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Seminario 3: Accidente Cerebro Vascular

Alumnos
Furlong Millones, Marco Rodolfo
Gil Huertas, Anderson Salvador
Horna Dávila, Rosmary Carmen
Margari Regalado, Jorge Rafael
Mostacero Becerra Katherin Marianela
Pérez Fernandez Jhosuny

Curso
Seminario Fisiopatología

Horario
14:45-16:15

Docente
Dr. Luis Ángel Coaguila C.

Chiclayo, 25 de agosto de 2017

Cuello: carótidas permeables. ingresa por pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Fumador desde los 22 años . Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire. cardiomegalia con índice cardiaco 0. Laboratorio de ingreso: Hematocrito 38%. GB: 10900/mm3. FR 20 resp. eje -45º..  EXÁMENES AUXILIARES: Radiografía de tórax: Campos pulmonares libres. En servicio de Emergencias le realizan tomografía computada (TC) de cerebro. Fondo de Ojo: Papilas de bordes nítidos. Electrocardiograma: Ritmo sinusal. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR  ANAMNESIS: Una paciente de 56 años de edad. simétricas sin soplos. FC 88 latidos/min.. Refiere comenzar 3 días antes de la consulta con cefalea holocraneana. donde se constata lesión hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia siendo internada en Clínica Médica Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos: Alcohol ocasional. persistiendo luego con disartria.. no hemorragias ni exudados. Na+ 136 meq/l.. Neurológico: Hemiplejía facio braquio crural izquierda. Abdomen: No organomegalias. sin pérdida del conocimiento ni liberación de esfínteres. Babinski izquierdo.Caso clínico. hipertonía del hemicuerpo izquierdo.07 mg/dl. Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonéticos hipertónicos ./min. Indice de Sokolov 39mm. agregándose sensación de alza térmica.7 meq/l. reflejos osteotendinosos vivos. Glucemia 1. mareos ortostáticos. .2ºC. Urea 33 mg/dl. hilios congestivos. no signos meningeos. Operado de tumor renal derecho a los 37 años.Hipertenso desde los 35 años sin tratamiento regular. Tº 37.  EXAMEN FÍSICO: PA: 170/95 mmHg.6. K+ 3. FC 80/min. no clonus. con controles posteriores normales de la afección renal. sin ruidos agregados. pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo.

La acumulación de metabolitos intermedios ácidos como piruvato-ácido láctico y su paso a la sangre venosa.Zonas del cerebro más o menos extensas que sehayan mantenido por encima de estos valores de PP o deflujo. Definición de Flujo Sanguíneo Cerebral Anatómicamente el cerebro está siendo irrigado por su parte anterior por dos arterias carótidas. que al reducir la velocidad de flujo sanguíneo capilar.Este nivel de flujo. En valores está definido por: El 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro. ha sido interpretada como signo de isquemia severa y funcionamiento del tejido nervioso en anaerobiosis. quienes se dividen en ramas siendo las más importantes para la irrigación cerebral las cerebral anterior y cerebral media. los vasos pueden mantener su reactividad a poderosos estímulos químicos generados en el área isquémica: pCO2. Fisiológicamente existen por lo menos 3 factores metabólicos que afectan el flujo sanguíneo cerebral: dióxidos de carbono. o ambos. ya sea por aumentosdescontrolados de la presión intracraneana o por hipotensión sistémica. Aún en casos en donde la autorregulación esté agotada por descenso de la PP por debajo de 40-50mmHg. podrían aún haber escapadode sufrir una lesión isquémica definitiva. los pacientes que se encuentran encoma traumático tienen una disminución franca delmetabolismo cerebral que podría hacer menosvulnerables a la isquemia a extensas áreas de tejidoneural. adenosina. La penumbra isquémica es ese nivel de flujosanguíneo que. a) La “perfusión miserable”. Por otro lado. Durante la activación. loque se consigue con una PP de aproximadamente25 mm de Hg15.Desarrollo del Seminario 1. está alrededor de 20ml/100gr/min. aunqueabolida la función. para que ésta desarrolle exclusivamente aquella parte del metabolismo de la glucosa que se hace en aerobiosis. que pasan los sustratos ácidos a la neurona. y por la parte posterior las arterias vertebrales las cuales al entrar por el agujero magno uniéndose para formar la arteria basilar. Su drenaje venoso estará llevado a cabo por el sistema venoso cerebral profundo y el sistema venoso superficial. pH. El FLUJO SANGUINEO CEREBRAL vendrá entonces a ser aquel volumen sanguíneo que llega a través de las arterias carótidas y vertebrales que llegará a perfundir al cerebro con los nutrientes y oxígeno necesario para su funcionamiento normal. Describa la fisiopatología de la circulación cerebral. durante episodios de riesgo. El aumento de estos sustratos produce una vasodilatación. haciendo más tolerables descensos de la PP pordebajo de 40. el metabolismo de la glucosa por parte del tejido nervioso se haría en dos etapas. b) La regulación química. c) La utilización de la glucosa.50 y por encima de 30 mm Hg. con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) . para un tejido neural que trabajanormalmente. iones hidrógeno y concentración de oxígeno que aumentados los dos primeros y disminuido el último provocaran vasodilatación. interviniendo en la primera (anaerobiosis) los astrocitos. Bajo el punto de vista fisiopatológico una anormal circulación cerebral puede llevar a isquemias. permite la supervivencia de la célula. que se dividirá en más ramas una de ellas la cerebral posterior. permite una mayor extracción de O2 por parte del tejido cerebral.

