LABORATORIOS EN INSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA
La extrasstole ventricular es un impulso prematuro en relacin al ritmo dominante
que se origina en un foco ectpico situado por debajo de la bifurcacin del haz de
His.

Las extrasstoles ventriculares son el trastorno del ritmo ms comn, ya sea en

individuos sanos o en pacientes con cardiopata. En forma independiente aumenta
con la edad. Pueden ser asintomticos o sintomticos. Los sntomas ms
frecuentes descritos por los pacientes son las palpitaciones en el trax o en el
cuello, que resultan del aumento del inotropismo en el latido que sigue a la pausa
compensatoria, o que puede percibir como si parara el corazn, por la pausa
compensatoria en s. Con menos frecuencia se pueden presentar sntomas de
angina, hipotensin arterial cuando son muy frecuentes (bigeminismo) y/o
repetitivas como dupletas y tripletas de diferentes tipos de extrasstoles.

RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRFICO
Las manifestaciones electrocardiogrficas de las extrasstoles ventriculares son:

1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg).

2. Cronomtricamente prematuro con relacin al ritmo de base.

3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables.

4. Pausa compensatoria completa (disociacin AV) en 75% de los casos e

incompleta en el resto (sin disociacin aurculoventricular).

CLASIFICACIN DE LAS EXTRASSTOLES VENTRICULARES

La clasificacin de los complejos ventriculares prematuros se hace porla
morfologa, si son monomrficos (una sola morfologa) o polimrficos(varias
morfologas), si son pareados o bigeminados; si tiene ms de tresconsecutivos se
le llama taquicardia ventricular

Es importante saber si tienen morfologa de bloqueo de rama derecha oizquierda

y, lo ms importante, el nmero de extrasstoles por minuto uhora en el Holter.
Tambin su acoplamiento si es fijo o variable y si caesobre la onda T

La clasificacin de Lown y Wolff nicamente se usa en pacientes dentrode las

primeras 48 horas de un infarto de miocardio; no tiene ninguna otrautilidad en el
Holter o en pacientes que no estn dentro de las primeras 48horas postinfarto del
miocardio

Tratamiento
En presencia de pacientes con extrasstoles ventriculares tenemos quetener
presente lassiguientes consideraciones basadas en los estudiosreportados:

1. La aparicin de las extrasstoles ventriculares (EV) y su frecuenciaaumenta con

la edad, en personas con corazn por lo dems normal oen presencia de
cardiopatas.

2. Ante la decisin de tratamiento evaluamos los objetivos de ste; sntomasy/o

sobrevida y si los riesgos de la terapia antiarrtmica son menoresque el beneficio
perseguido.

3. La naturaleza de la enfermedad de base ms que la presencia en s delas

extrasstoles es determinante primordial del pronstico y enfoqueteraputico.

4. EV aisladas en pacientes sin cardiopata estructural son benignas y sunica

justificacin de tratamiento sera mejorar la sintomatologa, si lahay.

5. La terapia antiarrtmica administrada con el fin de suprimir las EV no

hamostrado disminucin de la mortalidad en gente por lo dems normalni tampoco
en presencia de cardiopata, a excepcin de losbetabloqueadores (dbiles
supresores de EV) en pacientes postinfarto.

6. En relacin con el infarto agudo del miocardio, por mucho tiempopermaneci la

idea de que las EV anunciaban o presagiaban fibrilacinventricular. Tal concepto
en la actualidad est seriamente cuestionadodebido a que la mitad de los
pacientes con EV desarrolla fibrilacinventricular y de los que presentan FV la
mitad no estn precedidos deEV.

7. El uso profilctico de antiarrtmicos para evitar fibrilacin ventricularen la fase

aguda del infarto del miocardio (incluyendo la utilizacin delidocana), no posee
sustento en evidencias confiables. Los metaanlisissugieren efecto contrario
(aumento de la mortalidad), por lo cual staprctica rutinaria no se recomienda.

