve impermeable regresando asi el
liquido al intersticio.
El principal estimulo para liberar esta hormona es la hipertonia es decir, por
arriba de 295 miliosmoles/kgH20.

En resumen:
- Si la tonicidad aumenta el volumen baja y se compensa con secrecion de la H.
antidiuretica.
- Si la tonicidad disminuye y el volumen aumenta, la HAD baja.
A esta regulacion se le llama gradiente osmotico.
El gradiente osmotico para la secrecion de HAD es de 280 – 290 miliosmoles/kg.

Factores no osmoticos que influyen en la secrecion de HAD

- volumen arterial circulante
- nausea
- dolor
 - estres
- hipoglicemia
- embarazo
- algunos farmacos
- algunos tumores (como el de pulmon)
La respuesta hemodinamica a estos cambios se da por baroreceptores
encontrados en el seno carotideo y cayado aortico. Para activar estos
baroreceptores se requiere hipovolemia intensa (presion menor a 65).

Hipovolemia
Verdadera disminucion de volumen, dado por un estado en el que perdemos
sodio y agua, lo cual va a superar la cantidad ingerida de estos elementos,
provocando asi disminucion del liquido extracel.
En la hipovolemia el rinon trata de restablecer el nivel de vol de liquido extracel
por medio de la aldosterona (la cual disminuye el filtrado glomerular y aumenta
la reabsorcion de sodio). El sodio tambien se reabsorbe en el tubulo
contorneado distal por angiotensina 2, sin embargo la mayor reabsorcion de
sodio que se da en el tubo colector se da por efecto de aldosterona, HAD e
inhibicion del peptido atrial natriouretico (hormona secrectada en las
orejuelas de las auricuales, se secreta por distencion de estas, esta hormona
nos permite saber si el paciente tiene insuficiencia cardiaca.)
Por lo tanto el principal signo de hipovolemia es la falta de diuresis.

La perdida de liquido extracel se va a manifestar con:

- hipotension arterial: dada por:
• disminucion de la precarga (volumen de llenado final de los
ventriculos). Esto activa el sistema nervioso simpatico para
disminuir la luz del tubo. Despues se activa el eje renina – guanina
– aldosterona, la aldosterona va a evitar la perdida de sodio y agua
con el objetivo de mantener la presion a 60 mm/hg.
- disminucion del volumen del plasma

HIPONATREMIA
La concentracion normal de sodio = 135 – 145 miliosmoles/litro.
Una concentracion por debajo de esto = hiponatremia.
Debido a que el soluto esta bajo y por lo tanto la tonicidad es baja... a
hiponatremia es hipovolemica.

Hiponatremia isotonica
Cuando se absorben grandes cantidades de soluciones isosmoticas o
hipoosmoticas. No se ve en situaciones normales, se da por ejemplo por utilizar
diureticos como el manitol.
Hiponatremia hipertonica
Se da en el paciente diabetico: cuando no hay insulina, el miocito se hace
impermeable a la glucosa por lo que, debido a un gradiente de concentracion la
glucosa “jala” agua hacia afuera del musculo.
Para saber el sodio real, se hace un sodio corregido: por cada 100 mg/dl de
glucosa por arriba de lo normal, la concentracion de sodio va a subir 1.4 miliosm
de sodio/l.

• NOTA: el cerebro es el unico organo que no requiere insulina para la

absorcion de glucosa.

Causas de Hiponatermia
- aumento primario de agua con perdida secundaria de sodio. (polidipsia
primaria: el paciente toma mucha mucha agua po rlo que el rinon trata de
eliminar agua pero a su vez elimina sodio)
- liberacion de HAD por nausea
- hipertiroidismo por aumento de la elimicacion de sodio renal
- perdida primaria de sodio por aumento secundario de agua com en:
• sudoracion: se pierde mucho sodio y se toma agua despues.
• Vomito
• Diarrea
- Utilizar diureticos
- Aumento primario de sodio, superado por el aumento secundario de agua.
Esto se da en situaciones patologicas: cirrosis, insificiencia cardiaca. Los
pacientes retienen sodio por accion de la aldosterona, se desencadena el
mecanismo de la sed, toman mucha agua y diluyen al sodio.

Manifestaciones clinicas de Hiponatremia

Se dan principalmente por el movmiento de agua hacia el liquido intracelular.
Cuando pasa lo anterior las celulas se hinchan y el paciente tiene
manifestaciones neurologicas por edema cerebral. La gravedad de lo anteior
depende del nivel de hiponatremia y que tan rapido se dio la baja de sodio.
Inicialmete el paciente puede estar asintomatico o tener nausea y maestar gral.
Despues el paciente se encuentra irritable, letargico. Cuando el sodio esta por
abajo de 120, el paciente puede caer en coma o presentar convulsiones. (estado
mas grave de la hiponatremia)

Como se trata?
Se debe calcular el volumen del paciente. No se pueden reponer mas de 240
milieq x 24 hrs. ya que se puede dar lisis de la mielina del cuello e hipotalamo.
HIPERNATREMIA
Concentracion por arriba de 145 en el plasma. Provoca un estado hiperosmolar.
Por lo que se deshidrata la celula (hay una disminucion del liquido intracelular).
Se debe a:
- aumento primario del sodio.
- Disminucion de agua.

Se compensa con:
- una mayor ingesta de agua estimulada por la sed
- disminucion en la eliminacion de liquido por el rinon por secrecion de
HAD.

Habitualmente la hipernatremia es leve, salvo a que el mecanismo de la sed no

funcione o no tome agua, por ejemplo:
- tumor cerebral en donde se encuentran receptores
- pacientes con problema mental que no oman agua.

Causa de perdida de agua libre, es decir, sin solutos (de forma extra renal)
depende de:
- sudoracion excesiva
- evaporacion excesiva por aparato respiratorio
- perdida por el aparato digestivo (diarrea)
- quemaduras graves
- intubados en respiracion mecanica
- diarreas osmoticas
El sudor sin sodio se da cuando la sudoracion es profusa y constante.

La perdida renal es la causa mas comun de hpernatremia y se va a deber a

diabetes insipida o a farmacos.

Diabetes inspida
Hay de 2 tipos:
a) central: no hay secrecion de HAD o esta disminuida su secrecion, por lo
que el paciente orina mucho.
b) Nefrogena: si hay secrecion de HAD pero el rinon no tiene respuesta a
ella. (no hay receptor V2). Puede ser congenita o adquirida, la cual es
dada por farmacos (por ejemplo el litio), hipercalcemia, hipopotasemia y el
embarazo.

Manifestaciones clinicas
- sintomas neurologicos: debido a que la neurona se deshidrata.el paciente
esta irritable confuso e incluso puede convulsionar y llegar a coma.
- Arritmias cardiacas
 - Favorece la aparicion de hemorragias cerebrales.

Tratamiento
- dando agua por tubo digestivo.

CALCIO:
Su metabolismo es regulado por PTH (paratohormona), es secretada por las
paratiroides y mantiene el calcio en liquido extracel en margenes normales.
La PTH actua directamente en hueso y en rinon, e indirectamente en intestino
a traves de su efecto en la sintesis de 1,25 (OH)2 vitamina D.
La secrecion de PTH esta regulada por los niveles de Ca, si baja el Ca
aumenta la secrecion de PTH.
Como actua?
- aumenta la disolucion de Ca en el hueso: por lo que aumenta el flujo de Ca del hueso a
la sangre.
- Disminuye la eliminacion renal de Ca.
- Provoca sintesis de 1,25 (OH)2 vitamina D para que se absorba Ca en el intestino. La
1,25 (oh)2 vitamina D se hidroxila en el rinon.

Factor paracrino:
• se denomina proteína relacionada con hormona paratiroidea.
• Esta proteína en situaciones normales se produce:
o Cerebro
o Corazón
o Páncreas
o Pulmon
o Tejido mamario
o Placenta
o Células endoteliales
o Fibras de musculo liso
• Es la responsable del paso transplacentario al feto
• Es importante: es similar a la hormona paratiroidea, comparte al
receptor y provoca los mismos efectos.

Calcitonina:
• Hormona hipocalcemiante, antagonista natural de la PTH.
• Disminuye la reabsorción osea mediada por osteoclastos.
• Estimula la eliminación renal de calcio
Hipercalcemia:
• Adulto promedio: 1 y 2 kg de calcio, de los cuales el 98% esta en el
esqueleto.
• Niveles normales de calcio:
o 8.5 – 10.4 miligramos por decilitro de calcio plasmático
• Esta en iones libres(activo fisiológicamente) y unido a proteínas
• Hipercalcemia: arriba de 10.4 mg/ dl
• El 90% de los casos se debe a hipoparatiroidismo
• El 10% se puede deber a pacientes con cáncer / neoplasias
• Los pacientes con hipoparatiroidismo son asintomáticos
• Hay tumores que secretan factor paracrino, estos tumores son los mas
agresivos:
o Mieloma múltiple: exceso de producción de inmunoglobulinas
o Leucemia
o Linfomas
o Cáncer de pulmón
o Cáncer de riñón
• Hay otros tipos de hipercalcemia que no se deben Al factor paracrino:
o Exceso de vitamina D
• Manifestaciones clínica:
o El calcio es un segundo mensajero para la producción hormonal o
contracciones musculares
o Nausea
o Manifestaciones neurologicas
o Irritables
o Extriñidos: el musculo liso intestinal va a estar siempre contraído
o Defdectos tubulares renales por acumulo de calcio y formar litos
o Electrocardiograma:
 Se acorta el espacio QT
 Arritmias.
• Síntomas:
o Aparecen cuando los niveles en sangre están entre 11-12
miligramos por decilitro
o Arriba de 13 ya hay calcificación en diferentes tejidos: piel, litos
renales, en abdomen se ven los vasos iliacos por calcificación,
pulmón, corazón y puede haber insuficiencia renal aguda
o Entre 15-18, el paciente puede hacer coma o paro cardiaco.
o Se contrae el musculo arterial: paciente hipertenso
o Litiasis renales recurrentes.
• Los niveles de calcio se pueden disminuir aumentando la eliminación
renal con diuréticos
Hipo calcemia:
• Causas:
o Por la hidroxilacion de la vitamina d
o Hipoparatiroidismo
o Déficit de vitamina d
o Hipomagnesemia
o Pacientes que reciben transfusiones: pq los paquetes de sangre se
les pone quelante de calcio para que la sangre no se coagule, al
momento de pasarlo se quela el calcio del plasma; por eso también
se le tiene que poner al paciente un gramo de calcio.
o Medicamentos:
o Protamina
o Heparina:
o Glucagon: glucogenolisis en hígado
o Pancreatitis: la quimiotripsina activa a la calcitonina, la necrosis
secuestra calcio
• Hipo calcemia crónica: suele no dar síntomas, cuando los hay suelen ser en
musculo
• Clínica:
o Tetania en los músculos
o Espasmos musculares
o Ticks
o Estipulaciones faciales
o Espasmos laríngeos
o Convulsiones
o Paro respiratorios
o Pacientes irritables
o Deprimidos
o Edema cerebral
o El espacio Q-T se alarga
o Arritmias cardiacas
o Espasmos intestinales
o Íleo
o Signo de trousseau:
o Signo de chvostek: si le pegamos al paciente en la barba
continuamente el paciente hace gesticulaciones

Magensio:
o Principal catión divalente intracelular
o Cofactor esencial en reacciones enzimáticas,
 o 30% de magnesio sérico va unido a proteínas
o El 55% es ionizado(es el que tiene actividad fisiológica)
o Funciones neuromusculares
o Funciones cardiacas
o Concentración sérica: 1.7 a 2.6 miligramos por decilitro-
o El 96% del magnesio filtrado es reabsorbido en riñón, el 4% es excretado
por la orina.
o Si disminuyen los niveles séricos de magnesio aumenta la absorción en
intestino delgado
o Si aumenta la [] disminuye la absorción
Hipomagnesemia:
• Generalmente las paridas son : renales, gastrointestinales, disminución en la
absorción intestinal.
• Esta provocada principalmente pro diuréticos o por alcohol
• Causas:
o Hiperaldosteronismo: por expansión de volumen
o Hipercalcemia
o Hipercalciuria:
o Diuresis osmótica en el diabético.
o El magnesio sigue las corrientes del potasio.
o Vomito o colocación de sondas nasogastricas producen perdidas
gastrointestinales
o Diarrea
• Manifestaciones clínicas:
o similares a la hipocalcemia
o síndrome de trousseau
o síndrome de chvostek
o Q-T prolongado
o Muchas arritmias
• Importante para la secreción de la paratohormona
o También va a estar hipocalcemico
• Tratamientio:
o Forma empirica

Hipermagnesemia:
• Regularmete va asociada a otras enfermedades o utilización de algunos
fármacos.
• Causas:
o Insuficiencia renal crónica
o Laxantes: que están hechos a base de Mg
o Uso de antiácidos
 o Enemas
o Cualquier situación con destrucción celular como:
 Rabdiomiolisis.
• Clínica:
o El paciente no tiene reflejos oseo. – tendinoso / de etiramiento
muscular
o Síntomas neuromusculares:
 Depresión respiratoria
 Apnea: por paralisis de los musculos de la respiración
o Electrocardiograma:
 Se prolonga el espacio P-R(contracción auricular) hasta
llegar a un bloqueo AV completo y puede llegar a paro.
o Deprime la secreción de paratohormona,y su funsion en el riñon y
en el hueso
 Estos pacientes también tienen hipocalcemia
• Tratamiento:
o Hacer orinar al paciente
o Dializar
o Disminuir su ingesta
o

ACIDO-BASE

Ph: 7.35 – 7.45

El ph del cuerpo se regula por tres sistemas:
Tres sistemas:
• Hígado: metaboliza proteínas produciendo iones hidrogeno
• Pulmos: elimina dióxido de carbono
 • Riñon: generando nuevo bicarbonato.

Acido: sustancia capas de donar un hidrogeno

Base: sustancia capas de recibir un hidrogeno.

El control del co2 lo da el sistema nervioso central por la via

respiratoria
• PaCO2: 40
o 40 para arriba es acidosis
o 40 para abajo alcalosis
• El aumento de co2 es hipercapnea
• La disminución de Co2 es hipocapnea.
o No dependen de la producción del cuerpo de CO2 depende
de la eliminación o retencion
Cualquier problema en el riñon de acidos o de bases va a estar
compensado por el pulmon, y viceversa.

CO2 + H2O H2CO HCO3 + H

PULMON PLASMA RIÑON

Riñon:
• Reabsorcion de bicarbonate
• Produccion de acidos por medio de los hidrogeniones.
• Eliminacion de amonio

Lo metabólico lo compensa el pulmón y lo respiratorio lo

compensa el riñon

Alteraciones simples de metabosimo acido base:

Acidosis metabólica:
• Cuando el ph sanguíneo es menor a 7.35
• El bicarbonato esta bajo. Menor a 18
• PaCO2: esta disminuida menor a 40
• El paciente hiperventila
• Causas:
o Aumento en la producción de ácidos endógenos,
cetoacidosis, acidosis láctica(ejercicio)
o Perdida de amortiguadores(bicarbonato), diarrea
o Acumulación de ácidos endógenos
• Síntomas y signos :
o Hiperventilación: respiración de KUSSMAUL.
o Depresión de la contractibilidad miocardica
o Se deprime la función del SNC
o Osteoporoso
o Comatoso
o Cefalea en casos leves.
o Intracelularmente esta bajo de potasio y extracelular esta
aumentado.
• Brecha anionica./ anion gap : aniones no medidos, los que no se
pueden medir en practica, sirve para ver que tipo de acidosis
tiene el paciente
o Anion gap= Na – (CL + HCO3)= 10 – 12 milimoles por litro
( rango normal)
o Sulfatos, fosfatos, aniones organicos.
o El bicarbonato, albumina,magnesio y potasio baja se
ensancha el anion gap (+12)
o Es menor a 10 cuando aumentan los cationes no medidos
o El plasma tiene cationes anormales como litio, o las
inmunoglobulinas aumentan, disminuye el anion gap
o Hiperviscocidad sanguínea disminuye el anión gap
o Hipertriglicerinemia
• Acidosis anión gap elevada:
o Acidosis láctica
 Esta dada por acumulación de L lactato en sangre:
 Hay dos tipos:
• Tipo a: es secundaria a mala perfusión
tisular(insuficiencia cardiaca, anemias),
defectos mitocondriales,algunos inhibidores
mitocondriales( intoxicación por cianuro)
 • Tipo b: esta dada por trastornos aerobios,
diabetes, insuficiencia renal crónica,
insuficiencia hepática y algunas infecciones
graves, ejercicio.

o Cetoacidosis diabética:
 La insulina es lipogenica. toma acidos grasos libres y
los mete a los lipocitos, el paciente diabético no
puede meter los ácidos grasos, estos llegan al hígado
donde se deben metabolizar y el sistema se satura
produciendo aceto- acetato y b-hidroxibutirato.
• Tratamiento insulina.
o Ingestión de toxinas:
 Lo mas común es la ingestión de
saliciliatos( aspirina)
o Insuficiencia renal aguda y crónica
 El paciente no orina, no elimina hidrogeniones y no
puede reabsorber bircarbonato ni eliminar amonio.

Alcalosis metabolica:
• Ph: mayor de 7.45
• Bicarbonato elevado, mayor de 18
• PaCO2 mayor a 40
• Hiventilacion:
o la ventilación se controla en el bulbo raquídeo en el centro
apneustico; genera el estimulo de la respiración,
pneumotaxico da la frecuencia respiratoria.
• Causas:
o Ganancia en la concentración sérica de bicarbonato
o Perdida de acidos procedentes del liquido extracelular.
o Casi se da por acido cloridrhico en el vomito( es la mas
común)
 Va a hacer la perdida combinada:
o Se pierde volumen circulante, disminuye el filtrado del
glomérulo; el paciente no va a orinar bicarbonato y esto va
a alcalinizar la sangre.
o Hiperaldosteronismo, se pierde potasio y cloruros.
• Síntomas:
o Son similares a los de la hipopotasemia.
o El paciente tiene alteracones en el snc:
 Confusión
  Irritabilidad
 Convulsiones
 Paraestesias
 Calambres
 Tetania
o Arritmias cardiacas
• Tratamiento:
o Que retenga el paciente co2

Acidosis respiratoria:
• Ph: -7.35
• PaCO2: mayor de cuarenta.
• Bicarbonato: mayor a 24
• Se debe a :
o enfermedades pulmonares graves
o fatiga de los músculos respiratorios
o alteración en el control de la ventilación
• el paciente con acidosis respiratorio esta:
o ansioso
o irritable
o disneico
o confusión
o alucinaciones
o coma
o el Co2 provoca sueño: hipersomnia.
o El Co2 es vasodilatador. El paciente va a tener edema
cerebral, en el fondo de ojo va a tener edema de paila;
como en la hipertensión endocraneana.
• Causas:
o Cualquier obstrucción de la vía aérea.
 Como cuero extraño en tráquea
o Pacientes con asma
o Bronco espasmo
o EPOC de tipo enfisematoso
o Neumonía
o Cualquier situación que disminuya el estado de alerta
 o Debilidad de los músculos de la respiración.
 Esclerosis múltiple, distrofia muscular.
o Fracturas costales.
o Paciente obeso
o Pick – wick: obeso con repercusión respiratoria.
 Retienen Co2 porque la caja torácica casi no se
mueve.
o Cifoscoliosis: la caja torácica está mal formada y restringen
a los pulmones
o Cualquier causa de edema cerebral severo y provoque un
daño en el bulbo.
 Aumnestico: marcapasos respiratorio
 Neumotaxico: da la frecuencia respiratoria.
o Fármacos:
 Sedantes y anestésicos.

Alcalosis respiratoria:
• Ph: mayor a 7.45
• paCo2: menor de 40
• bicarbonato: menor a 24
• esta dado por un estado de hiperventilación alveolar
• aparece la hipocapnia ( disminución de paCo2), se da cuando
hay un estimulo suficientemente fuerte que provoca una mayor
eliminación de co2 de lo que el cuerpo produce.
o Cuando hay hipocapnia sostenida entre 2-6 horas, se
compensa con reducción en la eliminación de amonio(el
amonio se lleva 4 hidrogeniones). Y disminución en la
reabsorción renal de bicarbonato.
o La hipocapnia es vasoconstrictor, disminuye el flujo
sanguíneo del cuerpo , principalmente cerebral.
• El paciente con alcalosis respiratorio va a tener problemas
neurológicos:
o Coma
o Letargo
o Confusión
o Irritabilidad
• Como es vasoconstrictor va a ver:
o Manifestaciones en piel
o Principalmente parestesias
  Entumecimiento pelucal
 Adormecimiento de las partes distales en manos y
pies.
 Puede tener tétanos
• Porque se puede dar:
o Cualquier enfermedad en el bulbo va a provocar una
alteración respiratoria
o Los salicilatos estimulan directamente al bulbo provocando
hiperventilación: acidosis ventilatoria.
o Paciente que esta hiperventilando no tiene insuficiencia
ventilatoria(pq esto es un diagnostico barométrico)
o Las mentilxantinas como: teofilina y aminofilina; se utilizan
para el broncoespasmo; estimulan a los músculos de la
respiración para contraerse.
o La progesterona estimula al bulbo y aumenta la ventilación
o Insuficiencia hepática: síndrome hepato-pulmonar: el
paciente cirrótico empieza a ser alcalosis respiratoria hasta
caer en paro ventilatorio
o Pacientes con sepsis con bacilos gran negativos
o Tromboembolia pulmonar
o Insuficiencia cardiaca
o Hipertiroidismo
 Aumenta el metabolizo, se sobre estimulan los
musculos
• Tratamiento:
o Que respiren en una bolsa para reabsorber el Co2