Fisio del ejercicio 08/05

Resntesis de glucgeno

Despus del ejercicio baja la reserva de glucgeno. Una dieta rica en carbohidratos, luego de 48hr
del entrenamiento de larga duracin (2hr) se recupera el glucgeno. Cuando no hay comida tarda
mucho recuperar el glucgeno. Dieta rica en grasas y protenas no se recupera al 100% el gluc-
geno.

Falta de glucgeno -> aumenta la probabilidad de lesiones, dficit en el rendimiento, aumento de

estrs (cortisol)

CHO (carbohidratos) + protenas despus de entrenar-> 17% mayor de glicemia, 92% mayor insuli-
na, 128% ms resntesis de glucgeno

La insulina es necesaria despus de entrenar, antes no.

1,2-1,3g por minuto de CHO para reponer glucgeno, luego de 30 minutos despus de entrenar o
de la competencia (porque ah el msculo est ms susceptible a recibir)

Debe ser 50-60gr CHO ms 6-8gr de protena para restituir el glucgeno. Los a.a. ramificados estn
relacionados con la solucin a la fatiga central (fatiga de tipo dormir mal o dormir poco)

En el caso de los rgimen calrico restrictivo (para perder peso), no importa si no recupera el glu-
cgeno, incluso esto es mejor, mejor que el glucgeno quede bajo.

Oxidacin de grasa en el ejercicio

Los a.g. son liberados a la circulacin para que lleguen al msculo y luego sean oxidados dentro de
la mitocondria. El glicerol es enviado al hgado para producir gluconeognesis. Hay una reserva de
triglicridos (TG) intramusculares, que pueden ser oxidados durante el ejercicio.
Cuando la persona se vuelve ms entrenada aumenta la lipolisis intramuscular por sobre la lipolisis
perifrica. Porque usar la grasa del msculo (lipolisis intramuscular) es ms rpido que la lipolisis
central. Eso es una adaptacin del msculo al ejercicio.

Pasos de la lipolisis
1- Lipolisis/ruptura del TG
2- Transporte del a.g. (cido graso) del hgado al msculo. Son transportados por lipoprotenas de
baja densidad y albminas
3- Paso de los a.g. a travs de la membrana plasmtica por medio del FATc36, que es un carrier
4- Paso a.g. por la mb mitocondrial por medio de la carmitina
5- Betaoxidacin, donde el a.g. se obtiene acetil CoA (por 7 pasadas se forma 8 Acetil CoA)

Los a.g. tienen ms capacidad energtica que la glucosa (una glucosa slo se hace dos vueltas)
Se necesita fosforilar la perilipina para disminuir la grasa. La perilipina puede ser resistente a la
fosforilacin (hombres: abdomen; mujeres: muslo y caderas).

Lipolisis depende de hormonas (Catecolaminas, GH, TSH, glucagn)

Al activarse el receptor asociado a protena G (diferente a la insulina) la subunidad alfa del recep-
tor (asociado a protena G) activa la adenilatociclasa (que es una enzima). Esto aumenta AMPc

Adenilatociclasa -> AMPc -> PKA (protena kinasa A)-> HLS (homo-lipasa-sensible), esta rompe TG y
se obtiene a.g + glicerol (glicerol: marcador de lipolisis). Tanto los a.g. y el glicerol salen al hgado
por la sangre. El glicerol, en el hgado, forma nueva glucosa, y se forma la energa. Los a.g. viajan al
msculo.

Insulina
Genera seal opuesta a la catecolamina. La insulina activa fosfodiesterasa, que forma AMP en vez
de AMPc, y por eso se produce la re-esterificacin o formar ms grasa (efecto lipognico).
Se activa cuando se come antes del ejercicio.

Cafena
Inhibe fosfodiesterasa, por lo que se forma ms AMPc. Potencia el efecto de las catecolamina,
generando ms lipolisis. Pero tiene un problema, no asegura la oxidacin.

No hay diferencias apreciables en la lipolisis en entrenados y no entrenados. La diferencia es que

el entrenado oxida ms grasa que el sedentario. El sedentario busca la gluclisis por oxidar poco,
entonces para generar gluclisis debe inhibirse la lipolisis. Cuando ocurre el cambio de lipolisis a
gluclisis, aparece un compuesto intermediario (entre los hidratos de carbono y las grasas) llama-
do malonil CoA.

Malonil CoA: intermediario de la sntesis de lpidos a partir de los hidratos de carbono, es decir,
aparece cuando de los carbohidratos se forma la grasa, y luego esta grasa se vuelve tg. Por lo que
participa en la resntesis de tg. Cuando aumenta la intensidad y se cambia de ejercicio (o cuando
existe carbohidratos exgenos durante el ejercicio), el malonil bloquea CPT1 (que est presente en
la lipolisis, l lleva los a.g. a la mitocondria para ser oxidados) y as inhibe la lipolisis (esto es para
que piruvato entre a la mitocondria en vez de los a.g.)

El ejercicio intenso usa ms glucgeno en los sendentarios

Estimulantes lipolisis Inhibidores

SN Simptico Insulina
Catecolaminas Lactato
Cafena Cuerpos Cetnicos*
GH Ayuno+

*:se forman de a.g. inhiben la lipolisis porque se supone que ya hubo lipolisis (por formarse de
a.g.)
: Los trabajos de sobrecarga aumentan la GH. No slo los ejercicios aerbicos sirven para liplisis.
+
: Aparecen los cuerpos cetnicos, por lo que hacer ejercicio en ayuno no sirve
Transporte de cidos grasos a travs de la membrana plasmtica
Se transportan los a.g por difusin cuando son pequeos, y por FATc36 cuando son ms grandes.
Cuando uno hace ejercicio, aumenta la expresin de FATc36 en el sarcolema. La FATc36 puede ser
igual estimulado por insulina tb.

Transporte de cidos grases desde el citoplasma a la mitocondria

Una vez que el a.g. entr a la clula, hay que transportarla a la matriz mitocondrial (porque ah se
oxida y se forma la Acetil CoA, para que empiece el ciclo de Krebbs, cadena de electrones y fosfori-
lacin oxidativa, para formar la resntesis de ATP)

KAT1 o CPT1* saca la Coenzima A del a.g. y le incorpora la carmitina, para crear la carmitina acil-
transferasa I. As puede entrar a la mitocondria, atravensando la membrana externa e interna.
Cuando llega a la matriz mitocondrial cambia a carmitina aciltransferasa II (CPT2 o KAT2). La CPT2
le saca la carmitina y al grupo acil se le agrega la coenzima A. La carmitina extrada se recicla, se va
al citosol, para seguir incorporando a.g.

Malonil CoA inhibe CPT1, por lo que los a.g. no entran a la mitocondria.

*: Se puede llamar de cualquiera de esas formas, es una enzima

La carmitina no trabaja sola, as que tener mucha carmitina exgena no significa que vaya a haber
ms oxidacin. No activa el gen para que se forme la CPT1.

Limitacin de la oxidacin de las grasas

Capacidad de transporte de a.g. libres
Transporte a travs del sarcolema
Transporte a travs de la membrana mitocondrial
Capacidad oxidativa del msculo (el ms importante)
No se limita la oxidacin por la cantidad de a.g. disponible en el plasma (es ms, pueden andar
nadando por las arterias y el cuerpo puede seguir sacando del msculo)

Sedentario no debe usar suplementos con cafena porque solo saca las grasas a la sangre, no las
oxida todas. Hay que hacer biognesis de mitocondrias en vez de suplementar el cuerpo.

Al 85% de intensidad se consume glucosa, y al 65% de intensidad se consume triglicridos y a.g.

plasmticos (se debe guiar por el VO2 y no por la frecuencia cardiaca). Para poder determinar esto
se usa fatmax.

FATMAX
Intensidad mxima de oxidacin de grasas (espiromtrico). Se basa en el cuociente del intercam-
bio respiratorio. Indica gramos de grasa oxidados en un minuto. Se calcula en base al VO2 del suje-
to. La oxidacin tiene un peak, y cuando se logra, empieza a caer. Determina la fatzone (donde se
oxida ms grasa) por medio de VO2
El fatmax coincide con el umbral de lactato en los entrenados, pero no se sabe en obesos, diabti-
cos, sedentarios. El VO2 ms alto en una persona implica, ms oxidacin.

Fatmax es ms alto en los entrenados que en los medios entrenados. Cuando se consume car-
bohidratos previo al ejercicio se disminuye el fatmax, sale deprimido (necesita 3-4hr de ayuno)
Caminar da un fatmax ms alto que pedalear, porque como el pedalear es menos comn que el
caminar, el msculo lo hace glucoltico, puesto que los msculos no estn adaptados a ese ejerci-
cio.

Funcionar el ejercicio localizado?

11 sujetos fueron entrenados por 12 semanas, localizado en una pierna, la otra era control. Se
determin el tejido adiposo por segmento usando Dexa. Se control la alimentacin y otros tipos
de actividad fsica.

Resultados:
Tronco y brazos: baj la grasa significativamente
Pierna localizado y pierna control: no pas nada

El peak entre los obesos y los entrenados son parecidos, pero los entrenados duran ms y los obe-
sos rpidamente pasan a la gluclisis.

Los TG antes del ejercicio se oxidan 20% y despus del ejerci 41%, al 60% del VO2 mx
Antes del ejercicio, 71% glucosa, y despus baja al 31% porque el cuerpo se acostumbra a oxidar
grasas y ahorra glucosa (existe gnesis de mitocondrias)

El t verde tiene mucha evidencia para quemar grasas, al igual que la cafena y la guaran. Sin em-
bargo, la carnitina no tiene evidencia cientfica.

Hay que hacer biognesis de mitocondrias antes de tomar suplementos que afecten la oxidacin
de grasa, o sino tendremos grasa nadando por las arterias porque no se puede oxidar.

Cibutramina: pastillas para adelgazar, bloquea el hambre a nivel central. Genera un fuerte efecto
rebote.