La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean. Casi todas las enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. la isquemia o el infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón. como si el paciente fuera "derribado por un rayo". la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de varios estudios como los de imagenología encefálica. la constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica. ¿Cómo se clasifican los ECV? Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: enfermedades isquémicas o hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas (AVM). 3. La enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste. Esta situación recibe el nombre de ataque isquémico transitorio (transient ischemic attack. aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales. Por esta razón. ¿Cómo define Enfermedad cerebro-vascular? La enfermedad cerebro-vascular son los trastornos que afectan a los vasos de la circulación cerebral donde el flujo sanguíneo cerebral estará por debajo de las necesidades metabólicas mínimas. Por otra parte. genera síntomas neurológicos . determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2). La definición de TIA señala que todos los signos y síntomas neurológicos deben mostrar resolución en término de 24 h. que es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). En los casos más graves la hipoxia-isquemia global origina una lesión amplia del encéfalo. TÍA). La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial generalmente origina síncope. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cerebro-vascular son muy variables por la anatomía tan compleja del encéfalo y sus vasos. vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC). Si la interrupción del flujo dura bastantes minutos surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. por consiguiente. 2. y por la presión de perfusión cerebral (PPC). la deficiencia energética es muy rápida. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Se ha producido una enfermedad cerebrovascular si duran más de 24 h los signos y síntomas. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación.de 40-50ml/100g de tejido cerebral/min. puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios.

de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.  ACV estable: El déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares). Si no se producen cambios en la irrigación. por los efectos tóxicos de la propia sangre o por el incremento de la presión intracraneal. . sin secuelas.  Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: El déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas. el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios. a menos que se prolongue durante varias horas o días.por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral. que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate. principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula y 2) la ruta de la apoptosis. La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min. ATP) en las mitocondrias. cuando es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto. en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida. Clasificación Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en  Accidente cerebrovascular de origen isquémico La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de la oclusión.25  ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.  Déficit isquémico neurológico reversible (RIND): Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h. finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica. pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa. pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido. como es el caso del TLA.  Accidente isquémico transitorio (AIT): Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia. Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células. en que la célula está "programada" para morir. El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos : 1) la ruta necrótica.  ACV en evolución o progresivo: La focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas. pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica.

el paciente manifiesta .Según el mecanismo  Isquémico:  Trombótico  Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.  Infarto de un gran vaso sanguíneo  Embólico  Cardioembólico: la embolia proviene del corazón.  De otras causas  Hemorrágico (derrame cerebral).  Arteria-arteria  Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente. es decir. Se atribuye a una lesión del sistema nervioso central y periférico. ¿Cuáles son los factores de riesgo?  Hipertensión  Fibrilación auricular  Diabetes  Tabaquismo  Hiperlipidemia  Estenosis asintomática de carótida  Estenosis sintomática de carótida (reducción de 70-99%)  Estenosis sintomática de carótida (reducción de 50-69%) 5.  Intraparenquimatoso  Subdural  Epidural  Subaracnoideo 4. ¿Qué es disartria y por qué lo presentaría esta paciente? Corresponde a una alteración en la articulación de las palabras. con frecuencia. Se distingue de una afasia motora en que no es un trastorno del lenguaje. de la aurícula cardíaca. sino del habla.

