Glaucoma

Prdida de axones de las clulas ganglionares

Aument de presin
Enfermedad de origen multifactorial, de tipo crnico y evolutivo que ocasiona ceguera
Conjunto de procesos que provocan alteraciones en el nervio ptico (neuropata)
caracterizada por una excavacin del nervio ptico asintomtica que se asocia a la PIO y a
la perdida del CV
Perdida gradual y progresiva del CV
Primera causa de ceguera irreversible en el mundo
Prevalencia en Chile 5800 por milln de habitantes
EEUU 4,8 millones 2006
Mundo actual 2-4%: GAA 1.96%

GAC 0,69%

Edad > 40 aos 1-2.4% blancos

>70 aos 3-4,7% blancos
A mayor edad mayor prevalencia de padecer glaucoma
Raza asiticos GAC

africanos 6-8% GAA

latinos GAA

Sexo mujeres 2 veces ms frecuente que los hombres

PIO >21mmHg 15 veces ms riesgo
<21mmHg menor riesgo
Herencia 15- 25% con factor optoneurina, Y, WDR36, gen miocilina

Semiologa

Anamnesis: sntomas subjetiva

Examen. Signos objetiva, examinable, medible

Anamenesis:

1. Comprender interrogar causa consulta mdica

 2. Desarrollar interrogatorio completo
3. Reconocer signos
4. Asociarlos sntomas

Anamnesis + sntomas + signos + exmenes pertinentes= Dg

Etapas

1. Anamnesis inmediata o prxima: investiga enfermedad actual

2. Anamnesis remota personal: antecedentes mrbidos
3. Anamnesis remota familiar: antecedentes familiares, factor hereditario

1) Anamnesis inmediata:
motivo de consulta
relato enfermedad actual
evolucin cronolgica sntomas
descripcin detallada de los ttos recibidos por el paciente
Redactar sntomas actuales

2) Anamnesis remota personal:

Antecedentes mrbidos
Antecedentes de drogas o alergias/ uso de corticoides
Hbitos

3) Anamnesis remota familiar:

Enfermedades genticas
Glaucoma
Estrabismo
VR

Anamnesis inmediata por observacin

Su faz, actitud, expresin, vestimenta.

Directrices
 (1) Condiciones ambientales
Privacidad no hacer consultas de pasillo
Comodidad para el paciente= relajo y confianza para expresarse
Tiempo: suficiente para lograr el objetivo
Sintetizar
Redaccin no en trminos mdicos
Jerarquizar (poner lo ms importante)
Ordenar cronolgicamente (cronopatograma)
(2) Condiciones y actitud del profesional
Presentacin personal y lenguaje adecuado (respetuoso)
Dar confianza al paciente
Mostrar inters = saber escuchar al paciente
Objetividad y firmeza en los datos
Ordenacin jerarquica de los sntomas y signos
La enfermedad detectada tiene que explicar los sntomas
Qu? Con qu intensidad? desde cundo? brusco o progresivo?

Dirigir el interrogatorio

1) Presentarse y explicar la razn del interrogatorio

2) Dirigirse al paciente por nombre y apellido ser afectuoso, corts, sin perder de vista el
objetivo principal, obtener una historia
3) Confirmar la derivacin del paciente con la interconsulta, y la razn por la cual fue
derivado.

Cuando el paciente consulta por su condicin ocular, maneje las respuestas de manera cortes,
pero sin especificidad, siempre debe ser referido al oftalmlogo para consejo y diagnstico,
aun cuando conozca la respuesta.
Los detalles deben ser precisos
Duracin no ms de 5 o 10 minutos
Usar nuestras mejores habilidades, paciencia e inteligencia
Al terminar agradecer su cooperacin
Examen oftalmolgico

Se divide en 4 partes:

1) Historia clnica del paciente

2) Exmenes y pruebas para evaluar el estado anatmico y funcional del ojo
3) Evaluacin de los hallazgos, diagnstico de las enfermedades presentes o potenciales
4) Seleccin del manejo y tto apropiado (mdico)

Historia clnica

Documento legal, confidencial, de valor jurdico que suele considerarse propiedad de la institucin
Constituye una fuente valiosa de datos para su uso en investigacin
Las anotaciones deben ser precisas, correctas, apropiadas y completas.