8. La presencia de ms de 10 EV/hora en el perodo postinfarto identificapacientes

de riesgo aumentado de desarrollar taquicardia ventricular omuerte sbita. Pero
los estudios no han demostrado fenmenos de causaa efecto. Ms bien parecen
ser un marcador del compromiso isqumicoy de la funcin ventricular.

9. En el estudio CAST se demostraron varias cosas: (en pacientes postinfartode

miocardio):

Que la supresin de EV no se asocia con mejora en la sobrevida.

Que la supresin de EV con bloqueadores de canales de sodio (clase
I)no redujo mortalidad y por el contrario en el paciente con
cardiopataisqumica sus efectos proarrtmicos hacen su utilizacin
peligrosa(flecainida - encainida y etmoxina).

10. Otros estudios han cuestionado muy seriamente la seguridad de

losantiarrtmicos de clase I en pacientes con cardiopata estructural. Detal modo
que antiarrtmicos de clase I no se recomiendan para pacientesasintomticos.

11.Las EV son de significado pronstico en pacientes postinfarto, pero porser un

marcador de mal pronstico deben hacerse estudios ms extensossobre funcin
ventricular, isquemia residual, presencia de potencialestardos, variabilidad R-R,
para evaluar la factibilidad de mejorar stosparmetros.

12.Aun cuando hay algunos datos que sugieren beneficios, tampoco

estdemostrado que la amiodarona u otra droga de clase III mejore lamortalidad
en pacientes con EV. Hay que esperar el resultado de msestudios.

13.Losbetabloqueadores merecen consideracin especial. Estudiosexperimentales

como clnicos apoyan la utilizacin benfica de losbetabloqueadores intravenosas
tanto en fase aguda (cuando no estncontraindicados) como en fase crnica (oral)
despus de un infarto, encuanto a la atenuacin de las arritmias ventriculares y
muerte sbita.

14. En pacientes con cardiopata estructural y arritmias ventricularesimportantes

los inhibidores de ECA han mostrado reduccin de lasarritmias y de la mortalidad
en falla cardaca. Es claro que la mejora dela funcin ventricular disminuye las
arritmias ventriculares y en principioel manejo debe estar enfocado hacia all.

Los betabloqueadores, cuando son tolerados, parecen prestar beneficioadicional y

se esperan iguales resultados con la amiodarona en estecontexto.

15.En pacientes con falla cardaca y arritmias ventriculares, un factorpronstico

adverso es la utilizacin de antiarrtmicos de clase I. Conbase en estas
consideraciones se hacen las siguientes recomendacionesde manejo:

A. Las extrasstoles ventriculares asintomticas en pacientes sin evidenciasde

cardiopata estructural no necesitan tratamiento.
B. Extrasstoles ventriculares sintomticas en paciente sin evidencias
decardiopata estructural: la explicacin del significado de stas y el tratarde
remover factores agravantes como nicotina, cafena, diurticos,cocana,
drogas simpticomimticas, por lo general es todo lo que serequiere. En
caso extremo se puede considerar el uso de betabloqueadores.
C. En pacientes con EV asintomticos y cardiopata estructural, el manejova
dirigido a la enfermedad de base.
D. En pacientes con EV sintomticas y cardiopata estructural, el manejova
dirigido a la enfermedad de base. En caso de persistencia de sntomaspor
arritmia se debe considerar el uso de betabloqueadores.
E. En caso de falla cardaca el manejo va dirigido a mejorar la
funcinventricular y modular la respuesta neurohormonal. En caso de
sntomassignificativos por EV se considera el uso de betabloqueadores y,
en casode intolerancia, la amiodarona. No se deben usar antiarrtmicos de
clase
F. En pacientes con infarto agudo del miocardio el uso de
betabloqueadorintravenosos es de gran utilidad como profilaxis para
arritmiasentriculares tanto benignas y letales, por lo cual siempre se
debeconsiderar su uso temprano a menos de que est contraindicado o
nosea tolerado.
G. En pacientes postinfarto con EV, stas son un marcador de
compromisoventricular e indicativo de estudios adicionales.
H. En pacientes sin cardiopata estructural, con muchos sntomas y sinmejora
conbetabloqueadores o calcioantagonistas, se usa la ablacinpor
radiofrecuencia del foco ectpico.