Si disartria es causada por los medicamentos recetados. Causas: las más comunes de la disartria incluyen apoplejía. etc. perdida de los gradientes iónicos y finalmente muerte neuronal lo cual causa una degeneración en el SNC y periférico lo cual estaría cuanto la disartria  La disartria es una condición que se produce en el habla distorsionada.dificultades asociadas con la articulación de fonemas. dificultades sociales y depresión. . o la debilidad de los músculos. Algunos muestran información no concluyente o incierta. Diagnóstico Su dificultad para hablar puede ser evaluada por un patólogo del habla y lenguaje para diagnosticar el tipo de disartria se pueden presentar. Según la causa puede ser clasificada en diferentes tipos: flácida. hipocinética. incluyendo problemas de comunicación. Complicaciones La disartria puede conducir a un número de complicaciones. dificultad para masticar y tragar. lo que hace que pueda ser difícil de entender. La terapia del habla a menudo ayuda a las personas con disartria mejorar el habla. Existen factores que predisponen al desarrollo de ésta los cuales han sido en su mayoría ampliamente estudiados. y trastornos degenerativos. La disartria también puede ser causada por ciertos medicamentos. ¿Cuáles son los factores riesgo que presenta el paciente asociado con su condición? La enfermedad cerebrovascular (ACV) es un conjunto de patologías de la circulación cerebral las cuales ocasionan síntomas según el territorio vascular comprometido. como sedantes o narcóticos. tumor cerebral. atáxica. enfermedades que causan parálisis facial o debilidad. cambiar o suspender los medicamentos pueden ayudar. La disartria menudo se caracteriza por dificultad para hablar o hablar lentamente. lesión cerebral. hipercinética. La causa es la dificultad para controlar o coordinar los músculos que usted usa cuando se habla. otros que se han encontrado en forma reciente empiezan a ser motivo de estudio. 6. El conocimiento de estos factores ha permitido entender a la ACV como una entidad de características heterogéneas. Síntomas: como retraso en el habla. que requiere una intervención multifactorial para su adecuada prevención. El paciente lo presentaría debido a que con un ACV el FSC puede llegar a ser menor de 10 ml/min esto puede traer consecuencias como un agotamiento energético total. lo que puede mejorar el habla. espástica. Tratamiento: se dirige a la causa subyacente siempre que sea posible.

el consumo de cigarrillo. pero es más frecuente después de los 60 años. ocasionando disfunción endotelial. La prevención primaria y secundaria del ACV se encuentra enfocada en el control de la hipertensión arterial. Adicionalmente se ha encontrado que la presencia de los genes PDE4D (gen de la fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la proteína activadora de la lipoxigenasa 5) incrementa el riesgo de sufrir un ACV. La terapia de reemplazo hormonal que se creía disminuía el riesgo de eventos cardiovasculares. Los estudios epidemiológicos documentan que después de esta edad por cada década se incrementa el riesgo de sufrir un ACV tanto isquémico como hemorrágico. la inflamación. malformaciones arteriovenosas. una vez la mujer entra en su fase menopaúsica estos dismuyen y se incrementa la incidencia de la ACV en la mujer igualando la del hombre. . la trombosis y la coagulación. los hispanos y los asiáticos tienen un mayor riesgo para sufrir una ACV.El ataque cerebro vascular (ACV) es una de las principales causas de mortalidad y genera un grado elevado de discapacidad física y mental. el aporte de nutrientes. la hiperlipidemia. Género: Los estrógenos tienen un factor protector en la mujer para ACV. Factores de riesgo no modificables Edad: El ACV puede presentarse a cualquier edad. Los factores de riesgo pueden ser clasificados como no modificables y modificables factores de riesgo. Raza y etnia: Se ha encontrado que las personas afro-descendientes. se ha reconocido recientemente. Recientemente se han encontrado genes que codifican la constitución de la pared de los vasos cerebrales que ocasionan malformación de estos y predisponen al desarrollo de hemorragia subaracnoidea. Igualmente varía la prevalencia de otros factores de riesgo y el tipo de ACV según la raza o etnia. Factor genético: En el estudio de Framingham se ha encontrado que los hijos de pacientes que han un sufrido una ACV tienen 1.5 veces mayor riesgo de sufrir un ACV. La prevalencia de la población con dos o más factores de riesgo para ACV se incrementa con la edad. El endotelio vascular participa en la regulación del tono vascular. Se ha descrito una forma heredada de ACV (CADASIL) la cual consiste en cambios en la sustancia blanca de tipo leucoencefalopático y deterioro cognitivo. la obesidad y el sedentarismo. como un factor que incrementa el riesgo de padecerlos. la remoción de detritus. Estos provocan alteraciones en el endotelio. la diabetes. malformaciones cavernosas cerebrales entre otras.

