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FISIOPATOLOGA
Las mltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en:
1) Enfermedades del pericardio (taponamiento, pericarditis constrictiva)
2) Embolia pulmonar
3) Hipertensin pulmonar severa
4) Tumores (intrnsecos y extrnsecos)
5) Estenosis mitral o artica severa
6) Obstruccin de prtesis valvular
7) Neumotrax a tensin.
SHOCK SPTICO
A. DEFINICION
En 1991 se desarrollaron las definiciones iniciales que se centraron en la vista vigente en ese
momento que la sepsis se debi a un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica del
husped (SIRS) a la infeccin (ver cuadro). Sepsis complicada por la disfuncin de rganos se
denomina sepsis grave, que podra progresar a shock sptico, que se define como "hipotensin
inducida por sepsis persistente a pesar de resucitacin adecuada de lquidos."
Temperatura> 38 C o 90 / min
Frecuencia respiratoria> 20 / min
PaCO2 menor de 32 mmHg.
Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 menor a 4.000 por mm3 ms
de 10% de formas inmaduras.
Actualmente Sepsis se define como la disfuncin de rganos que pone en peligro la vida del
paciente, causada por una respuesta del husped a una infeccin. Esta nueva definicin hace
hincapi en la primaca de la respuesta no homeostticos husped a la infeccin, la letalidad
potencial que est considerablemente por encima de una infeccin directa, y la necesidad de
reconocimiento urgente. Esta disfuncin de rganos puede ser identificada por la puntuacin
SOFA 2 puntos como consecuencia de la infeccin.
El shock sptico esta producido con ms frecuencia por infecciones bacterianas por
grampositivas seguido de bacterias gramnegativas y hongos.
B. FISIOPATOLOGIA
Los macrfagos, los neutrlos y otras clulas del sistema inmunitario innato expresan una
serie de receptores que responden a diversas sustancias originadas en los microorganismos.
Cuando se activan, estas clulas liberan mediadores inamatorios y diversos factores
inmunosupresores, que modican la respuesta del husped. Adems, los elementos
microbianos tambin activan los elementos humorales de la inmunidad innata, sobre todo las
vas del complemento y la coagulacin. Estos mediadores se combinan con los efectos directos
de los elementos microbianos en el endotelio de un modo complejo y mal comprendido para
causar el shock sptico. Los principales factores que contribuyen a la siopatologa incluyen:
Mediadores inamatorios
La activacin de las clulas endoteliales por los elementos microbianos o por los mediadores
inamatorios elaborados por los leucocitos determina tres secuelas fundamentales:
Trombosis
Aumento de la permeabilidad vascular
Vasodilatacin
La sepsis altera la expresin de muchos factores para favorecer la coagulacin. Las citocinas
proinamatorias aumentan la produccin de factor tisular en las clulas endoteliales, al tiempo
que reducen la brinlisis mediante el aumento de la expresin de PAI-1. Se reduce la
produccin de otros factores anticoagulantes endoteliales, como el inhibidor de la va del
factor tisular, la Trombomodulina y la protena C.
Alteraciones metablicas
Los pacientes spticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia. Las citocinas,
como el TNF y la IL-1, las hormonas inducidas por el estrs (como glucagn, hormona de
crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas, inducen todas la gluconeogenia. Al mismo
tiempo, las citocinas proinamatorias suprimen la liberacin de insulina, al tiempo que
inducen resistencia simultnea a la insulina en el hgado y otros tejidos, posiblemente
mediante la alteracin de la expresin de GLUT-4, un transportador de glucosa, en la
supercie. La hiperglucemia reduce la funcin de los neutrlos, lo que suprime su actividad
bactericida, y aumenta tambin la expresin de las molculas de adhesin en las clulas
endoteliales. Aunque la sepsis se asocia a un pico agudo de produccin de glucocorticoides
inicialmente, tras esta fase se suele producir una insuciencia suprarrenal y una deciencia
funcional de glucocorticoides. Por ltimo la hipoxia tisular y la menor fosforilacion oxidativa
conducen a un aumento de la produccin de lactato y acidosis lctica.
Inmunosupresin
El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede activar mecanismos inmunosupresores
contrarreguladores, que pueden implicar a la inmunidad innata y adaptativa. Los mecanismos
propuestos para la supresin inmunitaria incluyen el cambio de citocinas proinamatorias (T
H1) por antiinamatorias (T H2), la produccin de mediadores antiinamatorips (p. ej.,
receptor de TNF soluble, antagonista del receptor de IL-1 e IL-10), apoptosis de linfocitos,
efectos inmunosupresores de las clulas apoptsicas e induccin de la anergia celular.
Disfuncin orgnica
Figura . Principales vas patgenas en el shock. Los productos microbianos activan a las
clulas endoteliales, elementos celulares y humorales del sistema inmunitario innato,
iniciando una cascada de acontecimientos que culminan en una insuficiencia multiorgnica
final. Tomado de: Kumar v. Abbas A. Aster J. Robbins y Contran: Patologa estructural y
funcional. Ed. 9na Editorial: ElSevier 2015 Espaa