ARRITMIAS E INSUFICIENCIA CARDIACA

Las arritmias ventriculares y auriculares son muy frecuentes en los pacientes con
insuficiencia cardiaca independientemente de su etiologa y son una fuente
importante de sntomas, morbilidad y mortalidad. Son tres los mecanismos
esenciales que facilitan las arritmias en estos pacientes:

1. Alteraciones estructurales que modifican las propiedades electrofisiolgicas del

tejido miocrdico. El dao miocrdico extenso, la fibrosis y la prdida de las
uniones celulares proporcionan un sustrato propicio para fenmenos de reentrada.

2. Activacin neurohormoral propia de la insuficiencia cardiaca, con activacin

persistente del sistema adrenrgico y del sistema renina-angiotensinaaldosterona
en un intento de preservar la homeostasis.

3. Alteraciones hidroelectrolticas, particularmente hipopotasemia en los pacientes

tratados con diurticos o hiperpotasemia en los que toman inhibidores de la
enzima de conversin de angiotensina, antagonistas de los receptores de la
angiotensina II o antialdosternicos.

La asociacin entre MS arrtmica e insuficiencia cardiaca probablemente se deba

a la confluencia de factores, entre los que se encuentran una predisposicin
gentica a la inestabilidad elctrica, un remodelado ventricular favorecedor y
factores ambientales que precipiten el evento

TIPOS DE ARRITMIAS ASOCIADAS A LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Arritmias ventriculares

Alrededor del 80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen arritmias
ventriculares, entre ellas extrasstoles ventriculares, taquicardias ventriculares no
sostenidas, ritmo idioventricular acelerado, taquicardias ventriculares monomorfas
sostenidas (TVMS) y fibrilacin ventricular (FV).

En la poblacin general, la prevalencia de extrasstoles ventriculares es del 75-

90%. Cuando subyace cardiopata isqumica, las extrasstoles ventriculares son
un factor independiente de mortalidad. Sin embargo, hay controversia acerca de
su significado pronstico en la insuficiencia cardiaca de otra etiologa. En raros
casos las extrasstoles ventriculares son tan frecuentes que puedan causar o
exacerbar la disfuncin del ventrculo izquierdo y requieran tratamiento especfico.

Las rachas de taquicardias ventriculares monomorfas no sostenidas (TVMNS)

aparecen en un 50-80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Se asocian a
un incremento de mortalidad en la miocardiopata isqumica o hipertrfica,
mientras que en otras etiologas el significado es incierto. En el estudio MUSTT no
se encontr relacin entre las TVMNS y la inducibilidad de TVMS. El tratamiento
farmacolgico no reduce el riesgo de MS, y se utiliza slo en caso de pacientes
sintomticos.

El ritmo idioventricular acelerado ocurre en el 8% de los pacientes con

insuficiencia cardiaca. En presencia de bradiarritmias podra ser un ritmo de
escape, por lo que est contraindicado el tratamiento farmacolgico. La mayora
de los episodios son transitorios y no requieren tratamiento. No se han encontrado
datos que relacionen ritmo idioventricular acelerado con TVMS o FV.

La TVMS que degenera en fibrilacin ventricular es la arritmia que con mayor

frecuencia causa MS en la insuficiencia cardiaca. En pacientes con infarto agudo
de miocardio previo, este fenmeno se produce por reentrada en la escara. El
sustrato arrtmognico es relativamente estable, de manera que las taquicardias
ventriculares suelen recurrir y ser inducibles en los estudios electrofisiolgicos.
Cuando no ha habido antes un infarto agudo de miocardio, las TVMS son
infrecuentes (< 5%) y se pueden producir por tres mecanismos diferentes:
reentrada (62%), automatismo focal (27%) y la reentrante rama-rama (alrededor
del 8%; se deben a reentradas que involucran el sistema His-Purkinje). stas
suelen ser rpidas, se toleran mal y a menudo causan sncopes.

En cuanto al tratamiento, la eficacia de la ablacin depende del tipo de taquicardia

ventricular. Es de primera eleccin en la taquicardia ventricular por automatismo
focal o en las reentradas rama-rama, mientras que la taquicardia ventricular por
reentrada tiene una tasa de xito menor. En estos casos, la ablacin debera
reservarse como tratamiento adyuvante en la taquicardia ventricular incesante o
las que no se controlan con tratamiento farmacolgico. En pacientes portadores de
desfibrilador automtico implantable (DAI) con terapias recurrentes, podra
eliminar o reducir el nmero de episodios.

Arritmias auriculares

La fibrilacin auricular se da en un 15-30% de los pacientes con insuficiencia

cardiaca y se relaciona con el doble de mortalidad cardiovascular que la existente
en ritmo sinusal, independientemente de la etiologa y el grado de disfuncin
ventricular. De hecho, se podra considerar la fibrilacin auricular un predictor
independiente de MS o un marcador de gravedad de la disfuncin del ventrculo
izquierdo.

Una revisin retrospectiva del estudio SOLVD concluye que la fibrilacin auricular
aumenta el riesgo de todas las causas de mortalidad, principalmente por
insuficiencia cardiaca progresiva. Los pacientes con fibrilacin auricular,
comparados con los que estaban en ritmo sinusal, tenan ms mortalidad por
todas las causas (el 34 frente al 24%) y por fallo de bomba (el 16,7 frente al 9,4%),
lo que podra explicarse por los efectos hemodinmicos deletreos que la
fibrilacin auricular produce en presencia de disfuncin del ventrculo izquierdo.

Sin embargo, a pesar de todas estas evidencias, la estrategia de mantenimiento

del ritmo sinusal respecto a la de controlar la frecuencia en fibrilacin auricular no
ha mejorado de forma significativa la morbimortalidad de los pacientes con
insuficiencia cardiaca.

La estrategia de controlar la frecuencia cardiaca precisa de frmacos como digital

y bloqueadores beta y una adecuada anticoagulacin cuando est indicada. Se
deben evitar los antiarrtmicos de clase I. La amiodarona y la dofetilida no afectan
a la mortalidad, por lo que se recomiendan para mantener el ritmo sinusal.

Bradiarritmias

En pacientes con insuficiencia cardiaca, las bradiarritmias son frecuentes y

pueden ser la causa, junto con la disociacin electromecnica, de la muerte en un
5-33% de los casos, y an ms en caso de insuficiencia cardiaca avanzada. En
pacientes con miocardiopata dilatada no isqumica, se detect bloqueo
auriculoventricular de primer o segundo grado hasta en un 28%, lo que se
relaciona con un riesgo de MS 4 veces mayor. Sin embargo, esta elevada
prevalencia de bloqueo auriculoventricular no se ha confirmado en otras series.

Cuando se analizaron retrospectivamente las causas de parada cardiaca en

pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca avanzada, el 58% eran
secundarias a taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular, mientras que el 42%
eran secundarias a bradiarritmias graves o disociacin electromecnica. Los
pacientes que fallecan por taquiarritmias presentaban mejor clase funcional y
mayor prevalencia de cardiopata isqumica que los fallecidos por bradiarritmias.
Las bradiarritmias y la disociacin electromecnica son ms frecuentes en
pacientes con insuficiencia cardiaca ms avanzada y son el evento terminal en un
58-68% de los casos.

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20ventriculares.pdf
http://www.revespcardiol.org/es/insuficiencia-cardiaca-arritmias-una-
interaccion/articulo/13154835/