Dengue Medscape

Practice Essentials
Dengue is the most common arthropod-borne viral (arboviral) illness in humans. It is transmitted by
mosquitoes of the genus Aedes, which are widely distributed in subtropical and tropical areas of the
world (see the image below).
Drawing of Aedes aegypti mosquito.

Picture from the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Web site.
A small percentage of persons who have previously been infected by one dengue serotype develop
bleeding and endothelial leak upon infection with another dengue serotype. This syndrome is
termed dengue hemorrhagic fever.
Dengue fever is typically a self-limiting disease with a mortality rate of less than 1%. When treated,
dengue hemorrhagic fever has a mortality rate of 2-5%, but when left untreated, the mortality rate is
as high as 50%.
See 7 Bug Bites You Need to Know This Summer, a Critical Images slideshow, for helpful images
and information on various bug bites.
Essential update: Dengue may be underrecognized in the United States
As suggested by a recently reported case of a woman aged 63 years who died from complications of
dengue acquired in New Mexico or Texas in 2012, the disease may not be adequately recognized in
the United States as a source of potentially fatal acute febrile illness. The patient had initially been
diagnosed with West Nile virus, but a postmortem bone marrow biopsy revealed the presence of
dengue virus.[1, 2]
In addition, the patients records revealed that she met the clinical case definition for
hemophagocytic lymphohistiocytosis, a hyperinflammatory syndrome that is sometimes associated
with dengue and that in this instance was the cause of death.
Signs and symptoms
Many patients with dengue experience a prodrome of chills, erythematous mottling of the skin, and
facial flushing, which may last for 2-3 days. Children younger than 15 years usually have a
nonspecific febrile syndrome, which may be accompanied by a maculopapular rash.
Accompanying symptoms in patients with dengue may include any of the following:
Headache
Retro-orbital pain
Severe myalgias: Especially of the lower back, arms, and legs
Arthralgias: Usually of the knees and shoulders
Nausea and vomiting (diarrhea is rare)
Rash: A maculopapular or macular confluent rash over the face, thorax, and flexor surfaces,
with islands of skin sparing
Weakness
Altered taste sensation
Anorexia
Sore throat
Mild hemorrhagic manifestations (eg, petechiae, bleeding gums, epistaxis, menorrhagia,

hematuria)
Lymphadenopathy
Dengue hemorrhagic fever
The initial phase of dengue hemorrhagic fever is similar to that of dengue fever and other febrile
viral illnesses. Shortly after the fever breaks (or sometimes within 24 hours before), signs of plasma
leakage appear, along with the development of hemorrhagic symptoms such as bleeding from sites
of trauma, gastrointestinal bleeding, and hematuria. Patients may also present with abdominal pain,
vomiting, febrile seizures (in children), and a decreased level of consciousness.
If left untreated, dengue hemorrhagic fever most likely progresses to dengue shock syndrome.
Common symptoms in impending shock include abdominal pain, vomiting, and restlessness.
Patients also may have symptoms related to circulatory failure.
See Clinical Presentation for more detail.
Diagnosis
Laboratory criteria for the diagnosis of dengue include 1 or more of the following:
Isolation of the dengue virus from serum, plasma, leukocytes, or autopsy samples
Demonstration of a fourfold or greater change in reciprocal immunoglobulin G (IgG) or IgM

antibody titers to 1 or more dengue virus antigens in paired serum samples
Demonstration of dengue virus antigen in autopsy tissue via immunohistochemistry or

immunofluorescence or in serum samples via enzyme immunoassay (EIA)
Detection of viral genomic sequences in autopsy tissue, serum, or cerebral spinal fluid
(CSF) samples via polymerase chain reaction (PCR) assay
The following laboratory tests should also be performed in the workup of patients with possible
dengue:
Complete blood count (CBC)
Metabolic panel
Serum protein and albumin levels
Liver panel
Disseminated intravascular coagulation (DIC) panel
Characteristic findings in dengue fever are as follows:
Thrombocytopenia (platelet count < 100 x 109/L)
Leukopenia
Mild to moderate elevation of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase

values
In patients with dengue hemorrhagic fever, the following may be present:
Increased hematocrit level secondary to plasma extravasation and/or third-space fluid loss
Hypoproteinemia
Prolonged prothrombin time
Prolonged activated partial thromboplastin time
Decreased fibrinogen
Increased amount of fibrin split products
Guaiac testing for occult blood in the stool should be performed on all patients in whom dengue
virus infection is suspected. Urinalysis identifies hematuria.
Imaging studies
Chest radiography
Head computed tomography (CT) scanning without contrast: To detect intracranial bleeding
or cerebral edema from dengue hemorrhagic fever
Ultrasonography: To detect fluid in the chest and abdominal cavities, pericardial effusion,
and a thickened gallbladder wall, in dengue hemorrhagic fever
See Workup for more detail.
Management
Oral rehydration therapy is recommended for patients with moderate dehydration caused by high
fever and vomiting.
Patients who develop signs of dengue hemorrhagic fever warrant closer observation. Admission for
intravenous fluid administration is indicated for patients who develop signs of dehydration, such as
the following:
Tachycardia
Prolonged capillary refill time
Cool or mottled skin
Diminished pulse amplitude
Altered mental status
Decreased urine output
Rising hematocrit
Narrowed pulse pressure
Hypotension
Patients with internal or gastrointestinal bleeding may require transfusion, and patients with
coagulopathy may require fresh frozen plasma.
See Treatment and Medication for more detail.
Background
Dengue is the most common arthropod-borne viral (arboviral) illness in humans. Globally, 2.5-3
billion individuals live in approximately 112 countries that experience dengue transmission.
Annually, approximately 50-100 million individuals are infected. It is caused by infection with 1 of
the 4 serotypes of dengue virus, which is a Flavivirus (a genus of single-stranded nonsegmented
RNA viruses). Infection with one dengue serotype confers lifelong homotypic immunity to that
serotype and a very brief period of partial heterotypic immunity to other serotypes, but a person can
eventually be infected by all 4 serotypes. Several serotypes can be in circulation during an
epidemic.
Dengue is transmitted by mosquitoes of the genus Aedes, which are widely distributed in
subtropical and tropical areas of the world (see the image below).
Worldwide distribution of dengue in

2005. Picture from the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Web site.
Initial dengue infection may be asymptomatic (50-90%),[3] may result in a nonspecific febrile
illness, or may produce the symptom complex of classic dengue fever (DF). Classic dengue fever is
marked by rapid onset of high fever, headache, retro-orbital pain, diffuse body pain (both muscle
and bone), weakness, vomiting, sore throat, altered taste sensation, and a centrifugal maculopapular
rash, among other manifestations. The severity of the pain led to the term breakbone fever to
describe dengue.
A small percentage of persons who have previously been infected by one dengue serotype develop
bleeding and endothelial leak upon infection with another dengue serotype. This syndrome is
termed dengue hemorrhagic fever (DHF).
Dengue hemorrhagic fever has also been termed dengue vasculopathy. Vascular leakage in these
patients results in hemoconcentration and serous effusions and can lead to circulatory collapse.
This, in conjunction with severe hemorrhagic complications, can lead to dengue shock syndrome,
which poses a greater fatality risk than bleeding per se.[4]
Dengue virus transmission follows 2 general patterns: epidemic dengue and hyperendemic dengue.
Epidemic dengue transmission occurs when dengue virus is introduced into a region as an isolated
event that involves a single viral strain. If the number of vectors and susceptible pediatric and adult
hosts is sufficient, explosive transmission can occur, with an infection incidence of 25-50%.
Mosquito-control efforts, changes in weather, and herd immunity contribute to the control of these
epidemics. Transmission appears to begin in urban centers and then spreads to the rest of the
country.[5] This is the current pattern of transmission in parts of Africa and South America, areas of
Asia where the virus has reemerged, and small island nations. Travelers to these areas are at
increased risk of acquiring dengue during these periods of epidemic transmission.
Hyperendemic dengue transmission is characterized by the continuous circulation of multiple viral

serotypes in an area where a large pool of susceptible hosts and a competent vector (with or without
seasonal variation) are constantly present. This is the predominant pattern of global transmission. In
areas of hyperendemic dengue, antibody prevalence increases with age, and most adults are
immune. Hyperendemic transmission appears to be a major risk for dengue hemorrhagic fever.
Travelers to these areas are more likely to be infected than are travelers to areas that experience
only epidemic transmission.[6]
Because the signs and symptoms of dengue fever are nonspecific, attempting laboratory
confirmation of dengue infection by serodiagnosis, polymerase chain reaction (PCR), or culture is
important. Serodiagnosis is made on the basis of a rise in antibody titer in paired IgG or IgM
specimens. Results vary depending on whether the infection is primary or secondary (see
Presentation and Workup). Dengue is a reportable disease in the United States; known or suspected
cases should be reported to public health authorities.
Dengue fever is usually a self-limited illness. Supportive care with analgesics, judicious fluid
replacement, and bed rest is usually sufficient. Successful management of severe dengue requires
intravascular volume replacement, with careful attention to fluid management and proactive
treatment of hemorrhage. Admission to an intensive care unit is indicated for patients with dengue
shock syndrome (see Treatment).
Historical background
The earliest known documentation of dengue feverlike illness was in the Chinese Encyclopedia of
Symptoms during the Chin Dynasty (CE 265-420). The illness was called "the water poison" and
was associated with flying insects near water.
Earliest recorded outbreaks
Outbreaks of febrile illnesses compatible with dengue fever have been recorded throughout history,
with the first epidemic described in 1635 in the West Indies.
In 1779-1780, the first confirmed, reported outbreak of dengue fever occurred almost
simultaneously in Asia, North America, and Africa. In 1789, the American physician Benjamin
Rush published an account of a probable dengue fever epidemic that had occurred in Philadelphia in
1780. Rush coined the term breakbone fever to describe the intense symptoms reported by one of
his patients.
A denguelike epidemic in East Africa in the early 1820s was called, in Swahili, ki denga pepo ("it is
a sudden overtaking by a spirit"). The English version of this term, Dandy fever, was applied to
an 1827-28 Caribbean outbreak, and in the Spanish Caribbean colonies, that term was altered to
dengue.
Increased distribution after World War II
Probable outbreaks of dengue fever occurred sporadically every 10-30 years until after World War
II. The socioeconomic disruptions caused by World War II resulted in increased worldwide spread
of dengue viruses and capable vectors. The first epidemic of dengue hemorrhagic fever in the
modern era was described in Manila in 1953. After that, outbreaks of dengue fever became more
common.
A pattern developed in which dengue fever epidemics occurred with increasing frequency and were
associated with occasional dengue hemorrhagic fever cases. Subsequently, dengue hemorrhagic
fever epidemics occurred every few years. Eventually, dengue hemorrhagic fever epidemics
occurred yearly, with major outbreaks occurring approximately every 3 years. This pattern has
repeated itself as dengue fever has spread to new regions.
Although initial epidemics were located in urban areas, increased dengue spread has involved
suburban and rural locales in Asia and Latin America. The only continents that do not experience
dengue transmission are Europe and Antarctica. In the 1950s, 9 countries reported dengue
outbreaks; currently, the geographic distribution includes more than 100 countries worldwide.
Several of these countries had not previously reported dengue, and many had not reported dengue in
20 years.
Dengue transmission spread from Southeast Asia into surrounding subtropical and tropical Asian
countries, southern China and southern Taiwan, the Indian subcontinent and Sri Lanka, and down
the island nations of Malaysia, the Philippines, New Guinea, northeastern Australia, and several
Pacific islands, including Tahiti, Palau, Tonga, and the Cook Islands. Hyperendemic transmission is
reported in Vietnam, Thailand, Indonesia, Pakistan, India, Malaysia, and the Philippines. Dengue
continues to extend its range.
In the Americas, dengue epidemics were rare post war because Aedes mosquitoes had been
eradicated from most of the region through coordinated vector-control efforts. Systematic spraying
was halted in the early 1970s because of environmental concerns. By the 1990s, A aegypti
mosquitoes repopulated most of the countries in which they had been eliminated.
DENV-1 and DENV-2
Serotype 1 dengue (DENV-1) was introduced into a largely susceptible population in Cuba in 1977.
Serosurveys indicated that more than 44% of the population was infected, with only mild disease
reported. The first dengue hemorrhagic fever epidemic in the Americas occurred in Cuba in 1981
and involved serotype 2 dengue (DENV-2), with hundreds of thousands of cases of dengue in both
children and adults, 24,000 cases of dengue hemorrhagic fever, 10,000 cases of dengue shock
syndrome, and 158 reported deaths.
In 1997, Asian genotype DENV-2 was reintroduced, and dengue shock syndrome and dengue
hemorrhagic fever were seen only in adults who had previously been infected with DENV-1 in
1977. Disease and case-fatality rates were higher in those who had been infected with DENV-2 20
years after their initial DENV-1 infection than those who were infected 4 years apart.
Data from other countries supports the finding that the severity of secondary dengue infections
appears to intensify with longer intervals between infections.[7, 8] Since then, dengue fever and
dengue hemorrhagic fever cases have progressively increased.
United States
In 1986, the first clearly identified local transmission of dengue in the United States occurred in
Texas. Carriers of the virus were believed to have crossed the border from Mexico; the local vector
population was then infected. Since then, seasonal autochthonous infection has been reported in
both Texas and Hawaii.
In 2001-2002, Hawaii experienced its first outbreak of dengue since World War II ended. The
outbreak involved 2 variants of DENV-1 that were transmitted by A albopictus. Predominantly
affecting young adults and adults, 122 cases of dengue fever spread slowly on Maui, Oahu, and
Kauai. The epidemic was traced to viremic visitors from Tahiti, which was then experiencing a
severe outbreak of the infection.
Two competent vectors, A aegypti and A albopictus, are currently seasonally abundant in some
areas of the southwestern and southeastern United States, including Texas, Arizona, New Mexico,
Louisiana, Mississippi, Alabama, Georgia, and mid to south Florida. A aegypti has also been
reported sporadically in portions of North Carolina, South Carolina, Tennessee, Arkansas,
Maryland, and New Jersey. The range of A albopictus extends almost as far north as the Great
Lakes.
Europe
Dengue fever does not naturally occur in the European Union and in continental Europe because
these areas do not have an appropriate vector population to allow further spread of dengue from
viremic patients returning from other countries. However, dengue does occur in several overseas
territories of European Union members. In recent decades, reports of dengue infections in long-term
expatriates, aid workers, military personnel, immigrants, and travelers returning from the tropics
and subtropics have been increasing.
Factors believed to be responsible for the spread of dengue include the following:
Explosive population growth
Unplanned urban overpopulation with inadequate public health systems
Poor control of standing water and vectors
Viral evolution
Increased international recreational, business, and military travel to endemic areas
All of these factors must be addressed to control the spread of dengue and other mosquito-borne
infections. Unplanned urbanization is believed to have had the largest impact on disease
amplification in individual countries, whereas travel is believed to have had the largest impact on
global spread.[3, 5, 6, 8, 9]
Travel surveillance
Over the past decade, the GeoSentinel Network of Travel Medicine providers has demonstrated that
dengue has become more frequently diagnosed than malaria in travelers returning from tropical
areas other than Africa. Such sentinel travel surveillance can augment global and national public
health surveillance. More recent studies have not supported an earlier suggestion that climate
change is also directly responsible for increased transmission.[7, 6, 8]
Pathophysiology
Dengue fever is a mosquito-borne viral disease caused by 1 of 4 closely related but antigenically
distinct serotypes of dengue virus, serotypes DENV-1 through DEN-4.[10] Infection with one dengue
serotype confers lifelong homotypic immunity and a very brief period of partial heterotypic
immunity, but each individual can eventually be infected by all 4 serotypes. Several serotypes can
be in circulation during an epidemic.
The Aedes mosquito

Dengue viruses are transmitted by the bite of an infected Aedes (subgenus Stegomyia) mosquito.[11]
Globally, Aedes aegypti is the predominant highly efficient mosquito vector for dengue infection,
but the Asian tiger mosquito, Aedes albopictus, and other Aedes species can also transmit dengue
with varying degrees of efficiency (see the images below).
Drawing of Aedes aegypti mosquito.

Picture from the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Web site.
Aedes aegypti mosquito. Picture from

the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Web site.
Aedes albopictus. From CDC Public
Domain.
Aedes mosquito species have adapted well to human habitation, often breeding around dwellings in
small amounts of stagnant water found in old tires or other small containers discarded by humans.
Humans are their preferred hosts.
Female Aedes mosquitoes are daytime feeders. They inflict an innocuous bite, usually on the back
of the neck and the ankles, and are easily disturbed during a blood meal, causing them to move on
to finish a meal on another individual, making them efficient vectors. Not uncommonly, entire
families develop infection within a 24- to 36-hour period, presumably from the bites of a single
infected mosquito.
Hosts for transmission
Humans serve as the primary reservoir for dengue. Certain nonhuman primates in Africa and Asia
also serve as hosts but do not develop dengue hemorrhagic fever. Mosquitoes acquire the virus
when they feed on a carrier of the virus. Persons with dengue viruses in their blood can transmit the
viruses to the mosquito 1 day before the onset of the febrile period. The patient can remain
infectious for the next 6-7 days.
The mosquito can transmit dengue if it immediately bites another host. In addition, transmission
occurs after 8-12 days of viral replication in the mosquito's salivary glands (extrinsic incubation
period). The virus does not adversely affect the mosquito. The mosquito remains infected for the
remainder of its life. The life span of A aegypti is usually 21 days but ranges from 15 to 65 days.
Vertical transmission of dengue virus in mosquitoes has been documented.[12] The eggs of Aedes
mosquitoes withstand long periods of desiccation, reportedly as long as 1 year, but are killed by
temperatures of less than 10C. Rare cases of vertical dengue transmission have been reported. In
addition, rare reports of human-to-human transmission via needle-stick injuries have been
published.[13]
Once inoculated into a human host, dengue has an incubation period of 3-14 days (average 4-7
days) while viral replication takes place in target dendritic cells. Infection of target cells, primarily
those of the reticuloendothelial system, such as dendritic cells, hepatocytes, and endothelial cells,[14,
15, 16, 17]
result in the production of immune mediators that serve to shape the quantity, type, and
duration of cellular and humoral immune response to both the initial and subsequent virus
infections.[14, 18, 19, 20, 21, 22, 23]
Dengue viral infections frequently are not apparent. In most cases, especially in children younger
than 15 years, the patient is asymptomatic or has a mild undifferentiated febrile illness lasting 5-7
days. Classic dengue fever primarily occurs in nonimmune, nonindigenous adults and children and
is typically self-limiting. Recovery is usually complete by 7-10 days. Dengue hemorrhagic fever
and dengue shock syndrome usually occur around the third to seventh day of illness during a second
dengue infection in persons with preexisting actively or passively (maternally) acquired immunity
to a heterologous dengue virus serotype.
Dengue fever
Dengue presents in a nonspecific manner similarly to that of many other viral and bacterial
illnesses. Fever typically begins on the third day of illness and persists 5-7 days, abating with the
cessation of viremia. Fever may reach 41C. Occasionally, and more frequently in children, the
fever abates for a day and recurs, a pattern that is termed a saddleback fever; however, this pattern
is more commonly seen in dengue hemorrhagic fever.
Leukopenia, lymphopenia near the end of the febrile phase, and thrombocytopenia are common
findings in dengue fever and are believed to be caused by direct destructive actions of the virus on
bone marrow precursor cells. The resulting active viral replication and cellular destruction in the
bone marrow are believed to cause the bone pain. Approximately one third of patients with dengue
fever may have mild hemorrhagic symptoms, including petechiae, gingival bleeding, and a positive
tourniquet test (>20 petechiae in an area of 2.5 X 2.5 cm). Dengue fever is rarely fatal.
Dengue hemorrhagic fever occurs less frequently than dengue fever but has a more dramatic clinical
presentation. In most of Asia, where it first was described, dengue hemorrhagic fever is primarily a
disease of children. However, in the Americas, and more recently reported in Taiwan, dengue
hemorrhagic fever has an equal distribution in all ages.
Dengue hemorrhagic fever typically begins with the initial manifestations of dengue fever. The
acute febrile illness (temperatures 40C), like that of dengue fever, lasts approximately 2-7 days.
However, in persons with dengue hemorrhagic fever, the fever reappears, giving a biphasic or
saddleback fever curve.
Along with biphasic fever, patients with dengue hemorrhagic fever have progressive
thrombocytopenia, increasing hematocrit (20% absolute rise from baseline) and low albumin (signs
of hemoconcentration preceding shock), more obvious hemorrhagic manifestations (>50% of
patients have a positive tourniquet test), and progressive effusions (pleural or peritoneal).
Lymphocytosis, often with atypical lymphocytes, commonly develops before defervescence or the
onset of shock. Transaminase levels may be mildly elevated or present in the several thousands
associated with hepatomegaly in those patients with acute hepatitis. Low fibrinogen and elevated
fibrin split products are signs of disseminated intravascular coagulation. Severe metabolic acidosis
and circulatory failure can occur.
The critical feature of dengue hemorrhagic fever is plasma leakage. Plasma leakage is caused by
increased capillary permeability and may manifest as hemoconcentration, as well as pleural effusion
and ascites. Bleeding is caused by capillary fragility and thrombocytopenia and may manifest in
various forms, ranging from petechial skin hemorrhages to life-threatening gastrointestinal
bleeding.
Liver damage manifests as increases in levels of alanine aminotransferase and aspartate
aminotransferase, low albumin levels, and deranged coagulation parameters (prothrombin time,
partial thromboplastin time).[24, 25] In persons with fatal dengue hepatitis, infection was demonstrated
in more than 90% of hepatocytes and Kupffer cells with minimal cytokine response (tumor necrosis
factor [TNF]alpha, interleukin [IL]2). This is similar to that seen with fatal yellow fever and
Ebola infections.[24]
As the term implies, dengue shock syndrome is essentially dengue hemorrhagic fever with
progression into circulatory failure, with ensuing hypotension, narrow pulse pressure (< 20 mm
Hg), and, ultimately, shock and death if left untreated. Death may occur 8-24 hours after onset of
signs of circulatory failure. The most common clinical findings in impending shock include
hypothermia, abdominal pain, vomiting, and restlessness.
Secondary infection
The immunopathology of dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome remains incompletely

understood. Most patients who develop dengue hemorrhagic fever or dengue shock syndrome have
had prior infection with one or more dengue serotypes. When an individual is infected with another
serotype (ie, secondary infection) and produces low levels of nonneutralizing antibodies, these
antibodies, directed against 1 of 2 surface proteins (precursor membrane protein and envelope
protein), when bound by macrophage and monocyte Fc receptors, have been proposed to fail to
neutralize virus and instead form an antigen-antibody complex.
This results in increased viral entry into macrophages bearing IgG receptors, allowing unchecked
viral replication with higher viral titers and increased cytokine production and complement
activation, a phenomenon called antibody-dependent enhancement.[26, 27]
The affected macrophages release vasoactive mediators that increase vascular permeability, leading
to vascular leakage, hypovolemia, and shock. This mechanism, along with individual host and viral
genome variations, plays an active role in pathogenesis. Infants born to mothers who have had
dengue, as maternally derived dengue neutralizing IgGs wane, are also thought to be at risk for
enhanced disease.[26, 27]
Some researchers suggest that T-cell immunopathology may play a role, with increased T-cell
activation and apoptosis. Increased concentrations of interferon have been recorded 1-2 days
following fever onset during symptomatic secondary dengue infections.[28] The activation of
cytokines, including TNF-alpha, TNF receptors, soluble CD8, and soluble IL-2 receptors, has been
correlated with disease severity.[14]
Cuban studies have shown that stored serum sample analysis demonstrated progressive loss of
cross-reactive neutralizing antibodies to DENV-2 as the interval since DENV-1 infection increased.
[21]
In addition, certain dengue strains, particularly those of DENV-2, have been proposed to be more
virulent, in part because more epidemics of dengue hemorrhagic fever have been associated with
DENV-2 than with the other serotypes.
Etiology
Dengue infection is caused by dengue virus (DENV), which is a single-stranded RNA virus
(approximately 11 kilobases long) with an icosahedral nucleocapsid and covered by a lipid
envelope. The virus is in the family Flaviviridae, genus Flavivirus, and the type-specific virus is
yellow fever.
The dengue virus has 4 related but antigenically distinct serotypes: DENV-1, DENV-2, DENV-3,
and DENV-4. Genetic studies of sylvatic strains suggest that the 4 serotypes evolved from a
common ancestor in primate populations approximately 1000 years ago and that all 4 separately
emerged into a human urban transmission cycle 500 years ago in either Asia or Africa.[3, 29] Albert
Sabin speciated these viruses in 1944. Each serotype is known to have several different genotypes.
Viral genotype and serotype, and the sequence of infection with different serotypes, appear to affect
disease severity.
Living in endemic areas of the tropics (or warm, moist climates such as the southern United States)
where the vector mosquito thrives is an important risk factor for infection.[10, 30, 31, 32, 33] Poorly
planned urbanization combined with explosive global population growth brings the mosquito and
the human host into close proximity. Increased air travel easily transports infectious diseases
between populations.
Epidemiology
United States statistics
In the United States, dengue occurs principally in travelers returning from endemic areas. During
20062008, an average of 244 confirmed and probable travel-associated dengue cases were
reported in the United States, according to the US Centers for Disease Control and Prevention
(CDC).[34] The CDC reports that cases of dengue in returning US travelers have increased steadily
during the past 20 years, and dengue has become the leading cause of acute febrile illness in US
travelers returning from the Caribbean, South America, and Asia.[35]
Dengue was once epidemic in the southeastern United States, and the potential exists for its
reemergence. The principal mosquito vector for dengue, A aegypti, is found in the southern and
southeastern United States, along with A albopictus, a less efficient vector species introduced in
1985. A aegypti breeds year-round in southern Florida.
The last dengue epidemic in Florida (in the Tampa and Miami areas) occurred in 1934-1935 and
affected an estimated 15,000 people of the population of 135,000 in Miami. The last recorded
epidemic in the southeastern United States occurred in Louisiana in 1945. Outbreaks of dengue also
occurred in Laredo, Texas, in 1998. Dengue reemerged in Florida in 2009-2010, however, with 27
locally acquired cases in Key West.[35] The index case in this outbreak was diagnosed after returning
home to New York from a visit to Key West. This illustrates the importance of awareness of dengue
among physicians outside endemic areas. Since January 2010, dengue has been a reportable disease
in the United States.[35]
International statistics
Each year, an estimated 50-100 million cases of dengue fever and 500,000 cases of dengue
hemorrhagic fever occur worldwide, with 22,000 deaths (mainly in children).[36, 37, 38] An estimated
2.5-3 billion people (approximately 40% of the worlds population) in approximately 112 tropical
and subtropical countries worldwide are at risk for dengue infection. The only continents that do not
experience dengue transmission are Europe and Antarctica (see the images below).


According to the World Health Organization, dengue ranks as the most important mosquito-borne
viral disease in the world. In the last 50 years, the incidence of dengue has increased 30-fold
worldwide.[38] In the Americas alone, the incidence rose from 250,000 cases of dengue fever and
7,000 cases of dengue hemorrhagic fever in 1995 to more than 890,000 cases of dengue fever and
26,000 cases of dengue hemorrhagic fever in 2007 (see the image below).
Increasing rates of dengue infection by

regions of the world. Graphs from the World Health Organization (WHO) Web site.
The world's largest known epidemic of dengue occurred in Cuba in 1981, with more than 116,000
persons hospitalized and as many as 11,000 cases reported in a single day. Current outbreaks can be
monitored via the ProMed listserve by contacting owner-promed@promedmail.org.
Since 2000, at least 8 areas previously without dengue have reported outbreaks, including Nepal,
Bhutan, Macau, Hong Kong, Taiwan,[39] Madagascar, the Galapagos, and Easter Island. The Pan
American Health Organization (PAHO) reported that 2007 saw the highest number of dengue fever
and dengue hemorrhagic fever cases (918,495) in the Americas since 1985.
Southeast Asia
Currently, dengue hemorrhagic fever is one of the leading causes of hospitalization and death in
children in many Southeast Asian countries, with Indonesia reporting the majority of dengue
hemorrhagic fever cases. Of interest and significance in prevention and control, 3 surveillance
studies in Asia report an increasing age among infected patients and increasing mortality rate.
A 5-year prospective study in Thai children examined the relative economic burden of dengue
infection in children on the local population. Most disability-adjusted life years (DALYs) lost to
dengue resulted from long-duration illness in children who had not been hospitalized. The infecting
serotype appeared to be a determining factor of DALYs lost, with DENV-2 and DENV-3
responsible for 30% and 29%, respectively. The mean cost of illness from dengue was significantly
higher than that from other febrile illnesses.[40]
Since 1982 in Singapore, more than 50% of deaths have occurred in individuals older than 15 years.
In Indonesia, young adults in Jakarta and provincial areas make up a larger percentage of infected
patients. During the 2000 epidemic in Bangladesh, up to 82% of hospitalized patients were adults,
and all deaths occurred in patients older than 5 years.
Africa
The epidemiology of dengue fever in Africa is more poorly characterized. Aedes aegypti is present
in a large portion of the Middle East and sub-Saharan Africa. Dengue fever is present in 19
countries on the African continent. In a 1993 epidemic in the Comoros, an estimated 60,000 persons
were infected with dengue. Of note, no major dengue hemorrhagic fever epidemics have occurred in
Africa, despite the fact that all 4 dengue serotypes circulate in the continent. This may be explained
by a genetic factor in these populations.
South America
Hyperendemic circulation of all 4 dengue serotypes is present in the northern countries of South
America. Brazil (700,000 cases in 2002), Colombia, and Venezuela report the most cases of dengue
and dengue hemorrhagic fever, with low-level transmission occurring year-round but with most
occurring during periods of epidemic transmission. Since the 1970s, outbreaks of dengue fever have
increased in frequency and severity in the Caribbean. Significant outbreaks of dengue have been
reported in 2005 and 2006 in Puerto Rico, the US Virgin Islands, the Dominican Republic,
Barbados, Curacao, Cuba, Guadeloupe, and Martinique.
Race-, sex-, and age-related demographics
The distribution of dengue is geographically determined. Dengue affects all races. Some African
and Haitian data demonstrate a relative dearth of dengue hemorrhagic fever and dengue shock
syndrome during dengue fever epidemics, suggesting that these populations may share a genetic
advantage to the virus. This merits further study.
The incidence of dengue is equal in males and females. However, fewer cases of dengue
hemorrhagic fever and dengue shock syndrome have been reported in men than in women.
Dengue affects people of all ages. However, children younger than 15 years typically present with
only a nonspecific, self-limited, febrile illness. In endemic areas, a high prevalence of immunity in
adults may limit outbreaks to children.
In Southeast Asia, where dengue is hyperendemic, dengue hemorrhagic fever usually affects
children younger than 15 years. However, in the Americas, where dengue is becoming progressively
hyperendemic, dengue hemorrhagic fever shows no age predilection.
Prognosis
Dengue fever is typically a self-limiting disease with a mortality rate of less than 1%. When treated,
dengue hemorrhagic fever has a mortality rate of 2-5%. When left untreated, dengue hemorrhagic
fever has a mortality rate as high as 50%. Survivors usually recover without sequelae and develop
immunity to the infecting serotype.
The fatality rate associated with dengue shock syndrome varies by country, from 12-44%. In a 1997
Cuban epidemic, the fatality rate in patients who met criteria for dengue hemorrhagic fever or
dengue shock syndrome was approximately 6%. The mortality rate associated with dengue fever is
less than 1%. Data from the 1997 Cuban epidemic suggest that, for every clinically apparent case of
dengue fever, 13.9 cases of dengue infection went unrecognized because of absent or minimal
symptoms.
A 2005 review from Singapore of 14,209 patients found that useful predictors of death included the
following[41] :
Atypical presentations
Significant comorbid illness
Abnormal serum markers (including albumin and coagulation studies)
Secondary bacterial infections
Factors that affect disease severity include the following:
Patient age
Pregnancy
Nutritional status
Ethnicity
Sequence of infection with different dengue serotypes
Virus genotype
Quality and extent of available medical care
Complications and sequelae of dengue virus infections are rare but may include the following:
Cardiomyopathy
Seizures, encephalopathy, and viral encephalitis
Hepatic injury
Depression
Pneumonia
Iritis
Orchitis
Oophoritis
In 20-30% of dengue hemorrhagic fever cases, the patient develops shock, known as the dengue
shock syndrome. Worldwide, children younger than 15 years constitute 90% of dengue hemorrhagic
fever patients[36] ; however, in the Americas, dengue hemorrhagic fever occurs in both adults and
children.
Although dengue is an extremely important arboviral illness globally, literature evaluating the
economic impact is fairly sparse, with some conflicting findings. A recent expert panel assessment
and 2 studies in the Americas recommended additional research to fill important information gaps,
including disease outcomes and accurate statistics regarding disease burden, that could better
inform future decision making regarding control and prevention.[42, 43, 44]
A 5-year prospective study in Thai children examined the relative economic burden of dengue
infection in children on the local population. Most disability-adjusted life years (DALYs) lost to
dengue resulted from long-term illness in children who had not been hospitalized. The infecting
serotype appeared to be the major determinant of DALYs lost, with DEN-2 and DEN-3 responsible
for 59%. The mean cost of illness from dengue was significantly higher than that from other febrile
illnesses studied.[40]
A prospective study examined the direct and indirect costs of dengue infection in 1695 pediatric and
adult patients in 8 countries. The average illness lasted 11.9 days for ambulatory patients and 11
days for hospitalized patients. Hospitalized students lost 5.6 days of school. Those at work lost 9.9
work days. Overall mean costs were more than double (1394 international dollars [I$]) for
hospitalized cases. With an annual average of 594,000 cases the aggregate economic cost was
estimated to be at least I$587 million, without factoring in underreporting of disease and dengue
surveillance and vector control costs. This represents a significant global economic burden in low-
income countries.[44]
Patient Education
Educate patients, especially those who have experienced prior dengue fever, to avoid mosquito
bites, including the use of appropriate mosquito repellants and peridomestic vector control, when
traveling to dengue-endemic areas. Current evidence suggests that those with a history of dengue
fever are at highest risk for dengue hemorrhagic fever or dengue shock syndrome if they are
infected with a different dengue strain.
Information for reducing risk of contracting dengue while traveling, as well as current information
on dengue outbreaks, is available at the US Centers for Disease Control and Prevention Travel &
Dengue Outbreaks Web page. Information on dengue and alerts on current outbreaks are also
available through the World Health Organization Web site.
History
Patients with dengue will have a history of living in, or recent travel to, a region where the disease
is endemic. The incubation period is 3-14 days (average, 4-7 days); symptoms that begin more than
2 weeks after a person departs from an endemic area are probably not due to dengue.
Many patients experience a prodrome of chills, erythematous mottling of the skin, and facial
flushing (a sensitive and specific indicator of dengue fever). The prodrome may last for 2-3 days.
Children younger than 15 years usually have a nonspecific febrile syndrome, which may be
accompanied by a maculopapular rash. Classic dengue fever begins with sudden onset of fever,
chills, and severe (termed breakbone) aching of the head, back, and extremities, as well as other
symptoms. The fever lasts 2-7 days and may reach 41C. Fever that lasts longer than 10 days is
probably not due to dengue.
Pain and other accompanying symptoms may include any of the following:
Headache
Retro-orbital pain
General body pain (arthralgias, myalgias)
Nausea and vomiting (however, diarrhea is rare)

Rash
Weakness
Altered taste sensation
Anorexia
Sore throat
Mild hemorrhagic manifestations (eg, petechiae, bleeding gums, epistaxis, menorrhagia,

hematuria)
Lymphadenopathy
Rash in dengue fever is a maculopapular or macular confluent rash over the face, thorax, and flexor
surfaces, with islands of skin sparing. The rash typically begins on day 3 and persists 2-3 days.
Fever typically abates with the cessation of viremia. Occasionally, and more commonly in children,
the fever abates for a day and then returns, a pattern that has been called saddleback fever. A second
rash may occur within 1-2 days of defervescence, lasting 1-5 days; it is morbilliform, is
maculopapular, spares the palms and soles, and occasionally desquamates.
Recovery is complete but slow, with fatigue and exhaustion often persisting after the fever has
subsided. The convalescent phase may last for 2 weeks.
Patients are at risk for development of dengue hemorrhagic fever or dengue shock syndrome at
approximately the time of defervescence. Abdominal pain in conjunction with restlessness, change
in mental status, hypothermia, and a drop in the platelet count presages the development of dengue
hemorrhagic fever.
Of patients with dengue hemorrhagic fever, 90% are younger than 15 years. The initial phase of
dengue hemorrhagic fever is similar to that of dengue fever and other febrile viral illnesses. Shortly
after the fever breaks (or sometimes within 24 hours before), signs of plasma leakage appear, along
with the development of hemorrhagic symptoms such as bleeding from sites of trauma,
gastrointestinal bleeding, and hematuria. Patients may also present with abdominal pain, vomiting,
febrile seizures (in children), and a decreased level of consciousness.
If left untreated, dengue hemorrhagic fever most likely progresses to dengue shock syndrome.
Common symptoms in impending shock include abdominal pain, vomiting, and restlessness.
Patients also may have symptoms related to circulatory failure.
Physical Examination
Dengue fever presents in a nonspecific manner and may not be distinguishable from other viral or
bacterial illness. According to the Pan American Health Organization (PAHO), the clinical
description of dengue fever is an acute febrile illness of 2-7 days duration associated with 2 or more
of the following:
Severe and generalized headache

