UNIVERSIDAD PERUANA

CAYETANO HEREDIA
AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

MONOGRAFIA
Teora de la compuerta y sistema opioide
endgeno

ALUMNA:

Aguirre Fabian, Yeimy Niquita

DOCENTE:

Lic. Julio Cesar Santillan Ortega

CURSO:

AGENTES ELECTROFISICOS TERAPEUTICOS

CICLO: 6TO

LIMA - PER
2017

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Indice

I. Introduccin
II. Mecanismos De Recepcin Y Transmisin Del Dolor
A. Receptores Del Dolor
B. Neuronas Aferentes Primarias
C. Vias Centrales
1. Vias De La Medula Espinal
2. Vias Cerebrales

III. Modulacin Y Control Del Dolor

A. A Nivel De La Medula Espinal:Teoria De Control De La

Compuerta
B. El Sistema De Opioides Endgenos

IV. Conclusiones

V. Referencia Bibliografica

INTRODUCCIN:

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Unas de las funciones del sistema nervioso es informar sobre la existencia de amenaza de
una lesin. La sensacin de dolor, por su naturaleza contribuye a esta funcin, es por ello
que surge el interes por comprender los mecanismos por los que se da.
Este presente trabajo de investigacin trata principalmente sobre la Teoria de la compuerta
y el sistema de opioides endgenos, llegando a conclusiones especificas y claras para
mejor entendimiento.
El analisis, aqui presentado, tiene como objetivo el entendimiento pleno del tema citado,
para poder aplicarlo en diferentes areas de nuestra carrera de Fisioterapia.

El conocimiento del dolor ha tenido momentos cruciales en los que el curso evolutivo se
modific y que cambiaron los conceptos aceptados y abrieron nuevos horizontes de
investigacin, entendimiento y tratamiento.
En 1965 Melzack y Wall propusieron la teoria de la compuerta para asi entender los
fenmenos relacionados con el dolor. Esta teoria explica como la mente juega un papel
crucial en la interpretacin del dolor.
Estos cientificos nos dan a entender que existe un sistema que bloquea los estimulos el
cual se ubica en el sistema nervioso central que ordena si se abren o se cierran las vias del
dolor. El mensaje enviado del cerebro (vias eferentes) a la zona donde se siente el dolor
esta directamente influenciada por la mente.
La teoria de Melzack y Wall integra componentes fisiolgicos, psicolgicos, cognitivos y
emocionales que regulan la percepcin del dolor, ademas postularon que la persona
afectada podria aplacar el dolor empleando fuerzas externas.
Siendo esta monografia una muestra porque se disminuye el dolor cuando el cerebro esta
experimentando una sensacin de distraccin. Por esto la percepcin del dolor se reduce ya
que esta es regulada por la experiencia amigable de distraccin.

Asimismo tenemos el sistema opioide endgenos (POE) la cual son neurotransmisores (NT)
que tienen actividad semejante a los analgesicos opiaceos, como la morfina. Fueron
descubiertos en el ano 1975, en Inglaterra por John Hughes y Hans Kosterlitz. En la
actualidad se conoce al conjunto de POE como, el sistema opioide endgeno (SOE), que se
agrupa en tres subfamilias: las endorfinas, las encefalinas y las dinorfinas. Los POE se unen
a tres tipos de receptores denominados mu (), delta ( ) y kappa (k), todos ellos con siete
segmentos transmembranales y acoplados a proteina G.

Este trabajo abarca 2 capitulos, la cual el primero habla acerca de los Mecanismos de
Recepcin y Transmisin Del Dolor seguido de la Modulacin y control del Dolor, donde
estan incluidos la teoria de la compuerta y el sistema opiode endogeno.

Mecanismos De Recepcin Y Transmisin Del Dolor

A. Receptores Del Dolor

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Los nociceptores son terminaciones nerviosas perifericas libres no corpusculares y estan
presentes en casi todos los tipos de tejido. Pueden activarse por estimulos termicos,
mecanicos o quimicos intensos de origen endgeno o exgeno. Cuando se activan los
nociceptores, convierten el estimulo inicial en actividad electrica, en forma de potenciales de
accin, conocido como transduccin. Tambien liberan diversos mediadores quimicos desde
sus terminaciones perifericas. Se piensa que los neuropeptidos liberados pueden iniciar la
transduccin o participar en la misma porque sensibilizan los nociceptores. Los potenciales
de accin generados en el proceso de transduccin se propagan desde los nociceptores a
lo largo de los nervios aferentes hacia la medula espinal. Los mediadores quimicos
persisten despues de que haya pasado el estimulo inicial, y generalmente ha cen que
persista el dolor mas alla de la duracin de la estimulacin nociva inicial. Los mediadores
quimicos de la in a macin tambien sensibilizan los nociceptores y reducen su umbral de
activacin por otros estimulos. Este proceso, conocido como sensibilizacin periferica (se
perciben como dolorosos aunque no sean perjudiciales).

B. Neuronas Aferentes
Primarias

Los nociceptores son las terminaciones de

los tipos de neuronas aferentes primarias:
fibras C y fibras A-delta y ambas tienen los
cuerpos celulares en los ganglios de la raiz
dorsal. Las fibras C, son fibras no
mielinizadas pequenas que transmiten
potenciales de accin con una velocidad
relativamente baja, de 1,0 a 4,0 m/s15.
Transmiten sensaciones sordas, pulsatiles,
irritantes o quemantes, y se pueden
describir como hormigueo o golpeteo. Tiene
un inicio lento despues del estimulo nocivo
inicial, son duraderas, tienden a tener una
localizacin difusa. Estas sensaciones
muchas veces se acompanan de respuestas aut nomas como sudoracin, aumento de la
frecuencia cardiaca y de la presin arterial o nauseas. El dolor asociado a la activacin de
las fibras C se puede reducir por los opioides, y este alivio del dolor se bloquea con el
antagonista del receptor de opioides naloxona.
Las fibras A-delta, son de diametro pequeno, aunque estan mielinizadas, por lo que
transmiten los potenciales de accin mas rapido que las fibras C, a unos 30 m/s.
Tienen su maxima sensibilidad para la estimulacin mecanica de alta intensidad, aunque
tambien pueden responder a la estimulacin por calor o frio. Las sensaciones dolorosas
suelen describirse como agudas, en punalada o punzantes. Tienen un inicio rapido despues
del estimulo nocivo, duran poco tiempo, suelen estar localizadas en la zona en la que se
origin el estimulo y habitualmente no se asocian a implicacin emocional. El dolor asociado
a la activacin de las bras Adelta no suele bloquearse con opioides.

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Los traumatismos mecanicos activan normalmente tanto a las FIbras C como a las A-delta.
Generalmente, alrededor del 50% de las bras sensitivas de un nervio cutaneo tienen
funciones nociceptivas25.
Las caracteristicas del dolor dependen no slo del tipo de nervio activado, sino tambien del
tipo de tejido en el que se origina el estimulo. El dolor procedente de la estimulacin
cutanea nociva normalmente se percibe como agudo, pinchazo o cosquilleo y es facil de
localizar, mientras que el dolor procedente de las estructuras musculoesqueleticas(similar al
dolor viceral) suele ser sordo y pesado, y es mas dificil de localizar.
Las fibras A-beta, transmiten sensaciones no dolorosas relacionadas con la vibracin, el
estiramiento de la piel y la mecanorrecepcin, tambien pueden estar implicadas en la
transmisin anormal del dolor y en la percepcin asociada a un dolor mas prolongado. Los
receptores de las fibras nerviosas A-beta estan situados en la piel, los huesos y las
articulaciones. Tienen axones mielinizados relativamente grandes y conducen impulsos con
mas rapidez que las fibras Adelta y las bras C. Se han planteado tres teorias para explicar
cmo las fibras Abeta contribuyen al dolor. De acuerdo con la primera teoria, la descarga de
las fibras A-beta activa neuronas medulares, que habitualmente conducen estimulos
nociceptivos y tienen menores umbrales debido al dolor prolongado. De acuerdo con la
segunda teoria, las fibras Abeta se extienden, y estimulan, por capas de la medula espinal a
las que normalmente llegan las fibras C. Segun la tercera teoria, las fibras nerviosas Abeta
intactas prximas a nervios nociceptivos danados empiezan a descargar anormalmente.
Todas estas teorias pueden contribuir a la persistencia del dolor mas alla de la duracin de
la estimulacin nociva o del dano tisular.

A continuacin un esquema para poder comparar las fibras:

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 C. VIAS CENTRALES

1. Vias De La Medula Espinal

Las fibras C y Adelta se proyectan,
directamente o a traves de interneuronas,
hacia neuronas del asta dorsal supercial
de la sustancia gris de la medula espinal
(la sustancia gelatinosa) Las
interneuronas, tambien conocidas como
celulas de transmisin (celulas T),
establecen conexiones locales con la
medula espinal y hacen sinapsis con
neuronas aferentes que se proyectan
hacia la corteza. Las celulas T integran
informacin procedente de fibras
aferentes primarias nociceptivas y no
nociceptivas, otras celulas T locales y
localizaciones supramedulares como la
corteza y el tronco encefalico. El equilibrio de las aferencias que llegan a las celulas T
incluye en si la persona siente o no dolor y en la intensidad de la sensacin dolorosa. La
activacion continuada o repetitiva de las fibras C estimula a las celulas T para que

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descarguen con mas rapidez y aumenten el tamano de su campo receptor. Las
aferencias de otras interneuronas, desde fibras descendentes que se originan en
centros encefalicos superiores, o desde neuronas sensitivas mielinizadas de diametro
grande (principalmente nervios, inhibe la actividad de las celulas T. La inhibicin del dolor
por aferencias no nociceptivas se conoce como compuerta del dolor.
Las celulas T pueden producir o perpetuar los
espasmos musculares mediante un reflejo
medular en el que la celula T establece sinapsis con
las celulas eferentes del asta anterior para producir
contracciones musculares. Las contracciones
musculares mantenidas pueden causar acumulacin
de liquido e irritantes quimicos, lo que activa aun mas
los nociceptores. Los musculos que se estan
contrayendo pueden iniciar impulsos nociceptivos
adicionales por la compresin mecanica de los
nociceptores. La combinacion de estimulacion
quimica y mecanica continua puede poner en
marcha un ciclo autoperpetuado de dolor que
produce espasmo muscular, que a su vez produce
mas dolor. Esto se conoce como ciclo de dolor-
espasmo-dolor. Se piensa que muchas intervenciones reducen indirectamente el dolor
incluso despues de que haya pasado su efecto analgesico directo porque reducen los
espasmos musculares y de esta manera inter eren con el ciclo autoperpetuado de dolor-
espasmodolor.

Las neuronas transmisoras del dolor son del tracto espinotalamico lateral y el tracto
espinotalamico anterior (de mayor tamano), se proyectan hacia el talamo.

Fasciculo Espinotalamico lateral

-Encargado de llevar las sensaciones de dolor
agudo, localizacin del estimulo doloroso y
temperatura
- Ocupan la regin ventrolateral de la raiz dorsal en
su entrada a la medula espinal
- conservacin de las sensaciones de dolor y T en
los dermatomas sacros En el Fasciculo ET Lateral
Fibras que llevan sens. de dolor
- anteriormente Fibras que llevan sens. Termicas
- posteriormente El Fasciculo ET lateral asciende a
lo largo de la medula espinal y el tallo cerebral
termina Talamo Hacia Se proyectan Neuronas del
nucleo VPL Neuronas de 3 orden Corteza
somatosensorial 1

Fasciculo Espinotalamico anterior

-Dolor y tacto ligero (dolor sordo y prolongado asociado con emociones desagradables)
-Sus fibras hacen sinapsis en la lamina VI VII (con neuronas de la formacin reticular del
tronco encefalico y con los sistemas hipotalamico y limbico hasta proyectarse en el talamo)

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-Los axones cruzan en la comisura blanca anterior y se reunen en los funiculos laterales y
anterior
- transmite informacin hacia la sustancia gris periacueductal, una zona con mayor
concentracin de receptores de opioides
-El curso es similar al fasciculo ET lateral -Algunas fibras ascienden ipsilateralmente hasta
el mesencefalo en donde cruzan a la comisura posterior y se proyecta al talamo
-Este fasciculo conduce sensaciones discriminativas de dolor exactas Fasciculo ET lateral +
Fasciculo ET anterior Sistema anterolateral

Tomado de: Neuroanatomia funcional de A. Afifi

2. Vias Cerebrales

En la corteza se evaluan los estimulos nociceptivos y surge la percepcin y la experiencia

del dolor. Hay varias regiones corticales implicadas en la percepcin y la experiencia del
dolor, como las areas SI y SII (percepcion de la localizacion y las caracteristicas del
dolor)de la corteza sensitiva, las circunvoluciones del cingulo anterior y posterior, las
cortezas insular (centran la atencion en la causa del estimulo y evaluan su signicado) y
prefrontal y areas del talamo y el cerebelo. La ansiedad, la atencin al dolor, las creencias y
las expectativas tambien pueden influir en la percepcin del dolor.

Modulacin Y Control Del Dolor

El dolor esta modulado a multiples niveles del sistema nociceptivo, como los nociceptores
perifericos, los ganglios de la raiz dorsal, el asta dorsal, el talamo y la corteza. Que pueden
ser intervenidos por diferentes mecanismos de modulacin de dolor. Por ejemplo, los
dispositivos de electroestimulacin nerviosa transcutanea (TENS) se desarrollaron
basandose en la teoria de la compuerta de la modulacin del dolor.

Otro ejemplo: agentes termicos, tambien son capaces de controlar la transmisin del dolor
a nivel medular.

I. Modulacin Y Control Del Dolor

A. A Nivel De La Medula Espinal:Teoria De Control De La

Compuerta

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Segun esta teoria, las fibras
aferentes llegan al asta posterior de
la medula y se proyectan sobre las
celulas dela sustancia gelatinosa y
celulas efectoras. Si no existiese
ningun tipo de modulacin, el
mensaje se transmitiria por las vias
que hemos citado anteriormente;
sin embargo, otro tipo de fibras,
como son las fibras A-beta
inhibitorias, el sistema de
interneuronas y los sistemas
activador e inhibidor des-
cendentes. pueden inhibir/facilitar
esta transmisin segun su grado de activacin, al actuar de puerta de entrada medular.
Asi, si existe una hipertonicidad de las fibras gruesas A-beta sobre las fibras A-delta y c
(transmisoras del dolor), aquellas inhibiran la sinapsis espinal, de manera directa y mediante
la estimulacin de las intemeuronas inhibidoras, al cerrar la puerta medular. Del mismo
modo, si por un estimulo penferico se produce una estimulacin central de Jos sistemas
inhibitorios, estos actuaran mediante la liberacin de neurotransmisores inhi bidores en el
lugar de la sinapsis, bloqueando tam- bien la transmisin en este punto. Por ultimo, en caso
de que el estimulo algico periferico estimule mas las fibras A-delta y C que las gruesas y no
active los sistemas inhibidores centrales, la puerta de entrada medular permanecera
abierta con la consiguiente transmisin del estimulo doloroso (fig.2.2).

Para que un estimulo sea percibido como dolor, depende de las influencias que entre si
ejercen las fibras de conduccin lenta y rapida. la estimulacin de fibras de rapida
conduccin inhibe los impulsos dolorosos, que son transportados por las fibras de
conduccin mas lema. A continuacion una secuencia didactica de la Teoria de la compuerta:

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A nivel postsinptico: modificando la receptividad de los impulsos que lle

B. El Sistema De Opioides Endgenos

Tambien denominados neuromoduladores. La percepcin del dolor tambien es modulada

por peptidos endgenos similares a opioides. Estos peptidos se denominan opiopeptinas

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(antes conocidos como endorfinas). Las opiopeptinas controlan el dolor uniendose a
receptores de opioides especicos en el sistema nervioso. En la actualidad se conoce al
conjunto de POE como, el sistema opioide endgeno (SOE), que se agrupa en tres
subfamilias: las endorfinas, las encefalinas y las dinorfinas. Los POE se unen a tres tipos de
receptores denominados mu (), delta ( ) y kappa (k), todos ellos con siete segmentos
transmembranales y acoplados a proteina G.

Las opiopeptinas y los receptores de opioides estan presentes en muchas terminaciones

nerviosas perifericas y en neuronas de varias regiones del sistema nervioso. Se encuentran
opiopeptinas y receptores de opioides en la sustancia gris periacueductal (SGPA) y el
nucleo del rafe del tronco encefalico, estructuras que inducen analgesia cuando se las
estimula electricamente. Tambien se encuentran concentraciones elevadas de opiopeptinas
en las capas super ciales del asta dorsal de la medula espinal (capas I y II), en diversas
areas del sistema limbico y en el sistema nervioso enterico, asi como en las terminaciones
nerviosas de las bras C.

El mecanismo intracelular de la analgesia opioide, inicia en cualquiera de los receptores: ,

o k, que pertenecen a la familia de receptores pares de la proteina G; la cual tiene tres
subunidades: alfa (), beta () y gamma (). Los opioides activan la proteina G, la activacin
de la subunidad Gi inhibe la enzima adenilato ciclasa, con lo que disminuyen los niveles
intracelulares del AMPc, que indirectamente inhiben los canales volteje dependientes de
Ca2+, bloqueando asi la liberacin de NT tales como glutamato y SP, lo cual resulta en
analgesia. A su vez la activacin de los receptores opioides, abre los canales de K+ a traves
de la subunidad de la proteina G, lo que disminuye su gradiente de concentracin,
obteniendo una carga negativa intracelular. Este mecanismo ocasiona la hiperpolarizacin
que disminuye la excitabilidad neuronal provocando la atenuacin de la transmisin
sinaptica.

Resumen la teoria de la compuerta:

1- La transmisin de los impulsos nerviosos esta regulada por un sistema de
compuertas, ubicada en las astas dorsales de la medula espinal.
2- Este sistema se ve influenciado por las fibras A Beta, fibras nerviosas de diametro
grande que inhiben la transmisin, sea, cierran la compuerta. Las fibras A Delta y C
son fibras de diametro pequeno y facilitan la transmisin, sea, abren la compuerta.
3- Este mecanismo de compuerta tambien esta influido por impulsos descendientes.

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 4- Un sistema especializado de fibras de diametro grande y transmisin rapida
promueve procesos cognitivos especificos que influyen en el mecanismo de
compuerta espinal, de esta manera el sistema nervioso central puede ejercer un
control sobre la percepcin del dolor.
5- Cuando las respuestas de la celula de transmisin exceden un umbral maximo, se
pone en funcionamiento el sistema de activacin, es decir, las areas neurales que
subyacen a los patrones conductuales complejos y a las experiencias caracteristicas
del dolor.

Conclusiones :

Entonces esta monografia muestra porque se disminuye el dolor cuando el cerebro

esta experimentando una sensacin de distraccin. Este modelo ofrece una
explicacin fisiolgica para la respuesta analgesica al estimulo breve e intenso.
Por esto la percepcin del dolor se reduce ya que esta es regulada por la
experiencia amigable de distraccin.
Entonces si el impulso de transmisin se inhibe lo suficiente a nivel medular, la
percepcin de dolor se habra bloqueado.
Como conclusin podemos ver que el cerebro es un sistema activo que filtra,
selecciona y modula los estimulos dolorosos.
La electroestimulacin, la traccin, la compresin y el masaje pueden controlar el
dolor en parte por la activacin de nervios sensitivos no nociceptivos, lo que inhibe la
activacin de las celulas de transmisin del dolor y cierra la compuerta a la
transmisin del dolor.
no explica el hallazgo de que los controles descendentes procedentes de centros
cerebrales superiores, ademas de las senales de entrada ascendentes procedentes
de la periferia, pueden afectar a la percepcin del dolor
La teoria de los opioides endgenos proporciona tambien una posible explicacin de
los efectos de alivio paradjico del dolor que tienen la estimulacin dolorosa y la
acupuntura. Se ha demostrado que niveles soportables de estimulacin dolorosa,
como la estimulacin tpica con preparaciones que provocan sensacin de
quemazn o TENS dolorosa que provoca sensacin de pinchazo o quemazn,
reducen la intensidad del dolor preexistente me nos soportable en la zona de
aplicacin y en otras zonas.
El SOE es un blanco terapeutico clave para el alivio del dolor intenso y crnico, el
estudio del mecanismo de accin de este sistema abre un sin numero de
posibilidades para el desarrollo de nuevos farmacos que sean mas eficaces y menos
nocivos para el paciente.

Bibliografia:

- http://www.lamjol.info/index.php/SYNAP/article/view/437/287
- https://es.scribd.com/doc/51779504/monografia-de-opioides
- https://es.slideshare.net/OswaldoAngeles/sistema-opioide-endogeno-y-vas-del-dolor

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- CAMERON MICHELLE. Agentes Electrofisicos. Editorial Elsevier 2009
- Martinez M. M: Manual de Medicina Fisica.2 ed. Editorial Harcourt Brace,

- http://www.lamjol.info/index.php/SYNAP/article/view/437

- http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2015/09/2.-Tractos-de-la-M
%C3%A9dula-Espinal.pdf

- https://books.google.com.pe/books?
id=q9lXgXSMn6oC&pg=PA3&hl=es&source=gbs_toc_r&cad=3#v=onepage&q&f=fals
e

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