Glaucoma clasificacin y caracterstica

ngulo iridocorneal zona involucrada en el glaucoma
Delimita crnea y esclera lnea de Schwalbe
Trabculo tras el canal de Schlemm
Espoln escleral
Cuerpo Ciliar nace iris
nace znula del cristalino
Humor acuoso

Circulacin cuerpo ciliar pasa por cmara posterior sale por canal de Schlemm

Clasificacin

Causa primario

secundario

Estado del ngulo abierto

cerrado

Edad Congnito

juvenil
 Gl. Crnico simple

PIO normotensos

PIO elevada

Glaucoma primario

Etiopatogenia: alteracin PIO

GPAA
GPAC
Glaucoma congnito

Glaucoma secundario

Etiopatogenia: se debe a otra patologa de base

G. inflamatorio (uvetis)
G. facognico
- facoanafilctico (produce toxinas)
- Facoltico (produce protenas lisadoras)
G. traumtico
G. neovascular
G. de dispersin pigmentaria
G. clulas fantasmas
G. por corticoides
G. post quirrgico

GPAA

Ms frecuente
Afecta el 2% de la poblacin > 40 aos
2% afectado 50% de ellos desconoce patologa
Asintomtico
Bilateral con diferencia de inicio
ngulo iridocorneal abierto
Desequilibrio entre produccin y eliminacin HA
Malla trabecular alterada
 Causas:
o Envejecimiento
o Prdidas clulas trabeculares
o Engrosamiento membranas basales y engrosamiento de las placas
o Compactacin de las lamelas trabeculares uveales

Resumiendo: GPAA, ngulo iridocorneal abierto, desequilibrio entre la produccin y eliminacin

del HA, malla trabecular

Teora dao axonal

Porque mueren clulas ganglionares

1. Mecnica:
Aumento PIO
Abombamiento lmina cribosa en cara posterior
Estrangulamiento axones, provocando una alteracin del flujo
axoplsmico, en dos direcciones, flujo rpido desde retina a CGE, flujo
lento en sentido contrario, el transporte de BDNF (Brain Denved
Neutrophic Factor) o neurotrofinas, factores de crecimiento esenciales
para la supervivencia de las neuronas.
2. Vascular (Isquemia)
Abombamiento LC comprime capilares finos de la ACR, nutren capa
superficial NO
Porcin preliminar menor irrigacin a. ciliares cortas posteriores
Porcin laminar mayor esclerosis de los vasos ciliares y la posterior
laminar irrigada por las ramas a. menngeas.
3. Apoptosis
Suicidio celular, se activa por medio de varios estmulos diferentes.
1. Privacin neurotrofinas. Factores de crecimiento y nutricin
2. Altos niveles de glutamato aa y molculas esenciales que permiten
la comunicacin entre neuronas mayor concentracin
sobreestimulan ciertos tipos de neuronas provocando su muerte.
Nuevas posibilidades teraputicas como la neuroproteccin

(Dr. Weinreb) Memantina tto Alzheimer apunta al sistema glutamatrgico

(Dr. Lerner) clulas madres para repoblar el NO con clulas madre, reconstruyendo la
matriz estructural. Las clulas madre podran tambin ayudar al NO a dirigir axones hacie
el cuerpo geniculado lateral. En la malla trabecular para reemplazar las esclerosadas.

Humor acuoso

Nutrir
Oxigenar
Excretar

Todas las estructuras avasculares del ojo son nutridas por HA

HA contiene, 200% menos portenas, ascorbato 20%, 90% H2O, Cl, HCO3-, Aa lactato

Produccin: por contaccin de los procesos ciliares mediante 3 procesos

1. Difusin: separacin del flujo sanguneo y el plasma
2. Ultrafiltracin: filtracin del plasma por el endotelio fenestrado hacia el estroma
ciliar.
3. Secrecin activa: desde el reservorio en el estroma ciliar.
Vas de excrecin
1. Va trabecular canal de Schlemm 80% HA
2. Va uveoscleral agonistas PGs
HA: presin normal 15 mmHg, mantiene forma adecuada del globo, propiedades pticas:
ndice de redraccin 1.33 volumen de 0,20 a 0,25 microlitos por min.
Clasificacin glaucoma

GPAA:
PIO elevada
Diferencia de ms de 3 mmHg (ej. 10,13, 10) sospecha glaucoma

GPAC:
Agudo, subagudo, crnico
Sinequia (una estructura se topa con otra)
Intenso dolor ocular y orbitario, cefalea, hemicrnea, disminucin importante de
visin, sensacin nauseosa y vmitos.
Examen clnico: edema corneal, estrechamiento mximo de la cmara anterior,
congestin conjuntival, midriasis media fija, signos inflamatorios en HA y PIO muy
elevada.

Glaucoma congnito primario

Aparece antes de los 3 aos

Genes 6p25, 2p21, 1p36

Teoras: Membrana de Barkan, de Maumence, Agenesia del conducto de Schlemm

65% varones

Sntomas y Signos iniciales

Aumento del tamao corneal

Dimetro corneal normal bajo 1mm es patolgico

9.5 mm

10.5 mm

11.5 mm

Opacidad corneal

Edema corneal
Buftalmo

Megalocornea

PIO sobre 26 mmHg en neonatos (hasta 19 mmHg normal)

Goniotoma

Estras de Haab

Epfora

Fotofobia

Glaucoma secundario

- Glaucoma secundario ngulo abierto

Glaucoma neovascular
Sd iridocorneoendotelial
Glaucoma pigmentario
Glaucoma pseudoexfoliativo
Glaucoma facognico (facoltico)
Glaucoma por clulas fantasmas
Glaucoma por corticoides
Glaucoma por arteritis de clulas gigantes
Sd de Sturge Weber
- Glaucoma de ngulo cerrado
Con bloqueo Pupilar: glaucoma facogenico, glaucoma secundario a uvetis
Glaucoma congnito secundario

Glaucoma neovascular

Causado por una membrana fibrovascular desarrollada en el ngulo iridocorneal debido a

isquemia retinal.

Proliferacin tejido fibrovascular cierre progresivo ngulo ICO, secundario hemorragias

isquemia factores angiognicos neovascularizacin.
 *neovasos: carecen de adventicia, no poseen uniones estrechas entre las clulas endoteliales,
fenestrados. Mbs fibrovasculares acompaan a neovasos.

Principales causas isquemia: RDP, TVCR, vasculopatas

Causa: oclusin trabecular que al contraerse y cerrar el ngulo provoca un glaucoma de ngulo
cerrado secundario

Signos y sntomas: similares al GPAE con cierre intermitente o agudo

Signos clnicos: - polo anterior: rubeosis

-polo posterior: neovascularizacin, microaneurismas, exudado.

AFG: reas de isquemia.

Etapas:

Preglaucoma: PIOs normales, algunas zonas de neovascularizacin iridiana

peripupilar, muchas veces reabsorcin de material sanguneo, sin hallazgos
glaucomatosos.
En ciertos casos la neovascularizacin peripupilar ocurre despus de la angular.
GPAA: aumentan zonas de rubeosis
o BMC inflamacin
o PIO aumenta
o ngulo abierto
o Puede haber hifema
o Mb fibrovascular en ngulo y superficie del iris
GAC:
o Ectropin uveal
o Aplanamiento superficie del iris
o Pupila dilatada
o Sinequias anteriores perifricas
o PIOs muy altas

Grado

0 Iris sin neovascularizacin

1 menos de 2 cuadrantes de NV en la zona del iris pupilar

2 ms de 2 cuadrantes de NV en la zona del iris pupilar

3 grado 2 ms menos 3 cuadrantes de NV en la zona ciliar del iris, ectropin uveal

4 ms de 3 cuadrantes de NV en zona iris/ ectropin uveal

Signos

Disminucin de AV
Dolor
Ojo rojo
Cierre angular (etapas tardas)
Edema corneal
PIO altsima
Inflamacin segmento anterior
Ectropin uveal
Neovascularizacin segmento anterior

Glaucoma pigmentario

Ms frecuente en varones (relacin 2:1)

Jvenes (20 a 50 aos)

Miopes moderados (80%)

Poco frecuente en raza negra

Herencia autosmica dominante

Signos:

Huso de Kruckenberg: acumulacin pigmento endotelial corneal, de disposicon vertical, debida

a la accin de las corrientes de conveccin del HA

Heterocromia iridiana

Iris cncavo en porcin media

 Lnea de Scheie

Deposito de pigmento en las zonulas y capsula

Glaucoma pseudoexfoliativo

Protena anmala del globo ocular

Sd seudoexfoliacin bilateral

Glaucoma unilateral

3-12% GPAA lo tiene

Hallazgos clnicos

Deposito material seudoexfoliativo en la capsula anterior del cristalino

Facodonesis movimiento involuntario

Material seudoexfoliativo aspecto de ceniza

Transiluminacion iridiana

Iridodonesis

Hiperpigmentacion del trabeculo es lo que provoca el glaucoma

Pigmentacion lnea de Schwalbe llamada lnea de Sampaolesi

Glaucomas facognicos

Inducidos por anomalas del cristalino

Existen diferentes presentaciones

Facoltico

Facotpico

Facomrfico

Facoanafilctico

Partculas cristalinianas
 Glaucoma facotopico
Ectopia lentis
Anomala congnita o adquirida del aparato zonular
Cristalino descentrado de su plano ecuatorial normal (subluxacin) o incluso migrar anterior o
posterior (luxacin)
Bloqueo pupilar
Ectopia lentis simple
Glaucoma facomorfico
Bloqueo pupilar
Compresion directa del angulo por un cristalino muy intumescente
Hallazgos clnicos
Cuadro de glaucoma agudo de angulo cerrado
Catarata madura intumescente
Bloqueo pupilar
Dolor ocular
Nusea
Vmito
PIO llega a 40 mmHg
Glaucoma facoanafilctico
Se debe a obstruccin trabecular por masas cristalinianas y clulas inflamatorias
Secundaria a liberacin de material
Aumento PIO con uveits
Tyndall (+) presencia de macromolculas inflamatorias en la cmara anterior
Aumento PIO e inflamacin depende de la cantidad de material liberado
Glaucoma por partculas cristalinianas
Sin inflamacin
Partculas aumento PIO
Tyndall (-)
Glaucoma por clulas fantasmas
Hemoglobina sale del GR se deposita en vtreo o la pared de las clulas fantasmas, formando
los cuerpos de Heinz.
Las CF pueden pasar a la cmara anterior despus de una ruptura de la faz hialoidea anterior
 Glaucoma secundario a arteritis de clulas gigantes
Arteritis temporal. Es un tipo de vasculitis
Aumento de PIO por dilatacin vascular de cuerpos ciliares y porcin del NO
Zonas de isquemia
Papila plida
Sd Sturge Weber
Hemangioma facial sigue distribucin nervio trigmino unilateral
Hemihipertrofia facial
Convulsiones secundarias a hemangiomas ipsilateral
Presin venosa epiescleral.
Glaucoma ocurre con mayor frecuencia si el hemangioma compromete prpados y/o
conjuntiva.
Glaucoma secundario a uvetis
Inflamacin intraocular que altera la barrera hematoacuosa
Disminuye secrecin y filtracin HA
Cuando disminuye de la facilidad de salida es mayor que la disminucin de la produccin de
HA aparece la hipertensin intraocular.
20-50% uvetis, activas e inactivas, se asocian a HTO
Hallazgos clnicos
Bloqueo pupilar por sinequias posteriores
Iris bomb y cierre angular
Depsito de detritus inflamatorios en el ngulo y/o su neovascularizacin producen sinequias
anteriores.
Glaucoma por bloqueo ciliar o maligno
Alteraciones de la circulacin del HA
Pasa hacia la cmara vtrea
Aumenta presin en cmara vtrea
Produce un desplazamiento del diafragma iridocristaliniano hacia delante y el cierre del angulo
secundario.
Camara estrecha y aumento PIO

GPAA
 Glaucoma normotenso
Debilidad de lamina cribosa
Metabolismo anormal de la matriz extracelular
Proceso isqumico del NO
Respeta teora vascular
CV defectos mas densos, centrales, superior
FO: perdida de la relacin ISNT en papila, hemorragias en astillas, escotaduras o notch(aparece
en la parte inferior)

Defectos en fondos de ojos en glaucomas primarios

Aumento de la excavacin
Prdida de la relacin ISNT
Rechazo vascular nasal
Anillo neuroretiniano normal
Inferior > superior; nasal > temporal

Gonioscopia
Gonioscopia
ngulo entre superficie corneal posterior y anterior del iris
Dos tipos: directa e indirecta
Directa: visin directa del ngulo no requiere LH. Visin panormica.
Indirecta: imagen en espejo del angulo opuesto utiliza LH 3 espejos de Goldmann.
Gonioscopio Zeiss utiliza 4 espejos
o Identificacin de estructuras (anterior-posterior)
1. Lnea de Schwalbe
2. Cua corneal
3. Trabculo: desde lnea de Schwalbe hasta espoln escleral
4. Canal de Schlemm
5. Espoln escleral
6. Procesos del iris
Clasificacin segn Shaffer
PIO principal factor involucrado en el glaucoma
Vas de salida: trabecular
Uveoscleral
PIO= F/C + PV U formula de goldmann
Tipos tonmetros
Digital
De contacto
De no contacto
Digital: tcnica cualitativa, inexacta
De contacto por identacin (schiotz)
por aplanacin (Goldmann, Perkins, Tonopen)
Tonometro de Schiotz
Ms exacto que la tonometra digital pero superado por el de aplanacin, afectado por la rigidez
escleral
Tonometro de goldmann/perkins
Ms exacto
Transportable
No es afectado por rigidez escleral
Ms costoso

Basado en el principio de Imbert-Fick

Tonometria con Tonopen

Tcnica sencilla

Bastante exacto (por debajo de Goldmann)

Alto costo

Menor influencia por GCC

Irregularidades corneales

Se autocalibra
Tonometro de no contacto

Tonometro neumtico: tcnica sencilla, screening, inexacto

Otros tonmetros

De contorno dinamico (pascal)

De rebote
ORA (Ocular Response Analyzer)

Curva de tensin

Toma de PIO 3 veces al dia

Variacin diurna 4 mmHg
Siempre til en pacientes con tto
Disminuye PIO disminuye la probabilidad de paso a glaucoma desde HTO
Disminuye PIO disminuye probabilidad progresin glaucoma
PIO target 20-30%
Si hay progresin 15% ms
Variacin aumentada en 2.5 mmHg aumenta 6 veces riesgo de progresion
Toma de PIO matinal

Se indica cuando no se encuentra un peak en la curva

Se mide la PIO en el horario en que segn estudios es alta

Complementaria a curva de tensin

Rojo pupilar

Principio: transmisin de la luz de un oftalmoscopio directo. Estructuras fisiolgicamente

transparentes (crnea, cristalino, HA, HV). Retina vascular (a esto se debe el rojo de la retina)

Sirve para

Test de Bruckner esencial para el reconocimiento de patologas oculares como:

Catarata, Glaucoma, Estrabismo, Anisocoria, Retinoblastoma, Anomalas de la retina, Fuertes

defectos de la refraccin (anisometropia)
AAO: Realizar Bruckner como examen control.

*correctopia: deformacin pupila. desplazamiento del centro pupilar.

Tipos oftalmoscopia

Oftalmoscopia directa fcil, barata, monocular

Oftalmoscopia indirecta

Oftalmoscopia con biomicroscopio binocular, esterescpica, completa (permite ver el polo

posterior y periferia), equipo caro.

Qu estructuras debo observar en un fondo de ojo?

Vasos sanguneos, mcula, papila, retina.

Papila normal: mantiene bordes netos, rosado o rosa-anaranjado con una pequea excavacin
central

*entrecruzamiento AV puede generar trombosis

Arterias delgadas y claras

Venas gruesas y oscuras

Sospecha glaucoma CTO, CVC, Paquimetra

Prueba de provocacin relacin con el resultado de la gonioscopia

ngulo ICO estrecho segn:

Shaffer
Van Herinck
Gonioscopia

Resultado ngulo estrecho y la PIO es sospechosa se realizan los test de provocacin

Evalan la capacidad de excrecin del ngulo frente a fuertes subidas de PIO mediante factores
externos.

Las pruebas de provocacin son procedimientos clnicos usados en casos de diagnsticos dudosos.
No realizar en altos HMT por posible cierre angular.
Todos los glaucomas dan respuesta positiva frente al test

En caso de no considerar PIOs altas independiente del glaucoma se descarta por baja sensibilidad.
Se requiere de experimentacin suficiente

Considerar

Ninguna prueba capta todos los glaucomas

Una prueba negativa siempre elimina totalmente la posibilidad de glaucoma

Una prueba positiva no estable definitivamente la presencia de glaucoma

Las pruebas deben ser evaluadas con el estudio clnico

La dificultad en la eliminacin del HA en CA a travs del ngulo.

Pruebas ms usadas

Prueba de oscuridad de Seidel

Alza PIO al permanecer en oscuridad. Al regresar al ambiente fotpico desciende
la PIO. La elevacin es mucho ms acentuada en el ojo glaucomatoso. Despus de
45 de oscuridad se realiza tonometra nuevamente.
Permanecer durante 30 en un lugar en mxima iluminacin. Tonometra final.
La prueba es positiva si la elevacin de la PIO es mayor de 8 mmHg
Prueba de lquido de Marx y Schmidt
Sobrehidratacin. Esta es una de las pruebas ms usadas. Beber 1L de lquido.
Alza de PIO se debe al aumento de la volemia
Paciente en ayunas
Tonometra inicial
1L lquido en 2 ingesta. Tonometra cada 15 durante 1 hora
Prueba combinada
Se somete al paciente a ingestin y permanencia en la oscuridad
Test de Borron
Estimacin PIO (Borron) a las 6 am
Tonometra con el paciente sentado
 Se recuesta al paciente decbito supino durante 45. Despus de ese tiempo se
realiza la toma de PIO con el paciente acostado con el tonmetro de aplanacin
Perkins.

Generalidades del CV

Toda rea que es posible ver, ya sea monocularmente o binocularmente, en un momento dado.

AV en el CV

AV normal (fvea) 20/20

2 20/30

3 20/40

10

20

40 20/100

Fenmeno de Troxler

Fenmeno de percepcin visual. Consiste en fijar la vista en un punto determinado durante unos

*Traquair

Mancha ciega representacin del NO. Localizado a 15 temporales a la fijacin, 1.5 por debajo del
meridiano horizontal. Tamao medio 5.5 ancho (horizontal) y 7.5 altura (vertical). Escotoma
fisiolgico

CV se organiza en 4 cuadrantes NS; TS; NI; TI.

Mitad superior e inferior son casi iguales en tamao

Ispterarea que delimita CV. Se delimita tomando como referencia central la fvea (rea de
mayor AV) y se extiende: 60. 90-110 Temporal.

CV normal y alteraciones
Toda el rea que es posible ver, ya sea monocularmente o binocularmente, en un momento
adecuado.

Isla visin cspide mcula

Pantgrafo CV Goldmann

Escotomas reas de no visin rodeadas de visin

Fenmeno de Troxler prdida de CV fisiolgico, monocular. Parpadeo elimina fenmeno de

Troxler.

Alteraciones en CV

Ametropas:

Miopias aumento de mancha ciega

Disminucin CV perifrico

HMT disminucin mancha ciega

Aumenta CV perifrico

*El tamao pupilar tambin modifica el CV.

*escalones nasales prdida de visin perifrica