Retro-orbital pain
Severe myalgias, especially of the lower back, arms, and legs
Arthralgias, usually of the knees and shoulders
Characteristic rash
Hemorrhagic manifestations
Leukopenia
Additional findings may include the following:
Injected conjunctivae
Facial flushing, a sensitive and specific predictor of dengue infection
Inflamed pharynx
Lymphadenopathy
Nausea and vomiting
Nonproductive cough
Tachycardia, bradycardia, and conduction defects
Up to half of patients with dengue fever develop a characteristic rash. The rash is variable and may
be maculopapular or macular. Petechiae and purpura may develop as hemorrhagic manifestations.
Hemorrhagic manifestations most commonly include petechiae and bleeding at venipuncture sites.
A tourniquet test is often positive. This test is performed by inflating a blood pressure cuff on the
upper arm to midway between diastolic and systolic blood pressures for 5 minutes. The results are
considered to be positive if more than 20 petechiae per square inch are observed on the skin in the
area that was under pressure. Other hemorrhagic manifestations include nasal or gingival bleeding,
melena, hematemesis, and menorrhagia.
Neurologic manifestations such as seizures and encephalitis/encephalopathy have been reported in

rare cases of dengue infection. Some of these cases did not display other typical features of dengue
infection. Other neurologic complications associated with dengue infection include neuropathies,
Guillain-Barr syndrome, and transverse myelitis.
Findings for dengue hemorrhagic fever are similar to those for dengue fever and include the
following:
Biphasic fever curve
Hemorrhagic findings more pronounced than in dengue fever

Signs of peritoneal effusion, pleural effusion, or both
Minimal criteria for the diagnosis of dengue hemorrhagic fever, according to the World Health
Organization (WHO), are as follows[45] :
Fever
Hemorrhagic manifestations (eg, hemoconcentration, thrombocytopenia, positive tourniquet

test)
Circulatory failure, such as signs of vascular permeability (eg, hypoproteinemia, effusions)
Hepatomegaly
In addition, conjunctival injection develops in approximately one third of patients with dengue
hemorrhagic fever. Optic neuropathy has been reported and occasionally results in permanent and
significant visual impairment.[46] Pharyngeal injection develops in almost 97% of patients with
dengue hemorrhagic fever. Generalized lymphadenopathy is observed.
Hepatomegaly is present more often in dengue shock syndrome than in milder cases. Hepatic
transaminase levels may be mildly to moderately elevated. Encephalopathy is a rare complication
that may result from a combination of cerebral edema, intracranial hemorrhage, anoxia,
hyponatremia, and hepatic injury.
Dengue shock syndrome
Findings of dengue shock syndrome include the following:
Hypotension
Bradycardia (paradoxical) or tachycardia associated with hypovolemic shock
Hepatomegaly
Hypothermia
Narrow pulse pressure (< 20 mm Hg)
Signs of decreased peripheral perfusion
Diagnostic Considerations
Studies indicate that as many as 50% of dengue cases may be misdiagnosed, as a result of
inaccurate assessment of the signs and symptoms of disease presentation. This inaccuracy can lead
to increased cost of treatment, such as unneeded hospitalizations, as well as possibly increased
morbidity and mortality due to volume overload from overzealous use of intravenous fluids.[47]
A Belgian study examined predictors of diagnosis in 1962 febrile travelers and expatriates returning
from the tropics. After malaria was ruled out, the main predictors of dengue infection included skin
rash, thrombocytopenia, and leukopenia.[48]
Dengue must be carefully differentiated from preeclampsia during pregnancy. An overlap of
symptoms and signs, including thrombocytopenia, impaired liver function, capillary leak, ascites,
and decreased urine output may make this clinically challenging. Definitive diagnosis is confirmed
via serology.
Rare cases of vertical dengue transmission have been reported. If the mother acquires infection in
the peripartum period, newborns should be evaluated for dengue with platelet counts and serologic
studies.[49, 50]
Other problems to be considered in the differential diagnosis of dengue include the following:
Chikungunya virus
Mayaro fever
Ross River fever
Sindbis virus
Ebola virus
Hemorrhagic fever viruses
River Virus
Chikungunya
Orbivirus
West Nile encephalitis
Roseola infantum
Scarlet fever
Idiopathic thrombocytopenic purpura
Differential Diagnoses
Arenaviruses
Influenza
Leptospirosis
Malaria
Meningitis
Rickettsial Infection
Rocky Mountain Spotted Fever
Typhus
Viral Hepatitis
Yellow Fever
Approach Considerations
confirmation of dengue infection is important. Laboratory criteria for diagnosis include one or more
of the following:
Isolation of the dengue virus from serum, plasma, leukocytes, or autopsy samples
Demonstration of a fourfold or greater change in reciprocal immunoglobulin G (IgG) or

immunoglobulin M (IgM) antibody titers to one or more dengue virus antigens in paired
serum samples
Demonstration of dengue virus antigen in autopsy tissue via immunohistochemistry or

immunofluorescence or in serum samples via enzyme immunoassay (EIA)
Detection of viral genomic sequences in autopsy tissue, serum, or cerebral spinal fluid
(CSF) samples via polymerase chain reaction (PCR)
A reverse-transcriptase PCR test has demonstrated promise, yielding a serotype-specific diagnosis

very rapidly.[51, 52] However, this test is currently available only in research laboratories.
The following laboratory tests should also be performed:
Complete blood count (CBC)
Metabolic panel
Serum protein and albumin levels
Liver panel
Characteristic findings in dengue fever are thrombocytopenia (platelet count < 100 x 109/L),
leukopenia, and mild-to-moderate elevation of aspartate aminotransferase and alanine
aminotransferase values. Jaundice and acute liver failure are uncommon. Peak liver enzyme levels
occur later than other complications in adults studied prospectively in Vietnam. Enzyme levels
begin to rise during the early stage and peak during the second week. Clinically severe involvement
was found to be idiosyncratic and infrequent but did contribute to severe bleeding.[53]
A hematocrit level increase greater than 20% is a sign of hemoconcentration and precedes shock.
The hematocrit level should be monitored at least every 24 hours to facilitate early recognition of
dengue hemorrhagic fever and every 3-4 hours in severe cases of dengue hemorrhagic fever or
dengue shock syndrome.
In patients with dengue hemorrhagic fever, the following may be present:
Increased hematocrit level secondary to plasma extravasation and/or third-space fluid loss
Hypoproteinemia
Prolonged prothrombin time
Prolonged activated partial thromboplastin time
Decreased fibrinogen
Increased amount of fibrin split products
Signs of early coagulopathy may be as subtle as a guaiac test that is positive for occult blood in the
stool. Guaiac testing should be performed on all patients in whom dengue virus infection is
suspected.
Typing and crossmatching of blood should be performed in cases of severe dengue hemorrhagic
fever or dengue shock syndrome because blood products may be required.
Urinalysis identifies hematuria. Cultures of blood, urine, CSF, and other body fluids should be
performed as necessary to exclude or confirm other potential causes of the patient's condition.
Arterial blood gas should be assessed in patients with severe cases to assess pH, oxygenation, and
ventilation.
Electrocardiography may demonstrate nonspecific changes as a result of fever, electrolyte

disturbances, tachycardia, or medications. The usefulness of these changes as a marker of cardiac
involvement is unclear.
Biopsy of the skin lesions in patients with nonfatal, uncomplicated dengue fever reveals an
abnormality of the small blood vessels. Endothelial swelling, perivascular edema, and mononuclear
cell infiltration are the primary histologic findings.
Perform chest radiography to look for pleural effusions and bronchopneumonia. Right-sided pleural
effusion is typical. Bilateral pleural effusions are common in patients with dengue shock syndrome.
Head computed tomography without contrast may be indicated in patients with altered level of
consciousness, to detect intracranial bleeding or cerebral edema from dengue hemorrhagic fever.
Since January 2010, dengue has been a reportable illness in the United States. Report known or
suspected cases of dengue fever, dengue hemorrhagic fever, or dengue shock syndrome to public
health authorities. Such reports should include the following:
Patient demographics and recent travel history
Case classification
Date of onset of illness
Whether hospitalization was necessary
Outcome
When multiple patients are involved, reports should include the number of cases of dengue fever
and dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome stratified by age, number of confirmed
cases and serotypes, and number of hospitalizations and deaths.
Complete Blood Cell Count
Leukopenia, often with lymphopenia, is observed near the end of the febrile phase of illness.
Lymphocytosis, with atypical lymphocytes, commonly develops before defervescence or shock. A
systematic review found that patients with dengue had significantly lower total WBC, neutrophil,
and platelet counts than patients with other febrile illnesses in dengue-endemic populations.[54]
A hematocrit level increase greater than 20% is a sign of hemoconcentration and precedes shock.
The hematocrit level should be monitored at least every 24 hours to facilitate early recognition of
dengue hemorrhagic fever and every 3-4 hours in severe cases of dengue hemorrhagic fever or
Thrombocytopenia has been demonstrated in up to 50% of dengue fever cases. Platelet counts less
than 100,000 cells/L are seen in dengue hemorrhagic fever or dengue shock syndrome and occur
before defervescence and the onset of shock. The platelet count should be monitored at least every
24 hours to facilitate early recognition of dengue hemorrhagic fever.
Metabolic Panel and Liver Enzymes
Hyponatremia is the most common electrolyte abnormality in patients with dengue hemorrhagic
fever or dengue shock syndrome. Metabolic acidosis is observed in those with shock and must be
corrected rapidly. Elevated blood urea nitrogen (BUN) levels are observed in those with shock.
Acute kidney injury is uncommon.[55, 56]
Transaminase levels may be mildly elevated into the several thousands in patients with dengue
hemorrhagic fever who have acute hepatitis. Low albumin levels are a sign of hemoconcentration.
Coagulation Studies
Coagulation studies may help to guide therapy in patients with severe hemorrhagic manifestations.
Findings are as follows:
Prothrombin time is prolonged
Activated partial thromboplastin time is prolonged
Low fibrinogen and elevated fibrin degradation product levels are signs of disseminated
intravascular coagulation
Serum Studies
Serum specimens should be sent to the laboratory for serodiagnosis, PCR, and viral isolation.
confirmation of dengue infection is important. Serodiagnosis is made based on a rise in antibody
titer in paired specimens obtained during the acute stage and during convalescence. Results vary
depending on whether the infection is primary or secondary.
The IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-ELISA) has become the most widely
used serologic assay for dengue. Other tests are also used, however, including the following:
Complement fixation (CF)
Neutralization test (NT)
Hemagglutination inhibition (HI)
IgG ELISA
NS1 strip test [57]
Draw serum specimens for diagnosis as soon as possible after the onset of illness or hospitalization
and at the time of death or discharge from the hospital. Immediately place specimens on wet ice and
send to the laboratory. Obtain a second (ie, convalescent) blood sample for convalescent-phase
serologic testing 7-21 days after the acute-phase serum specimen was drawn. Ideally, draw the
convalescent-phase serum specimen 10 days after the acute-phase specimen.
A European study found that if only a single serum sample is available, a single positive result on
enzyme-linked ELISA (PanBio IgM or IgG) has a high rate of false positivity and should be
confirmed using a second, more specific diagnostic technique. In the absence of further testing,
platelet and white blood cell counts can be diagnostically helpful, because the combination of
thrombocytopenia and leukopenia is present in 40.4% of confirmed cases but in only 6.1% of false-
positive cases.[58, 59]
Ultrasonography
Ultrasonography is a potentially timely, cost-effective, and easily used modality in the evaluation of
potential dengue hemorrhagic fever. Positive and reliable ultrasonographic findings include fluid in
the chest and abdominal cavities, pericardial effusion, and a thickened gallbladder wall. Thickening
of the gallbladder wall may presage clinically significant vascular permeability.[4, 60]
The utility of previous studies was limited because patients underwent only a single scan. However,
in a study by Srikiatkhachorn et al, daily serial ultrasonographic examinations of the thorax and
abdomen proved useful in the evaluation of patients with suspected dengue hemorrhagic fever.[60]
Plasma leakage was detected in some patients within 3 days of fever onset. Pleural effusion was the
most common sign. Based on ultrasonographic findings, dengue hemorrhagic fever was predicted in
12 patients before hemoconcentration criteria had been met.
Case Definitions
Cases are classified as suspected dengue if they are compatible with the clinical description. They
are classified as probable dengue if they are compatible with the clinical definition and satisfy one
or more of the following criteria:
Supportive serology (reciprocal hemagglutination-inhibition antibody titer greater than
1280, comparable IgG EIA titers, or positive IgM antibody test in late acute or convalescent-
phase serum specimen)
Occurrence at the same location and time as other confirmed cases of dengue fever
A confirmed case of dengue is one that is compatible with the clinical definition and is confirmed
by the laboratory.
Criteria for the diagnosis of dengue hemorrhagic fever include a probable or confirmed case of
dengue infection and hemorrhagic tendencies as evidenced by one or more of the following:
A positive result from the tourniquet test
Petechiae, ecchymoses, or purpura
Bleeding from the mucosa, gastrointestinal tract, injection sites, or other sites
Hematemesis or melena and thrombocytopenia (< 100,000 cells/L)
Evidence of plasma leakage due to increased vascular permeability
Plasma leakage may manifest as one or more of the following:
Greater than 20% rise in average hematocrit level for age and sex
Greater than 20% drop in hematocrit level following volume replacement compared with
baseline
Signs of plasma leakage (eg, pleural effusion, ascites, hypoproteinemia)
Dengue shock syndrome is diagnosed in cases meeting all of the above criteria plus evidence of
circulatory failure, such as the following:
Rapid, weak pulse
Narrow pulse pressure (< 20 mm Hg), with increased peripheral vascular resistance (PVR)
and elevated diastolic pressure
Hypotension
Cool, clammy skin
Altered mental status, although the patient may initially remain alert
The onset of shock may be subtle, indicated by raised diastolic pressure and increased PVR in an
alert patient.
WHO classification
The accuracy of the World Health Organization (WHO) classification system for dengue has been
called into question.[61] A study in Indonesian children found that the WHO classification system
was in only modest agreement with the intuitive classification by treating physicians, whereas
several modified classification systems were in good agreement.[62]
The WHO classification system was found to have a sensitivity of 86% for the detection of dengue
shock syndrome.[18] Modified systems that added the above early predictors of compensated shock
and considered models using varying combinations of evidence of hemorrhagic tendencies,
thrombocytopenia, and hemoconcentration were found to yield higher sensitivities (88-99%).
Approach Considerations
Dengue fever is usually a self-limited illness. There is no specific antiviral treatment currently
available for dengue fever. The World Health Organization (WHO) has provided a number of free
publications about dengue.
Supportive care with analgesics, fluid replacement, and bed rest is usually sufficient.
Acetaminophen may be used to treat fever and relieve other symptoms. Aspirin, nonsteroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs), and corticosteroids should be avoided. Management of severe
dengue requires careful attention to fluid management and proactive treatment of hemorrhage.
Single-dose methylprednisolone showed no mortality benefit in the treatment of dengue shock

syndrome in a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial.[63] The Novartis
Institute for Tropical Diseases (NITD) in Singapore is carrying out research to find inhibitors of
dengue viral target proteins to reduce the viral load during active infection.[64]
Suspected Dengue
Oral rehydration therapy is recommended for patients with moderate dehydration caused by high
fever and vomiting. Patients with known or suspected dengue fever should have their platelet count
and hematocrit measured daily from the third day of illness until 1-2 days after defervescence.
Patients with clinical signs of dehydration and patients with a rising hematocrit level or falling
platelet count should have intravascular volume deficits replaced under close observation. Those
who improve can continue to be monitored in an outpatient setting, and those who do not improve
should be admitted to the hospital for continued hydration.
Patients who develop signs of dengue hemorrhagic fever warrant closer observation. Admission for
intravenous fluid administration is indicated for patients who develop signs of dehydration, such as
the following:
Tachycardia
Prolonged capillary refill time
Cool or mottled skin
Diminished pulse amplitude
Altered mental status
Decreased urine output

Rising hematocrit
Narrowed pulse pressure
Hypotension
Severe Dengue
Successful management of severe dengue requires careful attention to fluid management and
proactive treatment of hemorrhage. Admission to an intensive care unit is indicated for patients with
Patients may need a central intravenous line for volume replacement and an arterial line for accurate
blood pressure monitoring and frequent blood tests. Exercise caution when placing intravascular
catheters because of the increased bleeding complications of dengue hemorrhagic fever. Urethral
catheterization may be useful to strictly monitor urine output.
Intravascular volume deficits should be corrected with isotonic fluids such as Ringer lactate
solution. Boluses of 10-20 mL/kg should be given over 20 minutes and may be repeated. If this fails
to correct the deficit, the hematocrit value should be determined. If it is rising, limited clinical
information suggests that a plasma expander may be administered. Starch, dextran 40, or albumin
5% at a dose of 10-20 mL/kg may be used. One study has suggested that starch may be preferable
because of hypersensitivity reactions to dextran.[65]
If the patient does not improve after infusion of a plasma expander, blood loss should be
considered. Patients with internal or gastrointestinal bleeding may require transfusion, and patients
with coagulopathy may require fresh frozen plasma.
After patients with dehydration are stabilized, they usually require intravenous fluids for no more
than 24-48 hours. Intravenous fluids should be stopped when the hematocrit falls below 40% and
adequate intravascular volume is present. At this time, patients reabsorb extravasated fluid and are
at risk for volume overload if intravenous fluids are continued. Do not interpret a falling hematocrit
value in a clinically improving patient as a sign of internal bleeding.
Platelet and fresh frozen plasma transfusions may be required to control severe bleeding. A case
report demonstrated good improvement following intravenous anti-D globulin administration in 2
patients. The authors proposed that, as in immune thrombocytopenic purpura from disorders other
than dengue, intravenous anti-D produces Fc receptor blockade to raise platelet counts.[66]
Patients who are resuscitated from shock rapidly recover. Patients with dengue hemorrhagic fever or
dengue shock syndrome may be discharged from the hospital when they meet the following criteria:
Afebrile for 24 hours without antipyretics
Good appetite, clinically improved condition
Adequate urine output
Stable hematocrit level
At least 48 hours since recovery from shock

No respiratory distress
Platelet count greater than 50,000 cells/L
Pregnant patients
Dengue in pregnancy must be carefully differentiated from preeclampsia. An overlap of signs and
symptoms, including thrombocytopenia, capillary leak, impaired liver function, ascites, and
decreased urine output may make this clinically challenging. Pregnant women with dengue fever
respond well to the usual therapy of fluids, rest, and antipyretics. However, 3 cases of maternal
death due to dengue fever in the third trimester have been reported. An awareness of the clinical and
laboratory manifestations of dengue in pregnancy should allow its early recognition and the
institution of appropriate treatment. If the mother acquires infection in the peripartum period,
newborns should be evaluated for dengue with serial platelet counts and serological studies.[67, 68]
Diet and Activity
No specific diet is necessary for patients with dengue fever. Patients who are able to tolerate oral
fluids should be encouraged to drink oral rehydration solution, fruit juice, or water to prevent
dehydration from fever, lack of oral intake, or vomiting. Return of appetite after dengue
hemorrhagic fever or dengue shock syndrome is a sign of recovery.
Bed rest is recommended for patients with symptomatic dengue fever, dengue hemorrhagic fever, or
dengue shock syndrome. Permit the patient to gradually resume their previous activities, especially
during the long period of convalescence.
Prevention
The only way to prevent dengue virus acquisition is to avoid being bitten by a vector mosquito.
Although this can be accomplished by avoiding travel to areas where dengue is endemic, that is not
an ideal strategy because it would require a person to avoid most tropical and subtropical regions of
the world, many of which are popular travel and work destinations. Other measures are as follows:
Wear N,N-diethyl-3-methylbenzamide (DEET)containing mosquito repellant
Wear protective clothing, preferably impregnated with permethrin insecticide
Remain in well-screened or air-conditioned places
The use of mosquito netting is of limited benefit, as Aedes are day-biting mosquitoes
Eliminate the mosquito vector using indoor sprays
The most widely used mosquito-control technique, spraying cities to kill adult mosquitoes, is not
effective. Efforts should target the larval phase with larvicides and cleaning up larvae habitats. Poor
sanitation and poor refuse control provide excellent conditions for mosquito larvae to grow.
Hurricanes and other natural disasters increase the habitat for mosquito growth in urban areas by
increasing rubble and garbage, which act as water reservoirs.
Breeding of vector mosquitoes can be reduced by eliminating small accumulations of stagnant

water around human habitats (eg, disposing of old tires, covering water receptacles, and changing
water in birdbaths daily. Support community-based vector control programs (including source
reduction) and the use of vectoricidal agents, including predatory copepods as biological control
agents.[69, 70, 71, 72]
Outbreaks of dengue will increasingly cross common borders of endemic and disease-free countries
unless the following measures are undertaken:
Increased health surveillance
Prompt reporting of new cases
Heightened professional awareness
Public education
Vaccine Development
No vaccine is currently approved for the prevention of dengue infection. Because immunity to a
single dengue strain is the major risk factor for dengue hemorrhagic fever and dengue shock
syndrome, a vaccine must provide high levels of immunity to all 4 dengue strains to be clinically
useful.[73]
Immunogenic, safe tetravalent vaccines have been developed and are undergoing clinical trials.[74]
Candidate vaccines include a live-attenuated virus, recombinant envelope proteins, and an
inactivated virus.[75, 76, 77] The estimates of the time needed for further testing of candidate vaccines
range from 5-10 years. Sanofi Pasteur has reported successful results of phase II trials of its
tetravalent recombinant live attenuated vaccine.[78, 79] Registration is anticipated in 2012.
Consultations
Consultation with an infectious diseases specialist may be helpful in guiding decisions regarding
diagnosis and treatment. Consultation with a critical care medicine specialist may be helpful when
treating patients with dengue hemorrhagic fever or dengue shock syndrome and severe hemorrhagic
manifestations or shock.
Telephone consultation may be obtained from the Centers for Disease Control and Surveillance
(800-232-4636, 8am-8pm ET/Monday-Friday).
Medication Summary
No specific antiviral medication is currently available to treat dengue. The treatment of dengue
fever is symptomatic and supportive in nature. Bed rest and mild analgesic-antipyretic therapy are
often helpful in relieving lethargy, malaise, and fever associated with the disease. Acetaminophen
(paracetamol) is recommended for treatment of pain and fever. Aspirin, other salicylates, and
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) should be avoided.
Patients with dengue hemorrhagic fever or dengue shock syndrome may require intravenous volume
replacement. Plasma volume expanders can be used in patients who do not respond to isotonic
fluids.
Analgesics
Class Summary
These agents are used to reduce fever. They inhibit prostaglandin synthesis in the central
nervous system. The also inhibit hypothalamic heat-regulating center, which in turn promotes the
return of the set-point temperature to normal.
View full drug information
Acetaminophen (Tylenol, Feverall, Acephen, Mapap)
Acetaminophen (paracetamol) reduces fever by acting directly on hypothalamic heat-regulating

centers, which increases dissipation of body heat via vasodilation and sweating. It is used in dengue
infections to relieve pain and lower temperature when fever is thought to contribute to patient
discomfort.
Crystalloids for Fluid Therapy
Class Summary
Isotonic (0.9%) sodium chloride solution or lactated Ringer solution is administered intravenously
to maintain intravascular volume, blood pressure, and urine output.
Lactated Ringer solution/isotonic sodium chloride solution
These fluids are used to expand intravascular volume. Both fluids are essentially isotonic and have
equivalent volume restorative properties. Although administration of large quantities of either fluid
may lead to some differences in metabolic changes, for practical purposes and in most situations,
these differences are clinically irrelevant. Importantly, no demonstrable difference in hemodynamic
effect, morbidity, or mortality exists with either product.
Volume Expanders
Class Summary
Plasma volume expanders are used in the treatment of intravascular volume deficits or shock to
restore intravascular volume, blood pressure, and tissue perfusion.
Dextran 40 (LMD)
Dextran 40 is a polymer of glucose. When infused, it increases intravascular volume, blood

pressure, and capillary perfusion. It is used to restore intravascular volume when isotonic crystalloid
administration is inadequate for that purpose.
Albumin (Albuminar-5, Buminate, Plasbumin 5)
Human albumin is a sterile solution of albumin, which is the major plasma protein responsible for
the colloid oncotic pressure of blood. It is pooled from blood, serum, plasma, or placenta from
healthy donors. Infusion of albumin results in a shift of fluid from the extracellular space into the
bloodstream, thereby decreasing hemoconcentration and blood viscosity.
Albumin may be administered wide open when treating shock. Patient response must be assessed
before repeating the dose.
Hetastarch (Hespan, Hextend)
Hydroxyethyl starch is a sterile solution of the starch responsible for the colloid oncotic pressure of
blood. Hetastarch produces volume expansion through its highly colloidal starch structure.
Translate
praktek Essentials
Dengue adalah virus (arboviral) penyakit arthropoda-ditanggung paling umum pada manusia. Hal
ini ditularkan oleh nyamuk dari genus Aedes, yang secara luas didistribusikan di daerah subtropis
dan tropis dunia (lihat gambar di bawah).
Menggambar nyamuk Aedes aegypti. Gambar dari th Menggambar nyamuk Aedes aegypti. Gambar
dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) situs Web.
Sebagian kecil orang yang sebelumnya telah terinfeksi oleh salah satu serotipe dengue
mengembangkan perdarahan dan kebocoran endotel terhadap infeksi dengan serotipe dengue yang
lain. Sindrom ini disebut demam berdarah dengue.
Demam berdarah biasanya penyakit self-limiting dengan angka kematian kurang dari 1%. Ketika
diobati, demam berdarah dengue memiliki tingkat kematian 2-5%, tetapi ketika tidak diobati, angka
kematian setinggi 50%.
Lihat 7 Bites Bug Anda Harus Tahu musim panas ini, sebuah Images Kritis slideshow, untuk
gambar membantu dan informasi tentang berbagai bug gigitan.
pembaruan penting: Dengue dapat subyek lebih di Amerika Serikat
Seperti yang disarankan oleh kasus baru dilaporkan seorang wanita berusia 63 tahun yang
meninggal akibat komplikasi dari demam berdarah yang diperoleh di New Mexico atau Texas pada
tahun 2012, penyakit ini mungkin tidak secara memadai diakui di Amerika Serikat sebagai sumber
yang berpotensi fatal penyakit demam akut. Pasien awalnya didiagnosis dengan virus West Nile,
tapi postmortem biopsi sumsum tulang mengungkapkan adanya virus dengue. [1, 2]
Selain itu, catatan pasien mengungkapkan bahwa dia bertemu definisi kasus klinis untuk
hemophagocytic lymphohistiocytosis, sindrom hyperinflammatory yang kadang-kadang dikaitkan
dengan demam berdarah dan yang dalam hal ini adalah penyebab kematian.
Tanda dan gejala
Banyak pasien dengan dengue mengalami prodrome dari menggigil, bintik-bintik eritematosa kulit,
dan kemerahan pada wajah, yang bisa berlangsung selama 2-3 hari. Anak-anak muda dari 15 tahun
biasanya memiliki sindrom demam nonspesifik, yang mungkin disertai dengan ruam
makulopapular.
Mendampingi gejala pada pasien dengan demam berdarah mungkin termasuk salah satu dari
berikut:
Sakit kepala
nyeri retro-orbital
mialgia berat: Terutama dari punggung bawah, lengan, dan kaki
Arthralgia: Biasanya dari lutut dan bahu
Mual dan muntah (diare jarang)
Ruam: Sebuah makulopapular atau makula terimpit ruam pada wajah, dada, dan fleksor
permukaan, dengan pulau-pulau sparing kulit
Kelemahan
sensasi rasa berubah
Anorexia
Sakit tenggorokan
manifestasi ringan dengue (misalnya, petechiae, gusi berdarah, epistaksis, menorrhagia,
hematuria)
limfadenopati
demam berdarah dengue
Tahap awal demam berdarah dengue adalah mirip dengan demam berdarah dan penyakit virus
demam lainnya. Tak lama setelah istirahat demam (atau kadang-kadang dalam waktu 24 jam
sebelum), tanda-tanda kebocoran plasma muncul, seiring dengan perkembangan gejala hemoragik
seperti pendarahan dari situs trauma, perdarahan gastrointestinal, dan hematuria. Pasien mungkin
juga hadir dengan sakit perut, muntah, kejang demam (pada anak-anak), dan penurunan tingkat
kesadaran.
Jika tidak diobati, demam berdarah dengue yang paling mungkin berkembang menjadi demam
berdarah shock syndrome. Gejala umum di akan datang syok termasuk sakit perut, muntah, dan
gelisah. Pasien juga mungkin memiliki gejala yang terkait dengan kegagalan sirkulasi.
Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

Diagnosa
Kriteria laboratorium untuk diagnosis dengue termasuk 1 atau lebih dari yang berikut:
Isolasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit, atau sampel otopsi
Demonstrasi perubahan empat kali lipat atau lebih di timbal balik imunoglobulin G (IgG) atau
IgM titer antibodi untuk 1 atau lebih dengue antigen virus dalam sampel serum dipasangkan
Demonstrasi antigen virus dengue dalam jaringan otopsi melalui imunohistokimia atau
imunofluoresensi atau dalam sampel serum melalui enzyme immunoassay (EIA)
Deteksi urutan genom virus dalam jaringan otopsi, serum, atau cairan tulang belakang otak (CSF)
sampel melalui polymerase chain reaction (PCR) assay
Tes laboratorium berikut juga harus dilakukan dalam pemeriksaan pasien dengan kemungkinan
dengue:
hitung darah lengkap (CBC)

panel metabolik
protein dan albumin serum
panel hati
temuan karakteristik di demam berdarah adalah sebagai berikut:
Trombositopenia (jumlah trombosit <100 x 109 / L)

leukopenia
Ringan sampai elevasi moderat aspartat aminotransferase dan nilai-nilai SGPT
Pada pasien dengan demam berdarah dengue, berikut mungkin hadir:
Tingkat hematokrit meningkat dengan plasma ekstravasasi dan / atau ruang-ketiga kehilangan
cairan
hypoproteinemia
waktu protrombin
Berkepanjangan diaktifkan waktu tromboplastin parsial
penurunan fibrinogen
Peningkatan jumlah produk perpecahan fibrin
pengujian guaiac untuk darah yang tersembunyi dalam tinja harus dilakukan pada semua pasien
yang terinfeksi virus dengue dicurigai. Urinalisis mengidentifikasi hematuria.
pencitraan
dada radiografi
Kepala computed tomography (CT) scanning tanpa kontras: Untuk mendeteksi perdarahan
intrakranial atau edema serebral dari demam berdarah dengue
Ultrasonografi: Untuk mendeteksi cairan di dada dan rongga perut, efusi perikardial, dan dinding
kandung empedu menebal, di demam berdarah dengue
Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

Pengelolaan
terapi rehidrasi oral direkomendasikan untuk pasien dengan dehidrasi sedang yang disebabkan oleh
demam tinggi dan muntah.
Pasien yang mengembangkan tanda-tanda demam berdarah dengue surat perintah pengamatan lebih
dekat. Pendaftaran untuk pemberian cairan intravena diindikasikan untuk pasien yang
mengembangkan tanda-tanda dehidrasi, seperti berikut:
takikardia
Berkepanjangan kapiler waktu isi ulang
kulit dingin atau belang-belang
amplitudo pulsa berkurang
perubahan status mental
Output urine menurun
meningkat hematokrit
tekanan nadi menyempit
hipotensi
Pasien dengan perdarahan internal atau gastrointestinal mungkin memerlukan transfusi, dan pasien
dengan koagulopati mungkin memerlukan fresh frozen plasma.
Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail.

Latar Belakang
Dengue adalah virus (arboviral) penyakit arthropoda-ditanggung paling umum pada manusia.
Secara global, 2,5-3000000000 individu hidup di sekitar 112 negara yang mengalami transmisi
dengue. Setiap tahun, sekitar 50-100 juta orang terinfeksi. Hal ini disebabkan oleh infeksi 1 dari 4
serotipe virus dengue, yang merupakan Flavivirus (genus virus RNA nonsegmented untai tunggal).
Infeksi dengan satu serotipe dengue imunitas homotypic seumur hidup untuk yang serotipe dan
waktu yang sangat singkat kekebalan heterotypic parsial untuk serotipe lain, tetapi seseorang
akhirnya dapat terinfeksi oleh semua 4 serotipe. Beberapa serotipe dapat beredar selama epidemi.
Dengue yang ditularkan oleh nyamuk dari genus Aedes, yang secara luas didistribusikan di daerah
subtropis dan tropis dunia (lihat gambar di bawah).
distribusi di seluruh dunia demam berdarah pada tahun 2005. distribusi Gambar di seluruh dunia
demam berdarah pada tahun 2005. Gambar dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
(CDC) situs Web.
Infeksi dengue awal mungkin asimtomatik (50-90%), [3] dapat mengakibatkan penyakit demam
nonspesifik, atau dapat menghasilkan kompleks gejala demam dengue klasik (DF). demam berdarah
klasik ditandai dengan onset cepat demam tinggi, sakit kepala, nyeri retro-orbital, nyeri tubuh difus
(baik otot dan tulang), kelemahan, muntah, sakit tenggorokan, sensasi rasa diubah, dan ruam
makulopapular sentrifugal, antara manifestasi lainnya. Tingkat keparahan rasa sakit menyebabkan
demam breakbone istilah untuk menggambarkan dengue.
Sebagian kecil orang yang sebelumnya telah terinfeksi oleh salah satu serotipe dengue
mengembangkan perdarahan dan kebocoran endotel terhadap infeksi dengan serotipe dengue yang
lain. Sindrom ini disebut demam berdarah dengue (DBD).
Demam berdarah dengue juga telah disebut dengue vasculopathy. kebocoran pembuluh darah pada
pasien ini mengakibatkan hemokonsentrasi dan efusi serosa dan dapat menyebabkan kolaps
sirkulasi. Ini, dalam hubungannya dengan komplikasi perdarahan parah, dapat menyebabkan
sindrom syok dengue, yang menimbulkan risiko kematian lebih besar dari perdarahan per se. [4]
penularan virus dengue berikut 2 pola umum: epidemi dengue dan demam berdarah hiperendemis.
transmisi epidemi dengue terjadi ketika virus dengue dimasukkan ke suatu daerah sebagai peristiwa
yang terisolasi yang melibatkan strain virus tunggal. Jika jumlah vektor dan rentan anak dan dewasa
host cukup, transmisi ledakan dapat terjadi, dengan kejadian infeksi 25-50%. Upaya nyamuk-
kontrol, perubahan cuaca, dan kekebalan kawanan berkontribusi pada pengendalian epidemi ini.
Transmisi tampaknya mulai di pusat-pusat perkotaan dan kemudian menyebar ke seluruh negara.
[5] Ini adalah pola arus transmisi di beberapa bagian Afrika dan Amerika Selatan, wilayah Asia di
mana virus telah muncul kembali, dan negara-negara pulau kecil. Wisatawan ke daerah-daerah akan
meningkatkan risiko tertular demam berdarah selama periode ini penularan epidemi.
transmisi dengue hiperendemis ditandai dengan sirkulasi terus menerus dari beberapa serotipe virus
di daerah di mana kolam besar host rentan dan vektor yang kompeten (dengan atau tanpa variasi
musiman) yang selalu hadir. Ini adalah pola dominan penularan global. Di daerah-daerah dengue
hiperendemis, meningkat prevalensi antibodi dengan usia, dan kebanyakan orang dewasa kebal.
transmisi hiperendemis tampaknya menjadi risiko utama untuk demam berdarah dengue. Wisatawan
ke daerah ini lebih mungkin terinfeksi daripada wisatawan ke daerah-daerah yang mengalami hanya
transmisi epidemi. [6]
Karena tanda-tanda dan gejala demam berdarah yang spesifik, mencoba konfirmasi laboratorium
infeksi dengue oleh serodiagnosis, polymerase chain reaction (PCR), atau budaya yang penting.
Serodiagnosis dibuat atas dasar kenaikan titer antibodi di dipasangkan IgG atau IgM spesimen.
Hasil bervariasi tergantung pada apakah infeksi primer atau sekunder (lihat Penyajian dan hasil
pemeriksaan). Dengue adalah penyakit dilaporkan di Amerika Serikat; yang diketahui atau diduga
kasus harus dilaporkan kepada otoritas kesehatan masyarakat.
Demam berdarah biasanya penyakit self-terbatas. perawatan suportif dengan analgesik, penggantian
cairan bijaksana, dan istirahat biasanya cukup. keberhasilan pengelolaan dengue yang parah
memerlukan penggantian volume intravaskular, dengan perhatian terhadap manajemen cairan dan
pengobatan proaktif perdarahan. Masuk ke unit perawatan intensif diindikasikan untuk pasien
dengan dengue shock syndrome (lihat Treatment).
Latar belakang sejarah
Dokumentasi awal dikenal demam berdarah seperti penyakit berada di Cina Encyclopedia of Gejala
selama Dinasti Chin (CE 265-420). Penyakit itu disebut "racun air" dan dikaitkan dengan serangga
terbang di dekat air.
Tercatat paling awal wabah
Wabah penyakit demam kompatibel dengan demam berdarah telah tercatat sepanjang sejarah,
dengan epidemi pertama kali dijelaskan pada 1635 di Hindia Barat.
Pada 1779-1780, yang pertama dikonfirmasi, melaporkan wabah demam berdarah terjadi hampir
bersamaan di Asia, Amerika Utara, dan Afrika. Pada tahun 1789, para dokter Amerika Benjamin
Rush diterbitkan account dari epidemi demam berdarah kemungkinan yang terjadi di Philadelphia
pada tahun 1780. Rush menciptakan demam breakbone istilah untuk menggambarkan gejala intens
dilaporkan oleh salah satu pasiennya.
Sebuah epidemi denguelike di Afrika Timur pada awal 1820-an disebut, dalam bahasa Swahili, ki
denga pepo ( "itu adalah menyalip tiba-tiba oleh roh"). Versi bahasa Inggris dari istilah ini, "demam
Dandy," diaplikasikan ke 1827-1828 wabah Karibia, dan di koloni Karibia Spanyol, istilah yang
diubah untuk "berdarah."
Peningkatan distribusi setelah Perang Dunia II
wabah kemungkinan demam berdarah terjadi secara sporadis setiap 10-30 tahun sampai setelah
Perang Dunia II. Gangguan sosial ekonomi yang disebabkan oleh Perang Dunia II mengakibatkan
peningkatan penyebaran di seluruh dunia virus dengue dan vektor mampu. Epidemi pertama demam
berdarah dengue di era modern digambarkan di Manila pada tahun 1953. Setelah itu, wabah demam
berdarah menjadi lebih umum.
Pola yang dikembangkan di mana demam berdarah epidemi terjadi dengan meningkatnya frekuensi
dan dikaitkan dengan sesekali dengue kasus demam berdarah. Selanjutnya, demam berdarah
epidemi demam berdarah terjadi setiap beberapa tahun. Akhirnya, berdarah dengue epidemi demam
terjadi tahunan, dengan wabah besar terjadi kira-kira setiap 3 tahun. Pola ini telah berulang demam
berdarah telah menyebar ke daerah baru.
Meskipun epidemi awal yang berada di perkotaan, peningkatan penyebaran DBD telah terlibat lokal
pinggiran kota dan pedesaan di Asia dan Amerika Latin. Satu-satunya benua yang tidak mengalami
transmisi dengue adalah Eropa dan Antartika. Pada tahun 1950, 9 negara melaporkan wabah demam
berdarah; Saat ini, distribusi geografis mencakup lebih dari 100 negara di seluruh dunia. Beberapa
negara-negara ini sebelumnya tidak dilaporkan dengue, dan banyak yang tidak dilaporkan berdarah
dalam 20 tahun.
Dengue menyebar transmisi dari Asia Tenggara ke sekitarnya negara-negara Asia subtropis dan
tropis, Cina selatan dan selatan Taiwan, anak benua India dan Sri Lanka, dan ke bawah negara-
negara pulau dari Malaysia, Filipina, New Guinea, timur laut Australia, dan beberapa pulau Pasifik,
termasuk Tahiti, Palau, Tonga, dan Kepulauan Cook. transmisi hiperendemis dilaporkan di Vietnam,
Thailand, Indonesia, Pakistan, India, Malaysia, dan Filipina. Demam berdarah terus memperluas
jangkauan.
Di Amerika, epidemi dengue yang pasca perang langka karena nyamuk Aedes telah dimusnahkan
dari sebagian besar daerah melalui upaya vektor-kontrol terkoordinasi. penyemprotan sistematis
dihentikan pada awal tahun 1970 karena masalah lingkungan. Dengan tahun 1990-an, A aegypti
kembali memenuhi sebagian besar negara-negara di mana mereka telah dieliminasi.
DENV-1 dan DENV-2
Serotipe 1 dengue (DENV-1) diperkenalkan ke sebagian besar penduduk rentan di Kuba pada tahun
1977. Sero survey menunjukkan bahwa lebih dari 44% dari populasi terinfeksi, dengan hanya
penyakit ringan dilaporkan. Pertama berdarah dengue demam epidemi di Amerika terjadi di Kuba
pada tahun 1981 dan terlibat serotipe 2 dengue (DENV-2), dengan ratusan ribu kasus demam
berdarah pada anak-anak dan orang dewasa, 24.000 kasus demam berdarah dengue, 10.000 kasus
demam berdarah shock syndrome, dan 158 kematian dilaporkan.
Pada tahun 1997, genotipe Asia DENV-2 diperkenalkan kembali, dan dengue shock syndrome dan
demam berdarah dengue terlihat hanya pada orang dewasa yang sebelumnya telah terinfeksi DENV-
1 pada tahun 1977. Penyakit dan tarif fatalitas kasus lebih tinggi pada mereka yang sudah terinfeksi
dengan DENV-2 20 tahun setelah awal DENV-1 infeksi mereka daripada mereka yang terinfeksi 4
tahun terpisah.
Data dari negara lain mendukung temuan bahwa tingkat keparahan infeksi dengue sekunder muncul
untuk mengintensifkan dengan interval yang lebih panjang antara infeksi. [7, 8] Sejak itu, demam
berdarah dan demam berdarah dengue kasus telah semakin meningkat.
Amerika Serikat
Pada tahun 1986, pertama transmisi lokal diidentifikasi dengan jelas dari demam berdarah di
Amerika Serikat terjadi di Texas. Pembawa virus diyakini telah menyeberangi perbatasan dari
Meksiko; populasi vektor setempat kemudian terinfeksi. Sejak itu, infeksi asli musiman telah
dilaporkan di kedua Texas dan Hawaii.
Pada tahun 2001-2002, Hawaii mengalami wabah pertama dari demam berdarah sejak Perang
Dunia II berakhir. Wabah ini melibatkan 2 varian dari DENV-1 yang ditularkan oleh A albopictus.
Terutama mempengaruhi orang dewasa muda dan orang dewasa, 122 kasus demam berdarah
menyebar perlahan di Maui, Oahu, dan Kauai. epidemi dijiplak untuk pengunjung viremic dari
Tahiti, yang kemudian mengalami wabah parah infeksi.
Dua vektor yang kompeten, A aegypti dan A albopictus, saat ini musiman melimpah di beberapa
wilayah barat daya dan tenggara Amerika Serikat, termasuk Texas, Arizona, New Mexico,
Louisiana, Mississippi, Alabama, Georgia, dan pertengahan ke Florida selatan. Sebuah aegypti juga
telah dilaporkan secara sporadis di bagian North Carolina, South Carolina, Tennessee, Arkansas,
Maryland, dan New Jersey. Kisaran A albopictus meluas hampir sejauh utara Great Lakes.
Eropah
demam berdarah tidak secara alami terjadi di Uni Eropa dan di benua Eropa karena daerah ini tidak
memiliki populasi vektor yang tepat untuk memungkinkan penyebaran lebih lanjut dari dengue dari
pasien viremik kembali dari negara-negara lain. Namun, demam berdarah tidak terjadi di beberapa
wilayah di luar negeri anggota Uni Eropa. Dalam beberapa dekade terakhir, laporan infeksi dengue
di ekspatriat jangka panjang, pekerja bantuan, personil militer, imigran, dan wisatawan yang
kembali dari daerah tropis dan subtropis telah meningkat.
Faktor diyakini bertanggung jawab atas penyebaran demam berdarah adalah sebagai berikut:
pertumbuhan penduduk eksplosif