lo que les confiere una propiedad de disminuir el riesgo. En el estudio INDANA se demostró que al disminuir las cifras de presión arterial diastólica (PAD) en 5-6 mmHg se lograba una disminución en el riesgo de sufrir un primer ACV entre 35-40 por ciento y con la disminución de 5-6 mmHg en la presión arterial sistólica y de 10-12 mmHg en la presión arterial sistólica en pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT) o con ACV previo se lograba disminuir el riego anual de sufrir un ACV de 7 a 4. el siguiente evento vascular será muy probablemente otro ACV (tres o cuatro veces más frecuente comparado con infarto de miocardio). los factores de riesgo en pacientes con AIT para desarrollar una ACV son: edad mayor de 60 años. duración de síntomas mayor a 60 minutos.33 por ciento de los pacientes con ACV. Adicionalmente la estimulación del receptor de angiotensina tipo 2 el cual no es bloqueado por los ARA-2 tiene una acción neuroprotectora. Metanálisis recientes de estudios con antihipertensivos documentan a los calcioantangonistas como el mejor grupo terapéutico para prevención secundaria seguido de las ARA-2. Esto posiblemente por un efecto adicional de los IECAS y los ARA-2 denominado pleiotrópico.8 por ciento. Factores de riesgo modificables Hipertensión arterial (HTA): diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que la hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para sufrir un ACV. Diabetes: Es un factor de riesgo para ACV. Es interesante haber encontrado una disminución del riesgo en pacientes normotensos. encontrándose entre 15 . presentar afasia y síntomas motores.Ataques cerebrovasculares previos: En los dos años siguientes a un ACV isquémico.6 por ciento de los pacientes tendrá un ataque cardíaco y 2.65 por ciento tendrán enfermedad cardíaca bien sea conocida o latente. sin embargo entre estos últimos hay alguna evidencia que muestra menor protección en pacientes con diabetes. liberación de enzimas relacionadas con la formación de aneurismas. En los pacientes con ACV isquémico 50 . En los 90 días posteriores a un AIT 2. tanto para enfermedad macrovascular como microvascular al ocasionar disfunción endotelial. En los pacientes diabéticos e hipertensos el control de esta última debe ser mucho más estricto y según el último consenso de . De los pacientes con AIT el 10 por ciento desarrollarán un ACV en los siguientes tres meses y de estos 50 por ciento lo harán en los dos días siguientes.6 por ciento moriría por una causa cardiovascular. historia de diabetes. Las muertes tempranas de causa cardíaca (primeros 30 días) ocurren en cerca de 1 por ciento de los pacientes con ACV. Los estudios recientes de control de la hipertensión arterial con algunos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y con los bloqueadores del receptor A2 de angiotensina (ARA-2) han mostrado que su uso en el tratamiento de pacientes hipertensos (y aun en normotensos) logra disminuir el riesgo de ACV entre el 25 y el 43 por ciento en los diferentes estudios. elevaciones transitorias de la presión arterial. Tabaquismo: Puede causar ateroesclerosis acelerada.

especialmente vino rojo. El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la ruta necrótica. Esta zona se observa en las técnicas de imagen de perfusión-difusión con MRI. disminuye el riesgo de aterosclerosis. Renaud y de Lorgeril atribuyeron este fenómeno al consumo de vino y lo denominaron “la paradoja francesa”. Otro concepto importante es la penumbra isquémica que se define como la presencia de tejido isquémico. Hipercoagulabilidad: Aumentan el riesgo la deficiencia de proteína S. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa. el consumo de tabaco. Así mismo la fibrilación auricular aumenta el riesgo de ECV isquémico tromboembolico5. y 2) la ruta de la apoptosis. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el que se ha presentado la condición del paciente? La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga. Entre la 8va y 9na década de la vida el 30% de los eventos isquémicos están vinculados con las arritmias. principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula. a menos que se prolongue durante varias horas o días. Sin este compuesto fosfatado. el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros. como es el caso de la TIA. el estrés y el ejercicio. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo. cáncer y embarazo. . Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral. Cardiopatías: la cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo de ECV. La identificación de hipertrofia cardiaca aumenta cerca de 4 veces el riesgo de ECV. y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto. finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica. los factores de riesgo se potencian hasta 6 veces. que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. pero disfuncionalmente reversible. Esta paradoja no explicaba una relación causa/efecto entre consumidores de alcohol y enfermedad arterial coronaria. los genéticos. hay una correlación entre la elevación de lípidos plasmáticos e incidencia de ateromas en vasos precerebrales. en que la célula está programada para morir. lipoproteínas y el infarto al miocardio. Si no se producen cambios en la irrigación. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que una ingesta moderada de alcohol. también la insuficiencia cardiaca incrementa la posibilidad de sufrir un ECV y si se asocia con fibrilación auricular. 7. debido a que podrían jugar otros factores como la dieta.control de factores de riesgo se recomienda en estos pacientes una cifra de presión arterial sistólica menor a 120 mmHg y de presión arterial diastólica menor a 65 mmHg. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min. que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona. al sitio de la oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica. Consumo de alcohol: En 1819 Samuel Blac observó una alta tasa de enfermedad arterial coronaria en autopsias de irlandeses en comparación con Francia y países del Mediterráneo. . se produce un infarto en unos 60 min. cuando ésta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto. en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida. que rodea a una zona central de infarto. C. Dislipidemias: Si bien está clara la relación entre el colesterol.

La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia. donde las células se destruyen días o semanas después. persistiendo luego con disartria. lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona.  El edema durante los 3-4 días puede incrementar severamente la presión Intracraneal (PIC) y posteriormente Herniación. sin pérdida del conocimiento ni liberación de esfínteres. la oclusión del tronco de la Arteria cerebral media frecuentemente termina en un daño masivo y devastador de gran parte del hemisferio comprometido. 7. La isquemia moderada. éste es el más común en los ACV (más de 2/3 de de todos los ACV). lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. agregándose sensación de alza térmica. Posiblemente la paciente presentó el síndrome de la arteria cerebral media. puesto que activa los receptores posinápticos de glutamato.1 mmol/L (200 mg/100 mL)]. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales libres. Desde el punto de vista neuroanatómico.las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan. mareos ortostáticos. con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La utilidad de la hipotermia leve inducida para mejorar los puntos finales de la apoplejía es tema en el cual no ha cesado la investigación clínica. . favorece la muerte por apoptosis. como la que se observa en la zona de penumbra isquémica. El síndrome clásico consiste debilidad e hipostesia en la cara y extremidad superior (con extremidad inferior relativamente conservada) y hemianopsia homónima a la Debilidad. pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. tal como presenta la paciente. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico. al igual que la hiperglucemia [glucosa >11. ¿cómo se explican los síntomas? Datos: La paciente refiere comenzar 3 días antes de la consulta con cefalea holocraneana.

la Afasia tiene valor localizador. . una lesión restringida al área de broca se traduce en una afasia transitoria en la que la comprensión del lenguaje esta conservada. alexia con agrafia o afasia de conducción. En Diestros (entiéndase por Compromiso del Hemisferio Dominante) la oclusión de la Cerebral media Izquierda produce afasia global en donde el paciente no puede entender o emitir un discurso coherente. Las Lesiones parciales de la división inferior pueden originar sordera pura para las palabras. 8. En estos casos hay pocas posibilidades de una recuperación posterior significativa. predomina la dispraxia bucolinguofacial sobre la agramaticalidad y los déficits motores son leves o están ausentes. pero por los síntomas presentados y por la ubicación de la lesión (lado frontoparietal derecho) se puede inferir que el lado dominante es el izquierdo ya que hubo más compromiso motor y sensitivo evidenciado con mareos ortostáticos y pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Por el contrario. signo característico de lesión del tracto piramidal o fascículo corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior.  En el caso clínico presentado no se describe si el lado dominante es izquierdo o derecho.Inicialmente puede haber compromiso de consciencia y desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. la oclusión de la división inferior de la cerebral media en el hemisferio dominante se caracteriza por una afasia de Wernicke y estos pacientes tienden a la Agresión y la Paranoia. ¿Qué hallazgos del examen físico indican el compromiso neurológico? Presenta los siguientes hallazgos neurológicos:  Babinski izquierdo (o reflejo cutáneo-plantar): Es la flexión dorsal o extensión del dedo gordo producida por la estimulación del tegumento de una zona cualquiera de la planta del pie que no sea la superficie plantar del propio dedo gordo. Si la lesión es del hemisferio no dominante hay compromiso motor y sensitivo unilateral. La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria.  En la forma clásica de afasia de Broca el paciente esta mudo y comprende mal el lenguaje verbal y escrito (alexia frontal) junto con las alteraciones motores y sensitivas. Este síndrome responde a las lesiones fronto-parietales extensas. anosognosia y desorientación espacial.

Como consecuencia. y luego éste se relaja. signo característico de lesión del sistema nervioso central. pero se considera patológico después de los dos años de edad. o del fascículo corticoespinal (síndrome de motoneurona superior). Si el paciente no presenta ninguna lesión neurológica la reacción refleja será una flexión de los dedos del pie. particularmente en la vía piramidal. por afectación de las fibras córticorreticulares que descienden junto al haz piramidal. se desencadenan una serie de contracciones reiterativas. Si el signo de Babinski es positivo el paciente puede o bien extender los dedos del pié o bien. . es lo que se denomina clonus inagotable. Un accidente cerebrovascular que afecta la base de la protuberancia o las pirámides bulbares provoca una debilidad muy pronunciada del lado contralateral (hemiparesia). se vuelve a desencadenar otro reflejo. Es normal en lactantes (reflejo de Babinski). Pero al mantener la distensión. el pulgar se dirige hacia la planta del pié y la bóveda plantar se acentúa (signo de Babinski negativo). El Clonus se explora forzando de forma mantenida la flexión de la rodilla (denominado Clonus rotuliano) o la extensión del pie (Clonus aquíleo). 9. Las lesiones subcorticales de los tractos corticoespinales se asocian con una debilidad similar de los músculos de la cara.  Hipertonía del hemicuerpo izquierdo (vía piramidal o córticoespinal): genera aumento del tono muscular.Se utiliza para detectar una eventual lesión del sistema nervioso central. Se desencadena un reflejo que contrae el músculo. esto indicaría la intensidad de la lesión de la vía piramidal. extender lentamente (de forma majestuosa) el dedo gordo del pié. El reflejo puede agotarse en poco tiempo tras el estímulo o mantenerse sin que llegue a verse un decremento. Una lesión corticoespinal leve puede manifestarse exclusivamente por una deficiencia de los movimientos finos coordinados sin una debilidad muscular evidente. Explique el motivo de los reflejos vivos en este paciente. Hoy nos referimos al “signo o fenómeno de Babinski” como la dorsiflexión del hallux. el brazo y la pierna. Consiste en estimular la planta del pié con ayuda de un objeto como la punta de un bolígrafo siguiendo un trayecto desde el talón hasta los dedos del pié. respectivamente. por ende hipertonía o espasticidad de las extremidades. de forma más clásica. en respuesta a la estimulación del borde lateral de la planta del pie. generalmente acompañada de la apertura en abanico de los demás dedos.  Hemiplejía facio braquio crural izquierda: indica lesión a nivel de la capsula interna. para distender el tendón del cuádriceps o el de Aquiles.

tabaquismo. ¿CUÁL ES LA RELACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EL CUADRO CLÍNICO? Según la OMS se estima que por cada 6mmHg disminuidos en la presión sanguínea. especialmente si es en un solo lado del cuerpo. pueden padecer. sea sostenida u ocasional. .10. y no refiere antecedentes de traumatismo craneal previo. Esto sugiere que muchos de ellos no lo son. cardiopatía isquémica. que en ausencia de HTA. muerte súbita.aldosterona . En el caso clínico nos dice que el paciente ingresa por pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. por causas diferentes. fibrilación auricular. con instauración abrupta de síntomas. la TA tiende a caer. de los cuales cerca de la mitad ya tiene antecedentes hipertensivos. sea éste isquémico o hemorrágico. vale decir. sobre todo en pacientes con HTA aumenta el riesgo de presentar insuficiencia cardiaca. isquemias y o hemorragias. En el caso clínico nos informa que persisten los síntomas además se agrega la disartria que significa la dificultad para articular sonidos y palabras causada por una parálisis o ataxia de los centros nerviosos que rigen los órganos fonatorios. Al cabo de aproximadamente una semana. Se encuentra aumento inmediato de la TA en el 75% de los pacientes con ACV. Más del 50% de los ACV ocurren en pacientes hipertensos. Hipertensión preexistente . Pueden invocarse diversas causas para explicar dicha hipertensión: . HTA y diabetes mellitus. Es muy frecuente el hallazgo de cifras elevadas de TA durante la instalación y a continuación de un ACV. especialmente si el paciente presenta paresia fácil aguda. Sin embargo un tercio de ellos mantendrá valores elevados de presión. Reflejo de Cushing Tenemos que fijarnos que en el caso clínico nos dan un índice de Sokolow de 39mm. brazo o pierna. en caso de pasar esta medida se diagnostica electrocardiográficamente una Hipertrofia Ventricular Izquierda. Activación de sistemas renina angiotensina. y quizás lo más importante en este seminario el Ictus. Stress de hospitalización . Se debe sospechar un ictus en aquellos pacientes con déficits neurológicos focales. Confusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de lo que le dicen. Según la guía de manejo española nos da unos ciertos criterios de sospecha en el ictus lo cual contrastaremos con el caso clínico: Pérdida de fuerza repentina en la cara. Uniendo las premisas anteriores sabemos que la Hipertrofia ventricular izquierda. alteración del lenguaje o caída o pérdida brusca de fuera en el brazo. especialmente en quienes presentaron los mejores puntajes evaluativos al ingreso. siendo lo recomendable tener menos de 35mm. Además se nos da valores de presión arterial de 170/95 mmHg que a groso modo significa Hipertensión Arterial (HTA). Se debe tener en cuenta factores de riesgo vascular como enfermedad vascular previa. es 40% menos el riesgo de accidente cerebrovascular y mortalidad.

aun así continúa con una agudeza visual muy disminuida y que en estadios avanzados puede concluir con la perdida de la visión o cambios irreversibles en esta. Intern J Cardiol 2015. En el caso clínico nos indica que el paciente refiere mareos ortostáticos. Endothelial atheroprotective and antiinflamatory mechanisms. Dificultad repentina para caminar. Goudevenos J y col. En el caso clínico no ocurre esto pues nos indica que en el examen de fondo de ojo se nota los bordes de la papila nítida y no encuentra exudados ni hemorragia. mareos o pérdida del equilibrio o de la coordinación. Sin embargo esto no descarta otra enfermedad como una neuritis óptica retrobulbar que usualmente no es detectable pues durante las primeras fases pues presenta un color normal de la papila y bordes normales. Milionis HJ. Liberopoulos E. Seminars in Neurology 2015. . repentino. En el caso clínico se nos indica que el paciente refiere cefalea holocraneana. Dolor de cabeza fuerte. sin causa conocida.Perdida repentina de visión en uno o en ambos ojos. 25: 19- 32. 99: 269-275Bassetti C. Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in elderly individuals. . Bibliografía: . Berk BC. Abe JI. Ann N Y Acad Sci 2011. 94: 93-109. Sleep and Stroke. Min W y col. Se sabe que la aparición tanto de una pérdida de nitidez del contorno así como exudados y hemorragias son signos de papiledema provocado usualmente por hipertensión que provoca el aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo.