INMUNOPATOLOGIA

CUESTIONARIO 7

01.- Qu es la Inmunopatologa?

Estudia a las enfermedades que se producen de una ruptura de la tolerancia se llaman

enfermedades autoinmunes. Donde se pueden generar anticuerpos autoreactivos capaces de
reconocer antgenos presentes en la clula, mientras que en otros casos se pueden reconocer
antgenos solubles. Los anticuerpos autoreactivos que se unen a los antgenos de la superficie
celular, activan mecanismos que conducen a la destruccin de la clula. Los mecanismos de
destruccin celular son similares, ya sea que la clula este em circulacin ,o si la clula es un
componente de tejidos slidos

02.- Cmo est formado el sistema inmune de nuestro organismo.

.
El Sistema Inmunolgico est compuesto de distintos tipos de clulas y protenas. Cada
componente tiene una tarea especial enfocada a reconocer el material extrao (antgenos) y/o
reaccionar en contra de los materiales extraos. Algunos componentes tienen como funcin nica
y principal el reconocer el material extrao. Otros componentes tienen la funcin principal de
reaccionar contra el material extrao. Y algunos otros componentes funcionan para ambos,
reconocer y reaccionar en contra de materiales extraos.
Como las funciones del Sistema Inmunolgico son tan importantes para sobrevivir, existen
mecanismos de respaldo. Si un componente del sistema faltara o no funcionara correctamente,
otro componente puede hacer por lo menos algunas de sus funciones.
Los componentes del Sistema Inmunolgico son:
Linfocitos B
Linfocitos T
Fagocitos
Complemento
Linfocitos B: Son clulas especializadas del Sistema Inmunolgico (tambin conocidas como
clulas B) que tienen como funcin principal producir anticuerpos (tambin llamados
inmunoglobulinas o gamaglobulinas). Los linfocitos B se desarrollan de clulas primitivas (clulas
madre) en la mdula sea. Cuando maduran, los linfocitos B se encuentran en la mdula sea,
nodos linfticos, baso, ciertas reas del intestino, y en menos extensin en el fluido sanguneo.
Cuando las clulas B se estimulan con un material extrao (antgenos), responden madurando en
otros tipos de clulas llamadas clulas plasmticas. Las clulas plasmticas producen anticuerpos.
Los anticuerpos encuentran su camino hacia el fluido sanguneo, secreciones respiratorias,
secreciones intestinales, y hasta en las lgrimas.
Los anticuerpos son molculas de protena altamente especializadas. Para cada antgeno existen
anticuerpos moleculares con diseos especficos. Por lo tanto, hay anticuerpos moleculares que
embonan, como llave y chapa, al virus del polio, otros que especficamente apuntan a la bacteria
que causa la difteria, y otros que son compatibles con el virus de paperas.
La variedad de anticuerpos moleculares es tan extensa que las clulas B tienen la habilidad de
producirlos contra virtualmente todos los micro-organismos en el medio ambiente.
Cuando las molculas de los anticuerpos reconocen a los micro-organismos extraos, se unen
fsicamente al micro-organismo e inician una compleja cadena de reacciones involucrando a otros
componentes del Sistema Inmunolgico que eventualmente destruyen al micro-organismo.
Los nombres qumicos para las protenas de los anticuerpos es inmunoglobulinas o
gamaglobulinas. As como los anticuerpos pueden cambiar de molcula a molcula con respecto a
el micro-organismo al que se unen, tambin pueden variar con respecto a sus funciones
especializadas en el cuerpo. Este tipo de variacin en funcin especializada es determinada por la
estructura qumica del anticuerpo, que a su vez determina el tipo de anticuerpo
(inmunoglobulina).
Hay 5 grandes clases de anticuerpos o gamaglobulinas:
Inmunoglobulinas G (IgG)
Inmunoglobulinas A (IgA)
Inmunoglobulinas M (IgM)
Inmunoglobulinas E (IgE)
Inmunoglobulinas D (IgD)
Cada clase de inmunoglobulina tiene una caracterstica qumica especial que le brinda ciertas
ventajas. Por ejemplo, los anticuerpos en la fraccin IgG se forman en grandes cantidades y
pueden viajar del fluido sanguneo a los tejidos. Estas inmunoglobulinas (anticuerpos) son la nica
clase que cruza la placenta y le pasa inmunidad de la madre al recin nacido. Los anticuerpos en la
fraccin IgA se producen cerca de las membranas mucosas y llegan hasta secreciones como las
lgrimas, bilis, saliva, mucosa, donde protegen contra infecciones en el tracto respiratorio y los
intestinos.
Los anticuerpos de la clase IgM son los primeros anticuerpos que se forman en respuesta a las
infecciones y por lo tanto son importantes para proteger durante los primeros das de una
infeccin. Los anticuerpos en la clase IgE se encargan de reacciones alrgicas. La funcin
especializada de IgD todava no se entiende por completo.
Los anticuerpos nos protegen contra las infecciones de distintas maneras. Por ejemplo, algunos
micro-organismos se tienen que pegar a clulas del cuerpo para poder causar una infeccin, pero
anticuerpos en la superficie pueden interferir con la habilidad del micro-organismo de adherirse a
la clula. Y adems, los anticuerpos sujetados en la superficie de algn micro-organismo pueden
activar a un grupo de protenas llamadas el Sistema del Complemento que pueden matar
directamente a las bacterias y virus.
Bacterias cubiertas por anticuerpos tambin son mucho ms fciles de ingerir y matar por los
fagocitos, que las bacterias que no estn cubiertas por anticuerpos. Todos estas acciones de los
anticuerpos previenen que los micro-organismos invadan tejidos del cuerpo donde pueden causar
infecciones serias.
Linfocitos T: Los linfocitos T (algunas veces llamadas clulas T) son otro tipo de clulas
inmunolgicas. Los linfocitos T no producen anticuerpos moleculares. Las funciones especializadas
de los linfocitos T son 1) atacar directamente antgenos extraos como virus, hongos, tejidos
transplantados y 2) para actuar como reguladores del Sistema Inmunolgico.
Los linfocitos T se desarrollan de clulas madre en la mdula sea. Temprano en la vida del feto,
clulas inmaduras migran al timo, un rgano especializado del Sistema Inmunolgico en el pecho.
En el timo, los linfocitos inmaduros se desarrollan a linfocitos T maduros ("T" por el Timo). El Timo
es esencial para este proceso, y los linfocitos T no se pueden desarrollar en el feto si no tiene
Timo. Linfocitos T maduros dejan el Timo y se van a otros organos del Sistema Inmunolgico, como
el baso, nodos linfticos, mdula sea y la sangre.
Cada linfocito T reacciona con un antgeno especfico, as como cada anticuerpo reacciona con un
antgeno especfico. De hecho, los linfocitos T tienen molculas en la superficie que son como
anticuerpos que reconocen antgenos.
La variedad de linfocitos T es tan grande que el cuerpo tiene linfocitos T que pueden reaccionar
contra virtualmente cualquier antgeno. Los linfocitos T tambin varan con respecto a su funcin.
Hay 1) linfocitos T destructores ("killer" o "effector"), 2) linfocitos T de ayuda ("helper"), y 3)
linfocitos T supresores ("suppressor"). Cada uno juega distintas partes en el Sistema Inmunolgico.
Los linfocitos T destructores son los linfocitos que destruyen al micro-organismo invasor. Estos
linfocitos T protegen al cuerpo de bacterias especificas y virus que tienen la habilidad de sobrevivir
y reproducirse en las clulas del cuerpo. Los linfocitos T destructores tambin responden a tejidos
extraos en el cuerpo, como por ejemplo un hgado transplantado. Los linfocitos T destructores
migran al sitio de la infeccin o al tejido transplantado. Cuando llegan, los linfocitos T destructores
se fijan a su blanco y lo destruyen.
Los linfocitos T de ayuda, ayudan a los linfocitos B a producir anticuerpos y ayudan a los linfocitos
T destructores en el ataque a sustancias extraas. Los linfocitos T de ayuda hacen mas efectiva la
funcin de los linfocitos B, provocando una mejor y mas rpida produccin de anticuerpos. Los
linfocitos T de ayuda tambin hacen mas efectiva la funcin de destruccin de los linfocitos T
destructores.
Por otra parte los linfocitos T supresores, suprimen o apagan a los linfocitos T de ayuda. Sin esta
supresin, el Sistema Inmunolgico seguira trabajando despus de la infeccin. Juntos los
linfocitos T de ayuda y supresores actuan como el termostato de todo el sistema de linfocitos y los
dejan prendidos el tiempo suficiente - no mucho tiempo y no muy poco tiempo.
Fagocitos: Los fagocitos son clulas especializadas de el sistema inmunolgico cuya funcin
primaria es ingerir o matar micro-organismos. Estas clulas, como otras en el sistema
inmunolgico, se desarrollan de clulas madre en la mdula osea. Cuando maduran, migran a
todos los tejidos del cuerpo pero especialmente en la sangre, baso, hgado, ndulos linfticos y
pulmones.
Hay diferentes tipos de fagocitos. Leucocitos Polimorfonucleares (neutrfilos o granulocitos) son
comunmente localizados en la sangre y pueden migrar a sitios de infeccin en minutos. Son estos
fagocitos los que se incrementan en la sangre durante una infeccin y es responsable en gran
parte de las cuentas grandes en las biometras hemticas. Los fagocitos son tambin los que dejan
el fluido sanguneo y se acumula en los tejidos durante las primeras horas de la infeccin y es
responsable de la formacin de pus. Los monocitos son otro tipo de fagocitos en la sangre.
Tambin cubren las paredes de las venas en rganos como el hgado y el baso. Aqu actan para
capturar micro-organismos que pasan por la sangre. Cuando los monocitos salen del fluido
sanguneo y entran en los tejidos, cambian de forma y tamao para convertirse en macrfagos.
Los fagocitos sirven distintas funciones crticas en el cuerpo contra infecciones. Tienen la habilidad
de salir del fluido sanguneo y moverse hacia los tejidos al sitio de la infeccin. Cuando llegan al
sitio de la infeccin, se comen al micro-organismo invasor. La ingestin de los micro-organismos es
mucho mas fcil cuanto estn cubiertos de anticuerpos o complemento o ambos. Una vez que el
fagocito se come al micro-organismo, inicia una serie de reacciones qumicas dentro de la clula
que resultan en la muerte del micro-organismo.
Complemento: El sistema del complemento tiene 18 protenas que funcionan de manera
ordenada e integrada para ayudar en la defensa contra infecciones y producen inflamacin.
Algunas de las protenas del complemento las produce el hgado, y otras las producen ciertos
fagocitos, los macrfagos.
Para realizar sus funciones de proteccin, los componentes del complemento deben convertirse
de formas inactivas a formas activas. en algunos casos, los micro-organismos primero tienen que
combinarse con anticuerpos para poder activar el complemento. En Otros casos los micro-
organismos pueden activar el complemento sin la ayuda de los anticuerpos.
Ya activado, el complemento puede realizar funciones de defensa contra infecciones. Como
mencionamos una de las protenas del complemento cubre a los micro-organismos para que
puedan ser ingeridas con mayor facilidad por los fagocitos. Otros componentes del complemento
mandan seales qumicas para atraer fagocitos a los lugares de infeccin. Cuando todo el sistema
se encuentra en la superficie de algunos micro-organismos, puede romper la membrana de la
clula, y matarla.

03.- Tipos de Inmunidad

La inmunidad es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una accin patgena
que proviene de microorganismos u otras sustancias extraas. Existen distintas clases de
inmunidades, entre ellas:

Inmunidad natural: tambin conocida bajo el nombre de innata, esta inmunidad es una lnea
defensiva que permite a los seres humanos controlar a los agentes patgenos, en la mayora de los
casos. Esta se caracteriza por ser local y rpida y se adquiere de forma hereditaria o bien, por
medios biolgicos. Existen dos tipos de inmunidades innatas, la activa y la pasiva. La primera se
adquiere por medio de una inmunizacin activa o bien como consecuencia de una infeccin tanto
clnica como subclnica. La pasiva se adquiere por medio de una inmunizacin pasiva. Mientras que
la activa llega a durar toda la vida y es perdurable, la pasiva dura tan slo semanas o meses.

Las clulas que participan en esta inmunidad son los fagocitos y las asesinas naturales. Los
fagocitos cumplen la funcin de fagocitar a aquellos agentes infecciosos que atraviesan las
superficies epiteliales. Estas clulas tienen la capacidad de rodear, engullir y luego digerir los
distintos microorganismos. Las clulas asesinas son un tipo de leucocito que se activan como
respuesta a virus u otras citocinas. Estas clulas se encargan de reconocer y lisar clulas
cancergenas o infectadas por algn virus.
Inmunidad adquirida: esta se caracteriza por dar una respuesta ms especfica ante los patgenos
y por contar con memoria inmunolgica que evita que haya una segunda infeccin. Su tiempo de
respuesta es mayor que el de la innata, ya que es de horas o das. Esta inmunidad se encuentra
slo en los vertebrados mandibulados. Dentro de la inmunidad adquirida hay dos tipos: la humoral
y la celular. La primera est mediada por anticuerpos que atacan a los antgenos y la segunda por
los linfocitos T que atacan a aquellos microorganismos que sean intracelulares. Esta inmunidad se
caracteriza entonces por su diversidad, especificidad, especializacin, tolerancia a lo propio,
autoeliminacin y memoria.

Inmunidad artificial: esta es la adquirida a travs de tratamientos o terapia. Dentro de esta hay
dos tipos: activa y pasiva. Las primeras lo que hacen es estimular al organismo a que genere
anticuerpos que sean especficos contra agentes patgenos. Esta inmunidad consiste entonces en
medidas perdurables, preventivas y definitivas. Un ejemplo de la inmunidad activa son las
vacunas. La inmunidad pasiva proviene de la sueroterapia, que suministra suero sanguneo
proveniente de un donante inmune. Esta inmunidad asiste cuando la respuesta inmunitaria activa
no es suficiente.

04.- Mencione y describa los diferentes Trastornos de Hipersensibilidad, con sus ejemplos.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD

Gell y Coombs describieron cuatro tipos de reacciones hipersensibles:

Tipo I Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atpica

Los mastocitos comprometen IgE por medio de sus receptores Fc. Si subsecuentemente un
alrgeno, por unin con dos molculas de IgE se vincula a los receptores Fc,los mastocitos
desgranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alrgicas. La hipersensibilidad
suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alrgeno.

Ejemplos de reacciones alrgicas del tipo I

o Anafilaxis
o Asma atpica
o Eczema atpico
o Alergia a los mediamentos
o Fiebre del heno
Tipo II Tipo II. Hipersensibilidad por anticuerpos citotxicos

El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antgeno sobre sus propias clulas, o contra
anticuerpos extraos, tal como los que se adquieren despus de una transfusin de sangre. Esto
puede provocar una accin citotxica por clulas lticas, o lisis mediado por el sissujeto
complementario.

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II

o Anemia hemoltica autoinmune

o Sndrome de Goodpasture
o Enfermedad hemoltica del recin nacido
o Miastenia gravis
o Pnfigo

Tipo III Tipo III. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos

Complejos inmunitarios (antgeno y comnmente IgG o IgM) se depositan en el tejido. El

complemento se activa y las clulas polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atrados,
ocasionando inflamacin local y dao tisular. Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad
aguda y crnica del suero, y la reaccin Arthus.

Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas

o Poliarteritis nudosa
o Glomerulonefritis post-estreptococica
o Lupus eritematoso sistmico

Tipo IV Reacciones de hipersensibilidad retardada

Clulas T, sensibilizadas al antgeno, liberan linfoquinas al contacto secundario con el antgeno.

Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrofagos, que liberan
mediadores inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antgenos celulares fijos o antgenos
de tejido son comnmente autoanticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra
antgenos extrnsecos. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (tambin llamada
hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e
hipersensibilidad granulomatosa.

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV

 o Enfermedad de Crohn
o Lepra
o Tuberculosis
o Sarcoidosis
o Esquistosomiasis

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atpica

Tambin denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafilctica, inmediata o dependiente

de reaginas). Constituyen reacciones inflamatorias de instauracin inmediata, aunque a veces
semirretardada, causada por la liberacin masiva de mediadores inflamatorios (histamina,
triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basfilos y mastocitos, como consecuencia
de la unin, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antgenos, en la
membrana de dichas clulas.

Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clnicas, las cuales, segn la va de
acceso y el grado de difusin intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada -
como la rinitis o el asma -, o generalizada - como las reacciones anafilcticas desencadenadas por
medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos -.

Los antgenos que estimulan la formacin de respuestas de anticuerpo IgE causantes de las
enfermedades atpicas se denominan alergenos. Puede tratarse de protenas o glucoprotenas
que forman parte de productos naturales o de sustancias qumicas de naturaleza haptnica (por
ej: la penicilina) que al unirse a una protena portadora se convierten en material inmunognico

Existen tres tipos de alergenos segn la va de contacto con el mismo. Pueden ser inhalables
(aeroalergenos), alergenos por ingestin (medicamentos, alimentos, etc.) o alergenos por
inoculacin (frmacos y venenos de picaduras de insectos). Los aeroalergenos son los que
provocan, con mayor frecuencia, alergia atpica de las vas respiratorias (asma y rinitis alrgica).

El diagnstico se basa en la deteccin de la IgE especfica, tests de provocacin y tests

intradrmicos.

La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilizacin y

desencadenamiento. En la etapa de sensibilizacin los anticuerpos IgE producidos en respuesta a
un antgeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basfilos. En la etapa de
desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tarda. En la fase
inicial, tras una nueva exposicin al antgeno, ocurre la unin a los anticuerpos fijados a las clulas,
lo que provoca la activacin y liberacin con gran rapidez de diversos mediadores preformados y
de otros sintetizados de novo. La fase tarda, se desarrolla sin que exista una nueva exposicin al
antgeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposicin inicial
Tipo II. Hipersensibilidad por anticuerpos citotxicos

Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes preformados que se unen a una clula
diana, fijan complemento y la lisan Como consecuencia de la activacin del complemento, se
liberan fragmentos quimiotcticos (como el C5a) que provocan la infiltracin de
polimorfonucleares. Son ejemplos de este mecanismo la enfermedad hemoltica del recin nacido
(por incompatibilidad Rh), y el rechazo hiperagudo de trasplantes.

Tipo III. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos

Se produce por depsito de inmunocomplejos. Los inmunocomplejos son agregados de antgeno,

anticuerpos y complemento que normalmente son retirados de la circulacin por fagocitosis
directa o por transporte de los mismos hacia rganos, como el hgado, donde son fagocitados por
los monocitos/macrfagos.

Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y tipo III son bastante parecidas. En ambas los
inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la diferencia fundamental es que el antgeno de las
de tipo III es soluble y en las de tipo II se encuentra en la superficie celular. En todo caso, puesto
que la accin perjudicial del anticuerpo (Ac) requiere su unin con el antgeno (Ag) formando
complejos Ag-Ac, cabe englobar los fenmenos de inmunopatogenicidad mediada por anticuerpos
bajo la denominacin de lesiones o trastornos por complejos inmunes o inmunocomplejos.

Expresamente se excluyen de esta consideracin las reacciones de mecanismo anafilctico,

mediados por anticuerpos de clase IgE.

Su mecanismo fisiopatolgico deriva de:

1. La interferencia fsica

2. La inflamacin en el sitio de formacin o de depsito de los inmunocomplejos

3. La citotoxicidad, entendiendo como tal cualquier forma de afectacin estructural de las clulas.

4. La opsonizacin, por el anticuerpo slo o por fijacin, mediada por anticuerpos, de los primeros
componentes del complemento.

5. La alteracin funcional

Tipo IV. Reacciones de hipersensibilidad retardada

Son las reacciones tardas mediadas por clulas. El prototipo es la reaccin de Mantoux. Tras la
administracin de tuberculina a un paciente previamente sensibilizado, aparece la reaccin a las
48-72 horas como una induracin en el rea de inyeccin; Ejemplos de patologa por
hipersensibilidad tipo IV es el rechazo agudo de los trasplantes los granulomas y la
hipersensibilidad por contacto.

Las denominadas reacciones de hipersensibilidad retardada constituyen reacciones inflamatorias

debidas al reclutamiento y activacin de macrfagos por el efecto de las citocinas liberadas por
linfocitos TCD4+ al reconocer al antgeno en asociacin con las molculas del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) de clase II en la membrana de las clulas presentadoras del antgeno
(APC). En esta reaccin, tambin denominada hipersensibilidad de tipo IV segn la clasificacin de
Gell y Coombs, no intervienen los anticuerpos, a diferencia de lo que ocurre con las otras formas
de mecanismos inmunes de lesiones inflamatorias

Todas estas reacciones inflamatorias o de "hipersensibilidad" tienen en comn el hecho de estar

iniciadas por una reaccin inmunolgica contra un antgeno y ocurrir en un individuo sensibilizado
(es decir, son el resultado de una reestimulacin antignica en una persona que ya ha desarrollado
una respuesta inmune celular frente a dicho antgeno) la hipersensibilidad retardada se manifiesta
habitualmente de cinco maneras distintas:

1. Hipersensibilidad retardada frente a antgenos solubles. En general, cuando se efectan

pruebas cutneas con antgenos solubles (purificados o no) obtenidos de diversos agentes
infecciosos (bacterias, virus, hongos y protozoos),

2. Hipersensibilidad retardada en las manifestaciones de resistencia general frente a infecciones.

3. Dermatitis por contacto y reacciones adversas a frmacos en otros rganos. En las dermatitis
por contacto, la reaccin de hipersensibilidad retardada se induce por un compuesto qumico
reactivo (hapteno) que, tras acoplarse a protenas epidrmicas, acta como un inmungeno
efectivo.

Una respuesta similar ocurre, en ocasiones, con frmacos administrados por otras vas,
desencadenndose lesiones de hipersensibilidad en rganos como riones, pulmones e hgado.

4. Reacciones granulomatosas. Los granulomas son lesiones resultantes de agregados de fagocitos

mononucleares activados (principalmente macrfagos), muchos de los cuales han fagocitado el
agente responsable.

5. Rechazo de homoinjertos y reacciones de hipersensibilidad retardada. El trasplante de clulas

vivas de un individuo a otro de la misma especie (homoinjerto) suele terminar en la destruccin y
el rechazo del injerto.

Las reacciones de hipersensibilidad retardada son caractersticas de otro tipo de bacterias, como
las micobacterias,

Se cree que el estrs exacerba un gran nmero de enfermedades, siendo alteraciones

dermatolgicas en un alto porcentaje. Las clulas epidrmicas del Langerhans parecen jugar un
papel interesante en las reacciones de hipersensibilidad de la piel.
05.- Qu son Enfermedades Autoinmunes?

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca
las clulas del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y
ataca partes del cuerpo, en vez de protegerlas. Existe una respuesta inmune exagerada contra
sustancias y tejidos que normalmente estn presentes en el cuerpo.

06.- Qu es Tolerancia Inmunolgica?

La tolerancia inmunitaria se define como la ausencia especfica de respuesta del sistema

inmunitario frente a un antgeno, ya sea propio o extrao, inducida por el contacto previo con
dicho antgeno. Se trata de un estado activo (no es una simple ausencia de respuesta), dotado de
especificidad y de memoria. Esta tolerancia tiene una importancia capital en el proceso de
trasplante de rganos.

Los antgenos que inducen este estado de tolerancia se denominan "tolergenos", para
distinguirlos de los que provocan respuesta inmunitaria (inmungenos).

07.- Qu es Inmunodeficiencia?

Inmunodeficiencia (o deficiencia inmunolgica) es un Estado en que est comprometida la

capacidad del sistema inmunolgico para combatir enfermedades infecciosas o totalmente
ausentes.

Mayora de los casos de inmunodeficiencia es adquirida ("secundaria"), pero algunas personas

nacen con defectos en el sistema inmunolgico, o inmunodeficiencia primaria.

Trasplante pacientes toman medicamentos para suprimir su sistema inmune como una medida
antirrechazo, como hacen algunos pacientes con un sistema inmunitario sobreactuar.

Se dice que una persona que tiene una inmunodeficiencia de cualquier tipo es inmunodeprimidos.
Una persona inmunodeprimida puede ser particularmente vulnerable a las infecciones
oportunistas, adems de infecciones normales que pueden afectar a todo el mundo.

08.- Inmunodeficiencias Primarias.- Concepto y Formas.

 Las inmunodeficiencias primarias son el nombre que reciben en la actualidad un grupo de 150
enfermedades1 que:

Son usualmente hereditarias

Son causadas por errores en los genes de las clulas que conforman el sistema inmunolgico.
Tienen un amplio rango de sntomas desde leves a severos

Las personas con una enfermedad de inmunodeficiencias primarias tienen un sistema

inmunolgico que carece de uno o varios tipos de tejidos inmunolgicos, protenas o clulas.

El sistema inmunolgico protege al cuerpo de grmenes como bacterias y virus. Por lo tanto, si
una parte de su sistema inmunolgico falta o no funciona correctamente, usted estar ms
propenso a contraer infecciones, tardar ms tiempo en recuperarse an con tratamiento
antibitico, y tendr infecciones recurrentes.

La susceptibilidad para infecciones es uno de los sntomas ms comunes de la inmunodeficiencia

primaria. Puede observarse a temprana edad en los nios. Sin embargo, los signos de
inmunodeficiencia pueden tambin ocurrir en nios mayores, adolescentes y adultos.

Tipos de Inmunodeficiencias Primarias

Las enfermedades por inmunodeficiencias primarias difieren en muchas formas. Algunos tipos de
IDP se caracterizan por niveles bajos de anticuerpos. Otras involucran defectos en las clulas B,
clulas T, granulocitos o en el sistema de complemento. Debido a estas diferencias, los individuos
con diferentes tipos de IDP son susceptibles a diferentes tipos de enfermedades.

Actualmente la Organizacin Mundial de la Salud, enlista ms de 150 tipos diferentes de

inmunodeficiencias primarias. 1 Existen diferentes terapias para los diferentes tipos de IDP y los
hbitos saludables pueden mejorar los resultados tambin.

Los tipos ms comunes de IDP incluyen:

Agammaglobulinemia ligada al X (XLA)

Inmunodeficiencia variable comn (CVID)/ hipogammaglobulinemia
Sndrome de Hiper IgM
Deficiencia selectiva de IgA
Subclase de deficiencia de IgG
Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
 Sndrome de Wiskott - Aldrich
Sndrome de DiGeorge
Ataxia - telangiectasia

09.- Inmunodeficiencias Secundarias.- Concepto y Formas.

Inmunodeficiencia adquirida
Inmuno deficiencia tambin puede ser el resultado de determinados procesos externos o
enfermedades; el estado resultante se denomina "secundario" o "adquirido" inmunodeficiencia.
Causas comunes de inmunodeficiencia secundaria son desnutricin, particulares y caducidad de
medicamentos (quimioterapia, modificacin de enfermedad antirreumtico drogas, frmacos
inmunosupresores despus de trasplantes de rganos, glucocorticoides).

Muchas enfermedades especficas directamente o indirectamente afectar el sistema

inmunolgico. Esto incluye muchos tipos de cncer, especialmente las de la mdula sea y de
clulas de la sangre (leucemia, linfoma, mieloma mltiple) y ciertas infecciones crnicas.
Inmunodeficiencia es tambin el sello de sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
causado por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). VIH infecta directamente a un pequeo
nmero de linfocitos t y tambin deteriora la indirectamente otras respuestas del sistema
inmunolgico