Tidak direncanakan kelebihan penduduk perkotaan dengan sistem kesehatan publik yang tidak
memadai
kontrol yang buruk dari air berdiri dan vektor
evolusi virus
Peningkatan internasional rekreasi, bisnis, dan perjalanan militer ke daerah endemis
Semua faktor ini harus diatasi untuk mengontrol penyebaran demam berdarah dan infeksi nyamuk
lainnya. urbanisasi yang tidak direncanakan diyakini memiliki dampak terbesar pada amplifikasi
penyakit di masing-masing negara, sedangkan wisata diyakini memiliki dampak terbesar pada
penyebaran global. [3, 5, 6, 8, 9]
surveilans wisata
Selama dekade terakhir, GeoSentinel Jaringan penyedia Medicine Travel telah menunjukkan bahwa
demam berdarah telah menjadi lebih sering didiagnosis dari malaria di wisatawan yang kembali dari
daerah tropis selain Afrika. surveilans sentinel wisata tersebut dapat meningkatkan surveilans
kesehatan masyarakat global dan nasional. Penelitian lebih baru tidak didukung saran sebelumnya
bahwa perubahan iklim juga langsung bertanggung jawab untuk peningkatan penularan. [7, 6, 8]
patofisiologi
Demam berdarah adalah penyakit virus nyamuk yang disebabkan oleh 1 dari 4 serotipe terkait erat
tetapi antigen yang berbeda dari virus dengue, serotipe DENV-1 melalui DEN-4. [10] Infeksi
dengan satu serotipe dengue imunitas homotypic seumur hidup dan waktu yang sangat singkat
kekebalan heterotypic parsial, tetapi setiap individu akhirnya dapat terinfeksi oleh semua 4 serotipe.
Beberapa serotipe dapat beredar selama epidemi.
The nyamuk Aedes
Virus dengue ditularkan oleh gigitan nyamuk Aedes (subgenus Stegomyia) nyamuk yang terinfeksi.
[11] Secara global, Aedes aegypti adalah dominan vektor nyamuk yang sangat efisien untuk infeksi
dengue, tetapi nyamuk Asia harimau, Aedes albopictus, dan spesies lain Aedes juga dapat
menularkan dengue dengan berbagai tingkat efisiensi (lihat gambar di bawah).
Menggambar nyamuk Aedes aegypti. Gambar dari th Menggambar nyamuk Aedes aegypti. Gambar
dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) situs Web.
Aedes aegypti. Gambar dari Pusat Aedes aegypti. Gambar dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit (CDC) situs Web.
Aedes albopictus. Dari CDC Public Domain. Aedes albopictus. Dari CDC Public Domain.
spesies nyamuk Aedes telah beradaptasi dengan baik untuk tempat tinggal manusia, sering
berkembang biak di sekitar tempat tinggal dalam jumlah kecil air stagnan ditemukan di ban bekas
atau wadah kecil lainnya dibuang oleh manusia. Manusia adalah host yang mereka sukai.
Perempuan nyamuk Aedes pengumpan siang hari. Mereka menimbulkan gigitan berbahaya,
biasanya di bagian belakang leher dan pergelangan kaki, dan mudah terganggu selama makan darah,
menyebabkan mereka untuk pindah untuk menyelesaikan makan pada individu lain, membuat
mereka vektor efisien. Tidak jarang, seluruh keluarga mengembangkan infeksi dalam jangka waktu
24- 36 jam, mungkin dari gigitan nyamuk yang terinfeksi tunggal.
Host untuk transmisi
Manusia merupakan reservoir utama untuk demam berdarah. primata non-manusia tertentu di
Afrika dan Asia juga berfungsi sebagai host tapi tidak mengembangkan demam berdarah dengue.
Nyamuk memperoleh virus ketika mereka memakan pembawa virus. Orang dengan virus dengue di
dalam darah mereka dapat menularkan virus ke nyamuk 1 hari sebelum timbulnya periode demam.
Pasien dapat tetap menular selama 6-7 hari ke depan.
nyamuk dapat menularkan dengue jika segera menggigit host lain. Selain itu, penularan terjadi
setelah 8-12 hari replikasi virus dalam kelenjar ludah nyamuk (masa inkubasi ekstrinsik). virus
tidak mempengaruhi nyamuk. nyamuk tetap terinfeksi selama sisa hidupnya. Rentang hidup dari A
aegypti biasanya 21 hari tapi berkisar 15-65 hari. penularan vertikal dari virus dengue pada nyamuk
telah didokumentasikan. [12] Telur nyamuk Aedes menahan jangka panjang pengeringan,
dilaporkan selama 1 tahun, tetapi dibunuh oleh suhu kurang dari 10 C. kasus yang jarang terjadi
penularan DBD vertikal telah dilaporkan. Selain itu, laporan langka penularan dari manusia ke
manusia melalui luka jarum suntik telah diterbitkan. [13]
Setelah diinokulasi ke dalam host manusia, dengue memiliki masa inkubasi 3-14 hari (rata-rata 4-7
hari) sementara replikasi virus berlangsung di sel dendritik sasaran. Infeksi sel target, terutama
orang-orang dari sistem retikuloendotelial, seperti sel dendritik, hepatosit, dan sel-sel endotel, [14,
15, 16, 17] hasil dalam produksi mediator kekebalan tubuh yang berfungsi untuk membentuk
kuantitas, jenis, dan durasi seluler dan humoral respon imun untuk kedua infeksi virus awal dan
selanjutnya. [14, 18, 19, 20, 21, 22, 23]
infeksi virus dengue yang sering tidak jelas. Dalam kebanyakan kasus, terutama pada anak-anak
muda dari 15 tahun, pasien asimtomatik atau memiliki penyakit demam undifferentiated ringan
yang berlangsung 5-7 hari. demam berdarah klasik terutama terjadi di nonimmune, dewasa non
pribumi dan anak-anak dan biasanya sembuh sendiri. Pemulihan biasanya selesai pada 7-10 hari.
Demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome biasanya terjadi sekitar ketiga untuk hari
ketujuh dari penyakit selama infeksi dengue kedua pada orang dengan yang sudah ada sebelumnya
secara aktif maupun pasif (dari ibu) memperoleh kekebalan terhadap virus dengue serotipe
heterolog.
Demam berdarah
Dengue menyajikan secara spesifik sama dengan yang banyak penyakit virus dan bakteri lainnya.
Demam biasanya dimulai pada hari ketiga penyakit dan berlanjut 5-7 hari, mereda dengan
berhentinya viremia. Demam bisa mencapai 41C . Kadang-kadang, dan lebih sering pada anak-
anak, demam mereda selama sehari dan berulang, pola yang disebut demam Saddleback; Namun,
pola ini lebih sering terlihat pada demam berdarah dengue.
Leukopenia, limfopenia dekat akhir fase demam, dan trombositopenia temuan umum pada demam
dengue dan diyakini disebabkan oleh tindakan destruktif langsung virus pada sel-sel prekursor
sumsum tulang. Yang dihasilkan replikasi virus aktif dan perusakan sel di sumsum tulang yang
diyakini menyebabkan nyeri tulang. Sekitar sepertiga dari penderita demam berdarah mungkin
memiliki gejala hemoragik ringan, termasuk petechiae, perdarahan gingiva, dan tes tourniquet
positif (> 20 petechiae di daerah 2,5 X 2,5 cm). Demam berdarah jarang berakibat fatal.
Demam berdarah dengue lebih jarang terjadi dibandingkan demam berdarah tetapi memiliki
presentasi klinis yang lebih dramatis. Di sebagian besar Asia, di mana ia pertama dijelaskan, demam
berdarah dengue adalah penyakit anak-anak. Namun, di Amerika, dan baru-baru dilaporkan di
Taiwan, demam berdarah dengue memiliki distribusi yang sama di segala usia.
Demam berdarah dengue biasanya dimulai dengan manifestasi awal dari demam berdarah. Penyakit
demam akut (suhu 40 C), seperti itu demam berdarah, berlangsung sekitar 2-7 hari. Namun, pada
orang dengan demam berdarah dengue, demam muncul kembali, memberikan kurva demam
biphasic atau Saddleback.
Seiring dengan demam biphasic, penderita demam berdarah dengue memiliki trombositopenia
progresif, meningkatkan hematokrit (20% kenaikan absolut dari baseline) dan albumin rendah
(tanda-tanda hemokonsentrasi sebelumnya shock), manifestasi perdarahan lebih jelas (> 50% pasien
memiliki tes tourniquet positif ), dan efusi progresif (pleura atau peritoneum). Limfositosis, sering
dengan limfosit atipikal, umumnya berkembang sebelum penurunan suhu badan sampai yg normal
atau timbulnya shock. tingkat transaminase mungkin sedikit meningkat atau hadir dalam beberapa
ribu terkait dengan hepatomegali pada pasien dengan hepatitis akut. fibrinogen rendah dan produk
pemecahan fibrin tinggi adalah tanda-tanda dari DIC. asidosis metabolik yang berat dan kegagalan
sirkulasi dapat terjadi.
Fitur penting dari demam berdarah dengue adalah kebocoran plasma. kebocoran plasma disebabkan
oleh peningkatan permeabilitas kapiler dan dapat bermanifestasi sebagai hemokonsentrasi, serta
efusi pleura dan ascites. Pendarahan disebabkan oleh kerapuhan kapiler dan trombositopenia dan
dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk, mulai dari perdarahan kulit petechial perdarahan
gastrointestinal yang mengancam jiwa.
kerusakan hati bermanifestasi sebagai peningkatan kadar alanine aminotransferase dan aspartat
aminotransferase, tingkat albumin yang rendah, dan parameter koagulasi gila (waktu protrombin,
waktu tromboplastin parsial). [24, 25] Pada orang dengan yang fatal hepatitis dengue, infeksi
ditunjukkan di lebih dari 90 % dari hepatosit dan sel-sel Kupffer dengan respon sitokin minimal
(tumor necrosis factor [TNF] -alpha, interleukin [IL] -2). Hal ini mirip dengan yang terlihat dengan
demam kuning fatal dan infeksi Ebola. [24]
Sebagai istilah menyiratkan, dengue shock syndrome pada dasarnya demam berdarah dengue
dengan perkembangan dalam kegagalan sirkulasi, dengan berikutnya hipotensi, sempit tekanan nadi
(<20 mm Hg), dan, pada akhirnya, shock dan kematian jika tidak ditangani. Kematian dapat terjadi
8-24 jam setelah onset dari tanda-tanda kegagalan sirkulasi. temuan klinis yang paling umum shock
yang akan datang termasuk hipotermia, sakit perut, muntah, dan gelisah.
infeksi sekunder
The immunopathology demam berdarah dengue / dengue shock syndrome tetap tidak sepenuhnya
dipahami. Kebanyakan pasien yang mengembangkan demam berdarah dengue atau dengue shock
syndrome memiliki infeksi sebelumnya dengan satu atau lebih serotipe dengue. Ketika seorang
individu terinfeksi serotipe lain (yaitu, infeksi sekunder) dan menghasilkan rendahnya tingkat
antibodi nonneutralizing, antibodi ini, ditujukan terhadap 1 dari 2 protein permukaan (prekursor
protein membran dan protein amplop), ketika terikat oleh reseptor makrofag dan monosit Fc, telah
diusulkan gagal untuk menetralkan virus dan bukan membentuk kompleks antigen-antibodi.
Hal ini menyebabkan peningkatan virus masuk ke dalam makrofag bantalan reseptor IgG, yang
memungkinkan replikasi virus dicentang dengan titer virus yang lebih tinggi dan peningkatan
produksi sitokin dan melengkapi aktivasi, fenomena yang disebut peningkatan antibodi-dependent.
[26, 27]
makrofag yang terkena melepaskan mediator vasoaktif yang meningkatkan permeabilitas vaskuler,
menyebabkan kebocoran pembuluh darah, hipovolemia, dan shock. mekanisme ini, bersama dengan
tuan rumah individu dan variasi genom virus, memainkan peran aktif dalam patogenesis. Bayi yang
lahir dari ibu yang memiliki dengue, seperti garis ibu berasal dengue menetralkan IgG semakin
berkurang, juga dianggap beresiko untuk penyakit ditingkatkan. [26, 27]
Beberapa peneliti menyarankan bahwa immunopathology T-sel mungkin memainkan peran, dengan
peningkatan aktivasi sel T dan apoptosis. Peningkatan konsentrasi interferon telah tercatat 1-2 hari
setelah onset demam selama infeksi dengue sekunder gejala. [28] Aktivasi sitokin, termasuk TNF-
alpha, reseptor TNF, larut CD8, dan larut IL-2 reseptor, telah berkorelasi dengan keparahan
penyakit. [14]
Studi Kuba telah menunjukkan bahwa analisis sampel serum disimpan menunjukkan hilangnya
progresif antibodi penetralisir lintas-reaktif untuk DENV-2 sebagai interval sejak DENV-1 infeksi
meningkat. [21] Selain itu, strain dengue tertentu, terutama yang dari DENV-2, telah diusulkan
untuk menjadi lebih ganas, sebagian karena lebih epidemi demam berdarah dengue telah dikaitkan
dengan DENV-2 daripada dengan serotipe lainnya.
Etiologi
Infeksi dengue disebabkan oleh virus dengue (DENV), yang merupakan virus RNA untai tunggal
(panjang sekitar 11 kilobases) dengan nukleokapsid ikosahedral dan ditutupi oleh sebuah amplop
lipid. Virus ini dalam keluarga Flaviviridae, genus Flavivirus, dan virus tipe-spesifik demam
kuning.
Virus dengue memiliki 4 terkait tetapi serotipe antigen yang berbeda: DENV-1, DENV-2, DENV-3,
dan DENV-4. Studi genetik strain sylvatic menunjukkan bahwa 4 serotipe berevolusi dari nenek
moyang yang sama pada populasi primata sekitar 1000 tahun yang lalu dan bahwa semua 4 secara
terpisah muncul menjadi siklus penularan perkotaan manusia 500 tahun yang lalu di Asia atau
Afrika. [3, 29] Albert Sabin speciated virus ini pada tahun 1944. Setiap serotipe dikenal memiliki
beberapa genotipe yang berbeda. Viral genotipe dan serotipe, dan urutan infeksi dengan serotipe
yang berbeda, tampak mempengaruhi tingkat keparahan penyakit.
Yang tinggal di daerah endemik daerah tropis (atau hangat, iklim lembab seperti Amerika Serikat
bagian selatan) di mana nyamuk vektor tumbuh subur merupakan faktor risiko penting untuk
infeksi. [10, 30, 31, 32, 33] buruk direncanakan urbanisasi dikombinasikan dengan peledak
pertumbuhan populasi global membawa nyamuk dan host manusia dalam jarak dekat. perjalanan
udara meningkat dengan mudah mengangkut penyakit menular antara populasi.
Epidemiologi
Amerika Serikat statistik
Di Amerika Serikat, dengue terjadi terutama di wisatawan yang kembali dari daerah endemis.
Selama 2006-2008, rata-rata 244 dikonfirmasi dan kemungkinan kasus DBD wisata terkait
dilaporkan di Amerika Serikat, menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC). [34]
CDC melaporkan bahwa kasus DBD di kembali wisatawan AS telah meningkat terus selama 20
tahun terakhir, dan demam berdarah telah menjadi penyebab utama penyakit demam akut di
wisatawan AS yang kembali dari Karibia, Amerika Selatan, dan Asia. [35]
Dengue pernah epidemi di Amerika Serikat bagian tenggara, dan ada potensi untuk muncul kembali
nya. Vektor nyamuk utama untuk demam berdarah, A aegypti, ditemukan di selatan dan tenggara
Amerika Serikat, bersama dengan A albopictus, spesies vektor kurang efisien diperkenalkan pada
tahun 1985. Sebuah aegypti berkembang biak sepanjang tahun di Florida selatan.
Wabah demam berdarah terakhir di Florida (di daerah Tampa dan Miami) terjadi di 1934-1935 dan
mempengaruhi sekitar 15.000 orang dari populasi 135.000 di Miami. Tercatat epidemi terakhir di
tenggara Amerika Serikat terjadi di Louisiana pada tahun 1945. Wabah demam berdarah juga terjadi
di Laredo, Texas, pada tahun 1998. Dengue muncul kembali di Florida pada 2009-2010, namun,
dengan 27 kasus yang diperoleh secara lokal di Key West. [35 ] Kasus indeks di wabah ini
didiagnosis setelah kembali pulang ke New York dari kunjungan ke Key West. Ini menggambarkan
pentingnya kesadaran dengue antara dokter di luar daerah endemis. Sejak Januari 2010, demam
berdarah telah menjadi penyakit dilaporkan di Amerika Serikat. [35]
statistik internasional
Setiap tahun, diperkirakan 50-100000000 kasus demam berdarah dan 500.000 kasus demam
berdarah dengue terjadi di seluruh dunia, dengan 22.000 kematian (terutama pada anak-anak). [36,
37, 38] Diperkirakan 2,5-3000000000 orang (sekitar 40% dari populasi dunia) di sekitar 112
negara-negara tropis dan subtropis di seluruh dunia yang berisiko terinfeksi dengue. Satu-satunya
benua yang tidak mengalami transmisi dengue adalah Eropa dan Antartika (lihat gambar di bawah).
(CDC) situs Web.
(CDC) situs Web.
(CDC) situs Web.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, demam berdarah peringkat sebagai penyakit virus yang
paling penting nyamuk di dunia. Dalam 50 tahun terakhir, kejadian dengue telah meningkat 30 kali
lipat di seluruh dunia. [38] Di Amerika saja, kejadian meningkat dari 250.000 kasus demam
berdarah dan 7.000 kasus demam berdarah dengue pada tahun 1995 menjadi lebih dari 890.000
kasus demam berdarah dan 26.000 kasus demam berdarah dengue di 2007 (lihat gambar di bawah).
Peningkatan tingkat infeksi dengue oleh daerah dari meningkatnya tingkat infeksi dengue oleh
wilayah di dunia. Grafik dari situs Web Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).
epidemi diketahui terbesar di dunia dengue terjadi di Kuba pada tahun 1981, dengan lebih dari
116.000 orang dirawat di rumah sakit dan sebanyak 11.000 kasus yang dilaporkan dalam satu hari.
wabah saat ini dapat dipantau melalui listserve ProMED dengan menghubungi owner-
promed@promedmail.org.
Sejak tahun 2000, setidaknya 8 daerah yang sebelumnya tanpa dengue telah melaporkan wabah,
termasuk Nepal, Bhutan, Macau, Hong Kong, Taiwan, [39] Madagaskar, Galapagos, dan Pulau
Paskah. Pan American Health Organization (PAHO) melaporkan bahwa 2007 melihat jumlah
tertinggi demam berdarah dan kasus demam berdarah dengue (918.495) di Amerika sejak tahun
1985.
Asia Tenggara
Saat ini, demam berdarah dengue adalah salah satu penyebab utama rawat inap dan kematian pada
anak-anak di banyak negara Asia Tenggara, dengan Indonesia melaporkan sebagian besar kasus
demam berdarah dengue. Kepentingan dan signifikansi dalam pencegahan dan pengendalian, 3
penelitian surveilans di Asia melaporkan usia meningkat di antara pasien yang terinfeksi dan
meningkatkan angka kematian.
Sebuah studi prospektif 5 tahun pada anak-anak Thai diperiksa beban ekonomi relatif infeksi
dengue pada anak-anak pada penduduk setempat. Kebanyakan disability-adjusted life years
(DALY) kalah Dengue dihasilkan dari panjang durasi penyakit pada anak-anak yang tidak dirawat
di rumah sakit. Serotipe menginfeksi tampaknya menjadi faktor yang menentukan DALY hilang,
dengan DENV-2 dan DENV-3 bertanggung jawab atas 30% dan 29%, masing-masing. Biaya rata-
rata penyakit DBD secara signifikan lebih tinggi daripada yang dari penyakit demam lainnya. [40]
Sejak tahun 1982 di Singapura, lebih dari 50% kematian terjadi pada orang yang lebih tua dari 15
tahun. Di Indonesia, orang dewasa muda di Jakarta dan daerah-daerah provinsi membuat persentase
lebih besar dari pasien yang terinfeksi. Selama 2000 epidemi di Bangladesh, hingga 82% dari
pasien rawat inap yang dewasa, dan semua kematian terjadi pada pasien yang lebih tua dari 5 tahun.
Afrika
Epidemiologi demam berdarah di Afrika lebih buruk ditandai. Aedes aegypti hadir dalam sebagian
besar Timur Tengah dan sub-Sahara Afrika. Demam berdarah hadir di 19 negara di benua Afrika.
Dalam epidemi di Komoro tahun 1993, diperkirakan 60.000 orang terinfeksi dengue. Dari catatan,
tidak ada wabah demam berdarah dengue besar telah terjadi di Afrika, meskipun fakta bahwa semua
4 serotipe dengue beredar di benua itu. Hal ini dapat dijelaskan dengan faktor genetik pada populasi
ini.
Amerika Selatan
sirkulasi hiperendemis semua 4 serotipe dengue hadir di negara-negara utara Amerika Selatan.
Brazil (700.000 kasus pada tahun 2002), Kolombia, dan Venezuela melaporkan sebagian besar
kasus dengue dan demam berdarah dengue, dengan transmisi tingkat rendah yang terjadi sepanjang
tahun tetapi dengan sebagian besar terjadi selama periode transmisi epidemi. Sejak 1970-an, wabah
demam berdarah telah meningkat dalam frekuensi dan keparahan di Karibia. wabah signifikan dari
demam berdarah telah dilaporkan pada tahun 2005 dan 2006 di Puerto Rico, Kepulauan Virgin
Amerika Serikat, Republik Dominika, Barbados, Curacao, Kuba, Guadeloupe, dan Martinique.
Race, jenis kelamin, dan demografi yang berkaitan dengan usia
Distribusi dengue secara geografis ditentukan. Dengue mempengaruhi semua ras. Beberapa data
Afrika dan Haiti menunjukkan kelangkaan relatif dari demam berdarah dengue dan demam
berdarah shock syndrome selama wabah demam berdarah, menunjukkan bahwa populasi ini dapat
berbagi keuntungan genetik untuk virus. Ini manfaat studi lebih lanjut.
Insiden berdarah sama pada pria dan wanita. Namun, kasus yang lebih sedikit demam berdarah
dengue dan dengue shock syndrome telah dilaporkan pada pria dibandingkan pada wanita.
Dengue mempengaruhi orang-orang dari segala usia. Namun, anak-anak muda dari 15 tahun
biasanya hadir dengan hanya nonspesifik,, penyakit demam diri terbatas. Di daerah endemik,
prevalensi tinggi kekebalan pada orang dewasa dapat membatasi wabah untuk anak-anak.
Di Asia Tenggara, di mana dengue adalah hiperendemis, demam berdarah dengue biasanya
menyerang anak-anak muda dari 15 tahun. Namun, di Amerika, di mana dengue menjadi semakin
hiperendemis, demam berdarah dengue tidak menunjukkan kecenderungan usia.
Prognosa
Demam berdarah biasanya penyakit self-limiting dengan angka kematian kurang dari 1%. Ketika
diobati, demam berdarah dengue memiliki tingkat kematian 2-5%. Ketika tidak diobati, demam
berdarah dengue memiliki tingkat kematian setinggi 50%. Selamat biasanya sembuh tanpa gejala
sisa dan mengembangkan kekebalan terhadap serotipe menginfeksi.
Tingkat kematian yang terkait dengan dengue shock syndrome bervariasi berdasarkan negara, 12-
44%. Dalam epidemi Kuba tahun 1997, tingkat kematian pada pasien yang memenuhi kriteria untuk
demam berdarah dengue atau dengue shock syndrome adalah sekitar 6%. Angka kematian yang
terkait dengan demam berdarah kurang dari 1%. Data dari tahun 1997 epidemi Kuba menunjukkan
bahwa, untuk setiap kasus klinis jelas demam berdarah, 13,9 kasus infeksi dengue pergi belum
diakui karena gejala tidak ada atau minimal.
Sebuah 2005 Ulasan dari Singapura dari 14.209 pasien menemukan bahwa prediktor berguna
kematian termasuk berikut [41]:
presentasi atipikal
penyakit penyerta yang signifikan
penanda serum abnormal (termasuk studi albumin dan koagulasi)
infeksi bakteri sekunder
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan penyakit antara lain sebagai berikut:
usia pasien
kehamilan
Status nutrisi
etnis
Urutan infeksi dengan serotipe dengue yang berbeda
virus genotipe
Kualitas dan tingkat perawatan medis yang tersedia
Komplikasi dan gejala sisa dari infeksi virus dengue jarang tetapi mungkin termasuk yang berikut:
cardiomyopathy
Kejang, ensefalopati, dan ensefalitis viral
kerusakan hati
Depresi
Pneumonia
iritis
orchitis
oophoritis
Dalam 20-30% kasus demam berdarah dengue, pasien mengalami shock, yang dikenal sebagai
dengue shock syndrome. Di seluruh dunia, anak-anak muda dari 15 tahun merupakan 90% dari
pasien demam berdarah dengue [36]; Namun, di Amerika, demam berdarah dengue terjadi pada
orang dewasa dan anak-anak.
Meskipun demam berdarah adalah penyakit arboviral sangat penting secara global, sastra
mengevaluasi dampak ekonomi cukup jarang, dengan beberapa temuan yang bertentangan. Sebuah
penilaian panel ahli baru-baru ini dan 2 penelitian di Amerika yang direkomendasikan penelitian
tambahan untuk mengisi kesenjangan informasi penting, termasuk hasil penyakit dan statistik yang
akurat mengenai beban penyakit, yang bisa lebih menginformasikan pengambilan keputusan di
masa depan tentang pengendalian dan pencegahan. [42, 43, 44]
Sebuah studi prospektif 5 tahun pada anak-anak Thai diperiksa beban ekonomi relatif infeksi
dengue pada anak-anak pada penduduk setempat. Kebanyakan disability-adjusted life years
(DALY) kalah Dengue dihasilkan dari penyakit jangka panjang pada anak-anak yang tidak dirawat
di rumah sakit. Serotipe menginfeksi tampaknya menjadi penentu utama DALYs hilang, dengan
DEN-2 dan DEN-3 bertanggung jawab atas 59%. Biaya rata-rata penyakit DBD secara signifikan
lebih tinggi daripada yang dari penyakit demam lainnya dipelajari. [40]
Sebuah studi prospektif meneliti biaya langsung dan tidak langsung dari infeksi dengue pada 1695
pasien anak dan dewasa di 8 negara. Penyakit rata-rata berlangsung 11,9 hari untuk pasien rawat
jalan dan 11 hari untuk pasien rawat inap. siswa dirawat di rumah sakit kehilangan 5,6 hari sekolah.
Mereka bekerja kehilangan 9,9 hari kerja. Keseluruhan biaya rata-rata lebih dari dua kali lipat
(1.394 dolar internasional [I $]) untuk kasus dirawat di rumah sakit. Dengan rata-rata tahunan
594.000 kasus biaya ekonomi agregat diperkirakan setidaknya saya $ 587.000.000, tanpa anjak
tidak dilaporkan penyakit dan demam berdarah pengawasan dan biaya pengendalian vektor. Ini
merupakan beban ekonomi global yang signifikan di negara-negara berpenghasilan rendah. [44]
Pendidikan pasien
Mendidik pasien, terutama mereka yang telah mengalami demam dengue sebelumnya, untuk
menghindari gigitan nyamuk, termasuk penggunaan obat nyamuk yang tepat dan pengendalian
vektor peridomestic, ketika bepergian ke daerah dengue endemis. Bukti saat ini menunjukkan
bahwa orang-orang dengan riwayat demam berdarah berada pada risiko tertinggi untuk demam
berdarah dengue atau shock syndrome dengue apakah mereka terinfeksi dengan strain dengue yang
berbeda.
Informasi untuk mengurangi risiko tertular demam berdarah saat bepergian, serta informasi terkini
tentang wabah demam berdarah, tersedia di Pusat Pengendalian Penyakit dan Pencegahan Travel &
halaman Web Dengue Wabah. Informasi tentang demam berdarah dan peringatan tentang wabah
saat ini juga tersedia melalui situs Web Organisasi Kesehatan Dunia.
Sejarah
Pasien dengan dengue akan memiliki sejarah yang tinggal di, atau perjalanan terakhir ke, daerah di
mana penyakit ini endemik. Masa inkubasi 3-14 hari (rata-rata, 4-7 hari); Gejala yang dimulai lebih
dari 2 minggu setelah seseorang berangkat dari daerah endemik mungkin bukan karena demam
berdarah.
Banyak pasien mengalami gejala prodromal menggigil, bintik-bintik eritematosa kulit, dan
kemerahan pada wajah (indikator yang sensitif dan spesifik demam berdarah). prodrome dapat
berlangsung selama 2-3 hari. Anak-anak muda dari 15 tahun biasanya memiliki sindrom demam
nonspesifik, yang mungkin disertai dengan ruam makulopapular. demam berdarah klasik dimulai
dengan demam mendadak, menggigil, dan berat (disebut breakbone) sakit kepala, punggung, dan
kaki, serta gejala lainnya. demam berlangsung 2-7 hari dan dapat mencapai 41 C. Demam yang
berlangsung lebih dari 10 hari mungkin bukan karena demam berdarah.
Rasa sakit dan gejala lain yang menyertainya mungkin termasuk salah satu dari berikut:
Sakit kepala
nyeri retro-orbital
nyeri tubuh secara umum (arthralgia, mialgia)
Mual dan muntah (Namun, diare jarang)
Ruam
Kelemahan
sensasi rasa berubah
Anorexia
Sakit tenggorokan
manifestasi ringan dengue (misalnya, petechiae, gusi berdarah, epistaksis, menorrhagia,
hematuria)
limfadenopati
Ruam demam berdarah adalah ruam konfluen makulopapular atau makula atas permukaan wajah,
dada, dan fleksor, dengan pulau-pulau sparing kulit. Ruam biasanya dimulai pada hari 3 dan
berlanjut 2-3 hari.
Demam biasanya mereda dengan berhentinya viremia. Kadang-kadang, dan lebih sering pada anak-
anak, demam mereda selama sehari dan kemudian kembali, pola yang telah disebut demam
Saddleback. Ruam kedua dapat terjadi dalam waktu 1-2 hari dari penurunan suhu badan sampai yg
normal, berlangsung 1-5 hari; itu adalah morbiliformis, adalah makulopapular, suku cadang telapak
tangan dan kaki, dan kadang-kadang desquamates.
Pemulihan selesai tapi lambat, dengan kelelahan dan kelelahan sering bertahan setelah demam
mereda. Fase penyembuhan dapat berlangsung selama 2 minggu.
Pasien beresiko untuk pengembangan demam berdarah dengue atau dengue shock syndrome kira-
kira pada saat penurunan suhu badan sampai yg normal. Nyeri perut dalam hubungannya dengan
gelisah, perubahan status mental, hipotermia, dan penurunan jumlah trombosit presages
pengembangan demam berdarah dengue.
Pasien dengan demam berdarah dengue, 90% lebih muda dari 15 tahun. Tahap awal demam
berdarah dengue adalah mirip dengan demam berdarah dan penyakit virus demam lainnya. Tak
lama setelah istirahat demam (atau kadang-kadang dalam waktu 24 jam sebelum), tanda-tanda
kebocoran plasma muncul, seiring dengan perkembangan gejala hemoragik seperti pendarahan dari
situs trauma, perdarahan gastrointestinal, dan hematuria. Pasien mungkin juga hadir dengan sakit
perut, muntah, kejang demam (pada anak-anak), dan penurunan tingkat kesadaran.
Jika tidak diobati, demam berdarah dengue yang paling mungkin berkembang menjadi demam
berdarah shock syndrome. Gejala umum di akan datang syok termasuk sakit perut, muntah, dan
gelisah. Pasien juga mungkin memiliki gejala yang terkait dengan kegagalan sirkulasi.
Pemeriksaan fisik
Demam berdarah menyajikan secara spesifik dan mungkin tidak dibedakan dari penyakit virus atau
bakteri lainnya. Menurut Organisasi Kesehatan Pan Amerika (PAHO), deskripsi klinis demam
berdarah adalah penyakit demam akut durasi 2-7 hari dikaitkan dengan 2 atau lebih dari yang
berikut:
Parah dan umum sakit kepala

nyeri retro-orbital
mialgia berat, terutama dari punggung bawah, lengan, dan kaki
Arthralgia, biasanya dari lutut dan bahu
karakteristik ruam
manifestasi perdarahan
leukopenia
Temuan lain mungkin termasuk yang berikut:
disuntikkan konjungtiva
kemerahan pada wajah, prediktor yang sensitif dan spesifik infeksi dengue
faring meradang
limfadenopati
Mual dan muntah
batuk nonproduktif
cacat takikardia, bradikardia, dan konduksi
Sampai setengah dari penderita demam berdarah mengembangkan ruam yang khas. ruam adalah
variabel dan mungkin makulopapular atau makula. Petechiae dan purpura dapat berkembang
sebagai manifestasi perdarahan. manifestasi perdarahan paling sering termasuk petechiae dan
pendarahan di situs venipuncture.
Sebuah tes tourniquet sering positif. Tes ini dilakukan dengan menggelembungkan manset tekanan
darah pada lengan atas ke tengah antara tekanan darah diastolik dan sistolik selama 5 menit.
Hasilnya dianggap positif jika lebih dari 20 petechiae per inci persegi diamati pada kulit di daerah
yang berada di bawah tekanan. manifestasi perdarahan lainnya termasuk hidung atau perdarahan
gingiva, melena, hematemesis, dan menorrhagia.
Manifestasi neurologis seperti kejang dan ensefalitis / ensefalopati telah dilaporkan dalam kasus
yang jarang terjadi infeksi dengue. Beberapa kasus ini tidak menampilkan fitur khas lain dari
infeksi dengue. komplikasi neurologis lain yang terkait dengan infeksi dengue termasuk neuropati,
sindrom Guillain-Barr, dan mielitis transversa.
Temuan untuk demam berdarah dengue adalah sama dengan yang untuk demam berdarah dan
meliputi:
kurva demam biphasic

Temuan hemoragik lebih jelas daripada di demam berdarah
Tanda-tanda efusi peritoneal, efusi pleura, atau keduanya
Kriteria minimal untuk diagnosis demam berdarah dengue, menurut Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO), adalah sebagai berikut [45]:
Demam
manifestasi perdarahan (misalnya, hemokonsentrasi, trombositopenia, tourniquet positif test)
kegagalan sirkulasi, seperti tanda-tanda permeabilitas pembuluh darah (misalnya,
hypoproteinemia, efusi)
hepatomegali
Selain itu, injeksi konjungtiva berkembang di sekitar sepertiga dari pasien dengan demam berdarah
dengue. Optik neuropati telah dilaporkan dan kadang-kadang menyebabkan gangguan penglihatan
permanen dan signifikan. [46] Faring injeksi berkembang di hampir 97% pasien dengan demam
berdarah dengue. limfadenopati generalisata diamati.
Hepatomegali hadir lebih sering di shock syndrome dengue dibandingkan kasus-kasus ringan.
tingkat transaminase hati mungkin sedikit untuk cukup tinggi. Ensefalopati merupakan komplikasi
langka yang dapat dihasilkan dari kombinasi edema serebral, perdarahan intrakranial, anoksia,
hiponatremia, dan kerusakan hati.
sindrom syok dengue
Temuan dari dengue shock syndrome meliputi berikut ini:
hipotensi
Bradikardia (paradoks) atau takikardia terkait dengan syok hipovolemik
hepatomegali
Hipotermia
tekanan nadi sempit (<20 mm Hg)
Tanda-tanda penurunan perfusi perifer
Pertimbangan diagnostik
Studi menunjukkan bahwa sebanyak 50% dari kasus DBD dapat didiagnosa, sebagai hasil penilaian
akurat dari tanda-tanda dan gejala presentasi penyakit. ketidaktelitian ini dapat menyebabkan
peningkatan biaya pengobatan, seperti rawat inap yang tidak dibutuhkan, serta kemungkinan
peningkatan morbiditas dan mortalitas akibat kelebihan beban volume dari penggunaan berlebihan
dari cairan infus. [47]
Sebuah studi Belgia meneliti prediktor diagnosis pada tahun 1962 demam wisatawan dan ekspatriat
kembali dari daerah tropis. Setelah malaria dikesampingkan, prediktor utama infeksi dengue
termasuk ruam kulit, trombositopenia, dan leukopenia. [48]
Dengue harus hati-hati dibedakan dari preeklamsia selama kehamilan. Tumpang tindih gejala dan
tanda-tanda, termasuk trombositopenia, gangguan fungsi hati, kebocoran kapiler, ascites, dan
penurunan output urin dapat membuat ini secara klinis menantang. Diagnosis pasti dikonfirmasi
melalui serologi.
kasus yang jarang terjadi penularan DBD vertikal telah dilaporkan. Jika ibu mengakuisisi infeksi
pada periode peripartum, bayi yang baru lahir harus dievaluasi untuk demam berdarah dengan
jumlah trombosit dan studi serologi. [49, 50]
Masalah lain yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding dengue meliputi berikut ini:
virus Chikungunya
demam Mayaro
Demam Ross River
virus Sindbis
virus Ebola
virus demam berdarah
River Virus
Chikungunya
Orbivirus
ensefalitis West Nile
roseola infantum
Demam berdarah
Idiopatik thrombocytopenic purpura
Diagnosis Banding
Arenaviruses
Influensa
leptospirosis
Malaria
radang selaput
Infeksi riketsia
Rocky Mountain Spotted Fever
Tipus
viral Hepatitis
Demam kuning
Pertimbangan pendekatan
Karena tanda-tanda dan gejala demam berdarah yang spesifik, mencoba konfirmasi laboratorium
infeksi dengue penting. Kriteria laboratorium untuk diagnosis mencakup satu atau lebih hal berikut:
Isolasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit, atau sampel otopsi
Demonstrasi perubahan empat kali lipat atau lebih di timbal balik imunoglobulin G (IgG) atau
imunoglobulin M (IgM) titer antibodi untuk satu atau lebih dengue antigen virus dalam sampel
serum dipasangkan
Demonstrasi antigen virus dengue dalam jaringan otopsi melalui imunohistokimia atau
imunofluoresensi atau dalam sampel serum melalui enzyme immunoassay (EIA)
Deteksi urutan genom virus dalam jaringan otopsi, serum, atau cairan tulang belakang otak (CSF)
sampel melalui polymerase chain reaction (PCR)
Sebuah tes PCR reverse-transcriptase telah menunjukkan janji, menghasilkan diagnosis serotipe
spesifik yang sangat pesat. [51, 52] Namun, tes ini saat ini hanya tersedia di laboratorium
penelitian.
Tes laboratorium berikut juga harus dilakukan:
hitung darah lengkap (CBC)

panel metabolik
protein dan albumin serum
panel hati
temuan karakteristik di demam berdarah adalah trombositopenia (jumlah trombosit <100 x 109 / L),
leukopenia, dan elevasi ringan sampai moderat aspartat aminotransferase dan nilai-nilai SGPT.
Penyakit kuning dan gagal hati akut jarang terjadi. tingkat enzim hati puncak terjadi kemudian
dibandingkan komplikasi lain pada orang dewasa belajar prospektif di Vietnam. kadar enzim mulai
naik pada tahap awal dan puncaknya pada minggu kedua. Klinis keterlibatan parah ditemukan
menjadi istimewa dan jarang terjadi tetapi berkontribusi pendarahan hebat. [53]
Kenaikan tingkat hematokrit lebih besar dari 20% adalah tanda hemokonsentrasi dan mendahului
shock. Tingkat hematokrit harus dimonitor setidaknya setiap 24 jam untuk memfasilitasi pengenalan
awal demam berdarah dengue dan setiap 3-4 jam dalam kasus yang parah demam berdarah dengue
atau dengue shock syndrome.
Pada pasien dengan demam berdarah dengue, berikut mungkin hadir:

Tingkat hematokrit meningkat dengan plasma ekstravasasi dan / atau ruang-ketiga kehilangan
cairan
hypoproteinemia
waktu protrombin
Berkepanjangan diaktifkan waktu tromboplastin parsial
penurunan fibrinogen
Peningkatan jumlah produk perpecahan fibrin
Tanda-tanda koagulopati awal mungkin sebagai halus sebagai ujian guaiac yang positif untuk darah
samar pada tinja. pengujian guaiac harus dilakukan pada semua pasien yang terinfeksi virus dengue
dicurigai.
Mengetik dan crossmatching darah harus dilakukan dalam kasus demam berdarah dengue yang
parah atau sindrom syok dengue karena produk darah mungkin diperlukan.
Urinalisis mengidentifikasi hematuria. Budaya darah, urine, CSF, dan cairan tubuh lainnya harus
dilakukan yang diperlukan untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi penyebab potensial lain dari
kondisi pasien.
gas darah arteri harus dinilai pada pasien dengan kasus yang parah untuk menilai pH, oksigenasi,
dan ventilasi.
Elektrokardiografi mungkin menunjukkan perubahan nonspesifik sebagai akibat dari demam,

gangguan elektrolit, takikardia, atau obat-obatan. Kegunaan dari perubahan ini sebagai penanda
keterlibatan jantung tidak jelas.
Biopsi dari lesi kulit pada pasien dengan non-fatal, demam berdarah tidak rumit mengungkapkan
kelainan pembuluh darah kecil. pembengkakan endotel, edema perivaskular, dan infiltrasi sel
mononuklear merupakan temuan histologis utama.
Lakukan radiografi dada untuk mencari efusi pleura dan bronkopneumonia. Sisi kanan efusi pleura
khas. efusi pleura bilateral yang umum pada pasien dengan dengue shock syndrome. Kepala
computed tomography tanpa kontras dapat diindikasikan pada pasien dengan tingkat kesadaran
yang berubah, untuk mendeteksi perdarahan intrakranial atau edema serebral dari demam berdarah
dengue.
Sejak Januari 2010, demam berdarah telah menjadi penyakit dilaporkan di Amerika Serikat.
Laporan diketahui atau diduga kasus demam berdarah, demam berdarah dengue, atau dengue shock
syndrome kepada otoritas kesehatan masyarakat. Laporan tersebut harus mencakup sebagai berikut:
demografi pasien dan sejarah perjalanan baru-baru ini

klasifikasi kasus
Tanggal mulai sakit
Apakah rawat inap diperlukan
Hasil
Ketika beberapa pasien yang terlibat, laporan harus mencakup jumlah kasus demam berdarah dan
demam berdarah dengue / dengue shock syndrome dikelompokkan berdasarkan usia, jumlah kasus
yang dikonfirmasi dan serotipe, dan jumlah rawat inap dan kematian.
Lengkap Sel Darah Hitungan
Leukopenia, sering dengan limfopenia, diamati dekat akhir fase demam penyakit. Limfositosis,
dengan limfosit atipikal, umumnya berkembang sebelum penurunan suhu badan sampai yg normal
atau shock. Peninjauan sistematis menemukan bahwa pasien dengan demam berdarah memiliki
jumlah WBC, neutrofil, dan jumlah trombosit secara signifikan lebih rendah dibandingkan pasien
dengan penyakit demam lainnya di populasi dengue-endemik. [54]
Kenaikan tingkat hematokrit lebih besar dari 20% adalah tanda hemokonsentrasi dan mendahului
shock. Tingkat hematokrit harus dimonitor setidaknya setiap 24 jam untuk memfasilitasi pengenalan
awal demam berdarah dengue dan setiap 3-4 jam dalam kasus yang parah demam berdarah dengue
atau dengue shock syndrome.
Trombositopenia telah dibuktikan dalam hingga 50% dari kasus demam berdarah. Jumlah trombosit
kurang dari 100.000 sel / uL terlihat di demam berdarah dengue atau demam berdarah shock
syndrome dan terjadi sebelum penurunan suhu badan sampai yg normal dan timbulnya shock.
Jumlah trombosit harus dipantau setidaknya setiap 24 jam untuk memfasilitasi pengenalan awal
demam berdarah dengue.
Metabolisme Panel dan Hati Enzim
Hiponatremia adalah kelainan elektrolit yang paling umum pada pasien dengan demam berdarah
dengue atau dengue shock syndrome. asidosis metabolik diamati pada mereka dengan shock dan
harus diperbaiki dengan cepat. Peningkatan nitrogen urea darah (BUN) tingkat diamati pada mereka
dengan shock. cedera ginjal akut jarang terjadi. [55, 56]
tingkat transaminase dapat sedikit meningkat ke beberapa ribu pada pasien dengan demam berdarah
dengue yang memiliki hepatitis akut. tingkat albumin yang rendah adalah tanda hemokonsentrasi.
Studi koagulasi
Studi koagulasi dapat membantu untuk memandu terapi pada pasien dengan manifestasi perdarahan
parah. Temuan adalah sebagai berikut:
waktu protrombin berkepanjangan

Diaktifkan waktu tromboplastin parsial berkepanjangan
fibrinogen rendah dan produk degradasi fibrin peningkatan kadar tanda-tanda DIC
Studi serum
spesimen serum harus dikirim ke laboratorium untuk serodiagnosis, PCR, dan isolasi virus. Karena
tanda-tanda dan gejala demam berdarah yang spesifik, mencoba konfirmasi laboratorium infeksi
dengue penting. Serodiagnosis dibuat berdasarkan kenaikan titer antibodi dalam spesimen
dipasangkan diperoleh selama tahap akut dan selama masa pemulihan. Hasil bervariasi tergantung
pada apakah infeksi primer atau sekunder.
The immunosorbent assay IgM capture enzyme-linked (MAC-ELISA) telah menjadi serologi uji
yang paling banyak digunakan untuk demam berdarah. tes lain juga digunakan, namun, termasuk
yang berikut:
fiksasi komplemen (CF)

uji netralisasi (NT)
Hemaglutinasi inhibisi (HI)
IgG ELISA
tes NS1 Strip [57]
Menggambar spesimen serum untuk diagnosis sesegera mungkin setelah onset penyakit atau rawat
inap dan pada saat kematian atau pulang dari rumah sakit. Segera menempatkan spesimen di atas es
basah dan kirim ke laboratorium. Mendapatkan (yaitu, sembuh) sampel darah kedua untuk sembuh-
tahap pengujian serologi 7-21 hari setelah spesimen serum fase akut ditarik. Idealnya, menarik
sembuh-fase serum spesimen 10 hari setelah spesimen-fase akut.
Sebuah studi Eropa menemukan bahwa jika hanya sampel serum tunggal tersedia, hasil positif
tunggal pada enzim-linked ELISA (PanBio IgM atau IgG) memiliki tingkat tinggi positif palsu dan
harus dikonfirmasi menggunakan teknik diagnostik kedua, yang lebih spesifik. Dengan tidak
adanya pengujian lebih lanjut, trombosit dan jumlah sel darah putih dapat diagnosa membantu,
karena kombinasi dari trombositopenia dan leukopenia hadir dalam 40,4% kasus dikonfirmasi tetapi
hanya 6,1% dari kasus positif palsu. [58, 59]
Ultrasonografi
Ultrasonography adalah modalitas berpotensi tepat waktu, hemat biaya, dan mudah digunakan
dalam evaluasi potensi demam berdarah dengue. Temuan ultrasonografi positif dan dapat
diandalkan termasuk cairan di dada dan perut rongga, efusi perikardial, dan dinding kandung
empedu menebal. Penebalan dinding kandung empedu mungkin pertanda permeabilitas pembuluh
darah klinis yang signifikan. [4, 60]
Utilitas dari penelitian sebelumnya adalah terbatas karena pasien menjalani hanya satu scan.
Namun, dalam sebuah studi oleh Srikiatkhachorn et al, pemeriksaan ultrasonografi seri harian
thorax dan abdomen terbukti berguna dalam evaluasi pasien yang diduga demam berdarah dengue.
[60]
kebocoran plasma terdeteksi pada beberapa pasien dalam waktu 3 hari dari onset demam. efusi
pleura adalah tanda yang paling umum. Berdasarkan temuan ultrasonografi, demam berdarah
dengue diperkirakan pada 12 pasien sebelum kriteria hemokonsentrasi telah terpenuhi.
Definisi kasus
Kasus diklasifikasikan sebagai tersangka DBD jika mereka kompatibel dengan deskripsi klinis.
Mereka diklasifikasikan sebagai kemungkinan berdarah jika mereka kompatibel dengan definisi
klinis dan memenuhi satu atau lebih kriteria berikut:
Mendukung serologi (hemaglutinasi-hambatan titer antibodi timbal balik lebih besar dari 1280,
dibandingkan titer IgG EIA, atau tes antibodi IgM positif pada akhir spesimen serum akut atau
penyembuhan-fase)
Terjadinya di lokasi yang sama dan waktu sebagai kasus yang dikonfirmasi lain dari demam
berdarah
Sebuah kasus dikonfirmasi dengue adalah salah satu yang kompatibel dengan definisi klinis dan
dikonfirmasi oleh laboratorium.
Kriteria untuk diagnosis demam berdarah dengue termasuk kasus probable atau dikonfirmasi infeksi
dengue dan kecenderungan perdarahan yang dibuktikan dengan satu atau lebih hal berikut:
Hasil positif dari tes tourniquet

Petechiae, ekimosis, atau purpura
Perdarahan dari mukosa, saluran pencernaan, situs injeksi, atau situs lain
Hematemesis atau melena dan trombositopenia (<100.000 sel / uL)
Bukti kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah
kebocoran plasma dapat bermanifestasi sebagai satu atau lebih hal berikut:
kenaikan lebih dari 20% di tingkat hematokrit rata-rata untuk usia dan jenis kelamin
penurunan lebih besar dari 20% di tingkat hematokrit berikut penggantian volume dibandingkan
dengan baseline
Tanda-tanda kebocoran plasma (misalnya, efusi pleura, asites, hypoproteinemia)
dengue shock syndrome didiagnosis pada kasus memenuhi semua kriteria di atas ditambah bukti
kegagalan sirkulasi, seperti berikut:
Cepat, denyut nadi lemah

Narrow tekanan nadi (<20 mm Hg), dengan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (PVR)
dan tekanan diastolik tinggi
hipotensi
Keren, kulit lembab dan dingin
Perubahan status mental, meskipun pasien mungkin awalnya tetap waspada
Timbulnya shock mungkin halus, ditandai dengan tekanan diastolik mengangkat dan meningkatkan
PVR pada pasien peringatan.
klasifikasi WHO
Keakuratan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sistem klasifikasi untuk demam berdarah telah
dipertanyakan. [61] Sebuah studi pada anak-anak Indonesia menemukan bahwa sistem klasifikasi
WHO dalam perjanjian sederhana hanya dengan klasifikasi intuitif oleh dokter yang merawat,
sedangkan beberapa sistem klasifikasi dimodifikasi sepakat baik. [62]
WHO sistem klasifikasi ditemukan memiliki sensitivitas 86% untuk mendeteksi dengue shock
syndrome. [18] Dimodifikasi sistem yang ditambahkan prediktor awal atas syok kompensasi dan
model dianggap menggunakan berbagai kombinasi dari bukti kecenderungan hemoragik,
trombositopenia, dan hemokonsentrasi yang ditemukan untuk menghasilkan sensitivitas yang lebih
tinggi (88-99%).
Pertimbangan pendekatan
Demam berdarah biasanya penyakit self-terbatas. Tidak ada pengobatan antivirus khusus saat ini
tersedia untuk demam berdarah. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah memberikan sejumlah
publikasi gratis tentang demam berdarah.
perawatan suportif dengan analgesik, penggantian cairan, dan sisanya tidur biasanya cukup.
Acetaminophen dapat digunakan untuk mengobati demam dan meredakan gejala lainnya. Aspirin,
obat anti-inflammatory drugs (NSAID), dan kortikosteroid harus dihindari. Manajemen demam
berdarah yang parah memerlukan perhatian untuk manajemen cairan dan pengobatan proaktif
perdarahan.
metilprednisolon dosis tunggal tidak menunjukkan manfaat kematian dalam pengobatan dengue
shock syndrome dalam prospektif, acak, double-blind, kontrol plasebo. [63] Novartis Institute for
Tropical Diseases (NITD) di Singapura melakukan penelitian untuk menemukan inhibitor dari
dengue protein sasaran virus untuk mengurangi viral load selama infeksi aktif. [64]
diduga Dengue
terapi rehidrasi oral direkomendasikan untuk pasien dengan dehidrasi sedang yang disebabkan oleh
demam tinggi dan muntah. Pasien dengan demam berdarah diketahui atau dicurigai harus memiliki
jumlah trombosit dan hematokrit diukur setiap hari dari hari ketiga penyakit sampai 1-2 hari setelah
penurunan suhu badan sampai yg normal. Pasien dengan tanda-tanda klinis dehidrasi dan pasien
dengan tingkat hematokrit yang meningkat atau jumlah trombosit jatuh harus memiliki defisit
volume intravaskular diganti bawah pengawasan dekat. Mereka yang meningkatkan dapat terus
dipantau dalam pengaturan rawat jalan, dan mereka yang tidak meningkatkan harus dirawat di
rumah sakit untuk hidrasi terus.
Pasien yang mengembangkan tanda-tanda demam berdarah dengue surat perintah pengamatan lebih
dekat. Pendaftaran untuk pemberian cairan intravena diindikasikan untuk pasien yang
mengembangkan tanda-tanda dehidrasi, seperti berikut:
takikardia
Berkepanjangan kapiler waktu isi ulang
kulit dingin atau belang-belang
amplitudo pulsa berkurang
perubahan status mental
Output urine menurun
meningkat hematokrit
tekanan nadi menyempit
hipotensi
Dengue parah
keberhasilan pengelolaan dengue yang parah memerlukan perhatian untuk manajemen cairan dan
pengobatan proaktif perdarahan. Masuk ke unit perawatan intensif diindikasikan untuk pasien
dengan dengue shock syndrome.
Pasien mungkin memerlukan infus sentral untuk penggantian volume dan garis arteri untuk tekanan
darah pemantauan yang akurat dan tes darah sering. Hati-hati ketika menempatkan kateter
intravaskular karena komplikasi perdarahan peningkatan demam berdarah dengue. Kateterisasi
uretra mungkin berguna untuk secara ketat memonitor keluaran urin.
defisit volume intravaskular harus diperbaiki dengan cairan isotonik seperti Ringer solusi laktat.
Bolus 10-20 ml / kg harus diberikan lebih dari 20 menit dan dapat diulang. Jika ini gagal untuk
memperbaiki defisit, nilai hematokrit harus ditentukan. Jika naik, informasi klinis yang terbatas
menunjukkan bahwa plasma expander dapat diberikan. Pati, dekstran 40, atau albumin 5% dengan
dosis 10-20 ml / kg dapat digunakan. Satu studi telah menyarankan bahwa pati mungkin lebih
karena reaksi hipersensitivitas terhadap dekstran. [65]
Jika pasien tidak membaik setelah infus dari plasma expander, kehilangan darah harus
dipertimbangkan. Pasien dengan perdarahan internal atau gastrointestinal mungkin memerlukan
transfusi, dan pasien dengan koagulopati mungkin memerlukan fresh frozen plasma.
Setelah pasien dengan dehidrasi yang stabil, mereka biasanya membutuhkan cairan infus tidak lebih
dari 24-48 jam. cairan intravena harus dihentikan ketika hematokrit turun di bawah 40% dan
volume intravaskular yang memadai hadir. Pada saat ini, pasien reabsorb cairan extravasated dan
beresiko untuk overload volume jika cairan intravena dilanjutkan. Jangan menafsirkan nilai
hematokrit jatuh pada pasien meningkatkan secara klinis sebagai tanda perdarahan internal.
Trombosit dan transfusi plasma beku segar mungkin diperlukan untuk mengontrol pendarahan
hebat. Sebuah laporan kasus menunjukkan peningkatan yang baik berikut intravena administrasi
globulin anti-D pada 2 pasien. Para penulis mengusulkan bahwa, seperti dalam kekebalan
thrombocytopenic purpura dari gangguan selain dengue, intravena anti-D menghasilkan Fc
blokade reseptor untuk menaikkan jumlah trombosit. [66]
Pasien yang diresusitasi dari shock cepat pulih. Pasien demam berdarah dengue atau demam
berdarah shock syndrome dapat keluar dari rumah sakit ketika mereka memenuhi kriteria sebagai
berikut:
Demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Baik nafsu makan, kondisi klinis membaik
Output urine yang memadai
Tingkat hematokrit stabil
Setidaknya 48 jam sejak pemulihan dari shock
Tidak ada gangguan pernapasan
Trombosit lebih besar dari 50.000 sel / uL
pasien hamil
Berdarah pada kehamilan harus hati-hati dibedakan dari preeklamsia. Tumpang tindih tanda dan
gejala, termasuk trombositopenia, kebocoran kapiler, gangguan fungsi hati, asites, dan penurunan
output urin dapat membuat ini secara klinis menantang. Wanita hamil dengan demam berdarah
merespon dengan baik untuk terapi biasa cairan, istirahat, dan antipiretik. Namun, 3 kasus kematian
ibu karena demam berdarah pada trimester ketiga telah dilaporkan. Sebuah kesadaran manifestasi
klinis dan laboratorium dengue pada kehamilan harus memungkinkan pengakuan awal dan institusi
perawatan yang tepat. Jika ibu mengakuisisi infeksi pada periode peripartum, bayi yang baru lahir
harus dievaluasi untuk demam berdarah dengan jumlah trombosit serial dan studi serologi. [67, 68]
Diet dan Aktivitas
Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk pasien dengan demam berdarah. Pasien yang mampu
mentolerir cairan oral harus didorong untuk minum larutan oral rehidrasi, jus buah, atau air untuk
mencegah dehidrasi akibat demam, kurangnya asupan oral, atau muntah. Kembalinya nafsu makan
setelah demam berdarah dengue atau dengue shock syndrome adalah tanda pemulihan.
Istirahat direkomendasikan untuk pasien dengan demam gejala demam berdarah, demam berdarah
dengue, atau sindrom syok dengue. Mengizinkan pasien untuk secara bertahap melanjutkan
kegiatan mereka sebelumnya, khususnya selama periode panjang pemulihan.
Pencegahan
Satu-satunya cara untuk mencegah akuisisi virus dengue adalah untuk menghindari digigit oleh
nyamuk vektor. Meskipun hal ini dapat dicapai dengan menghindari perjalanan ke daerah-daerah di
mana dengue adalah endemik, yang bukan merupakan strategi yang ideal karena akan memerlukan
seseorang untuk menghindari sebagian besar daerah tropis dan subtropis di dunia, banyak yang
populer wisata dan bekerja tujuan. Langkah-langkah lain adalah sebagai berikut:
Pakai N, N-dietil-3-methylbenzamide (DEET) -mengandung nyamuk repellant

Kenakan pakaian pelindung, sebaiknya diresapi dengan insektisida permethrin
Tetap baik-disaring atau tempat-AC
Penggunaan kelambu adalah manfaat terbatas, seperti Aedes adalah hari-menggigit nyamuk
Menghilangkan vektor nyamuk menggunakan semprotan dalam ruangan
Teknik nyamuk-kontrol yang paling banyak digunakan, penyemprotan kota untuk membunuh
nyamuk dewasa, tidak efektif. Upaya harus menargetkan fase larva dengan larvasida dan
membersihkan habitat larva. Sanitasi yang buruk dan kontrol sampah miskin memberikan kondisi
yang sangat baik untuk larva nyamuk untuk berkembang. Badai dan bencana alam lainnya
meningkatkan habitat bagi pertumbuhan nyamuk di daerah perkotaan dengan meningkatkan puing-
puing dan sampah, yang bertindak sebagai reservoir air.
Perkembangbiakan nyamuk vektor dapat dikurangi dengan menghilangkan akumulasi kecil air yang
tergenang di sekitar habitat manusia (misalnya, membuang ban bekas, yang meliputi wadah air, dan
mengubah air di birdbaths sehari-hari. Mendukung program pengendalian vektor berbasis
masyarakat (termasuk pengurangan sumber) dan penggunaan agen vectoricidal, termasuk copepoda
predator sebagai agen kontrol biologis. [69, 70, 71, 72]
Wabah demam berdarah akan perbatasan semakin lintas umum negara endemik dan bebas penyakit
kecuali langkah-langkah berikut dilakukan:
surveilans kesehatan meningkat

pelaporan yang cepat dari kasus baru
Semakin tingginya kesadaran profesional
Edukasi publik
Pengembangan vaksin
Tidak ada vaksin saat ini disetujui untuk pencegahan infeksi dengue. Karena kekebalan terhadap
strain dengue tunggal adalah faktor risiko utama untuk demam berdarah dengue dan demam
berdarah shock syndrome, vaksin harus menyediakan tingkat tinggi kekebalan terhadap semua 4
strain dengue secara klinis berguna. [73]
Imunogenik, vaksin tetravalen aman telah dikembangkan dan sedang menjalani uji klinis. [74]
vaksin kandidat termasuk virus hidup-dilemahkan, protein amplop rekombinan, dan virus yang
tidak aktif. [75, 76, 77] Perkiraan waktu yang dibutuhkan untuk pengujian lebih lanjut dari vaksin
kandidat berkisar dari 5-10 tahun. Sanofi Pasteur telah melaporkan hasil yang sukses dari fase II uji
coba rekombinan tetravalen yang hidup vaksin dilemahkan. [78, 79] Pendaftaran diantisipasi di
2012.
konsultasi
Konsultasi dengan spesialis penyakit menular mungkin membantu dalam membimbing keputusan
mengenai diagnosis dan pengobatan. Konsultasi dengan spesialis kedokteran perawatan kritis
mungkin membantu ketika merawat pasien dengan demam berdarah dengue atau dengue shock
syndrome dan manifestasi perdarahan berat atau syok.
obat Ringkasan
Tidak ada obat antivirus tertentu saat ini tersedia untuk mengobati demam berdarah. Pengobatan
demam berdarah adalah simtomatik dan suportif di alam. Bed istirahat dan terapi analgesik-
antipiretik ringan sering membantu dalam menghilangkan kelesuan, malaise, dan demam yang
berhubungan dengan penyakit. Acetaminophen (parasetamol) direkomendasikan untuk pengobatan
nyeri dan demam. Aspirin, salisilat lainnya, dan obat anti-inflammatory drugs (NSAID) harus
dihindari.
Pasien demam berdarah dengue atau demam berdarah shock syndrome mungkin memerlukan
penggantian volume intravena. Plasma Volume ekspander dapat digunakan pada pasien yang tidak
menanggapi cairan isotonik.
analgesik
kelas Ringkasan
Agen ini digunakan untuk mengurangi demam. Mereka menghambat sintesis prostaglandin dalam
sistem saraf pusat. Juga menghambat hipotalamus pusat panas-mengatur, yang pada gilirannya
mendorong kembalinya suhu set-point normal.
Lihat informasi obat penuh
Acetaminophen (Tylenol, Feverall, Acephen, Mapap)
Acetaminophen (parasetamol) mengurangi demam dengan bertindak langsung pada pusat panas-
mengatur hipotalamus, yang meningkatkan disipasi panas tubuh melalui vasodilatasi dan
berkeringat. Hal ini digunakan pada infeksi dengue untuk menghilangkan rasa sakit dan suhu yang
lebih rendah ketika demam diduga berkontribusi ketidaknyamanan pasien.
Kristaloid untuk Terapi Cairan
kelas Ringkasan
Isotonik (0,9%) larutan natrium klorida atau larutan Ringer laktat diberikan secara intravena untuk
mempertahankan volume intravaskular, tekanan darah, dan urin.
solusi laktat Ringer / isotonik larutan natrium klorida
Cairan ini digunakan untuk memperluas volume intravaskular. Kedua cairan dasarnya isotonik dan
memiliki volume setara sifat restoratif. Meskipun administrasi jumlah besar baik cairan dapat
menyebabkan beberapa perbedaan dalam perubahan metabolisme, untuk tujuan praktis dan dalam
kebanyakan situasi, perbedaan ini tidak relevan secara klinis. Yang penting, ada perbedaan
dibuktikan berlaku hemodinamik, morbiditas, mortalitas atau ada dengan baik produk.
ekspander Volume
kelas Ringkasan
volume plasma ekspander digunakan dalam pengobatan defisit volume intravaskular atau syok
untuk mengembalikan volume intravaskular, tekanan darah, dan perfusi jaringan.
Dekstran 40 (LMD)
Dekstran 40 merupakan polimer glukosa. Ketika diresapi, meningkatkan volume intravaskular,

tekanan darah, dan perfusi kapiler. Hal ini digunakan untuk mengembalikan volume intravaskular
ketika administrasi kristaloid isotonik tidak memadai untuk tujuan itu.
Albumin (Albuminar-5, Buminate, Plasbumin 5)
albumin manusia adalah solusi steril albumin, yang merupakan protein plasma utama yang
bertanggung jawab untuk tekanan onkotik koloid darah. Hal ini dikumpulkan dari darah, serum,
plasma, atau plasenta dari donor yang sehat. Infus hasil albumin dalam pergeseran cairan dari ruang
ekstraselular ke dalam aliran darah, sehingga mengurangi hemokonsentrasi dan viskositas darah.
Albumin dapat diberikan terbuka lebar ketika merawat shock. respon pasien harus dinilai sebelum
mengulangi dosis.
Hetastarch (Hespan, Hextend)
Hidroksietil pati adalah solusi steril dari pati bertanggung jawab atas tekanan onkotik koloid darah.
Hetastarch menghasilkan ekspansi volume melalui struktur pati yang sangat koloid nya.

Dengue Medscape

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Dengue Medscape

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Practice Essentials

Drawing of Aedes aegypti mosquito.

Essential update: Dengue may be underrecognized in the United States

Severe myalgias: Especially of the lower back, arms, and legs

Arthralgias: Usually of the knees and shoulders

Nausea and vomiting (diarrhea is rare)

Altered taste sensation

Mild hemorrhagic manifestations (eg, petechiae, bleeding gums, epistaxis, menorrhagia,

Dengue hemorrhagic fever

See Clinical Presentation for more detail.

Demonstration of a fourfold or greater change in reciprocal immunoglobulin G (IgG) or IgM

Demonstration of dengue virus antigen in autopsy tissue via immunohistochemistry or

Complete blood count (CBC)

Serum protein and albumin levels

Disseminated intravascular coagulation (DIC) panel

Characteristic findings in dengue fever are as follows:

Thrombocytopenia (platelet count < 100 x 109/L)

Mild to moderate elevation of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase

In patients with dengue hemorrhagic fever, the following may be present:

Prolonged prothrombin time

Prolonged activated partial thromboplastin time

Increased amount of fibrin split products

See Workup for more detail.

Prolonged capillary refill time

Cool or mottled skin

Diminished pulse amplitude

Altered mental status

Decreased urine output

Narrowed pulse pressure

See Treatment and Medication for more detail.

Worldwide distribution of dengue in

Hyperendemic dengue transmission is characterized by the continuous circulation of multiple viral

Earliest recorded outbreaks

Increased distribution after World War II

DENV-1 and DENV-2

Explosive population growth

Unplanned urban overpopulation with inadequate public health systems

Poor control of standing water and vectors

Increased international recreational, business, and military travel to endemic areas

The Aedes mosquito

Drawing of Aedes aegypti mosquito.

Aedes aegypti mosquito. Picture from

Hosts for transmission

Dengue hemorrhagic fever

The immunopathology of dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome remains incompletely

United States statistics

Worldwide distribution of dengue in

Worldwide distribution of dengue in

Increasing rates of dengue infection by

Race-, sex-, and age-related demographics

Abnormal serum markers (including albumin and coagulation studies)

Secondary bacterial infections

Factors that affect disease severity include the following:

Sequence of infection with different dengue serotypes

Quality and extent of available medical care

Seizures, encephalopathy, and viral encephalitis

General body pain (arthralgias, myalgias)

Nausea and vomiting (however, diarrhea is rare)

Altered taste sensation

Mild hemorrhagic manifestations (eg, petechiae, bleeding gums, epistaxis, menorrhagia,

Severe and generalized headache

Severe myalgias, especially of the lower back, arms, and legs

Arthralgias, usually of the knees and shoulders

Additional findings may include the following: