de febr) -> neuronii din centrui vasomotor, sunt activai
vapconlncie . periferic, (resimit
Febra i hipertermia Dr.D.D.
Temperatura corporal este controlat de hipotalamus,
Neuronii din hipotaiamusul anterior prejDpttc posterior
primesc semnale din dou surse: de ia receptorii..termici
din piele (transmise prin nervii periferici) i de ia
temperatura sngelui care irig regiunea ^ aceste dou
tipuri de semnale sunt integrate de ctre
centrul,...termpregl&tor al hipotaiamusul ui pentru a
menine temperatura jiormai.
ntr-o ambian neutr termic, metabolismul produce mai
mult cldur dect este necesar pentru menine
temperatura central ntre 36,5-37,5*0. n mod normal,
temperatura corpului este meninut n ciuda variaiilor
ambientale, deoarece centrul termoregiator hipotalamic
echilibreaz producia excesiv de cldur (prin activitatea
metabolic muscular i hepatic) cu disiparea de cldur
prin piele i plmni. La persoanele sntoase de 18-40
de ani, temperatura oral medie este 36,8 0,4C,
' * v-^ * " it 'r W -.r 4 *r< I B v! O-
mai joas dimineaa (6.00) i mai nalt dup- amiaz
(16.00-18.00) temperatura orai maxim normai este
37,2C la ora '6.00 i 37,7* C ia ora 16.00f ->tfeBTal =
temperatur >37,2C dimineaa i >37,7*0 seara.
Variaia circadian normal a temperaturii este de obicei
de 0,5C. La unele persoane n convalescena unei boii
febrile, aceast variaie circadian poate ajunge pn la
1,0C. n timpul unei boli febrile, variaia circadian se
menine de obicei, dar la niveluri mai nalte, febrile. Variaia
cotidian de temperatur pare s fie stabilit n copilria
timpurie. Persoanele vrstnice pot avea o capacitate
redus de a dezvolta febr, fcnd doar o febr modest
chiar i n infeciile severe.
La femeile care au menstruaie, temperatura matinal
este n general mai mic n cele 2 sptmni dinainte de
ovulaie; la ovuiaie crete cu ~0,6C i rmne la acest
nivel pn la declanarea menstruaiei. Temperatura
corporal poate crejft n perioada postprandial.
Temperatura corporal este influenat i de sarcin i de
disfunciile endocrinoiogice.
reprezint creterea necontrolata a temperaturii corpului,
Febra
Eefaca este creterea temperaturii corpului (depind
variaia zilnic normal) prin ridicarea nivelului de
referin hipotalamic (cu 1-2C n cele mai multe cazuri
iniia! la mini i picioare) 4 devierea sngelui din periferie
ctre organele interne -> scade pierderea de cldur prin
piele, iar individului i se face frig 1 Aceste valori reprezint a
99-a percentii pentru persoanele sntoase.
ncepe s tremure de frig = frison -> crete producia de
Introducere cidyr n muchi; frisonul nu este obligatoriu dac
mecanismele de pstrare a cldurii ridic temperatura
sngelui suficient.
La creterea temperaturii centrale contribuie i:
termogeneza hepatic, reducerea pierderii de cldur
prin gesturi adaptative: individul se mbrac mai gros, se
acoper cu o ptur, se ghemuiete. Procesele fiziologice
prin care cldura este conservat (vasoconstricie) sau
produs (termogeneza muscular, hepatic etc.) continu
pn cnd temperatura sngelui care irig neuronii
hipotalamici corespunde noului nivel de referin al
termostatului dup atingerea acestui nou echilibru,
hipotaiamusul menine temperatura la nivel febril prin
aceleai mecanisme de pstrare a echilibrului termic ca i
n starea normal (afebril). Cnd nivelul de referin
hipotalamic este cobort la nivelul norma! (ca rspuns la
scderea concentraiei de pirogeni sau la administrarea
de antipoetice) 4 se trece la disiparea cldurii prin
vaodjiatajie i transpiraie (alturi de gesturi adaptative:
dezvelire, dezbrcare), pn cnd temperatura sngelui
de a nivelul hipotaiamusului ajunge ia noul nivel de
referin.
De obicei, febra infecioas nu depete 41,1C, este
posibil ca meninerea sub acest plafon termic natura! s
fie mediat prin neuropeptide care funcioneaz drept
antipiretice centrale. O febr >41,5C se numete
hiperpjfexie - poate s apar la pacienii cu infeci (
severe, dar cel mai adesea la. pacienii cu hemoragii n
sistemul nervos central (SNC).
Rareori, nivelul de referin hipotalamic crete n urma
unei tulburri hipotaiamice fie cu substrat organic
(traumatism, hemoragie, tumor local), fie funcionale =
mai
febr^/^ttmM', *> muli pacieni cu leziuni
hipotaiamice au ns ternp.eraturi corporale
$ujpngxmg< nu supranormale.
depind capacitatea organismului de a pierde cldura.
Expunerea la cldur i producia endogena de cldur,
uneori combinate (de exemplu, efortul ntr-o ambian
foarte cald), pot produce cldur mai rapid dect aceasta
poate fi disipat prin mecanismele fiziologice.
affiJ&flggfciBUfeLj^: 0 nivelul de referin al centrului
termoregiator hipotalamic este nemodificat^S'nu sunt
implicai pirogeni. Diferenierea febrei de
hipertermie: este esenial deoarece hipertermia
poate provoca rapid moartea i nu rspunde ia
antipiretice; :*>este dificil n situaii de urgen deoarece
ntr-o stare septic sistemic, febra (hiperpirexia) se poate
instala rapid, ajungnd !a temperaturi care depesc
4G,5C; i diagnosticul de hipertermie se pune adesea pe
baza evenimentelor imediat de dinaintea creterii de
temperatura, (expunerea a cldur, administrarea de
medicamente care interfereaz cu termoregiarea); i)n
ocul termic i la pacienii care iau medicamente care
blocheaz transpiraia, pielea este calda dar uscat, n
timp ce n febr pielea poate fi rece ca urmare a
vasoconstricfiei;
<9JSROl#^ acetaminofen) nu scad
temperatura n hipertermie, dar o scad (mcar parial) n
febr (chiar i n hiperpirexie), dac sunt administrate n
doze suficient de mari.
Ctue ale hipertermiei:
W)o^.ernic. (se produce ntr-un mediu cald):
este favorizat de: efprtui ntr-un mediu cu temperatur
i umiditate crescute (ntr-o ambian uscat, se pot
disipa maxim 600 kcal/ h prin transpiraie, necesitnd
producia a >1 L de transpiraie); diverse
medicanjente1 2 3: de obicei ia persoane foarte tinere
sau vrstnice, mai ales n timpul valurilor de cldur;
cele mai expuse sunt persoanele vrstnice,
imobilizate
ikfhi ia pat, * care iau medicamente
n I I I | I *,i a |, i~ p * ' 1
anticolinergice, antiparkinsoniene sau diuretice,
care stau n ncperi prost ventilate, fr aer
condiionat;
chiar i la persoane sntoase, se poate produce oc
termic dac transpiraia este blocat prin deshidratare
sau prin medjcajmen.te cu efect (advers) *
anticolinergic (de exemplu, antihistaminice);
$0iipertermia indus . de , medicamente/ droguri - cel mai
1
Anticojiaeigice, inclusiv antihistaminice;
antiparkinsoniene; diuretice; feciptiazim-
2
Inhibitori de monoamin-oxidaz (IMAO),
antidepresive triciciice i amfetamine; droguri:
fe.niciclidin, dietilamida acidului lisergic (LSD),
metiienedioximetamfetamina {ecstasy"), cgcain; alte
medicamente: salicilai, litiu, anticolinergice,
simpatomimetice.
adesea medicamente psihotrope sau droguri ;
0 Sindromul neuroleptic malign: provocat de
n^iOla.^euxp,WlQa sau de oprirea medicamentelor
dopaminergice; manifestri: pe lng hipertermie,
efecte adverse extrapiramidale (printre care, redoare
muscular n eava de p]pi|3lp"), tulburarea reglrii
vegetative; mecanism: inhibarea gtceptorilor centrali
dopaminergici din hipotaiamus -> creterea generrii de
cldur i scderea disiprii de cldur.
" provocat de
inhjbiprii selectiv^ ai mc^ptrii serptoninei, I^IAO. i de
alte medicamente.. serdtPhioergice (precum
antidepresivee tncfclice); se aseamn prin multe
trsturi (inclusiv hipertermia) cu sindromul maljgn
neuroleptic, dar se deosebete de aceasta prin
manifestri precum diareea, tremurturile i . jpWpniit
(n locul rigiditii n eava de plumb),
,a
persoanele care au o
anumit anomalie motenit, rar, a reticulului
sarcoplasmic din muchii scheletici, administrarea de
anestezice inhaiatoare (haiotan etc.) sau " K^^aa'<"k
1
\ /succiniicolin determin creterea rapid a calciului
intracelufar (n cteva minute) contracie muscular
susinut (-> creterea temperaturii) cu redoare
muscular, creterea metabolismului muscular,
rabdomioliz, acidoz, instabilitate cardiovascular
adesea, deces;
0EngogjiciQpatii. (tireotoxicoz, feocromocitom) -
determin creterea termogenezei; leziuni ate.SliC :
hemoragie cerebral, stare epileptic, leziune
hipotaiamic;
Patogerieza febrei
f Pirogeni circulaia sistemic -> endoteliu hipotaiamic ->
PGE2 4 AMPc ridicarea nivelului de referin
termoregiator conservarea cldurii i producia de
cldur febr;
f Pirogen = substan care produce febr:
pirogeni exogeni = produi bacterieni, toxine
bacteriene sau microorganisme ntregi; toate bacteriile
gram-negative produc endotoxin (lipopoiizaharid),
care este foarte pirogena, provocnd febr, ieucocitoz,
proteine de faz acut, stare general alterat; din
bacteriile gram-pozitive: enterotoxine din
Staphylococcus aureus, toxinele streptococilor din
grupele A i B (numite i superantgene deoarece
 9 10
determin o activare masiv a celulelor T); din S. eliberarea de adenozin-5'-monofosfat ciclic (AMPc)
aureus: toxina implicat n producerea sindromului de activarea .terminaiilor neuronale
oc toxic; din centrul termoreglator ridicarea nivelului de
oirogeal endogeni = citokine pirogene: 1L-1; tL- +'
^ ....................................................................................................... .................- * * *'

referin pentru termostatul hipotalamic;

6* factorul de necroz tumoral (j$r), interferonul (IFN)
citokineie pirogene ajunse n circulaia sistemic induc
g4; sunt proteine mici (10-
sinteza de PGE2 n esuturile periferice 11 i provoac
20 kDa) care regleaz procesele imune, inflamatoare i astfel mtalgiile i adjftlgitye care adesea nsoesc febra;
hematopoetice; sunt produse de diverse celule:
f Citokineie produse n SNQ pot ridica nivelul de referin
monocite/ macrofage, celule endoteliale .a,; sinteza i
hipotalamic fr intermedierea organelor circum
eliberarea lor (generatoare de febr) poate fi stimulat
ventriculare, explicnd hiperpirexia din hemoragiile,
de procese: infecioase: virusuri, produi bacterieni i
traumatismele sau infeciile SNC;
fungici; nemfecipase: procese inflamatoare (-*
producia de citokine (L-1, MF, t-6) n SNC (din pglii i
mediatori ai inflamaiei), traumatisme, necroz tisular,
posibil din neuroni) este stimulat de diverse evenimente
reacii imune (complexe antigen-anticorp .a.) cresc
generatoare de inflamaie (infecii virale ale SNC,
eliberarea de lt-1, NF, IL-6;" imz&Mze CU Dfitefli
hemoragii, traumatisme);
din infecii este produs de L 1 i IL-6;
pirogenii (exogeni i endogeni) nu trec din snge n concentraia citokinelor necesar pentru a provoca febra
creier, ci interacioneaz cu receptori5 de pe endoeliu!.. este cu cteva ordine de mrime r* *
4 ' ,4,JI V * * M *r '

capilarelor6 care nconjoar centrii de reglare

hipotaiamici -> eliberarea de prostaglandin E2 (PGE2)
de pe versantul cerebralpe receptori de tio Joii, diferii de
receptorii pe care acioneaz citokinele, dar similari cu
mai mic dac citokineie sunt injectate direct n creier
sau n ventriculii cerebrali dect
* 4 *dac sunt
S , 4

acetia n multe privine; toii este un cuvnt german injectate n circulaia sistemic;
(nsemnnd uimitor, ciudat, grozav) exprimnd reacia
pe care unul dintre cercettori a avut-o descoperind un Evaluarea pacientului cu febr sau
anumit efect al acestui receptor.6 Reele de capilare hipertermie
dilatate care fac parte din organul vascular al laminei
terminale (implicat i n reglarea osmolantii sngelui). Nou-nscuii, vrstnicii, pacienii cu insuficien hepatic sau
Distrugerea acestorwasnulare circumventriculare renal cronic i pacienii care iau giucocorticoizi pot.fi
reduce afebrili det au o infecie.
istoric: trebuie stabilit cronologia evenimentelor care au
precedat febra (de exemplu, expunerea ia alte persoane
al endoteliului hipotalamic7 activarea infectate sau la vectori de boal);
+ Examenul fizic; monitorizarea febrei trebuie fcut
folosind de fiecare dat aceeai modalitate de msurare a
temperaturii;
receptorului EP-38 pentru PGE2 de pe gel uleie aliaie -> + Investigaii paraclinice:
hemoleucoqram: formula leucociar trebuie efectuata
bromperidoi), proclorperazin, fiuoxetin, loxapina, manual sau cu un instrument capabil s identifice
triciciice, prokineticr
1 *% leucocele. tinere/. nesegmentate, graniilaiile toxice i
7
n timpul febrei, nivelurile PGE2 sunt crescute n corpii Dohle, care sunt sugestive pentru o infecie
hipotaiamu i n ventriculul trei.*PGE2 atinge
vs I r < ' (* - * W
9
concentraiile maxime n proximitatea capilarelor care Care are rol de neurotransmitor, PGE2 nefiind
nconjoar centrii term o reglatori hipotaiamici. neurotransmitor.
8
Dintre cei patru receptori pentru PGE2, EP:3 este 10 Direct sau indirect (determinnd eliberarea altor
implicat n producerea .febrei. Dac gena pentru acest neurotransmitor!).
receptor lipsete, pirogenii nu pot declana febr, n timp 11 Este probabii c o parte din PGE2 produs n periferie
ce absena genelor pentru ceilali trei receptori nu eludeaz mecanismele de distrugere din plmni i ajunge
altereaz mecanismul febrei. n hipotaiamu prin carotida
 bacterian; n unele boli virale poate s apar reiativ
neutrooenie: fcgasM) sau foarte mari (tefe|)];

determinarea citokinelor circulante la pacier febr este

puin...util.ntruct nivelurile san ale citokinelor pirogene
sunt adesea sub iimi detectare sau nu coincid cu febra;
la pacienii subfebrili. valoarea cea mai m; are
determinarea proteineLC reactive i a V aceti indicatori
inflamatori sunt utili mai pentru detectarea unei boli
oculte:
Sistematizarea tiparelor de febr n funcii periodicitate:
+ Febr zilnic:
n funcie de amplitudinea oscilaiilor fe
cele mai mici oscilaii (<1C): f$&gSBtUM
fmmmdp' erizipel, fpbra^oida, exantematic; oscilaii
reiativ mari (>fC, d obicei nu >2C):
fefog/B/0te0g. -
tuberculoz, supraii, bronhopneum
cele mai mari osciii (>2~3C, uneori
pn la 5C): - Tn tuberci

n funcie de tiparul circadian al febrei: <

dect dimineaa (tiparul norm? evoluie
circadian a temperaturii corpului): Wimt& rnai^
mare^dimLneata dect s febra,/nyers - n tuberculoz
caviar g# f Intervale febrile de una sau mai multe
alternnd cu intervale afebrile:
febra.. Ja-CQjSSSg": dup ascensiunea ir urmeaz o
perioad de afebriiitate, apoi reap febrei - n viroze
(inclusiv grip), iepgspjco
febra intermiten:. sistemaiggt^ variaii perioadele
febrile alterneaz cu perioade af< de durat constant -
n rnajprfp, OGGeSI variaii mari, perioadele febrile cu
durat d sau mai multe zile alterneaz cu perioade af<
de durate variabile - n infecii urinare 1
infecii biliare
(HWWBHMNO-
carter de diverse tipuri;
febra onduiant: perioadele febrile altemea; perioade
afebrile - n endocardia bactei

febra recurent: dou sau mai multe epis febrile - n

borettoze:
+ Febra neregulat: febra nu urmeaz un anume (este
nesitematizat) - n strile sep septicemii, febra poate fi
neregulat sau | avea o anumit regularitate [cu oscilaii

Semiologia strii de hidratare
Dr.D JX, dr.M.D.T.
Apa reprezint ~60% din greutatea organismului [din ce n
ce mai puin pe msur ce avansm n vrst (la
nou-nscui 75-78%, scznd la 65% ia vrsta de un an);
proporia este cu att mai mic cu ct proporia de esut
adipos este mai mare (60% la brbatul adult, 55% la
femeia adult)]. Din apa total a organismului, -213 revine
compartimentului/ spaiului intraceiular i ~1/ 3
compartimentului/ spaiului extracelular. Din spaiul
extracelular, 75% reprezint compartimentul extra
vascular (interstitial), iar 25% compartimentul intravascular
(vascular). esutul interstiial conine esut conjunctiv, care
este alctuit din 3 componente: celule, fibre, substan
fundamental, aceasta^ din urm fiind format din
proteoglicani hidratai. n mod normal, cantitatea de ap
din esutul interstiial este exact ct poate fi legat de
proteoglicani atunci cnd acetia sunt hidratai maximal.
Cnd cantitatea de ap interstiial scade sub\ crete
peste acest nivel vorbim despre deshidratare\ edem.
Deshidratarea
4 Cauzele balanei lichidiene negative {= deshidratare):
scderea ingestiei; creterea eliminrii (renale, digestive,
pierderi insensibile); deplasarea lichidului n alte
compartimente (ascit, revrsate lichidiene, scurgere din
capilare prin creterea permeabilitii n arsuri i n stri
septice).
4 Scderea cantitii totale de ap din organism ->
scderea volumului de lichid att intraceiular, ct i
extracelular.
4 Manifestrile clinice aie deshidratrii sunt mai ales
consecina hipovoiemiei: (scderea
turgescenei cutanate ->) pfiu cutanat lene, axile uscate,
limb uscat (semn relevant doar n
Ml ft
n ortostatism (-> lipotimie = presincop, sincop), ulterior
i n cinostatism; letargie, obnubilare, com; tahicardie;
* puls diminuat, filiform, pn la nepalpabil la periferie;
tahipnee; globi oculari hipotoni/ deprimabili; ajungnd
pn la oc hipovolemic, insuficien a multiple organe i
moarte.
4 Clasificarea se face n funcie de osmolaritate i de
severitate. Sodiul seric poate fi folosit drept indicator al
osmolaritii (n msura n care glicemia este normal):
* izonatremic (130-150 mEq/L): o cea
mai frecvent form (80%);
c
pierdere proporional de ap i sodiu afectare similar a
compartimentelor intravascular i extravascular;
hiponatremic (< 130 mEq/L) (hipoton): D
5-10% din cazuri;
cauza - pierdere predominant de sodiu:
renal: scderea aldosteronului sau a
efectelor renale ale acestuia (insuficien CSR, anumite
nefropatii tubulointerstiiale - se asociaz hiperkalemie,
hipematriurie);
nefropatii cu pierdere de sare prin funcie tabular
perturbat (nefropatie de reflux, nefropatii interstiiale,
uropatie post-obstructiv, boala chistic a j^eduiar#*
faza de vindecare a NTA) ; tratame^0||^f^ .jjbal ales cu
tlazide, care nu reduc hipertona medular, aa cum
face furosemidul -> apa este reabsorbit n tubul
colector -> dilueaz sodiul plasmatic); excreia unui
solvit activ osmotic i puin sau deloc reabsorbabil
[glicozurie, cetonurie (privare de alimente sau
cetoacidoz diabetic sau alcoolic), bicarbonaturie
(ARTp sau alcaloz metabolic )]; sindromul (rar) de
pierdere de sare cerebral* (SPSC) [natriurez
neadecvat n asociere cu leziuni cerebrale
(hemoragie, traumatism, tumor, inflamaie); este un
diagnostic de excludere i poate fi confundat cu SIADH,
care apare n circumstane similare i prezint
hiponatremie, corectabii ns prin restricie de lichide i
asociat cu hipervoiemie (i nu cu hipovolemie); n
StADH concentraia urinar a sodiului este >100 mEq/L
s* SPSC n care odat cu sodiul se pierde i ap];
digestiv: vrsturi, diaree, sond, stom;
cutanat: transpiraii, arsuri; respectarea strict a
unui regim desodat;
a pierdere excesiv de sodiu (fa de ap - pierdere de
fluid hiperton) -> hiponatremie -> apa intravascuiar trece
n spaiul extravascular -> hipovolemie excesiv fa de
cantitatea de lichid pierdut; a lipsa senzaiei de sete;
apa poate migra n celule *4 hiperhidratare intracelular
 -> crampe musculare, apafie, convulsii, semne de moleculele de proteoglicani (acestea ajung s pluteasc
hipertensiune intracranian cu edem cerebral (cefalee, n ap), esutul subcutanat i pierde elasticitatea, devine
vrsturi neprecedate de grea); plastic la apsare rmne o groap (godeu) (n afar de
corectarea rapid (>2 mEq/L/ h) poate produce cazul c apa excesiv este nsoit de proteine i de celule,
i / ' z a n t r o l a mm* aloG rmntin Inontn i depeasc precum n edemul inflamator).
10-12 mEq/L/zi, preferabil sub 8 mEq/L/zi);
Dup episoade repetate i prelungite de edem i mai ales
hipernatremic (>150 mEq/L) (hiperton): o 5-10% n cazul edemului cronic, difuziunea dificil a: oxigenului
din cazuri; prin grosimea stratului de edem hipoxie local -> depunere
cauze: poliurie, mai ales prin: pierdere osmotic de de colagen -> ngroarea i indurarea esutului subcutanat
ap: cetoacidoz diabetic, manitol administrat -> pielea de deasupra zonei edemaiate pare ngroat (n
intravenos; secreie/ aciune deficitar a ADH: diabet realitate, este adesea subiat din cauza nutriiei
insipid central sau nefrogen; transpiraie (febr, deficitare); substanelor nntnfh
hiperpirexie/ oc termic); respiraiie (mai ales cu gura subiat, hipercheratoz, ulceraii, leziuni care se vindec
deschis Ia comatoi); greu] i sunt favorizate cutanate i subcutanate -> dermit,
=> pierdere excesiv de ap (fa de sodiu ~ pierdere de ce roea i cldur local.
lichid hipoton) hipernatremie apa extravascular trece n Pentru evidenierea godeului, examinatoa apas cu
spaiul intravascular hipovolemia este mai puin degetul ferm i persistent (cteva secunde) pe
important; tegumentul situat deasupra u dur (posterior i inferior de
pacientul resimte sete, anorexie fr grea, maleola medial* decelarea unui edem incipient, faa
hipertermie prin perturbarea termoregirii, deiir, antero- a tibiei la pacientul mergtor, regiunea sa
somnolen - com, respiraie Cheyne-Stokes; pacientul alitat); fie strnge ntre dou dec obicei, police
i arttor) ferm i persiste cutanat al pacientului din
apa este tras din celule osmotic n spaiul extraceluiar regiunea unde \ deceleze prezena edemului, de exem
-> deshidratare celular -> pentru a compensa, celulele coaps, la peretele abdominal, la membrul si fa sni;
pot genera particule active osmotic (osmoli idiogeni) tegumentul dintre cele dou deg cpta aspect de coaj
care trag apa napoi n celul pentru a menine volumul de portocal (porii c devin evideni), iar dup oprirea
de fluid intraceluiar ia rehidratare rapid, manevrei observa amprenta lsat de degete pe tegt
osmolaritatea intracelular crescut poate duce pacientului.
la un influx masiv de ap -> umflarea celulei i ruperea Uneori edemul devine evident cu ocazia efi unei alte
membranei -^f^dem cerebral -> rehidratarea trebtle manevre de examen fizic, de exemp palparea spaiilor
fcuta lehfn >48 de ore); intercostale (pentru evide modului n care
expansioneaz n insp tegumentele toracelui pacientului
Edemul rmn ampi de degetele examinatorului; la auscultaia
Edemul trebuie ncadrat ntr-o viziune mai larg, ntruct se rmne urma de la stetoscop dup apsare ferm i mai
refer la starea de hidratare a ntregului esut interstiaj, nu ndelungat pe toracele pacie mai ales la auscultaia
doar a celui subcutanat Edemul reprezint creterea unor focare situate mai (n special, cel apexian).
cantitii de ap din esutul interstiial (aadar nu creterea Muli pacieni au decubit preferenial pe o pari pe alta - n
cantitii de proteoglicani, aa cum este cazul n hipotiroide acest caz acumularea de lichid va mai evident pe partea
- mixedem, care este localizat n mod tipic n regiunea respectiv, crend as corporale (un sn mult mai mare
pretibial, dar poate s apar i periorbital). sau un m< superior i/sau inferior mult mai gros dect ce
n mod normal, proteoglicanii nu sunt separai ntre ei prin care pot induce n eroare, putnd fi confunde alte patologii
ap liber - moleculele de proteoglicani sunt strns lipite (tumor mamar, de exemplu sugernd c edemul nu ar fi
una de cealalt (strns mpachetate), ceea ce face ca generalizat, ci loc i de aici din nou posibilitatea de
esutul subcutanat s fie compact i s-i pstreze forma, confuzie ci patologii, precum tromboz venoas profundi
fiind elastic: atunci cnd este deformat, revine imediat la edem limfatic.
forma iniial -> la apsarea cu degetul, nu rmne groap. Localizarea la fa a edemului este mai fre ntlnit n
Cnd se instaleaz edemul, apare ap liber care separ patologia renal, dar poate fi observ la pacienii cu edem
carenial, foarte rar n; cardiaci (din cauza ortopneei) sau la Valori orientative (n [mmHgj) ale presiunii hidrostatice (p.h.)
cirotici (ca adesea faa emaciat). Se constat faa um i ale presiunii oncotice (p.o.): la extremitatea arterial a
edemul observndu-se mai ales n jurul o< (periorbital), capilarului: p.h.a = 30; p.o.a = 28; la extremitatea
deoarece acolo esutul conjunctiv cel mai lax. Localizarea venoas: p.h.v = 10; p.o.v = 28; n interstiiu p.h.j = -5
facial a edemului este evident dimineaa la trezire din (este negativ, ca i n cavitile seroase - de aceea pielea
cauza ere afluxului de snge spre partea superioar a cor n st lipit de demn); p.o.j = 6. Considernd sensul pozitiv al
timpul clinostatismului nocturn. presiunii dinspre vas spre interstiiu: la captul arterial:
Edemul sistemic devine evident la examenul abia dup ce p.h.TO{ = 30 - (-5) = 35, p.o.net ~ -28+6 = - 22 -> lichidul
s-au acumulat civa (4-6) litri de n spaiul interstiial, astfel este mpins din vas spre interstiiu cu o presiune de 35-22
nct prima manifeste RHS poate s fie creterea n = 13 mmHg; la captul venos:
greutate ape inexplicabil (adesea nsoit i de reduc p.h.net = 10 - (-5) = 15, p.o.net = -28+6 = -22 lichidul este
cantitii de urin mergnd pn la oligurie), aceasta trece atras din vas spre interstiiu cu o presiune de 15-22 = -7
adesea neobservat ntr expansiunea esutului subcutanat mmHg. n mod normal: nu se pierd proteine din vas
se produce n (deoarece jonciunile strnse ale endoteliului capilar sunt
fA / :
1 acumularea de ap prin faptul c: nu-! impermeabile pentru proteine) i nu se acumuleaz
mai ncape nclmintea (mai ales ctre sfritul zilei), proteine n interstiiu (datorit limfaticelor din esut care
rmne urma de la osete pe glezne, verigheta nu mai ndeprteaz micile cantiti de proteine scurse din vase) ->
poate fi scoas de pe deget. Invers, ia instituirea presiunea oncotic este mare n vas i mic n interstiiu
tratamentului diuretic, se poate produce n primele zile o lichidul rmne n capilare, n ciuda schimburilor ample
scdere n greutate: fr o reducere sesizabil a edemelor
(la pacientul cu edeme evidente); aparent inexplicabil (la dintre compartimentele vascular i extravascular, n mod
pacientul fr edeme evidente, dar care are un grad de normal exist un echilibru ntre cantitatea de lichid care
RHS). Greutatea la care se ajunge dup eliminarea ntregii ptrunde n spaiul interstiial i cea care l prsete, astfel
cantiti (uneori poate fi vorba de 15-20 kg sau chiar mai nct spaiul vascular i cel extravascular i menin
mult) de ap reinute n spaiul interstiial se numete
greutate uscat. Acumulrile de ap n seroase nu reprezint edem
propriu-zis (deoarece seroasele sunt caviti virtuale i nu
Edemul poate masca o reducere important a esutului conin esut interstiial), dar pot nsoi edemul atunci cnd
adipos (i adesea i a celui muscular), aa cum se produce acesta este de cauz sistemic i pot fi considerate
adesea n cele mai frecvente boli edematoase cronice, IC i localizri/ forme particulare ale edemului. Apa acumulat
ciroza hepatic. astfel n seroase va fi srac n proteine (este un
Aadar edemul nseamn exces de ap n esutul interstiial transsudat), rezultatul fiind hidrotorace, hidropericard,
(adic n compartimentul interstiial sau extravascular). hidroperitoneu. Dintre aceste trei denumiri, doar prima este
Aceast ap n exces provine din vasele de snge (din folosit n mod curent. Acumularea de lichid n perrioneu
compartimentul vascular), n cea mai mare parte din se numete ascit. De multe ori, cnd nu se cunoate
capilare, deoarece acestea au peretele cei mai subire cauza acumulrii de lichid ntr-o seroas, se folosete
(peretele capilarelor reprezentnd bariera care separ termenul revrsat iichidian sau pur i simplu lichid: revrsat
spaiul vascular de cel interstiial). Apa (i soiviii dtfuzibili) Iichidian pleura! sau pericardic sau doar lichid pleura! sau
trec din compartimentul, vascular n cei extravascular pe la pericardia Acumularea sistemic de lichid (avnd un unic
extremitatea arterial a capilareiofJJp;irevin n mecanism) att de mare nct pacientul are edem
rrrr a

compartimentul vascular pe ia e^emi^t#a venos a

a

12
capilarului, dar i prin limfatice^ (Cinul dintre mecanismele generalizat asociat cu transsudate n seroase se numete
prin care organismul previne acumularea de lichid n spaiul anasarc, termen ndeobte rezervat pentru RHS de
interstiial este creterea fluxului limfatic drept rspuns ia cauz cardiac sau renal. Nu este folosit pentru cea de
creterea transsudrii de lichid n spaiul interstiial, n cauz hepatic, ntruct n aceste caz exist trei
msura n care nu exist un blocaj al canalelor limfatice). mecanisme separate (i nu unui singur cu aciune
sistemic) care explic prezena ascitei, a lichidului pleura!
t a edemului. Exist dou categorii de mecanisme prin
12
Adic presiunea coloid-osmotic - presiunea osmotic care poate s apar exces de ap n interstiiu: (1)
exercitat de proteine, adic de modificarea presiunilor care deplaseaz apa prin bariera
m a c a mnlfr.iilar form mare.
dintre cele dou compartimente i (2) creterea n producerea ei este ntotdeauna implicat sistemul
permeabilitii acestei bariere. renin-angiotensin-aldosteron (SRAA), mai ales prin
Mecanismul reprezint cei mai important criteriu de aldosteron (hormonul care reine Na* n organism). SRAA
clasificare, a edemului, avnd cea mai mare relevana acioneaz att general, n ntregul organism (ca un
practic (pentru depistarea cauzei i instituirea unui adevrat sistem hormonal), ct i local, intrarenai: AT2 1
tratament). Edemul poate fi ns clasificat i d.p.d.v. al (AT2) induce (prin activarea receptorilor AT2 de tip 1 )
localizrii drept local sau sistemic: constricia arteriole! eferente.
edemul prin scderea presiunii oncotice din vas i cel O serie de ali' factori:
prin creterea permeabilitii barierei indus hormonal 4 contribuie, favoriznd RHS: n primul rnd
poate pot fi, prin natura lor, doar sistemice; arginin-vasopresina (AVP), numit i hormon antidiuretic
edemul inflamator nu poate fi dect local (n cadru! (ADH), dar i endotelina (peptid vasoconstrictoare
reaciilor anafiiactice poate ns cuprinde mai multe potent eliberat de celulele endoteliale, a crei
teritorii); concentraie crete n IC -4 contribuie ia vasoconstricia
edemul prin creterea presiunii hidrostatice din vas poate renal, la retenia de Na+ i la edemul din IC),
fi att sistemic, ct i local.
4 tind s contrabalanseze prin favorizarea natriurezel:
Paralizia -> scade drenajul limfatic i venos pe partea peptidele natriuretic;
distensia atrial i/sau retenia de Na4 -4 eliberarea
(Na+ i CP), stare numit RHS- retenia de Na* este peptidei (de fapt, o poiipeptid) natriuretice (PNU) atriale
afectat -> edem unilateral. (PNU-A); un precursor al PNU-A cu greutate molecular
Administrarea de hormon de cretere poate provoca mare este depozitat n granulele secretorii din miocitele
edem. atriale;
PNU-A contracareaz retenia de Na* i creterea
Edemul prin modificarea presiunilor Presiunile care
presiunii arteriale din strile hipervolemice prin: excreie
deplaseaz apa ntre cele dou compartimente ale spaiului
de sodiu i ap prin creterea filtrrii glomerulare,
extracelular (numite i fore Starting) sunt:
inhibarea reabsorbiei sodiului n tubul proximal,
presiuni care fac apa s se deplaseze ctre inhibarea eliberrii reninei i aldosteronului; dilatape
interstiiu: presiunea care mpinge apa din vas arterloiar i venoas prin antagonizarea aciunilor
(presiunea hidrostatic din vas); presiunea care absoarbe vasoconstrictoare ale AT2, AVP t ale sistemului
apa din vas n interstiiu i o ine n interstiiu (presiunea simpato-adrenergic;
1
oncotic interstiial);4 presiuni care fac apa s se PNU cerebral (PNU-B): este strns nrudit cu PNU-A;
deplaseze ctre vas: este depozitat n primul rnd n miocardul ventricular l
presiunea care mpinge apa n vas (presiunea este eliberat cnd crete presiunea diastolic
hidrostatic interstiial, numit i tensiune tisular); ventricular; * are aciuni similare cu PNU-A;
presiunea care absoarbe apa din interstiiu n vas i o i
ne n vas (presiunea oncotic din vas); capilar (bariera de separare dintre cele dou
Edemul apare prin excesul presiunilor din prima categorie teritorii).nivelurile circulante ale PNU-A i PNU-B crescute
sau prin deficitul celor din a doua categorie. n ICCg i n ciroza cu ascit, insuficient pentru a mpiedica
formarea edemt mai ales c n strile edematoase apare
n realitate, din fiecare categorie o singur presiune este reziste la aciunile PNU;
implicat n patogeneza edemului i anume cea care
caracterizeaz vasul de snge -4 edemul apare fie prin Factorii umorali implicai +
n producerea RHS au aciuni
excesul presiunii hidrostatice din vas, fie prin deficitul generice retenia de Na i de ap vasoconstricia, n timp
presiunii oncotice din vas. Cnd aceste mecanisme ce factorii c contrabalanseaz au efectele opuse: natriure
acioneaz sistem ic, se produce retenie de ap n ntregul diurez apoas i vasodilataie.
organism, invariabil nsoit de cationul i anionul avnd Pe lng aceti factori umorali, a produce anumitor forme
concentraia cea mai mare n mediul extraceluiar esenial de edem (mai ales a celor din K din ciroza hepatic)
pentru instalarea oricrui edem generalizat. contribuie i scade volumului sanguin circulant eficient
(VSCE VSCE reflect gradul de umplere a patului arte
 Scderea VSCE nseamn o umplere deficitar sistemului
arterial, situaie care poate surveni:
fie prin scderea cantitii de snge trimise patul arterial
(prin scderea debitului cardiac),
fie prin creterea volumului patului arterial (| vasodiiataie i fluid prin epiteliul tubului proximal);
sistemic, cu scderea reziste; vasculare sistemice);
Umplerea patului arterial este deficitar i n caz
hipovoiemie, cnd se produce scderea nu doc VSCE, ci a
volumului de snge n ansamblu -4 doar patul arterial, ci i
cel venos i capilar s umplute deficitar .,..
Scderea V&E tinde s produc hipotensium
subperfuzare, la care organismul rspunde prin:
o reacie imediat, care este vasoconstri (viznd
redistribuirea VSCE ctre teritoriile vii indus de: reacia
simpatoadrenergic (inch cu activarea nervilor simpatici
renali, c contribuie ia stimularea SRAA), angiotens
AVP, endotelina];
o reacie mai lent, care este RHS (care vize creterea
voiemiei pentru a se obine o ump mai adecvat a patului
arterial i care va contr la producerea edemului), mediat:
o n primul rnd de SRAA, pus n micare scderea
fluxului de snge renal ca urmar diminurii VSCE,
o dar i de AVP, a crei secreie este stimu de
angiotensin, dar i direct de scde presiunii
intravasculare (care active
13 14
baroreceptorii din vene, atrii i carotide ) muli
pacieni cu IC, scderea VSCE reprez un stimul
neosmotic pentru secreia de AVP - aceti pacieni nu se
produce o scdere nom a AVP la reducerea
osmolariti -4 i contribuie ia formarea edemului
i
hiponatremie.
4 Diversele stri patologice care produc edem umplere
deficitar (absolut sau relativ) a pa arterial:
pot produce:D fie scderea debitului cardiac prin:
scderea volumului de lichid extracelular;
afeciuni cardiace ( IC cu debit cardiac sczut, SRAA
tamponad cardiaca, pericardlt constrictiv); + De obicei, SRAA este pus n micare de scderea VSCE
deplasarea n alte compartimente a lichidului ->
intravascular (<- scderea presiunii oncotice i/sau
creterea permeabilitii capilare);
fie arteriolodilataia sistemic - prin: IC cu debit
crescut, sepsis, ciroz, fistul arteriovenoas,
13
n plus, secreia de AVP este sczut de alco
de PNU-A t este stimulat de activ;
sarcin, arteriolodilatatoare;
* determin: * activarea axei neuroumorale (-> retenie
hidro-salin renal), stimulare adrenergic (**
vasoconstricie renal i creterea transportului de sodiu
acioneaz avnd ca punct de plecare:
D
fie scderea debitului cardiac -> activarea
receptorilor ventriculari i arteriali ->
vasoconstricie neosmotic (-> retenie
renal de ap, creterea rezistenei arteriale
sistemice i renale); B stimularea SN simpatic ($
vasoconstricie neosmotic, creterea rezistenei
arteriale sistemice i renale,
activarea SRAA); B activarea SRAA (->
retenie renal de Na , creterea rezistenei
+
arteriale sistemice i renale) ->
retenie renal de ap i Na+ restabilirea i
meninerea VSCE;
creterea rezistenei arteriale sistemice i renale
retenie renal de ap l Na+,
restabilirea i meninerea VSCE;
D fie arteriolodilataia sistemic ->
* creterea debitului cardiac -> restabilirea i
meninerea VSCE;
* activarea baroreceptorilor arteriali -> B stimularea
neosmotic a AVP (H> retenie de ap, crete
rezistena arterial sistemic i renal); B stimularea
SN simpatic (->
stimularea neosmotic a AVP, crete rezistena
arterial sistemic i renal,
activarea SRAA); B activarea SRAA (~>
retenie de Na , crete rezistena arterial
+
sistemic i renal) ->
- crete rezistena arterial sistemic i renal ->
retenie de ap, retenie de Na+, restabilirea i
meninerea VSCE; retenie de ap/ Na+ restabilirea i
meninerea VSCE;
^perfuzia renal deficitar ->
umplerea deficitar a arteriolelor renale -> scade
presiunea din lumenu! i tensiunea din peretele
acestor arteriole scade tensiunea (ntinderea) la care
sunt supuse celule juxtagiomeruiare (care acioneaz
ca baroreceptori) -> crete sinteza i eliberarea de
 renin reabsorbia de sare i ap din tubul proxima! i din
scade presiunea de perfuzie glomeruiar -> ramul ascendent al ansei Henle;
floro e^arlo
*(ia pacienii cu IC) scade perfuzia hepatic (mai ales n
nivelul chemoreceptorilor din macula densa -> timpul efortului) 4 scade catabolismul hepatic al
stimularea celulelor juxtagiomeruiare (celule aldosteron ului aldosteronul persist
mioepiteliaie specializate dispuse n jurui arteriole
mai mult timp n circulaie -> crete nivelul piasmatic al
aferente) (bucl de reacie tubuloglomeruiar)
aldosteronul ui -> retenie de Na+;
producie i eliberare de renin (n citoplasm acestor
celule pot fi observate granule secretorii care conin SRAA poate fi activat i de scderea perfuziei giomerulare
renin15) prin vasoconstricie renal produs de: AINS (prin
absena prostagiandinelor vasodilatatoare), ciciosporin,
stimularea receptorilor V2 -> secreie de AVP AVP ciroz hepatic;Mineraiocorticoizii
crete reabsorbia de ap liber din tubii distali i din Nivelurile persistent crescute aie aldosteronului (sau ale
tubii colectori crete apa total din organism; altor mineralocorticoizi) izolate nu determin ntotdeauna
scade inhibiia exercitat prin baroreflex asupra formarea edemului, n majoritatea cazurilor de
centrului vasomotor -> activarea sistemului hiperaldosteronism primar nu se produce o RHS
simpato-adrenergic (terminaiile nervoase simpatice i important. Administrarea cronic a unor mineralocorticoizi
catecolaminele circulante) -> activarea receptorilor poteni (dezoxicorticosteron acetat, fludrocortizon) produce
(3-adrenergici din celulele juxtagiomeruiare eliberarea o anumit retenie de NaCI i ap, care ns este
reninei * renin taie din substratul ei, auto-iimitat [probabil prin creterea filtrrii giomerulare
angiotensinogenut (o a2-globuiin sintetizat de ficat), (natriurez prin presiune - fenomen de scpare" a Na*) i
o decapeptd, angiotensina 1, din care, prin tierea prin aciunea substanelor natriuretice], astfel nct nu este
altor doi aminoacizi, rezult o octapeptid, AT2 -> suficient pentru a produce edem. Hiperaldosteronismul
secundar este ns un contributor important la RHS (-4
- AT2 care intr n circulaia sistemic stimuleaz
edem) produs de scderea VSCE (1C, sindrom nefrotic,
producia de aldosteron de ctre zona giomemlosa
ciroz hepatic), tinznd s restabileasc VSCE - de obicei,
din CSR (-> hiperaldosteronism secundar,
16 fr succes [deoarece lichidul reinut este pierdut n
caracteristic pentru multe stri edematoase ) ->
interstiiu} periferic (ICCg, sindrom nefrotic) sau n cavitatea'
aldosteronul crete reabsorbia Na+ (i excreia K+) de
peritoneal (ciroz hepatic)] -4 nu se produce natriurez
ctre tubul colector -> crete osmolaritatea -> secreie
prin presiune (i, n plus, se perpetueaz activarea SRAA)
de AVP -> retenie de ap;
-4 RHS nu este autolimitat, ci continu.
AT2 are efect vasoconstrictor generalizat, dar este
Creterea reabsorbiei renale de Na+ este mecanismul
activ n special pe arterioleie eferente - constricia
incriminat i n producerea edemelor secundar
arteriole eferente * scade presiunea hidrostatic din
tratamentului cu hormoni steroizi (glucocorticoizi, steroizi
capilarele peritubulare,
anabolizan, estrogeni, progesteronice).
+ crete presiunea glomeruiar -> crete proporia
Edemul prin creterea p.h. din vas
de ap care prsete capilarele giomerulare ->
crete concentraia. proteinelor rmase n vas (la Poate fi: general, cum este edemul produs de RHS
ieirea din ghemul glomerular i deci ia intrarea n din IC sau din glomerulonefriteie difuze acute;
capilarele peritubulare) -> crete presiunea local, cum este edemul din bolile venoase (obstrucie
oncotic din capilarele peritubulare crete venoas sau insuficien venoas) sau limfatice (obstrucie
limfatic).
15 Edemul general prin creterea p.h. din vas
Enzim cu o mas molecular de aproximativ 40 kDa*
16
In strile edematoase caracterizate prin Retenia hidrosalin poate fi:
hiperaldosteronism secundar, blocarea aciunii 4- primar - afeciuni renale: glomerulonefrita difuz acut,
aldosteronului prin spironolacton (un antagonist ai IRA, IRC;
aldosteron ului) sau prin amllorid (un blocant ai /-onaioinr
+ 4 secundar unei scderi a VSCE prin sechestrarea de
pnitfiiiaie centru Na ) produce o diurez
 lichid n interstiiu ca urmare a creterii presiunii din capilare aceeai asociere de mecanisme (RHS creterea
prin mecanism: presiunii din capilarele sisten funcioneaz i n IVD
retrograd: creterea presiunii venoase sistemice (n izolat (cel mai adese cadrul unui cord pulmonar cronic
ICCg); decompei deoarece n IVD scade debitul anterograd a
anterograd: arteriolodiiataie -4 aflux crescut de snge -4
ctre capilare (-4 crete presiunea n capilare -4 edem) - -4... -4 presiune crescut n AD -4 transmiterea retrograd
tratament cu antihipertensive, mai aies cu vasodilatatoare a creterii presio crete presiunea n venele cave i n
(hidralazin, cionidin, metildopa, guanetidin, minoxidil, tribut acestora (de exemplu, jugulare, suprahep etc.) -4
blocani de canale de calciu dihidropiridinici (nifedipin,
felodipin, amlodipin etc.), antagoniti a- adrenergic, 4 jugulare turgescente, hepatomegaiie de (dureroas n
tiazolidindione); cazul c este acut),
Edemul din IC (edemul cardiac) 4 crete presiunea n capilarele sistemice e 4 crete
4 IC poate fi: sistolic (golirea insuficient a ventriculului transsudarea lichidului din v? interstiiu 4 edem
-4 rmne mult snge n ventricul la sfritul sistolei -4 periferic;
cantitate mare de snge n ventricul n diastof) sau 4 crete presiunea n venuiele i n cap sistemice -4
diastolic (relaxarea insuficient a ventriculului) -4 (n repetate mici efracii vascui: discromie de staz pe
ambele variante) crete presiunea diastolic din ventricul, tegumentele gambt -4 presiunea venoas sistemic
presiune care se transmite direct atruiui (deoarece n ere mpiedic drenarea limfei din duetul tora staz
diastoi atriul comunic liber cu ventriculul, valva limfatic -4 scade drenarea de protei esuturi -4
4 activarea SRAA are intensitate maxim n fa: timpurie a accentuarea edemului;
insuficienei cardiace acute, severe este mai puin intens ia -4 scade cantitatea de snge care ajur circulaia
pacienii cu IC cronic stabil, compensat; pulmonar, n AS, n VS i, n fi circulaia sistemic -4
4 insuficiena ventricular stng (fVS) -4 ^contracie scade perfuzia rer oligurie, retenie azotat; activarea
(ejecie/ golire) sau relaxare (umpiei deficitar a VS -4 SRD creterea mic a volumului total de snge poate
acumularea de snge teritoriul venos (n detrimentul VSCE) compensa deficitul de snge din patul arterial -> se
-4 erei presiunea n capilarele pulmonare -4 eres presiunea stabilete o nou stare de echilibru;
n artera pulmonar -4 mpiedi golirea VD *4 crete D
creterea volumului diastolic ventricular favorizeaz o
presiunea diastolic n VD crete presiunea venoas contracie mai puternic (legea Starling a inimii)
sistemic -4 ed< periferic; restabilete debitul cardiac;
*-debit cardiac stng sczut -4 -4 rmne o cantitate mare mai sever: RHS continu - acumulare suplimentar de
de snge n VS *4 4 umplerea rapid se ncheie brusc -4 ga snge n circulaia venoas;
protodiastolic; + Manifestri asociate edemului cardiac:
4 VS dilatat -4 cardiomegalie clinic i radiografie; IC -> debit cardiac sczut i circulaie ncetinit a sngelui
ecocardografia este util punerea diagnosticului; o cantitate mic de snge circul lent prin capilarele
uneori oc apex deplasat sau dischinetic; sistemice -> cantitate mic de Hgb oxigenat disponibil
-4 scade TAS, amplitudinea pulsului, diferenial (mai ales pentru a furniza oxigen esuturilor -> desaturare excesiv
c poate s intervin? vasoconstricie periferic *4 crete a Hgb -> culoare cianotic a sngelui din capilare cianoz
TAD); periferic -> edemul cardiac se asociaz cu cianoz
periferic;
-4 irigaie periferic redus -4 extremiti rec cia notice; n msura n care exist 1VS -> creterea presiunii
4scade VSCE *4 ... -4 RHS; venoase pulmonare crete p.h. n capilare crete
aadar RHS din IC se produce i n IVS, nu c n ICG, doar transsudarea lichidului din capilare edem pulmonar
c n ICG edemul este mai evi< deoarece, pe ing RHS, interstiia/ ->
intervine i cretr presiunii venoase sistemice (n venele raiuri de staz bazale bilaterale; dispnee (iniial la efort,
cave crete presiunea din capilarele sistemice -4 cr din ce n ce mai mic), ulterior i dispnee de repaus,
transsudarea de lichid din capilare n intere sistemic -4 agravat n decubit pacientul are tendina de a sta cu
edem; trunchiul ridicat pentru a respira mai bine (ortopnee) ->
 lichidul nu va transsuda n interstiiu! situat mai sus de
nivelul toracelui -> foarte rar edemul cardiac se observ
ia fa; episoade de dispnee paroxistic nocturn;
* radiografia toracic evideniaz ngroare
peribronic, accentuarea desenului vascular n
zonele pulmonare superioare i linii Kerley B pe
msur ce edemul pulmonar se agraveaz, alveolele
se umplu cu lichid (*> raluri crepitante); radiografia
toracic evideniaz umplere alveolar parcelar, n
mod tipic cu o distribuie perihiiar, care ulterior
progreseaz pn ia infiltrate alveolare difuze;
* edemul din peretele bronhiilor -> ngustarea lumenului
bronic -> raluri bronice uscate (sforitoare i
uiertoare);
* transsudarea de lichid n fumenui bronic raiuri
bronice umede (subcrepitante); cnd este sever ->
4 poate perturba schimbul de gaze hipoxemie, care
poate perturba suplimentar funcia cardiac -> cerc
vicios;
4 edem aiveoiar {EPA)\
-^acumularea de lichid n spaiul pleural poate
* deteriora i mai mult funcia respiratorie (->
hipoxemie) i poate * accentua dispnee a\
ca orice edem de cauz general, se dispune decii\r. la
pacientul mergtor, se dispune n poriunile inferioare ale
membrelor inferioare: iniial retromaleolar, ulterior ia
gambe i chiar la coapse i peretele abdominal, putnd
ajunge pn la peretele toracic; iniial se observ doar
seara i, n general, se observ mai bine seara ntruct a
avut timp peste zi s se acumuleze; la pacientul alitat: se
dispune pe spate, mai ales n
M "-A -l.
n funcie de vechime:
recent este moale, pufos, deplasabil;
vechr. IC debit cardiac sczut + difuziune deficitar prin
stratul de edem -> furnizare deficitar de oxigen i
substane nutritive ctre teritoriu! subcutanat ->
interstilul va fi populat cu celule care au cei mai mic
necesar de oxigen: fibroblaste -> producie de colagen
-> fibrozare interstiial esutul interstiia! devine mai
rigid, mai puin distensibil {-> edemul nu este foarte
mare), dar i mai puin comprimabil (las godeu greu);
apar tulburri trofice: piele subiat, lucioas, fr
anexe, leziuni banale care se vindec foarte greu,
bioumoral; retenie azotat cu uree crescut
disproporionat fa de creatinin, hiperuricemie, adesea
hiponatremie (cu hiperhidratare); uneori enzime hepatice
crescute secundar stazei hepatice cronice; enzime de
colestaz crescute, chiar fr creterea bilirubinei directe
- adesea sunt singurul element bioumoral care reflect
staza hepatic;
Edemul din GNDA (edemul nefritic)
Capilarele glomerulare sunt nesate de celule inflamatoare,
care sunt nghesuite una ntr-aita, blocnd capilarele i
mpiedicnd curgerea sngelui prin ele -> scade fluxul de
snge prin glomeru! scade filtrarea giomerular *> ... RHS
crete voiemia -> crete presiunea din vasele de snge
(artere, vene, capilare) HTA (mergnd pn la edem
cerebral) i transsudare de lichid n interstiiu (sistemic i
pulmonar -> edem periferic, edem pulmonar, congestie
pulmonar fr cardiomegaiie pe radiografia toracic, dar
poate s nu apar ortopnee) i n seroase, ajungndu-se
pn la anasarc.
Edemul nefritic:
+ se asociaz n mod caracteristic cu hematurie,
proteinurie, HTA i alte semne de RHS; n cazurile mai
grave, apare retenie azotat (iRA).
+ este n general acut -> este moale i pufos;
4 spre deosebire de edemul din ICCg, nu se asociaz cu:
hipoperfuzie periferic -> nu este cianotic, este alb
(deoarece un strat de esut subcutanat mai gros se
interpune ntre vasele din derm i piele); ortopnee
dimineaa (dup decubitul din timpul nopii) este mai
accentuat la fa; debit cardiac sczut - dimpotriv, este
normai sau chiar crescut; diferen crescut n saturaia cu
oxigen dintre sngele arterial i cel venos -> este normal;
Printr~un mecanism similar apare edem n IRA, n msura
n care exist oligurie sau anurie.
Edemul din IRC
Este tot consecina reteniei primar renale de sare i ap;
4 Se poate asocia cu manifestri de uremie:
clinice: scderea poftei de mncare, gust alterat (metalic
sau de pete), perturbarea somnului, concentrare dificil,
agitaie sau mioclonii crescut de snge spre capilare crete
p n capilare (prin mecanism anterograd); * i relaxarea
peretelui venos scade nt venoas crete presiunea
venoas - presiunea n capilare (prin mecanism re
contribuie i; creterea permeabilitii (din cauza
progesteronului i/sau a estrogi scurgere de lichid i
proteine n spaiul ii
 para clinice: retenie azotat, biperkalemie, acidoz hiperaldosteronismul ede
metaboiic, hiperfosfatemie, hipocalcemie, anemie (arterioiodilataiei); m
(de obicei normocitar); proteinurie, eventual + Obstrucie de ven cav superioar com
hematurie; n pelerin (limitat la fa, gt, spate si prim
Tensiunea arterial poate fi crescut; membrele superioare) + circulaie colater cav,
Retinopatie hipertensiv sau diabetic ia pacienii cianoz local, sclere congest manifestare a axul
avnd aceste etiologii ale IRC; sindrom mediastinal; arteri
Edemul din obstrucia limfatica al);
+ Edemul poate fi predominant periorbital;
Edemul local prin creterea p.h. din capilare acut: iimfangit (adesea secundar ur E
locale, de exemplu unui erizipel) s infecie/ dem
4 Leziuni venGase: ul din
inflamaie, limfedemu! se ren rezolvarea
bolile venoase produc edem fie acut (tromboza insu
infeciei,
venoas profund), fie cronic (insuficiena
cronic: infiltrarea tumorai sau rezeci limfatici ficie
venoas cronic); na
regionali, filarioz etc;
vena poate fi comprimat extrinsec (formaiune
limfedemu! nu poate fi tratat deoarect ven
tumorai, anevrism) sau poate fi invadat tumoral; oas
fluxului limfatic -> crete concentraia j n
Edemul poate s apar prin meninerea unei pri din
lichidul interstiial -> agravarea re lichid;
corp mult timp n poziie decliv, cel mai adesea un iniial moale, ulterior cartonat, cu licher cron
membru inferior afectat de ischemie periferic consisten pstoas; ic
(arteriopatie obliierant) - pacientul l ine n jos (n pielea pare ngroat, punctat de d lsate este
genera! atrnnd peste marginea patului) pentru a de foliculii piloi (piele de porc); croni
ameliora durerea (prin creterea gravitaional a fluxului vasele limfatice superficiale dilatate < c,
arterial); destins (sau chiar diacerat) pot s ap carto
Edemul din tromboz venoas profund (TVP) traiecte proeminente, semitransparente nat;
obstacol venos -> crete presiunea venoas n Edemul prin scderea presiunii oncotic< las
amonte de obstacol crete presiunea n teritoriul Este determinat de scderea cs albumin1 din greu
capilar drenat de acea ven -> transsudare de lichid n snge (-> este ntotdeaur general), care poate fi gode
interstiiu -> produs de faptul u; se
edem, n msura n care capacitatea limfaticelor de intr prea puin - aport alimentar (manutriie asoci
a drena lichidul excesiv este depit (limfatice proteica), az
umplute maximal) (n unele cazuri, l limfaticele pot fi se pierde prea mult - pierderi rena nefrotic) ori cu
obstruate); crete tensiunea tisular (-> durere) pn intestinale prea mari catabolic sever, discr
cnd contrabalanseaz presiunea crescut din omie
capilare (moment n care nceteaz transferul net de de
lichid din capilar n vas i nu se mai acumuleaz staz
lichid suplimentar); acumularea local de lichid -> 1
i
scade volemia activarea SRAA -> RHS pn ia Albuminele sunt principalul determinan tulbu
corectarea deficitului volemic (mecanism similar cu oncotice (coloid-osmotice) din sn numrul rri
cel din alte acumulri locale de lichid: ascit, de molecule de albumine es mare dect trofic
hidrotorace - evenimentul primar nu este RHS, ci numrul de molecule < pentru o cantitate e:
acumularea de lichid ntr-un anumit teritoriu, lichid dat de proteine avnd masa molecular piele
care este sustras din volumul de lichid intravascular); (mult) mai n globuiineior [ntruct o subi
edemul este unilateral (limitat la membrul afectat, cel molecul de a (mult) mai mic dect una at,
mai adesea unul dintre membrele inferioare, dar poate de globulin mai multe molecule de lucio
fi i la unul dintre membrele superioare) i se asociaz albumine decl n aceeai cantitate de as,
cu durere (accentuat cnd membrul respectiv este proteine]* Or ni' osmotice este dat de fr
inut n poziie decliv), circulaie colateral venoas, numrul de mo exercit i nu de masa/ anex
modificare de culoare (tent vineie, uneori eritem, dmensii molecule un numr mare de n e;
exercit o presiune osmotic mai m n.tmr
foarte rar paloare - cnd presiunea mare exercitat de leziu
mic de molecule mari, chiar dac
 nile banale se vindec foarte greu i se pot agrava, 4 ulterior (mai ales cnd survine hipoalbuminemia), l n
mergnd pn la ulcer de gamb; Interstiiul sistemic 4 edem periferic (de obicei alb, moale i
Excesul de hormoni feminini [n sarcin, n a doua pufos), nensoit ns de creterea presiunii n sistemul
- X - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ! ^ l \ se sintetizeaz prea puin -

venos cav 4 jugularele nu sunt turgescente;

sintez hepatic deficitar (ciroz hepatic cu insuficien hepatic).

Se datoreaz faptului c apa nu mai este inut n vas, se 17

Deficitul funcional hepatic responsabil pentru
pierde din vas (n interstiiu i n seroase) 4 scade
hipoalbuminemie apare de obicei n faze mai avansate ale
presiunea din vase (n msura n care aceasta nu este
bolii 4 n general, n evoluia unei ciroze hepatice, apariia
crescut prin alt mecanism, aa cum este adesea cazul n
HTP precede instalarea insuficienei hepatice -4
glomerulopatiile care produc sindrom nefrotic).
consecinele HTP (cum este asdta) preced consecinele
hipoalbuminemie sever 4 scade presiunea
coloid-osmotic -> apa nu mai poate fi reinut n insuficienei hepatice (cum este edemul hepatic) 4 de
obicei, pacienii care dezvolt edem hepatic au deja ascit
compartimentul vascular, fiind pierdut n interstiiu *4
odat cu apa, n interstiiu scap i NaCi 4 scad volumul 4 pacientul cu edem hepatic are de obicei o burt mare i-
adesea pieptul emaciat, de multe ori i faa i membrele
de snge arterial total i cel eficient 4 scade perfuzia
renal 4 activarea SRAA 4 retenie de Na i ap, care se superioare (amiotrofie legat de excesul de estrogeni); pot
s apar i alte elemente care semnaleaz boala hepatic
pierd n continuare n interstiiu;
hipoalbuminemia (din ciroz, sindrom nefrotic etc.) de cronic, legate de unul dintre cele patru sindroame:
obicei nu este suficient prin ea nsi pentru a determina 4 HTP: circulaie colateral de tip porto-cav pe peretele
edem interstiial pulmonar; abdominal, manifestri de encefalopatia hepatic (asterixls,
alterarea contienei), y globul ine crescute;
4 Edemul este generalizat, dar este n special evident n
esuturile foarte moi de la fa (mai ales de la pleoape), 4 insuficiena hepatic: semne aie excesului de estrogeni
unde este mai accentuat dimineaa, dat fiind poziia n produs de deficitul funcional hepatic [eritroz palmar,
decubit dorsal din timpul nopii - valabil pentru edemul limb i buze carminate, angioame stelate, gnecomastie
nefrotic n primul rnd, ca i pentru cel din malnutriie, mai (la brbai)], scderea proteinelor sintetizate de ficat (factorii
puin pentru cel crotic. Trebuie difereniat de cauzele mal de coagulare, albumina (fr proteinurie t sindromul
rare de edem facial: trichineioz, reacii alergice, nefrotic), transforma i alte a- i -globuiine, fibrinogen (n
mixedem. fazele mai avansate)], colesterol sczut (cel mai sensibil
Edemul din ciroza hepatic (edemul hepatic) indicator al disfunciei hepatice), macrocitoz prin deficit de
Este consecina insuficienei hepatice 4 scade capacitatea folat;
ficatului de a sintetiza albumin. 4 colestaz (4 obstrucie biliar): icter,
Ciroza hepatic nseamn fibrozarea ficatului, avnd drept hiperbilirubinemie, enzime de colestaz crescute;
rezultat (printre altele) obstrucia sinusoidelor hepatice, care
4 citoliz hepatic: transaminaze crescute (n funcie de
mpiedic fluxul de snge venos prin ficat (4 crete
cauz i de ct de sever i de acut este leziunea
presiunea tisular 4 crete formarea de limf hepatic, dar
limfaticele hepatice sunt blocate de acelai proces fibrotic 17
n general, n evoluia patologiei unui organ, deficitul
caracteristic pentru ciroz) 4 sngele se acumuleaz n
funcional reprezint o faz mai avansat. Un organ poate
amonte, adic n sistemul venos port (4 HTP) i n viscerele
s fie lezat de diverse procese patologice (cum este, de
abdominale 4 scade volumul de snge care ajunge n patul
exemplu, fibroza care afecteaz ficatul n cadrul cirozei
arterial 4 scade VSCE (i din cauza vasodilataiei sistemice
hepatice), fr ca acestea s deterioreze ns (ce! puin
induse de substanele vasodilatatoare rmase
iniia!) funcia acelui organ. Aceasta se explic prin faptul c
nemetabolizate de ctre ficat) 4 activarea SRAA 4 retenie
+ orice organ dispune de anumite mecanisme
de Na n rinichi (i din cauza nemetaboiizrii hepatice a
compensatoare destinate a-i menine funcia ct timp
adosteronului) 4 RHS, localizat: leziunile nu sunt prea severe. n fond, tocmai aceasta
4- iniial n amonte de blocajul intrahepatc (care mpiedic conteaz n primul rnd pentru organism n ansamblu: ca un
efluxul att al sngelui port, ct i al limfei), adic n sistemul organ s-i menin mcar funcia, chiar dac este lezat.
port, n viscerele abdominale i, mai ales, n cavitatea Tocmai de aceea, de-a lungul evoluiei filogenetice s-au
peritoneal (ascit); dezvoltat mecanisme compensatoare specifice pentru
fiecare organ.
 hepatic); (pierderea unor proteine implicate n metabolismul
Scderea VSCE (prin sechestrarea de lichid n amonte de lipoproteinelor). Majoritatea glomerulopatiilor productoare
circulaia port i prin vasodilataia sistemica) induce de sindrom nefrotic (SN) provoac l HTA i/sau hematurie
+
vasoconstricie renal, care contribuie la retenia de Na i i/sau insuficien renal (deprimarea funciei renale
care este contracarat parial de efectul vasodilatator renal contribuie i ea la formarea edemului) (eventual i
al prostaglandinelor (PGE2 i PGI2), care sunt produse n manifestri de IR) = SN impur.
exces n ciroz18. Excepia o reprezint glomerulopatia cu cele mai discrete
La formarea edemului ar putea contribui i mpiedicarea alterri ale barierei de filtrare (vizibile doar prin microscopie
ntoarcerii venoase din membreleinferioare prin presiunea electronic) - glomerulopatia cu leziuni minime,
intraabdomnal crescut produs de o ascit n cantitate productoare de SN pur, n care lipsesc HTA (mai mult
mare. chiar, fuga apei din vas n interstiiu produce hipovoleme,
care tinde s scad TA), hematuria (leziunile sunt att de
Rareori apare dispnee, cu excepia cazurilor cu ascit discrete, nct prin bariera de filtrare scap proteine, dar nu
masiv care mpiedic micarea diafragmei; dispnee -> i hematii, care sunt mult mai mari dect moleculele de
hiperventilaie alcaloz respiratorie. Cel mai adesea exist album ine) i insuficiena renal.
un istoric de consum excesiv de etanol; poate s apar Edemul din malnutriia proteic (edemul
contractur Dupuytren. Lichidul sechestrat n cavitatea
careniai)
abdominal (ascit) presiunea tinde s scad n sistemul
vascular (fiind n general mai mic dect n bolile renale sau Apare ia persoanele dezavantajate materia! (btrni,
cardiace formatoare de edem), att n vene (jugulare persoane fr adpost, prizonieri, asediai etc.) i I V

neturgescente), ct i n artere (tensiune arterial sczut ^

priveaz de alimente perioade ndelungate cu terapeutic.
crescut n bolile renale, ca i n cele cardiovasculare
asociate cu HTA) hiperaldosteronism secundar -4 tendin Mecanism:
la hipokaiemie. 4 hipoaibuminemie -> scderea presiunii oni plasmatice
JEdemuJ din sindromul nefrotic (edemul nefrotic) *4... *4 edem;
Este asociat cu glomerulopatiile (GPLM, GPM, GSFS,
ar putea contribui i hipokaiemia i deficitul c (prin
glomeruloscleroz diabetic, amiloidoz etc.) care
perturbarea funciei cardiace);
determin pierdere masiv de proteine. Proteinele se pierd
prin BFG alterat proteinurie masiv -4 scderea presiunii 4 deficitul de vitamine i oligoeiemente (de exe zinc)
oncotice a plasmei. Edemul este alb, moale i pufos, asociat provoac leziuni cutanate;
dimineaa mai accentuat Ia fa, seara ia membrele 4 n unele cazuri se poate asocia i defic vitamin B1 -4
inferioare. Se asociaz diversele modificri bioumorale afectare cardiac de tip beribc cu debit crescut din cauza
produse de pierderea anumitor proteine implicate n multiplelor 1 arteriovenoase periferice -4 scderea per
metabolismul/ transportul lipidelor, vitaminelor, hormonilor, sistemice eficiente i VSCE -4 accenti formarea edemului;
oligoelementelor ca i n controlul coagulrii dislipidemie,
anemie feripriv (probabil prin pierderea transferinei), Edemul este alb, moale i pufos i se asocia
scderea nivelului hormonilor tiroidieni (prin pierderea hipoaibuminemie, fr proteinurie, fr semr suferin
globulinei transportoare), tromboze (prin pierderea unor hepatic sau renal.
factori anticoagulani) etc. Proteinurie masiv (>3,5 g pe 24 La reluarea alimentaiei, edemul se poate acc iniial (edem
de ore) determin hipoaibuminemie (<3,5 g/dL), cu de realimentare), dat fiind aporl NaCI (i ap) odat cu
creterea relativ a 02- i p-globulinelor pe eiectroforeza alimentele i elibe crescut de insulin, care crete direct
proteinelor plasmatice reabs tubular de Na*.
(hipoalbuminemia stimuleaz sinteza hepatic de proteine Edemul din bolile digestive cu pierdere de proteine
-> ficatul produce att albumin ct i a- i {3-globuline, dar Apare n bolile gastrice i intestinale n care se proteine n
aibumina se pierde, renal mai mult dect globulinele exces lumenul digestiv:
relativ de globuline fa de albumin), hipercolesterolemie 4 gastropatia Menetrier;
4 boliie inflamatoare intestinale, mai ales ulceroas,
18
De aceea, administrarea de AINS (care inhib determin pierderea de proteii lumenul intestinal
(exsudeaz din inflamaiei); se asociaz cu alte manii generat de aciunea PGE2 att periferic (asupra
caracteristice acestor boii: diaree sanguine dureri neuronilor senzoriali), ct i central (asupra mduvei
abdominale, manifestri sistemice etc. spinrii i a creierului).
Edemul de permeabilitate Este edemul produs de Permeabiizarea sau ruperea barierei endoteliale (se poate
creterea permeal capilare. Forma tipic este edemul produce chiar lezarea endoteliului capilar) *> scurgerea
inflamate scurgerea de fluid i proteine n interstiiu pri proteinelor (i a altor macromoiecule) n interstiiul din jur ->
perete capilar hiperpermeabii este implicat pr i n forele oncotice sunt deplasate din vas n interstiiu lichidul
patogenez edemului asociat cu exce: hormoni feminini i urmeaz proteinele, trecnd n interstiiu.
posibil i n cea a ed< idiopatic. Scopul organismului este de a aduce la locul unei agresiuni
Edemul inflamator celule ale sistemului de aprare/ curare (inflamaia fiind
De obicei este un edem localizat ntruct ap; reacie caracteristic pentru reacia imun). Aceste celule provin
secundar a inflamaiei. din snge, deci trebuie s ias din vasele de snge (de
regul, din capilare, ntruct acestea au peretele cel mai
Se produce n strile inflamatoare caracteriz; ptrunderea
subire) i s ptrund n esuturi -> permeabilitatea
ieucodteior n esuturi. Inflamai o reacie caracteristic la
peretelui capiiar trebuie s creasc suficient pentru a
leziunea tisular i i eliberarea multor mediatori care
permite ieirea (fa de interstiiul din jur) -> excesul de
permeabilitatea microvascular, det vasodilataie, atrag
lichid interstiiai este absorbit n vasele limfatice, iar fluxul
leucocitele n esutul Avnd aciune fagocitar, leucocitele
limfatic este uurat de scderea rezistenei la fluxul limfei
elib diverse enzime hidrolitice i specii reacti oxigen i de
ca urmare, a creterii diametrului luminai. Organizarea
azot, care degradeaz compor matricei extracelulare i
filamentelor de ancorare, cuplat cu jonciunile suprapuse/
filamentele de ar care se ataeaz de celulele endoteliale
ntreptrunse dintre celule endoteiiale limfatice adiacente
lin 1 n general, expansiunea fluidului interstiial e o
creeaz un sistem de valv unidirecional care mpiedica
tensiune radiar asupra filamentele de ar ataate de
fluxul retrograd din capilarul limfatic napoi n spaiul
celulele endoteliale ale cap-> scade tensiunea radiar
interstiiai. Aceste mecanisme sunt operante n cazul
asupra membranelor celulare suprapuse/ ntreptrunse cu
edemului hidrostatic i oncotic (care se asociaz cu o
efect de valv de la jonciunile interendoteliale ale
cretere a fluxului limfatic, n msura n care acesta nu este
capilarelor limfatice -> scade umplerea limfaticelor.
stnjenit prin alte mecanisme, de exemplu prin creterea
Distrugerea de ctre leucocite a componentelor matricei
presiunii n vena cav superioar) ntruct filamentele de
extracelulare crete compliana interstiial -> permite
ancorare sunt intacte. Dimpotriv, n edemul inflamator
acomodarea unui volum mai mare de lichid extracelular n
aceste filamente sunt distruse,
matrice cu o cretere mic a presiunii lichidului interstiiai -> -- ----- nrrtrii ire
scade eficiena acestui factor de siguran mpotriva unor ceiule -> pot s traverseze peretele i proteinele (care
formrii edemului. Acest efect este accentuat de ruperea au dimensiuni mult mai mici dect nite celule) i,
conexiunilor pe care le formeaz fibrobiatii cu fibrele bineneles, serul -> din vasul de snge ies celule
conjunctive (mai ales de colagen) din spaiile interstiiale, mpreun cu plasm (exsudat), spre deosebire de
care n mod normai ajut la compactarea matricei transsudatul (apa i substanele cu mas molecular mic
extracelulare prin impunerea unor fore de tensiune asupra i medie, dar nu proteine i nici celule) care iese din vasul
acestor componente fibrilare, ceea ce restrnge de snge sub aciunea p.h. crescute sau a p.o. sczute.
capacitatea gelului matriceal de a expansiona prin preluare
de lichid. Degradarea matricei crete presiunea Dat fiind prezena proteinelor l a celulelor, edemul
coioid-osmotlc efectiv a interstiiului. respectiv este tare/ ferm -> nu las godeu la apsare.
Se asociaz semnele clasice ale infiamaiei: roea,
Dintre mediatorii inflamatei, PGE2 are o importan aparte cldur, durere.
ntruct este implicat Tn toate procesele care determin Inflamaia poate s apar nu doar ca nsoitor a
semnele clasice de inflamaie: roea, tumefacie i rspunsului imun, ci i ca reacie la diverse evenimente/
durere. Roeaa i edemul sunt consecina creterii fluxului agresiuni fizice (traumatisme termice sau mecanice),
de snge n esutul inflamat prin arteriolodiiataie i chimice (medicamente .a.), infecioase (virusuri, bacterii)
creterea permeabilitii microvasculare. Durerea este i ca o consecin a reaciilor de hipersensibilitate.
Creterea permeabilitii peretelui capilar poate fi indus i
de imunoterapii: interieukin 2, Ac monoclonal OKT3.
Edemul idiopatic
Se produce aproape exclusiv la femei. Episoadele de
edem apar periodic, fr a fi legate de ciclul menstrual,
adesea nsoite de distensie abdominal. Trebuie deosebit
de edemul catamenial (ciclic, premenstrual), n care RHS
este consecina stimulrii estrogenice i/sau
progesteronice excesive.
Se produc variaii circadiene ale greutii legate de RHS
ortostatic -> pacienta crete n greutate cteva kilograme
dup un ortostatism de cteva ore; aceste variaii mari ale
greutii sugereaz creterea permeabilitii capilare, care
pare s fluctueze n severitate i s fie agravat de cldur
(vara, pe vreme cald). Se pare c se produce i o
scdere a volemiei cu activarea secundar a SRAA i
eliberare de AVP.
n unele cazuri ar putea fi indus de diuretice: administrarea
cronic de diuretice -> uoar hipovolemie ->
hiperreninemie cronic cu hiperplazie juxtaglomerular ->
mecanismele de reinere a srii supracompenseaz
efectele directe _ale diureticelor -> oprirea brusc a
diureticelor ias necontracarai factorii care rein Na+
retenie lichid edem.
Au fost semnalate i scderea activitii dopaminergice i
scderea excreiei urinare de kalikrein i kinin, care ar
putea avea importan patogenic.
Edemul pulmonar necardiogen
Presiunile hidrostatice sunt normale.
Lezarea peretelui capilarelor pulmonare proteinele i alte
macromoiecule scap din capilare n interstiiu -> lichidul se Edemul este localizat sau generalizat?
deplaseaz din vas n interstiiul pulmonar -> acumulare de O edem localizat (-> cauze locale de edem: obstrucie
ap n plmni.
Acest proces este determinat de disfuncia surfactantuiui
care cptuete alveolele, creterea forelor superficiale
i * propensiunea alveolelor de*- MI ilmAnora
PHlSpaiile aeriene nu mai sunt ventiate perfuzarea unor
teritorii neventiate (mecanism de unt intrapulmonar)
hipoxemie i scderea
complianei pulmonare.
Morfopatoiogic: membrane hialine n alveole;
inflamaie care determin fibroz pulmonar. Tabloul
clinic variaz de la dispnee uoar pn la insuficien
respiratorie.
Auscultaia plmnilor poate fi relativ normal, dei
radiografia toracic evideniaz infiltrate alveolare difuze.
Dup introducerea TC, s-a observat c distribuia edemului
alveolar este mai eterogen dect se credea pn acum.
Edemul pulmonar necardiogen poate fi provocat de:
+ lezarea peretelui capilarelor pulmonare:
direct:
= prin intermediul cilor respiratorii (de exemplu,
aspiraie, inhalarea de fum, pneumonie,
toxicitatea oxigenului);
drept consecin a unui traumatism toracic nepenetrant
(contuzie toracic).
indirect de ctre mediatori ajuni n plmni pe cale
circulatorie: stare septic, pancreatit,
traumatism de analize bioumors
netoracic, reacii de
leucoagiutinare, transfuzii multiple,
administrare intravenoas de droguri, de exemplu,
heroin, derivaie cardiopulmonar,
modificarea acut a presiunilor vasculare pulmonare
(uneori asociat i cu iezarea capilarelor), prin:
descrcri vegetative brute n edemul pulmonar
neurogen i n cel de altitudine;
oscilai brute ale presiunii pleurale asociate cu lezarea
trectoare a capilarelor pulmonare n edemul pulmonar
de reexpansiune;
presiune crescut n arterele pulmonare: embolism
pufmonar (poate contribui i leziunea de reperfuzie).
Evaluarea pacientului cu edem
venoas sau limfatic, inflamator) -> aspectul
tegumentelor (culoare, grosime,
umiditate, pilozitate), durere local, circulaie
colateral?
durere, cldur i roea local -> edem
Inflamator.
cianoz local, circulaie colateral venoas -> edem
prin obstrucie venoas.
edemul limitat la un membru inferior sau la unul sau
ambele membre superioare este de obicei provocat de
obstrucie venoas/ limfatic.
 edem generalizat (cel mai adesea produs de afeciuni pot fi relativ normale stadiile timpurii.
cardiace, renale,hepatice sau + Radiografia toracic:
nutriionale) -> hipoalbuminemie important? n edemul pulmonar cardiogen n mod t evideniaz
mrirea siluetei cardiace, redistribi vascular,
albumin seric <2,5 g/dL (-> edem prin scderea ngroarea desenului interstiial infiltrate alveolare
presiunii oncotice intravascuiare) proteinurie perihilare; revrsatele lichidii pleurale sunt frecvente.
important? n edemul pulmonar necardiogen, dimensiu: inimii este
DA (proteinurie >3,5g/ 24 ore) -> sindrom normal, infiltratele alveolare s distribuite mai uniform
i n w a c t n a t n vynri natoloaia pacientului pe ntreaga arie pulmon iar revrsatele lichidiene
cu PU n cap. Semiolog renourinar). pleurale apar rareori.
NU (proteinurie mic sau absent) -> anali; biou Rspunsul hipoxemiei la administrarea oxigen:
morale sugestive pentru hepatopatie? n edemul pulmonar cardiogen se datoreaz; mare
msur nepotrivirii ventilaie-perfuzie rspunde la
0 DA coroborate i de elemente de exarm fizic ->
administrarea de oxigen supiimenl
ciroz hepatic. n edemul pulmonar necardiogen se datoreaz rvri,,i
0 NU -> probabil mafnutriie -> istoric. rnri fannmpnAlnr de sunt intraDUlmon;
fr hipoalbuminemie semne de ICC (hepaiomegaiie,
jugulare turgescente)?
prezente ICCg (de regul, au proteinui uoar sau
moderat, ceea ce nu trebuie ! duc la confuzia cu
edemul rena).
absente analize de urin (proteinuri hematurie,
cilindri hematiei etc.) care ar put< susine un
diagnostic de boal renal (rr ales dac exist oligurie
important sau anuri< coroborate i caracteristice.
evaluarea presiunii venoase centrale (PVC) dac este
crescut (turgescena jugularelor, ca se menine sau se
accentueaz la inspiraie; ridic pacientul fa de pianul
orizontal pn ci distensia jugularelor dispare -> se msos
distana pe vertical pn ia nivelul AD estimarea PVC) ->
ICCg;
prezena ascitei nu nseamn neaprat edem cauz
hepatic -> poate fi iCCg veche, sever se difereniaz prin
turgescena jugularei prezent n ICCg i absent n ciroza
hepatic;
Diferenierea edemului pulmonar cardiogen de <
necardiogen
istoricul este esenial pentru evaiuar probabilitii de
boal cardiac subiacent ca pentru identificarea uneia
dintre strile patolog determinate de edemul pulmonar
necardiogen.
+ Examenul fizic: %

n edemul pulmonar cardiogen: semne cretere a

presiunii intracardiace (galop ; creterea pulsului venos
jugular, edem perifer i raluri crepitante i/sau slbilante/
uiertoare auscultaia toracelui.
n edemul pulmonar necardiogen este domi de semne
ale strii patologice declanator semnele pulmonare
 Semiologia esutului adipos - tirotropin) i GnRH (hormonui eliberator de
gonadoropin);
Dr.D.D. 4 Senzaia de foame;
hipogiicemia suprim secreia de insulin, reducnd
Include:
utilizarea glucozei i inhibnd centrul saietii;
creterea n greutate - v, Greutatea excesiv" n cap. grelina; este considerat^ _ __ ntruct stimuleaz
Starea de nutriie" din Note de curs" voi. 1 senzaia deloame 4 crete nainte de mese i scade dup
4 scderea n greutate. mese;
stimuleaz secreia hormonului de cretere din
Fiziologia reglrii greutii
M acta nrrviric n nrinCDal de celulele P! D1 situate n
Individul sntos i menine greutatea corporal la un poriunea fundic a stomacului i de celulele i din pancreas,
punct de echilibru foarte stabil, n condiiile n care aportul dar i n nucleul arcuat din hipotalamus;
de calorii i nivelul de activitate variaz mult de la o zi la Scderea n greutate.
alta.
Scderea n greutate semnificativ neintenionat ia un
Din cauza importanei fiziologice a meninerii depozitelor de individ anterior sntos prevestete adesea o boal
energie, scderea n greutate voluntar este dificil de sistemic subiacent. Examinarea medical de rutin
realizat i de meninut. Apetitul i metabolismul sunt reglate trebuie s includ evaluarea modificrilor greutii
de o reea complex de factori nervoi i hormonali - centrii corporale -4 pierderea a 25% din greutatea corporal n
hipotalamici ai foamei/ alimentaiei i saietii joac un rol decurs de <6-12 luni ar trebui s determine investigaii
central n aceste procese. suplimentare.
4 Senzaia de saietate:
Odat cu naintarea n vrst: greutatea corporal scade
neuropeptide cum ar fi hormonul eliberator de
(n medie cu 0,5% pe an, ncepnd de pe la vrsta de 60
cortfcotropin <3f de ani); cheltuiala de energie n repaus scade -4
: mefndqtelQr4%|d"MSIHf LGAR^peptida a crei
compoziia corpului se schimb: esutul adipos crete, iar
transcriere este reglat de cocain i de amfetamin) masa muscular scade.
induc anorexie acionnd centrai asupra centrilor La cei mai muli indivizi, aproximativ jumtate din energia
saietii; alimentelor este utilizat pentru procese bazale, cum ar fi
peptidele gastrointestinal gfelM, glucagon, meninerea temperaturii corporale (la o persoan de 70 kg,
pmat0ta8n i ; semnaleaz activitatea bazal consum -1800 kcal/zi). Cheltuiala de
energie n repaus este influenat de funcia tiroidian.
saietatea *4 reduc ingesM'de alimente; 19
leptlna: este produs de esutul adipos; Repartiia consumului energetic: aproximativ- ^^ din
induce saietate (iar deficitul de leptlna stimuleaz aportul caloric este cheltuit pentru
apetitul) -4 joac un rol esenial n homeostazia pe dar atleii pot folosi >50% din aportul caloric n
termen lung a greutii; timpul efortului intens; aproximativ 10% din aportul caloric
acioneaz asupra hipotalamusului pentru a reduce furnizeaz energia folosit pentru digestia, absorbia i
ingestia de alimente i pentru a crete cheltuiala de metabolizarea alimentelor. Modificrile greutii pot implica
energie; suprim exprimarea neuropeptide! Y din scderea masei tisulare sau a coninutului de lichide din
hipotalamus, care are o aciune puternic de stimulare a organism. Un deficit de 3900 kcal se coreleaz n general
apetitului; cu pierderea a 0,5 kg de grsime corporal, dar trebuie
crete exprimarea a-MSH, care acioneaz prin avut n vedere greutatea apei (1 kg/L) ctigate sau
receptorul MC4R al melanocortinei pentru a scdea pierdute. Pierderea n greutate care persist timp de
apetitul; activeaz o serie de ci nervoase care sptmni sau luni reprezint pierdere de mas tisular.
schimb comportamentul de cutare a hranei i
metabolismul; reducerea esutului adipos se asociaz
ou scderea produciei de leptin; deficitul de leptin 19 Studiile prospective arat c scderea n greutate
induce rspunsuri adaptive, printre care inhibarea semnificativ involuntar este asociat cu o
hormonilor hipotalamici TRH (hormonul eliberator de retrospective la vrstnicii cu scdere n greutate
Scderea n greutate se produce cnd cheltuiala de 4 pacienii neoplazici cu scdere n greutate au capacitate
energie depete cantitatea de energie disponibil pentru funcional sczut, rspund mai puin la chimioterapie,
utilizare 4 scderea n greutate poate fi produs de: au supravieuire mai mic;
scderea ingestiei de hran, 4 pacienii la care se efectueaz intervenii chirurgicale
malabsorbie, pierderea de calorii, creterea elective, care au pierdut >4,5 kg n 6 luni, au mortalitate
necesarului de energie. chirurgical mal mare;
4 aportul de alimente poate fi influenat de o mare 4 scderea n greutate marcat predispune la infecie;
varietate de stimuli vizuali, olfactivi i gustativi ca i de
factori genetici, psihologici i sociali; 4 scderea n greutate semnificativ poate fi nsoit i de
deficite de vitamine i de principii nutritive;
4 absorbia poate fi afectat de insuficien pancreatic,
colestaz, sprue celiac, tumori intestinale, patologie
de iradiere, BIC,
Cauzele scderii n greutate
Cefe mai frecvente cauze de scdere n greutate n funcie
de vrst (aadar cele care trebuie vizate n mod special
n demersul diagnostic):
4 la vrstnici: depresie, cancer (cel mai adesea
pulmonar sau digestiv), afeciuni gastrointestinale
benigne;
4 la persoane mai tinere: DZ, hipertiroidism, tulburri
psihiatrice, inclusiv tulburri de alimentaie, * infecie, mai
ales cu HIV;
Citokinele care pot induce pierdere ponderal (mergnd
pn la caexie):
4 sunt: factorul de necroz tumora!-a
(IFN- y), #fatrui
preferenial grsimea, dar cru muchii scheletici);
4 au ca efecte: aesexie, febr, 4 au niveluri crescute n: cancer, stri septice,
stri inflamatoare cronice, SIDA, ICCg;
* modt^acea^giip8simene i
inflamatoare, diverse Cauze de scdere n greutate:
(de exemplu: FNT-0 mobilizeaz 4 cancer;
infecie, * efecte ale medicamentelor; 4 afeciuni endocrine i metabolice: hipertiroidism,
aceste procese patologice se pot manifesta prin DZ, feocromocitom, insuficien CSR;
schimbarea frecvenei i a consistenei scaunelor; DZ nou instalat este adesea nsoit de scdere n
4 caloriile se pot pierde i prin * vrsturi, diaree, greutate, produs de glicozurie i de lipsa aciunilor
glicozura din DZ, drenaj prin fistul; anabolice ale insulinei;
hipertiroidismul i feocromocitomu! cresc metabolismul;
Indic un prognostic nefavorabil la diverse categorii de
persoane/ pacieni: 4 afeciuni digestive: malabsorbie, obstrucie,
anemie pernicioas;
4 scderea n greutate neintenionat, n special ia
vrstnici, este relativ frecvent i este asociat cu 4 boala pulmonar cronic i insuficiena cardiac
mortalitate i morbiditate crescute1, asociere care congestiv pot produce anorexie i cresc cheltuiala de
energie n repaus;
persist chiar i dup luarea n considerare a afeciunilor afeciuni cardiace: BC1, ICCg;
comorbide; afeciuni respiratorii: * emfizem, BPOC;
4 insuficien renal; tuberculoz, endocardit, Infecii fungi
4 afeciuni reumatologice; infecii parazitare;
4 infecii sistemice trenante: HIV, tuberculoz, 4 tumorile digestive (de tub digestiv, ficat pancreas) - pot
paraziteze, endocardit bacterian subacut; afecta aportul de alimente timpi n evoluia bolii,
determinnd scdere n greut nainte de apariia altor
4 medicamente: antibiotice, AINS, inhibitori ai simptome;
recaptrii serotoninei, metformin, levodopa,
IECA etc. 4 cancerul pulmonar - poate s nu prodi simptome
4 afeciuni ale cavitii bucale l ale dinilor; respiratorii *4 trebuie avut n vedere ct i la pacienii fr
factori legai de vrst: modificri fiziologii diminuarea istoric de fumat;
gustului i a mirosului, * invalidil funcionale, afeciuni 4 hipertiroidismul subdinic/ frust, mai ales pacienii vrstnid,
neurologice (accid< vascular cerebral, boal Parkinson, care se pot prezenta cu scd n greutate i astenie i cu
afecii neuromusculare, demen); puine alte manifes de tireotoxicoz;
4 factori sociali: izolare, dificulti economice; 4 Evaluarea pacientului cu scdere n
tulburri psihiatrice i comportamenta greutate
depresie, anxietate, doliu, alcooiis
tulburri de alimentaie, efort/activjt< excesiv/ (fa de Certificarea scderii ponderale nainte de a se efectua
aportul alimentar); o evaluare extensiv, e important s se confirme scderea
depresia i izolarea pot provoca scdere greutate ponderal i se determine intervalul de timp n care s-a
marcat, n special la vrstnici; produe 4 la aproape jumtate din pacienii care afii scdere
n greutate semnificativ nu existe modificare real a greutii
4 idiopatic; corporale cnd acee este msurat obiectiv;
4 n absena unei msurri obiective a greul ~ scderea n
greutate a unui pacient poatt confirmat prin faptul c
trebuie s strng cureNu rareori, pacienii la care s-a
produs o scdere n greutate semnificativ nu sunt
contieni de aceasta -> msurarea obiectiv de rutin a
greutii n cadrul consultaiei medicale este important.
Istoricul
Diagnosticarea scderii n greutate
Anamnez pe aparate trebuie s se focalizeze pe
Cauza scderii n greutate involuntare: manifestrile bolilor cunoscute c produc de obicei scdere
4 se poate depista prin istoric + examen fizic investigaii n greutate:
diagnostice direcionate la 75% < pacieni; + febr, durere, dispnee, tuse, palpitaii,
4 poate s rmn obscur la 25% din pacieni, ciuda semne de boal neurologic;
investigaiilor extensive -4 pacienii Ia care se reuete
+ manifestri gastrointestinale: dificultate n
descoperirea unei cauze au mortality inferioar celor la
care se identific o boi organic; alimentaie, disfagie, anorexie, grea,
modificri de tranzit intestinal;
Pacienii care au cauze medicale de scdere greutate au de
obicei semne sau simptome a sugereaz afectarea unui Anamnez trebuie s includ: cltorii, fumat,
anumit sistem de orgai de exemplu: consum de alcool, medicamente, boli anterioare,
4 cancerul pulmonar se poate prezenta intervenii chirurgicale, boli ia membrii familiei, factori de
pneumonie post-obstructiv, dispnee, s risc pentru infecia cu HIV.
tuse i hemoptizie; Trebuie avute n vedere: semne de depresie,
4 insuficiena CSR poate fi sugerat hiperpigmentaie, manifestri de demen, factori sociali, incluznd
hiponatremie i biperkalemie; Scderea n greutate poate fi aspecte financiare care pot afecta aportul de alimente.
prima manifestare n 4 unele boli Infecioase cum ar f Examenul fizic
infecia cu H Trebuie s nceap cu msurarea greutii i determinarea
semnelor vitale (hemodinamice, respiratorii).
Piele: paloare, icter, turgescen, cicatrici de )a
intervenii chirurgicale anterioare, semne de boal
sistemic.
Direcia n care trebuie s mearg evaluarea poate fi
indicat de: * candidoz oral, leziuni dentare,
mrirea (uniform sau neuniform) a tiroidei,
adenopaiii, anomalii respiratorii, anomalii cardiace,
examinare detaliat a abdomenului.
La brbai trebuie efectuat examinarea rectai, incluznd
examinarea prostatei.
La femei trebuie efectuat examinare pelvian, chiar dac
au avut histerectomie.
Examinarea neurologic trebuie s includ evaluarea strii
mentale i teste de depistare pentru depresie.
Investigaiile paraclinice
Confirm sau infirm diagnosticele posibile sugerate de
istoric i de examenul fizic.
Trebuie s includ la toi pacienii:
+ hemoleucogram cu formul leucocitar,
biochimie seric (incluznd glucoz, electroiii, analize
renale i hepatice, calciu), TSH, analiza urinei,
radiografie toracic;
testele de depistare pentru cancer recomandate curent,
adecvate pentru grupul de sex i de vrst, cum ar fi
mamografie i colonoscopie;
Investigaii suplimentare:
la pacienii cu risc pentru infecie cu HIV trebuie
determinai anticorpii fa de HIV;
dac sunt prezente semne sau simptome
gastrointestinale, endoscopia superioar i/sau inferioar i
investigaiile imagistice abdominale prin TC sau RMN
furnizeaz relativ frecvent diagnosticul, n concordan cu
prevalena crescut a bolilor gastrointestinale la pacienii cu
scdere n
nrai
+ indicatorii tumorali pot sugera o neopiazie ocult, dirijnd
eventual investigaiile imagistice;
Dac nu se gsete cauza scderii n greutate, se
recomand urmrirea clinic atent, mai degrab dect
efectuarea oarb (nedirecionat) de investigaii
suplimentare.
 grase a miocardului (ci i suprasolicitrii de volum cronice); anorexie acionnd central asupra centrilor saietii.
ateroscieroz coronarian; Ghreiin este un hormpn. produs n principal te celulele
Obezitatea este asociat i cu hipertensiunea. P/D1 situate n poriunea fundic a stomacului i de celulele
Msurarea tensiunii arteriale ia obezi necesit manete de epsilon din pancreas care stimuleaz senzaia de foarne.
dimensiuni mai mari pentru a evita Nivelurile de ghreiin cresc nainte de mese i scad dup
artefactuaie. Hipertensiunea induv de mese. Este considerat contrapartea hormonului
ieptin, produs de esutul adipos care induce
saietate cnd este prezent la niveluri mai nale. Ghreiin
este produs i n nucleu! arcuat din hipotalamus, unde
stimuleaz secreia hormonului de cretere din
1
obezitate este asociat cu: creterea rezistenei adenohipofiz.
periferice; * creterea debitului cardiac; creterea tonusuiui Peptideje gastrointestinale ghreiin, glucagon,
simpatic; creterea sensibilitii Ia sare; somatostatin i coiecistokihin semnaleaz saietatea i
retenie de sare mediat de insuiin. Adesea, valorile astfel reduc ingestia de alimente. Hipogiicemia suprim
tensionale se amelioreaz chiar i la o scdere modest n secreia de insulin, reducnd utilizarea glucozei i inhibnd
greutate. centrul saietii.
Pacienii obezi sunt mai predispu la insuficien Leptina este produs de esutul adipos f joac un roi
cardiac, ceea ce poate duce la dispnee i/sau oboseal la esenial n meninerea pe rtermen lung homeoaziei
efort, edeme periferice, cianoz periferic (diferit de greutii acionnd asupra hipotalamUsuiu! pentru a reduce
cianoza central produs de hipoventiiaia alveolar, irigetia de alimente i pentru a crete cheltuial de;
frecvent n obezitatea sever). Cu ct obezitatea este mai energie; Leptina
sever, cu att recunoaterea semnelor de insuficien suprim exprimarea rieuropepfidei Y din
cardiac este mai dificil, hipotalamus, care are o aciune puternic de stimulare a
apetitului, i crete exprimarea a -MSH, care acioneaz
prin receptorul MC4R ai melanoeortinei pentru a scdea
apetitul. Astfel, leptina activeaz o serie de ci nervoase
Starea de nutriie - Dr.D.D. care modific comportamentul de cutare a hranei i
IMp (indicele de mas corporal) = greutate/ metabolismul. Deficitul de ieptin, care apare n asociere cu
2
, ..*
reducerea esutului adipos, stimuleaz apetitul i induce
Categorii ponderale n funcie de Ift/IC <1,5 anorexie sau rspunsuri adaptive printre care inhibarea hormonilor
alt tulburare nrudit; <18;5 sub^dnderf; hipotaiamici TRH (hormonulUIWU vpttic V I
18.5^24.9 -> greutate normal; eliberator de gonadotropin).
25-29.9 supraponderal; . 30 obezitate; s 40 *> obezitate Diverse ritokme, printre care factorul de necroz
morbid. tunioral-a (TNF-o), interleukina (IL) 6 (IL-6), IL-1,
interferonui y (|FN- y), factorul neurotrofic ciiir (CNTF) i
factorul inhibitor din leucemie (UF), pot indude daexie.
rig%ptdf c preducianprexie, aceti factori pot
Individ ui sntos i menine greutatea corporal la un
determina febr- c^idriririii funpia miocardic, modula
punct de echilibru remarcabil de stabil, n condiiile n care
reaciile imune1 i infiamtpfe i
aportul de calorii i nivelul de activitate variaz mult de la o zi
induc diverse1 modificri $peciric@/''TKlFKi,'
ia aita. Din cauza importanei fiziologice a meninerii
de ekempiu, mobilizeaz preferenial grsimea, dar cru
depozitelor de energie, scderea n greutate voluntar este
muchii scheletici. Nivelurile acestor ctpkine pot fi
dificil de realizat i de meninut
crescute ia pacienii cu cancer, stare septic, stri
Apetitul i metabolismul sunt reglate de o reea
inflamatoare
complicat de factori nervoi i hormonali. Centrii
cronice,
hipotaiamici ai foamei/alimentaiei i saietii joac un rol
SIDA sau ihstifibien cardiac congesiv.
central n aceste procese. Neuropeptide cum ar fi hormonul
Scderea n greutate se produce cnd cheltuiala de
eliberator de corticotropin (CRH), hormonul stimulator al
energie depete cantitatea de energie disponibil
meianociteior-a (a-MSH), i CART (peptida a crei
pentru a fi utilizat. La cei mai muli indivizi, aproximativ
transcriere este reglat de cocain i de amfearnin) induc
jumtate din energia alimentelor este
staza venoas i
 bizon), obezitate troncuiar cu membre relativ subiri.
utilizat pentru procese bzie cum ar fi meninerea Deseori semne de hipercorticism cu fa n lun plin,
temperaturii corporale. La o persoan de 70 kg, pilozitate excesiv la femei, vergeturi. Obezitatea android
activitatea bazal consum ~1800 kcal/d. Aproximativ predispune ia:
40% din aportul caloric este folosit pentru activitate fizic, complicaii metabolice satelite sindromului
dei atleii pot foiosi >50% n timpul efortului intens. dismetaboiic:
Aproximativ 10% din aportul caioric este folosit pentru boli vasculare: hipertensiune arterial,
energia cheltuit pentru digestie, absorbie, i ateroscleroz, cardiopatie ischemic, accident vascular
metaboiizarea alimentelor. cerebral;
Printre mecanismele scderii n greutate se afl c tulburri ale metabolismului:
scderea ingestiei de hran, malsbsorbia, pierderea de giucidic: intoleran la glucoz, rezisten ia insuiin,
calorii i creterea necesarului de energie..,. Modificrile hiperinsulinemie pe nemncate, diabet zaharat;
greutii pot implica pierderea de mas: tisular sau a lipidic: trigliceride i colesterol crescute, nivel sczut a!
coninutului de lichide din organism.::: Un deficit de 3500 kcal colesterolului HDL;
se coreleaz n general cu. pierderea a 0.45 kg de grsime purinic: hiperuricemie (sau chiar gut);
corporal, dar trebuie avut n vedere greutatea apei (1 f litiaz biliar.
kg/L): ctigate sau pierdute. Pierderea n greutate care.. Cei mai practic indicator de obezitate android este
persist timp de sptmni sau luni reprezint pierderea de raportul dintre circumferina taliei (msurat acolo unde este
mas tisular. minim) i cea a oldurilor (msurat acolo unde este
Aportul de aiimente poate fi influenat de o mare maxim). Riscul l
este crescut atunci cnd acest raport
varietate de stimuli vizuali, olfactivi i gustativi ca i de depete QB)\a femei brbai
factori genetici, psihologici i sociali. Absorbia poate fi Obezitate ginoid (cu distribuie inferioar: jglyteo-
afectat de: insuficien pancreatic, eoiestaz, sprue femural; favorizat de predomin pe sni, olduri,'
celiac, tumori intestinale, patologie de iradiere, boal Complicaii mecanice: varice, artroz (mai ales de
inflamatoare colonic, infecie, sau efecte aie genunchi).
medicamentelor. Aceste procese patologice se pot Obezitate hiperplazic; creterea numrului de celule
manifesta ca schimbri n frecvena i consistena adipoase determinnd obezitate la copii.
scaunelor. Caloriile se pot pierde i prin; vrsturi, diaree,, Obezitate hipertrofic: creterea dimensiunilor celulelor
adipoase.
glicozuria. din diabetul zaharat, drenaj.prin fistul.
Cheltuiala de energie n repaus scade cu vrsta.. i poate Cauze genetice
. fi influenat de starea tiroidei, ncepnd de pe ia vrsta S-a identificat o gen, denumit ob: oareci care au
de 60; de arii, greutatea corporal scade n medie cu mutaii ale acestei gene dezvolt obezitate
0,5% pe an. i corn poziia corpu I ui este afectat de sever, rezisten ia insuiin i hiperfagie; ca i metabolism
naintarea ri vrst; esutul adipos crete eficient (se ngra dei inger acelai numr de calorii ca i
iar masa muscular scade cu
vrsta. oarecii care rmn slabi). Produsul genei este o peptid,
Scderea In greutate semnificativ neintenionat la numit leptin (/epfos = subire n gr:), care este secretat
un individ anterior sntos prevestete adesea o boal de celule adipoase i acioneaz. n primul rnd prin
sistemc subiacent. Examinarea medical de rutin, intermediul hipotalamusului. Nivelul ei de producie
trebuie s includ evaluarea modificrilor [i corporale. furnizeaz un index al depozitelor de energie din esutul
Pierdereaolosim termenul de supraponderal cnd adipos. Niveluri crescute ale leptinei scad ingestia de
greutatea >110% din greutatea ideai i de obez cnd alimente i cresc cheltuiala de energie. Gena ob este
greutatea >120% din greutatea ideal. exprimat n adipocite. Au fost
Excesul de greutate trebuie se datoreze exces ului d descrise mai multe familii cu obezitate morbid, cu instalare
e esut adipos, i nu de muchi sau de ap (retenie timpurie determinat de mutaii inactivante fie aie genei
hidrosijn). ... pentru leptin, fie ale receptorului pentru leptin. La aceti
Obezitate. android : (cu distribuie superioar: Indivizi obezitatea ncepe la scurt timp dup natere, este
abdominal; favorizat de ' fapt sever i este nsoitanomalii neuroendocrine. Cea mai
evident la pacienii cu sindrom Cushing): predomin pe important dintre acestea este hipbgonadismui
abdomen, cervical inferior i toracal superior (bos de hipogonadotrofic, care este reversat prin administrare de
leptin. Cu toate acestea;-pn ia ora actual nu exist zile. Obezitatea poate fi asociat cu activarea local
dovezi care s sugereze c mutaii sau poiimorfisme ale excesiv a cortizonului (inactiv) la cortlzo! n esutul adipos
genei pentru leptin sau pentru receptorul leptinei joac un (de ctre 11 (3-hidroxisteroid dehidrogenaza 1).Sindroame
roi important n formele comune de specifice asociate cu
obezitate. prin stimularea
Cu privire ia roiul leptinei n obezitatea tipic, se obezitatea
cunoate c marea majoritate a persoanelor obeze au Boala/sindromul Cushin
niveluri crescute ale acestui hormon, dar nu au mutaii nici
Boal Cushing -4J. excesiv a corticosuprarenalei
ale genei pentru leptin, nici ale genei pentru receptorul
prn'ACTH produs de un adenom bazofii de hipofiz.
leptinei, ci par s aib o form de rezisten la leptin
Sindrom Cuhing - Pipercorticism prin hipersecreie
funcional. Unele date - contradictorii i neclare ns -
autonom a corticosuprarenalei (adenom, carcinom,
n boli autoimune (sstemice sau de organ), n astmul hiperpiazie bilateral). Hipercorticismul iatrogen este
bronic .a. (v. descrierea faciesului cushingoid) consecina tratamentului cu cortizon (su cu ACTH)
sugereaz c unii indivizi produc mai puin leptin pe
unitate de mas adipoas dect alii sau c au o form de Hipoiiroidismul
deficit relativ de leptin care predispune la obezitate. La orice obez trebuie avut n vedere posibilitatea
O cale central prin care ieptina acioneaz pentru a hipotiroidismuiui, dei acesta este o cauz rar de obezitate.
regla apetitul i greutatea corporal: Ieptina semnalizeaz Hipotiroidismul este uor de exclus prin msurarea
prin neuronii proopiomelanocortinici (POMC) din hormonului stimulant al tiroidei (TSH). o Mare parte din
hipotaiamus pentru a induce creterea produciei de creterea n greutate care se produce n hipotiroidism se
a-hormonui stimulator ai meianocitelor (a-MSH), necesitnd datoreaz mixedemului. Se asociaz: bradicard ie,
aciunea de prelucrare exercitat de enzima PC-1 bradipsihie, intoleran la frig, facies caracteristic, piele
(convertaza proenzimei 1). a-MSH acioneaz drept agonist groas, uscat, rugoas (pe antebrae, de exemplu),
asupra receptorilor meianocortinei-4 pentru a inhiba apetitul, constipaie.
iar neuropeptidas|fcpp (peptid nrudit cu Agouti)
acioneaz drept antagonist ai acestui receptor. insuinormj
Nu se cunoate nc mecanismul rezistenei la leptin i Insulinomui este tumora benign a celulelor secretante
nici n ce msur aceasta poate fi contracarat prin de insuiin. Este o afeciune foarte rar. Se caracterizeaz
creterea nivelului de leptin. Unele date sugereaz c prin crize de hipogiicemie; foame, anxietate, transpiraii,
Ieptina nu poate traversa eficient bariera hematoencefalic tahicardie; dac este foarte sever, hipcgiicemia poate
atunci cnd nivelul ei crete. De asemenea, se pare c determina convulsii i chiar com, Diagnosticul se confirm
anumite substane (cum ar fi SOCS3 i PTP1b) ar putea prin determinarea glicemiei n timpul accesului. Deseori,
avea efect inhibitor asupra sistemului de semnalizare al leziunea nu poate fi identificat imagistic.
leptinei, ceea ce ar putea contribui la rezisten la leptin. Adesea, pacienii cu insuiinom se hiperalimenteaz
pentru a evita simptomeie hipog.iice.mtce, motiv pentru care
Hipercorticism uf n obezitatea simpl cresc n greutate. Cantitatea crescut de substrat
Dei pacienii obezi n mod obinuit au obezitate (alimentele) asociat cu nivelurile nalte de insuiin
central, hipertensiune i intoleran la glucoz, nu au alte promoveaz depozitarea energiei sub form de esut
stigmate specifice de sindrom Cushing. Chiar i aa, un adipos. Aceasta poate fi marcat la unii pacieni cu
potenial diagnostic de sindrom Cushing este adesea avut insuiinom, dar la majoritatea este modest.
n vedere. Producia de cortizoi i concentraia urinar a
metaboliiior acestuia (170H corticosteroizi) pot fi. crescute Afeciuni/ tulburri hipotafamice
n obezitatea simpl. Spre deosebi re de,,s ituaia din Avnd drept cauze tumori (de exemplu,
sindrom ul.. Cushing craniofaringiomul, tumor provenit din esutul embrionar ai
innMiiKin^w ia-in hipofizei), traumatisme sau procese inflamatoare, disfuncia
sistemelor hipotalamice care controleaz saietatea,
In (CRHl.saQ-ia.ACTH sunt oorr.aie. Testul de suprimare foamea i cheltuiala de energie poate determina grade
peste noapte la 1 mg de dexametazon este normai la 90% variate de obezitate. Rareori se poate identifica un substrat
din obezi, ia restul fiind norma! testul standard de suprimare anatomic determinat pentru aceste tulburri. Disfuncia
cu doz sczut de dexametazon administrat timp de 2 hipoaiarnic subtil este probabil o cauz mai frecvent de
 obezitate dect poate fi demonstrat folosind tehnicile sunt capabile s modifice aciunea insulinei,
imagistice disponibile ia ora actual. Hormonul de cretere Dei rezistena la insuiin este aproape
(STH), care exercit activitate fipolitic, este sczut n universal la obezi, majoritatea nu dezvolt
obezitate i crete odat cu scderea n greutate. n ciuda diabet, ceea ce sugereaz c instalarea din

nivelurilor sczute de STH, producia factorului de cretere diabetului necesit o interaciune ntre rezistena
20
de tip insulinic-1 (K3F-1; numit i somatomedin ). este la insuiin indus de obezitate i ali factori care , o

normal, sugernd c suprimarea STH este unrspuns cu

compensator ia ueta alimente. predispun

Un sindrom atribuit tulburrilor hipotalamice este la diabet, cum ar fi perturbarea secreiei de insuiin.
sindromul (BablnskP-)Fr6llch (mai frecvent ia biei) = Obezitatea este ns un factor de risc major pentru diabet i
distrofie adipozo-genital: pn la 80% din pacienii cu diabet zaharat de ip 2 sunt
* crete apetitul -4 obezitate (de tip ginoid); obezi. Scderea h greutate i creterea efortului fizic, chiar i
* scade secreia de. gpnadptropine -> pubertate ntrziat, modeste, sunt asociate cu creterea sensibilitii la insuiin i
hipogonadjsm (testicule i, n general, organe genitale adesea mbuntesc controlul glicemic la diabetici.
hipodezyoftate); Tulburri ale aparatului reproductor La
* cretere ntrziat hipostaturalitate.
sexul masculin
Consecine patologice ale obezitii Hipogonadismul mascuiin este asociat cu creterea
Obezitatea are efecte adverse majore asupra sntii.
esutului adipos, adesea cu distribuie ginoid.
Obezitatea este asociat cu o cretere a mortalitii (de toate
Invers,'ia brbaii cu greutate corporal >160%
cauzele) cu 50-1O0%( comparativ cu indivizii cu greutate
greutatea ideal, testosteronul plasmatic i globulina care
normal, mai ales* de cauze cardiovasculare. Mortalitatea
leag hormonii sexuali (HBG) sunt adesea reduse, iar
este mai mare cnd obezitatea este asociat cu creterea
estrogenii (provenii din conversia, n esutul adipos,. a
grsimii intraabdominale. De asemenea, se pare c msura
androgenilor corticosuprarenali) sunt crescui. Poate s
n care obezitatea afecteaz anumite sisteme de organe
apar ginecomastie. Cu toate acestea, masculinizarea,
este influenat de genele de susceptibilitate, care variaz n
libido-ul, potena i spermatogeneza sunt pstrate ia
populaie.
majoritatea acestor indivizi. Testosteronul liber poate fi
sczut la brbaii cu obezitate morbid a cror greutate
Rezistena ia insuiin i DZ de tip 2 este >200% fa de greutatea corporal ideal.
Hiperinsulinemia i rezistena la insuiin sunt trsturi
aproape nelipsite ale obezitii i care cresc odat cu La sexul feminin
creterea n greutate i scad odat cu scderea n greutate. Obezitatea este asociat cu anomalii menstruale, mai
Rezistena la insuiin este mai puternic legat de grsimea ales la femeile cu obezitate android. Frecvent se constat
intraabdominal dect de grsimea din alte depozite. Factorii creterea produciei de androgenr,l scderea SHBG i
majori care ar putea constitui substratul molecular a legturii creterea conversiei periferice a androgenilor n estrogeni.
dintre obezitate i rezistena ia insuiin a esuturilor periferice. Majoritatea femeilor obeze cu oligomenoree au sindromul
(n special adipos, muscular i hepatic): ovarului poiichistic (SOPC), care se asociaz cu anovuiaie
4 insulina nsi, prin Inducerea unei scderi reglatoare, a i hiperandrogenism ovarian; 40% din femeile cu SOPC
numrului de receptori; sunt obeze. Majoritatea femeilor neobeze cu SOPC au i
4 acizii grai liberi* despre care se tie c sunt crescui i rezisten ia insulin, ceea ce sugereaz c rezistena ta
capabili s mpiedice aciunea insulinei; insulin, hiperinsutinemia sau combinaia celor dou
4 acumularea intraceiular de lipide; determin sau contribuie ia fiziopatoiogia ovarian n
4 diverse peptide circulante produse de adipocite, printre SOPC att ia indivizii obezi, ct i ia cei cu greutate
care citokineieCTNRp k^tQi^ipofenee. RBP4>(retinol normal. La femeile obeze cu SOPC, scderea n greutate
binding protein 4),(^diponjgiS^i jezlst(n,> a cror sau tratamentul cu medicamente care cresc sensibilitatea
exprimare este alterat n adipocitele pacientului obez i care la insulin adesea restabilete menstruaiiie normale. Dup
menopauz, conversia crescut a androstendionei n
20
estrogeni (care se produce n msura mai mare la femeile
n mpd normai, producia de somatomedin este cu obezitate ginoid) poate contribui la creterea incidenei
2
Substane cu aciune de tip hormonal produse de cancerului uterin la femeile obeze.
ctre
Boii cardiovasculare nivelurile de insulin.
Obezitatea n sine nu este considerat o boal, dar este Adiponectina exercit unele dintre efectele ei de
un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, reducere a greutii prin intermediul creierului, ceea ce
fiind asociat cu creterea seamn cu aciunea leptinei, dar cei doi hormoni exercit
morbiditii i a mortalitii cardiovasculare (printre care aciuni complementare i pot avea efecte aditive.
boal coronarian aterosclerotic, accident vascular Efectele metabolice ale adiponectinei:
cerebral i insuficien cardiac congestiv) att l brbai, ciclul metabolic al glucozei: preluarea glucozei n celule,
ct i Ia femei. Se pare c raportul taiie/ofd'(raportul dintre gluconeogeneza
circumferina la nivelul taliei i cea ia nivelul oldurilor) este catabolismu! lipidic: (3-oxidarea, eliminarea trigliceridelor
cei mai bun predictor a! acestor riscuri. Efectele din snge;
adverse,asupra sistemului cardiovascular sunt legate mai protecie, de disfuncia endoteliai (aspect important al
ales de obezitatea cu distribuie n partea superioar a genezei ateroscierozei);
corpului. Dac sunt incluse i efectele suplimentare ale sensibilitatea la insulin;
hipertensiunii i aie intoleranei la glucoz asociate cu scderea n greutate.
obezitatea, impactuf advers al obezitii este nc i mai n generai, la pacienii obezi cresc volumul de snge
evident. Efectul obezitii asupra mortalitii total i central, debitul cardiac i presiunea de umplere a
cardiovasculare ia femei poate fi observat la valori ale IMG ventriculului stng. Creterea debitului cardiac pare s fie
nu foarte ridicate (chiar la limita superioar a normalului: necesar pentru a susine nevoile metabolice aie esutului
25). adipos excesiv. Creterea presiunii de umplere a
Obezitatea, n special obezitatea abdominal, este ventriculului stng este adesea n jurul limitei superioare a
asociat cu: ' un profil lipid ic eterogen; creterea normalului i este excesiv la efort. Suprancrcarea de
colesterolului din lipoproteinele cudensitate joas volum cronic poate duce ia hipertrofie cardiac excentric
(colesterolul LDL); _ iipoproteineior cu densitate foarte cu dilatare cardiac i funcie ventricular anormal.
joas; trigliceridelor; * scderea colesterolului La pacienii obezi apar mai frecvent urmtoarele
lipoproteinele cu densitate nalt (colesterolul scderea modificri morfopatologice cardiace: hipertrofie de ventricul
nivelurilor piamatice ale adiponectinei stng; n unele cazuri, hipertrofie de ventricul drept; *
infiltrare gras a miocardului;
Adiponectina este o protein cu aciune hormonal, dilatare cardiac global, datorat nu doar infiltrrii
care moduleaz un numr de procese metabolice, printre,
care. reglarea caaboiismului glucozei i al acizilor grai,
Este secretat exclusiv din esutul adipos i concentraia
ei plasmatic este mult superioar multor altor hormoni.
Nivelurile ei sunt corelate invers cu procentul de esut adipos
din corp (la aduli). Joac un rol n suprimarea tulburrilor
metabolice care pot determina obezitatea, diabetul * de tip 2.
ateroscieroza i steatoza hepatic nealcoolic. Adiponectina
este proteina cu cel mai ridicat ritm de transcriere din esutul
adipos. Dei este produs n esutul adipos, este ^sczut Jn
Gena ei este localizat pe cromozomul o
regiune despre care se tie c influeneaz
susceptibilitatea genetic la diabetul de tip 2 i la obezitate.
Administrarea unor forme adecvate de adiponectin
amelioreaz controlul insulinei, al glicemiei i al
trigliceridemiei (cel puin la oareci). Anumite variante ale
acestei gene ar putea predispune la diabet de tip 2.
Pn acum, au fost identificai doi receptori pentru
adiponectin, omologi cu receptorii cuplai cu proteina G;
aceti receptori acipneaz a.upra unei kinaze AMP, care
reprezint un punct de control important a! ritmului
metabolic celular, exprimarea receptorilor este corelat cu
 recunoaterea semnelor de insuficien cardiac este 14% la brbai i de 20% ia femei.
mai dificil,
Bolii articulare
Boii respiratorii Obezitatea este asociat cu un risc crescut de
Anomalii respiratorii asociate cu obezitatea: osteoartrlt, parial din cauza solicitrii mecanice excesive
reducerea complianei peretelui toracic; impuse de greutatea suplimentar asupra articulaiilor i de
creterea. travaliului respirator; creterea necesarului alinierea deficitar a acestora. i prevaiena gutei poate fi
ventilator pe minut din cauza creterii ritmului metabolic; crescut.
scderea capacitii reziduale funcionale; scderea
Boii cutanate
volumului expira tor de rezerv.
Acanthosis nigricans: nnegrirea i ngroarea pliuri lor
Obezitatea sever poate fi asociat cu apneea
cutanate pe gt, pe coate i pe spaiile interfalangiene
obstructiv de somn i cu sindromul de hipoventilape al
dorsale; ar putea avea ca substrat rezistena la insuiin i
obezului (asociat cu somnolen: sindrom Pickwick) eu
reflect severitatea acesteia -> diminueaz cu scderea n
diminuarea reaciilor ventilatorii la hipoxie i la hipercapriie,
greutate, Friabifitatea pielii poate fi crescut, n special la
Apneea de somn poate fi obstructiv (cel mai frecvent),
pliurile cutanate
central sau mixt i este asociat cu hipertensiune.
crete riscul de infecii fungice.
Ameliorri substaniale pot fi aduse att prin scderea
moderat n greutate (10-20 .kg), ct i prin scderi majore BoH yen oase
n greutate (prin intervenii chirurgicale care reduc volumul Staza venoas este accentuat ia obezi diverse afeciuni
stomacului sau care realizeaz o derivaie digestiv venoase (mai ales insuficien venoas cronic) sunt mai
untnd stomacul). frecvente la obezi.
Dei are o serie de trsturi prezente i n boala
cardiac secundar obezitii severe, sindromul Pickwick Dr.D.D.
se deosebete de aceasta prin urmtoarele anomalii:
apnee central; hipoxemie; Atitudinea (poziia) normal (neinfluenat de vreun
hipertensiune arterial pulmonar; cord pulmonar; * simptom) se numete indiferent (sau necaracteristic).
hipoventllaie alveolar de cauz extratoracic. Atitudinea (poziia) patologic este consecina tentativei
pacientului de a-i ameliora un simptom (ce! mai adesea
Litiaza biliar durere sau dispnee).
Obezitatea este asociat cu: creterea secreiei biliare
de colesterol; suprasaturaia bilei; itiiantidispneice
inciden crescut a litiazei biliare, mai ales a caloriilor de + Insuficiena cardiac stng: pacientul
colesterol. st/doarme n pat rid leat pe ml mute: pemg saq> chijn
O cretere cu 50% peste greutatea corporal ideal se ezut; un eo ri st/doarme^ nu mai n fotoli u; n aceast '
asociaz cu o cretere de. ase ori a incidenei litiazei biliare ~
simptomatice. n mod paradoxal, i postul (privarea de
alimente) crete gradul de saturaie al bilei prin scderea
componentei fosfolipidice, Colecistita indus de post este o capifar):^f||^a^rDiprieea se amelioreaz ns n poziie ri;
complicaie a dietelor extreme. d icat^1^ dpagla,r6leri't I du J.GiSv ci H" 'ncirii cu
;
Canceml b<^' respiratorii. Termenul de i nseamn dispnee ameliorat
Obezitatea ia brbai este asociat cu creterea cnd corpul se al n poziie ridicat. Aadar, oriopneea este
mortalitii prin cancer, incluznd cancere digestive (esofag, o form de dispnee, nu o poziie patologic; este forma de
colon, rect, pancreas, ficat) i genitale (prostat); obezitatea dispnee caracteristic pacientului cu ICS, dar se ntlnete
ia femei este asociat cu creterea mortalitii prin: cancere Un patologia respiratorie.
digestive biliar, ci biliare) i genitale (sn, eridometrU,
uterin i ovare), Mai ales cele care vizeaz sfera genital s-ar
putea datora creterii : ritmului de conversie a
ndrotendionei ia estrori n esutul adipos la indivizii obezi.
S-a estimat c; n Statele Unite, dintre decesele prin cancer,
proporia celor de care este responsabil obezitatea este de
' Bronita cronic: pacientul este burtos (pe lng, umflat Patologie digestiv:
.ia . fa i cianotic), motiv pentru care nu:(burta jeneaz 4 Colica intestinal: aplecat n fa (chircit), apsndUjse
micarea diafragmei), drept care, st/doarme fie Tntr-o parte cu*minile pe burt (este important nu numai exercitat
(n acest fel burta I se sprijin pe pat i nu maiapas pe de palme, ci i
diafragm), fie spripnfc n mini sau In coate i antebrae, cu cldura acestora; care are efect relaxant asupra
corpul aplecat n fa, stnd fie pe scaun, fie n picioare (n
acest fel burta i atrn n fa i n jos.- i nu mai apas pe stdroac*|dic, epigastru), fr s apese
diafragm), mi rareori n faa ferestrei deschise (de aceea, e
poate, sprijini pe calorifer, dezvoltnd arsuri la antebrae). , poziie cae poate senn cu cea din colica
4 Astmul b/pnic: n. musculaturii netede intestinale),
intestinal .

ntinse, astfel nct umerii s fie Peritonita /- 4 acut ; st

ct m. i Irilt#, u urnd, astfel, munca rpu cMor

abdomen

mai degrab n
poriunea inferioar; uneori se apleac
peste o pern, inut pe genunchi Colica intestinal este
,impuI. crizei, pacientul st n ezut la mrginea pfblu i consecina unui obstacol pe
r Tti t** MliLijp traiectul, .intestinului
J
*^**^^ V 7~i n 11 l 1
.
se proptete n palmele sprijinite de marginea patului, (cel mai adesea funcional sau produs de materii fecale
MIIIB I

innd coatele muchii resDiratori accesotLnujnai trebuie ntrite). Intestinul situat n amonte de obstacol se
s ridice contract n ncercarea de a nvinge obstacolul, durerea
;nd trag ae fiind consecina tensiunii crescute din peretele, intestinal
coaste n sus (pentru ca inspiraia s fie ct mai profund) (asociat cu presiune crescut n lumenul intestinal).
i astfel munca lor este uurat. Aplicarea unei ereyUi^dgdgarg; poate reduce diferena
4 Pleurezie masiv: pacientul doarme pe Dartea revrsatului dintre presiun'ue exercitate pe cele dou versante
pleural, astfel nct toracele i plmnul) neafectat s se " ale peretelui intestinal, reducnd astfel tensiuneadin perete
poat destinde ct mai bine pentru a compensa i ded durerea. De multe ori, durerea coiicativ intestinal nu
imposibilitatea de a se destinde a este consecina unui obstacol efectiv, ct a unei acumulri
plmnuiui afectat (comprimat fiind excesive de gag, care depete cu dificultate zonele de
de cantitatea mare de lichid pleural), cudur situate mai ales la flexurile colonului i pe sigmoid.
+ Ulcer peptic: uneori se - ine cu ... minile de
4
Pozitiian.
" *' - ' I *
s, nemicat, ntruct
. . . . . . .
i; r

Patologie toracic: i orice. jnicara- (care este de

mare intensitate). Muchii abdominali sunt contractai
4- Pericardita acut: aplecat n fa, uneori peste o pern
(semnul pernei), alteori pete coapse i genunchf (reacie reflex ta inftamaia se roasei de dedesubt) -> nu se
1 relaxeaz cnd pacientul trage * aer n
(rugciune mahomedan ), durerea
piept -> pacientul nu-i poate umfla burta
5gafff Nu este clar
explicaia acestei poziii, dar probabil c reduce tensiunea (abdomenul nu se destinde n timpul
inspiraiei). Altfel spus, abdomenul nu este mobil cu
din sacul
* ** r pericardic
*'* * * 4*..- (pericarduf este
^ 1 r,s ; r r. - *- *.vr * respiraia, ceea ce constituie un semn de iritaie (mflamaie)
ntins mai puin). peritoneal, alturi de lipsa,.de suplee a peretelui abdominal
4 Pleurita/pleurezia acut: uneori, pacientul ia palpare. Peretele abdominal este tare _ 1 nu cedeaz la
ncearc s evite presiunea -pe toracele ^ afectat (ntruct presiunea minii
aceasta poate accentua durerea) -4 st xaminaforului (protejeaz, apr peritoneu inflamat -
e
SBlSii P (destinderea este ceea ce se numete aprrg muscular"). Nefiind
plmnului destins, abdomenul poate s par excavat, mai ales la
nu este persoanele mai slabe i n special cnd boala care a dus
afectat, cantitatea de lichid pieural fiind minim sau mic). la peritont a mpiedicat n
Ali pacieni ncearc s diminueze amplitudinea micrilor prealabil alimentaia, pacientul
respiratorii (care accentueaz durerea), motiv pentru care scznd n greutate. Este
cazul, de exemplu, la pacientul cu ulcer gastric perforat
 durerea uiceroas gastnc accentuandu-se cnd
stomacul se timpie (cu alimente sau cu altceva).
Patologie renourinar
4 Colica renoureteral; pacientul

er), fr s-i
gseasc o poziie care s-i ofere vreun confort (singurul
fucru care i poate ameliora este aplicarea de cldur
exterioar, fie sub forma unor sticle cu ap cald pe
zona lombar, fie punndu-se n cada plin cu ap
fierbinte). Uneori, i pacientul cu colic We$ti,ml?e
prezint astfel.
Patologie muculo-articuiar:
4 Artropatille oldului (coxofemura/e);

4 Inflamapa/supurapa psoasului: pacientul st cu gigjmsbiyl

(cie partea afectat) (coapsa
flectat pe bazin, iar gamba fiectat pe coaps.
S nr
n.l.OArf UTril .S*lr

4 Sindrom meningeal {meningit acut, hemoragie

subarahnoidian): contractu ra musculaturi i
paravertebraAe (reflex la iritai meningelor, mai ales a
tecilor arahnoidiene care nvelesc parial rdcinile
posterioare) foreaz pacientul s adopte poziia n
.coc^_dej3uc (capul In extensie, coapsele fiectate pe
abdomen Lgam be le fle^tate pe coapse). Se asociaz
 - r r " -V

. FAOESUL-DR-D.D. m ym. "

ZS&'.Q. . CKt^JWOu
J -

x *Y-i

Examinatorul nu poare s flecteze capul pacientului pin eritematcs sistem ic :

'-r~'ZT7?6r2*^r:4z .77'
cauza contracturi! muchilor cefei (r^aan^de Piosul nasului i n
m

(traversea^ faa dntr-o parte ntr-alta, trecnd peste dosul

fc- contractura maselor musculare pasului: n<ug& vesperiilp ~ liliac (span,))
Tetan Dermatomiom&~&ma *-v'-
os:
scheletice
HSWQQUS- predomin contractura .
* ......... ................. ....................... ................
aeieoapelor^seasociaz predominant la
ex^apsori (paravertebral! i ai membrelor) -> ceafa, muschii.oroximali ai membrelor.
trunchiul i membrele sunt n hiperextensie (corpul este Sistematizarea diferitelor tipuri, de facies n funcie de
n arc de cerc, ca i cum ar face podul); cuibare;
-emomMotonus: predomin contractura & facies'pauv N
'XJ

-> corpul i membrele sunt fr teleangiectazii: facies vujtuosj., diabetic

adunate (pozi ie fetal );

cu teleangiectazii: facies pletoric i mai ales alcoolic,
* ieurostotonus: o
facies cushingoid; facies M^Muraolic: facies pletoric {mai
predomin contractura
A
ales n poiicitemia vera), facies mitral;
Aspect normai al feei - facies necaracteristic. Hades tfiidc: cardiopatii congenitale (cea mai intens
cianoz), boli respiratorii cu hipoventiiaie . (n plus, este
* Faciesul Dr.D.D. f ,i>

buhit): bronita cronic, apnea obstructiv de somn;

*

Faciesul reprezint un ansamblu de modificri ale ($> facies cianotic-subictenc; facies Shattuck
aspectului feei caracteristice pentru o anumit stare
patologic.
Variante de facies caracterizate mat ales prin modificare
de?culoare m facies icterfc-paiiti: facies cjrptic.
. * i n*"i * *

^-Facies mitral (valvulopatii mitrale reumatismale, mai ales Variante defaciescaracteirize

stenoz mitral): (obrajii modificri devoium Facies supt, ascuit:
roii), amintind de faa unei ppui; (vizibil facies hippcratic (penonit acut ntr-un stadiu tardiv):
mai ales ia buze, vrful nasului i al urechilor), avnd o .trasy^^^(obrajii supi, nasul ascuit, ochii nfundai rT
component periferic (debit cardiac sczut din cauza orbite din cauza deshidratrii),
umplerii reduse a ventriculului stng) i, n timp, una uneori cu o tent l extremiti (inclusiv urechi i buze) reci
central (perturbarea difuziunii oxigenului din alveole in (din cauza vasoconstrictiei periferice provocate de
capilarele penalveolare din cauza
- asociat cu djjmfe i
z/i
^Facies tricuspidian (Shttucf facies, cirotic: frecvent cu
?. * /+IT 7
*- V. T r ^

care . aproape
subicter/icter (aceast asocfere poate s dea o..
ntotdeauna se asociaz cu o vaj I), (^m3M)trriciusiv cu^
amiotrofie, pe lng aispariiaeMui adipos), ca de altfel
eferfruniS de vaivulopatia secombiri cu Jdjli$ ntregul coride multe ori emacierea este vizibil doar la Cfa)
determinat de staza clorace^ i .mmembrele
ma
4
_- V ^ ___ _ _ *~ > * r **~ * *

hegati^ (consecin a valvulopatiei tricuspidien nuan 'de verde (oliv) a tenuiui.

4 r sTipenoartp ntruct apomSlOFn
* ' **'**'+i>r*f * -
mmmmi

facies bizantin (aspect de icoan ortodox - n

strng i esutul subcutanat n

re si

de snge) cu la hipertensivi, urma proces uluT3e

din cauz
re o ancoreaz ferm f; pare
la unii obez/ imaf^arestajpoiigBSjici (i alcoolici i n (n realitate, epidjerj? tacvj
ngroat
special n poiicitemia vera), cnd poate cpta i 0 ntruct face i unde se fr listate;
i-^r
8
insuficient renal cronic In ste^U^/mc: poate s fie
CU

tumefiat car predomin modificarea de culoare -

feroas = paloare asociat cu o nuan pmntie
1
indus de substane pigmentate sau cate
declaneaz o modificare de cuioate
} boii eridodHhe (v. mai sus); acromegaiie, mxedemV
Pushing.
 sfe facial periferic (leziune de neumn motor
periferic: afectarea nucleu iui motor al nervului facial din
punte sau a fibrelor motorii care pleac de aici spre a
constitui nervul facial, oriunde- pe traiectoria lor din trunchiul
cerebral pn la fat): paraliziamuchilor,de o parte a fetei,
:1a toate
*' 1 N^**|6*WP*Pi538KSZSte5E5ti.
nivelurile (att de
spre deosebire etajul superior,
paralizia ct i
facial cef inferior -
central).

Boala Basedow.
vi;jyrVi;v3-ri^ hemifrunte ct i la obraz, hemifa apare apjatiza,i in (uneori lisa, (ca i

asimetric), fanta palpebral iarg cum ar fi exp resiv#.

nspimntat), corneei si a Irisului (prin .+ CSchfi.............. deschis, (ochi de iepure"
4 = r' p\- . 4
4 \ / |i VW ' -- A . .. wt ^ w % . - K- d| #v "*

hipertoni^muciTiylui
'

care primete inervaie simpatic); oMte-

. '-'V, ,v '

(lacrimile se scurg pe fa
_ _ * un eon,., __
probabil prin paralizia unor fibre * musculare avnd rol
_______________________________________ _. . .
mentarea ere
3
lerjocuiar. Se pot asocia guy tahicardie, sfincteriari (de contnie) pentru glanda lacrimal ........... .
SjgSutete; - intoleran, far65- cldur: JJ' r. *-* 4 ^ ___
I --S, *
r|^I
I

orbitopatieP' legate de "tiroid este un ar putea contribui ia aceasta).

__
Teste de examen fizic neurologic:
__ * ' A t / s<

afectnd predominant _tesutuL..adjpos i muchii p testele uzuale viznd ne/vui facial sunt pozitive de
extraoculari Se produce un infiltrat cu limfocite, plasmpqite partea boinav:
i mastocite." q'pauneiaa..,...cle. gijcozaminogiicahi i (etaj superior) nu poate ncrei fruntea; nu poate
influxul de ap crete/ cresc conifnltiL^lg^^?' veni ... nchide ochiul;
oftai mice (etaj inferior) nu poate zmbi; nu poate uguia buzeie
superioare. determinnd sc d e rilorerSj iului vends', (fluiera); * nu poate umfla obrazul; la ncercarea de a
"contribuie, de asemenea, la congestia orbitei. ;ew^Ai4M. Mixedem ; jggjfeyafe (pentru a fluiera sau pentru a umfla
4 vr
.
obrazui), gura capt o form ovoidal (cu vrful
'i v ' ' / V

tegumente ... _ %2SS5tf ceroase;

aparentgal|0i (mai ales din cauza grosimii); ochi impartial ovoidului de partea sntoas, iar baza de partea
nchii (aparent de somnolent); bolnav), astfel nct aerui scap liber prin jumtatea
i *' . n
\ /*
i

gurii de partea bolnav.

, \ I >

Crid i se cere s nchid ochiul, se poate observa,

reacia normal.pe care o are.gjgbuXg^r (atunci cnd
V.W .v

jum t ii externe a sprncene io r.

nchidem ochii) de a se duce ctre n

i !8M&
_______________________________ ie sunt ^-* ** *^

_nas.ul, urechile, buzele, mandibula {fru^ato), pliurile m

frunii, sprncenele (proeminente), minile &n Jgpjt|3,
picioareie (numere extreme la pantofi: 45- 46 ia brbai, 40
la femei), degeteie, organele interne,
^iiSd^A Boala Cushing: tete, rotund (n .Jun... plin),

13 femei:
BMMS
(deasupra buzei, brbia),
sebacee); se asociaz:
9+K-- relativ subiri),
du membre *+.. - _ ^-c*-' -k * :

?iz,
# k

eliminrii de 170H
%/

corticosteroiz i de cortizol l deosebesc de

v , ", ^ < * 1 V * ^ r
? . . *

Rubedz diabetic: <k

H V

teieangiecazii) i faa n Jun plin; este rareori ntlnit;

^
 Cauze:
T'itas-.ier^r

cel mai adesea, inflamatoare, mai degrab viral (dup

expunere la frig, adesea); n multe cazuri, ar putea fi
legat de infecia cu ^teuiMKi^topje^. O form mai
sever se poate datora infeciei cu
n cadru! iQSfemuiui
(cnd se asociaz cu erupie
vezjc^j.^ i/sau pe
pavii ionii] urechii:
& tyrppri qpmpresiye intra- sau extracranene (de parold,
de exemplu);
- V : /<
: .' -.-.rT.- .......................... . ...... - .:

W traumatisme;
^ cnd nu se descoper nicio cauz, este denumit
paralizie. Beii. - cele mas multe cazuri det S-au dovedit
tns asociate cu
 jumtatea superioar a feei - primete aferene

-f poriunea.jnfe.ripar a nucleului facialului - de unde

pornesc fibre periferice pentru muchii din jumtatea
inferioar a feei - primete aferene neuronale.
De regul, leziunea este ntr^o singur emisfer (n
cadrul unui acciitent^L^ jumtatea inferioar a nucleul
facialului de partea opus nu mai' primete aferente T

Miopatie: facies asemntor

muchilor- din jumtatea inferioar a feei de;partea opus
leziunii corticate. De obicei, se asociaz cu hemiplegie
(ntreaga arie motorie dintr-o emisfer fiind afectat).
Oftalmoplegie extern (paralizia nervilor motori ai
lobului ocular facies-^Hutchi nson):
ochii sunt partial nchii ->
Pi ii wW f n^i i **

-------- * * -------- - --------------------------- A

pacientul pare adormit tobii oculari sunt imobili

;q , fn ncercarea de a com pensa nchiderea par ia l

"**1-
a ochilor, pacientul ine

Qftalmoplegia extern, dar si pacientul neputnd

mobiliza nici mcar muchii frunii; cnd vrea s
zmbeasc, pacientul nu reuete s mobilizeze
dect orbicularu) buzelor (care este mai puternic,
nu i muchiul risorius, care este un muchi
slab), astfel nct.
Miasteme: facies simjjrcu cei.mj^pjic n
sensul c pacientul are pto^lpaipeiral-lde regul t.

bilateral, dar nu rareori asimetric); expresia facial este

alterat, pacientul e^dna^cu-idifigg^te^ emoiile, are un
zmbet obosit; poate Modificrile faciale sunt mai
accentuate n a. do.ua parte a zilei.
Tetanos: seamn cu faciesul din oftlmopleqia
extern prin faptul c ochii sunt partial nchii, iar pacientul
ncreete fruntea si'are capul dat pe spate, dar explicaia
este complet diferit, toate cele trei modificri
datorndu-se (^ntracfarii interise-a (i nu slbiciunii) unor
mase musculare: orbicularul ochilor, muchii frunii i,
respectiv, muchii cefei. Prin fjtracja tetanic a muchiului.
risorius apare .st sapggpffi (colurile buzeior sunt trase
mult nr-un rnjet)/iar contracia masseter-ului duce
iartri^ru^y stimulat de STH i este inhibat de subnutriie

A&..
 186 Semiologie digestiv
Pleuro-pulmonar: pneumonie, embolie
pulmonar, pleurodinie, pneumotorace,
empiem;
a
Esofagian: spasm, ruptur, inflamaie;
Organele genitale: torsionarea funiculului
spermatic;
Cauze metabolice: diabet, uremie,
hiperlipemie, hiperparatiroidism, insuficien
CSR acut, febr mediteranean familial,
porfirie, deficiena inhibitorului C'1-esterazei
(edem angioneurotic);
Cauze neurologice: herpes zoster, tabes dorsal,
cauzalgie, radiculit de la infecie sau artrit,
compresia mduvei spinrii sau a unei rdcini
nervoase;
Cauze psihiatrice: tulburri funcionale,
tulburri psihiatrice;
4- Cauze toxice: intoxicaie cu plumb, venin de
insecte sau de animale (pianjen vduva neagr,
erpi);
4- Mecanisme incerte: sevraj de la narcotice,
insolaie;
Caracteristicile durerii abdominale n
funcie de mecanismul de producere Durerea
determinat de inflamaia peritoneului parietal
4 este localizat n dreptul regiunii inflamate (este
transmis prin nervii somatici care inerveaz
peritoneul parietal);
4- este surd, persistent, constant, adesea de
intensitate moderat;
n
4- intensitatea ei depinde de: tipul i cantitatea de
material iritant la care este expus peritoneul ntr-un
anumit interval de timp;
* se instaleaz rapid atunci cnd este provocat
de un agent:
A iritant chimic:
A este mai intens (cel puin iniial) cnd este
produs prin perforarea stomacului dect prin
perforarea colonului);
A eliberarea brusc n cavitatea peritoneal a
unei cantiti mici de secreie steril dar acid
provoac mult mai mult durere dect aceeai
cantitate de materii fecale neutre, chiar dac
puternic contaminate; A este de mic intensitate
sau absent (cel puin iniial) atunci cnd este
provocat de urin (->poate s treac
neobservat atunci cnd este produs de
ruptura vezicii urinare) sau de snge;
A activ enzimatic (este mai intens cnd este
provocat de secreia pancreatic dect de
bil);
viteza cu care materialul iritant este aplicat
peritoneului - ulcerul peptic perforat poate avea
tablouri clinice complet diferite n funcie de
rapiditatea cu care sucul gastric acid ptrunde n
cavitatea peritoneal;
4 este accentuat de modificarea tensiunii
peritoneului, care poate fi produs de: micare,
schimbarea poziiei, strnut, tuse, palpare, apsare;
4 variante de evoluie:
bila: este steril i nu conine enzime puternice ->
este puin iritant;
materiile fecale: sunt neutre, chiar dac puternic
contaminate -> iniial provoac puin durere, dar
ulterior durerea crete ca urmare a inflamaiei
declanate de multiplicarea bacterian;
secreia gastric: este steril, dar acid -> eliberat
brusc n cavitatea peritoneal, provoac de la
nceput inflamaie i durere intense prin iritaie
chimic;
secreia pancreatic: conine enzime -> declaneaz
de la nceput inflamaie i durere intense prin
mecanism biologic/ biochimic;
sngele i urina: sunt adesea att de blnd/e nct
rmn nedetectate n cazul n care contactul cu
peritoneul nu a fost brusc i masiv;
boala inflamatoare pelvian -> contaminare
bacterian a peritoneului -> iniial durerea este de
intensitate redus -> multiplicarea bacteriilor
elaborarea unor substane iritante -> intensitatea
durerii crete;
4 diferena dintre durerea din peritonit i cea din
colic.
durerea determinat de colica unui organ
abdominal:
n
este acut, de mare intensitate, cu accenturi
periodice;
pacientul se zvrcolete nencetat, negsindu- i
locul de durere;
durerea determinat de inflamaia peritoneului:
este constant, surd, de intensitate moderat;
n mod caracteristic, este nsoit de contractura
musculaturii abdominale;
pacientul st linitit n pat, prefer s evite
micarea;
4 contractura musculaturii abdominale care nsoete
inflamaia peritoneal:
este un semn caracteristic de iritaie peritoneal;
reprezint spasmul tonic reflex al musculaturii
abdominale;
este localizat n dreptul teritoriului afectat;
intensitatea ei depinde de: localizarea
procesului inflamator, integritatea sistemului
nervos, viteza cu care se dezvolt procesul
inflamator peritoneal;
D
poate fi minim sau absent atunci cnd intervine
efectul protector al viscerelor de deasupra (de
exemplu, n cazul unui apendice retrocecal
perforat sau a unui ulcer perforat n bursa
omental);
este adesea mult atenuat n cazul unui proces
care se dezvolt lent;
D
poate fi minim sau nedecelabil la pacienii grav
bolnavi, tarai, vrstnici, obnubilai, ca i la cei
psihotici;
Durerea determinat de obstrucia unui viscer
y
cavitar
Clasic, durerea este intermitent sau colicativ.
Absena caracterului de cramp nu trebuie s
exclud obstrucia unui viscer cavitar drept cauz a
durerii, deoarece distensia unui viscer cavitar poate
produce durere constant, doar rareori punctat de
exacerbri.
Nu este la fel de bine localizat ca durerea produs de
inflamaia peritoneului parietal.
ocluzia intestinului subire:
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 187
este imprecis localizat, de obicei periombilical sau obnubilat poate fi agitaia (valabil i pentru pacientul
supraombilical; cu stare de contien alterat prin patologie
dac strangularea complic sau provoac ocluzia -> neurologic sau psihiatric);
la producerea durerii particip i traciunea Durerea determinat de afeciuni vasculare
y
exercitat asupra rdcinii mezenterului -> durerea 4 ocluzia arterei mezenterice superioare
se poate extinde n regiunea lombar inferioar; (embolic sau trombotic) produce iniial durere
de obicei, are caracter colicativ (fiind provocat de abdominal difuz care poate fi, n egal msur:
distensia acut a unui organ cavitar), dar dilatarea sever -> pacientul se va prezenta rapid la medic;
progresiv a intestinului determin, n timp, uoar (mai degrab disconfort dect durere),
reducerea tonusului musculaturii intestinale, cu aparent nesemnificativ, continu sau cu caracter
estomparea naturii colicative a durerii; de cramp (provocat de hiperperistaltism, nu de
4 obstrucia colonic: inflamaia peritoneului) -> pacientul nu se prezint
este de intensitate mai mic dect cea produs de imediat la medic -> durerea poate dura 2-3 zile,
ocluzia intestinului subire; pn cnd se instaleaz semnele de inflamaie
este adesea localizat n regiunea subombilical; peritoneal sau se produce colapsul vascular -> la
iradierea lombar a durerii este frecvent; un pacient, mai adesea vrstnic, cu factori de risc
distensia acut a colecistului -> de obicei, durerea pentru boal vascular, apariia unei dureri
este n cadranul superior drept cu iradiere spre abdominale difuze, continue, nensoit de
regiunea posterioar dreapt a toracelui sau spre sensibilitate sau contractur la palparea
vrful scapulei drepte (iradiere adesea absent, dei abdomenului, este foarte caracteristic pentru
considerat tipic); ocluzia arterei mezenterice superioare;
distensia arborelui biliar: 4 iminena de ruptur a unui anevrism aortic
brusc -> produce o durere mai degrab constant abdominal produce durere abdominal difuz:
dect colicativ -> termenul de colic biliar este cu iradiere n regiunea sacrat, flanc sau organele
derutant; genitale -> o astfel de distribuie a durerii trebuie s
3
exist o variaie considerabil n caracterele durerii ridice suspiciunea de ruptur de anevrism aortic
determinate de obstrucia tractului biliar (att a abdominal;
canalului cistic, ct i a cii biliare comune); care poate fi sever (aducnd pacientul la medic),
3
este dificil (dac nu imposibil) s difereniem, pe dar poate fi i uoar sau moderat, persistnd timp
criterii clinice, durerea produs de distensia acut de mai multe zile pn s se produc ruptura i
a colecistului de cea determinat de distensia colapsul circulator.
duetului biliar comun; Durerea abdominal parietal
treptat -> durerea este absent sau redus la un 4 de obicei, este constant i are caracter de
uor disconfort n epigastru sau n cadranul superior disconfort;
drept; 4 micarea, ortostatismul prelungit i apsarea
distensia cii biliare comune -> este adesea accentueaz disconfortul i spasmul muscular;
asociat cu durere n epigastru iradiind spre poriunea 4 provocat de un hematom al tecii muchiul drept
superioar a regiunii lombare (iradiere adesea abdominal (cel mai adesea la ora actual ca efect
absent, dei considerat caracteristic); advers al tratamentului anticoagulant) -> se poate
distensia duetelor pancreatice -> durere similar cu asocia cu apariia unei formaiuni n cadranele
cea provocat de distensia duetului biliar comun; inferioare ale abdomenului;
foarte frecvent ameliorat n poziie ridicat i 4 provocat de o miozit -> poate fi difereniat de
accentuat n decubit dorsal; durerea cu aceeai localizare o provocat de o
carcinomul de cap de pancreas -> durere absent patologie intraabdominal prin afectarea simultan a
sau doar un uor disconfort n epigastru sau n muchilor din alte pri.
cadranul superior drept; Durerea abdominal iradiat
obstrucia acut a ureterului: 4 o durere avnd originea n torace, coloan vertebral
jonciunea pieloureteral -> durere n unghiul sau organele genitale poate iradia n abdomen;
costovertebral; iradierea n abdomen a durerii toracice poate pune
poriunea intravezical -> durere sever probleme dificile de diagnostic, deoarece bolile
suprapubian i n flanc, care iradiaz spre organele abdominale superioare cum ar fi colecistita acut sau
genitale (penis, scrot, labii) sau poriunea ulcerul perforat pot produce complicaii intratoracice;
supero-medial a coapsei; 4 la orice pacient cu durere abdominal, n special
restul ureterului -> durere n flanc, extins adesea n dac durerea este n abdomenul superior, trebuie
hemiabdomenul de aceeai parte; avut n vedere posibilitatea unei patologii
obstrucia evacurii vezicii urinare (-> distensie a intratoracice;
vezicii urinare) -> durere suprapubian surd, de afeciunile intratoracice care mimeaz cel mai
obicei de intensitate joas; este o situaie ntlnit adesea o urgen abdominal: infarct miocardic,
mai ales la brbai vrstnici cu adenom de prostat - infarct pulmonar, pneumonie, pericardit,
o complicaie obinuit este infecia urinar, adesea boal esofagian;
nalt, care poate genera stare septic i febr; la 4- anamneza i examenul fizic efectuate iniial pot s
pacientul vrstnic, febra nalt poate duce la nu fie suficiente pentru a decide dac o anumit durere
alterarea strii de contien -> percepia durerii este abdominal superioar i are originea n abdomen
perturbat -> unica manifestare la un pacient
 188 Semiologie digestiv
sau n torace -> uneori, pentru punerea unui diagnostic
corect, poate fi necesar inerea pacientului sub
observaie timp de mai multe ore, interogndu-l i
examinndu-l repetat i efectund, eventual,
investigaii suplimentare (indicate de noile date
furnizate de examenul clinic);
4 pleurita diafragmatic dreapt (provocat de o
pneumonie sau de un infarct pulmonar) determin
durere resimit n hipocondrul drept i n regiunea
supraclavicular, n timp ce distensia acut a
arborelui biliar extrahepatic provoac durere tot n
hipocondrul drept, dar cu iradiere n regiunea
subscapular;
4 patologia abdominal adesea coexist cu patologie
toracic, iar cele dou pot fi dificil sau imposibil de
difereniat - de exemplu:
pacientul cu patologie biliar cunoscut adesea are
durere epigastric n timpul unui infarct miocardic;
durerea din colica biliar poate fi resimit n
regiunea precordial sau n umrul stng la un
pacient care a avut anterior angin pectoral;
4 durerea de origine toracic iradiat n abdomen este
adesea nsoit de scderea excursiilor respiratorii,
mai pronunat dect cea produs de o patologie
intraabdominal generatoare de durere;
4 aparentul spasm al muchilor abdominali determinat
de:
durerea toracic iradiat diminueaz la inspiraie;
durerea de cauz abdominal este persistent pe
ntreaga durat a ambelor faze respiratorii;
4 palparea zonei din abdomen:
n care este resimit iradierea unei dureri toracice
nu accentueaz sau chiar amelioreaz durerea;
n care este perceput o durere cu originea n
abdomen adesea accentueaz durerea;
4 durerea iradiat n abdomen de la coloan vertebral:
este produs de obicei prin compresia sau iritaia
rdcinilor nervoase;
n mod caracteristic, este intensificat de micri
care cresc presiunea intraabdominal: tuse, strnut,
scremut;
este asociat cu hiperestezie n dermatoamele
afectate;
4 durerea iradiat n abdomen de la testicule sau
vezicule seminale:
este de obicei accentuat de apsarea, fie i
uoar, pe aceste organe;
este surd i imprecis localizat;
Durerea abdominal de cauz metabolic
4 durerea abdominal de origine metabolic poate
simula aproape orice alte tip de boal
intraabdominal -> adesea, diferenierea durerii
abdominale de cauz metabolic de durerea de
cauz intraabdominal este dificil;
4 ori de cte ori cauza durerii abdominale este neclar,
o origine metabolic trebuie ntotdeauna avut n
vedere;
4 anomaliile metabolice pot fi declanate de o
patologie intraabdominal generatoare de durere;
4 n uremie i diabet dezechilibrat: durerea
abdominal este nespecific, iar durerea i
sensibilitatea la palpare i modific adesea
localizarea i intensitatea;
4 dac la un pacient cu acidoz diabetic i durere
abdominal corectarea anomaliilor metabolice nu
determin rezolvarea prompt a durerii abdominale,
trebuie suspectat o patologie organic drept cauz,
de exemplu o apendicit acut sau o ocluzie
intestinal;
4 hiperlipemie: poate produce pancreatit acut (i
deci durere abdominal), care poate duce la
laparotomie inutil dac boala metabolic nu este
recunoscut;
4 durerea din saturnism i din porfirie este de obicei
dificil de deosebit de cea din ocluzia intestinal,
deoarece hiperperistaltismul sever este o trstur
important a amndurora;
4 deficitul de Cl-esteraz determin edem
angioneurotic i adesea episoade de durere
abdominal sever;
4 febra mediteranean familial: defect
genetic care provoac hiperproducie de IL-1 ->
sindrom inflamator bioumoral, poliserozit;
durerea abdominal este o manifestare
caracteristic;
4 mucturile pianjenului vduva neagr
(Latrodectus mactans): produc durere intens i
rigiditate a muchilor abdominali, pieptului i spatelui,
o regiune rareori afectat de bolile intraabdominale;
Durerea abdominal neurogen 4 durerea
abdominal nevralgic (cauzalgic):
poate fi produs de leziuni ale nervilor senzoriali ->
de obicei este limitat la distribuia unui anumit nerv
periferic;
are caracter arztor;
stimuli normali cum ar fi atingerea sau modificarea
temperaturii pot declana (se pot transforma n)
acest tip de durere;
palparea (fie i blnd) poate declana durerea, dar
nu evideniaz iritaie peritoneal - durerea nu este
nsoit de contractura muchilor abdominali i nu
mpiedic respiraia;
adesea este prezent n repaus;
nu are nicio legtur cu ingestia de alimente;
* rareori este nsoit de distensia abdomenului;
* evidenierea unor puncte dureroase cutanate
neregulat spaiate poate fi singurul indiciu pentru o
veche leziune a nervilor drept cauz a durerii
cauzalgice;
durerea cu originea n nervii spinali sau n
rdcinile acestora:
* poate fi provocat de: herpes zoster,
compresiune prin leziuni artrozice, tumori,
hernierea nucleului pulpos, diabet, sifilis;
* apare i dispare brusc;
* este lancinant/ ascuit;
* nu este influenat de aportul de alimente; nu este
nsoit de distensie abdominal; nu mpiedic
respiraia;
* frecvent este nsoit de spasm muscular sever de
exemplu, n crizele gastrice de tabes dorsal), care
ns nu este accentuat de palparea abdomenului
(sau chiar este ameliorat);
* este agravat de micarea coloanei vertebrale;
* de obicei este limitat la cteva dermatoame;
* foarte frecvent este nsoit de hiperestezie
cutanat;
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 189
crerea abdominal funcional laborator sau radiologic, cu dezavantajul ns c
nu se conformeaz niciunuia dintre tiparele uzuale necesit timp i rbdare, motiv pentru care nu este
e durere abdominal; foarte agreat (i este destul de rar practicat).
mecanismul este dificil de definit; Succesiunea cronologic a evenimentelor n istoricul
cauzele Sil sau ale bolilor funcionale nrudite nu , pacientului este adesea mai important dect
sunt cunoscute; localizarea durerii. La o femeie, este esenial un istoric
Sil (Sil): menstrual exact, n majoritatea cazurilor de durere
este o tulburare funcional gastrointestinal de abdominal acut diagnosticul se pune relativ uor.
cauza necunoscut; Dimpotriv, n multe cazuri de durere abdominal
este caracterizat de durere abdominal legat de cronic diagnosticul este mai dificil de stabilit. Sil este
tulburrile de tranzit; una dintre cele mai frecvente cauze ale durerii
: * diagnosticul de Sil se pune pe baza criteriilor cinice abdominale i trebuie ntotdeauna avut n vedere. O
i este un diagnostic de excludere (se pune dup ce au mare atenie trebuie acordat regiunilor
fost excluse anomaliile organice); n mod caracteristic, extraabdominale care ar putea fi rspunztoare pentru
n Sil: durerea abdominal.
= episoadele de dureri abdominale sunt adesea Folosirea calculatorului pentru stabilirea
provocate de suprasolicitare psihic/ emoional; = diagnosticului nu ofer avantaje fa de simpla
tipul i localizarea durerii variaz mult; evaluare clinic. Este puin probabil ca analgezia
- greaa i vrsturile sunt rare; adecvat s mascheze diagnosticul -> narcoticele sau
sensibilitate la palpare localizat i contractura analgezicele nu trebuie evitate nainte de stabilirea
3

musculaturii abdominale sunt inconstante sau unui diagnostic definitiv sau a unui plan definitiv de
absente; investigaii.
Localizarea durerii poate ajuta n ngustarea
Evaluarea pacientului cu durere diagnosticului diferenial:
abdominal cadranul superior:
' 'pura patologie intraabdominal care nu permite drept -> patologie hepatic (hepatit, sindrom
examen clinic (anamnez + examen fizic) atent ; Budd-Chiari), biliar (colecistit, colangit),
1
retaliat (ntruct necesit o intervenie imediat ) " cel pleuropulmonar (pleurezie/ pleurodinie,
mai scurt timp trebuie instituit un acces venos steevat pneumonie/ empiem);
pentru administrarea de fluide i operaia cuie stng -> patologie splenic (abces, infarct, ruptur);
nceput. Tergiversarea interveniei prin rctuarea drept sau stng -> patologie subdiafragmatic
unor investigaii nenecesare cum ar fi ccografii (abces);
abdominale sau electrocardiograme se ::ate solda cu cadranul inferior:
decesul pacientului. Din nefericire, : -'.ni chirurgi ar fi drept -> apendicit, tiflit, limfadenit mezenteric;
dispui s intervin nainte de a ea o ECG, iar, n multe stng -> diverticulit;
cazuri, fr o ECG este " "c i l de decis dac drept sau stng -> BIC, hernie inghinal,
hipotensiunea este consecina nefrolitiaz, salpingit, sarcin ectopic;
I II
este hemoragia intraabdominal exsanguinant (de 4 epigastru -> patologie gastroesofagian (boal de
exemplu, anevrism aortic rupt), situaie relativ rar, din reflux gastroesofagian, esofagit, ulcer peptic),
fericire. n astfel de situaii, cteva minute sunt de cardiovascular (infarct miocardic, pericardit,
obicei suficiente pentru a sesiza ct de grav este anevrism aortic rupt);
starea pacientului. Cu aceast excepie, afeciunile 4 epigastru:
abdominale dureroase nu necesit o intervenie sau cadranul superior stng -> patologie gastric
chirurgical att de urgent nct s nu permit un (gastrit, ulcer gastric);
istoric i un examen fizic atente i sistematice, chiar i/sau cadranul superior stng i/sau drept ->
dac starea pacientului pare foarte sever. pancreatit;
Diagnosticul de abdomen acut sau abdomen periombilical -> patologie de tub digestiv
chirurgical este inacceptabil, deoarece induce n (gastroenterit, ocluzie intestinal, apendicit n faza
eroare: cele mai evident acute abdomene pot s nu timpurie), anevrism aortic rupt;
necesite intervenie chirurgical; cele mai uoare 4 diverse localizri, frecvent n cadranul inferior stng,
dureri abdominale pot fi manifestarea unei patologii dar i difuz nelocalizat -> Sil;
care impune intervenie chirurgical urgent. difuz, nelocalizat -> patologie de tub digestiv
Orice pacient cu durere abdominal recent instalat
(gastroenterit, ischemie mezenteric, ocluzie
necesit evaluare diagnostic nentrziat i
intestinal), peritonit, boli metabolice (diabet),
temeinic. Un istoric sistematic i detaliat este
malarie, febr mediteranean familial, boal
suficient pentru punerea unui diagnostic de o acuratee
psihiatric;
rezonabil, fiind mai valoros dect orice investigaie de
Examenul fizic
4 inspecie (facies, poziia n pat, micarea
abdomenului cu respiraia) poate furniza indicii
unei deficit de pomp cardiac sau a unei hemoragii valoroase;
masive. 4 palpare - pentru a dobndi informaii utile,
II
Nu exist contraindicaii pentru operaie cnd exist o examinarea abdomenului trebuie s fie fcut cu
hemoragie masiv intraabdominal. Aceste blndee i rbdare;
recomandri nu sunt valabile ns pentru hemoragia
examinarea brutal a unui pacient cu inflamaie
digestiv, care poate fi adesea tratat prin alte metode.
 190 Semiologie digestiv
peritoneal de ctre un medic face dificil, ulterior, include i percuia bazelor toracelui (mai ales
evaluarea cu acuratee de ctre ali medici;
un semn important al iritaiei peritoneale (sugestiv
pentru peritonit) este sensibilitatea la poate demonstra:
decompresie, care poate fi evideniat:
clasic, printr-o manevr inutil de brutal (chiar
dac spectaculoas i pedagogic): durere
declanat cnd examinatorul ridic brusc mna
dup ce a apsat progresiv pe peretele abdominal;
cu ct este mai nemilos efectuat, cu att
furnizeaz informaii mai nespecifice (induce spasm
protector, devenind pozitiv i n dureri abdominale
nensoite de iritaie peritoneal, ba chiar i la
persoane fr boal organic, dar anxioase i
speriate de durerea lor abdominal); o prin
percutarea blnd a abdomenului (sensibilitate la
decompresie n miniatur), care ofer aceeai
informaie, ba chiar mai corect i cu o localizare
mai precis;
fr a palpa abdomenul, solicitndu-i doar
pacientului s tueasc;
o palpare brutal poate rata un colecist palpabil
dac spasmul muchilor voluntari se suprapune
contracturii musculaturii involuntare;
prezena unor simptome concordante poate face ca
semnele abdominale, fie i minime, s fie foarte
semnificative;
semnele abdominale pot fi virtual sau total absente
n cazurile de peritonit pelvian, drept urmare
examinarea pelvian i rectal sunt obligatorii la
oricare pacient cu durere abdominal; matitate:
sensibilitatea la examinarea rectal sau pelvian n * fix deasupra:
absena altor semne abdominale poate fi provocat
de patologii cu indicaie chirurgical cum ar fi
apendicita perforat, diverticulit, chistul ovarian
torsionat etc.;
dac palparea abdomenului declaneaz durere,
pentru diferenierea durerii de origine parietal de
cea de origine visceral i se poate solicita
pacientului s efectueze o micare care presupune
contracia muchilor abdominali (de exemplu, s
ridice capul de pe pern) - palparea abdomenului va
declana n continuare durere dac aceasta este de * deplasabil (matitatea se deplaseaz spre zonele
origine parietal, dar nu i dac este de origine
visceral (ntruct muchii parietali contractai
protejeaz zona dureroas de presiunea exercitat
de mna care palpeaz);
4 auscultaia abdomenului este puin revelatoare la un
pacient cu durere abdominal (chiar dac n
semiologia clasic i se acorda o mare importan,
insistndu-se pe zgomotele peristaltice: prezena/
absena, caracterul, frecvena):
ntruct zgomotele peristaltice;
a
pot fi normale la pacieni cu patologii catastrofale
cum ar fi ocluzia de intestin subire strangulat sau
apendicita perforat;
pot s scad (pierzndu-i caracterul de
borborisme) sau s dispar din cauza destinderii i
edemaierii poriunii proximale a intestinului
deasupra unei obstrucii, fr s existe peritonit;
abdomenul cu adevrat silenios este de obicei
prezent doar n peritonit chimic sever cu debut
brusc;
4 percuia abdomenului:
anterior i lateral), ntruct vizeaz organe
abdominale: ficatul i splina;
hipersonoritate/ timpanism - reflect gaz (n
exces):
* n cavitatea peritoneal: pneumoperitoneu
(perforaie digestiv, mai frecvent ulcer perforat);
* ntr-un segment al tubului digestiv:
A fenomen cvasifiziologic, care poate s apar la
persoane fr patologie organic de tub digestiv:
n fosa iliac dreapt (corespunznd cecului), n
epigastru (punga cu aer a stomacului), n
hipocondrul drept/ stng (unghiul hepatic/ splenic
al colonului); A destins ca urmare a:
A unei ocluzii mecanice (stenoz piloric
malign sau benign, ocluzie intestinal
prin tumor, volvulus, invaginare etc.); A
parezei musculaturii intestinale (ileus) prin
contactul cu un proces inflamator: generalizat
(peritonit etc.), localizat (pancreatit etc.); A
distribuia timpanismului:
* poate sugera sediului obstacolului: epigastru i
hipocondrul stng cu extindere la baza
hemitoracelui stng n cazul stomacului destins;
diverse poriuni ale cadrului colic n cazul unei
ocluzii colonice;
* pe ntregul cadru colic (distensia general a
colonului): ileus, infarct intestinal,
megacolon toxic,
D
* unui organ mrit/ destins: ficat, splin, rinichi, uter
(sarcin, leiomiofibrom), vezic (glob vezical),
colon (materii fecale, mai ales n sigmoid, la
pacieni constipai de mult vreme)
* unei formaiuni solide sau lichide sau deasupra
unei acumulri de material solid sau lichid ntr-un
organ (colon, vezic); n cazul formaiunilor
hipogastrice (vezic, uter, ovar mrite/ destinse)
limita superioar a matitii este de obicei
convex;
declive ale abdomenului n funcie de poziia
pacientului) -> ascit n cavitatea peritoneal a
crui distribuie depinde de cantitatea de lichid:
* <0,5 L\ 0,5-1,5 L - decelabil doar dac
pacientul st pe coate i genunchi\ n picioare i
se percut zona cea mai decliv a peretelui
abdominal: periombilical\
suprapubian;
* 1,5-3 L - pe ambele flancuri cnd pacientul st pe
spate, pe un singur flanc cnd pacientul st pe
partea respectiv;
* 3-7 L - pe flancuri i suprapubian cu marginea
superioar concav n sus; adesea n
concavitatea matitii se constat
hipersonoritate/ timpanism datorit anselor
intestinale pline cu gaz care plutesc n lichidul de
ascit;
* >7 L (ascit masiv) - pe ntreaga arie
abdominal, adesea ns centrat de o zon de
sonoritate/ timpanism dat de aerul din intestin;
* modificri ale matitii hepatice:
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 191
* deplasarea limitei superioare: n sus prin administrarea oral a sulfatului de bariu trebuie
patologie supradiafragmatic: pleural evitat;
(pahipleurit, lichid), atelectazie; dac se suspicioneaz obstrucie colonic (fr
* diafragmatic: paralizie; perforaie), clisma cu substan de contrast poate
* subdiafragmatic: formaiuni hepatice pune diagnosticul.
(tumor, abces, chist), ascit masiv; n jos: TC poate evidenia: un pancreas mrit, splin
emfizem, pneumotorace, ptoz rupt, ngroarea peretelui colonie sau apendicular
hepatic; i infiltrarea liniar a mezocolonului sau
* dispariia: pneumoperitoneu, insinuarea mezoapendicelui caracteristic pentru diverticulit
colonului ntre ficat i peretele abdominal sau apendicit;
[temporar, cnd colonul este destins de gaze ecografa este util pentru a detecta: un colecist
(aerocolie), sau permanent n sindromul destins, calculi biliari, un pancreas mrit, un ovar
Chilaiditi]; mrit, o sarcin tubar;
* deplasarea limitei inferioare n jos: hepatomegalie, lavajul peritoneal, ca metod de diagnostic, se mai
mpingerea ficatului de ctre o formaiune/ colecie practic la ora actual doar n cazurile de
(abces) subdiafragmatic, formaiune/ colecie traumatism; altminteri, a fost nlocuit de ecografie,
subhepatic, plastron colecistic; TC i laparoscopie;
D
alternan de zone mate i sonore - uneori n 4 laparoscopia este n special util pentru
ocluziile intestinale sau n TBC peritoneal; diagnosticarea bolilor pelviene: chisturi ovariene,
este important evaluarea strii de hidratare a sarcini tubare, salpingit, apendicit acut;
pacientului. 4 scintigrafa (HIDA) poate ajuta la diferenierea
Investigaiile paraclinice colecistitei acute de pancreatita acut;
-f pot avea mare valoare n evaluarea pacientului cu 4 colonoscopia, enteroscopia, videocapsula endoscopic
durere abdominal, dar rareori pun diagnosticul (l pot fi folosite pentru explorarea lumenului intestinal n
pot ns orienta - de exemplu, n pancreatit); cutare de tumori, displazii vasculare etc.;
HLG: 4 uneori, n ciuda tuturor eforturilor, nu se poate pune
leucocitoza nu trebuie s fie niciodat singurul un diagnostic definitiv (care s includ localizarea
factor pe baza cruia s se decid dac operaia anatomic a leziunii) la prima examinare. Cu toate
este indicat sau nu; acestea, se poate decide de obicei dac o intervenie
o leucocitoz marcat (>20.000/pL) este chirurgical este indicat sau nu. Dac exist dubii,
sugestiv pentru perforaie visceral, dar poate s pacientul trebuie supravegheat i reexaminat
apar i n pancreatit, colecistit acut, boala periodic pn cnd se lmurete diagnosticul i se
inflamatoare pelvian, infarct intestinal; nu rareori stabilete conduita terapeutic.
ns, numrul de leucocite este normal n ciuda
existenei unei perforaii viscerale; Disfagia
D
prezena anemiei poate fi mai util dect numrul Terminologie
de leucocite, mai ales n combinaie cu istoricul; 4 Disfagie = senzaia de blocare sau obstrucie a
analiza urinei poate evidenia starea de hidratare trecerii alimentelor prin gur, faringe, sau esofag; mai
sau poate exclude o boal renal sever, o infecie general, prin disfagie se nelege dificultate la
urinar ori un diabet dezechilibrat; nghiire;
analize biochimice: 4 Afagie = obstrucie esofagian complet, care se
nivelurile serice ale ureei, glucozei i bilirubinei pot fi produce de obicei prin impactarea bolului alimentar;
utile; reprezint o urgen medical;
amilazemia crete nu doar n pancreatit, ci i n: 4 Dificultate la iniierea nghiirii - apare n tulburri ale
ulcer perforat, ocluzie intestinal strangulat, fazei voluntare a nghiirii; odat iniiat ns,
colecistit acut ; determinarea lipazei serice nghiirea se desfoar normal;
I

poate avea acuratee mai mare dect cea a 4 Odinofagie = durere la nghiire; adesea, odinofagia
amilazei serice; i disfagia se asociaz;
radiologie: 4 Nod n gt (glob faringian) = senzaia de corp strin
radiografia abdominal simpl (pe gol) cu pacientul n gt, fr s existe ns dificultate la nghiire;
n ortostatism i n decubit lateral poate fi valoroas 4 Direcionarea greit a bolului alimentar,
n cazurile de ocluzie intestinal, ulcer perforat etc.; determinnd regurgitare nazal i aspiraie
de obicei nu este necesar la pacienii cu apendicit laringian i pulmonar n timpul nghiirii, este
acut sau hernii externe strangulate; caracteristic pentru disfagia orofaringian;
rareori, investigarea cu bariu sau substan de Fagofobie (teama de nghiire) i refuzul de a nghii
4
contrast hidrosolubil a poriunii superioare a pot s apar n isterie, rabie, tetanos i paralizie
tractului digestiv poate evidenia ocluzie intestinal faringian din cauza fricii de aspiraie;
parial care poate fi omis prin alte metode de leziunile inflamatoare dureroase care produc
diagnostic; odinofagie pot determina i refuzul de a nghii;
dac exist orice suspiciune de obstrucie colonic, 4 Hipersensibilitatea esofagian (unele persoane simt
cum le coboar mncarea prin esofag) nu este
asociat cu blocarea alimentelor sau obstrucie.
I
Aadar creterea amilazei serice nu exclude 4 Globul faringian este senzaia constant de corp
necesitatea unei operaii. strin n gt, fr dificultate la nghiire;
 192 Semiologie digestiv
apare n special la persoane cu tulburri
emoionale, cu predilecie la femei; nu apar anomalii
la tranzitul baritat i la manometrie; unii pacieni pot
avea esofagit de reflux asociat.
Fiziopatologie
4 Transportul normal al bolului alimentar n cadrul
deglutiiei depinde de dimensiunea bolului i de
dimensiunea lumenului, de fora contraciei
peristaltice i de relaxarea normal a SES i SEI;
4 Disfagia se clasific:
pe baza sediului anatomic, n: oral,
faringian i esofagian;
oral: deficit n formarea i controlul bolului
alimentar:
* alimentele stagneaz n gur i/sau se scurg din
gur;
* dificultate la iniierea reflexului de nghiire;
* bolul scap prea repede n faringe, nainte s
intervin mecanismele de protecie pentru cile
respiratorii -> aspiraie n laringe i/sau
regurgitare n cavitatea nazal;
faringian: propulsie lingual sau faringian
deficitar i/sau obstrucie la nivelul SES -> staza
alimentelor n faringe -> regurgitare nazal i
aspiraie laringian n timpul nghiirii;
pe baza mecanismului, n:
mecanic - provocat de un bol prea mare sau
un lumen prea ngust;
motorie - provocat de slbiciunea contraciilor
peristaltice (determinnd contracii neperistaltice)
sau relaxarea sfincterian deficitar;
Disfagia oral i faringian (orofaringian) Fiziopatologie
4 mecanic - ngustarea lumenului;
4 motorie - perturbarea efortului voluntar necesar
pentru pregtirea bolului alimentar sau boli
neuromusculare care afecteaz pregtirea bolului,
iniierea reflexului de nghiire, trecerea la momentul
potrivit a bolului alimentar prin faringe i
mpiedicarea ptrunderii alimentelor n nas sau n
laringe;
Cauze
4 se mpart n funcie de:
Structurile afectate - structuri nervoase,
musculare i orofaringiene -> disfagia este
produs cel mai adesea prin leziuni nervoase sau
orofaringiene;
Natura/ originea leziunilor: vasculare,
degenerative, iatrogene, infecioase,
metabolice, cele mai frecvente fiind primele trei;
Mecanism:
Disfagie mecanic orofaringian:
* defecte parietale:
A congenitale: cheiloschizis (buz de iepure),
palatoschizis (gur de lup), laringoschizis; A
post-chirurgicale;
* ngustare intrinsec:
A inflamatoare: viral (VHS, varicel-zoster,
VCM), bacterian (abces periamigdalian),
fungic (Candida), leziuni buloase
cutaneomucoase, leziune chimic, termic;
A membran: sindrom Plummer-Vinson;
A stricturi: pgnaie congenital, ingestie de
substane caustice, post-iradiere; A tumori:
benigne, maligne;
* compresie extrinsec: abces/ formaiune
tumoral retrofaringian; diverticul Zenker;
afeciuni tiroidiene; osteofite vertebrale;
D
Disfagia motorie orofaringian poate fi provocat
de afeciuni/ leziuni:
* ale cortexului cerebral i ale trunchiului cerebral
(suprabulbar):
cu stare de contien alterat sau demen:
demene, inclusiv boala Alzheimer; stare de
contien alterat, encefalopatie metabolic,
encefalit, meningit, accident cerebrovascular,
traumatism cerebral;
cu funcii cognitive normale: traumatism
cerebral, paralizie cerebral, rabie,
tetanos, neurosifilis, boal
cerebrovascular, boal Parkinson i alte
leziuni extrapiramidale, scleroz multipl
(paralizie bulbar i pseudobulbar),
scleroza lateral amiotrofic (boal de neuron
motor), poliomielit i sindrom post-
poliomielitic;
* ale nervilor cranieni (V, VII, IX, X, XII) (leziuni n
nucleii din trunchiul cerebral sau pe traiectoria lor
pn la muchi): meningit bazilar
(inflamatoare cronic, neoplazic);
lezarea trunchiului nervos; neuropatie
(sindrom Guillain-Barre, disautonomie familial,
sarcoidoz, diabet etc.);
* neuromusculare (perturbarea
neurotransmiterii la plcile terminale motorii):
miastenie grav, sindrom Eaton-Lambert,
toxin botulinic, aminoglicozide i alte
medicamente;
* musculare: miozit (polimiozit/
dermatomiozit, sarcoidoz); miopatie
metabolic (miopatie mitocondrial, miopatie
tiroidian); miopatii primare (distrofie miotonic,
miopatie oculofaringian);
cele mai frecvente cauze:
* iatrogene sunt interveniile chirurgicale i iradierea,
adesea pentru cancer localizat la cap sau gt;
* neurologice (disfagie prin afectarea structurilor
nervoase prin leziuni vasculare sau degenerative):
accidente vasculare cerebrale, boal Parkinson,
scleroz lateral amiotrofic -> aspiraie i
malnutriie;
- nucleii bulbari inerveaz direct orofaringele ->
lateralizarea disfagiei faringiene nseamn fie
leziune faringian organic, fie patologie
neurologic care afecteaz selectiv nucleii din
trunchiul cerebral sau nervii cranieni ipsilaterali;
cortexul cerebral are un rol important n funcia de
nghiire i n disfagie; reprezentarea cortical a
faringelui este asimetric, ceea ce explic disfagia
aprut ca urmare a accidentelor cerebrovasculare
corticale unilaterale;
organice (prin afectarea structurilor orofaringiene):
diverticul Zenker:
* apare la vrstnici;
* produce disfagie + regurgitarea resturilor
alimentare, aspiraie i halitoz;
* mecanism: stenoza cricofaringian ->
deschidere limitat a SES -> crete presiunea n
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 193
faringele inferior n timpul nghiirii -> n timp, se aceast investigaie se poate efectua numai la
dezvolt un diverticul de pulsiune imediat pacienii contieni i cooperani;
deasupra muchiului cricofaringian, ntr-o zon investigarea videoradioscopic a deglutiiei folosind
I
slab a peretelui faringian; bariu de diverse consistene poate evidenia
spasm/ fibroz cricofaringian: dificulti n faza oral a deglutiiei;
* la nghiire muchiul cricofaringian nu se la examinarea faringelui:
relaxeaz (n timp ce contracia muchilor se poate detecta:
suprahioidieni este normal) -> la tranzitul baritat, staza bariului n valecule i n sinusurile piriforme;
muchiul cricofaringian contractat apare ca o regurgitarea bariului n nas sau aspiraia n
proeminen pe peretele posterior al faringelui (n arborele traheobronic;
dreptul poriunii inferioare a cartilajului cricoid); deschiderea deficitar a SES;
* poate semnala distensibilitate redus a micarea anormal a osului hioid i a laringelui n
cricofaringianului -> poate duce la formarea unui timpul nghiirii;
diverticul Zenker; se observ atent undele de contracie faringiene i
* unii dintre pacienii cu spasm cricofaringian spun deschiderea SES la nghiire;
c li se oprete mncarea n gt; 4 manometria pot evidenia:
* poate fi un fenomen normal: amplitudine redus a contraciilor faringiene i
A investigarea tractul gastrointestinal superior esofagiene superioare;
(mai ales prin tranzit baritat) evideniaz un presiune SES redus, care nu scade suplimentar la
spasm cricofaringian trector la <5% din nghiire;
persoanele fr disfagie -> majoritatea Disfagia esofagian
persoanelor cu spasm cricofaringian trector nu la adult, lumenul esofagian se poate destinde pn la
au disfagie -> trebuie excluse alte etiologii ale 4 cm n diametru;
disfagiei; cnd esofagul nu se poate dilata mai mult de 2,5 cm
se poate produce la persoane normale n timpul n diametru -> poate s apar, disfagie pentru
manevrei Valsalva; alimentele solide normale;
* poate fi provocat de boli neuromusculare; disfagia este ntotdeauna prezent cnd esofagul
* dac survine fibroz n muchiul cricofaringian, nu se poate destinde mai mult de 1,3 cm;
acesta poate constitui o proeminen persistent leziunile circumfereniale au o probabilitate mai mare
pe peretele faringian posterior; de a produce disfagie dect leziunile care afecteaz
boli neoplazice; doar o poriune din circumferina peretelui esofagian,
Manifestri deoarece segmentele neafectate i menin
f difer n funcie de sediu: distensibilitatea;
manifestri ale afeciuni productoare de disfagie leziunile musculaturii striate esofagiene afecteaz
orofaringian: adesea i poriunea cervical a esofagului, pe lng
leziuni ale nervilor cranieni -> manifestri afectarea muchilor orofaringieni;
caracteristice ale disfunciei acestora; 4- lipsa de relaxare a SEI poate duce, n timp, la
leziune unilateral a motoneuronilor -> paralizie dispariia peristaltismului;
faringian unilateral (deoarece fiecare latur a 4- disfagia determinat de:
faringelui este inervat de nervi ipsilaterali; slbiciunea muchilor esofagieni este adesea
diverse boli neuromusculare care produc paralizie asociat cu simptome de boal de reflux
faringian -> disfagie, regurgitare nazal i aspiraie gastroesofagian;
n timpul nghiirii; dispariia inervaiei inhibitoare nu este asociat cu
paralizia muchilor orali -> dificultate la iniierea boal de reflux gastroesofagian, dar poate fi
nghiirii i scurgerea alimentelor din gur; asociat cu durere n piept;
paralizia muchilor suprahioidieni -> SES nu se Cauze de disfagie esofagian
deschide la nghiire -> disfagie sever; 4 cele mai frecvente: carcinom, stricturi peptice i
dac procesul patologic afecteaz i muchii alte stricturi benigne, inel esofagian inferior;
laringieni i corzile vocale -> apare i rgueal; 4 clasificare n funcie de mecanism:
disfagia determinat de un accident Disfagie mecanic esofagian:
D
cerebrovascular se amelioreaz de obicei n timp, defecte parietale: congenital, fistul traheo-
dei adesea nu complet; esofagian;
pacienii cu miastenia grav i polimiozit: pot ngustare intrinsec:
rspunde la tratamentul bolii; moartea este adesea * esofagit inflamatoare: viral (VHS, varicel-
provocat de complicaii pulmonare; zoster, VCM), bacterian, fungic (Candida),
Investigrii boli buloase cutaneomucoase,
* videoradioscopie: agresiuni caustice, chimice, termice,
faza orofaringian a nghiirii nu dureaz mai mult esofagit eozinofilic;
de o secund, pentru detectarea i analizarea * membrane i inele: esofagian (congenitale,
anomaliilor funciei orale i faringiene este necesar inflamatoare), inel de mucoas esofagian
videoradioscopie cu secvenializare rapid; inferior (inel Schatzki), esofagit eozinofilic,
boal gazd-contra-gref, afeciuni
cutaneomucoase;
I
Numit dehiscena Killian. * stricturi benigne: peptice, caustice,
 194 Semiologie digestiv
medicamentoase, inflamatoare (boal Crohn, leziunea este la nivelul sau sub localizarea perceput
Candida, leziuni cutaneomucoase),
ischemice, postoperatorii, post-iradiere,
congenitale;
* tumori: benigne, maligne;
compresie extrinsec:
* compresie prin structuri cardiovasculare:
arter subclavie dreapt aberant,
dextropoziia arcului aortic, dilatarea AS,
anevrism aortic (aceast form de disfagie se prin infecii oportuniste (Candida, VHS, VCM) sau
1 tumori (sarcom Kaposi, limfom);
numete disfagie lusoria );
* formaiune tumoral mediastinal posterioar;
* hematom i fibroz dup vagotomie;
Disfagie motorie esofagian - poate fi provocat de
anomalii de peristaltism i de inhibarea deglutiiei
determinat de boli ale musculaturii striate sau
netede esofagiene;
afeciuni ale esofagului cervical - se asociaz de
obicei cu tulburri motorii orofaringiene ->
manifestrile clinice sunt de obicei eclipsate de
cele ale disfagiei orofaringiene;
afeciuni ale esofagului toracic - bolile segmentului
cu musculatur neted afecteaz poriunea
toracic a esofagului i SEI -> disfagia apare cnd
contraciile peristaltice sunt slabe sau absente
sau cnd contraciile sunt neperistaltice;
* boli ale musculaturii netede sau ale nervilor
excitatori:
contracie muscular slab [din cauza slbiciunii
musculare (ca n sclerodermie) sau prin
perturbarea efectului colinergic] sau tonus
sczut al SEI: idiopatic, sclerodermie i
vasculite/ boli autoimune de esut conjunctiv
I II
nrudite, miopatia viscerelor cavitare ,
distrofie miotonic, neuromiopatie
metabolic (amiloid, alcool?, diabet?),
medicamente (anticolinergice, relaxante ale
musculaturii netede);
A contracie muscular amplificat:
peristaltism hipertensiv (esofag sprgtor de
nuci), SEI hiperton, contracii excesive ale SEI;
* afeciuni ale inervaiei inhibitoare (contraciile
neperistaltice i lipsa de relaxare a SEI sunt semnele asociate:
produse de perturbarea inervaiei inhibitoare):
* spasm esofagian difuz (perturbarea inervaiei
inhibitoare numai pentru corpul esofagian);
acalazie (perturbarea inervaiei inhibitoare att
pentru corpul esofagian, ct i pentru SEI):
primar, secundar (boal Chagas, carcinom,
limfom, sindrom de pseudo- obstrucie
intestinal neuropatic);
A inel esofagian inferior contracii (muscular);
Istoric
istoricul poate furniza un diagnostic prezumptiv la
>80% din pacieni;
sediul disfagiei descris de pacient ajut la
determinarea localizrii obstruciei esofagiene -
I
Cel care a descris-o a considerat-o un joc al naturii,
lusoria nsemnnd jucu n latin.
II
Miopatie congenital care afecteaz tubul digestiv i
vezica, ducnd la abolirea funciei motorii cu distensia
organelor afectate.
a disfagiei;
cauza stricturii esofagiene poate fi indicat de
elemente anamnestice: intubaie nazogastric
prelungit, ingestie de substane caustice,
ingestie de medicamente fr ap, radioterapie
anterioar, boli cutaneomucoase asociate;
+ la pacienii cu imunodeficien (de exemplu, prin
SIDA), trebuie avut n vedere afectarea esofagului
indicii diagnostice importante pot fi furnizate de;
simptomele asociate:
regurgitarea nazal la nghiire -> paralizie
faringian;
aspiraia traheobronic:
* la nghiire -> fistul traheo-esofagian;
* nelegat de nghiire -> acalazie, diverticul
Zenker, reflux gastroesofagian;
rgueal (sau alte simptome laringiene) asociate
disfagiei -> diverse afeciuni neuromusculare;
* cnd disfonia precede disfagia, leziunea primar
este de obicei n laringe;
* rgueala aprut dup disfagie ar putea sugera
afectarea nervului laringian recurent prin
extinderea unui carcinom esofagian;
* uneori rgueal se poate datora laringitei
produse de refluxul gastroesofagian;
sughiul poate s apar (rareori) n asociere cu
n
leziuni esofagiene distale; scderea n greutate
sever, disproporionat fa de gradul disfagiei ->
foarte sugestiv pentru carcinom;
durerea n piept nsoind disfagia -> SED i n
tulburrile motorii nrudite; o durere n piept
similar poate s apar cnd esofagul este blocat
de un bol alimentar (prea) mare;
pirozisul i refluxul prezente o perioad
ndelungat nainte de instalarea disfagiei ->
strictur peptic;
D
odinofagia nsoind disfagia -> suspiciune de
esofagit candidozic, herpetic sau
medicamentoas;
raluri uiertoare unilaterale asociate cu disfagia
-> formaiune tumoral mediastinal afectnd
esofagul i o bronhie mare;
tipul de alimente care provoac disfagie:
D
numai solide -> disfagie mecanic cu lumen care
nu este ngustat sever;
n
i lichide, nu doar solide -> obstrucie avansat;
n egal msur solide i lichide chiar de la nceput
-> disfagie motorie determinat de acalazie i SED;
n
solide independent de poziia pacientului, iar
lichidele doar n decubit dorsal (nu i n poziie
ridicat deoarece lichidele pot aluneca n jos
ajutate de gravitaie) -> sclerodermie;
evoluia n timp a disfagiei:
lent progresiv, devenind treptat mai persistent
-> strictur peptic la pacienii cu sclerodermie;
trectoare -> sugestiv pentru un proces
inflamator;
D
progresiv, datnd de cteva sptmni sau luni
-> evocatoare pentru un carcinom esofagian;
disfagie episodic pentru solide, datnd de civa
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 195
ani -> boal benign caracteristic pentru un inel endoscopie sau pentru a confirma o suspiciune
esofagian inferior; de tulburare motorie esofagian;
Examenul fizic radiografia baritat poate furniza informaii
este important n evaluarea disfagiei orale i suplimentare utile n cazurile cu leziuni subtile
faringiene deoarece disfagia este de obicei una dintre sau complexe incluznd stricturi esofagiene,
manifestrile unei afeciuni mai extinse; diverticule esofagiene sau herniere
trebuie cutate semne de: paraesofagian;
paralizie bulbar sau pseudobulbar: dizartrie, n unele cazuri, pot fi utile TC i ecografia
disfonie, ptoz, atrofia limbii, exagerarea reflexului endoscopic;
maseterian (mandibular);
boal neuromuscular generalizat; Greaa i vrsturile
inspecie: Terminologie
gt: mrirea tiroidei, anomalii ale coloanei Grea = senzaie subiectiv reflectnd nevoia de a
vertebrale; vomita;
gur i faringe: leziuni care pot mpiedica trecerea 4 Vrsturi (emez) = expulzarea oral a coninutului
alimentelor; gastrointestinal ca urmare a contraciilor musculaturii
pot fi prezente complicaii pulmonare cum ar fi tubului digestiv i a peretelui toracoabdominal;
pneumonia de aspiraie acut sau cronic; trebuie difereniate de:
este mai puin util n evaluarea disfagiei esofagiene regurgitare = trecerea fr efort a coninutului
deoarece afeciunile cele mai relevante sunt limitate gastric n gur;
la esofag; excepii: ruminaie = regurgitarea repetat a coninutului
examinarea pielii i a membrelor poate sugera stomacului, care poate fi remestecat i renghiit,
anumite boli care pot afecta esofagul: fenomen n care intervine i un control voluntar,
sclerodermie i alte boli autoimune de esut absent n cazul vrsturilor;
conjunctiv; Diagnostic diferenial (cauze de grea i
boli cutaneomucoase cum ar fi pemfigoidul sau vrsturi)
epidermoliz buloas; Greaa i vrsturile sunt provocate de afeciuni
examinarea nodulilor limfatici i a ficatului pentru digestive i extradigestive, medicamente i toxine
eventualitatea unor determinri metastatice; circulante. Cauzele pot fi:
Investigaii diagnostice 4 intraperitoneale:
n majoritatea cazurilor, disfagia este provocat de o afeciuni obstructive: obstrucie piloric,
afeciune benign; totui investigarea disfagiei este ocluzie intestinal (nalt, joas), sindrom de
important deoarece: arter mezenteric superioar;
este principalul simptom al unor afeciuni neoplazice; infecii intestinale (virale, bacteriene);
f chiar dac nu are o cauz neoplazic, este de obicei afeciuni inflamatoare: colecistit,
manifestarea unei boli identificabile i tratabile; pancreatit, apendicit, hepatit;
Datele de istoric trebuie s dirijeze demersul perturbarea funciei senzoriomotorii:
diagnostic - dac se suspecteaz disfagie: gastroparez, pseudoobstrucie intestinal,
O oral sau faringian: dispepsie funcional, reflux gastroesofagian,
investigarea videoradioscopic a deglutiiei este grea cronic idiopatic, vrsturi funcionale,
procedura de elecie; sindromul vrsturilor ciclice;
n anumite circumstane, poate fi important colic biliar;
evaluarea ORL i neurologic; iradiere abdominal;
O esofagian: extraperitoneale:
mecanic: boal cardiac: cardiomiopatie, infarct
cea mai util investigaie este endoscopia: A miocardic;
permite vizualizarea mai bun a leziunilor afectarea urechii interne (a labirintului):
mucoasei dect radiografia baritat; A permite funcional (ru de micare), inflamatoare
prelevarea de biopsii de mucoas; deoarece (labirintit), neoplazic;
esofagita eozinofilic este o cauz tot mai afeciuni intracerebrale: neoplazie,
frecvent de disfagie la aduli, se recomand ca hemoragie, abces, hidrocefalie;
evaluarea disfagiei inexplicabile s includ boal psihiatric: anorexie nervoas, bulimie
prelevarea de rutin a biopsiilor din mucoasa nervoas, depresie;
esofagian, chiar dac nu se observ endoscopic vrsturi postoperatorii;
leziuni evidente; 4 medicamente: chimioterapie antineoplazic,
A permite intervenii terapeutice de dilatare a antibiotice, # antiaritmice cardiace, digoxin,
esofagului; hipoglicemiante orale, contraceptive orale;
motorie: 4 afeciuni endocrine/ metabolice: sarcin,
principala investigaie este tot endoscopia, uremie, cetoacidoz, afeciuni tiroidiene,
deoarece afeciunile neoplazice i inflamatoare afeciuni paratiroidiene, insuficien CSR;
pot induce modificri de tip acalazie sau spasm 4 toxine: insuficien hepatic, etanol;
esofagian; Afeciuni intraperitoneale
manometria esofagian se efectueaz dac Obstrucia i inflamaia viscerelor cavitare i solide pot
disfagia nu este explicat adecvat prin avea drept principal simptom vrsturile. Greaa
 196 Semiologie digestiv
i/sau vrsturile pot fi provocate de:
4 oprirea tranzitului prin leziuni organice:
obstrucia stomacului prin: boal ulceroas,
cancer;
ocluzie intestinal prin: aderene, tumori benigne
sau maligne, volvulus, telescopare,
boli inflamatoare intestinale (mai ales boal
Crohn);
comprimarea duodenului de ctre artera
mezenteric superioar (care trece peste duoden)
= sindromul de arter mezenteric superioar, care
apare dup scderea n greutate sau dup repaus
prelungit la pat;
perturbarea contractilitii intestinale i stricturi
produse de iradierea abdominal;
4 stimularea nervilor viscerali afereni - greaa din
colica biliar;
4 iritaie visceral localizat, uneori asociat cu ileus -
vrsturile din: colecistit, pancreatit, apendicit;
4 infeciile intestinale:
bacteriene (Staphylococcus aureus, Bacillus
cereus) i virale sunt cauze frecvente de vrsturi
acute, n special la copii;
oportuniste (VCM, VHS) provoac vrsturi la
persoanele cu imunodeficien;
4 perturbarea funciei senzoriomotorii
intestinale (cauz frecvent de grea i vrsturi)
prin:
afeciuni organice care produc:
gastroparez:
* golirea stomacului de alimente este ntrziat;
* cauze: vagotomie, adenocarcinom
pancreatic, insuficien vascular
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 197
mezenteric, boli sistemice care afecteaz afeciuni/ tulburri ale organului echilibrului (din
inervaia sau musculatura peretelui intestinal urechea intern) i ale cilor de transmitere: ru de
(diabet, sclerodermie, amiloidoz); micare, labirintit, boal Meniere;
* gastropareza idiopatic: apare n absena unei n bolile psihiatrice (anorexie nervoas, bulimie
boli sistemice, poate s fie precedat de un nervoas, anxietate, depresie) poate s apar grea
prodrom viral -> probabil are etiologie infecioas; semnificativ, care poate fi asociat cu golire
pseudoobstrucie intestinal. gastric ntrziat;
* caracterizat de ntreruperea activitii motorii Medicamente
intestinale i colonice; medicamentele provoac vrsturi acionnd pe:
* duce la retenie de reziduuri alimentare i secreii, stomac (analgezice, eritromicin);
proliferare bacterian, malabsorbia principiilor aria postrema (digoxin, opiozi, medicamente
nutritive; antiparkinsoniene);
* simptome: grea, vrsturi, balonare, durere, medicamente emetogene: antibiotice, antiaritmice
perturbarea defecaiei; cardiace, antihipertensive, hipoglicemiante orale,
* poate fi; contraceptive;
idiopatic; 4- chimioterapia antineoplazic provoac vrsturi:
* motenit ca o miopatie sau neuropatie acute (n primele cteva ore dup administrare),
visceral familial; ntrziate (dup una sau mai multe zile), sau
A provocat de o boal sistemic sau ca o anticipatorii;
complicaie paraneoplazic a unui cancer cum emeza acut determinat de medicamente puternic
ar fi carcinomul pulmonar microcelular; emetogene (cum ar fi cisplatina) este mediat prin
D
reflux gastroesofagian - uneori apar grea i ci serotoninergice 5-HT3;
vrsturi (fr a fi caracteristice); emeza ntrziat este independent de serotonin;
tulburri funcionale (n absena unor anomalii greaa anticipatorie rspunde adesea mai bine la
organice) n care greaa i/sau vrsturile: tratament anxiolitic dect la antivomitive;
pot s apar, fr a fi caracteristice: dispepsie Afeciuni metabolice
funcional, Sil; >
sunt principalul simptom: 4 sarcina este cea mai frecvent cauz endocrin de
* greaa idiopatic cronic = grea fr grea;
vrsturi care survine de cteva ori pe greaa survine la 70% din femei n primul trimestru;
sptmn; hiperemeza graviditii este o form sever de
* vrsturile funcionale = unul sau mai multe grea de sarcin care poate produce pierderi
episoade de vrsturi pe sptmn n absena semnificative de lichide i tulburri electrolitice;
unei tulburri de alimentaie sau a unei boli 4 cauze metabolice de emez: uremie, cetoacidoz,
psihiatrice; insuficien CSR, afeciuni paratiroidiene, afeciuni
* sindromul vrsturilor ciclice: tiroidiene;
A tulburare rar, de etiologie necunoscut, Toxine
caracterizat prin apariia periodic a unor 4 toxinele circulante provoac grea prin efectele
episoade bine demarcate de grea i vrsturi asupra ariei postrema;
incoercibile; 4- endogene: n insuficiena hepatic fulminant;
A se asociaz puternic cu migrena -> unele cazuri 4 exogene:
ar putea fi variante de migren; enterotoxine n enterocolitele bacteriene;
A apare cel mai adesea la copii; etanol - cauz frecvent de grea i vrsturi;
A au fost descrise cazuri la aduli n asociere cu
Evaluarea pacientului cu grea i/sau vrsturi
golirea gastric rapid i cu utilizarea cronic de Istoric
canabis. 4 caracterul temporal al simptomelor - mai degrab:
Afeciuni extraperitonealc
acute -> medicamente, toxine, infecii
afeciuni cardiace care pot produce grea i
gastrointestinale;
vrsturi:
cronice -> boli preexistente, n evoluie;
infarct miocardic - mecanism reflex;
4 intervalul de timp de la ingestia de alimente dup
insuficiena cardiac congestiv - staza din peretele
care apar vrsturile:
gastric;
pn ntr-o or -> obstrucie piloric, gastroparez;
4 vrsturile postoperatorii: apar dup 25% din
mai mult de o or -> ocluzie intestinal;
interveniile chirurgicale, cel mai adesea dup
laparotomie i dup intervenii ortopedice, mai multe ore sau chiar zile -> forme severe de
frecvent la femei; gastroparez;
4 hipertensiunea intracranian (tumori, hemoragie, 4 aspectul/ coninutul lichidului de vrstur:
abces, blocarea drenajului lichidului cefalorahidian) ->
vrsturi marcate cu sau fr grea;
 198 Semiologie digestiv
reziduuri de alimente ingerate cu multe ore sau
chiar zile anterior -> forme severe de gastroparez;
hematemeza -> ulcer, cancer, sindrom Mallory-
Weiss;
fecaloid -> ocluzie intestinal distal sau colonic;
bilios -> se exclude obstrucia gastric;
alimente nedigerate -> diverticul Zenker, acalazie;
influena asupra durerii abdominale - dup
vrstur:
se amelioreaz -> obstrucie de intestin subire;
nu se amelioreaz -> pancreatit, colecistit;
4 simptome asociate:
scdere n greutate -> cancer sau obstrucie
digestiv;
febr -> inflamaie;
dureri de cap sau modificri de cmp vizual -> surs
intracranian;
vertij sau tinitus -> patologie a urechii interne
(labirintului);
Examen fizic
hipotensiune ortostatic i scderea turgescenei
cutanate -> hipovolemie;
modificri la examenul pulmonar -> aspiraia
lichidului de vrstur;
4 absena zgomotelor intestinale (la auscultaia
abdomenului) -> n ileus;
4 zgomote intestinale de tonalitate nalt -> obstrucie
intestinal;
4 clapotaj la micarea lateral brusc a pacientului ->
gastroparez sau obstrucie piloric;
durere la palpare sau aprare involuntar ->
inflamaie;
snge n materiile fecale -> leziune a mucoasei prin
ulcer, ischemie, tumor;
4 edem papilar, reducerea cmpurilor vizuale,
anomalii neurologice focale -> cauze neurologice;
4 palparea unei formaiuni abdominale sau a unei
adenopatii -> neoplasm;
Investigaii diagnostice 4 investigaii iniiale:
analize bioumorale:
n
hipokalemie -> pierdere de lichide digestive;
n
alcaloz metabolic -> pierdere de acid gastric;
anemie feripriv -> sngerare cronic prin leziune a
mucoasei (ulcer, cancer);
anomalii ale enzimelor pancreatice sau ale
biochimiei hepatice -> boala pancreaticobiliar;
investigaii hormonale sau serologice specifice ->
boli endocrine, boli autoimune sistemice,
manifestri paraneoplazice;
radiografia abdominal (n decubit dorsal i n
ortostatism);
niveluri hidro-aerice intestinale cu scderea
cantitii de aer din colon pe -> ocluzie intestinal;
anse intestinale dilatate difuz, pline cu aer -> ileus;
dac investigaiile iniiale nu au pus diagnosticul sau
pentru confirmarea acestuia, sunt necesare
investigaii imagistice - dac se suspecteaz:
ulcer, cancer -> EDS;
ocluzie parial de intestin subire -> radiografie
baritat a intestinului subire;
ocluzie colonic -> colonoscopie sau irigografie;
procese inflamatoare
intraperitoneale ->
ecografie abdominal sau TC;
patologie intracranian -> TC sau RMN
craniocerebral;
ischemie mezenteric -> angiografie mezenteric
sau RMN;
4 dac nu se detecteaz anomalii anatomice ->
investigarea motilitii gastrointestinale pentru a
detecta o eventual tulburare motorie:
gastropareza:
se diagnosticheaz de obicei prin scintigrafie
gastric, metod prin care se msoar timpul de
evacuare din stomac a unor alimente marcate
radioactiv;
au fost validate teste respiratorii izotopice i
n
metode cu capsul telemetric;
electrogastrografia (test neinvaziv care exploreaz
undele lente din activitatea electric gastric
folosind electrozi cutanai plasai pe abdomen n
dreptul stomacului) ar putea fi o metod alternativ
de diagnosticare a gastroparezei;
pseudoobstrucia intestinal:
n
diagnosticul este adesea sugerat de tranzitul
anormal al bariului i de dilatarea lumenului
intestinului subire la radiografia cu substan de
contrast;
manometria de intestin subire poate confirma
diagnosticul i caracterizeaz suplimentar
anomalia motorie drept neuropatic sau miopatic
pe baza tiparelor contractile -> poate elimin
necesitatea unei biopsii intestinale deschise
viznd musculatura neted sau degenerarea
neuronal din peretele intestinului subire;
Indigestia
Terminologie
Indigestie = termen nespecific care cuprinde diverse
simptome abdominale superioare, printre care grea,
vrsturi, pirozis, regurgitare i dispepsie (considerate
a-i avea originea n regiunea gastroduodenal);
4 la unii predomin arsur epigastric, disconfort cu
senzaie de roadere sau durere;
4 la alii apare o asociere de simptome, printre care
senzaie de plin postprandial, saietate precoce
(incapacitatea de a mnca pn la capt o mas din
cauza apariiei timpurii a senzaiei de plin), balonare,
eructaie i anorexie.
Mecanisme
Cele mai frecvente cauze de indigestie sunt refluxul
gastroesofagian i dispepsia funcional. Mai rar,
indigestia este provocat de boli organice mai severe
(boal ulceroas peptic, cancer digestiv superior
etc.).
-f refluxul acid gastroesofagian - factori cauzali/
favorizani:
scderea tonusului sfincterului esofagian inferior
(SEI) - n sclerodermie i n sarcin, ca i la pacienii
fr alte afeciuni sistemice;
la multe persoane apar frecvente episoade de
relaxare trectoare a SEI, n timpul crora acidul
gastric ptrunde n esofag;
ingerarea unor cantiti excesive de alimente i
aerofagia pot crete presiunea n stomac suficient
pentru a depi trector funcia de barier a SEI;
scderea motilitii esofagiene i scderea secreiei
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 199
salivare poate prelungi expunerea la acid; dispeptice este DF; la majoritatea pacienilor,
hernia hiatal: rol controversat, ntruct, dei cei evoluia este benign; un mic numr de pacieni
mai muli pacieni care au RGE au hernie hiatal, la care au infecie cu H-py sau iau AINS progreseaz
majoritatea persoanelor cu hernie hiatal pirozisul spre ulcer; ca i n cazul gastroparezei idiopatice,
este puin semnificativ sau absent; uneori DF este consecina unei infecii
perturbarea motilitii gastrice: ar putea fi cauza gastrointestinale anterioare.
refluxului acid n unele cazuri de indigestie; Boal ulceroas:
hipersensibilitatea visceral: unii pacieni au ulcere esofagiene: apar la 5% dintre pacienii cu
funcional pirozis = senzaie de pirozis dei BRGE; la unii se formeaz stricturi; esofagit
expunerea la acid a esofagului este normal -> neeroziv nu poate fi deosebit de cea eroziv sau
senzaia de pirozis se datoreaz percepiei ulceroas pe baza simptomelor;
exagerate a unui pH esofagian normal; dintre pacienii cu simptome dispeptice, -15-25% au
substane care pot provoca/ favoriza reflux acid prin ulcere gastrice sau duodenale, care sunt provocate:
relaxarea SEI: cel mai adesea de infecia cu H- py,
medicamente: nitrai, blocanii canalelor de calciu, administrarea de AINS; mai rar, de:
teofilin, progesteron; boal Crohn, sindrom Zoliinger-Ellison
D
altele: etanol, tutun, cafein; (gastrinom, tumor endocrin care produce
factorii genetici pot favoriza refluxul acid; necontrolat gastrin);
dispepsia funcional (DF) - factori cauzali/ Cancer:
favorizani: dei muli pacieni dispeptici se tem c au cancer,
perturbarea motilitii gastrice - este discutabil dac <2% din pacienii cu simptome dispeptice au cancer
intervine ntruct corelaia severitii simptomelor cu gastric sau esofagian;
gradul disfunciei motorii este slab; Esofagian: carcinomul scuamos esofagian
D
golirea gastric este ntrziat la 25-50% dintre apare cel mai adesea la persoane cu istoric de
pacienii cu DF; fumat sau de consum de etanol; ali factori de
D III
la unii pacieni cu balonare, grea i saietate risc : ingestia anterioar de substane caustice,
precoce cauza ar putea fi relaxarea acalazia; adenocarcinomul esofagian apare
postprandial deficitar a fornixului gastric; de obicei ca o complicaie a refluxului acid de lung
hipersensibilitatea visceral: pacienii cu DF durat; dintre pacienii cu BRGE, 8-20% dezvolt
resimt disconfort n urma distensiei fornixului gastric metaplazie intestinal a esofagului (esofag Barrett),
la presiuni mai mici dect la persoanele sntoase care predispune la adenocarcinom esofagian;
IV
(aa cum pacienii cu Sil au Gastric: adenocarcinomul i limfomul;
hipersensibilitate visceral, demonstrat prin Alte cauze care intr n diagnosticul diferenial al
percepia exagerat a unui balon umflat n rect fr dispepsiei:
s existe modificri ale complianei rectale); alte forme de esofagit:
infecia cu Helicobacter pylori (H.py) are un rol esofagita de reflux alcalin produce simptome
minor sau nul n DF, dar este n mod cert similare cu cele din BRGE la pacienii
implicat n etiologia bolii ulceroase peptice (ulcerul care au suferit intervenii chirurgicale pentru boal
poate produce simptome dispeptice); ulceroas peptic;
factorii psihologici au probabil rolul cel mai infeciile esofagiene oportuniste fungice sau
important - DF se accentueaz la stres; pacienii cu virale pot produce pirozis sau disconfort toracic,
DF acuz adesea o senzaie general de disconfort dar adesea provoac odinofagie;
fizic i psihic; esofagit eozinofilic, esofagit
medicamente: AINS determin dispepsie; medicamentoas;
Diagnostic diferenial (cauze de indigestie) colica biliar - majoritatea pacienilor cu colic
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE): biliar veritabil relateaz durere episodic (cu
1
este frecvent ; pirozisul: este provocat n episoade avnd o durat limitat) n hipocondrul
majoritatea cazurilor de reflux acid excesiv; se drept sau n epigastru, i nu disconfort continuu/
asociaz la 10% din pacieni cu un nivel normal de cronic perceput ca senzaie de arsur asociat cu
expunere a esofagului la acid (pirozis funcional); grea i/sau balonare;
Dispepsia funcional (DF) - definit drept deficitul de lactaz: gaze, meteorism,
simptome dispeptice (plenitudine postprandial, disconfort abdominal i diaree dup ingestia de
saietate precoce, durere epigastric i/sau arsur V
lactoz ;
epigastric) suprtoare, cu durat de S3 luni i
intolerana la alte glucide (de exemplu, la
instalate de cel puin 6 luni, fr s aib o cauz
organic. Simptomele dispeptice sunt frecvente n
I II
populaie ; n 60% din cazuri, cauza simptomelor
medic.
III
O boal rar care predispune la carcinom esofagian
este cheratodermia familial (tiloz), n care apare
I
n populaia general, 40% din persoane relateaz hipercheratoz palmo-plantar.
IV
pirozis lunar, iar 7-10% zilnic. Mai prevalent la anumite populaii asiatice.
II V
n populaia general, aproape 25% din persoane au Deficitul de lactaz apare la 15-25% din persoanele
simptome dispeptice cel puin de ase ori pe an, dar caucaziene provenind din Europa nordic i este mai
numai 10-20% din aceste persoane se prezint la frecvent la afro-americani i asiatici.
 200 Semiologie digestiv
fructoz, sorbitol) produce simptome similare; Simptomele dispeptice sunt foarte frecvente -> nu se
proliferarea bacterian n intestinul subire poate poate efectua o investigaie complet la toate
produce dispepsie, adesea asociat cu disfuncie persoanele care acuz dispepsie -> deoarece n
intestinal, distensie i malabsorbie; majoritatea cazurilor este vorba de BRGE sau de DF,
alte cauze de dispepsie: boal pancreatic se efectueaz un numr limitat de investigaii
(pancreatit cronic i cancer), carcinom diagnostice, dirijate de istoric, la persoane selectate pe
hepatocelular, boal celiac, boal Menetrier, baza istoricului.
boli infiltrative (sarcoidoz i gastroenterit Dup excluderea factorilor de alarm, pacienii cu
eozinofilic), ischemie mezenteric, boli BRGE tipic nu necesit evaluare suplimentar -> se
tiroidiene i paratiroidiene, suprasolicitarea trateaz empiric cu medicamente antisecretoare
peretelui abdominal; gastrice (eventual i prokinetice).
etiologii extraperitoneale ale indigestiei: ICCg, 4 Simptome de alarm la un pacient cu indigestie:
tuberculoz. odinofagie, scdere n greutate inexplicabil,
Evaluarea pacientului cu indigestie vrsturi repetate, hemoragie gastrointestinal
Istoric ocult sau macroscopic, icter, formaiune tumoral
4 BRGE - simptomul cel mai caracteristic este sau adenopatie palpabil, antecedente familiale de
pirozisul (senzaie de cldur retrosternal care urc cancer gastrointestinal;
din epigastru, uneori pn n gt; senzaia poate fi 4 Endoscopia digestiv superioar este indicat:
descendent; apare/ se accentueaz cnd stomacul pentru a exclude leziunile mucoasei n/ din cazurile
este plin ori comprimat sau cnd pacientul se las pe cu simptome atipice, simptome refractare la
spate sau se apleac n fa; poate trezi pacientul din tratamentul empiric, factori de alarm.
somn); mai rar, poate produce durere n piept pentru pirozis de >5 ani, mai ales la pacienii n
I
constrictiv (risc de confuzie cu angina pectoral), care vrst >50 ani -> depistarea metaplaziei Barrett ;
este ns mai caracteristic pentru dischineziile la pacienii cu simptome refractare la medicamente
esofagiene cu hipermotilitate/ hipercontractilitate; sau cu simptome atipice (precum durere n piept
simptome asociate: regurgitare acid, sialoree inexplicabil) se poate recurge la monitorizarea
(creterea reflex a secreiei salivare); ambulatorie a pH-ului esofagian folosind un cateter
complicaii: faringit, astm, tuse, bronit, sau o capsul esofagian implantat;
disfonie; 4 Manometria esofagian - cnd se are n vedere
unii pacieni nu relateaz pirozis, ci durere tratamentul chirurgical al BRGE;
abdominal sau alte simptome;
4 DF:
la unii pacieni predomin o senzaie intermitent de
durere sau arsur epigastric (nu generalizat sau
localizat n alte regiuni);
la ali pacieni apare, de cteva ori pe sptmn,
un disconfort postprandial constnd n senzaie de
plin dup ingerarea unor cantiti obinuite de
alimente i saietate precoce care mpiedic
ingestia complet a unei cantiti obinuite de
alimente, n asociere cu balonare, eructaii sau
grea;
adesea coexist/ alterneaz cu alte tulburri
funcionale digestive, printre care Sil.
Examen fizic
de obicei normal n BRGE i DF;
modificat n cazul unor complicaii/ consecine
ale BRGE: eritem faringian, respiraie
uiertoare, leziuni dentare (prin contact prelungit
i repetat cu acidul gastric);
uneori n DF: sensibilitate la palpare n epigastru sau
distensie abdominal;
este important diferenierea cauzelor funcionale
de cele organice pe baza datelor de istoric i de
examen fizic:
odinofagia -> infecie esofagian;
disfagia -> obstrucie esofagian benign sau
malign;
aspecte ngrijortoare: scdere inexplicabil n
greutate, vrsturi repetate, hemoragie digestiv
ocult sau macroscopic, icter,
I
formaiune tumoral sau adenopatie palpabil, Nu s-a demonstrat prin studii controlate c aceast
antecedente familiale de cancer gastrointestinal;. atitudinea are beneficii clinice i este rentabil
Investigaii diagnostice financiar.
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
presiunea sczut a SEI poate prezice insuccesul
tratamentului medicamentos i ajut la selectarea
pacienilor care necesit intervenie chirurgical;
evidenierea unor tulburri ale peristaltismului
esofagian poate influena decizia de a interveni
operator sau modifica tipul de operaie ales;
manometria cu teste de provocare poate lmuri
diagnosticul la pacienii cu simptome atipice;
Testul Bernstein (instilare de ser fiziologic, iar apoi
de acid n esofag) poate stabili dac disconfortul
toracic, altminteri inexplicabil, este provocat de refluxul
acid;
Intr-un caz de dispepsie inexplicabil:
O pacienii cu vrst >55 ani sau care au factori de
alarm -> risc crescut de cancer i ulcer -> se
ncepe cu EDS;
O pacieni <55 ani i fr factori de alarm ->
demersul diagnostic depinde de prevalena infeciei
cu H-pyn populaia local:
prevalen sczut (<10%) a H-py -> tratament
antisecretor de prob timp de 4 sptmni,
preferabil cu inhibitor de pomp de protoni ->
simptomele se rezolv -> nu este necesar alt
intervenie;
simptomele nu se rezolv -> se testeaz pentru
prezena H-py [test respirator la uree,
determinarea antigenului n scaun, test serologic
din snge (Ac fa de H-py), eventual teste
invazive care presupun endoscopie i biopsie] ->
H-py pozitiv -> tratament de eradicare a infeciei
dac simptomele nu se rezolv -> EDS (iar dac
simptomele se rezolv, nu este necesar alt
intervenie);
prevalen crescut a H-py (>10%) -> testare
pentru H-py ->
pozitiv -> tratament pentru H-py -> dac
tratamentul eueaz (simptomele persist) ->
tratament antisecretor -> dac simptomele nu se
rezolv -> EDS;
negativ -> tratament antisecretor -> dac
simptomele nu se rezolv -> EDS;
Investigaii suplimentare sunt indicate dac exist
elemente sugestive pentru o anumit patologie:
hemoleucogram pentru a exclude anemia la un
pacient care relateaz hemoragie;
teste pentru tiroid, calcemie dac se suspecteaz
o boal endocrin;
teste serologice specifice pentru boal cef/ac;
analize bioumorale pentru pancreas i ficat pentru
suspiciunea de patologie pancreatic i/sau biliar
-> dac apar anomalii -> TC sau ecografie
abdominal;
test respirator dup ingestia de glucide dac se
suspecteaz: intoleran la diverse glucide (de
exemplu, deficit de lactaz), proliferare bacterian
n intestinul subire;
scintigrafie de golire gastric (pentru a depista o
eventual gastroparez) la un pacient cu:
simptome dispeptice constnd n disconfort
postprandial i la care tratamentul medicamentos
s-a dovedit ineficient; BRGE la care se
intenioneaz o intervenie chirurgical;
201
Tulburrile de tranzit
Diareea
Diareea reprezint:
eliminarea de scaune anormal de lichide sau
neformate cu frecven crescut.
n rile dezvoltate cantitatea de scaun eliminat
zilnic nu depete 200 g -> pentru aduli cu diet
occidental tipic, eliminarea a mai mult de 200 g
de scaun pe zi poate fi considerat diaree;
de obicei pacientul relateaz i:
scderea consistenei (scaunul devine mai lichid)
i;
creterea frecvenei (frecvena normal a
scaunelor variaz ntre 3 pe zi i 3 pe sptmn);
Factorii care influeneaz cantitatea, consistena i
frecvena scaunelor sunt: coninutul n fibre al dietei,
sexul (la brbai cantitatea de scaun este mai mare
dect la femei), medicamentele ingerate, efortul
fizic, activitatea fizic,
solicitarea psihic, emoiile, tensiunile.
Diareea trebuie difereniat de dou stri
(hiperdefecaia i incontinena) frecvent ntlnite
(au prevalen comparabil cu sau mai mare dect
cea a diareii cronice), de obicei asociate cu
eliminarea unei cantiti de scaun totaliznd <200
g/zi; trebuie ntotdeauna avute n vedere la pacienii
care acuz diaree deoarece demersurile
diagnostice i terapeutice difer; n general, un
istoric i un examen fizic atente permit diferenierea
acestor stri de diareea veritabil;
pseudodiareea sau hiperdefecaia (eliminarea
frecvent a unor mici cantiti de scaun) este
adesea asociat cu defecaie imperioas cnd
nsoete Sil sau proctita\ poate s apar i n
hipertiroidism;
incontinena de materii fecale este eliminarea
involuntar a coninutului rectal i este cel mai
adesea determinat de afeciuni neuromusculare
sau de patologie anorectal organic; diareea i
defecaia imperioas, mai ales dac sunt severe,
pot agrava incontinena sau o pot provoca;
Diareea este considerat acut dac dureaz <2
sptmni, persistent dac dureaz 2-4
sptmni, cronic dac dureaz >4 sptmni.
Diareea prin prea plin poate s apar la pacienii din
centrele de ngrijire din cauza impactrii materiilor
fecale (uor detectabil prin tueu rectal).
Diareea acut
Dintre cazurile de diaree acut:
mai mult de 90% sunt infecioase, situaie n care
diareea este adesea nsoit de vrsturi, febr i
durere abdominal;
restul de -10% sunt provocate de medicamente,
ingestie de toxice, ischemie .a.
202 Semiologie digestiv

Diareea acut infectioas * absent-uoar -> toxin preformat (cnd

Majoritatea diareilor infecioase sunt dobndite prin diareea este sever);
transmitere fecal-oral sau, mai adesea, prin ingestia * absent-moderat -> bacterii enteroaderente;
de alimente sau ap contaminate cu ageni patogeni * uoar-moderat -> citotoxin;
din materii fecale umane sau animale. durerea abdominal este:
La persoanele imunocompetente, microflora colonic marcat-sever -> citotoxin;
rezident (>500 specii bacteriene distincte) rareori moderat-sever -> bacterii invazive care produc
provoac diaree i poate mpiedica proliferarea inflamaie [proporional cu gradul inflamaiei:
agenilor patogeni ingerai -> perturbarea florei prin uoar (-> durere moderat-
antibiotice poate duce la diaree prin: marcat), variabil (-> durere moderat- sever),
scderea funciei digestive (-> persist reziduuri sever (-> durere marcat-sever)];
alimentare care produc diaree); uoar-marcat -> bacterii enteroaderente;
favorizarea proliferrii unor bacterii patogene, uoar-moderat -> toxine;
precum Clostridium difficile; vrsturi:
Cnd agentul patogen ingerat depete marcate-severe -> toxin preformat;
n
mecanismele de aprare imune i neimune ale moderate-severe -> enterotoxin; uoare ->
mucoasei gazdei ( acidul gastric, enzimele bacterii enteroaderente, citotoxine;
digestive, secreia de mucus, peristaltismul, uoare-marcate -> bacterii invazive care produc
capacitatea inhibitoare a florei rezidente) -> inflamaie, invers proporional cu gradul
infectarea sau lezarea acut a mucoasei intestinale inflamaiei: uoar (-> uoare-marcate),
-> diaree. * moderat (-> absente-marcate), sever (->
Mecanismul diareii infecioase acute poate genera absente-uoare);
trsturi clinice specifice care pot fi utile n stabilirea incubaie:
diagnosticului - se pot folosi arbori de decizie: ore puine\ multe (<1 zi) -> toxin preformat,
orientativ: incubaie scurt\ lung;
diaree apoas abundent (determinat de <3 zile -> enterotoxin, citotoxin, bacterii invazive
hipersecreia intestinului subire): care produc inflamaie uoar;
care apare brusc la cteva ore dup ingestia de <8-11 zile -> bacterie enteroaderent, bacterii
alimente, asociat cu vrsturi marcate i febr invazive care produc inflamaie variabil (<11 zile)
minim sau absent -> toxine bacteriene i sever;
preformate, bacterii productoare de Trsturile clinice ale diareii infecioase acute difer n
enterotoxin; funcie de agentul infecios cauzal, care poate fi:
asociat cu vrsturi mai puin importante, productor de toxin:
crampe abdominale i balonare mai intense, febr toxin preformat - incubaie scurt (1-8 ore:
mai nalt -> bacterii enteroaderente; Bacillus cereus, Staphylococcus aureus) sau lung
febr nalt i durere abdominal -> bacterii (8-24 ore: Clostridium perfringens);
productoare de citotoxin i bacterii invazive; vrsturi: marcate-severe; durere abdominal:
n
diaree sanguinolent (numit dizenterie) -> uoar-moderat; febr: absent-uoar;
bacterii invazive i Entamoeba histolytica; diaree: marcat-sever, apoas;
Yersinia invadeaz mucoas ileonului terminal i enterotoxin (Vibrio cholerae, Escherichia coli
a colonului proximal i poate provoca durere enterotoxigen, Klebsiella pneumoniae,
abdominal marcat cu sensibilitate la palpare Aeromonas spp) - incubaie: 8-72 ore;
care seamn cu apendicita acut; vrsturi: moderate-severe; durere
-f detaliat: abdominal: uoar-moderat; febr: absent-
diareea este: uoar; diaree: marcat-sever, apoas;
marcat-sever -> toxin preformat; -f enteroaderent (tulpini enteropatogene i
uoar-moderat/ marcat - n celelalte cazuri; enteroaderente de E. coli, Giardia, Cryptosporidium,
tipul diareii: heimini) - incubaie: 1-8 zile;
apoas -> toxin preformat, cu grunji (ca un vrsturi: absente-uoare; durere abdominal:
terci) -> bacterie enteroaderent; uoar-marcat; febr: absent-moderat;
apoas-hemoragic - celelalte: diaree: uoar-moderat, apoas cu grunji (ca un
* citotoxine: terci);
* doar uneori hemoragic -> Clostridium difficile; productor de citotoxin:
A iniial apoas, ulterior devine rapid Clostridium difficile - incubaie: 1-3 zile;
hemoragic -> Escherichia coli hemoragic; vrsturi: absente-uoare; durere abdominal:
* bacterii invazive care produc inflamaie: marcat-sever; febr: uoar-moderat;
proporional cu gradul inflamaiei: uoar (-> diaree: uoar-marcat, de obicei apoas,
apoas), moderat (-> apoas sau uneori sanguinolent;
hemoragic), sever (-> hemoragic); E. coli hemoragic - incubaie: 12-72 ore;
febra este: vrsturi: absente-uoare; durere abdominal:
marcat-sever -> bacterii invazive care produc marcat-sever; febr: uoar-moderat;
inflamaie; diaree: uoar-marcat, iniial apoas, devine
uoar-moderat - n celelalte cazuri: rapid sanguinolent;
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
+ invaziv, producnd inflamaie:
minim (Rotavirus i virusul Norwalk) -
incubaie: 1-3 zile; vrsturi: uoare-marcate;
durere abdominal: moderat-marcat; febr:
marcat-sever; diaree: uoar-marcat,
apoas;
variabil (Salmonella, Campylobacter,
Aeromonas spp, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia)
- incubaie: 12 ore-11 zile; vrsturi:
absente-marcate; durere abdominal:
moderat-sever; febr: marcat-sever;
diaree: uoar-sever,
apoas sau
sanguinolent;
sever (Shigella spp, E. coli enteroinvaziv,
Entamoeba histolytica) - incubaie: 12 ore-8 zile;
vrsturi: absente-uoare; durere
abdominal: marcat-sever; febr: marcat-
sever; diaree: uoar-moderat,
sanguinolent;
Diareea infecioas poate fi asociat cu manifestri
sistemice:
sindromul Reiter (artrit, uretrit i conjunctivit)
poate nsoi sau urma dup infeciile cu Salmonella,
Campylobacter, Shigella, Yersinia;
yersinioza poate determina tiroidit, pericardit
i glomerulonefrit autoimun;
E.coli (0157:H7) i Shigella enterohemoragic pot
provoca sindrom hemolitic-uremic (care are o
mortalitate nalt);
Sil postinfecios este recunoscut drept
complicaie a diareii infecioase;
Diareea acut poate fi i un simptom major al unor
infecii sistemice. hepatit viral, listerioz,
legioneloz, sindrom de oc toxic.
Alte cauze de diaree acut
+ Efecte secundare ale medicamentelor:
sunt probabil cea mai frecvent cauz
neinfecioas de diaree acut;
etiologia poate fi sugerat de asocierea temporal
dintre utilizarea lor i debutul simptomelor;
numeroase medicamente pot produce diaree, dar
printre cel mai frecvent incriminate sunt:
antibiotice, antiaritmice cardiace,
antihipertensive, AINS, anumite
antidepresive, chimioterapice,
bronhodilatatoare, antiacide, laxative;
colita ischemic ocluziv sau neocluziv:
apare n mod tipic la persoane >50 ani;
adesea se prezint cu durere abdominal inferioar
acut, urmat de diaree apoas, apoi
sanguinolent;
n general determin modificri inflamatoare acute
n sigmoid sau n colonul stng, fr a afecta rectul;
diverticulita colonic;
+ boala gref-contra-gazd;
ingestia de toxine: insecticide organofosforice,
ciuperci din genul Amanita i altele, arsenic,
13
toxine din vieti marine -> diaree acut, adesea
asociat cu decompensare sistemic;
13
Produc intoxicaii precum ciguatera i scombroid,
203
afeciunile care determin diaree cronic pot fi
confundate iniial cu o diaree acut: BIC i alte diarei
inflamatoare cronice care pot avea un debut brusc, n
loc de insidios, i pot avea manifestri care simuleaz
o infecie;
Evaluarea pacientului cu diaree acut
Decizia de a evalua o diaree acut depinde de:
severitatea ei, durat ei i de diveri factori care
in de gazd:
majoritatea episoadelor de diaree acut sunt
uoare i autolimitate -> nu sunt necesare investigaii
etiologice i nici tratament specific (costul i poteniala
morbiditate a acestora sunt nejustificate);
n unele cazuri de diaree febril de severitate
moderat asociat cu leucocite (sau niveluri crescute
ale proteinelor leucocitare) n materiile fecale sau cu
snge macroscopic, se poate recurge direct la
antibioterapie empiric de prob, efectund-se
investigaii etiologice doar n cazul unui eec
terapeutic;
indicaii pentru evaluare: diaree abundent cu
deshidratare, scaune macroscopic sanguinolente,
febr >38,5C, durata >48 ore fr ameliorare,
administrare recent de antibiotice, noi focare de
boal n comunitate,
durere abdominal sever asociat la pacieni >50
ani, pacieni vrstnici (>70 ani), pacieni cu
imunodeficien;
Diagnosticul n diareea acut:
Investigaia esenial al pacienii suspectai de
diaree infecioas acut sever este analiza
microbiologic a scaunului: culturi pentru bacterii i
virusuri, examen microscopic direct pentru ou i
parazii, teste imunologice pentru anumite toxine
bacteriene (C.difficile), antigene virale (Rotavirus) i
antigene de protozoare (Giardia, E.histolytica).
Diagnosticul etiologic se poate face i prin tehnici
moleculare: identificarea n scaun a unor secvene de
ADN unice pentru diveri ageni patogeni.
Dac analiza scaunului nu este lmuritoare ->
endoscopie (sigmoidoscopie flexibil cu biopsii i EDS
cu aspirate i biopsii duodenale).
Un anumit context clinic i epidemiologie poate
sugera un agent enteropatogen specific - exist cinci
grupuri cu risc crescut:
cltori/ turiti:
cei care viziteaz:
* regiunile endemice din America Latin, Africa i
Asia - aproape 40% dezvolt aa-numita diaree a
cltorului, cel mai adesea provocat de
Escherichia coli enterotoxigen sau
enteroagregativ, ca i de Campylobacter,
204 Semiologie digestiv
1
Shigella, Aeromonas, norovirus , Coronavirus i
Salmonella;
* Rusia (mai ales St. Petersburg) -> risc crescut de
diaree provocat de Giardia;
* Nepal -> diaree cu Cyclospora;
D
cei care campeaz sau noat n zone slbatice ->
diaree cu Giardia;
de pe vasele de croazier -> epidemii de
gastroenterit determinat de virusul Norwalk;
cei care consum anumite alimente - diareea care
apare la scurt timp dup consumarea unor alimente
la un picnic, banchet sau restaurant poate sugera
infecie cu:
Salmonella, Campylobacter, Shigella din carnea
de pui;
E. coli enterohemoragic (0157:H7) din
hamburger insuficient preparat termic;
Bacillus cereus din orez prjit;
Staphylococcus aureus sau Salmonella din
maionez sau crem;
Salmonella din ou;
Vibrio spp, Salmonella sau virus hepatitic A din
vieti marine, mai ales consumate crude;
persoane cu imunodeficien:
imunodeficien primar (de exemplu, deficit de
IgA, hipogamaglobulinemie, boal
granulomatoas cronic) sau strile mult mai
frecvente de imunodeficien secundar (de
exemplu, SIDA, vrst naintat, imunosupresie
medicamentoas);
D
agenii patogeni intestinali obinuii provoac
adesea o diaree mai sever i mai prelungit;
n special la pacienii cu SIDA, pot fi implicai
germeni oportuniti, precum Mycobacterium spp.,
anumite virusuri (VCM, adenovirus, VHS) i
protozoare (Cryptosporidium, Isospora belii,
Microsporidia, Blastocystis hominis);
D
la pacienii cu SIDA, bacterii transmise veneric pe
cale rectal (de exemplu, Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Chlamydia) pot produce
proctocolit;
pacienii cu hemocromatoz sunt n special
predispui la infecii intestinale invazive sau chiar
letale cu Vibrio spp. i la infecii cu Yersinia -> ar
trebui s evite consumul de pete crud;
persoanele care frecventeaz centre de ngrijire de
zi i membrii familiei - sunt foarte frecvente infeciile
cu Shigella, Giardia, Cryptosporidium, Rotavirus
.a.;
persoanele instituionalizate - diareea infecioas
este una dintre cele mai frecvente categorii de
infecii nosocomiale n multe spitale i instituii de
ngrijire pe termen lung; diareea este provocat de
diverse microorganisme, dar cel mai adesea de
C.difficile.
4 Dac circumstanele indic un anumit agent
patogen sau un grup de posibili ageni patogeni:
fie poate s nu mai fie necesar tot setul de
investigaii de rutin, fie, n unele cazuri, pot fi
indicate culturi speciale pentru: diverse tulpini de
E.coli (enterohemoragic etc.), specii de Vibrio,
1 Yersinia;
Cea mai frecvent cauz 2 de gastroenterit viral la
4 Diareea persistent este adesea provocat de
oameni.
Giardia, dar trebuie avute n vedere i alte
microorganisme precum C.difficile (mai ales la
pacienii care au primit antibiotice), E.histolytica,
Cryptosporidium, Campylobacter etc.
4 cutarea unor leziuni organice prin tehnici imagistice
(sigmoidoscopie, colonoscopie, TC abdominal),
poate fi necesar: la pacienii cu diaree persistent
de cauz neclar, pentru a exclude BIC; ca abordare
iniial la pacienii suspectai de diaree acut
neinfecioas, cum ar fi cea determinat de colita
ischemic,
diverticulit sau obstrucia intestinal parial;
Diareea cronic
O diaree care dureaz >4 sptmni justific
evaluarea pentru a exclude o patologie subiacent
grav. Spre deosebire de diareea acut, majoritatea
cauzelor de diaree cronic sunt neinfecioase.
Clasificarea diareii cronice n funcie de mecanismul
fiziopatologic faciliteaz abordarea raional a
tratamentului, dei multe boli provoac diaree prin mai
multe mecanisme.
Diareea secretorie
Diareile secretorii sunt determinate de perturbarea
transportului apei i electroliilor prin mucoas
enterocolonic. Clinic sunt caracterizate de eliminri
de materii fecale apoase, n cantitate mare, care n
mod caracteristic sunt nedureroase i persist chiar
dac se sisteaz aportul alimentar. Deoarece nu exist
un solvit malabsorbit, osmolaritatea scaunului este
explicat de electroliii endogeni normali -> nu exist
gaur osmotic fecal.
Etiologie:
4 medicamente i toxine ingerate cronic (cea mai
frecvent cauz de diareea secretorie cronic):
sute de medicamente au ca efect advers diareea;
trebuie avut n vedere utilizarea nejustificat/
excesiv/ repetat a laxativelor stimulante [de
exemplu, Senna, Cascara, bisacodil, acid ricinoleic
(ulei de ricin)];
consumul cronic de etanol poate determina o diaree
de tip secretar provocat n primul rnd de lezarea
enterocitelor cu perturbarea absorbiei de sodiu i
ap, tranzitul rapid;
ingestia din greeal a anumitor toxine ambientale
(de exemplu, arsenic) poate duce la forme cronice
mai degrab dect acute de diaree;
uneori, anumite infecii bacteriene persistente pot
produce o diaree de tip secretar.
4 scderea suprafeei mucoasei intestinale (rezecie
intestinal, leziuni ale mucoasei
14
14
Diareea Brainerd este o entitate patologic din ce
n ce mai frecvent diagnosticat, caracterizat prin
debut brusc i persisten cel puin 4 sptmni (poate
dura i 1-3 ani). Se consider c este de origine
infecioas. Poate fi asociat cu inflamaie discret a
intestinului subire distal sau a colonului proximal.
204 Semiologie digestiv
1
Shigella, Aeromonas, norovirus , Coronavirus i
Salmonella;
* Rusia (mai ales St. Petersburg) -> risc crescut de
diaree provocat de Giardia;
* Nepal -> diaree cu Cyclospora;
cei care campeaz sau noat n zone slbatice -> abdominal), poate fi necesar: la pacienii cu diaree
diaree cu Giardia;
de pe vasele de croazier -> epidemii de
gastroenterit determinat de virusul Norwalk;
cei care consum anumite alimente - diareea care
apare la scurt timp dup consumarea unor alimente
la un picnic, banchet sau restaurant poate sugera
infecie cu:
Q
Salmonella, Campylobacter, Shigella din carnea
de pui;
E. coli enterohemoragic (0157:H7) din hamburger
insuficient preparat termic;
Bacillus cereus din orez prjit;
D
Staphylococcus aureus sau Salmonella din
maionez sau crem;
Salmonella din ou;
Vibrio spp, Salmonella sau virus hepatitic A din
vieti marine, mai ales consumate crude;
persoane cu imunodeficien:
imunodeficien primar (de exemplu, deficit de
IgA, hipogamaglobulinemie, boal
granulomatoas cronic) sau strile mult mai
frecvente de imunodeficien secundar (de
exemplu, SIDA, vrst naintat, imunosupresie
medicamentoas);
agenii patogeni intestinali obinuii provoac
adesea o diaree mai sever i mai prelungit;
n special la pacienii cu SIDA, pot fi implicai
germeni oportuniti, precum Mycobacterium spp.,
anumite virusuri (VCM, adenovirus, VHS) i
protozoare (Cryptosporidium, Isospora belii,
Microsporidia, Blastocystis hominis);
D
la pacienii cu SIDA, bacterii transmise veneric pe
cale rectal (de exemplu, Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Chlamydia) pot produce
proctocolit;
pacienii cu hemocromatoz sunt n special
predispui la infecii intestinale invazive sau chiar
letale cu Vibrio spp. i la infecii cu Yersinia -> ar
trebui s evite consumul de pete crud;
persoanele care frecventeaz centre de ngrijire de
zi i membrii familiei - sunt foarte frecvente infeciile
cu Shigella, Giardia, Cryptosporidium, Rotavirus
.a.;
persoanele instituionalizate - diareea infecioas
este una dintre cele mai frecvente categorii de
infecii nosocomiale n multe spitale i instituii de
ngrijire pe termen lung; diareea este provocat de
diverse microorganisme, dar cel mai adesea de
C.difficile.
Dac circumstanele indic un anumit agent
patogen sau un grup de posibili ageni patogeni:
fie poate s nu mai fie necesar tot setul de
investigaii de rutin, fie, n unele cazuri, pot fi
indicate culturi speciale pentru: diverse tulpini de
E.coli (enterohemoragic etc.), specii de Vibrio,
1 Yersinia;
Cea mai frecvent cauz 2 de gastroenterit viral la
Diareea persistent este adesea provocat de
oameni.
Giardia, dar trebuie avute n vedere i alte
microorganisme precum C.difficile (mai ales la
pacienii care au primit antibiotice), E.histolytica,
Cryptosporidium, Campylobacter etc.
cutarea unor leziuni organice prin tehnici
imagistice (sigmoidoscopie, colonoscopie, TC
persistent de cauz neclar, pentru a exclude BIC;
ca abordare iniial la pacienii suspectai de diaree
acut neinfecioas, cum ar fi cea determinat de
colita ischemic,
diverticuiit sau obstrucia intestinal parial;
Diareea cronic
O diaree care dureaz >4 sptmni justific
evaluarea pentru a exclude o patologie subiacent
grav. Spre deosebire de diareea acut, majoritatea
cauzelor de diaree cronic sunt neinfecioase.
Clasificarea diareii cronice n funcie de mecanismul
fiziopatologic faciliteaz abordarea raional a
tratamentului, dei multe boli provoac diaree prin mai
multe mecanisme.
Diareea secretoric
Diareile secretorii sunt determinate de perturbarea
transportului apei i electroliilor prin mucoas
enterocolonic. Clinic sunt caracterizate de eliminri
de materii fecale apoase, n cantitate mare, care n
mod caracteristic sunt nedureroase i persist chiar
dac se sisteaz aportul alimentar. Deoarece nu exist
un solvit malabsorbit, osmolaritatea scaunului este
explicat de electroliii endogeni normali -> nu exist
gaur osmotic fecal.
Etiologie:
+ medicamente i toxine ingerate cronic (cea mai
frecvent cauz de diareea secretorie cronic):
sute de medicamente au ca efect advers diareea;
trebuie avut n vedere utilizarea nejustificat/
excesiv/ repetat a laxativelor stimulante [de
exemplu, Senna, Cascara, bisacodil, acid ricinoleic
(ulei de ricin)];
consumul cronic de etanol poate determina o diaree
de tip secretar provocat n primul rnd de lezarea
enterocitelor cu perturbarea absorbiei de sodiu i
ap, tranzitul rapid;
ingestia din greeal a anumitor toxine ambientale
(de exemplu, arsenic) poate duce la forme cronice
mai degrab dect acute de diaree;
uneori, anumite infecii bacteriene persistente pot
produce o diaree de tip secretar.
scderea suprafeei mucoasei intestinale (rezecie
intestinal, leziuni ale mucoasei
15
15
Diareea Brainerd este o entitate patologic din ce n
ce mai frecvent diagnosticat, caracterizat prin debut
brusc i persisten cel puin 4 sptmni (poate dura
i 1-3 ani). Se consider c este de origine infecioas.
Poate fi asociat cu inflamaie discret a intestinului
subire distal sau a colonului proximal.
205 Semiologie digestiv
intestinale, fistule enterocolice) -> suprafaa
mucoasei intestinale disponibil pentru reabsorbia
lichidelor i electroliilor secretai devine insuficient
-> diaree de tip secretor;
spre deosebire de alte forme de diaree secretorie,
afeciunile din aceast categorie tind s se agraveze
dup ingestia de alimente;
cnd ileonul terminal este lezat (de exemplu, ileit
Crohn) sau rezecat, acizii biliari dihidroxi pot rmne
neabsorbii i stimuleaz secreia colonic (diaree
coloreic);
acest mecanism poate contribui la aa-numita
diaree secretorie idiopatic, n care acizii biliari
sunt funcional malabsorbii dintr-un ileon terminal
cu aspect normal;
ocluzia intestinal incomplet (de exemplu, prin
tumor care produce obstrucie parial,
strictura unei stome sau impactarea fecal)
poate n mod paradoxal determina creterea
eliminrii de materii fecale din cauza hipersecreiei
de lichide.
hormoni (cauz rar de diaree secretorie):
tumori carcinoide metastatice
gastrointestinale sau, rareori, tumori
carcinoide bronice primare pot produce diaree
apoas izolat sau ca parte a sindromului carcinoid
care cuprinde episoade de nroire, respiraie
uiertoare, dispnee, pe lng valvulopatii ale inimii
drepte;
diareea este provocat de eliberarea n circulaie a
unor substane puternic secretagoge produse de
intestin, printre care serotonin, histamin,
prostaglandine i diverse kinine;
rareori pot s apar leziuni cutanate pelagroide ca
urmare a supraproduciei de serotonin, care duce
la depleia de niacin;
gastrinom:
una dintre cele mai frecvente tumori
neuroendocrine;
se prezint de obicei cu ulcere peptice refractare;
n cauz necunoscut -> diaree secretorie idiopatic;
diareea:
* apare la < o treime din cazuri;
* poate fi singura manifestare clinic la 10% din
cazuri;
* este cel mai adesea provocat de maldigestia
grsimilor din cauza inactivrii enzimelor
pancreatice de ctre pH sczut intraduodenal;
* la producerea diareii ar putea contribui alte
substane secretagoge secretate simultan cu
gastrina;
VIPom:
D
sindromul diaree-apoas-hipokalemie-
aclorhidrie, numit i holera pancreatic;
D
este produs de un adenom pancreatic non-p-
celular;
secret VIP i muli ali hormoni peptidici printre
care polipeptida pancreatic, secretin, gastrin,
polipeptida inhibitoare pentru gastrin (numit i
peptida insulinotropic dependent de glucoza),
neurotensin, calcitonin i prostaglandine;
diareea secretorie este adesea masiv, volumul
scaunului depind 3 L/zi; au fost raportate volume
zilnice de pn la 20 L;
poate produce: deshidratare amenintoare de
via, disfuncie neuromuscular din cauza
hipokalemiei asociate, hipomagnezemie sau
hipercalcemie, nroire, hiperglicemie;
carcinom medular tiroidian:
se poate prezenta cu diaree apoas provocat de
calcitonin, alte peptide secretorii, sau
prostaglandine;
apare:
* cel mai adesea sporadic;
* n 25-50% din cazuri, n asociere cu alte tumori
neuroendocrine (feocromocitoame i tumori
paratiroidiene cu hiperparatiroidism) n cadrul
unui sindrom de neoplazii endocrine multiple tip
2a;
diareea important este adesea asociat cu boal
metastatic i prognostic defavorabil;
mastocitoz sistemic
n
poate fi asociat cu leziunea cutanat urticaria
pigmentar;
poate provoca diaree care este fie secretorie
(mediat de histamin), fie inflamatoare
(determinat de infiltrare intestinal cu mastocite);
adenoamele viloase colorectale mari se pot
asocia rareori cu o diaree secretorie care poate
provoca hipokalemie, poate fi inhibat de AINS i
pare s fie mediat de prostaglandine.
defecte congenitale de absorbie a electroliilor -
rareori, defecte ale anumitor transportori ionici
specifici necesari pentru absorbia electroliilor
determin diaree apoas de la natere - de exemplu,
antiport (schimbtor ionic) CI7 HC03 deficitar
(chloridoreea congenital) -> diaree asociat cu
alcaloz i
+ +
antiport (schimbtor ionic) Na / H deficitar ->
diaree asociat cu acidoz;
insuficiena CSR (boala Addison) poate produce
diaree apoas; poate s apar hiperpigmentaie
cutanat;
laxative endogene (acizi biliari dihidroxi);
Diareea osmotic
+ apare cnd solvii ingerai, puin absorbabili i activi
osmotic, atrag suficient lichid n lumenul intestinal
nct s fie depit capacitatea de reabsorbie a
colonului;
este cantitativ proporional cu cantitatea de solvit
ingerat;
n mod caracteristic, se oprete cnd este sistat
aportul alimentar sau nceteaz ingestia substanei
cauzatoare;
determinarea osmolaritii fecale nu mai este
recomandat ntruct, chiar dac este msurat
imediat dup evacuare, poate fi greit, deoarece
glucidele sunt metabolizate de bacteriile colonice,
determinnd creterea osmolaritii;
+ cauze:
2+ 3
laxative osmotice: (Mg , P04" , S04" ):
2
ingestia de produi cu magneziu (antiacide,
suplimente nutritive sau laxative) poate induce
diaree osmotic caracterizat de un scaun cu
gaur osmotic important (>50 mosmol/L),
calculat drept: osmolaritatea seric (de obicei
206 Semiologie renourinar
290 mosmol/ kg) - [2 16 (concentraia fecal a
sodiului + potasiului)];
malabsorbia glucidelor:
D
determinat de defecte dobndite sau congenitale
ale dizaharidazelor i ale altor enzime din
marginea n perie duce la diaree osmotic cu un
pH sczut;
deficitul de lactaz:
* una dintre cele mai frecvente cauze de diaree
17
cronic la aduli ;
* simptomele depind de cantitatea total de
lactoz ingerat;
* cei mai muli pacieni nva s evite produsele
din lapte fr s necesite tratament cu
suplimente enzimatice;
a
unele glucide, cum ar fi sorbitolul, lactuloza sau
fructoza, sunt adesea slab sau incomplet absorbite
-> apare diaree dup ingestia de medicamente,
gum sau bomboane ndulcite cu aceste glucide;
acelai mecanism este valabil i pentru
polietilenglicol;
Steatoreca
malabsorbia grsimilor poate provoca:
diaree cu scaun gras, urt mirositor, care plutete n
apa din toalet;
adesea, scdere n greutate;
adesea, carene nutritive din cauza malabsorbiei
concomitente a aminoacizilor i a vitaminelor;
creterea cantitii de materii fecale este determinat
de efectele osmotice ale acizilor grai, mai ales dup
hidroxilarea bacterian, i, ntr-o mai mic msur,
de grsimea neutr;
cantitativ:
steatoreea este definit drept o cantitate de grsime
n scaun care depete cantitatea normal de 7
g/zi;
o diaree cu tranzit rapid poate determin creterea
grsimii fecale pn la 14 g/zi;
n bolile intestinului subire grsimea fecal este n
medie 15-25 g/zi;
n insuficiena pancreatic exocrin grsimea fecal
depete adesea 32 g/zi;
cauze: pre-mucoas = intraluminal
(maldigestie), mucoas (malabsorbie) sau
post-mucoas (obstrucie limfatic);
maldigestia intraluminal:
cel mai adesea este provocat de insuficiena
exocrin pancreatic - maldigestia apare cnd
>90% din funcia secretorie a pancreasului este
pierdut;
* pancreatita cronic: de obicei consecin a
abuzului de etanol, este cea mai frecvent cauz
de insuficien pancreatic;
alte cauze: fibroz chistic, obstrucia
16 dureaz luni (sau chiar ani) de zile, rezolvndu-se
de la sine; nu rspunde la antibiotice, de cauz
necunoscut, probabil infecioas, cu un agent care nu
pare s se transmit de la o persoan la alta i pe care
fierberea apei pare s-l inactiveze.
17
Afecteaz trei sferturi din persoanele ne-
caucaziene la nivel mondial i 5-30% din persoane n
Statele Unite.
duetului pancreatic i, rareori,
somatostatinonr,
proliferarea bacterian din intestinul subire:
poate duce la deconjugarea acizilor biliari ->
perturb formarea miceliilor -> grsimile nu mai pot
fi emulsionate -> grsimile nu mai pot fi digerate;
este produs de staza intestinal <r ans oarb,
diverticul sau dismotilitate de intestin subire;
este mai frecvent la vrstnici;
ciroza sau obstrucia biliar -> scade cantitatea de
acizi biliari care ajung n lumenul intestinal steatoree
uoar;
chirurgie bariatric (intervenii viznd scderea n
greutate);
colecistectomie (posibil, din cauza scderii cantitii
de acizi biliari disponibili pentru digestie, bila
nemaifiind depozitat n perioada interprandial);
fundoplicatura (unul dintre mecanisme ar putea fi
golirea gastric rapid);
malabsorbia:
este produs de diverse enteropatii, dar cel mai
adesea de boala celiac: enteropatie produs de
hipersensibilitatea la gluten; afecteaz toate
vrstele; este caracterizat de atrofie viloas i
hiperplazia criptelor din intestinul subire proximal;
se poate prezenta cu steatoree asociat cu multiple
carene nutritive de mai mult sau mai puin severe;
prevalena este mult mai mare dect s-a crezut
pn acum: afecteaz ~1% din populaie; adesea
se prezint fr steatoree; poate mima un Sil; are
multe alte manifestri gastrointestinale i
extraintestinale;
sprue tropical: poate produce un tablou
histopatologic i clinic similar cu boala celiac;
apare la persoanele care domiciliaz sau
cltoresc n climate tropicale; debutul abrupt i
rspunsul la antibiotice sugereaz o etiologie
infecioas;
boala Whipple: determinat de bacilul
Tropheryma whipplei -> infiltrat histiocitar n
mucoasa intestinului subire; cauz mai rar de
steatoree care apare de obicei la brbai tineri sau
de vrst medie; este adesea asociat cu artralgii,
febr, adenopatie i oboseal extrem;
poate afecta sistemul nervos central i
endocardul;
un tablou clinic i histologic similar este provocat
de infecia cu Mycobacterium avium- intracellulare
la pacienii cu SIDA;
abetalipoproteinemia: boal rar, apare la
copii, defect de formare a chilomicronilor asociat
cu malabsorbia grsimilor, alturi de
eritrocite acantocitare, ataxie i retinit
pigmentar;
alte cauze de malabsorbie: infecii, n special cu
protozoare cum ar fi Giardia,
numeroase medicamente (de exemplu,
colchicin, colestiramin, neomicin),
ischemie intestinal cronic;
obstrucia limfaticelor:
o cauze: limfangiectazia intestinal congenital
(boal rar), obstrucie limfatic dobndit
produs de traumatism, tumor sau infecie;
asociere de manifestri unic printre cauzele de
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 207
diaree: malabsorbia grsimilor + pierderi eozinofile) la examenul microscopic al scaunului,
intestinale de proteine (adesea determinnd eozinofilie periferic la 50-75% din pacieni;
edem) + limfocitopenie; hipersensibilitatea la anumite alimente poate fi
D
absorbia glucidelor i a aminoacizilor nu este prezent la aduli, dar rareori apare o alergie
afectat. alimentar veritabil, apt s provoace diaree
Diareea inflamatoare cronic.
a
n general, diareile inflamatoare sunt nsoite de boal gref-contra-gazd cronic;
manifestri de inflamaie, precum durere, febr, sindrom Behet;
sngerare; sindrom Cronkhite-Canada;
+ mecanismul diareii include nu doar exsudarea prin infecii (bacterii invazive, virusuri, parazii, diaree
18
mucoasa inflamat, ci, n funcie de localizarea Brainerd );
leziunii, i: malabsorbia grsimilor, perturbarea enterocolit de iradiere (pentru cancere
absorbiei lichidelor i electroliilor i hipersecreie gastrointestinale);
sau hipermotilitate produse de citokine i de ali Diareea prin dismotilitate
mediatori inflamatori eliberai; tranzitul rapid poate nsoi multe forme de diaree
trstura comun la analiza scaunului este prezena drept un fenomen secundar sau contribuitor, dar
leucocitelor sau a proteinelor provenite din leucocite dismotilitatea primar este rareori cauz de diaree
cum ar fi calprotectina; adevrat;
cnd inflamaia este sever, pierderea de proteine trsturile scaunului sugereaz adesea o diaree
prin exsudare poate produce edem, mergnd pn la secretorie, dar tranzitul rapid este suficient pentru a
edem generalizat (anasarc); nu lsa timp ndeajuns pentru producerea digestiei ->
orice persoan de vrst cel puin medie cu diaree maldigestie -> steatoree uoar de pn la 14 g de
cronic de tip inflamator, trebuie investigat pentru a grsime pe zi;
exclude o tumor colorectal, mai ales dac cauze:
materiile fecale conin snge; hipertiroidism, sindrom carcinoid i anumite
+ cauze: medicamente (de exemplu, prostaglandine,
BIC idiopatice: medicamente prokinetice) pot produce
n primul rnd boal Crohn i colit ulceroas; hipermotilitate -> diaree;
printre cele mai frecvente cauze organice de neuromiopatii viscerale primare sau
diaree cronic la aduli; pseudoobstrucie intestinal idiopatic
variaz n severitate de la uoar pn la dobndit pot duce la staz intestinal -> proliferare
fulminant i amenintoare de via; bacterian -> diaree;
manifestri asociate: uveit, poliartralgii, diabet -> neuropatii periferice i vegetative
* hepatopatie colestatic (colangit sclerozant generalizate -> dismotilitate intestinal -> diaree;
primar), leziuni cutanate (eritem nodos, diareea diabetic se datoreaz parial dismotilitii
piodermie gangrenoas); intestinale produse de neuropatie;
D
colita microscopic: Sil (inclusiv Sil post-infecios):
* include colita limfocitar i colita foarte frecvent: prevalen 10%, inciden 1-2% pe
colagenoas; an;
* este tot mai mult recunoscut drept cauz de D
este caracterizat de perturbarea reaciilor motorii
diaree apoas cronic, n special la femei de i senzoriale intestinale la diveri stimuli;
vrst medie i la cele care iau AINS; simptomele de scaun frecvent n mod tipic
* macroscopic, colonul are aspect normal -> * nceteaz noaptea, alterneaz cu perioade de
diagnosticul se pune prin EHP i necesit constipaie, sunt nsoite de durere
19
biopsie; abdominal ameliorat de defecaie, rareori
* poate coexista cu simptome care sugereaz Sil determin scdere n greutate sau diaree
sau sprue celiac; veritabil;
* de obicei rspunde bine la medicamente anti- medicamente (ageni prokinetici);
inflamatoare (de exemplu, bismut), la agonistul postvagotomie;
opioid loperamid sau la budesonid. Diareea autoindus
tulburri de imunitate: 4 reprezint pn la 15% din cazurile de diaree
forme primare sau secundare de inexplicabil care sunt trimise pentru diagnosticare n
imunodeficien: centrele specializate;
* imunodeficien -> diaree infecioas prelungit; 4 poate fi o form de sindrom Miinchhausen sau o
1

* cnd este prezent hipogamaglobulinemie, tulburare de alimentaie;

diareea este foarte frecvent i adesea este pacientul i auto-administreaz pe ascuns laxative,
consecina giardiazei; uneori n combinaie cu alte medicamente (de
gastroenterit eozinofilic exemplu, diuretice) sau adaug fraudulos ap ori
* infiltrarea cu eozinofile a mucoasei, muscularei
sau seroasei la orice nivel al tractului
gastrointestinal poate determina 18
Pacientul minte sau i provoac intenionat leziuni,
diaree, durere, vrsturi, sau ascit; cu scopul de a obine anumite avantaje: materiale,
* pacienii afectai au adesea istoric de atopie, psihoemoionale, socio-profesionale.
cristale Charcot-Leyden (provenind din 1 Diaree apoas, exploziv, cu debut brusc;
208 Semiologie renourinar
urin la scaunul trimis pentru analize; sau BIC: anemie, dermatit herpetiform, edem,
4 de obicei, sunt femei, adesea cu istoric de boal hipocratism digital;
psihiatric i/sau care solicit excesiv evaluri i modificri (la pupile, piele, mini, articulaii,
ngrijiri medicale; hipotensiune ortostatic) care s sugereze o
4 frecvent se prezint cu hipotensiune i neuropatie vegetativ, o vasculit sau o boal
hipokalemie; autoimun de esut conjunctiv;
4 evaluarea poate fi dificil: contaminarea scaunului cu o formaiune tumoral, durere, hepatomegalie la
ap sau cu urin este sugerat de o osmoiaritate palparea abdomenului;
foarte sczut sau, respectiv, foarte crescut a formaiune tumoral tiroidian;
scaunului; respiraie uiertoare, sufluri cardiace;
4 adesea, pacienii neag astfel de comportamente; 4 adenopatie;
pacienii care i recunosc comportamentul beneficiaz anomalii ale mucoasei rectale, defecte
de consiliere psihiatric. funcionale rectale, perturbarea funciilor sfincterului
Evaluarea pacientului cu diaree cronic anal (laxitate), fistule perianale;
4 Prin istoric, examen fizic i investigaii bioumorale de manifestri cutaneomucoase de boal sistemic:
rutin se ncearc: dermatit herpetiform -> boal celiac;
definirea mecanismului diareii; eritem nodos -> colit ulceroas;
D
identificarea unor manifestri asociate utile pentru nroire -> carcinoid;
stabilirea diagnosticului; ulceraii orale -> BIC sau boal celiac;
evaluarea strii hidro-electrolitice i nutriionale a Istoricul
pacientului; 4 Pacientul trebuie ntrebat despre: debut,
Multe dintre metodele paraclinice de investigarea a durat, tipar, factori care agraveaz (n special
unei diarei cronice sunt costisitoare i invazive -> alimentari) i amelioreaz i
evaluarea diagnostic trebuie s fie dirijat raional caracteristicile scaunului;
de un istoric i un examen fizic atente -> nti se 4 Trebuie aflat dac exist: incontinen fecal,
exclude o cauz iatrogen (chirurgie sau febr, scdere n greutate, durere, anumite
medicamente) -4 expuneri (cltorie, medicamente, contacte cu
O snge n scaun -> colonoscopie, biopsie; persoane care au diaree) i manifestri
O trsturi sugestive pentru malabsorbie -> mai extraintestinale frecvente (modificri cutanate,
probabil patologie de intestin subire -> tehnici artralgii, ulcere aftoase orale);
imagistice, IgA anti-transglutaminaz, biopsie, 4 antecedentele familiale pot indica BIC sau sprue;
aspiraie; Bioumoral
O fr snge n scaun sau trsturi de malabsorbie 4 leucocitoz periferic, creterea VSH i/sau a
-> proteinei C-reactive -> inflamaie;
diete de excludere (lactoz, sorbitol etc.) -> 4 anemie -> pierdere de snge sau carene nutritive;
fr efect -4 posibil diaree funcional, inclusiv 4 eozinofilia poate s apar n parazitoze, neoplazie,
Sil (dac durerea este agravat nainte de scaun vasculite, alergie, gastroenterit eozinofilic;
i ameliorat de evacuarea scaunului senzaie 4 tulburri electrolitice, hepatice, metabolice;
de evacuare incomplet) -> Ac fa de transglutaminaza tisular -> boal
O investigaii limitate pentru boli organice; celiac;
Dac prin aceast strategie nu se depisteaz cauza Tratament de prob
diareii -> teste de triaj simple pentru a dirija alegerea Dac la prima consultaie, un anumit diagnostic
unor investigaii mai complexe: specific pare probabil, este justificat un tratament de
1
O dac se constat: prob, care poate fi foarte rentabil (traneaz
anemie, hipoalbuminemie, microcitoz, diagnosticul fr alte investigaii) i poate fi definitiv.
hipocromie, exces de grsimi n scaun -> + De exemplu:
colonoscopie + biopsie; diaree apoas cronic, care nceteaz la oprirea
investigarea intestinului subire prin radiografie, aportului alimentar la un tnr altminteri sntos ->
biopsie, aspirat; grsimea din scaun pe 48 de ore este justificat un tratament de prob prin diet fr
-> lactoz;
O grsimea din scaun >20 g/zi -> probabil balonare i diaree persistente dup o excursie la
disfuncie pancreatic; munte -> este justificat un tratament de prob cu
fr anomalii ale intestinului subire i metronidazol pentru probabilitatea de giardioz;
grsimea din scaun <14 g/zi -> tranzit intestinal diaree postprandial persistent dup o rezecie
complet -> tratament adecvat vitezei tranzitului; ileal s-ar putea datora malabsorbiei de acizi biliari
K+ sczut -> volumul, osmolaritatea, pH-ul i ar putea fi tratat cu colestiramin nainte de a se
scaunului; teste de depistare pentru laxative i face alte evaluri suplimentare;
pentru hormoni; + Dac simptomele persist (nefiind influenate de
O dac nu se constat nicio anomalie -> tratament cu tratamentul de prob) -> investigaii suplimentare.
opioide i urmrire -> diaree cronic persistent;
Examenul fizic Chiar dac anumite diagnostice pot fi sugerate de la
4 Se caut: prima consultaie (de exemplu, BIC idiopatic), pot fi
trsturi generale care s sugereze malabsorbie necesare evaluri suplimentare focalizate pentru a
confirma diagnosticul i a stabili severitatea sau
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
extinderea bolii, care sunt eseniale pentru alegerea
tratamentului optim:
suspiciune de Sil -> evaluare iniial prin
sigmoidoscopie flexibil cu biopsii colorectale -> dac
nu se evideniaz anomalii -> pacientului i se pot da
asigurri c nu are o patologie grav i va fi tratat
1
empiric/ simptomatic ;
diareea cronic asociat cu hematochezie oblig la
efectuarea de investigaii microbiologice din scaun i
colonoscopie;
Cam n dou treimi din cazuri, cauza diareii cronice
rmne neclar dup consultaia iniial -> sunt fecale sau testul la bentiromid, au czut n
necesare investigaii suplimentare.
Colectarea scaunului pentru evaluarea cantitativ i
analize poate oferi date obiective importante care pot
stabili un diagnostic sau caracteriza tipul de diaree ca
element de triaj pentru investigaii suplimentare
focalizate.
Dac greutatea scaunului este >200 g/zi -> trebuie
efectuate analize suplimentare din scaun:
concentraia electroliilor, pH, teste pentru
hemoragii oculte, examen microscopic pentru
leucocite sau test pentru proteinele leucocitare,
determinarea cantitativ a grsimilor, test de
depistare pentru laxative.
Pentru diareile secretoare (diarei apoase cu gaur
osmotic normal), trebuie avute n vedere posibilele
efecte secundare ale medicamentelor sau utilizarea
clandestin de laxative.
Trebuie fcute investigaii microbiologice: culturi
bacteriene din materiile fecale (inclusiv pe medii pentru
Aeromonas i Pleisiomonas), examen microscopic
pentru ou i parazii i testul antigenic pentru Giardia
(cel mai sensibil test pentru giardiaz).
Proliferarea bacterian n intestinul subire poate fi
exclus prin aspirate intestinale urmate de culturi
cantitative sau teste respiratorii la glucoz sau
lactuloz incluznd msurarea hidrogenului, metanului
14
sau a altor metabolii (de exemplu, C02) n aerul
expirat; poate s apar ns confuzie n interpretarea
acestor teste respiratorii atunci cnd exist tulburri ale
tranzitului intestinal.
Dac istoricul sau alte modificri o indic, trebuie
efectuate teste de depistare pentru hormoni peptidici:
nivelul seric pentru gastrin, VIP, calcitonin, hormoni
tiroidieni, hormonul stimulator al tiroidei (TSH); nivelul
urinar al acidului 5- hidroxiindolacetic i al histaminei.
Endoscopia digestiv (superioar i inferioar) cu
biopsii i radiografiile baritate pentru intestinul subire
sunt utile pentru a exclude o boal organic sau
inflamatoare ocult.
Evaluarea suplimentar a diareii osmotice ar trebui s
includ teste pentru intolerana la lactoz i ingestia de
magneziu, cele dou cauze cele mai frecvente.
Un pH fecal sczut sugereaz malabsorbia glucidelor.
Malabsorbia lactozei poate fi confirmat prin testul
respirator ia lactoz sau prin diet de prob fr
lactoz urmat de observarea efectului unei provocri
cu lactoz (de exemplu, un litru de lapte).
n general, determinarea lactazei pe biopsia de intestin
subire nu este disponibil.
Dac nivelurile fecale ale magneziului sau laxativelor
sunt crescute, trebuie avut n vedere ingestia din
greeal sau clandestin -> trebuie solicitat ajutor
psihiatric.
209
Pentru cei cu steatoree dovedit, trebuie efectuate
endoscopia cu biopsie de intestin subire (inclusiv
aspiraie pentru Giardia i culturi cantitative) -> dac
aceast procedur nu este lmuritoare, se va efectua o
radiografie de intestin subire.
Dac investigaiile pentru intestinul subire sunt
negative sau dac se suspecteaz boal pancreatic,
trebuie efectuate direct teste pentru insuficiena
pancreatic exocrin, cum ar fi testul de stimulare la
20 21
secretin-colecistokinin . n general, testele
indirecte, cum ar fi evaluarea activitii chemotripsinei
desuetudine deoarece au sensibilitate i specificitate
sczute.
Prezena sngelui sau a leucocitelor n scaun -> ar
trebui suspectat diaree cronic de tip inflamator ->
culturi din scaun, examen microscopic pentru ou
i parazii, teste pentru toxina de C.difficile,
colonoscopie cu biopsii i, dac este indicat,
investigarea cu substan de contrast a intestinului
subire.
Constipaia
Cei mai muli oameni au cel puin trei scaune pe
sptmn -> se vorbete despre constipaie cnd
defecaia este mai rar de att, dar frecven sczut a
scaunului nu este singurul criteriu pentru diagnosticul
de constipaie. n sensul cel mai cuprinztor, termenul
de constipaie nseamn defecaie trenant/ prelungit,
dificil, rar sau aparent incomplet -> trebuie
analizate cu atenie simptomele relatate de pacient
pentru a stabili ce nelege prin constipaie sau
dificultate la defecaie, ntruct muli pacieni constipai
au frecven normal a defecaiei, dar acuz c: se
screm excesiv, au scaune tari, au senzaie de plin n
abdomenul inferior sau au senzaie de evacuare
incomplet.
Forma i consistena scaunului sunt bine corelate cu
timpul trecut de la defecaia anterioar: scaunele tari,
fragmentate (n scibale) se asociaz cu tranzit lent, iar
scaunele moi, apoase se asociaz cu tranzit rapid.
Scaunele mici, fragmentate (n scibale), ca i cele
foarte mari sunt mai dificil de evacuat dect scaunele
normale.
Senzaia de scaun tare sau de scremere excesiv este
mai dificil de evaluat obiectiv -> clinic ns, nevoia de
clism sau de dezimpactare digital ofer o confirmare
a percepiilor pacientului de defecaie dificil.
Factorii psihosociali sau culturali sunt importani: o
persoan ai crei prini au acordat mare importan
defecaiei zilnice va deveni foarte ngrijorat dac
ntr-o zi nu are scaun; unii copii rein scaunul pentru a
dobndi atenie sau din cauza fricii de durerea produs
de iritaia anal; unii aduli ignor n mod obinuit
senzaia de defecaie sau ntrzie s i dea curs.
Cauze
4- constipaia cronic n general este provocat de:
(cel mai adesea) ingestia neadecvat de fibre sau
de lichide;
20
Cu antispastice, antidiareice, ageni de volum,
anxiolitice, antidepresive.
21
Exist i o variant a acestui test care se poate
efectua endoscopic.
210 Semiologie renourinar
perturbarea tranzitului colonie sau a funciei
anorectale prin tulburri
neurogastroenterologice, medicamente, vrst
avansat sau n asociere cu un mare numr de
boli sistemice care afecteaz tractul
gastrointestinal:
Sil: cu predominana constipaiei, cu alternana
constipaie-diaree;
2+
medicamente: blocani de Ca , antidepresive;
D
pseudo-obstrucie colonic: constipaie cu
tranzit lent, megacolon (rareori boal
Hirschsprung, boal Chagas);
tulburri ale evacurii rectale: disfuncia
planeului pelvian, anism, sindrom de perineu
cobort, prolaps de mucoas rectal,
rectocel;
D
afeciuni endocrine: hipotiroidie,
hipercalcemie, sarcin;
afeciuni psihiatrice: depresie, tulburri de
alimentaie, medicamente;
boal neurologic: boal Parkinson, scleroz
multipl, traumatism al coloanei vertebrale;
boal muscular generalizat: scleroz
sistemic progresiv;
4 constipaia recent instalat poate fi un simptom de
boal organic semnificativ cum ar fi o tumor sau o
strictur;
obstrucie colonic: neoplasm, strictur
(ischemie, diverticuloz, leziuni inflamatoare);
spasmul sfincterului anal: fisur anal,
hemoroizi dureroi;
medicamente;
4 Formele funcionale de constipaie au ca substrat
tulburri:
de tranzit - constipaia idiopatic (fr o cauz
identificabil): golirea colonului ascendent i
transvers este ntrziat, iar tranzitul este prelungit
(adesea n colonul proximal), n corelaie cu o
frecven sczut a contraciilor propulsive;
de evacuare - obstrucia evacurii: poate
determina ntrzierea tranzitului colonie; de obicei,
poate fi corectat prin reantrenarea prin
biofeedback a defecaiei perturbate;
4 Constipaia de orice cauz poate fi accentuat de
spitalizare sau de boli cronice invalidante fizic sau
mental -> determin inactivitate sau imobilitate fizic;
Evaluarea pacientului cu constipaie
O Date clinice (istoric, examen fizic) i investigaii
paraclinice de baz: date bioumorale, radiografie
toracic i abdominal, excludere unei obstrucii
mecanice (de exemplu, prin colonoscopie) -> tranzit
colonie:
O normal -> posibil tulburare intestinal funcional;
O anormal -> tranzit colonie lent ->
afeciune cunoscut -> tratament;
afeciune necunoscut -> manometrie anorectal
i testul de expulzare a balonului ->
normale -> tratament;
msurarea unghiului rectoanal, proctografie de
defecaie -> tratament: program de reabilitare,
chirurgie etc.
Istoricul 4
Istoricul trebuie:
s exploreze simptomele pacientului i s
stabileasc ce nelege pacientul prin constipaie:
frecven sczut (de exemplu, mai puin de trei
scaune pe sptmn);
a
consisten crescut (n scibale/ tare); scremere
excesiv (efort excesiv la defecaie);
defecaie prelungit;
nevoia de a susine perineul;
nevoia de a ajuta defecaia prin introducerea unui
deget n anus-rect;
s vizeze trei aspecte eseniale: dieta,
aspectele psihosociale, eventuale
medicamente;
4- n marea majoritate a cazurilor (probabil >90%), nu
exist o cauz subiacent (de exemplu, cancer,
depresie, sau hipotiroidie) i constipaia rspunde la:
hidratare abundent, exerciii fizice i
creterea cantitii de fibre din diet (15-25 g/zi);
Examenul fizic
n special, tueul rectal:
trebuie s exclud impactarea materiilor fecale i
majoritatea bolilor importante care se prezint cu
constipaie;
poate evidenia aspecte care s sugereze o
tulburare de evacuare (de exemplu, un tonus
crescut al sfincterului anal);
Investigaii (i tratament)
In majoritatea cazurilor de constipaie
Semne de alarm care oblig fie la
sigmoidoscopie flexibil + irigografie, fie la
colonoscopie, mai ales la pacienii >40 ani, pentru a
exclude leziuni organice (cancer, stricturi):
scdere n greutate, sngerare rectal,
anemie;
O colonoscopia singur este cea mai rentabil n
aceast situaie ntruct ofer posibilitatea de a
biopsia leziunile mucoasei, efectua
polipectomie, sau dilata stricturi;
n
melanoz
colonic (pigmentarea mucoasei colonului) indic
utilizarea laxativelor antrachinonice cum ar fi
Cascara sau Senna, informaii care se poate obine
ns i printr-un istoric atent;
O irigografia are avantaje fa de colonoscopie la
pacientul cu constipaie izolat, ntruct este mai
n
puin costisitoare i identific: toate leziunile de
mucoas sau stricturile suficient de importante pentru
a produce constipaie;
dilataia colonic, inclusiv n cadrul megacolonului i
a colonului catartic
[afeciune rar constnd n lezarea inervaiei
colonice din cauza abuzului cronic de laxative
stimulante (> 3 ori la/ pe sptmn timp de cel
puin 1 an); peretele colonie se subiaz, iar funcia
colonic este perturbat -> evacuare incomplet a
materiilor fecale i diverse senzaii abdominale
(meteorism, plenitudine, durere)];
Msurarea calciului, potasiului i TSH n snge este
util pentru cazurile rare de constipaie provocat de
afeciuni metabolice.
Dac nu exist semnale de alarm i/sau nu s-a
depistat nimic la investigaii ->
O tratament: iniial doar administrare de fibre ->
dac pacientul nu rspunde -> regim de antrenare
a intestinului: administrarea unui laxativ osmotic
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 211
(lactuloz, sorbitol, polietilenglicol) i evacuare prin medicin nuclear;
clism sau cu ajutorul unui supozitor cu glicerin Investigaii viznd segmentul anorectal i planeul
22
dup caz ; dup micul dejun, se recomand ca pelvian
pacientul s petreac 15- 20 min pe toalet fr Manifestri care sugereaz disfuncia de planeu
factori care s-l distrag i fr s se scream, pelvian: incapacitatea de a evacua rectul,
ntruct scremerea (efortul de defecaie) excesiv senzaie persistent de plenitudine n rect,
poate provoca hemoroizi, iar dac planeul durere rectal i necesitatea de a extrage
pelvian este slbit sau nervii ruinoi sunt lezai,
scaunul din rect cu degetul, de a aplica presiune pe
poate duce, n civa ani, la obstrucia defecaiei
peretele posterior al vaginului, de a susine perineul
prin sindromul de perineu n timpul scremerii (efortului de defecaie) i de efort
cobort -> puinii (probabil <5%) pacieni care de defecaie excesiv -> aceste simptome
nu rspund la aceste metode simple sau semnificative trebuie difereniate de
necesit tratament pe termen lung cu laxative senzaia de evacuare incomplet a rectului, care este
potente cu riscul aferent de a dezvolta sindrom de
frecvent n Sil;
abuz de laxative -> Evaluarea psihologic poate identifica:
se presupune c au constipaie sever sau tulburri de alimentaie, probleme legate de cine
dificil de tratat i ar trebui investigai suplimentar:
deine controlul, depresie, sau tulburri de stres
* observarea suplimentar a pacientului poate post-traumatic care pot rspunde la intervenii
uneori evidenia o cauz omis anterior: cognitive sau de alt natur i pot fi importante n
tulburare de evacuare, abuz de laxative,restabilirea calitii vieii pacienilor care se prezint cu
simulare, tulburare psihologic; constipaie cronic;
* la aceti pacieni, alegerea unui tratament Un test clinic simplu care se poate face n cabinet
raional este ajutat de evaluarea funciei
pentru a evidenia lipsa de relaxare a muchiului
fiziologice a colonului i a planeului pelvian i a
puborectal este de a solicita pacientului s se scream
strii psihologice; pentru a evacua degetul examinatorului n timpul
* chiar i printre aceti pacieni ultraselectai cu
tueului rectal; micarea muchiului puborectal spre
constipaie sever, o cauz poate fi identificat la
posterior n timpul scremerii (efortului de defecaie)
doar aproximativ dou treimi dintre cei care ajung
demonstreaz coordonarea adecvat a muchilor
ntr-un centru de referin teriar; planeului pelvian;
In puinele cazuri de constipaie sever Se poate recurge
4- Msurarea coborrii perineale este relativ uor de
la metode de msurare a tranzitului colonie i la efectuat clinic prin plasarea pacientului n decubit
investigaii viznd segmentul anorectal i planeul lateral stng i observarea perineului pentru a detecta:
pelvian. o coborre neadecvat (<1,5 cm, un semn de
Msurarea tranzitului colonie disfuncie a planeului pelvian);
Investigaiile cu substane radioopace viznd balonizare perineal n timpul scremerii (efortului de
tranzitul sunt uor de efectuat, repetabile, n general
defecaie) fa de reperele osoase (>4 cm,
lipsite de riscuri, necostisitoare, fidele i uor sugernd coborre perineal excesiv);
aplicabile n evaluarea pacienilor constipai n Un test global de evacuare este testul de
practica clinic. expulzare a balonului:
Cteva metode validate sunt foarte simple: este un test de depistare important pentru disfuncia
pacientul ingereaz o substan radioopac -> dup anorectal;
5 zile, se efectueaz o radiografie abdominal pe
un cateter urinar avnd la vrf un balon este plasat
gol, care trebuie s arate eliminarea din colon (fr
n rect i umflat cu 50 mL de ap;
utilizarea de laxative sau clisme) a 80% din n mod normal, pacientul poate evacua balonul
substan; acest test nu furnizeaz informaii utile
eznd pe toalet sau stnd n decubit lateral stng;
despre profilul tranzitului prin stomac sau prin n decubit lateral, se determin greutatea necesar
intestinul subire; pentru a facilita expulzarea balonului; n mod normal
radioscintigrafia cu o capsul cu eliberare ntrziat
expulzarea are loc cu o greutate adugat <200 g;
coninnd particule marcate radioactiv a fost folosit
dac este pozitiv, la pacienii suspectai de
pentru a caracteriza neinvaziv funcia colonic obstrucie a defecaiei se va efectua o evaluare
normal, accelerat sau ntrziat pe parcursul a anatomic a rectului sau a sfincterului anal i o
24-48 ore cu expunere redus la iradiere; evaluare a relaxrii planeului pelvian;
aceast abordare evalueaz simultan tranzitul Manometria anorectal poate descoperi un tonus
gastric, cel al intestinului subire (ceea ce poate fi
excesiv al sfincterului anal n repaus (>80 mmHg) sau
important la -20% din pacienii cu tranzit colonie
la contracie, sugernd anism (spasmul sfincterului
ntrziat ntruct reflect o tulburare de motilitate
anal); acest test identific i sindroame rare, cum ar fi
gastrointestinal mai generalizat) i colonie;boala Hirschsprung a adultului, prin absena reflexului
dezavantajele: costul mai mare i nevoia de inhibitor rectoanal;
substane specifice preparate ntr-un laborator de
4- Defecografia (irigografie dinamic, incluznd
vizualizri laterale efectuate n timpul expulzrii
bariului);
22
Recent au fost introduse medicamente care induc evideniaz anomalii uoare la muli pacieni - cele
secreie intestinal (de exemplu, llubiproston, un mai relevante modificri sunt: modificri ale
activator al canalului pentru clor).
212 Semiologie renourinar
unghiului rectoanal, defecte anatomice ale
rectului, cum ar fi prolapsul mucoasei interne,
enterocel sau rectocel;
la puini pacieni identific stri patologice
remediabile chirurgical:
telescopare sever, pe ntreaga grosime, cu
obstrucie complet a evacurii din cauza obturrii
n form de plnie a canalului anal;
rectocel extrem de mare: la tentativele de
defecaie, bariul trece preferenial n rectocel n loc
hemoragie digestiv ocult, care, n absena unor
sngerri evidente, poate fi sugerat de deficitul de
fier i poate fi depistat printr-un test de hemoragii
oculte n scaun;
simptome caracteristice pentru pierderea de snge
acut sau cronic (anemie): ameeal, sincop,
angin, dispnee, fatigabilitate;
n formele severe de HD superioar (HDS) se poate
produce decesul, rareori ns prin exsanguinare, ci mai
degrab prin decompensarea unei boli coexistente .
1

s fie expulzat prin anus; Incidena spitalizrilor pentru HD inferioar (HDI) este
defecografia necesit un radiolog implicat i cu aproximativ o cincime din cea pentru HDS.
experien; Surse de HD +
anomaliile nu sunt patognomonice pentru disfuncia
Surse digestive superioare:
planeului pelvian; 23 24
ulcerele cea mai frecvent cauz de HDS
4- Cea mai frecvent cauz de obstrucie a evacurii
(proporia celor determinate de AINS este n
este lipsa de relaxare a muchiului puborectal;
cretere, iar prevalena celor determinate de
aceasta nu este identificat prin defecografie, ci
Helicobacter pylori este n scdere);
necesit o investigaie dinamic cum ar fi 25 26
sindromul Mallory-Weiss : hematemez
proctografia;
provocat de sfierea mucoasei la jonciunea
4- O alternativ este RMN, care ofer mai multe
gastroesofagian (de obicei pe versantul gastric) ca
informaii despre structura i funcia planeului
urmare a suprasolicitrii mecanice prin vrsturi,
pelvian, colorectul distal i sfincterul anal;
reflex de vom sau tuse, mai ales la un pacient
4- Investigaiile imagistice dinamice:
alcoolic;
proctografia de defecaie ajut la msurarea
variceA (mai ales esofagiene) determinate de HTP,
coborrii perineale i a unghiului rectoanal n
care poate duce la formarea de varice i n stomac,
repaus, la contracia sfincterului i la scremere
n intestinul subire i gros, ca i la gastropatie i
(efort de defecaie); lipsa de ndreptare a unghiului
enterocolopatie portal-hipertensiv; pacienii cu
rectoanal cu cel puin 15 n timpul defecaiei
hemoragie variceal au evoluii mai defavorabile
confirm disfuncia planeului pelvian;
dect pacienii cu alte surse de HDS;
scintigrafia (n timpul expulzrii unui scaun
gastropatia hemoragic sau eroziv provoac
artificial) evalueaz cantitatea de scaun artificial
adesea HDS uoar i doar rareori o sngerare
evacuat;
important;
4- Investigaiile neurologice (electromiografie) sunt D
(adesea numit gastrit) se refer la hemoragii i
mai utile n evaluarea pacienilor cu incontinen
eroziuni subepiteliale vizualizate endoscopic;
dect a celor cu simptome de obstrucie a defecaiei;
sunt leziuni ale mucoasei -> nu provoac
lipsa semnelor neurologice la membrele inferioare
sngerare important;
sugereaz c orice denervaie demonstrat a D
apar n diverse contexte clinice, cel mai adesea
muchiului puborectal este provocat de un
prin consum de AINS, ingestie de alcool i
traumatism pelvian (de exemplu, obstetrical) sau de
stres;
ntinderea nervului ruinos prin scremere (efort de D
jumtate din pacienii care iau cronic AINS au
defecaie) cronic, de lung durat;
eroziuni (iar 15-30% au ulcere);
constipaia este frecvent la pacienii cu
pn la 20% din alcoolicii cu simptome de HDS au
traumatisme ale mduvei spinrii, boli
semne de hemoragii sau eroziuni subepiteliale;
neurologice precum: boala Parkinson,
leziunile mucoasei gastrice provocate de stres apar
scleroz multipl, neuropatie diabetic;
doar la pacienii extrem de bolnavi:
rspunsurile (potenialele evocate) medulare
traumatisme severe, intervenii chirurgicale
declanate de stimularea electric rectal sau de
majore, arsuri afectnd mai mult de o treime din
stimularea contraciei sfincterului anal extern prin
suprafaa corporal, patologie major
stimulare magnetic pe coloana lombosacrat
intracranian, boal medical sever (adic,
identific pacienii cu neuropatii limitate la zona
dependen de ventilator, coagulopatie);
sacrat care au conducere nervoas rezidual
* nu se produce sngerare semnificativ dect
suficient pentru a se ncerca antrenare prin
dac apar ulceraii;
biofeedback;
* mortalitatea este mare din cauza bolilor severe
Hemoragia digestiv subiacente;
4- Hemoragia digestiv (HD) (hemoragia din tractul
gastrointestinal) se poate prezenta n cinci moduri:
hematemez = eliminarea prin vrstur de snge 23 Mortalitatea la pacienii cu vrst <60 ani n absena
proaspt (rou) sau degradat (n za de cafea); unei boli concomitente importante este <1%.
24
melen = scaun negru ca smoala, urt mirositor; -50% din cazuri.
25
hematochezie = eliminarea de snge rou aprins -5-10-15% din cazuri.
26
sau brun din rect; Proporia variaz mult (-5-30%), n funcie de
populaie.
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
inciden acestei forme de HD a sczut mult n
ultimii ani, cel mai probabil datorit ngrijirii mai
bune a pacienilor critici;
esofagita eroziv - rareori produce HD
important, dar poate duce n timp la anemie
feripriv;
cauze mai puin frecvente: duodenit eroziv,
neoplasme, fistule aortoenterice, leziuni
vasculare [printre care telangiectazia hemoragic
ereditar (Osler-Weber-Rendu) i ectazia vascular
gastric antral (stomac pepene)], leziunea
Dieulafoy (n care un vas aberant din mucoas
sngereaz printr-un defect de mucoas
punctiform), gastropatia asociat cu prolapsul
gastric (prolapsul stomacului proximal n esofag la
reflexul de vom, n special la alcoolici),
sngerare din calea biliar (hemobilia) sau din
duetul pancreatic (hemosuccus pancreaticus);
Surse din intestinul subire:
sunt sursele situate dincolo de teritoriul acoperit de
un endoscop obinuit;
sunt dificil de diagnosticat -> sunt rspunztoare
pentru majoritatea cazurilor de HD de cauz
neclar;
din fericire, sngerarea din intestinul subire este
rar;
cauze:
cele mai frecvente: ectaziile vasculare i
tumorile (de exemplu, adenocarcinom,
leiomiom, limfom, polipi benigni, carcinoid,
metastaze, lipom); cauze de HD obscur n funcie
de vrst: la aduli <40-50 ani, mai ales tumorile
de intestin subire; la pacienii >50-60 ani, de
obicei ectaziile vasculare;
mai puin frecvente: boal Crohn, infecie,
ischemie, vasculit, varice de intestin subire,
diverticule, diverticulul Meckel,
chisturi de duplicare, telescopare;
AINS provoac eroziuni i ulcere de intestin
subire i ar putea fi o cauz relativ frecvent de HD
cronic, obscur; coxibii produc mai puine leziuni
de intestin subire dect AINS tradiionale;
diverticulul Meckel este cea mai frecvent cauz de
HD inferioar (HDI) semnificativ la copii; frecvena
lui drept cauz de sngerare scade cu vrsta;
+ Surse colonice:
hemoroizii sunt probabil cea mai frecvent cauz de
HDI;
fisurile anale provoac sngerare minor i durere;
cu excepia acestor leziuni locale anale, care
necesit rareori spitalizare, cele mai frecvente
cauze de HDI la aduli sunt: diverticulele,
ectaziile vasculare (mai ales n colonul proximal
la pacienii >70 ani), neoplasmele (n primul rnd
adenocarcinoamele) i colita (cel mai adesea
infecioas sau prin BIC idiopatic, dar uneori
ischemic sau post-iradiere);
cauze rare: sngerare dup polipectomie,
sindromul ulcerului rectal solitar, ulcere sau
colit induse de AINS, traumatisme, varice (cel
mai adesea rectale), hiperplazie nodular limfoid,
vasculit i fistule aortocolice;
la copii i adolesceni, cele mai frecvente cauze
colonice de HD semnificativ sunt BIC i polipi
213
juvenili;
sngerarea diverticular: ncepe brusc, de obicei
este nedureroas, uneori masiv i adesea din
colonul drept; nu sunt caracteristice sngerrile
minore i oculte;
sngerrile din ectazii vasculare ale colonului drept
la vrstnici: pot fi manifeste sau oculte,
tind s fie cronice, doar uneori sunt
semnificative hemodinamic;
Diferenierea HDS de HDI
4 hematemez indic o surs Gl superioar de
sngerare (deasupra ligamentului Treitz);
4 melen nseamn c sngele a fost prezent n tractul
Gl pentru cel puin 14 ore -> cu ct sediul sngerrii a
fost mai proximal, cu att este mai probabil s se
produc melen;
4 hematochezia nseamn de obicei o surs inferioar
de sngerare Gl, dar i o leziune Gl superioar poate
sngera att de intens nct sngele s nu rmn
suficient n intestin pentru a se produce melen; cnd
hematochezia este simptomul la prezentare al unei
HDS, este asociat cu instabilitate hemodinamic i cu
scderea hemoglobinei;
4 leziunile sngernde ale intestinului subire se pot
prezenta ca melen sau hematochezie;
4 alte indicii de HDS: zgomote intestinale
hiperactive i creterea nivelului plasmatic al ureei
(din cauza hipovolemiei i a proteinelor absorbite din
sngele ajuns n lumenul intestinului subire);
4 un aspirat nazogastric nesanguinolent poate fi
prezent la <18% din pacienii cu HDS, de obicei dintr-o
surs duodenal;
4 chiar i un aspect bilios nu exclude sngerarea
dintr-o leziune postpiloric ntruct raportarea bilei n
aspirat este incorect n -50% din cazuri;
4 testarea pentru snge ocult a aspiratului care nu este
macroscopic sanguinolent nu este util;
Evaluarea pacientului cu HD
4 HD acut:
msurarea frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale
este cea mai bun metod de a evalua pacientul cu
HD, ntruct hemoragia clinic semnificativ
determin modificri posturale ale frecvenei
cardiace i/sau ale tensiunii arteriale,
tahicardie, n final, hipotensiune chiar i n
decubit dorsal;
hemoglobina ns nu scade imediat, deoarece scad
proporional volumul plasmatic i cel eritrocitar
(pacientul pierde snge integral) -4 hemoglobina
poate fi normal sau numai minim sczut la
prezentarea iniial a unui episod de sngerare
sever -> pe msur ce fluidul extravascular intr n
spaiul vascular pentru a restabili volemia,
hemoglobina scade (proces care poate s dureze
pn la 72 de ore);
4 HD cronic:
pacienii cu HD lent, cronic pot avea valori foarte
sczute ale hemoglobinei, dar tensiune arterial i
frecven cardiac normale;
o dat cu instalarea anemiei feriprive, VEM scade i
crete lrgimea benzii de distribuie a hematiilor;
Evaluarea pacientului cu HDS
4 De obicei istoricul i examenul fizic nu au valoare
214 Semiologie renourinar
diagnostic pentru sursa HDS -> EDS este poate identifica sediul sngerrii la 20-40% din
investigaia de elecie la pacienii cu HDS: pacienii cu HD obscur;
ar trebuie efectuat urgent la pacienii instabili capsula video endoscopic:
hemodinamic (hipotensiune, tahicardie sau permite examinarea endoscopic a ntregului
modificri posturale ale frecvenei cardiace sau ale intestin subire, avnd un randament diagnostic mai
27 28
tensiunii arteriale); mare dect enteroscopia prin mpingere n
este de dorit s fie efectuat ct mai devreme i n detectarea unor leziuni clinic semnificative, care s
cazurile de HDS mai uoar, ntruct faciliteaz explice o HD obscur;
luarea deciziilor terapeutice; dezavantaje: lipsa de control asupra capsulei
Evaluarea pacientului cu HDI mpiedic ns manipularea ei i vizualizarea
O Stabilitate hemodinamic? complet a intestinului; nu permite prelevarea de
O NU (de regul pacientul are hematochezie) -> EDS eantioane tisulare i nici aplicarea unor metode
pentru a exclude o surs Gl superioar -> dac terapeutice;
rezultatul este negativ -> exist rgaz pentru enteroscopia cu balon dublu:
efectuarea lavajului colonic? permite endoscopistului s examineze i s
NU (sngerarea este prea mare) -> angiografie; intervin terapeutic pe cea mai mare parte din (sau
DA -> evaluarea tractului Gl inferior, preferabil prin chiar pe toat) lungimea intestinului subire;
colonoscopie; + dac enteroscopia i endoscopia prin videocapsul
O DA (este stabil hemodinamic) -> vrsta? sunt negative sau nu sunt disponibile, ar trebui
<40 ani -> exist anemie feripriv, istoric familial efectuat o investigaie radiologic specializat a
de cancer colonie sau sngerare abundent? intestinului subire, de exemplu, enterocliz, n care
NU -> sigmoidoscopie; se instileaz substana de contrast radiologic
DA -> colonoscopie; unii specialiti recomand printr-un tub introdus prin nas pn n duoden, iar
colonoscopie pentru sngerarea rectai de orice imaginile sunt nregistrate n timp real pe msur ce
magnitudine i la pacienii <40 ani; substan de contrast se deplaseaz prin intestin
>40 ani -> colonoscopie -> locul sngerrii este ajutat prin administrarea de metil-celuloz;
identificat? -f tehnici imagistice mai noi, n curs de investigare, sunt
DA -> sngerarea persist -> angiografie; enterografia prin TC i prin RMN;
NU -> sngerarea persist -> demersul -f la pacienii cu HD obscur persistent care necesit
diagnostic pentru sngerare ocult; transfuzii sau spitalizri repetate, se impun
4 La pacienii cu presupus HDI se poate efectua investigaii suplimentare:
sigmoidoscopie timpuriu pentru detectarea unor scintigrafie cu hematii marcate cu "mTc- pertehnetat;
leziuni jos situate; sigmoidoscopia este ns dificil n pentru diagnosticarea unui diverticul Meckel, ar
cazul unei sngerri intense, cnd de obicei nu este trebui efectuat n special la pacienii tineri;
posibil identificarea locului sngerrii -4 angiografia este util chiar dac sngerarea a
sigmoidoscopia este util mai ales la pacienii <40 ncetat, ntruct poate evidenia anomalii vasculare
ani cu sngerare minor; sau vase tumorale;
4 Colonoscopia (dup administrarea oral a unei cnd toate investigaiile sunt nelmuritoare, este
soluii de lavaj colonie) este procedura de elecie indicat endoscopia intraoperatorie la pacienii cu
pentru pacienii cu HDI, n afar de cazul c sngerare sever recidivant sau persistent
hemoragia este prea mare sau sigmoidoscopia a necesitnd transfuzii repetate;
descoperit o leziune cu sngerare activ evident; HD ocult
m
4 Scintigrafia cu hematii marcate cu " Tc permite Se manifest printr-un test pozitiv pentru hemoragii
vizualizri repetate n interval de pn la 24 ore i oculte n scaun sau anemie feripriv -> evaluarea unui
poate identifica localizarea general a sngerrii; test pozitiv pentru hemoragii oculte n scaun:
scintigrafia trebuie ns interpretat cu pruden O n general trebuie s nceap cu colonoscopie, mai
deoarece rezultatele (n special de la imaginile ales la pacienii >40 ani -> dac evaluarea colonului
culese mai trziu) sunt foarte variabile; este negativ:
4 n HDI activ, angiografia poate detecta sediul O muli efectueaz EDS numai dac pacientul are
sngerrii (prin extravazarea substanei de contrast anemie feripriv sau simptome Gl superioare;
1
n intestin) i permite manevre terapeutice ; chiar i O alii recomand EDS la toi pacienii ntruct 25-
dup oprirea sngerrii, angiografia poate identifica 40% dintre aceti pacieni pot avea o anomalie
anomalii vasculare, cum ar fi ectazii vasculare sau observabil la EDS;
tumori; dac endoscopia standard nu este lmuritoare ->
HD de origine neclar enteroscopie, capsul video endoscopic i/sau
Sngerare persistent sau recidivant pentru care nu enterocliz la pacienii cu anemie feripriv.
s-a identificat nicio surs prin investigaii de rutin
(endoscopie i radiologie cu substan de contrast);
poate fi manifest (de exemplu, melena,
hematochezia) sau ocult. Investigaii:
n general, urmtorul pas este enteroscopia prin 27 Instilarea intraarterial de AVP sau
mpingere: efectuat cu un enteroscop special embolizare.
conceput sau cu un colonoscop pediatric pentru a 28 56% pentru capsul fa de 26% pentru
inspecta ntregul duoden i o parte din jejun; enteroscopie.
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
Icter
Introducere
Icterul este o coloraie galben/ glbuie a esuturilor i
a fluidelor biologice determinat de depunerea/
prezena bilirubinei n condiii de hiperbilirubinemie
(uneori icterul se poate menine un timp dup
normalizarea bilirubinei) i este un semn de
hepatopatie sau, mai rar, de hemoliz ->
investigarea icterului ncepe prin a stabili dac: (1)
hiperbilirubinemia este preponderent conjugat sau
neconjugat; (2) celelalte teste biochimice hepatice
sunt anormale.
Hiperbilirubinemia este consecina dezechilibrului
dintre producia bilirubinei i eliminarea acesteia prin
intermediul structurilor hepatice i biliare ->
hiperbilirubinemia poate fi produs de:
supraproducia de bilirubin; deficit n preluarea,
conjugarea sau excreia bilirubinei; scurgerea napoi
n snge a bilirubinei neconjugate sau conjugate din
hepatocitele sau din duetele biliare lezate/ blocate.
Hiperbilirubinemia poate fi produs de creterea
bilirubinei: neconjugate prin: supraproducie
(hemoliz); deficit n preluarea sau conjugarea
bilirubinei; conjugate prin: scderea excreiei n
canaliculele biliare; scurgere retrograd a bilirubinei.
Examenul fizic poate da anumite indicaii orientative cu
privire la nivelul hiperbilirubinemiei:
sclerele conin mult elastin -> au afinitate crescut
pentru bilirubin -> creterile uoare ale
bilirubinemiei sunt detectate cel mai bine prin
examinarea sclerelor; icterul scleral nseamn
bilirubinemie > 3,0 mg/dL; icterul scleral este mai
dificil de decelat ntr-o camer cu iluminare
fluorescent; dac sclerele par icterice, prezen
icterului poate fi confirmat prin examinarea zonei
sublinguale;
o hiperbilirubinemie mai important determin
coloraie galben a pielii (mai dificil de sesizat la
persoanele hiperpigmentate);
o hiperbilirubinemie sever i trenant poate
produce chiar o coloraie verde a pielii (prin oxidarea
bilirubinei la biliverdin);
Puine alte situaii pot produce o coloraie galben i
sunt uor de difereniat de icter:
fie pe baza distribuiei pigmentului: n
carotenodermie (coloraie galben prin depunerea
de caroten ca urmare a ingerrii unor cantiti
crescute de legume i fructe care conin caroten:
morcovi, legume frunzoase, dovlecel, piersici,
portocale etc.) coloraia galben este mai intens i
mai vizibil (prin concentrarea pigmentului) pe palme,
tlpi, frunte i pliurile nazolabiale i nu afecteaz
sclerele ( > icter, n care coloraia galben a pielii este
uniform distribuit pe tot corpul i afecteaz n primul
rnd sclerele);
fie pe baza istoricului: expunerea excesiv la fenoli;
1
administrarea de chinacrin - chinacrina produce
o coloraie galben a pielii la o bun parte din
pacienii tratai, coloraie care afecteaz i sclerele
(spre deosebire de caroten);
Icterul se nsoete adesea de modificarea culorii:
urinei, care devine hipercrom n ambele variante
de hiperbilirubinemie, din cauza: urobilinei
215
29 30
(provenite din urobilinogen ) - cnd crete
bilirubina neconjugat (hemoliz sau tulburare de
conjugare a bilirubinei); bilirubinei conjugate (care
trece prin filtrul glomerular) cnd aceasta este
crescut n snge (icterul colestatic, situaie n care
bilirubina nu ajunge n intestin, deci nu se mai
produce urobilinogen) -> bilirubinuria semnific
hepatopatie colestatic;
scaunului. intens colorat (prin stercobilin) n
hemoliz; decolorat (din cauza absenei
stercobilinei) n colestaz.
Etape n diagnosticarea pacientului cu icter
Pentru decelarea cauzei, se recurge la istoric,
examen fizic, investigaii paraclinice (biochimice i
imagistice) pentru a rspunde succesiv la ntrebrile:
creterea bilirubinei este nsoit de modificarea
testelor hepatice?
NU (hiperbilirubinemie izolat) ->
hiperbilirubinemia este prin creterea bilirubinei
neconjugate sau conjugate?
DA -> testele hepatice indic o afeciune
hepatocelular sau colestatic?
dac este o afeciune colestatic, este
intrahepatic sau extrahepatic?
Evaluarea pacientului cu icter
Dac se constat icter la examenul fizic sau
creterea bilirubinei pe analize bioumorale efectuate
pentru alt motiv (sau de rutin) ->
istoric (focalizat asupra expunerii la medicamente);
examen fizic; analize bioumorale: bilirubin cu
fraciuni,
aminotransferaze, enzime de colestaz, funcia
hepatic (timp de protrombin, albumin) ->
cretere izolat a bilirubinei (fr modificarea
celorlalte teste hepatice):
& neconjugate (conjugata <15%) ->
medicamente (probenecid, rifampicin);
tulburri ereditare (Gilbert, Crigler-Najjar);
hemoliz, hematopoez ineficient;
conjugate (conjugata >15%) -> tulburri ereditare
(Dubin-Johnson, Rotor);
creterea bilirubinei asociat cu modificarea altor
teste hepatice cu tipar:
hepatocelular (transaminaze disproporionat
crescute fa de enzime de colestaz) ->
O serologii virale -> hepatit viral;
O teste toxicologice -> hepatopatie toxic;
ceruloplasmin -> boal Wilson;
O teste autoimune: Ac antinucleari, anti-fibr
muscular neted, anti-microzomi hepatici i
29
Medicament folosit ca antiparazitar (mai ales n
tratamentul giardiazei, cnd nu se poate folosi
metronidazol din cauza rezistenei din partea
protozoarului sau a intoleranei din partea pacientului);
n tratamentul lupusului discoid dau subacut (mai ales
la pacienii care nu tolereaz clorochin); ca agent
sclerozant pleural.
30
Urobilinogenul este incolor, dar genereaz prin
oxidare urobilin (numit pe vremuri urocrom), care are
culoare galben (datorit unui sistem de duble legturi
conjugate) i imprim urinei culoarea galben
caracteristic.
216 Semiologie renourinar
renali, electroforeza proteinelor serice ->
rezultate pozitive -> hepatopatie autoimun;
rezultate negative -> teste virusologice
suplimentare: ADN de VCM, antigen
capsidic al VEB, Ac anti-VHD (dac este
indicat), IgM anti-VHE (dac este indicat) ->
rezultate negative -> biopsie hepatic;
colestatic (enzime de colestaz
disproporionat crescute fa de transaminaze) ->
ecografie -> duete biliare:
O dilatate -> colestaz extrahepatic -> TC,
CPER (colangio-pancreatografie endoscopic
retrograd);
nedilatate -> colestaz intrahepatic -> teste
serologice: Ac antimitocondriali (AAM),
serologie pentru hepatit: HVA, VCM, VEB;
?toxicitate medicamentoas ->
rezultate negative -> colangio-
pancreatografie RMN, biopsie hepatic;
AAM pozitivi -> biopsie hepatic;
Creteri izolate ale bilirubinei serice (teste
biochimice hepatice normale)
Hiperbilirubinemie neconjugat izolat Puine
afeciuni pot produce hiperbilirubinemie neconjugat
izolat, cel mai adesea fiind vorba de hemoliz -> se
ncepe prin a stabili dac este vorba de hemoliz sau
nu:
O este hemoliz afeciuni
hemolitice:
motenite: sferocitoz, eliptocitoz;
deficite enzimatice ale eritrocitare (de
glucoz-6-fosfat-dehidrogenaz sau de piruvat-
kinaz), drepanocitoz, talasemie;
O de obicei bilirubina seric nu depete 5
mg/dL, dect dac;
criz hemolitic acut (criza drepanocitar);
se asociaz o boal renal sau hepatocelular;
la pacienii cu hemoliz cronic, apar frecvent
calculi de biiirubinat de calciu -> risc
de coledocolitiaz, care poate produce
hiperbilirubinemie conjugat;
dobndite: anemii hemolitice
microangiopatice (de exemplu, SHU),
hemoglobinuria paroxistic nocturn,
anemia acantocitar; hemoliz imun;
eritropoez ineficient: deficit de
cobalamin, deficit de folat, deficit sever de fier,
talasemie;
O nu este hemoliz -> deficit n preluarea/ conjugarea
hepatic a bilirubinei (efect medicamentos sau boli
genetice):
anumite medicamente (rifampicin, probenecid,
ribavirin) pot provoca hiperbilirubinemie
neconjugat prin scderea prelurii hepatice a
bilirubinei;
afeciuni motenite care scad sau chiar suprim
conjugarea bilirubinei prin:
mutaii n gena pentru bilirubin-UDPGT, care:
O suprim activitatea enzimei: Crigier-Najjar tip
1 -> nu pot conjuga deloc bilirubina -> nu pot
excreta bilirubina. Afeciune foarte rar, care
afecteaz nou-nscuii. icter sever (bilirubin >20
mg/dL) -> din cauza lipofiliei, bilirubina
neconjugat se depune n nucleii bazali (i n
hipocamp) -> icter nuclear -> disfuncie
neurologic, care adesea determin moartea n
copilrie.
O scad activitatea enzimei: Crigier-Najjar tip 2
- ceva mai frecvent dect tipul 1. Pacienii ajung
la vrsta adult, avnd bilirubinemie de 6-25
mg/dL, dar pot dezvolta icter nuclear n urma
unui stres (boal intercurent, intervenie
chirurgical), activitatea enzimei poate fi
crescut (-> scade bilirubinemia) prin
administrare de fenobarbital.
mutaii n regiunile care controleaz transcripia
genei pentru bilirubin-UDPGT care scad
activitatea bilirubin-UDPGT -> sindrom
Gilbert - hiperbilirubinemie neconjugat uoar,
care de regul nu depete 6 mg/dL, de obicei
fluctuant: n condiii bazale poate s fie
insesizabil, dar crete cnd pacientul nu
mnnc sau trece printr-o perioad stresant
(motiv pentru care s-a crezut c acest sindrom
este mai frecvent la persoanele cu fond
psihoemoionai mai sensibil - de fapt, la aceste
persoane sindromul este mai frecvent vizibil).
Este foarte frecvent, afecteaz 3-7% din
populaie, cu predominan masculin (raport
M:F = 2-7:1).
Hiperbilirubinemie conjugat izolat Este
provocat de dou afeciuni motenite rare:
sindromul Dubin-Johnson (perturbarea excreiei
bilirubinei n duetele biliare) i sindromul Rotor
(deficit n depozitarea hepatic a bilirubinei). Pacienii
se prezint cu icter asimptomatic, de obicei n a doua
parte a vieii, evoluia este benign i nu necesit
tratament -> diferenierea celor dou sindroame nu
este necesar (dei se poate face).
Creteri ale bilirubinei serice asociate cu
alte anomalii ale testelor hepatice
Pe baza istoricului, a examenului fizic i a testelor
paraclinice se difereniaz dac este o afeciune
primar hepatocelular sau colestatic (intrahepatic
sau extrahepatic).
Istoricul
Trebuie s includ:
expunere la substane chimice sau cu rol terapeutic
(medicamente, preparate fitoterapice, suplimente,
steroizi anabolizani etc.);
expuneri parenterale: transfuzii, administrare de
droguri intravenoas sau intranazal, tatuaje,
activitate sexual;
cltorii recente, expunere la persoane cu icter,
expunere la alimente posibil contaminate, expunere
profesional la hepatotoxine, consum de alcool;
durata icterului;
simptome nsoitoare (nespecifice, dar care pot
sugera un anumit diagnostic): artralgii, mialgii, erupie
cutanat, anorexie, scdere n greutate, durere
abdominal, febr, prurit, modificri ale urinei i ale
scaunului;
artralgii i mialgii precednd icterul -> hepatit, fie
viral, fie medicamentoas;
icter asociat cu durere sever instalat brusc n
hipocondrul drept i frisoane -> coledocolitiaz i
colangit ascendent;
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
Examenul fizic
Examenul general trebuie s includ evaluarea strii
nutriionale a pacientului:
emacierea muchilor temporali i proximali
sugereaz boli de lung durat, cum ar fi cancer
pancreatic sau ciroz;
n ciroza alcoolic avansat (Laennec) i uneori
i n alte tipuri de ciroz apar semne de hepatopatie
cronic: hemangioame stelate,
eritem palmar, ginecomastie, circulaie
colateral portocav, contracturi Dupuytren,
hipertrofie parotidian, atrofie testicular;
o adenopatie supraclavicular (Virchow) sau un
nodul periombilical (nodului sorei Mary Joseph)
sugereaz un cancer abdominal;
distensia venelor jugulare, un semn de
insuficien cardiac dreapt, sugereaz
congestie hepatic;
revrsat lichidian pleural drept, n absena ascitei
evidente clinic, poate s apar n ciroza avansat;
Examinarea abdomenului trebuie s deceleze:
dimensiunea i consistena ficatului:
la pacienii cu ciroz, la palparea epigastrului
(subxifoidian) se poate constata un lob stng
hepatic mrit;
un ficat nodular mult mrit sau o formaiune
tumoral abdominal palpabil sugereaz
cancer;
un ficat mrit dureros la palpare ar putea fi
hepatit viral sau alcoolic, un proces infiltrativ
(precum amiloid) sau, mai rar, un ficat
congestionat acut, secundar insuficienei cardiace
drepte sau tamponadei cardiace;
dac exist splenomegalie (splin palpabil);
dac exist ascit - ascita asociat cu icter
sugereaz ciroz sau cancer cu metastazare
peritoneal;
dac exist durere - durere marcat la palpare n
cadranul superior drept, care mpiedic inspiraia
(semnul Murphy) -> colecistit sau, uneori,
colangit ascendent;
Teste paraclinice
Teste biochimice utile n evaluarea iniial a icterului:
bilirubina seric (total i direct),
enzimele (ALT, AST, FAIc, GGT), albumina, timpul
de protrombin -> permit de obicei diferenierea unui
proces hepatocelular de unul colestatic i ofer indicii
cu privire la durata i severitatea bolii;
determinrile enzimatice sunt utile n diferenierea
unui proces hepatocelular (cresc mai ales
aminotransferazele) de unul colestatic (cresc mai
ales FAIc i GGT), esenial pentru orientarea
demersului diagnostic ulterior, ntruct cele dou
difer prin cauze i metode de evaluare;
bilirubina este mai puin util n diferenierea
proceselor hepatocelulare de cele colestatice,
ntruct poate fi mult crescut n ambele;
evaluarea funciei hepatice prin albuminemie i
timpul de protrombin:
albumin:
sczut -> patologie cronic, cum ar fi ciroz sau
cancer;
normal -> patologie instalat mai recent, cum ar fi
217
hepatit viral sau coledocolitiaz;
creterea timpului de protrombin -> deficit de
vitamin K din cauza icterului prelungit, cu
malabsorbie de vitamin K sau disfuncie
hepatocelular semnificativ;
necorectarea timpului de protrombin dup
administrarea parenteral de vitamin K -> leziune
hepatocelular sever;
Afeciuni hepatocelulare
-f Tipar hepatocelular de cretere enzimatic (cretere
disproporionat a aminotransferazelor fa de FAIc)
-> leziune hepatocelular -> boli hepatocelulare care
pot provoca icter: hepatit viral, toxice
(medicamentoase, ambientale, alcool), ciroz de
orice cauz;
teste pentru hepatit viral acut: Ac IgM anti-
VHA, AgHBs, Ac IgM anti-HBc, ARN de VHC;
poate dura multe sptmni pn cnd Ac anti-
VHC devin detectabili A test lipsit de fidelitate dac
se suspecteaz hepatit C acut;
D
n funcie de circumstane, pot fi indicate
investigaii pentru VHD, VHE, VEB i VCM;
ceruloplasmina este testul de depistare iniial pentru
boala Wilson, care trebuie avut n vedere nu doar
la tineri, ci i la toi adulii la care nu se gsete
cauza icterului;
teste pentru hepatita autoimun (apare de obicei la
femei tinere sau de vrst medie, dar i la alte
vrste, ca i la brbai): Ac antinucleari i Ac
specifici;
Hepatita alcoolic poate fi difereniat de
hepatita viral i de hepatita toxic prin tiparul
aminotransferazelor:
hepatit alcoolic: de obicei au un raport AST:ALT
>2:1; AST rareori depete 300 U/L;
hepatit viral acut i leziune hepatic toxic
suficient de sever pentru a produce icter au de
obicei aminotransferaze > 500 U/L, cu ALT> AST;
Magnitudinea creterii aminotransferazelor poate
uneori ajuta diferenierea proceselor hepatocelulare
de cele colestatice:
valori ale ALT i AST <8 ori normalul pot s apar n
procese att hepatocelulare, ct i colestatice;
valori >25 ori normalul apar mai ales n leziuni
hepatocelulare acute;
pacienii cu ciroz pot avea aminotransferaze
normale sau doar uor crescute;
Afeciuni hepatocelulare care pot produce icter:
virusuri: hepatitice: A, B, C, D, E; VEB; VCM;
VHS;
toxice:
exogene:
* alcool;
* medicamente - pot provoca leziune hepatic n
mod: predictibil, dependent de doz i
afecteaz toi pacienii care ingereaz o doz
toxic din medicamentul respectiv (de exemplu,
acetaminofen); imprevizibil, idiosincrasie -
leziunea nu este dependent de doz i se
produce la puini pacieni (doar la cei
hipersensibili la acel medicament); multe
medicamente (de exemplu, izoniazida) pot
provoca o astfel de reacie;
218 Semiologie renourinar
* toxine ambientale: industriale (clorur de vinii),
fitoterapice (alcaloizi pirolizidinici: ttneas,
podbal etc.), Kava Kava, ciuperci slbatice hepatit alcoolic;
(,Amanita phalloides sau A.verna - conin toxicitate medicamentoas (dup oprirea
amatoxine, puternic hepatotoxice);
endogene: cupru A boal Wilson;
hepatit autoimun;
Afeciuni colestatice
Cretere enzimatic avnd tipar colestatic (invers fa
de cel hepatic: cretere disproporionat a fosfatazei
alcaline fa de aminotransferaze) -> diferenierea
colestazei intrahepatice de cea extrahepatic - ceea ce
poate fi dificil, ntruct istoricul, examenul fizic i testele
paraclinice adesea nu sunt utile.
Ecografia este prima investigaie care trebuie
efectuat: necostisitoare, nu expune pacientul la
iradiere, poate detecta dilataia cilor biliare intra- i
extrahepatice cu o mare sensibilitate i specificitate:
lipsa\ prezena dilataiei cilor biliare -> colestaz
intrahepatic extrahepatic;
rezultate fals-negative apar la pacienii cu obstrucie
parial a coledocului sau la pacienii cu ciroz sau
colangit sclerozant primar (CSP) n care
cicatrizarea mpiedic dilatarea duetelor
intrahepatice;
coledocul distal este foarte dificil de vizualizat prin
ecografie din cauza gazului intestinal interpus ->
dei ecografia poate indica colestaz extrahepatic,
rareori identific sediul sau cauza obstruciei;
Dup ecografie, se recurge, dup caz, la TC,
colangio-pancreatografie prin RMN (CPRM),
CPER;
TC i CPRM sunt mai bune dect ecografia n
evaluarea capului pancreasului i pentru identificarea
calculilor din coledocul distal, n special cnd cile
biliare nu sunt dilatate;
CPER este investigaia etalon pentru identificarea sindromul dispariiei duetelor biliare este o
coledocolitiazei;
se introduce un endoscop cu vedere lateral pe gur
n duoden -> se vizualizeaz ampula lui Vater -> se
introduce un cateter prin ampul -> se injecteaz
substan de contrast, care permite vizualizarea
coledocului i a duetului pancreatic;
rata de succes n canularea coledocului este de
80-95%, n funcie de experiena operatorului;
permite intervenii terapeutice: ndeprtarea
calculilor din coledoc, montarea unor stenturi;
la pacienii la care nu se reuete CPER, este foarte
probabil necesar o intervenie terapeutic ->
colangiografia transhepatic poate furniza aceleai
informaii i permite intervenia;
4 CPRM: tehnic neinvaziv pentru vizualizarea
duetului biliar i a duetului pancreatic; la ora actual,
disponibil pe scar larg; a nlocuit CPER ca metod
diagnostic iniial n cazurile n care necesitatea unei nutriie parenteral total:
intervenii pare s fie mic; Cnd se suspecteaz stare septic nehepatobiliar;
colestaz intrahepatic, diagnosticul se pune
adesea pe baza investigaiilor serologice asociate cu sindrom paraneoplazic - asociat cu diverse
biopsia hepatic.
Afeciuni colestatice productoare de icter (unele
afeciuni care produc de obicei un tipar lezional
hepatocelular, pot produce i un tipar colestatic):
4 Intrahepatic:
hepatit viral: hepatit fibrozant
colestatic (hepatit B i C), VHA, VEB, VCM;
medicamentului, colestaza este de obicei
reversibil, dar remiterea ei complet poate dura
multe luni):
colestaz izolat (steroizi: anabolizante,
contraceptive - medicamentele cel mai adesea
asociate cu colestaz);
hepatit colestatic: clorpromazin,
imipramin, tolbutamid, sulindac, cimetidin,
eritromicin estolat i alte antibiotice (trimetoprim,
sulfametoxazol, peniciline precum ampicilina i
a
dicloxacilina, acid clavulanic); colestaz cronic
(se produce rareori, avnd ca substrat fibroz
hepatic progresiv n ciuda opririi timpurii a
medicamentului): clorpromazin, proclorperazin;
ciroz biliar primar - boal autoimun care
afecteaz predominant femeile de vrst medie,
distrugnd progresiv duetele biliare interlobulare;
diagnosticul se bazeaz pe determinarea
anticorpilor antimitocondriali (prezeni la 95% din
pacieni);
colangit sclerozant primar (CSP);
distrugerea i fibrozarea duetelor biliare mai mari;
a
poate afecta doar duetele intrahepatice, n care
caz se prezint drept colestaz intrahepatic;
la 95% din pacieni sunt afectate duetele biliare
att intrahepatice, ct i extrahepatice;
D
diagnosticul se pune prin vizualizarea arborelui
biliar;
modificrile patognomonice sunt stricturi multiple
ale duetelor biliare cu dilataii n amonte de
stricturi;
aproximativ 75% din pacienii cu CSP au BIC;
afeciune rar, n care biopsia hepatic evideniaz
scderea numrului duetelor biliare, tablou
histologic similar cu cel din ciroz biliar primar;
n
cauze (care n unele cazuri rmn necunoscute):
respingerea cronic a
transplanted hepatice, boal gref-contra- gazd
dup transplant medular, sarcoidoz (rareori),
medicamente (clorpromazin);
o form aparte este ductopenia biliar a
adultului, care poate fi neevolutiv;
afeciuni motenite: colestaza intrahepatic
progresiv familial, colestaza recidivant
benign;
colestaz de sarcin: apare n trimestrele 2 i 3;
se rezolv dup natere; nu se cunoate cauza;
este probabil motenit; colestaza poate fi
declanat de administrarea de estrogeni;
colestaz postoperatorie benign;
neoplazii: boal Hodgkin, cancer tiroidian
31
medular, cancer cu celule renale , sarcom renal,
31
Sindrom Stauffer = colestaz intrahepatic
asociat cu cancer cu celule renale.
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
limfom cu celule T, cancer de prostat, cancere
gastrointestinale;
boal venoocluziv;
boal gref-contra-gazd;
boal infiltrativ: TBC, limfom, amiloidoz;
colestaz la pacienii din secia de terapie intensiv
-> n primul rnd trebuie avute n vedere:
stare septic, ficat de oc i icter asociat cu
nutriie total parenteral;
icter dup transplant medular este provocat cel mai
probabil de boal venoocluziv sau boal
gref-contra-gazd;
4 Extrahepatic - pot fi cauze maligne i benigne:
Maligne:
D
colangiocarcinom - este cel mai adesea asociat
cu CSP, este extrem de dificil de diagnosticat
deoarece aspectul lui este adesea identic cu cel al
CSP;
n
cancer pancreatic, cancer de colecist;
cancer ampular ;
metastaze n nodulii limfatici din hilul hepatic
obstrucia arborelui biliar extrahepatic;
Benigne:
coledocolitiaza este cea mai frecvent cauz de
colestaz extrahepatic;
* manifestrile clinice pot varia de la disconfort
uor n hipocondrul drept cu doar o minim
cretere enzimatic, pn la colangit
ascendent cu icter, stare septic i colaps
circulator;
stricturi biliare postoperatorii;
colangit sclerozant primar, stricturile clinic
importante pot fi limitate la arborele biliar
extrahepatic, iar uneori exist o strictur
dominant (a crei rezolvare prin dilataii
endoscopice repetate poate ameliora mult
simptomele);
pancreatita cronic provoac rareori stricturi ale
coledocului distal n poriunea unde acesta
traverseaz capul pancreasului;
colangiopatia SIDA este provocat de obicei de
infecia epiteliului biliar cu VCM sau
Cryptosporidium, colangiografic are aspect similar
cu cel al CSP; FAIc este mult crescut (n medie,
800 IU/L), dar bilirubina este adesea aproape
normal -> de obicei nu apare icter;
sindromul Mirizzi - complicaie rar a litiazei biliare:
un calcul se blocheaz n duetul cistic sau n colul
colecistului -> comprim calea biliar principal
(CBP) -> icter obstructiv; n timp, poate s apar o
fistul colecistocoledocian; icterul obstructiv
poate fi i consecina fibrozei determinate de
colecistita cronic;
parazitoz (ascaridioz);
Mrirea abdomenului
Cauze
Frecvent ntlnit n practic, poate avea numeroase
cauze, de la patologie local (abdominal) pn la boli
sistemice (n care poate fi manifestarea iniial), de
multe ori avnd ns un substrat benign, crete
coninutul intestinal:
gaz - creterea coninutului de gaze din intestine
(flatus):
219
n mod normal, intestinul subire conine
aproximativ 200 mL de gaz constituit din azot,
oxigen, dioxid de carbon, hidrogen i metan:
* azotul i oxigenul provin din aerul atmosferic
(prin nghiire); dioxidul de carbon, hidrogenul i
metanul sunt produse n lumenul intestinului prin
fermentaie bacterian;
cauze de cretere a gazului intestinal:
* aerofagia (nghiirea de aer): poate duce la
32
creterea cantitii de oxigen i azot din
intestinul subire mrirea de volum a
abdomenului; de obicei se produce prin
nghiirea cu
lcomie a alimentelor,
mestecarea de gum, fumat, ca reacie la
anxietate (provocnd eructaii repetate);
*metabolizarea de ctre bacterii a substanelor
fermentabile n exces, cum ar fi lactoz i alte
oligozaharide, cu producie de hidrogen, dioxid
de carbon, metan;
n unele cazuri, senzaia subiectiv de presiune
abdominal este atribuibil perturbrii tranzitului
intestinal al gazului, i nu creterii volumului de
gaz;
la persoanele cu Sil i meteorism, senzaia
subiectiv de presiune abdominal este provocat
n primul rnd de exagerarea percepiilor viscerale
i eventual de perturbarea tranzitului intestinal al
gazului, i nu de creterea volumului de gaz;
solid i lichid - creterea cantitii de materii fecale
din colon, n contextul unei constipaii severe sau a
unei ocluzii intestinale, situaie n care adesea apar
i dureri abdominale, grea i vrsturi;
diagnosticul se pune prin investigaii imagistice;
+ crete coninutul intraabdominal:
gaz (penumoperitoneu) - de obicei acumularea de
gaz nu este att de important nct s duc la
distensia abdomenului;
lichid:
generalizat: ascit - acumularea de lichid n
cavitatea peritoneal;
localizat/ delimitat:
*simetric: distensia vezicii urinare - glob vezical,
retenie de urin (acut sau cronic), cel mai
adesea prin obstacol subvezical, eventual vezic
neurogen;
*asimetric: colecie lichidian/ semisolid
(poate fi i simetric): abcese, chisturi;
anevrism aortic abdominal;
solid - mrirea de volum a abdomenului poate fi:
D simetric:
*sarcin - de obicei, creterea dimensiunii
abdomenului este prima dat observat la 12- 14
sptmni de gestaie, cnd uterul depete
pelvisul i ncepe s expansioneze n abdomen;
distensia abdominal poate fi observat i mai
32
Are cel mai mare procent de vindecare chirurgical
dintre toate tumorile care se prezint cu icter
nedureros, spre deosebire de neoplaziile cilor biliare
(colangiocarcinomul i cancerul de colecist) sau
pancreatice, care sunt rareori rezecabile i au
prognostic defavorabil.
 220 Semiologie renourinar
D
devreme, ca urmare a reteniei de lichid i a poate fi doar aparent, abdomenul fiind doar
relaxrii muchilor abdominali; proeminent din cauza lordozei lombare;
asimetric: formaiune tumoral abdominal Adesea, o mrire important a abdomenului poate
malign sau benign; mrirea de volum/ distensia trece neobservat timp de sptmni sau luni, fie din
unui organ - organomegalie: hepatomegalie, cauza obezitii coexistente, fie a acumulrii insidioase
splenomegalie; a lichidului de ascit, fr durere sau simptome de
crete grosimea peretelui - grsime: creterea n localizare;
greutate -> creterea grsimii abdominale -> distensia abdominal progresiv poate fi asociat cu
creterea circumferinei abdomenului -> poate fi o senzaie de traciune sau ntindere n flancuri sau
perceput drept mrire de volum a abdomenului; n regiunile inghinale i o vag durere de spate
creterea grsimii abdominale poate fi; joas;
cauza: cel mai adesea, dezechilibrul dintre aportul ascita n tensiune sau tumorile abdominale ->
de calorii i cheltuiala de energie, asociat creterea presiunii intraabdominale ->
cu o diet deficitar i sedentarism; uneori, boal indigestie i pirozis din cauza refluxului
endocrin cum ar fi sindrom Cushing; gastroesofagian;
se asociaz cu risc crescut de rezisten la insulina hernii ale peretelui abdominal (inghinale i
i de boal cardiovascular; ombilicale) recent instalate;
n multe cazuri, nu se poate gsi o cauz precis a dispnee, ortopnee i tahipnee din cauza
distensiei abdominale; ascensionrii diafragmei (-> plmnii nu se pot
distensia abdominal, obiectivat prin creterea expansiona complet); la dificultatea respiratorie
circumferinei abdominale, poate fi consecina lipsei poate contribui i un revrsat lichidian pleural
de coordonare ntre contracia diafragmei i coexistent, mai adesea pe partea dreapt, probabil
relaxarea peretelui abdominal anterior ca rspuns la produs de scurgerea lichidului ascitic prin canalele
creterea volumului intraabdominal; limfatice transdiafragmatice; un revrsat lichidian
o aparent distensie abdominal poate fi produs pleural mare, acoperind cea mai mare parte din
uneori de creterea lordozei lombare; plmn, este numit i hidrotorace hepatic;
Pacientul trebuie ntrebat despre:
Evaluarea pacientului cu abdomen mrit simptome sugestive pentru cancer: pierdere n
de volum greutate, transpiraii nocturne, anorexie;
Stabilirea cauzei mririi de volum a abdomenului absena tranzitului pentru materii fecale sau gaze
ncepe cu istoricul i examenul fizic. asociat cu grea sau vrsturi sugereaz
Istoric/ anamnez ocluzie intestinal, constipaie sever, ileus
Mrirea abdomenului: (absena peristaltismului);
poate fi doar o senzaie subiectiv, adesea modificri de tranzit intestinal -> tumor colonic
descris drept senzaie de umflare, plenitudine, cu metastaze peritoneale;
balonare -> este de obicei trectoare i este adesea eructaii -> aerofagie;
asociat cu o tulburare gastrointestinal funcional, flatulen -> creterea produciei intestinale de gaz;
n care caz nu este nsoit de semne fizice factori de risc pentru hepatopatie cronic (->ascit
obiective de cretere a circumferinei abdominale cirotic): consum excesiv de alcool,
sau de tumefacie localizat; hepatit viral, steatohepatit nealcoolic,
poate fi obiectiv, pe lng senzaie de balonare/ antecedente familiale de hepatopatie;
umflare/ plenitudine abdominal, pacienii relateaz simptome de hepatopatie cronic: (episoade
i: anterioare de) icter;
a
creterea circumferinei abdominale (trebuie s- i factori de risc sau simptome de hepatopatie cronic
lrgeasc mbrcmintea sau cureaua), adesea (->ascit cirotic): consum excesiv de alcool,
nsoit de disconfort abdominal (mai rar durere); (episoade anterioare de) icter;
durere abdominal -> infecie simptome ale altor boli care pot provoca ascit:
intraabdominal, peritonit, pancreatit; insuficien cardiac (dispnee, oboseal,
*durerea localizat este provocat de obicei de edeme), tuberculoz (subfebrilitate, transpiraii
afectarea unui organ abdominal (de exemplu, vesperale), sindrom nefrotic (episoade anterioare
jj hepatomegalie, splenomegalie, tumor colonic); de hematurie, edeme);
j * durerea este rar n ciroza cu ascit -> cnd Examenul fizic
apare trebuie avute n vedere: pancreatit, Trebuie s vizeze abdomenul, dar i descoperirea
carcinom hepatocelular, peritonit; unor eventuale semne de boal sistemic.
pacientul poate sesiza o tumefacie localizat; Inspecie (se efectueaz prima pentru a detecta
fr o veritabil cretere n volum a cavitii o distensie neuniform sau o formaiune tumoral):
peritoneale - de obicei diferenierea se poate face general:
pe baza istoricului i a examenului fizic: adenopatie, n special supraclavicular
jjj poate fi asociat cu obezitatea i creterea (adenopatie Virchow) -> metastaz ganglionar
grsimii abdominale; dintr-un cancer abdominal;

WtSM:
mm
wm
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 221
eritem palmar, angioame stelate, ginecomastie -> deplasabil, exprimnd faptul c lichidul este liber n
ciroz; cavitatea peritoneal;
semne de cretere a presiunii venoase centrale: poate evidenia mrirea sau micorarea ficatului;
jugulare turgescente, semnul Kussmaul (distensia dispariia matitii hepatice normale poate fi produs
jugularelor la inspiraie); de necroza hepatic masiv, gaz liber n
abdomenului: cavitatea peritoneal, n urma perforaiei unui viscer
observnd conturul abdominal, se poate diferenia cavitar;
mrirea de volum localizat de cea generalizat; poate diferenia mrirea abdomenului prin gaz
n
modificri caracteristice pentru ascit: abdomen intestinal (timpanism) de cea produs de lichid sau
destins, uneori n tensiune, cu pielea ntins, cu de o formaiune solid (matitate);
flancurile bombnd (lichidul se distribuie 4 Palpare: sensibilitate la palpare, formaiune
gravitaional n zonele cele mai declive -> face tumoral, splenomegalie, hepatomegalie,
flancurile s bombeze), ombilic destins, uneori ficat nodular sugernd ciroz sau tumor;
chiar proeminent (eversat); semnul valului necesit >1,5 L de lichid pentru a
vene superficiale dilatate n jurul ombilicului (capul putea fi evideniat;
Meduzei) cu direcia fluxului de snge dinspre la pacienii obezi, cantitile mici de lichid pot fi dificil
ombilic spre periferie -> HTP; de evideniat i adesea pot fi detectate doar prin
colaterale venoase: ecografie abdominal, care poate decela chiar i
* subombilicale cu flux dinspre partea inferioar a numai 100 mL de lichid peritoneal;
abdomenului spre ombilic -> obstrucie de ven este adesea dificil cnd ascita este masiv ->
cav inferioar; singura metod de a palpa ficatul sau splina poate fi
* supraombilicale cu flux descendent spre ombilic prin balotare n lichidul ascitic (semnul sloiul de
-> obstrucie de ven cav superioar; ghea: organul mrit reculeaz sub mna care
n
abdomenul cu zone proeminente corespunznd palpeaz, scufundndu-se n lichidul peritoneal,
anselor intestinale mult destinse (nct deformeaz dup care revine la suprafaa lichidului, izbind mna
peretele abdominal) -> ocluzie sau distensie care palpeaz);
intestinal; o uoar splenomegalie n asociere cu ascita poate
o formaiune epigastric, cu unde peristaltice fi singurul semn de ciroz ocult;
evidente deplasndu-se de la stnga la dreapt -> cnd exist semne de HTP, un ficat avnd
obstrucie piloric; consisten: moale sugereaz c obstrucia
ficat cu metastaze -> formaiune nodular vizibil fluxului portal este extrahepatic; tare sugereaz
n cadranul superior drept, care are contact ciroz drept cauza probabil a HTP;
diafragmatic ( se deplaseaz cu respiraia); foarte tare i/sau suprafa nodular -> ficatul
Auscultaie: este infiltrat tumoral, iar dac este nsoit de ascit
cardiac (semne care indic o etiologie cardiac a -> ascita este probabil neoplazic (metastaze
ascitei): pocnitur pericardic - pericardita peritoneale);
constrictiv; galop protodiastolic drept - IVD; nodul tare periombilical (nodului sorei Mary Joseph)
suflu sistolic de insuficien tricuspidian; sugereaz boal metastatic de la tumor primar
abdominal: pelvian sau gastrointestinal;
n ocluzia intestinal: faz timpurie: zgomote (prin palpare blnd) un ficat pulsatil (asociat
intestinale de tonalitate nalt localizate; n faza ascitei) -> insuficien tricuspidian (flux retrograd
tardiv sau n ileus: absena zgomotelor din VD -> AD -> VCI -> vene suprahepatice), de
intestinale; obicei asociat cu insuficien cardiac dreapt;
un suflu la nivelul venei ombilicale trebuie ncercat s se determine dac formaiunea
repermeabilizate n condiii de HTP; tumoral este solid sau chistic,
n dreptul unui ficat mrit: un suflu aspru - apare, neted sau neregulat i dac se deplaseaz
rareori, la pacienii cu carcinom hepatocelular cu respiraia;
vascularizat sau cu hepatit alcoolic; frectur n
ficatul, splina i colecistul trebuie s coboare la
(ca cea produs de frecarea a dou buci de inspiraie, n afara de cazul c sunt fixate prin
piele) - poate fi determinat de frecarea peretelui adeziuni sau prin invazie neoplazic (tumor care
abdominal de un nodul de suprafa; depete limitele organului de origine);
clapotaj produs de o cantitate crescut de lichid i o formaiune tumoral fixat care nu coboar cu
gaz ntr-un viscer cavitar dilatat (de exemplu, respiraia -> posibil s fie retroperitoneal;
stomacul destins din cauza unei stenoze pilorice); durerea la palpare:
4 Percuie: a
n special dac este localizat, poate indic un
efectuat atent, poate diferenia mrirea proces inflamator cum ar fi un abces;
abdominal generalizat de tumefacia localizat poate fi provocat de ntinderea peritoneului
produs de: un uter mrit, un chist ovarian, visceral sau necroz tumoral;
o vezic destins; 4 Examinarea rectal i pelvian este obligatorie ->
absena matitii la percuia abdomenului nu poate descoperi formaiuni de natur tumoral sau
exclude ascita, deoarece este necesar o cantitate infecioas;
de lichid de ascit >1500 mL pentru a putea fi
detectat prin percuie (cu pacientul n decubit
dorsal); cnd este prezent, matitatea este
222 Semiologie renourinar
Investigaii imagistice i paraclinice
4 Radiografia:
abdominal simpl (pe gol) cu pacientul n
ortostatism i n decubit dorsal poate detecta:
anse intestinale dilatate, cu niveluri hidroaerice,
caracteristice pentru ocluzie intestinal sau ileus;
voalare abdominal difuz i tergerea marginilor
psoasului sugestive pentru ascit;
colonul destins din cauza unei colite
ulceroase altminteri nesuspectate; informaii
valoroase despre dimensiunea ficatului i a splinei;
o hemidiafragm dreapt neregulat i nivelurilor factorului de cretere vascular endotelial
ascensionat -> abces hepatic sau carcinom
hepatocelular;
investigarea tractului gastrointestinal cu bariu sau
alte substane de contrast este de obicei necesar
pentru descoperirea tumorii primare;
+ Ecografa: este adesea util pentru a
detecta ascita (poate detecta chiar i numai 100
ml_ de ascit), evidenia o formaiune tumoral,
pentru a evalua dimensiunile ficatului i splinei
(hepatomegalie, splenomegalie), eventuala
nodularitate a ficatului; adesea este inadecvat
pentru a detecta adenopatiile retroperitoneale sau
leziunile pancreatice din cauza gazului intestinal de
deasupra;
f TC: furnizeaz informaii similare ecografiei, dar
este adesea necesar pentru a vizualiza
retroperitoneul, pancreasul i nodulii limfatici
(fiind superioar ecografiei n vizualizarea acestor
structuri); de asemenea, este mai fidel dect
ecografia n detectarea formaiunilor tumorale;
poate detecta modificri asociate cu ciroza
avansat i cu HTP;
+ Investigaiile bioumorale trebuie s cuprind:
analize biochimice hepatice; albuminemie i
timp de protrombin pentru a evalua funcia hepatic
-> dac sunt sczute -> ciroz (drept cauz a
ascitei); hemoleucogram: citopenii
(trombocitopenie, leucopenie, eventual i anemie)
produse de hipersplenismul determinat de HTP ->
ciroz; leucocitoz, anemie sau trombocitoz ->
infecie sistemic; nivelul seric al amilazei i al
lipazei -> pancreatit acut, proteinuria pe 24 de
ore -> sindrom nefrotic (drept cauz a ascitei); n
anumite cazuri, msurarea gradientului de presiune
venos hepatic (presiunea transhepatic dintre vena
port i venele hepatice) se poate realiza prin
canularea/ cateterizarea venei hepatice, pentru a
confirma c ciroza este cauza ascitei;
f Biopsia hepatic poate fi necesar n unele cazuri
pentru a confirma ciroza,
Ascita
Patogeneza ascitei
n ciroz:
ascita este produs de HTP (creterea presiunii din
vena port) i de RHS renal;
presiunea este produsul dintre rezisten i flux A
presiunea din vena port poate crete prin:
creterea rezistenei hepatice - se produce prin
mai multe mecanisme: dezvoltarea fibrozei
hepatice, definitorie pentru ciroz, perturb
arhitectura normal a sinusoidelor hepatice i
mpiedic fluxul de snge normal prin ficat;
activarea celulelor stelate hepatice (care
mediaz fibrogeneza) determin contracia fibrelor
musculare netede i fibroz: n ciroz scade
producia de sintetaz a oxidului nitric endotelial A
scade producia de oxid nitric -> crete
vasoconstricia intrahepatic; creterea fluxului
prin vena port <- arteriolodilataie splanhnic <-
factori umorali vasodilatatori;
apariia cirozei se asociaz i cu creterea
nivelurilor circulante sistemice ale oxidului nitric
(contrar scderii intrahepatice) i creterea
i ale factorului de necroz tumoral ->
vasodilataie arterial splanhnic A acumularea
sngelui A scderea VSCE, perceput de rinichi
drept hipovolemie A vasoconstricie compensatorie
prin eliberarea de AVP A retenie de ap liber i
activarea sistemului nervos simpatic i a SRAA A
retenie hidro-salin renal;
ascita este adesea refractar la tratament
deoarece este consecina unei combinaii de factori:
obstrucie a drenajului limfatic hepatic, HTP i
hipoalbuminemie;
n absena cirozei:
infiltrarea tumoral a peritoneului -> la apariia
ascitei contribuie: n primul rnd, secreia unui
lichid bogat n proteine de ctre celulele tumorale;
atragerea lichidului din spaiul extracelular n
peritoneu;
poate fi produs de:
* cancere primar peritoneale (mezoteliom,
sarcom);
* carcinomatoz peritoneal metastatic de la
cancere abdominale (adenocarcinom gastric sau
colonie); cancer ovarian, mamar, pulmonar;
melanom;
infecia peritoneal: n peritonita tuberculoas,
ascita este bogat n proteine, fiind exsudat de
tuberculii care infiltreaz peritoneul;
afeciuni pancreatice: ascita este produs de
scurgerea enzimelor pancreatice n peritoneu;
Cauzele ascitei Dintre
cazurile de ascit:
marea majoritate (>80%) sunt produse de ciroz;
n 10-15% din cazuri: ICCg de lung durat,
carcinomatoz peritoneal, ciroz asociat cu o alt
boal;
cauze mai rare: infiltrare metastatic masiv a
ficatului, infecie (tuberculoz, Chlamydia), pancreatit,
boal renal (sindrom nefrotic );
cauze rare: hipotiroidie, febr mediteranean
familial;
Evaluarea pacientului cu ascit Mrirea de volum a
abdomenului A suspiciune de ascit A confirmarea
ascitei -> stabilirea etiologiei ascitei A necesit
paracentez (extragerea de lichid ascitic din cavitatea
peritoneal; n scop diagnostic este suficient
extragerea a 50-100 mL lichid):
face parte din evaluarea de rutin a pacientului cu
ascit i se efectueaz la patul pacientului, introducnd
un ac sau un mic catetertranscutanat;
uneori se efectueaz subombilical, dar de obicei se
prefer cadranele inferioare, mai ales cel stng
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S.
deoarece: colonul este situat mai profund (-> stratul
de lichid de ascit este mai gros) i are perete mai gros
i mai muscular (-> riscul de a perfora peretele colonie
este mai mic) iar peretele abdominal este mai subire;
este o procedur lipsit de riscuri (complicaiile sunt
rare) chiar i la pacienii cu coagulopatie -> de obicei,
nu necesit administrarea prealabil de concentrat
trombocitar sau de plasm proaspt congelat, n
afar de cazul c se suspecteaz coagulare
intravascular diseminat;
4 complicaii posibile ale paracentezei:
hematoame ale peretelui abdominal, infecie,
hipotensiune, sindrom hepatorenal (ultimele dou,
doar cnd se extrage o cantitate mare de lichid);
4 examinarea lichidului: aspectul macroscopic,
coninutul n proteine, nivelul albuminei,
celularitatea, numrtoare de leucocite;
coloraii Gram i coloraii pentru germeni acid-
alcoolo-rezisteni;
examenul citologic (frotiu i bloc celular) poate
descoperi un carcinom altminteri nebnuit;
Aspectul macroscopic al lichidului de ascit
lichid tulbure -> infecie sau celule tumorale n
lichid;
4 lichid tulbure/ opac, alb, lptos sau cremos ->
sugestiv pentru ascit chiloas (sugernd principala
cauz: acumularea de limf toracic sau intestinal) -4
de obicei trigliceride >1000 mg/dL (pentru punerea
diagnosticului este suficient o concentraie de
trigliceride de >200 mg/dL);
la microscopie, frotiul colorat Sudan evideniaz
globule de grsime;
la examenul biochimic, coninut crescut de
trigliceride;
un lichid tulbure din cauza leucocitelor sau a
celulelor tumorale (pseudochilos) poate fi confundat
cu un lichid chilos -> este adesea util s se
efectueze alcalinizare i extracie n eter a
specimenului: bazele tind s dizolve proteinele
celulare reducnd astfel turbiditatea; dup
extracia n eter, lichidul se clarific dac turbiditatea
lichidului se datoreaz lipidelor;
cauze:
n
cel mai adesea ruperea sau obstrucia limfaticelor
prin ciroz, tumor,
traumatism, tuberculoz, filarioz,
anomalii congenitale;
trigliceridele pot fi crescute i n ascita din
sindromul nefrotic (ntruct sunt crescute i n
ser) - denumirea de ascit chiloas este
inadecvat n aceast situaie;
4 lichid brun nchis -> concentraie mare de bilirubin->
perforaie de tract biliar;
4 lichid negru -> necroz pancreatic, melanom
metastatic;
Analize efectuate din lichidul ascitic 4
nivelul albuminei i al proteinelor totale;
4 numrul de celule i formula leucocitar;
4 dac se suspecteaz infecie -> frotiu colorat Gram i
cultur (randamentul diagnostic este maxim dac
lichidul ascitic este inoculat n recipientele de cultur la
patul pacientului);
4 se msoar simultan nivelul albuminei serice pentru
223
a calcula gradientul de albumin ser- ascit (GASA
= diferena dintre concentraia albuminei n ser i n
lichidul de ascit) (-> pentru a stabili dac lichidul are
trsturi de transsudat sau de exsudat);
uneori, ascita apare ca o modificare aparent izolat,
n absena unei boli subiacente evidente clinic ->
analiza atent a lichidului ascitic poate direciona
evaluarea -> n acest sens este util clasificarea
lichidului drept transsudat (GASA crescut, coninut
redus de proteine) sau exsudat (GASA sczut,
coninut crescut de proteine);
util pentru a diferenia ascita determinat de HTP de
cea de alte cauze);
GASA reflect gradientul de p.o., care ns
contrabalanseaz p.h. portal -> GASA reflect p.h.
din sinusoidele hepatice -> GASA se coreleaz cu
gradientul de presiune venos hepatic -> GASA se
coreleaz direct cu presiune portal;
nu depinde de diurez;
GASA crescut (>1,1 g/dL) (transsudat) indic HTP ->
ascita este cauzat de creterea p.h. din
sinusoidele hepatice, cel mai adesea prin:
ciroz, hipertensiune venoas sistemic,
sindrom Budd-Chiari, metastaze hepatice
masive;
a
este caracteristic pentru ascita cirotic
necomplicat i difereniaz ascita produs de
HTP de ascita de alt cauz n >97% din cazuri;
*ciroza ascitogen fr insuficien
hepatocelular (albumin normal) este
ntotdeauna asociat cu HTP; evaluarea include:
*obligatoriu: teste pentru funcia hepatic,
procedur imagistic viznd ficatul (TC sau
ecografie) pentru a detecta modificri nodulare n
ficat sugestive pentru HTP;
*uneori: msurarea presiunii venoase hepatice
blocate poate fi util pentru a demonstra HTP;
*n final, dac este indicat clinic: o biopsie
hepatic va confirma diagnosticul de ciroz i
probabil c va sugera etiologia;
alte etiologii (ale ascitei cu GASA crescut):
*obstacol intrahepatic sinusoidal:
hepatit alcoolic, metastaze hepatice
masive, sindrom de obstrucie sinusoidal
(boala venoocluziv);
*creterea presiunii venoase (->congestie venoas
hepatic):
doar n venele hepatice: sindrom Budd-
Chiari (obstrucia venelor hepatice, cel mai
adesea prin tromboz, dar i prin invazie
tumoral sau obliterare) -> necesar
vizualizarea venelor hepatice cu tehnici
imagistice (ecografie Doppler, angiografie, TC,
RMN);
A n venele sistemice: ICCg, valvulopatie a
inimii drepte, pericardit constrictiv ->
nu trebuie scpate din vedere; mai ales
pericardita constrictiv poate trece
nediagnosticat; pot fi necesare investigaii
imagistice cardiace i cateterism cardiac pentru
n
punerea unui diagnostic definitiv; rareori, n
asociere cu tumori ovariene benigne, mai ales
fibroame (sindrom Meigs); poate s apar i
224 Semiologie renourinar
hidrotorace;
nivelul proteinelor din lichidul de ascit poate
furniza indicii suplimentare cu privire la etiologie:
* crescut (>2,5 g/dL) -> sinusoidele hepatice sunt
normale i permit trecerea proteinelor n lichidul
de ascit: ICCg, sindrom de obstrucie
sinusoidal, faza timpurie a sindromului
Budd-Chiari;
* sczut (<2,5 g/dL) -> sinusoidele hepatice
sunt afectate (comprimate, invadate, leziuni
cicatriciale) -> nu mai permit trecerea proteinelor:
ciroz, faza tardiv a
sindromului Budd-Chiari, metastaze hepatice
masive;
peptida natriuretic cerebral (BNP) este un
hormon natriuretic eliberat din pereii ventriculari
ntini prin dilataia inimii -> creterea BNP este
caracteristic pentru ICCg; ascit cu GASA crescut
+ pro-BNP seric crescut -> cauza ascitei este
insuficiena cardiac congestiv;
GASA sczut (<1,1 g/dL) (exsudat) sugereaz c
ascita nu este produs de HTP cu acuratee >97%
-> trebuie cutate alte cauze;
n special patologie primar peritoneal, mai ales
infecioas sau neoplazic:
* carcinomatoz peritoneal - boli deja cunoscute:
diagnosticarea metastazelor peritoneale se poate
face de obicei prin examenul citologic al lichidului
peritoneal sau prin biopsie peritoneal dac
citologia este negativ; sunt necesare
investigaii pentru stabilirea naturii i a sediului
tumorii primare;
* peritonit tuberculoas - se
diagnosticheaz cel mai bine prin biopsie
peritoneal, fie percutan, fie laparoscopic;
* examinarea histologic evideniaz ntotdeauna
granuloame care pot conine bacili
acid-alcoolo-rezisteni; A culturile din lichidul
peritoneal i biopsiile pentru tuberculoz pot
necesita 6 sptmni, modificrile histopatologice
caracteristice cu coloraii adecvate permit
nceperea prompt a tratamentului
antituberculos;
* peritonit bacterian nespecific;
D n diagnosticarea peritonitei tuberculoase sau a
altele:
* pancreatit - ascita se produce prin scurgerea
lichidului pancreatic (coninnd enzime) din
sistemul ductal pancreatic, cel mai adesea
dintr-un pseudochist -> localizarea scurgerii (care
permite efectuarea unei rezecii chirurgicale) se
face prin Eco sau TC pentru pancreas, urmat de
vizualizarea direct a duetului pancreatic prin
CPER;
* poliserozit n cadrul unei boli autoimune
sistemice;
* sindrom nefrotic,
Investigaii suplimentare sunt indicate doar n
circumstane clinice specifice;
dac se suspecteaz peritonit secundar perforrii
unui viscer cavitar -> se determin nivelul glucozei
i al lactat-dehidrogenazei (LDH) din lichidul de
ascit;
spre deosebire de peritonit bacterian spontan" rareori, lichidul ascitic poate avea un aspect
(PBS), care poate complica ascita cirotic,
peritonit secundar este sugerat de:
nivelul sczut al glucozei din ascit <50 mg/dL,
nivelul LDH n ascit mai mare dect n ser,
ageni patogeni multipli pe cultura din lichidul
ascitic;
cnd se suspecteaz ascit pancreatic -> nivelul
amilazei din lichidul de ascit -> de obicei este
>1000 mg/dL;
examenul citologic poate fi util n diagnosticarea
carcinomatozei peritoneale -> se extrag cel puin 50
mL de lichid i se trimit pentru prelucrare imediat;
peritonit tuberculoas poate fi dificil de diagnosticat
prin paracentez;
un frotiu pentru bacili acid-alcoolo-rezisteni are o
sensibilitate de numai 0-3%;
a
cultura are o sensibilitate de 35-50%; la pacienii
fr ciroz, nivelul crescut al adenozin-deaminazei
n ascit are o sensibilitate >90% dac se utilizeaz
un prag de 30-45 U/L;
Dac rmne incert cauza ascitei, investigaia
etalon rmne laparotomia sau laparoscopia cu biopsii
peritoneale pentru examenul histopatologic i cultur;
n majoritatea cazurilor, ascita este manifestarea unei
ciroz, ICCg,
sindrom nefrotic, carcinomatoz metastazat -> n
aceste situaii, trebuie stabilit dac ascita este o
manifestare a bolii de baz sau este consecina unui alt
proces patologic, eventual legat de boala de baz -
diferenierea este necesar chiar atunci cnd cauza
ascitei pare evident, ntruct:
dac un pacient cu ciroz compensat i ascit
minim dezvolt ascit progresiv care este tot mai
greu de controlat prin restricie de sodiu sau diuretice:
exist tentaia de a atribui agravarea tabloului clinic
hepatopatiei progresive;
decompensarea poate fi produs ns de:
carcinom hepatocelular ocult, tromboz de
ven port, peritonit bacterian spontan,
hepatit alcoolic, infecie viral,
tuberculoz;
nesuspectarea unei alte cauze de agravare a ascitei
la pacienii cu ciroz explic rata sczut de succes
carcinomului hepatocelular la aceti pacieni, ciroza
predispunnd la ambele boli;
ia un pacient cu ICCg poate s apar ascit prin
metastazarea peritoneal a unui carcinom;
Anumite trsturi ale lichidului de ascit pot sugera
anumite diagnostice (dei exist o mare variabilitate a
lichidului n oricare dintre strile patologice
productoare de ascit):
lichid sanguinolent cu proteine >2,5 g/dL apare
rareori n ciroza necomplicat, dar este sugestiv pentru
peritonit tuberculoas sau neoplazic;
fluid tulbure cu predominana neutrofilelor (>250/pL)
i un frotiu Gram pozitiv -> peritonit bacterian
(->necesit tratament antibiotic);
dac predomin limfocitele, trebuie suspectat
tuberculoz;
mucinos, sugernd pseudomixom peritoneal sau
 Manifestri ale afeciunilor digestive - Dr.D.D., dr.O.M.S. 225
rareori carcinom coloid al stomacului sau colonului cu variabil, adesea >2,5 g/dL; GASA <1,1 g/dL; hematii
metastaze peritoneale; n numr variabil, poate fi sanguinolent; leucocite n
numr variabil; creterea amilazei n lichidul ascitic i
Este foarte important ca, n fiecare caz, lichidul de n ser;
ascit s fie examinat complet, deoarece uneori doar o
singur analiz este anormal; de exemplu, dac
lichidul este un transsudat tipic, un numr de leucocite Semiologie
>250/pL este atipic pentru ciroz i impune cutarea
unei tumori sau a unei infecii -> acest lucru este n renourinar
special valabil n evaluarea ascitei cirotice, cnd poate
exista infecie peritoneal ocult cu creteri doar Manifestri ale afeciunilor
................... j ..........................
minore ale numrului de leucocite din lichidul
peritoneal (300- 500/pL) -> n multe dintre aceste renourinare Dr.D.D.,
cazuri, frotiul colorat Gram din lichidul de ascit poate fi
negativ -> este obligatorie cultur atent din lichidul dr.M.M.M.
peritoneal: este preferabil ca inocularea flacoanelor de
hemocultur cu lichid de ascit s se fac la patul Principalele manifestri ale bolilor
bolnavului, ntruct duce la o cretere impresionant a
proporiei de culturi pozitive la cazurile cu infecie renourinare
bacterian ;
33
Diversele sindroame renourinare pot fi consecina unei
Vizualizarea direct a peritoneului (prin laparoscopie) boli sistemice sau a unei boli renale primare.
poate fi necesar ntruct: Modificrile sunt influenate de durata i severitatea
poate descoperi: metastaze peritoneale, patologiei i constau de obicei n una sau mai multe
tuberculoz, metastaze hepatice; dintre urmtoarele manifestri:
f permite prelevarea de biopsii sub vizualizare direct, 4 paraclinice:
ceea ce poate spori acurateea diagnostic a analiz de urin: anomalii ale sedimentului urinar
procedurii; (hematurie - v. Hematuria, leucociturie - v.
Caracteristicile lichidului ascitic n diverse patologii Leucocituria, cilindrurie - v. Cilindruria, cristale),
(procentul din paranteze reprezint proporia de cazuri cel mai adesea constatate la examenul sumar de
care prezint acea caracteristic): urin, efectuat foarte adesea la ora actual cu
Ciroz: sero-citrin sau icteric; proteine <2,5 g/dL bandelete scurte din plastic, avnd zone marcate
(95%); GASA >1,1 g/dL; hematii >10.000/pL (1%); impregnate cu diveri ageni chimici care
leucocite <250/pL (90%); predomin celulele reacioneaz cu substane anormale din urin
mezoteliale; producnd o schimbare de culoare; PU depistat
+ Neoplasm: sero-citrin, hemoragie, mucinos sau la testul cu bandelete (v. Proteinuria);
chilos; proteine >2,5 g/dL (75%); GASA <1,1 g/dL; urocultur pozitiv (v. Urocultura pozitiv);
hematii >10.000/pL (20%); leucocite >1000/pL (50%); rareori pneumaturie (v. Pneumaturia);
diverse tipuri celulare; investigaii diagnostice: citologie analiz de snge: retenie azotat, indicnd
(frotiu sau bloc celular), biopsie peritoneal; scderea ratei de filtrare glomerular (RFG) (v.
Peritonit tuberculoas: sero-citrin, tulbure, Retenia azotat/ insuficiena renal);
hemoragie, chilos; proteine >2,5 g/dL (50%); GASA anomalii electrolitice;
<1,1 g/dL; hematii >10.000/pL (7%); leucocite imagistic:
>1000/pL (70%); de obicei >70% limfocite; modificarea dimensiunilor rinichilor: cretere
investigaii diagnostice: biopsie peritoneal, global (v. Rinichiul de dimensiuni crescute) ori
coloraie i cultur pentru bacili acid-alcoolo- rezisteni; parial (v. Formaiunile renale); scdere
Peritonit piogen: tulbure sau purulent;
proteine: dac este purulent, >2,5 g/dL; GASA <1,1
g/dL; rareori hematii >10.000/pL; leucocite: predomin
neutrofilele; investigaii diagnostice: coloraie gram,
cultur;
Insuficien cardiac congestiv: sero-citrin;
proteine n concentraie variabil (1,5-5,3 g/dL); GASA
>1,1 g/dL; hematii >10.000/pL (10%); leucocite
<1000/pL (90%); de obicei mezoteliale, mononuclear;
Sindrom nefrotic: sero-citrin sau chilos; proteine
<2,5 g/dL (100%); GASA <1,1 g/dL; foarte rar hematii
>10.000/pL; leucocite <250/pL; celule mezoteliale,
mononucleare; dac are aspect chilos, se va efectuat
extracie n eter i frotiu cu coloraie Sudan;
Ascit pancreatic (pancreatit, pseudochist):
tulbure, hemoragie sau chilos; proteine n concentraie

33
90% fa de 40% pozitivitate la culturile
convenionale efectuate de laborator.
 al endoteliului hipotalamic1 activarea istoric: trebuie stabilit cronologia evenimentelor care au
receptorului EP-32 pentru PGE2 de pe gel uleie aliaie -> precedat febra (de exemplu, expunerea ia alte persoane
eliberarea de adenozin-5'-monofosfat ciclic (AMPc)3 4 infectate sau la vectori de boal);
activarea .terminaiilor neuronale + Examenul fizic; monitorizarea febrei trebuie fcut
din centrul termoreglator ridicarea nivelului de folosind de fiecare dat aceeai modalitate de msurare a
temperaturii;
^ .................................................... .........- * * *'

referin pentru termostatul hipotalamic;

+'

citokineie pirogene ajunse n circulaia sistemic induc + Investigaii paraclinice:

sinteza de PGE2 n esuturile periferice 5 i provoac
astfel mtalgiile i adjftlgitye care adesea nsoesc febra;
f Citokineie produse n SNQ pot ridica nivelul de referin
hipotalamic fr intermedierea organelor circum
ventriculare, explicnd hiperpirexia din hemoragiile,
traumatismele sau infeciile SNC;
producia de citokine (L-1, MF, t-6) n SNC (din pglii i
posibil din neuroni) este stimulat de diverse
evenimente generatoare de inflamaie (infecii virale ale
SNC, hemoragii, traumatisme);
concentraia citokinelor necesar pentru a provoca febra
este cu cteva ordine de mrime
4 '
hemoleucoqram: formula leucociar trebuie efectuata
manual sau cu un instrument capabil s identifice
leucocele. tinere/. nesegmentate, graniilaiile toxice i
corpii Dohle, care sunt sugestive pentru o infecie
bacterian; n unele boli virale poate s apar
neutrooenie:
determinarea citokinelor circulante la pacier febr este
puin...util.ntruct nivelurile san ale citokinelor pirogene
sunt adesea sub iimi detectare sau nu coincid cu febra;
la pacienii subfebrili. valoarea cea mai m; are
determinarea proteineLC reactive i a V aceti indicatori
inflamatori sunt utili mai pentru detectarea unei boli
,4,JI
V * * M * r ' r* *

mai mic dac citokineie sunt injectate direct n creier

oculte:
sau n ventriculii cerebrali dect dac sunt
S
Sistematizarea tiparelor de febr n funcii periodicitate:
,

injectate n circulaia sistemic;

* 4 * 4

+ Febr zilnic:
n funcie de amplitudinea oscilaiilor fe
Evaluarea pacientului cu febr sau cele mai mici oscilaii (<1C): f$&gSBtUM
hipertermie fmmmdp' erizipel, fpbra^oida, exantematic; oscilaii reiativ
Nou-nscuii, vrstnicii, pacienii cu insuficien hepatic mari (>fC, d obicei nu >2C):
sau renal cronic i pacienii care iau giucocorticoizi fefog/B/0te0g. -
pot.fi afebrili det au o infecie. tuberculoz, supraii, bronhopneum
cele mai mari osciii (>2~3C, uneori
pn la 5C): - Tn tuberci
1 n timpul febrei, nivelurile PGE2 sunt crescute n

hipotaiamu i n ventriculul trei. PGE2 atinge

vs I r < ' ( * * - n funcie de tiparul circadian al febrei: <
* W

concentraiile maxime n proximitatea capilarelor care dect dimineaa (tiparul norm? evoluie
nconjoar centrii term o reglatori hipotaiamici. circadian a temperaturii corpului): Wimt& rnai^
2 Dintre cei patru receptori pentru PGE2, EP 3 este
: mare^dimLneata dect s febra,/nyers - n tuberculoz
implicat n producerea .febrei. Dac gena pentru acest caviar g# f Intervale febrile de una sau mai multe
receptor lipsete, pirogenii nu pot declana febr, n timp alternnd cu intervale afebrile:
ce absena genelor pentru ceilali trei receptori nu febra.. Ja-CQjSSSg": dup ascensiunea ir urmeaz o
altereaz mecanismul febrei. perioad de afebriiitate, apoi reap febrei - n viroze
3 Care are rol de neurotransmitor, PGE
2 nefiind (inclusiv grip), iepgspjco
neurotransmitor. febra V7*

4 Direct sau indirect (determinnd eliberarea altor intermiten:. sistemaiggt^ variaii perioadele febrile
neurotransmitor!). alterneaz cu perioade af< de durat constant - n
5 Este probabii c o parte din PGE produs n periferie
2 rnajprfp, OGGeSI variaii mari, perioadele febrile cu
eludeaz mecanismele de distrugere din plmni i ajunge durat d sau mai multe zile alterneaz cu perioade af<
n hipotaiamu prin carotida de durate variabile - n infecii urinare 1
 (HWWBHMNO-infecii biliare
carter de diverse tipuri;
febra onduiant: perioadele febrile altemea; perioade
afebrile - n endocardia bactei

febra recurent: dou sau mai multe epis febrile - n

borettoze:
+ Febra neregulat: febra nu urmeaz un anume (este
nesitematizat) - n strile sep septicemii, febra poate fi
neregulat sau | avea o anumit regularitate [cu oscilaii
reiativ
fcgasM) sau foarte mari (tefe|)];
 Bruckner 1.1. - Semiologie medical. Editura Medical Bucureti
2008 (Examenul extremitii cefalice, 335-343).
Bickley LS, Szilagyi PG - Bates Guide to Physical Examination
and Hystory Taking. 9th Edition. Lippincott Williams&Wilkins,
2007. Chapter 6, The head and neck; 153-173.
Fauci AS, Kasper DL, Longo DU, Braunwald E, Hauser SL,
Jameson JL, Loscalzo J - Hamson's Principles of Internal
Medicine 17th Ed., The McGraw-Hill Companies, 2008
Patologia esutului subcutanat vizeaz starea de
hidratare i esutul adipos. n ambele cazuri, principalele
modificri sunt prin exces sau prin deficit: pentru
hidratare: exces -> edem;
deficit deshidratare: pentru esutul adipos:
exces supraponderalitate, obezitate; deficit ->
subponderalitate, emaciere, caexie.
Semiologia strii de hidratare
Dr.D JX, dr.M.D.T.
Apa reprezint ~60% din greutatea organismului [din ce n
ce mai puin pe msur ce avansm n vrst (la
nou-nscui 75-78%, scznd la 65% ia vrsta de un an);
proporia este cu att mai mic cu ct proporia de esut
adipos este mai mare (60% la brbatul adult, 55% la
femeia adult)]. Din apa total a organismului, -213 revine
compartimentului/ spaiului intraceiular i ~1/ 3
compartimentului/ spaiului extracelular. Din spaiul
extracelular, 75% reprezint compartimentul extra
vascular (interstitial), iar 25% compartimentul
intravascular (vascular). esutul interstiial conine esut
conjunctiv, care este alctuit din 3 componente: celule,
fibre, substan fundamental, aceasta^ din urm fiind
format din proteoglicani hidratai. n mod normal,
cantitatea de ap din esutul interstiial este exact ct
poate fi legat de proteoglicani atunci cnd acetia sunt
hidratai maximal. Cnd cantitatea de ap interstiial
scade sub\ crete peste acest nivel vorbim despre
deshidratare\ edem.
Deshidratarea
4 Cauzele balanei lichidiene negative {= deshidratare):
scderea ingestiei; creterea eliminrii (renale, digestive,
pierderi insensibile); deplasarea lichidului n alte
compartimente (ascit, revrsate lichidiene, scurgere din
capilare prin creterea permeabilitii n arsuri i n stri
septice).
4 Scderea cantitii totale de ap din organism ->
scderea volumului de lichid att intraceiular, ct i
extracelular.
4 Manifestrile clinice aie deshidratrii sunt mai ales
consecina hipovoiemiei: (scderea
turgescenei cutanate ->) pfiu cutanat lene, axile uscate,
limb uscat (semn relevant doar n Ml ft
n ortostatism (-> lipotimie = presincop, sincop), ulterior
i n cinostatism; letargie, obnubilare, com;
tahicardie; * puls diminuat, filiform, pn la nepalpabil la
periferie; tahipnee; globi oculari hipotoni/ deprimabili;
ajungnd pn la oc hipovolemic, insuficien a multiple
organe i moarte.
4 Clasificarea se face n funcie de osmolaritate i de
severitate. Sodiul seric poate fi folosit drept indicator al
osmolaritii (n msura n care glicemia este normal):
* izonatremic (130-150 mEq/L): o cea
mai frecvent form (80%);
c pierdere proporional de ap i sodiu afectare similar
a compartimentelor intravascular i extravascular;
hiponatremic (< 130 mEq/L) (hipoton): D
5-10% din cazuri;
cauza - pierdere predominant de sodiu:
renal: scderea aldosteronului sau a
efectelor renale ale acestuia (insuficien CSR,
anumite nefropatii tubulointerstiiale - se asociaz
hiperkalemie, hipematriurie);
nefropatii cu pierdere de sare prin funcie tabular
perturbat (nefropatie de reflux, nefropatii interstiiale,
uropatie post-obstructiv, boala chistic a j^eduiar#*
faza de vindecare a NTA) ; tratame^0||^f^ .jjbal ales
cu tlazide, care nu reduc hipertona medular, aa
cum face furosemidul -> apa este reabsorbit n tubul
colector -> dilueaz sodiul plasmatic); excreia unui
solvit activ osmotic i puin sau deloc reabsorbabil
[glicozurie, cetonurie (privare de alimente sau
cetoacidoz diabetic sau alcoolic), bicarbonaturie
(ARTp sau alcaloz metabolic )]; sindromul (rar) de
pierdere de sare cerebral* (SPSC) [natriurez
neadecvat n asociere cu leziuni cerebrale
(hemoragie, traumatism, tumor, inflamaie); este un
diagnostic de excludere i poate fi confundat cu
SIADH, care apare n circumstane similare i prezint
hiponatremie, corectabii ns prin restricie de lichide
i asociat cu hipervoiemie (i nu cu hipovolemie); n
StADH concentraia urinar a sodiului este >100
mEq/L s* SPSC n care odat cu sodiul se pierde i
ap];
 digestiv: vrsturi, diaree, sond, stom;
cutanat: transpiraii, arsuri; respectarea strict a
unui regim desodat;
a pierdere excesiv de sodiu (fa de ap - pierdere de
fluid hiperton) -> hiponatremie -> apa intravascuiar
trece n spaiul extravascular -> hipovolemie excesiv
fa de cantitatea de lichid pierdut; a lipsa senzaiei de
sete;
apa poate migra n celule *4 hiperhidratare
intracelular -> crampe musculare, apafie, convulsii,
semne de hipertensiune intracranian cu edem
cerebral (cefalee, vrsturi neprecedate de grea);
corectarea rapid (>2 mEq/L/ h) poate produce
i/'zantrola mm* aloG rmntin I nontn i depeasc 10-12
mEq/L/zi, preferabil sub 8 mEq/L/zi);
hipernatremic (>150 mEq/L) (hiperton): o 5-10%
din cazuri;
cauze: poliurie, mai ales prin: pierdere osmotic de
ap: cetoacidoz diabetic, manitol administrat
intravenos; secreie/ aciune deficitar a ADH: diabet
insipid central sau nefrogen; transpiraie (febr,
hiperpirexie/ oc termic); respiraiie (mai ales cu gura
deschis Ia comatoi);
=> pierdere excesiv de ap (fa de sodiu ~ pierdere
de lichid hipoton) hipernatremie apa extravascular
trece n spaiul intravascular hipovolemia este mai puin
important;
pacientul resimte sete, anorexie fr grea,
hipertermie prin perturbarea termoregirii, deiir,
somnolen - com, respiraie Cheyne-Stokes;
apa este tras din celule osmotic n spaiul
extraceluiar -> deshidratare celular -> pentru a
compensa, celulele pot genera particule active
osmotic (osmoli idiogeni) care trag apa napoi n celul
pentru a menine volumul de fluid intraceluiar ia
rehidratare rapid,
osmolaritatea intracelular crescut poate duce
la un influx masiv de ap -> umflarea celulei i
ruperea membranei -^f^dem cerebral -> rehidratarea
trebtle fcuta lehfn >48 de ore);
Edemul
Edemul trebuie ncadrat ntr-o viziune mai larg, ntruct
se refer la starea de hidratare a ntregului esut
interstiaj, nu doar a celui subcutanat Edemul reprezint
creterea cantitii de ap din esutul interstiial (aadar nu
creterea cantitii de proteoglicani, aa cum este cazul n
hipotiroide - mixedem, care este localizat n mod tipic n
regiunea pretibial, dar poate s apar i periorbital).
n mod normal, proteoglicanii nu sunt separai ntre ei prin
ap liber - moleculele de proteoglicani sunt strns lipite
una de cealalt (strns mpachetate), ceea ce face ca
esutul subcutanat s fie compact i s-i pstreze forma,
fiind elastic: atunci cnd este deformat, revine imediat la
forma iniial -> la apsarea cu degetul, nu rmne
groap. Cnd se instaleaz edemul, apare ap liber care
separ moleculele de proteoglicani (acestea ajung s
pluteasc n ap), esutul subcutanat i pierde
elasticitatea, devine plastic la apsare rmne o groap
(godeu) (n afar de cazul c apa excesiv este nsoit
de proteine i de celule, precum n edemul inflamator).
Dup episoade repetate i prelungite de edem i mai ales
n cazul edemului cronic, difuziunea dificil a: oxigenului
prin grosimea stratului de edem hipoxie local ->
depunere de colagen -> ngroarea i indurarea esutului
subcutanat -> pielea de deasupra zonei edemaiate pare
ngroat (n realitate, este adesea subiat din cauza
nutriiei
deficitare); substanelor nntnfh
subiat, hipercheratoz, ulceraii, leziuni care se vindec
greu] i sunt favorizate cutanate i subcutanate -> dermit,
ce roea i cldur local.
Pentru evidenierea godeului, examinatoa apas cu
degetul ferm i persistent (cteva secunde) pe
tegumentul situat deasupra u dur (posterior i inferior
de maleola medial* decelarea unui edem incipient, faa
antero- a tibiei la pacientul mergtor, regiunea sa
pacientul alitat); fie strnge ntre dou dec obicei,
police i arttor) ferm i persiste cutanat al pacientului
din regiunea unde \ deceleze prezena edemului, de
exem coaps, la peretele abdominal, la membrul si fa
sni; tegumentul dintre cele dou deg cpta aspect de
coaj de portocal (porii c devin evideni), iar dup
oprirea manevrei observa amprenta lsat de degete
pe tegt pacientului.
Uneori edemul devine evident cu ocazia efi unei alte
manevre de examen fizic, de exemp palparea spaiilor
intercostale (pentru evide modului n care
expansioneaz n insp tegumentele toracelui
pacientului rmn ampi de degetele examinatorului; la
auscultaia rmne urma de la stetoscop dup apsare
ferm i mai ndelungat pe toracele pacie mai ales la
auscultaia unor focare situate mai (n special, cel
apexian).
Muli pacieni au decubit preferenial pe o pari pe alta - n
acest caz acumularea de lichid va mai evident pe partea
respectiv, crend as corporale (un sn mult mai mare
sau un m< superior i/sau inferior mult mai gros dect ce
care pot induce n eroare, putnd fi confunde alte
patologii (tumor mamar, de exemplu sugernd c
edemul nu ar fi generalizat, ci loc i de aici din nou
posibilitatea de confuzie ci patologii, precum tromboz
venoas profundi edem limfatic.
Localizarea la fa a edemului este mai fre ntlnit n
patologia renal, dar poate fi observ la pacienii cu edem
carenial, foarte rar n; cardiaci (din cauza ortopneei) sau la
cirotici (ca adesea faa emaciat). Se constat faa um
edemul observndu-se mai ales n jurul o< (periorbital),
deoarece acolo esutul conjunctiv cel mai lax. Localizarea
facial a edemului este evident dimineaa la trezire din
cauza ere afluxului de snge spre partea superioar a cor
n timpul clinostatismului nocturn.
Edemul sistemic devine evident la examenul abia dup ce
s-au acumulat civa (4-6) litri de n spaiul interstiial, astfel
nct prima manifeste RHS poate s fie creterea n
greutate ape inexplicabil (adesea nsoit i de reduc
cantitii de urin mergnd pn la oligurie), aceasta trece
adesea neobservat ntr expansiunea esutului subcutanat
se produce n
fA / : 1 acumularea de ap prin faptul c: nu-!
mai ncape nclmintea (mai ales ctre sfritul zilei), ndeprteaz micile cantiti de proteine scurse din vase)
rmne urma de la osete pe glezne, verigheta nu mai
poate fi scoas de pe deget. Invers, ia instituirea
tratamentului diuretic, se poate produce n primele zile o
scdere n greutate: fr o reducere sesizabil a
edemelor (la pacientul cu edeme evidente); aparent
inexplicabil (la pacientul fr edeme evidente, dar care
are un grad de RHS). Greutatea la care se ajunge dup
eliminarea ntregii cantiti (uneori poate fi vorba de 15-20
kg sau chiar mai mult) de ap reinute n spaiul interstiial
se numete greutate uscat.
Edemul poate masca o reducere important a esutului
adipos (i adesea i a celui muscular), aa cum se
produce adesea n cele mai frecvente boli edematoase
cronice, IC i ciroza hepatic.
Aadar edemul nseamn exces de ap n esutul interstiial
(adic n compartimentul interstiial sau extravascular).
Aceast ap n exces provine din vasele de snge (din
compartimentul vascular), n cea mai mare parte din
capilare, deoarece acestea au peretele cei mai subire
(peretele capilarelor reprezentnd bariera care separ
spaiul vascular de cel interstiial). Apa (i soiviii dtfuzibili)
trec din compartimentul, vascular n cei extravascular pe la
extremitatea arterial a capilareiofJJp;irevin
compartimentul vascular pe ia e^emi^t#a venos a
capilarului, dar i prin limfatice^6 (Cinul dintre mecanismele
6Adic presiunea coloid-osmotic - presiunea osmotic
exercitat de proteine, adic de
m a c a mnlfr.iilar form mare.
prin care organismul previne acumularea de lichid n
spaiul interstiial este creterea fluxului limfatic drept
rspuns ia creterea transsudrii de lichid n spaiul
interstiial, n msura n care nu exist un blocaj al
canalelor limfatice). Valori orientative (n [mmHgj) ale
presiunii hidrostatice (p.h.) i ale presiunii oncotice (p.o.):
la extremitatea arterial a capilarului: p.h.a = 30; p.o.a = 28;
la extremitatea venoas: p.h.v = 10; p.o.v = 28; n
interstiiu p.h.j = -5 (este negativ, ca i n cavitile
seroase - de aceea pielea st lipit de demn); p.o.j = 6.
Considernd sensul pozitiv al presiunii dinspre vas spre
interstiiu: la captul arterial: p.h.TO{ = 30 - (-5) = 35,
p.o.net ~ -28+6 = - 22 -> lichidul este mpins din vas spre
interstiiu cu o presiune de 35-22 = 13 mmHg; la captul
venos:
p.h.net = 10 - (-5) = 15, p.o.net = -28+6 = -22 lichidul
este atras din vas spre interstiiu cu o presiune de 15-22 =
-7 mmHg. n mod normal: nu se pierd proteine din vas
(deoarece jonciunile strnse ale endoteliului capilar sunt
impermeabile pentru proteine) i nu se acumuleaz
proteine n interstiiu (datorit limfaticelor din esut care
-> presiunea oncotic este mare n vas i mic n interstiiu
lichidul rmne n capilare, n ciuda schimburilor ample
dintre compartimentele vascular i extravascular, n mod
normal exist un echilibru ntre cantitatea de lichid care
ptrunde n spaiul interstiial i cea care l prsete, astfel
nct spaiul vascular i cel extravascular i menin
Acumulrile de ap n seroase nu reprezint edem
propriu-zis (deoarece seroasele sunt caviti virtuale i nu
conin esut interstiial), dar pot nsoi edemul atunci cnd
acesta este de cauz sistemic i pot fi considerate
localizri/ forme particulare ale edemului. Apa acumulat
astfel n seroase va fi srac n proteine (este un
transsudat), rezultatul fiind hidrotorace, hidropericard,
hidroperitoneu. Dintre aceste trei denumiri, doar prima
este folosit n mod curent. Acumularea de lichid n
perrioneu se numete ascit. De multe ori, cnd nu se
cunoate cauza acumulrii de lichid ntr-o seroas, se
folosete termenul revrsat iichidian sau pur i simplu lichid:
revrsat Iichidian pleura! sau pericardic sau doar lichid
pleura! sau pericardia Acumularea sistemic de lichid
n (avnd un unic mecanism) att de mare nct pacientul
are edem
rrrr a a
generalizat asociat cu transsudate n seroase se numete
anasarc, termen ndeobte rezervat pentru RHS de
cauz cardiac sau renal. Nu este folosit pentru cea de
cauz hepatic, ntruct n aceste caz exist trei
mecanisme separate (i nu unui singur cu aciune
sistemic) care explic prezena ascitei, a lichidului n producerea ei este ntotdeauna implicat sistemul
pleura! t a edemului. Exist dou categorii de renin-angiotensin-aldosteron (SRAA), mai ales prin
mecanisme prin care poate s apar exces de ap n aldosteron (hormonul care reine Na* n organism). SRAA
interstiiu: (1) modificarea presiunilor care deplaseaz apa acioneaz att general, n ntregul organism (ca un
prin bariera dintre cele dou compartimente i (2) adevrat sistem hormonal), ct i local, intrarenai: AT2
creterea permeabilitii acestei bariere. (AT2) induce (prin activarea receptorilor AT2 de tip 11)
Mecanismul reprezint cei mai important criteriu de constricia arteriole! eferente.
clasificare, a edemului, avnd cea mai mare relevana O serie de ali' factori:
practic (pentru depistarea cauzei i instituirea unui 4 contribuie, favoriznd RHS: n primul rnd
tratament). Edemul poate fi ns clasificat i d.p.d.v. al arginin-vasopresina (AVP), numit i hormon antidiuretic
localizrii drept local sau sistemic: (ADH), dar i endotelina (peptid vasoconstrictoare
edemul prin scderea presiunii oncotice din vas i cel potent eliberat de celulele endoteliale, a crei
prin creterea permeabilitii barierei indus hormonal concentraie crete n IC -4 contribuie ia vasoconstricia
poate pot fi, prin natura lor, doar sistemice; renal, la retenia de Na+ i la edemul din IC),
edemul inflamator nu poate fi dect local (n cadru! 4 tind s contrabalanseze prin favorizarea natriurezel:
reaciilor anafiiactice poate ns cuprinde mai multe peptidele natriuretic;
teritorii); distensia atrial i/sau retenia de Na4 -4 eliberarea
(Na i CP), stare numit RHS- retenia de Na* este
+ peptidei (de fapt, o poiipeptid) natriuretice (PNU) atriale
edemul prin creterea presiunii hidrostatice din vas (PNU-A); un precursor al PNU-A cu greutate molecular
poate fi att sistemic, ct i local. mare este depozitat n granulele secretorii din miocitele
Paralizia -> scade drenajul limfatic i venos pe partea atriale;
afectat -> edem unilateral. PNU-A contracareaz retenia de Na* i creterea
Administrarea de hormon de cretere poate provoca presiunii arteriale din strile hipervolemice prin: excreie
de sodiu i ap prin creterea filtrrii glomerulare,
edem.
inhibarea reabsorbiei sodiului n tubul proximal,
Edemul prin modificarea presiunilor Presiunile care inhibarea eliberrii reninei i aldosteronului; dilatape
deplaseaz apa ntre cele dou compartimente ale arterloiar i venoas prin antagonizarea aciunilor
spaiului extracelular (numite i fore Starting) sunt: vasoconstrictoare ale AT2, AVP t ale sistemului
presiuni care fac apa s se deplaseze ctre interstiiu: simpato-adrenergic;
presiunea care mpinge apa din vas (presiunea PNU cerebral (PNU-B): este strns nrudit cu
hidrostatic din vas); presiunea care absoarbe apa din PNU-A; este depozitat n primul rnd n miocardul
vas n interstiiu i o ine n interstiiu (presiunea oncotic1 ventricular l este eliberat cnd crete presiunea
interstiial);4 presiuni care fac apa s se deplaseze ctre diastolic ventricular; * are aciuni similare cu PNU-A;
vas:
presiunea care mpinge apa n vas (presiunea capilar (bariera de separare dintre cele dou
hidrostatic interstiial, numit i tensiune tisular); teritorii).nivelurile circulante ale PNU-A i PNU-B
presiunea care absoarbe apa din interstiiu n vas i o i crescute n ICCg i n ciroza cu ascit, insuficient pentru a
ne n vas (presiunea oncotic din vas); mpiedica formarea edemt mai ales c n strile
Edemul apare prin excesul presiunilor din prima categorie edematoase apare reziste la aciunile PNU;
sau prin deficitul celor din a doua categorie. Factorii umorali implicai n producerea RHS au aciuni
n realitate, din fiecare categorie o singur presiune este generice retenia de Na+ i de ap vasoconstricia, n timp
implicat n patogeneza edemului i anume cea care ce factorii c contrabalanseaz au efectele opuse: natriure
caracterizeaz vasul de snge -4 edemul apare fie prin diurez apoas i vasodilataie.
excesul presiunii hidrostatice din vas, fie prin deficitul presiunii Pe lng aceti factori umorali, a produce anumitor forme
oncotice din vas. Cnd aceste mecanisme acioneaz de edem (mai ales a celor din K din ciroza hepatic)
sistem ic, se produce retenie de ap n ntregul organism, contribuie i scade volumului sanguin circulant eficient
invariabil nsoit de cationul i anionul avnd concentraia (VSCE VSCE reflect gradul de umplere a patului arte
cea mai mare n mediul extraceluiar esenial pentru Scderea VSCE nseamn o umplere deficitar sistemului
instalarea oricrui edem generalizat. arterial, situaie care poate surveni:
 fie prin scderea cantitii de snge trimise patul arterial
(prin scderea debitului cardiac),
fie prin creterea volumului patului arterial (| vasodiiataie
sistemic, cu scderea reziste; vasculare sistemice);
Umplerea patului arterial este deficitar i n caz
hipovoiemie, cnd se produce scderea nu doc VSCE, ci
a volumului de snge n ansamblu -4 doar patul arterial, ci
i cel venos i capilar s umplute deficitar .,..
Scderea V&E tinde s produc hipotensium
subperfuzare, la care organismul rspunde prin:
o reacie imediat, care este vasoconstri (viznd
redistribuirea VSCE ctre teritoriile vii indus de: reacia
simpatoadrenergic (inch cu activarea nervilor simpatici
renali, c contribuie ia stimularea SRAA), angiotens
AVP, endotelina];
o reacie mai lent, care este RHS (care vize creterea
voiemiei pentru a se obine o ump mai adecvat a
patului arterial i care va contr la producerea edemului),
mediat:
o n primul rnd de SRAA, pus n micare scderea
fluxului de snge renal ca urmar diminurii VSCE,
o dar i de AVP, a crei secreie este stimu de
angiotensin, dar i direct de scde presiunii
intravasculare (care active
baroreceptorii din vene, atrii i carotide7 8) muli pacieni
cu IC, scderea VSCE reprez un stimul neosmotic
pentru secreia de AVP - aceti pacieni nu se produce
o scdere nom a AVP la reducerea osmolariti -4 i
contribuie ia formarea edemului i
hiponatremie.
4 Diversele stri patologice care produc edem umplere
deficitar (absolut sau relativ) a pa arterial:
pot produce:D fie scderea debitului cardiac prin:
scderea volumului de lichid extracelular;
afeciuni cardiace ( IC cu debit cardiac sczut, ^perfuzia renal deficitar ->
tamponad cardiaca, pericardlt constrictiv);
deplasarea n alte compartimente a lichidului
intravascular (<- scderea presiunii oncotice i/sau
creterea permeabilitii capilare);
fie arteriolodilataia sistemic - prin: IC cu debit
crescut, sepsis, ciroz, fistul arteriovenoas,
sarcin, arteriolodilatatoare;
* determin: * activarea axei neuroumorale (-> retenie
hidro-salin renal), stimulare adrenergic (**
vasoconstricie renal i creterea transportului de
sodiu i fluid prin epiteliul tubului proximal);
acioneaz avnd ca punct de plecare:
7 n plus, secreia de AVP este sczut de alco
de PNU-A t este stimulat de activ;
D fie scderea debitului cardiac -> activarea
receptorilor ventriculari i arteriali ->
vasoconstricie neosmotic (-> retenie
renal de ap, creterea rezistenei arteriale
sistemice i renale); B stimularea SN simpatic ($
vasoconstricie neosmotic, creterea rezistenei
arteriale sistemice i renale,
activarea SRAA); B activarea SRAA (->
retenie renal de Na+, creterea rezistenei
arteriale sistemice i renale) ->
retenie renal de ap i Na+ restabilirea i
meninerea VSCE;
creterea rezistenei arteriale sistemice i renale
retenie renal de ap l Na+,
restabilirea i meninerea VSCE;
D fie arteriolodilataia sistemic ->
* creterea debitului cardiac -> restabilirea i
meninerea VSCE;
* activarea baroreceptorilor arteriali -> B stimularea
neosmotic a AVP (H> retenie de ap, crete
rezistena arterial sistemic i renal); B stimularea
SN simpatic (->
stimularea neosmotic a AVP, crete rezistena
arterial sistemic i renal,
activarea SRAA); B activarea SRAA (~>
retenie de Na+, crete rezistena arterial
sistemic i renal) ->
- crete rezistena arterial sistemic i renal ->
retenie de ap, retenie de Na+, restabilirea i
meninerea VSCE; retenie de ap/ Na+ restabilirea
i meninerea VSCE;
SRAA
+ De obicei, SRAA este pus n micare de scderea VSCE
->
umplerea deficitar a arteriolelor renale -> scade
presiunea din lumenu! i tensiunea din peretele
acestor arteriole scade tensiunea (ntinderea) la care
sunt supuse celule juxtagiomeruiare (care acioneaz
ca baroreceptori) -> crete sinteza i eliberarea de
renin
scade presiunea de perfuzie glomeruiar ->
floro e^arlo
nivelul chemoreceptorilor din macula densa ->
stimularea celulelor juxtagiomeruiare (celule
mioepiteliaie specializate dispuse n jurui arteriole
aferente) (bucl de reacie tubuloglomeruiar)
producie i eliberare de renin (n citoplasm acestor
celule pot fi observate granule secretorii care conin
 renin9)
stimularea receptorilor V2 -> secreie de AVP AVP
crete reabsorbia de ap liber din tubii distali i din
tubii colectori crete apa total din organism;
scade inhibiia exercitat prin baroreflex asupra
centrului vasomotor -> activarea sistemului
simpato-adrenergic (terminaiile nervoase simpatice i
catecolaminele circulante) -> activarea receptorilor
(3-adrenergici din celulele juxtagiomeruiare eliberarea
reninei * renin taie din substratul ei,
angiotensinogenut (o a2-globuiin sintetizat de ficat),
o decapeptd, angiotensina 1, din care, prin tierea
altor doi aminoacizi, rezult o octapeptid, AT2 ->
- AT2 care intr n circulaia sistemic stimuleaz obicei, fr succes [deoarece lichidul reinut este pierdut n
producia de aldosteron de ctre zona giomemlosa
din CSR (-> hiperaldosteronism secundar,
caracteristic pentru multe stri edematoase 10 ) ->
aldosteronul crete reabsorbia Na+ (i excreia K+)
de ctre tubul colector -> crete osmolaritatea ->
secreie de AVP -> retenie de ap;
AT2 are efect vasoconstrictor generalizat, dar este
activ n special pe arterioleie eferente - constricia
arteriole eferente * scade presiunea hidrostatic din
capilarele peritubulare,
+ crete presiunea glomeruiar -> crete proporia
de ap care prsete capilarele giomerulare ->
crete concentraia. proteinelor rmase n vas (la
ieirea din ghemul glomerular i deci ia intrarea n
capilarele peritubulare) -> crete presiunea
oncotic din capilarele peritubulare crete
reabsorbia de sare i ap din tubul proxima! i din
ramul ascendent al ansei Henle;
*(ia pacienii cu IC) scade perfuzia hepatic (mai ales n
timpul efortului) 4 scade catabolismul hepatic al
aldosteron ului aldosteronul persist
mai mult timp n circulaie -> crete nivelul piasmatic al
aldosteronul ui -> retenie de Na+;
SRAA poate fi activat i de scderea perfuziei
giomerulare prin vasoconstricie renal produs de:
AINS (prin absena prostagiandinelor vasodilatatoare),
ciciosporin, ciroz hepatic;Mineraiocorticoizii
9Enzim cu o mas molecular de aproximativ 40 kDa*
10 In strile edematoase caracterizate prin
hiperaldosteronism secundar, blocarea aciunii
aldosteronului prin spironolacton (un antagonist ai
aldosteron ului) sau prin amllorid (un blocant ai /-onaioinr
pnitfiiiaie centru Na+) produce o diurez
Nivelurile persistent crescute aie aldosteronului (sau ale
altor mineralocorticoizi) izolate nu determin ntotdeauna
formarea edemului, n majoritatea cazurilor de
hiperaldosteronism primar nu se produce o RHS
important. Administrarea cronic a unor mineralocorticoizi
poteni (dezoxicorticosteron acetat, fludrocortizon) produce
o anumit retenie de NaCI i ap, care ns este
auto-iimitat [probabil prin creterea filtrrii giomerulare
(natriurez prin presiune - fenomen de scpare" a Na*) i
prin aciunea substanelor natriuretice], astfel nct nu este
suficient pentru a produce edem. Hiperaldosteronismul
secundar este ns un contributor important la RHS (-4
edem) produs de scderea VSCE (1C, sindrom nefrotic,
ciroz hepatic), tinznd s restabileasc VSCE - de
interstiiu} periferic (ICCg, sindrom nefrotic) sau n
cavitatea' peritoneal (ciroz hepatic)] -4 nu se produce
natriurez prin presiune (i, n plus, se perpetueaz
activarea SRAA) -4 RHS nu este autolimitat, ci continu.
Creterea reabsorbiei renale de Na+ este mecanismul
incriminat i n producerea edemelor secundar
tratamentului cu hormoni steroizi (glucocorticoizi, steroizi
anabolizan, estrogeni, progesteronice).
Edemul prin creterea p.h. din vas
Poate fi: general, cum este edemul produs de RHS
din IC sau din glomerulonefriteie difuze acute;
local, cum este edemul din bolile venoase (obstrucie
venoas sau insuficien venoas) sau limfatice
(obstrucie limfatic).
Edemul general prin creterea p.h. din vas
Retenia hidrosalin poate fi:
4- primar - afeciuni renale: glomerulonefrita difuz acut,
IRA, IRC;
4 secundar unei scderi a VSCE prin sechestrarea de
lichid n interstiiu ca urmare a creterii presiunii din
capilare prin mecanism:
retrograd: creterea presiunii venoase sistemice (n
ICCg);
anterograd: arteriolodiiataie -4 aflux crescut de snge
ctre capilare (-4 crete presiunea n capilare -4 edem) -
tratament cu antihipertensive, mai aies cu
vasodilatatoare (hidralazin, cionidin, metildopa,
guanetidin, minoxidil, blocani de canale de calciu
dihidropiridinici (nifedipin, felodipin, amlodipin etc.),
antagoniti a- adrenergic, tiazolidindione);
Edemul din IC (edemul cardiac)
4 IC poate fi: sistolic (golirea insuficient a ventriculului
-4 rmne mult snge n ventricul la sfritul sistolei -4
cantitate mare de snge n ventricul n diastof) sau
 diastolic (relaxarea insuficient a ventriculului) -4 (n
ambele variante) crete presiunea diastolic din ventricul,
presiune care se transmite direct atruiui (deoarece n
diastoi atriul comunic liber cu ventriculul, valva
4 activarea SRAA are intensitate maxim n fa: timpurie a
insuficienei cardiace acute, severe este mai puin intens
ia pacienii cu IC cronic stabil, compensat;
4 insuficiena ventricular stng (fVS) -4 ^contracie (ejecie/
golire) sau relaxare (umpiei deficitar a VS -4 acumularea
de snge teritoriul venos (n detrimentul VSCE) -4 erei
presiunea n capilarele pulmonare -4 eres presiunea n
artera pulmonar -4 mpiedi golirea VD *4 crete
presiunea diastolic n VD crete presiunea venoas
sistemic -4 ed< periferic;
*-debit cardiac stng sczut -4 -4 rmne o cantitate
mare de snge n VS *4 4 umplerea rapid se ncheie
brusc -4 ga protodiastolic;
4 VS dilatat -4 cardiomegalie clinic i radiografie;
ecocardografia este util punerea diagnosticului;
uneori oc apex deplasat sau dischinetic;
-4 scade TAS, amplitudinea pulsului, diferenial (mai
ales c poate s intervin? vasoconstricie periferic *4
crete TAD);
-4 irigaie periferic redus -4 extremiti rec cia notice;
4scade VSCE *4 ... -4 RHS;
aadar RHS din IC se produce i n IVS, nu c n ICG,
doar c n ICG edemul este mai evi< deoarece, pe ing
RHS, intervine i cretr presiunii venoase sistemice (n
venele cave crete presiunea din capilarele sistemice -4
cr transsudarea de lichid din capilare n intere sistemic -4
edem;
aceeai asociere de mecanisme (RHS creterea
presiunii din capilarele sisten funcioneaz i n IVD
izolat (cel mai adese cadrul unui cord pulmonar
cronic decompei deoarece n IVD scade debitul
anterograd a -4
-4... -4 presiune crescut n AD -4 transmiterea
retrograd a creterii presio crete presiunea n venele
cave i n tribut acestora (de exemplu, jugulare,
suprahep etc.) -4
4 jugulare turgescente, hepatomegaiie de (dureroas
n cazul c este acut),
4 crete presiunea n capilarele sistemice e 4
crete transsudarea lichidului din v? interstiiu 4
edem periferic;
4 crete presiunea n venuiele i n cap sistemice
-4 repetate mici efracii vascui: discromie de staz
pe tegumentele gambt -4 presiunea venoas
sistemic ere mpiedic drenarea limfei din duetul
tora staz limfatic -4 scade drenarea de protei
esuturi -4 accentuarea edemului;
-4 scade cantitatea de snge care ajur circulaia
pulmonar, n AS, n VS i, n fi circulaia sistemic -4
scade perfuzia rer oligurie, retenie azotat; activarea
SRD creterea mic a volumului total de snge poate
compensa deficitul de snge din patul arterial -> se
stabilete o nou stare de echilibru;
D creterea volumului diastolic ventricular favorizeaz o
contracie mai puternic (legea Starling a inimii)
restabilete debitul cardiac;
mai sever: RHS continu - acumulare suplimentar
de snge n circulaia venoas;
+ Manifestri asociate edemului cardiac:
IC -> debit cardiac sczut i circulaie ncetinit a
sngelui o cantitate mic de snge circul lent prin
capilarele sistemice -> cantitate mic de Hgb oxigenat
disponibil pentru a furniza oxigen esuturilor ->
desaturare excesiv a Hgb -> culoare cianotic a
sngelui din capilare cianoz periferic -> edemul
cardiac se asociaz cu cianoz periferic;
n msura n care exist 1VS -> creterea presiunii
venoase pulmonare crete p.h. n capilare crete
transsudarea lichidului din capilare edem pulmonar
interstiia/ ->
raiuri de staz bazale bilaterale; dispnee (iniial la efort,
din ce n ce mai mic), ulterior i dispnee de repaus,
agravat n decubit pacientul are tendina de a sta cu
trunchiul ridicat pentru a respira mai bine (ortopnee) ->
lichidul nu va transsuda n interstiiu! situat mai sus de
nivelul toracelui -> foarte rar edemul cardiac se
observ ia fa; episoade de dispnee paroxistic
nocturn;
* radiografia toracic evideniaz ngroare
peribronic, accentuarea desenului vascular n
zonele pulmonare superioare i linii Kerley B pe
msur ce edemul pulmonar se agraveaz, alveolele
se umplu cu lichid (*> raluri crepitante); radiografia
toracic evideniaz umplere alveolar parcelar, n
mod tipic cu o distribuie perihiiar, care ulterior
progreseaz pn ia infiltrate alveolare difuze;
* edemul din peretele bronhiilor -> ngustarea
lumenului bronic -> raluri bronice uscate (sforitoare
i uiertoare);
* transsudarea de lichid n fumenui bronic raiuri bronice
umede (subcrepitante); cnd este sever ->
4 poate perturba schimbul de gaze hipoxemie, care
poate perturba suplimentar funcia cardiac -> cerc
vicios;
 4 edem aiveoiar {EPA)\
-^acumularea de lichid n spaiul pleural poate
* deteriora i mai mult funcia respiratorie (->
hipoxemie) i poate * accentua dispnee a\
ca orice edem de cauz general, se dispune decii\r. la
pacientul mergtor, se dispune n poriunile inferioare ale
membrelor inferioare: iniial retromaleolar, ulterior ia
gambe i chiar la coapse i peretele abdominal, putnd
ajunge pn la peretele toracic; iniial se observ doar
seara i, n general, se observ mai bine seara ntruct
a avut timp peste zi s se acumuleze; la pacientul
alitat: se dispune pe spate, mai ales n
M
" - A-l.
hipoperfuzie periferic -> nu este cianotic, este alb
(deoarece un strat de esut subcutanat mai gros se
interpune ntre vasele din derm i piele); ortopnee
dimineaa (dup decubitul din timpul nopii) este mai
accentuat la fa; debit cardiac sczut - dimpotriv, este
normai sau chiar crescut; diferen crescut n saturaia
cu oxigen dintre sngele arterial i cel venos -> este
normal;
Printr~un mecanism similar apare edem n IRA, n msura
n care exist oligurie sau anurie.
Edemul din IRC
Este tot consecina reteniei primar renale de sare i
ap;

n funcie de vechime:
4 Se poate asocia cu manifestri de uremie:
recent este moale, pufos, deplasabil; clinice: scderea poftei de mncare, gust alterat (metalic
vechr. IC debit cardiac sczut + difuziune deficitar prin sau de pete), perturbarea somnului, concentrare dificil,
stratul de edem -> furnizare deficitar de oxigen i agitaie sau mioclonii crescut de snge spre capilare
substane nutritive ctre teritoriu! subcutanat -> crete p n capilare (prin mecanism anterograd); * i
interstilul va fi populat cu celule care au cei mai mic relaxarea peretelui venos scade nt venoas crete
necesar de oxigen: fibroblaste -> producie de colagen presiunea venoas - presiunea n capilare (prin
mecanism re contribuie i; creterea permeabilitii
-> fibrozare interstiial esutul interstiia! devine mai (din cauza progesteronului i/sau a estrogi scurgere de
rigid, mai puin distensibil {-> edemul nu este foarte lichid i proteine n spaiul ii
mare), dar i mai puin comprimabil (las godeu greu);
apar tulburri trofice: piele subiat, lucioas, fr
anexe, leziuni banale care se vindec foarte greu,
bioumoral; retenie azotat cu uree crescut
disproporionat fa de creatinin, hiperuricemie, adesea
hiponatremie (cu hiperhidratare); uneori enzime
hepatice crescute secundar stazei hepatice cronice;
enzime de colestaz crescute, chiar fr creterea
bilirubinei directe - adesea sunt singurul element
bioumoral care reflect staza hepatic;
Edemul din GNDA (edemul nefritic)
Capilarele glomerulare sunt nesate de celule
inflamatoare, care sunt nghesuite una ntr-aita, blocnd
capilarele i mpiedicnd curgerea sngelui prin ele ->
scade fluxul de snge prin glomeru! scade filtrarea
giomerular *> ... RHS crete voiemia -> crete
presiunea din vasele de snge (artere, vene, capilare)
HTA (mergnd pn la edem cerebral) i transsudare de
lichid n interstiiu (sistemic i pulmonar -> edem periferic,
edem pulmonar, congestie pulmonar fr cardiomegaiie
pe radiografia toracic, dar poate s nu apar ortopnee) i
n seroase, ajungndu-se pn la anasarc.
Edemul nefritic:
+ se asociaz n mod caracteristic cu hematurie,
proteinurie, HTA i alte semne de RHS; n cazurile mai
grave, apare retenie azotat (iRA).
+ este n general acut -> este moale i pufos;
4 spre deosebire de edemul din ICCg, nu se asociaz cu:
 para clinice: retenie azotat, biperkalemie, acidoz
metaboiic, hiperfosfatemie, hipocalcemie, anemie
(de obicei normocitar); proteinurie, eventual
hematurie;
Tensiunea arterial poate fi crescut;
Retinopatie hipertensiv sau diabetic ia pacienii
avnd aceste etiologii ale IRC;
+ Edemul poate fi predominant periorbital;
Edemul local prin creterea p.h. din capilare
4 Leziuni venGase:
bolile venoase produc edem fie acut (tromboza
venoas profund), fie cronic (insuficiena venoas
cronic);
vena poate fi comprimat extrinsec (formaiune
tumorai, anevrism) sau poate fi invadat tumoral;
Edemul poate s apar prin meninerea unei pri din
corp mult timp n poziie decliv, cel mai adesea un
membru inferior afectat de ischemie periferic
(arteriopatie obliierant) - pacientul l ine n jos (n
genera! atrnnd peste marginea patului) pentru a
ameliora durerea (prin creterea gravitaional a
fluxului arterial);
Edemul din tromboz venoas profund (TVP)
obstacol venos -> crete presiunea venoas n
amonte de obstacol crete presiunea n teritoriul
capilar drenat de acea ven -> transsudare de lichid
n interstiiu ->
edem, n msura n care capacitatea limfaticelor
de a drena lichidul excesiv este depit (limfatice
umplute maximal) (n unele cazuri, l limfaticele pot
fi obstruate); crete tensiunea tisular (-> durere)
pn cnd contrabalanseaz presiunea crescut
din capilare (moment n care nceteaz transferul
net de lichid din capilar n vas i nu se mai
acumuleaz lichid suplimentar); acumularea local
de lichid -> scade volemia activarea SRAA -> RHS
pn ia corectarea deficitului volemic (mecanism
similar cu cel din alte acumulri locale de lichid:
ascit, hidrotorace - evenimentul primar nu este
RHS, ci acumularea de lichid ntr-un anumit teritoriu,
lichid care este sustras din volumul de lichid
intravascular);
edemul este unilateral (limitat la membrul afectat, cel
mai adesea unul dintre membrele inferioare, dar
poate fi i la unul dintre membrele superioare) i se
asociaz cu durere (accentuat cnd membrul
respectiv este inut n poziie decliv), circulaie
colateral venoas, modificare de culoare (tent
vineie, uneori eritem, foarte rar paloare - cnd
hiperaldosteronismul
(arterioiodilataiei);
+ Obstrucie de ven cav superioar
n pelerin (limitat la fa, gt, spate si
membrele superioare) + circulaie colater cav,
cianoz local, sclere congest manifestare a
sindrom mediastinal;
Edemul din obstrucia limfatica
acut: iimfangit (adesea secundar ur
locale, de exemplu unui erizipel) s infecie/
inflamaie, limfedemu! se ren rezolvarea
infeciei,
cronic: infiltrarea tumorai sau rezeci limfatici
regionali, filarioz etc;
limfedemu! nu poate fi tratat deoarect
fluxului limfatic -> crete concentraia j n
lichidul interstiial -> agravarea re lichid;
iniial moale, ulterior cartonat, cu licher
consisten pstoas;
pielea pare ngroat, punctat de d lsate
de foliculii piloi (piele de porc);
vasele limfatice superficiale dilatate <
destins (sau chiar diacerat) pot s ap
traiecte proeminente, semitransparente
Edemul prin scderea presiunii oncotic<
Este determinat de scderea cs albumin1 din
snge (-> este ntotdeaur general), care poate fi
produs de faptul
intr prea puin - aport alimentar (manutriie
proteica),
se pierde prea mult - pierderi rena nefrotic) ori
intestinale prea mari catabolic sever,
1 Albuminele sunt principalul determinan
oncotice (coloid-osmotice) din sn numrul
de molecule de albumine es mare dect
numrul de molecule < pentru o cantitate
dat de proteine avnd masa molecular
(mult) mai n globuiineior [ntruct o
molecul de a (mult) mai mic dect una
de globulin mai multe molecule de
albumine decl n aceeai cantitate de
proteine]* Or ni' osmotice este dat de
numrul de mo exercit i nu de masa/
dmensii molecule un numr mare de n
exercit o presiune osmotic mai m n.tmr
mic de molecule mari, chiar dac
 presiunea mare exercitat de edem comprim axul adosteronului) 4 RHS, localizat:
arterial); 4- iniial n amonte de blocajul intrahepatc (care mpiedic
Edemul din insuficiena venoas cronic este efluxul att al sngelui port, ct i al limfei), adic n
cronic, cartonat; las greu godeu; se asociaz cu sistemul port, n viscerele abdominale i, mai ales, n
discromie de staz i tulburri trofice: piele subiat, cavitatea peritoneal (ascit);
lucioas, fr anexe; leziunile banale se vindec 4 ulterior (mai ales cnd survine hipoalbuminemia), l n
foarte greu i se pot agrava, mergnd pn la ulcer de Interstiiul sistemic 4 edem periferic (de obicei alb, moale
gamb; i pufos), nensoit ns de creterea presiunii n sistemul
Excesul de hormoni feminini [n sarcin, n a doua venos cav 4 jugularele nu sunt turgescente;
Deficitul funcional 11 hepatic responsabil pentru
- X - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ! ^ l \ se sintetizeaz
prea puin - sintez hepatic deficitar (ciroz
hepatic cu insuficien hepatic).

Se datoreaz faptului c apa nu mai este inut n vas, hipoalbuminemie apare de obicei n faze mai avansate ale
se pierde din vas (n interstiiu i n seroase) 4 scade bolii 4 n general, n evoluia unei ciroze hepatice, apariia
presiunea din vase (n msura n care aceasta nu este HTP precede instalarea insuficienei hepatice -4
crescut prin alt mecanism, aa cum este adesea cazul n consecinele HTP (cum este asdta) preced consecinele
glomerulopatiile care produc sindrom nefrotic). insuficienei hepatice (cum este edemul hepatic) 4 de
hipoalbuminemie sever 4 scade presiunea obicei, pacienii care dezvolt edem hepatic au deja ascit
coloid-osmotic -> apa nu mai poate fi reinut n 4 pacientul cu edem hepatic are de obicei o burt mare i-
compartimentul vascular, fiind pierdut n interstiiu *4 adesea pieptul emaciat, de multe ori i faa i membrele
odat cu apa, n interstiiu scap i NaCi 4 scad volumul superioare (amiotrofie legat de excesul de estrogeni); pot
de snge arterial total i cel eficient 4 scade perfuzia s apar i alte elemente care semnaleaz boala hepatic
renal 4 activarea SRAA 4 retenie de Na i ap, care cronic, legate de unul dintre cele patru sindroame:
se pierd n continuare n interstiiu; 4 HTP: circulaie colateral de tip porto-cav pe peretele
hipoalbuminemia (din ciroz, sindrom nefrotic etc.) de abdominal, manifestri de encefalopatia hepatic
obicei nu este suficient prin ea nsi pentru a (asterixls, alterarea contienei), y globul ine crescute;
determina edem interstiial pulmonar; 4 insuficiena hepatic: semne aie excesului de estrogeni
4 Edemul este generalizat, dar este n special evident n produs de deficitul funcional hepatic [eritroz palmar,
esuturile foarte moi de la fa (mai ales de la pleoape), limb i buze carminate, angioame stelate, gnecomastie
unde este mai accentuat dimineaa, dat fiind poziia n (la brbai)], scderea proteinelor sintetizate de ficat
decubit dorsal din timpul nopii - valabil pentru edemul (factorii de coagulare, albumina (fr proteinurie t
nefrotic n primul rnd, ca i pentru cel din malnutriie, mai sindromul nefrotic), transforma i alte a- i -globuiine,
puin pentru cel crotic. Trebuie difereniat de cauzele mal fibrinogen (n fazele mai avansate)], colesterol sczut (cel
rare de edem facial: trichineioz, reacii alergice, mai sensibil indicator al disfunciei hepatice), macrocitoz
mixedem. prin deficit de folat;
Edemul din ciroza hepatic (edemul hepatic)
4 colestaz (4 obstrucie biliar): icter,
Este consecina insuficienei hepatice 4 scade capacitatea
ficatului de a sintetiza albumin.
Ciroza hepatic nseamn fibrozarea ficatului, avnd drept 11 n general, n evoluia patologiei unui organ, deficitul
rezultat (printre altele) obstrucia sinusoidelor hepatice, funcional reprezint o faz mai avansat. Un organ poate
care mpiedic fluxul de snge venos prin ficat (4 crete s fie lezat de diverse procese patologice (cum este, de
presiunea tisular 4 crete formarea de limf hepatic, dar exemplu, fibroza care afecteaz ficatul n cadrul cirozei
limfaticele hepatice sunt blocate de acelai proces fibrotic hepatice), fr ca acestea s deterioreze ns (ce! puin
caracteristic pentru ciroz) 4 sngele se acumuleaz n iniia!) funcia acelui organ. Aceasta se explic prin faptul
amonte, adic n sistemul venos port (4 HTP) i n c orice organ dispune de anumite mecanisme
viscerele abdominale 4 scade volumul de snge care compensatoare destinate a-i menine funcia ct timp
ajunge n patul arterial 4 scade VSCE (i din cauza leziunile nu sunt prea severe. n fond, tocmai aceasta
vasodilataiei sistemice induse de substanele conteaz n primul rnd pentru organism n ansamblu: ca
vasodilatatoare rmase nemetabolizate de ctre ficat) 4 un organ s-i menin mcar funcia, chiar dac este
activarea SRAA 4 retenie de Na+ n rinichi (i din cauza lezat. Tocmai de aceea, de-a lungul evoluiei filogenetice
nemetaboiizrii hepatice a s-au dezvoltat mecanisme compensatoare specifice pentru
fiecare organ.
 hiperbilirubinemie, enzime de colestaz crescute;
4 citoliz hepatic: transaminaze crescute (n funcie de
cauz i de ct de sever i de acut este leziunea
hepatic);
Scderea VSCE (prin sechestrarea de lichid n amonte de
circulaia port i prin vasodilataia sistemica) induce
vasoconstricie renal, care contribuie la retenia de Na+ i
care este contracarat parial de efectul vasodilatator renal
al prostaglandinelor (PGE2 i PGI2), care sunt produse n
exces n ciroz12.
La formarea edemului ar putea contribui i mpiedicarea
ntoarcerii venoase din membreleinferioare prin presiunea
intraabdomnal crescut produs de o ascit n cantitate
mare.
Rareori apare dispnee, cu excepia cazurilor cu ascit
masiv care mpiedic micarea diafragmei; dispnee ->
hiperventilaie alcaloz respiratorie. Cel mai adesea exist
un istoric de consum excesiv de etanol; poate s apar
contractur Dupuytren. Lichidul sechestrat n cavitatea
abdominal (ascit) presiunea tinde s scad n sistemul
vascular (fiind n general mai mic dect n bolile renale
sau cardiace formatoare de edem), att n vene (jugulare
neturgescente), ct i n artere (tensiune arterial sczut
^ crescut n bolile renale, ca i n cele cardiovasculare
asociate cu HTA) hiperaldosteronism secundar -4 tendin
la hipokaiemie.
JEdemuJ din sindromul nefrotic (edemul nefrotic)
Este asociat cu glomerulopatiile (GPLM, GPM, GSFS,
glomeruloscleroz diabetic, amiloidoz etc.) care
determin pierdere masiv de proteine. Proteinele se
pierd prin BFG alterat proteinurie masiv -4 scderea
presiunii oncotice a plasmei. Edemul este alb, moale i
pufos, dimineaa mai accentuat Ia fa, seara ia membrele
inferioare. Se asociaz diversele modificri bioumorale
produse de pierderea anumitor proteine implicate n
metabolismul/ transportul lipidelor, vitaminelor, hormonilor,
oligoelementelor ca i n controlul coagulrii dislipidemie,
anemie feripriv (probabil prin pierderea transferinei),
scderea nivelului hormonilor tiroidieni (prin pierderea
globulinei transportoare), tromboze (prin pierderea unor
factori anticoagulani) etc. Proteinurie masiv (>3,5 g pe
24 de ore) determin hipoaibuminemie (<3,5 g/dL), cu
creterea relativ a 02- i p-globulinelor pe eiectroforeza
proteinelor plasmatice
(hipoalbuminemia stimuleaz sinteza hepatic de proteine
-> ficatul produce att albumin ct i a- i {3-globuline,
dar aibumina se pierde, renal mai mult dect globulinele
12 De aceea, administrarea de AINS (care inhib
exces relativ de globuline fa de albumin),
hipercolesterolemie (pierderea unor proteine implicate n
metabolismul lipoproteinelor). Majoritatea glomerulopatiilor
productoare de sindrom nefrotic (SN) provoac l HTA
i/sau hematurie i/sau insuficien renal (deprimarea
funciei renale contribuie i ea la formarea edemului)
(eventual i manifestri de IR) = SN impur.
Excepia o reprezint glomerulopatia cu cele mai discrete
alterri ale barierei de filtrare (vizibile doar prin microscopie
electronic) - glomerulopatia cu leziuni minime,
productoare de SN pur, n care lipsesc HTA (mai mult
chiar, fuga apei din vas n interstiiu produce hipovoleme,
care tinde s scad TA), hematuria (leziunile sunt att de
discrete, nct prin bariera de filtrare scap proteine, dar
nu i hematii, care sunt mult mai mari dect moleculele de
album ine) i insuficiena renal.
Edemul din malnutriia proteic (edemul
careniai)
Apare ia persoanele dezavantajate materia! (btrni,
persoane fr adpost, prizonieri, asediai etc.) i
I V
priveaz de alimente perioade ndelungate cu terapeutic.
Mecanism:
4 hipoaibuminemie -> scderea presiunii oni plasmatice
*4... *4 edem;
ar putea contribui i hipokaiemia i deficitul c (prin
perturbarea funciei cardiace);
4 deficitul de vitamine i oligoeiemente (de exe zinc)
asociat provoac leziuni cutanate;
4 n unele cazuri se poate asocia i defic vitamin B1 -4
afectare cardiac de tip beribc cu debit crescut din cauza
multiplelor 1 arteriovenoase periferice -4 scderea per
sistemice eficiente i VSCE -4 accenti formarea
edemului;
Edemul este alb, moale i pufos i se asocia
hipoaibuminemie, fr proteinurie, fr semr suferin
hepatic sau renal.
La reluarea alimentaiei, edemul se poate acc iniial
(edem de realimentare), dat fiind aporl NaCI (i ap)
odat cu alimentele i elibe crescut de insulin, care
crete direct reabs tubular de Na*.
Edemul din bolile digestive cu pierdere de proteine
Apare n bolile gastrice i intestinale n care se proteine n
lumenul digestiv:
4 gastropatia Menetrier;
4 boliie inflamatoare intestinale, mai ales ulceroas,
determin pierderea de proteii lumenul intestinal
(exsudeaz din inflamaiei); se asociaz cu alte manii
caracteristice acestor boii: diaree sanguine dureri
abdominale, manifestri sistemice etc.
Edemul de permeabilitate Este edemul produs de
creterea permeal capilare. Forma tipic este edemul
inflamate scurgerea de fluid i proteine n interstiiu pri
perete capilar hiperpermeabii este implicat pr i n
patogenez edemului asociat cu exce: hormoni feminini
i posibil i n cea a ed< idiopatic.
Edemul inflamator
De obicei este un edem localizat ntruct ap; reacie
secundar a inflamaiei.
Se produce n strile inflamatoare caracteriz; ptrunderea
ieucodteior n esuturi. Inflamai o reacie caracteristic la
leziunea tisular i i eliberarea multor mediatori care
permeabilitatea microvascular, det vasodilataie, atrag
leucocitele n esutul Avnd aciune fagocitar, leucocitele
elib diverse enzime hidrolitice i specii reacti oxigen i de
azot, care degradeaz compor matricei extracelulare i
filamentele de ar care se ataeaz de celulele endoteliale
lin 1 n general, expansiunea fluidului interstiial e o
tensiune radiar asupra filamentele de ar ataate de
celulele endoteliale ale cap-> scade tensiunea radiar
asupra membranelor celulare suprapuse/ ntreptrunse
cu efect de valv de la jonciunile interendoteliale ale
capilarelor limfatice -> scade umplerea limfaticelor.
Distrugerea de ctre leucocite a componentelor matricei
extracelulare crete compliana interstiial -> permite
acomodarea unui volum mai mare de lichid extracelular
n matrice cu o cretere mic a presiunii lichidului
interstiiai -> scade eficiena acestui factor de siguran
mpotriva formrii edemului. Acest efect este accentuat
de ruperea conexiunilor pe care le formeaz fibrobiatii cu
fibrele conjunctive (mai ales de colagen) din spaiile
interstiiale, care n mod normai ajut la compactarea
matricei extracelulare prin impunerea unor fore de
tensiune asupra acestor componente fibrilare, ceea ce
restrnge capacitatea gelului matriceal de a expansiona
prin preluare de lichid. Degradarea matricei crete
presiunea coioid-osmotlc efectiv a interstiiului.
Dintre mediatorii inflamatei, PGE2 are o importan aparte
ntruct este implicat Tn toate procesele care determin
semnele clasice de inflamaie: roea, tumefacie i
durere. Roeaa i edemul sunt consecina creterii
fluxului de snge n esutul inflamat prin arteriolodiiataie i
creterea permeabilitii microvasculare. Durerea este
generat de aciunea PGE2 att periferic (asupra
neuronilor senzoriali), ct i central (asupra mduvei
spinrii i a creierului).
Permeabiizarea sau ruperea barierei endoteliale (se
poate produce chiar lezarea endoteliului capilar) *>
scurgerea proteinelor (i a altor macromoiecule) n
interstiiul din jur -> forele oncotice sunt deplasate din vas
n interstiiu lichidul urmeaz proteinele, trecnd n
interstiiu.
Scopul organismului este de a aduce la locul unei
agresiuni celule ale sistemului de aprare/ curare
(inflamaia fiind caracteristic pentru reacia imun).
Aceste celule provin din snge, deci trebuie s ias din
vasele de snge (de regul, din capilare, ntruct acestea
au peretele cel mai subire) i s ptrund n esuturi ->
permeabilitatea peretelui capiiar trebuie s creasc
suficient pentru a permite ieirea (fa de interstiiul din jur)
-> excesul de lichid interstiiai este absorbit n vasele
limfatice, iar fluxul limfatic este uurat de scderea
rezistenei la fluxul limfei ca urmare, a creterii diametrului
luminai. Organizarea filamentelor de ancorare, cuplat cu
jonciunile suprapuse/ ntreptrunse dintre celule
endoteiiale limfatice adiacente creeaz un sistem de valv
unidirecional care mpiedica fluxul retrograd din capilarul
limfatic napoi n spaiul interstiiai. Aceste mecanisme
sunt operante n cazul edemului hidrostatic i oncotic
(care se asociaz cu o cretere a fluxului limfatic, n
msura n care acesta nu este stnjenit prin alte
mecanisme, de exemplu prin creterea presiunii n vena
cav superioar) ntruct filamentele de ancorare sunt
intacte. Dimpotriv, n edemul inflamator aceste filamente
sunt distruse,
-- ---- nrrtrii ire
unor ceiule -> pot s traverseze peretele i proteinele
(care au dimensiuni mult mai mici dect nite celule) i,
bineneles, serul -> din vasul de snge ies celule
mpreun cu plasm (exsudat), spre deosebire de
transsudatul (apa i substanele cu mas molecular
mic i medie, dar nu proteine i nici celule) care iese din
vasul de snge sub aciunea p.h. crescute sau a p.o.
sczute.
Dat fiind prezena proteinelor l a celulelor, edemul
respectiv este tare/ ferm -> nu las godeu la apsare.
Se asociaz semnele clasice ale infiamaiei: roea,
cldur, durere.
Inflamaia poate s apar nu doar ca nsoitor a
rspunsului imun, ci i ca reacie la diverse evenimente/
agresiuni fizice (traumatisme termice sau mecanice),
chimice (medicamente .a.), infecioase (virusuri, bacterii)
i ca o consecin a reaciilor de hipersensibilitate.
Creterea permeabilitii peretelui capilar poate fi indus
i de imunoterapii: interieukin 2, Ac monoclonal OKT3.
Edemul idiopatic
Se produce aproape exclusiv la femei. Episoadele de
edem apar periodic, fr a fi legate de ciclul menstrual,
adesea nsoite de distensie abdominal. Trebuie
deosebit de edemul catamenial (ciclic, premenstrual), n
care RHS este consecina stimulrii estrogenice i/sau
progesteronice excesive.
Se produc variaii circadiene ale greutii legate de RHS
ortostatic -> pacienta crete n greutate cteva
kilograme dup un ortostatism de cteva ore; aceste
variaii mari ale greutii sugereaz creterea permeabilitii
capilare, care pare s fluctueze n severitate i s fie
agravat de cldur (vara, pe vreme cald). Se pare c
se produce i o scdere a volemiei cu activarea
secundar a SRAA i eliberare de AVP.
n unele cazuri ar putea fi indus de diuretice: administrarea
cronic de diuretice -> uoar hipovolemie ->
hiperreninemie cronic cu hiperplazie juxtaglomerular ->
mecanismele de reinere a srii supracompenseaz
efectele directe _ale diureticelor -> oprirea brusc a
diureticelor ias necontracarai factorii care rein Na+
retenie lichid edem.
Au fost semnalate i scderea activitii dopaminergice i
scderea excreiei urinare de kalikrein i kinin, care ar
putea avea importan patogenic.
Edemul pulmonar necardiogen
Presiunile hidrostatice sunt normale.
Lezarea peretelui capilarelor pulmonare proteinele i alte
macromoiecule scap din capilare n interstiiu -> lichidul
se deplaseaz din vas n interstiiul pulmonar -> acumulare
de ap n plmni.
Acest proces este determinat de disfuncia surfactantuiui
care cptuete alveolele, creterea forelor superficiale
i * propensiunea alveolelor de - MI
* ilmAnora
PHlSpaiile aeriene nu mai sunt ventiate perfuzarea
unor teritorii neventiate (mecanism de unt
intrapulmonar) hipoxemie i scderea
complianei pulmonare.
Morfopatoiogic: membrane hialine n alveole;
inflamaie care determin fibroz pulmonar. Tabloul
clinic variaz de la dispnee uoar pn la insuficien albumin seric <2,5 g/dL (-> edem prin scderea
respiratorie.
Auscultaia plmnilor poate fi relativ normal, dei
radiografia toracic evideniaz infiltrate alveolare difuze.
Dup introducerea TC, s-a observat c distribuia
edemului alveolar este mai eterogen dect se credea
pn acum.
Edemul pulmonar necardiogen poate fi provocat de:
+ lezarea peretelui capilarelor pulmonare:
direct:
= prin intermediul cilor respiratorii (de exemplu,
aspiraie, inhalarea de fum, pneumonie,
toxicitatea oxigenului);
drept consecin a unui traumatism toracic nepenetrant
(contuzie toracic).
indirect de ctre mediatori ajuni n plmni pe cale
circulatorie: stare septic, pancreatit,
traumatism netoracic, reacii de leucoagiutinare,
transfuzii multiple,
administrare intravenoas de droguri, de exemplu,
heroin, derivaie cardiopulmonar,
modificarea acut a presiunilor vasculare pulmonare
(uneori asociat i cu iezarea capilarelor), prin:
descrcri vegetative brute n edemul pulmonar
neurogen i n cel de altitudine;
oscilai brute ale de analize bioumors
presiunii pleurale
asociate cu lezarea trectoare a capilarelor pulmonare n
edemul pulmonar de reexpansiune;
presiune crescut n arterele pulmonare: embolism
pufmonar (poate contribui i leziunea de reperfuzie).
Evaluarea pacientului cu edem
Edemul este localizat sau generalizat?
O edem localizat (-> cauze locale de edem: obstrucie
venoas sau limfatic, inflamator) -> aspectul
tegumentelor (culoare, grosime,
umiditate, pilozitate), durere local, circulaie
colateral?
durere, cldur i roea local -> edem
Inflamator.
cianoz local, circulaie colateral venoas -> edem
prin obstrucie venoas.
edemul limitat la un membru inferior sau la unul sau
ambele membre superioare este de obicei provocat de
obstrucie venoas/ limfatic.
edem generalizat (cel mai adesea produs de afeciuni
cardiace, renale,hepatice sau
nutriionale) -> hipoalbuminemie important?
presiunii oncotice intravascuiare) proteinurie
important?
DA (proteinurie >3,5g/ 24 ore) -> sindrom
i n w a c t n a t n vynri natoloaia
 pacientului cu PU n cap. Semiolog renourinar). boal cardiac subiacent ca pentru identificarea uneia
NU (proteinurie mic sau absent) -> anali; biou dintre strile patolog determinate de edemul pulmonar
morale sugestive pentru hepatopatie? necardiogen.
0 DA coroborate i de elemente de exarm fizic -> + Examenul fizic:

ciroz hepatic.
%

n edemul pulmonar cardiogen: semne cretere a

0 NU -> probabil mafnutriie -> istoric. presiunii intracardiace (galop ; creterea pulsului venos
fr hipoalbuminemie semne de ICC (hepaiomegaiie, jugular, edem perifer i raluri crepitante i/sau slbilante/
jugulare turgescente)? uiertoare auscultaia toracelui.
prezente ICCg (de regul, au proteinui uoar sau n edemul pulmonar necardiogen este domi de
moderat, ceea ce nu trebuie ! duc la confuzia cu semne ale strii patologice declanator semnele
edemul rena). pulmonare pot fi relativ normale stadiile timpurii.
absente analize de urin (proteinuri hematurie, + Radiografia toracic:
cilindri hematiei etc.) care ar put< susine un n edemul pulmonar cardiogen n mod t evideniaz
diagnostic de boal renal (rr ales dac exist oligurie mrirea siluetei cardiace, redistribi vascular,
important sau anuri< coroborate i caracteristice. ngroarea desenului interstiial infiltrate alveolare
evaluarea presiunii venoase centrale (PVC) dac este perihilare; revrsatele lichidii pleurale sunt frecvente.
crescut (turgescena jugularelor, ca se menine sau se n edemul pulmonar necardiogen, dimensiu: inimii
accentueaz la inspiraie; ridic pacientul fa de pianul este normal, infiltratele alveolare s distribuite mai
orizontal pn ci distensia jugularelor dispare -> se uniform pe ntreaga arie pulmon iar revrsatele
msos distana pe vertical pn ia nivelul AD estimarea lichidiene pleurale apar rareori.
PVC) -> ICCg; Rspunsul hipoxemiei la administrarea oxigen:
prezena ascitei nu nseamn neaprat edem cauz n edemul pulmonar cardiogen se datoreaz; mare
hepatic -> poate fi iCCg veche, sever se difereniaz msur nepotrivirii ventilaie-perfuzie rspunde la
prin turgescena jugularei prezent n ICCg i absent n administrarea de oxigen supiimenl
ciroza hepatic; n edemul pulmonar necardiogen se datoreaz rvri,,i
Diferenierea edemului pulmonar cardiogen de < rnri fannmpnAlnr de sunt intraDUlmon;
necardiogen
istoricul este esenial pentru evaiuar probabilitii de
 utilizarea glucozei i inhibnd centrul saietii;
Semiologia esutului adipos - grelina; este considerat^ _ __ ntruct stimuleaz
Dr.D.D. senzaia deloame 4 crete nainte de mese i scade
Include: dup mese;
creterea n greutate - v, Greutatea excesiv" n cap. stimuleaz secreia hormonului de cretere din
Starea de nutriie" din Note de curs" voi. 1 M acta nrrviric n nrinCDal de
4 scderea n greutate.

Fiziologia reglrii greutii

Individul sntos i menine greutatea corporal la un
punct de echilibru foarte stabil, n condiiile n care aportul de
calorii i nivelul de activitate variaz mult de la o zi la alta.
Din cauza importanei fiziologice a meninerii depozitelor de
energie, scderea n greutate voluntar este dificil de
realizat i de meninut. Apetitul i metabolismul sunt reglate
de o reea complex de factori nervoi i hormonali - centrii
hipotalamici ai foamei/ alimentaiei i saietii joac un rol
central n aceste procese.
4 Senzaia de saietate:
neuropeptide cum ar fi hormonul eliberator de
cortfcotropin <3f
: mefndqtelQr4%|d"MSIHf LGAR^peptida a crei
transcriere este reglat de cocain i de amfetamin)
induc anorexie acionnd centrai asupra centrilor
saietii;
peptidele gastrointestinal gfelM, glucagon,
pmat0ta8n i ; semnaleaz
saietatea *4 reduc ingesM'de alimente;
leptlna: este produs de esutul adipos;
induce saietate (iar deficitul de leptlna stimuleaz
apetitul) -4 joac un rol esenial n homeostazia pe
termen lung a greutii;
acioneaz asupra hipotalamusului pentru a reduce
ingestia de alimente i pentru a crete cheltuiala de
energie; suprim exprimarea neuropeptide! Y din
hipotalamus, care are o aciune puternic de stimulare a
apetitului;
crete exprimarea a-MSH, care acioneaz prin
receptorul MC4R al melanocortinei pentru a scdea
apetitul; activeaz o serie de ci nervoase care
schimb comportamentul de cutare a hranei i
metabolismul; reducerea esutului adipos se asociaz
ou scderea produciei de leptin; deficitul de leptin
induce rspunsuri adaptive, printre care inhibarea
hormonilor hipotalamici TRH (hormonul eliberator de
tirotropin) i GnRH (hormonui eliberator de
gonadoropin);
4 Senzaia de foame;
hipogiicemia suprim secreia de insulin, reducnd
 celulele P! D1 situate n poriunea fundic a stomacului de iradiere, BIC,
i de celulele i din pancreas, dar i n nucleul arcuat din infecie, * efecte ale medicamentelor;
hipotalamus; aceste procese patologice se pot manifesta prin
schimbarea frecvenei i a consistenei scaunelor;
Scderea n greutate. 4 caloriile se pot pierde i prin * vrsturi, diaree,
Scderea n greutate semnificativ neintenionat ia un glicozura din DZ, drenaj prin fistul;
individ anterior sntos prevestete adesea o boal Indic un prognostic nefavorabil la diverse categorii de
sistemic subiacent. Examinarea medical de rutin persoane/ pacieni:
trebuie s includ evaluarea modificrilor greutii 4 scderea n greutate neintenionat, n special ia
corporale -4 pierderea a 25% din greutatea corporal n vrstnici, este relativ frecvent i este asociat cu
decurs de <6-12 luni ar trebui s determine investigaii mortalitate i morbiditate crescute1, asociere care
suplimentare.
Odat cu naintarea n vrst: greutatea corporal scade
(n medie cu 0,5% pe an, ncepnd de pe la vrsta de 60
de ani); cheltuiala de energie n repaus scade -4
compoziia corpului se schimb: esutul adipos crete, iar
masa muscular scade.
La cei mai muli indivizi, aproximativ jumtate din energia
alimentelor este utilizat pentru procese bazale, cum ar fi
meninerea temperaturii corporale (la o persoan de 70
kg, activitatea bazal consum -1800 kcal/zi). Cheltuiala
de energie n repaus este influenat de funcia tiroidian.
Repartiia consumului energetic: aproximativ-13^^ din
aportul caloric este cheltuit pentru
dar atleii pot folosi >50% din aportul caloric n
timpul efortului intens; aproximativ 10% din aportul caloric
furnizeaz energia folosit pentru digestia, absorbia i
metabolizarea alimentelor. Modificrile greutii pot implica
scderea masei tisulare sau a coninutului de lichide din
organism. Un deficit de 3900 kcal se coreleaz n general
cu pierderea a 0,5 kg de grsime corporal, dar trebuie
avut n vedere greutatea apei (1 kg/L) ctigate sau
pierdute. Pierderea n greutate care persist timp de
sptmni sau luni reprezint pierdere de mas tisular.
Scderea n greutate se produce cnd cheltuiala de
energie depete cantitatea de energie disponibil pentru
utilizare 4 scderea n greutate poate fi produs de:
scderea ingestiei de hran,
malabsorbie, pierderea de calorii, creterea
necesarului de energie.
4 aportul de alimente poate fi influenat de o mare
varietate de stimuli vizuali, olfactivi i gustativi ca i de
factori genetici, psihologici i sociali;
4 absorbia poate fi afectat de insuficien pancreatic,
colestaz, sprue celiac, tumori intestinale, patologie

13Studiile prospective arat c scderea n greutate

semnificativ involuntar este asociat cu o
retrospective la vrstnicii cu scdere n greutate
 persist chiar i dup luarea n considerare a afeciunilor *- 4v r'r, .

comorbide;
4 pacienii neoplazici cu scdere n greutate au capacitate
funcional sczut, rspund mai puin la chimioterapie,
au supravieuire mai mic; preferenial grsimea, dar cru muchii scheletici);
4 pacienii la care se efectueaz intervenii chirurgicale 4 au niveluri crescute n: cancer, stri septice,
elective, care au pierdut >4,5 kg n 6 luni, au mortalitate stri inflamatoare cronice, SIDA, ICCg;
chirurgical mal mare; Cauze de scdere n greutate:
4 scderea n greutate marcat predispune la infecie; 4 cancer;
4 scderea n greutate semnificativ poate fi nsoit i de 4 afeciuni endocrine i metabolice: hipertiroidism,
DZ, feocromocitom, insuficien CSR;
DZ nou instalat este adesea nsoit de scdere n
greutate, produs de glicozurie i de lipsa aciunilor
anabolice ale insulinei;
Cauzele scderii n greutate
hipertiroidismul i feocromocitomu! cresc
Cefe mai frecvente cauze de scdere n greutate n funcie
metabolismul;
de vrst (aadar cele care trebuie vizate n mod special
4 afeciuni digestive: malabsorbie, obstrucie,
n demersul diagnostic):
anemie pernicioas;
4 la vrstnici: depresie, cancer (cel mai adesea
4 boala pulmonar cronic i insuficiena cardiac
pulmonar sau digestiv), afeciuni gastrointestinale
congestiv pot produce anorexie i cresc cheltuiala de
benigne;
energie n repaus;
4 la persoane mai tinere: DZ, hipertiroidism, tulburri afeciuni cardiace: BC1, ICCg;
psihiatrice, inclusiv tulburri de alimentaie, * infecie, mai afeciuni respiratorii: * emfizem, BPOC;
ales cu HIV; 4 insuficien renal;
Citokinele care pot induce pierdere ponderal (mergnd
4 afeciuni reumatologice;
pn la caexie):
4 infecii sistemice trenante: HIV, tuberculoz,
4 sunt: factorul de necroz tumora!-a
paraziteze, endocardit bacterian subacut;
(IFN- y), #fatrui
4 medicamente: antibiotice, AINS, inhibitori ai recaptrii
4 au ca efecte: aesexie, febr, serotoninei, metformin, levodopa,
* modt^acea^giip8simene i IECA etc.
inflamatoare, diverse 4 afeciuni ale cavitii bucale l ale dinilor;
(de exemplu: FNT-0 mobilizeaz factori legai de vrst: modificri fiziologii diminuarea
deficite de vitamine i de principii nutritive; gustului i a mirosului, * invalidil funcionale, afeciuni
neurologice (accid< vascular cerebral, boal Parkinson,
afecii neuromusculare, demen);
4 factori sociali: izolare, dificulti economice; 4 tulburri
psihiatrice i comportamenta
depresie, anxietate, doliu, alcooiis
tulburri de alimentaie, efort/activjt< excesiv/ (fa de
aportul alimentar);
depresia i izolarea pot provoca scdere greutate
marcat, n special la vrstnici;
4 idiopatic;
 Diagnosticarea scderii n greutate
Cauza scderii n greutate involuntare:
4 se poate depista prin istoric + examen fizic investigaii
diagnostice direcionate la 75% < pacieni;
4 poate s rmn obscur la 25% din pacieni, ciuda
investigaiilor extensive -4 pacienii Ia care se reuete
descoperirea unei cauze au mortality inferioar celor la
care se identific o boi organic;
Pacienii care au cauze medicale de scdere greutate au
de obicei semne sau simptome a sugereaz afectarea
unui anumit sistem de orgai de exemplu:
4 cancerul pulmonar se poate prezenta
pneumonie post-obstructiv, dispnee, s
tuse i hemoptizie;
4 insuficiena CSR poate fi sugerat hiperpigmentaie,
hiponatremie i biperkalemie; Scderea n greutate poate fi
prima manifestare n 4 unele boli Infecioase cum ar f
infecia cu H
tuberculoz, endocardit, Infecii fungi
infecii parazitare;
4 tumorile digestive (de tub digestiv, ficat pancreas) - pot
afecta aportul de alimente timpi n evoluia bolii,
determinnd scdere n greut nainte de apariia altor
simptome;
4 cancerul pulmonar - poate s nu prodi simptome
respiratorii *4 trebuie avut n vedere ct i la pacienii fr
istoric de fumat;
4 hipertiroidismul subdinic/ frust, mai ales pacienii vrstnid,
care se pot prezenta cu scd n greutate i astenie i cu
puine alte manifes de tireotoxicoz;
Evaluarea pacientului cu scdere n
greutate
Certificarea scderii ponderale nainte de a se efectua o
evaluare extensiv, e important s se confirme scderea
ponderal i se determine intervalul de timp n care s-a
produe 4 la aproape jumtate din pacienii care afii scdere
n greutate semnificativ nu existe modificare real a
greutii corporale cnd acee este msurat obiectiv;
4 n absena unei msurri obiective a greul ~ scderea n
greutate a unui pacient poatt confirmat prin faptul c
trebuie s strng cureNu rareori, pacienii la care s-a
produs o scdere n greutate semnificativ nu sunt
contieni de aceasta -> msurarea obiectiv de rutin a
greutii n cadrul consultaiei medicale este important.
Istoricul
Anamnez pe aparate trebuie s se focalizeze pe
manifestrile bolilor cunoscute c produc de obicei scdere
n greutate:
+ febr, durere, dispnee, tuse, palpitaii,
semne de boal neurologic;
+ manifestri gastrointestinale: dificultate n
alimentaie, disfagie, anorexie, grea,
modificri de tranzit intestinal;
Anamnez trebuie s includ: cltorii, fumat,
consum de alcool, medicamente, boli anterioare,
intervenii chirurgicale, boli ia membrii familiei, factori de
risc pentru infecia cu HIV.
Trebuie avute n vedere: semne de depresie,
manifestri de demen, factori sociali, incluznd
aspecte financiare care pot afecta aportul de alimente.
Examenul fizic
Trebuie s nceap cu msurarea greutii i determinarea
semnelor vitale (hemodinamice, respiratorii).
Piele: paloare, icter, turgescen, cicatrici de )a
intervenii chirurgicale anterioare, semne de boal
sistemic.
Direcia n care trebuie s mearg evaluarea poate fi
indicat de: * candidoz oral, leziuni dentare,
mrirea (uniform sau neuniform) a tiroidei,
adenopaiii, anomalii respiratorii, anomalii cardiace,
examinare detaliat a abdomenului.
La brbai trebuie efectuat examinarea rectai, incluznd
examinarea prostatei.
La femei trebuie efectuat examinare pelvian, chiar dac
au avut histerectomie.
Examinarea neurologic trebuie s includ evaluarea strii
mentale i teste de depistare pentru depresie.
Investigaiile paraclinice
Confirm sau infirm diagnosticele posibile sugerate de
istoric i de examenul fizic.
Trebuie s includ la toi pacienii:
+ hemoleucogram cu formul leucocitar,
biochimie seric (incluznd glucoz, electroiii, analize
renale i hepatice, calciu), TSH, analiza urinei,
radiografie toracic;
testele de depistare pentru cancer recomandate curent,
adecvate pentru grupul de sex i de vrst, cum ar fi
mamografie i colonoscopie;
Investigaii suplimentare:
la pacienii cu risc pentru infecie cu HIV trebuie
determinai anticorpii fa de HIV;
dac sunt prezente semne sau simptome
gastrointestinale, endoscopia superioar i/sau inferioar i
investigaiile imagistice abdominale prin TC sau RMN
furnizeaz relativ frecvent diagnosticul, n concordan cu
prevalena crescut a bolilor gastrointestinale la pacienii cu
scdere n
nrai
+ indicatorii tumorali pot sugera o neopiazie ocult, dirijnd
eventual investigaiile imagistice;
Dac nu se gsete cauza scderii n greutate, se
recomand urmrirea clinic atent, mai degrab dect
efectuarea oarb (nedirecionat) de investigaii
suplimentare.
Cnd se evalueaz un pacient cu dispnee, ar trebui
determinat nti evoluia n timp a simptomului.
Slmptomele respiratorii cronice pot fi i muitifactoriale,
deoarece pacienii cu BPOC pot. avea concomitent i boal
cardiac.
De obicei, bolile cronice ale cilor respiratorii (BPOC, .
astm) au o evoluie marcat de exacerbri i remisiuni.
Pacienii cu boli cronice ale cilor respiratorii au adesea
perioade de dispnee sever, invalidant, ntrerupte de
perioade cu simptome minime sau

Generaliti n semiologia
aparatului respirator
Dr.D.D.
Evaluarea clinic n bolile
s

respiratorii
Istoric
Istoricul trebuie s includ:
+ simptome:
frecvente, dar nespecfice; dispnee (greutate n
respiraie), tuse;
mai puin frecvente: durere n piept (adesea de tip
pleuritic), hemoptizie (expectoraie cu snge);
factorii de risc pentru bolile pulmonare: expunerea la
diverse substane/ ageni, profesional i neprofesional;
cel mai important este fumul de igar;
alte substane anorganice sau organice;
elemente care pot sugera o anumit boal respiratorie:
istoricul familial este important pentru evaluarea bolilor
respiratorii care au o component genetica, inclusiv
astmul (majoritatea persoanelor diagnosticate dup 40
de ani cu astm sunt femei);
+ elemente (manifestri, factori de risc) care pot sugera
boli nerespiratorii (care pot predispune pacientul la
complicaii respiratorii att infecioase, ct i
neinfecioase):
care pot produce manifestri/ complicaii pleuro-
pulmonare;
a afeciuni maligne care ar putea indica natura

metastatic a unor leziuni pieuro-pulmonare;

al cror tratament poate produce reacii adverse
respiratorii;
Dispneea ca simptom al afeciunilor respiratorii
 multe dintre bolile cronice ale parenchimului pulmonar 4 boii vasculare: boal trombembolic pulmonar,
sunt caracterizate de progresia lent, dar inexorabil. malformaii arteriovenoase pulmonare;
modaliti de instalare/ evoluie a dispneei (n funcie de Durerea toracic determinat de boli ale aparatului
intervalul de timp): respirator
acut (minute pn la zile): de obicei este provocat de leziuni ale pleurei
o cile respiratorii superioare: edem laringian; a cile Darietale i este accentuat de micrile
respiratorii intratoracice: criz acut de astm;
o parenchimul pulmonar: EPA cardiogen sau
necardiogen, pneumonie bacterian; o spaiul pleural:
pneumotorace;
= vascularizaia pulmonar: embolie pulmonar;
subacut (zile pn la sptmni):
o boal neuromuscular: miastenie grav,
sindrom Guillain-Barre;
o boal pieurai: revrsat lichidian pleural de diverse
cauze;
o exacerbarea unei boli preexistente a cilor respiratorii:
astm, bronit cronic;
infecie parenchimatoas (pneumonie)
indolent: micobacterian, fungic, cu
Pneumocystis jiroveci la un pacient cu SIDA;
proces inflamator neinfecios cu evoluie relativ lent: ;
pneumonie eozinofilic* pneumonie criptogen cu
organizare, granulomatoza
Wegener;
o boal nerespiratorie: lCCg;
cronic (luni pn la ani de zile): BPOC, boal pulmonar
interstiial cronic, dar i boal cardiac cu evoluie
insidioas ducnd la ICCg;
Tuea ca simptom al afeciunilor respiratorii
4 tuea poate indica prezena patologiei pulmonare;
tuea n sine nu este util pentru diagnosticul diferenial;
prezena sputei nsoind tuea sugereaz adesea o boal
a cilor respiratorii;
4 tuea poate fi provocat de patologie a cilor respiratorii,
a parenchimului pulmonar sau a vaselor;
4 afeciuni respiratorii n care apare n mod obinuit tuse cu
expectoraie: astm, bronit cronic, bronectazii;
Bolile respiratorii care pot provoca hemoptizie:
boli ale cilor respiratorii:
inflamatoare: bronit acut, bronit cronic,
bronectazii, fibroz chistic;
neoplazice: carcinom bronhogen, tumori
carcinoide bronice;
boli parenchimatoase:
localizate: pneumonie, abces pulmonar,
tuberculoz, infecie cu Aspergillus;
difuze: hemosideroz pulmonar idiopatic, sindrom
Goodpasture;
4 poate fi determinat de afeciuni: Artemisia (pelinari etc.);
pleurale primare, inflamatoare (p! pleurezie) sau domestici: acarieni din praf, pr, sc pene de
neoplazice; la animale de cas, substane de la
parenchimatoase pulmonare care se exl pleur gndacii de apartament;
(pneumonie, infarct pulmonar); substane chimice - expunere p (diizocianai)
Rolul fumatului ca factor de risc pentru bolile respiratorii: sau nu;
4 toi pacienii trebuie ntrebai dac au furr dac fumeaz
nc;
4 istoricul de fumat trebuie s includ: num ani de fumat
i intensitatea fumatului (num pachete de igri fumate
pe zi);
4 dac pacientul nu mai fumeaz, trebui intervalul de timp
scurs de la ncetarea fumai
riscul de cancer pulmonar scade progr primii 10 ani de
ia ntreruperea fumatului;
de obicei, reducerea funciei pulmonare i fa de
scderea fiziologic legat de nceteaz odat cu
ntreruperea fumatului;.
4 expunerea pasiv la fum de igar;
!a pacienii care nu fumeaz, trebuie aflat existat
expunere pasiv semnificativ ia igar, fie acas, fie la
locul de munc;
poate determina exacerbarea bolilor respiratorii;
dac este suficient de intens, poate fi L de risc pentru
cancer;
4 afeciuni respiratorii asociate cu 1
pneumotoraceie spontan, br respiratorie (o form
de boai int pulmonar), hemoragia pulmonar n
sindromului Goodpasture, histiocitoza pi cu celule
Langerhans;
4 principalele complicaii respiratoi fumatului: BPOC,
cancerul bronhopulr
Alte substane/ ageni a cror inhalare este fac risc pentru
boli respiratorii:
4 diverse alte substane care pot favori pulmonare fie prin
toxicitate direct, mecanisme imune;
expunerea poate s fie legat sau nu -4 istoricul trebuie
s fie detaliat cu aspectele profesionale i personale (
domestica, preocuprile din timpul liber);
dou categorii de ageni/ substane:
o prafurile anorganice (silice, azbest asociate mai ales
cu pneumoconioze:
antigenele organice (proteine mucegaiuri) - asociate
cu pneumt
hipersensibilitate;
4 declanarea crizelor de astm este favorizat de
expunerea la ageni exterior
alergeni:
o ambientali: polen, substane prov specii de
Boii nerespiratorii ale cror manifestri i/sau tratament pot recunoaterea unor modificri extrapulmonare i
afecta plmnii/ pleura extratoracice care pot reflecta o boal pulmonar
4 stri patologice care pot induce leziuni pleuro- subiacent (de exemplu, cutarea unor eventuale
pulmonare: adenopatii, mai ales cervicale i sopraclaviculare);
boli care pot deprima mecanismele de aprare ale gazdeiExaminarea plmnilor i a toracelui include tehnicile
-> infecie pulmonar secundar: deficiena de obinuite de examen fizic:
imunogiobuline, neoplazii hematologice {inclusiv boli 4 Inspecie; frecvena i tiparul respiraiei,
amDlitudinea i simetria expansiunii plmnului;
limfoproliferative), SIDA (plmnii sunt cea mai frecvent
localizare a infeciilor caracteristice pentru SIDA); 4 palpare (de obicei confirm modificrile observate la
boli autoimune de esut conjunctiv (lupus eritematos inspecfle cu privire la expansiunea plmnilor):
sistemic, poliartrit reumatoid, scleroz sistemic) pot simetria i amplitudinea expansiunii plmnilor,
determina patologie pleural sau parenchimatoas prezena/ absena vibraiilor vocale i simetria acestora,
pulmonar: eventual sensibilitate dureroas focal;
afectarea plmnilor Tn cadrul SIDA include i 4 percuie: sonoritatea sau matitatea esutului situat sub
complicaii neinfecioase; peretele toracic;
4 auscultaie: calitatea i intensitatea sunetelor respiratorii,
expunerea la anumii ageni infecioi poate fi sugerat
de: zgomotele supraadugate, sunetele vorbite sau optite
contacte cu indivizi care au infecii respiratorii (drept modalitate de evaluare a transmiterii sunetului);
cunoscute (n special tuberculoz); Examenul general este util ntruct:
domicfiierea ntr-o anumit zon cu ageni patogeni 4 bolile respiratorii se pot asocia cu manifestri nerespiratorii
endemici: (care pot fi consecine sau cauze ale bolilor respiratorii),
histoplasmoz,
coccidioidomicoz, biastomicoz; de exemplu:
4 tratamentul bolilor nerespiratorii poate determina efecte coloraie specific a degetelor, fumat;
adverse respiratorii: hipocratismui digital este produs de numeroase boii
efecte asupra mecanismelor de aprare ale gazdei i cronice (nu numai pulmonare) neopiazice i inflamatoare
efecte directe asupra parenchimutui pulmonar: (infecioase sau nu), productoare sau nu de hipoxemie:
chimioterapie pentru cancer; cancer pulmonar, PPI,
efecte asupra mecanismelor de aprare ale infecii intratoracice cronice [respiratorii (bronectazie,
gazdei: ageni imunosupresori (infecie abces pulmonar, empiem) sau nerespiratorii
respiratorie); (endocardit)], cardiopatii congenitale asociate cu unt
efecte directe asupra cilor respiratorii: dreapta-spre-stnga,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (tuse), boli cronice inflamatoare nerespiratorii (boli
medicamente (3-biocante (obstrucie bronic); inflamatoare colonice);
efecte directe asupra parenchimului infeciile dentare i/sau gingivale favorizeaz pneumonie de
pulmonar: amiodaron (fibroz pulmonar), aspiraie sau abces pulmonar;
radioterapie (pneumonit); tulburrile de intelect i alterarea contienei (mergnd pn
4 stri patologice respiratorii pentru care istoricul familial la com) favorizeaz hipoventilaia (cu retenie acut de
este relevant: astmul bronic, emfizemul asociat cu dioxid de carbon) i hipoxemia;
deficiena de arantitripsin, HTAP, fibroza chistic; 4 anumite boli sistemice:
afecteaz cel mai adesea sistemul respirator, dar pot avea
Examenul fizic al aparatului !a examenul fizic semne nelegate de sistemul respirator.
respirator vasculite: angeita granulomatoas (Wegener), angeita
granulomatoas alergic (Churg- Strauss);
a sarcoidoza - modificri caracteristice:
Generaliti
4 examenul fizic la pacienii cu afeciuni respiratorii oculare (uveit, granuioame conjunctivaie);
trebuie s includ: cutanate (eritem nodos, granuioame cutanate);
n primul rnd cutarea unor anomalii ale plmnilor i pot avea manifestri pleuro-pulmonare, chiar dac
ale toracelui; acestea nu sunt de obicei principalele lor manifestri, de
obligatoriu i un examen genera! atent dirijat spre exemplu boii autoimune de esut conjunctiv (lupus
 eritematos sistemic, artrit reumatoid, sclerodermie);
Inspecia
4 elemente care trebuie observate la inspecia toracelui:
expansiunea plmnului: amplitudinea i
simetria;
respiraia: frecvena, tiparul;
4 elemente decelabile prin inspecia toracelui:
anomalii/ deformri ale cutiei toracice: 9 pulmonar (dilatarea spaiilor aeriene distal de bronhiola
scderea complianei toracelui (cifoscolioz, spondiiit
anchilozant), creterea travaliului respirator, dispnee;
expansiunea asimetric/ inegal a celor dou
hemitorace - proces care afecteaz plmnii asimetric:
boal parenchimatoas unilateral, boal pleurai
unilateral, obstrucia endobronic a cilor respiratorii
mari, paralizie unilateral de nerv frenic;
respiraie rapid i/sau laborioas i/sau utilizarea
muchilor respiratori accesori:
creterea solicitrilor respiratorii (respiraie rapid i/sau
laborioas) i/sau creterea travaliului respirator
(utilizarea muchilor respiratori
accesori);
asimetria dimensional a celor dou
hemitorace:
bombarea unui hemitorace: sarcomui costal,
hidrotoraceie, scolioza (bombeaz hemitoraceie care
corespunde convexitii curburii din pianul frontal a
coloanei vertebrale);
retracia unui hemitorace: atelectazia, fibroza
pieuro-pulmonar extensiv, toracoplastia
(rezecia, mai mult sau mal puin extins, a unuia sau a
mai multor arcuri costale);
modificri observabile la inspecia toracelui:
toracele conoid:
se caracterizeaz prin lrgirea bazei cutiei toracice
poate fi provocat de: procesele expansive abdominale
(afeciuni hepatice, tumori intraabdominale masive),
creterea presiunii intraabdominaie (asdt masiv); :
toracele de pantofar:
a poate fi consecina rahitismului din copilrie (->n mod
caracteristic, se poate asocia cu mtnii costale, care
apar n rahitism), dar poate fi i o anomalie izolat cu
caracter congenital;
sternul este nfundat n partea inferioar;
spaiile intercostale i elasticitatea parenchimuiui
pulmonar sunt nemodificate;
poate determina sindrom ventilator restrictiv;
' toracele n caren:
a cel mai adesea, semnifica rahitism n copilrie, dar
poate fi o anomalie congenital izolat;
se caracterizeaz prin stern proiectat anterior se mai
numete i piept de gin sau piept de pasre;
se caracterizeaz prin coaste cu mtnii costale;
toracele emfzem&tos (n emfrzemu!
, pulmonar):
mai este numit i torace n butoi"; o este caracteristic
pentru sindromul de distensie alveolar: emfizem
terminal odat cu distrugerea septurilor interaiveolare)
*> toracele este destins:
* prezint spaii intercostale lrgite; are diametrul
anteroposterior crescut, preponderent n regiunea
mijlocie -> pare blocat n inspiraie;
* poate determina cifoz rotund a coloanei dorsale
(prin lrgirea diametrului anteroposterior);
* determin dispariia excavaiei
supraciaviculare;
a baza este mai ngust (din cauza traciunii exercitate
de diafragm) dect restul toracelui (de aici, aspectul
n butoi);
prezint micri respiratorii de amplitudine sczut
(toracele fiind deja destins);
se asociaz cu hipertrofia muchilor respiratori
accesori, evideniat mai ales ia
stemocleidomastoidieni, dar i ia scaleni, care devin
proemineni, n special n timpul contraciei;
a se asociaz cu presiune intratoracic negativ
excesiv, care duce la absorbia spre nuntru a
spaiilor intercostale n timpul inspiraiei (ceea ce se
numete tiraj);
o se asociaz cu teangiectazii infrascapulare;
Palparea
4- palparea toracelui:
n generai, confirm modificrile observate la inspecie
cu privire ia expansiunea plmnilor;
permite estimarea simetriei expansiunii plmnilor;
deceleaz vibraiile vocale;
uneori, se efectueaz cu marginea cubital a minii
pentru a delimita mai precis zona de abolire a vibraiilor
vocale;
este influenat de grosimea esutului interpus ntre
mna examinatorului i plmni;
tipuri de paipare folosite la examinarea toracelui/
aparatului respirator:
o n condiii dinamice: vibraiile vocale, micrile
respiratorii;
o n condiii statice: tegumentul, esutul adipos, muchii,
 oasele, spaiile intercostale;
4 explicaia diverselor modificri aprute la paiparea
toracelui:
cracmente la palparea coastelor, fracturi costale [prin
traumatism toracic sau pe os patologic (metastaze
osoase)];
crepitaii ia palparea tegumentului prin emfizem
subcutanat: infecie cu germeni anaerobi (gangrena
gazoas), retropneumoperitoneu n scop diagnostic, *
traumatism toracic;
durere osoas spontan, accentuat ia paipare:
nevralgie intercostal sau neoplazi (leucemie acut,
plasmocitom, metastaze osoase);
sensibilitate dureroas focal: costocondrita fracturi
costale;
hiperestezie cutanat; infecie/ supuraie subiacent
(pleurezie purulent);
formaiune osoas (de exemplu, costal)
fluctuent (osteit necrozant) sau. ferm?
(metastaz osoas);
ginecomastie: sindrom Kiinefelter (genoti; XXY),
ginecomastie: cancer bronhopulmona (producia
ectopic de gonadotropin corionic c; manifestare
paraneopiazic, adesea se asociaz; i degete
hipocratice), seminom (tumor testicuiar rapid
metastazant), tumor
. testicuiar feminizant (asociat cu esut CSI ectopic),
ciroz hepatic (prin metabolizar
sindrom adipozogenita), sindrom Cushing,
tratament cu digoxin, fenotiazine, metoclopramid;
mid formaiuni nodulare: n muchi -
trichineloz; n tegument - metastaze de la un
cancer de sn;
spaii intercostale: ngustate (ateiectazie,
pahipieurit retractil) sau lrgite (emfizem pulmonar);
traumatism toradc fractur costal (-> cracmente la
palpare) - coasta rupt neap plmnul o parte din
aer trece n esutul subcutanat -> emfizem subcutanat
crepitaii la palparea tegumentului;
vibraiile vocaie:
reprezint transmiterea ia peretele toracic a vibraiei
produse de sunetele vorbite;
sunt percepute ca un freamt palpabil la nivelul
peretelui toracic;
sunt obinute soJicitndu-i-se pacientului s rosteasc
tare i rar un cuvnt/ o sintagm cu rezonan
puternic (treizeci i trei");
pot fi simetrice sau nu (fapt constatabil la palparea
toracelui);
n mod normal, sunt ntrite n zona suprascapuiar
dreapt i pe peretele toradc anterior;
sczute ca urmare a perturbrii transmiterii:
n prin cile respiratorii (v.v. pot fi chiar absente):
obstrucie endobronic (sindrom de condensare cu
bronhie obstruat, ateiectazie secundar blocrii cilor
respiratorii);
D prin aerul i esutul pulmonar interpus ntre bronhii i
peretele toradc: emfizem (inclusiv cei senil), la bazele
plmnilor la femei, vrst . naintat (n ultimele dou
cazuri se adaug i calitatea vocii: stins i cu
predominana frecvenelor nalte, care nu pot genera
vibraii, perceptibile tactile);
printr-o structur Interpus ntre plmni i peretele
toracic (v.v. pot fi chiar absente): lichid pleural,
pneumotorace;
c prin peretele toracic cu grosime crescut:
esut adipos i/sau muscular excesiv;
ntrite:
Q subierea peretelui toracic (tineri, persoane slabe);
n transmitere favorizat de densitatea crescut a
esutului: condensare pulmonar cu ci
respiratorii permeabile;
normale: astm, pneumopatii interstiiale (PPI);
+ freamt pectoral (modificri similare cu cele ale vibraiilor
vocale - explicaiile sunt aceleai):
sczut: emfizem, pneumotorace, lichid pieurai,
sindrom de condensare cu bronhie obstruat;
crescut: sindrom de condensare cu bronhie liber
(pneumonie lobar);
normal: astm, pneumopatii interstiiale;
r
A
Percuia
explicaia diferitelor caliti ale sunetului obinut
* > . ..
sonoritate normal <r aerul coninut n mod normal de
plmni: plmn normal, astm, bronit, PPI, cavitate
(<r abces pulmonar deterjat)/ cavern (4- tuberculoz)
de dimensiuni mici i/sau situat departe de peretele
toracic;
hipersonoritate 4- exces de aer n spaiul pleural
(pneumotorace) sau n parenchlmul pulmonar
[sindrom de hipernflaie (emfizem), cavern, cavitatea
lsat n urm de un abces pulmonar deterjat];
D timpahism14 (aer foarte mult): cavern (foarte) mare,
14 Timpanismu! este mai frecvent ntlnit la percuia
abdomenului: n mod normal n dreptul fundului gastric
(spaiul Traube) sau n dreptul cecului (n fosa iliac
dreapt), iar patologic n ocluzia
 pneumotorace total;
* cu nuan metalic (4- aer sub presiune): cavern
foarte mare fr comunicare cu arborele bronic,
pneumotorace total (mai ales cu supap);
* pneumotoracete cu supap: aerul din arborele
bronic poate s intre n cavitatea pleural, dar iese
cu dificultate -> cu fiecare respiraie, presiunea
aerului din cavitatea pleural crete progresiv, iar
plmnul coiabeaz din ce n ce mai mult spre hil ->
ia percuie se constat timpanism cu tent mat
(sunetul este mai puin intens ntruct are tonalitate
mai nalt);
matitate prin:
scderea cantitii de aer din plmni (condensare
puimonar) (de obicei sonoritatea este doar moderat
diminuat submatitate, matitate elastic) prin:
* scderea/ oprirea fluxului de aer ctre teritoriul
pulmonar respectiv: condensare retractil =
ateiectazie;
* nlocuirea cu un coninut lichid (exsudat inflamator,
snge etc.) sau solid (esut tumoral): condensare
neretractil (alveolit, pneumonie, abces pulmonar
nedeteijat, infarct pulmonar, bronectazii cu
condensare peribronectatic, tumor etc.), chist
hidatic nedeterjat;
lichid interpus ntre aerul din plmni i peretele toracic
(revrsat lichidian pieurai: hidrotorace, pleurezie); cnd
lichidul este n cantitate suficient de mare, sonoritatea
poate fi mult diminuat matitate lemnoas;
+ modificrile percutorii toracice la pacienii cu
tumori pulmonare:
n multe cazuri, nu apar modificri la percuie;
sonoritate normal: tumor central
neobstruant;
sonoritate normal sau submatitate: tumor periferic
mic;
submatitate: tumor central obstrund incomplet
o bronhie mare -> ateiectazie parial;
matitate: tumor central obstrund complet o bronhie
mare -> ateiectazie complet, tumor periferic mare;
 modificrile percutorii toracice la pacienii cu
tuberculoz pulmonar:
majoritatea pacienilor: sonoritate normal;
cavernele situate, la distan mai mare de 7 cm de
peretele toracic sunt mute la percuie;
cavernele cu diametrul mai mare de 6 cm sunt
considerate foarte mari i pot genera hipersonoritate la
percuie;
pacienii avnd cavern superficial de dimensiuni micii
mediii (foarte) mari sonoritate normall hipersonoritatel
timpanism;
* fr comunicare cu arborele bronic -> timpanism
cu tent metalic;
pacienii cu alveolit tuberculoas (cu infiltrate . * stratul de aer din plmni interpus ntre o bre i peretele
bacilare): matitate;
+ semnele percutorii clasice din pleurezie:
n dreptul revrsatului lichidian pleural, se constat
matitate lemnoas cnd cantitatea de lichid este mare;
matitatea are marginea superioar concav spre
superior i medial dac lichidul este liber n marea
cavitate (curba Damoiseau);
D la spate, marginea superioar a matitii urc spre
axil;
n revrsatele pleurale suficient de mari pentru a da
matitate anterioar, marginea superioar a acestei
zone de matitate coboar atunci cnd pacientul se
ntinde pe spate [semnul sticlei cu ap sau semnui
Pitres];
deasupra zonei de matitate, poate s apar
hipersonoritate [skodism] prin respiraie compensatorie
cu destinderea parenchimului pulmonar necomprimat
de lichid;
de cealalt parte a coloanei vertebrale, poate s apar
o zon triunghiular de matitate atunci cnd revrsatul
lichidian este suficient de mare pentru a mpinge
mediastinui spre partea opus [triunghiul este normal n: astm, pneumopatie interstiial
Grocco-Rauchfuss];
n unele cazuri, apare o zon de submatitate [triunghiul
Garland] ntre matitatea dat de lichid i coloana
vertebral, prin comprimarea plmnului de ctre
lichidul pleural;
Auscultaia
Murmurul vezicular (m.v.)
este atribuit trecerii aerului prin bronhiolele terminale
(lobulare);
+ caracteristicile normale ale m.v,:
are componenta Inspiratorie mai lung dect cea
expiratorie <r inspiraia este de 2-3 ori mai lung dect
expiraia deoarece presupune efort muscular (este
activ), n timp ce expiraia const doar n relaxarea
muchilor inspiratori (este pasiv);
componenta inspiratorie este mai intens dect cea
expiratorie deoarece viteza aerului este mai mare
(venind din cile respiratorii mari);
este dulce, moale;
este mai intens n axile i subclavicular;
este ceva mai intens i mai suflant la vrful
hfimitoracelui dreDt fat de cel stng (deoarece
aceast zon se afl pe direcia bronhiei ic superioare
drepte);
mecanismul formrii m.v.:
toracic este cu att mai subire/ gre ct aceasta este
situat mai periferic/ centrai;
zgomotul produs de trecerea aerului pri bronhie este
mascat mai mult sau mai pui funcie de grosimea
stratului de aer din pl interpus ntre aceasta i peretele
toracic;
zgomotul produs de trecerea aerului pri structur
tubular: este cu att mai intens ( audibil) cu ct
aceasta are diametrul mai mart bronhiile mari: trecerea
aerului prin
produce un zgomot intens, dar sunt prea de\ de
peretele toracic pentru ca zgomotul prodi trecerea
aerului prin ele s fie auzit;
duetele alveolare i bronhiolele respira > sunt
conductele aeriene cele mai apropiat peretele toracic, dar
sunt prea mici pentr trecerea aerului prin ele s poat fi
auzit;
bronhiolele terminale: sunt suficient apropiate de
peretele toracic i suficient de pentru ca, sumat,
zgomotul produs de trec aerului prin ele s poat fi
auzit cu stetos< aplicat pe peretele toracic;
m.v. diminuat prin:
producere diminuat prin:
afectarea structurilor unde se formeaz prir
* lezare/ distrugere ireversibil: emfizem btrni este
adesea redus din c emfizemului senil (probabil i din
cauza sci forei muchilor respiratori);
* cotabare: atefectazie (m.v. poate fi chiar, pe
hemitoracele corespunztor unei bi principale
obstruate cu atelectazie total);
reducerea fluxului de aer care ajung bronhiole prin
obstrucie bronic:
* ci respiratorii blocate asociate cu condei retractil
(atelectazie parial) sau neretr (pneumonie) (=
 sindrom de condensar bronhie obstruat);
* criza sever de astm bronic;
o reducerea micrilor respiratorii din < durerii (durere
pleuritic, traumatism toracic a scderii forei micrilor
respiratorii (miast
transmitere redus prin interpoziia structuri:
gazoase: pneumotorace; o lichide: revrsat lichidian
pleura)
pleurezia este masiv, poate s c inaudibii); uneori,
poate fi nlocuit cu pleuritic (cnd, comprimarea plm
subiacent crete transmiterea sunetului); o solide;
pahipleurit, perete gros (obe musculatur dezvoltat);
m.v. intens:
(i aspru) la copii i la tineri; (cu caracter la persoane
slabe;
prin respiraie forte ntr-o zon de p
 dintr-un teritoriu pieuro-pulmonar afectat - de exemplu,
n plmnul contralateral unei pieurezii masive sau n
teritoriul pulmonar de deasupra unui revrsat pleu rai;
sub zona cu infiltrat bacilar apical (compensator, ca
respiraie forte);
4 m.v. nsprit: * n faza incipient a unei bronite acute
sau a unei pneumonii; n mod normal, la copii;
4 m.v. nlocuit cu diverse tipuri de sufluri;
nlocuitori ai m.v.
4 suflul tubar:
reprezint transmiterea suflului laringotraheal printr-o
zon de parenchim pulmonar condensat -4 nu apare
cnd bronhia este obstruat (sunetul nu are pe unde s
ajung ia parenchimui condensat);
n mod caracteristic, se asociaz cu pectorilocvia afon;
se poate asocia cu tuea tubar (bronic);
se asociaz, tipic, cu bronhofonia [egofonia apare n
sindromul lichidian pleural, cnd exist un grad de
condensare a parenchimului pulmonar comprimat de
lichidul pleural];
apare n: pneumonie, bronhopneumonie cu focare
confluente, infarct pulmonar, tumori pulmonare;
nu apare n chistul hidatic pulmonar ntruct este nevoie
de un mediu solid prin care s se propage sunetul (care
este o vibraie mecanic);
4 suflul pleuritic:
reflect condensarea parenchimului pulmonar
comprimat de lichidul pleural;
fa de suflul tubar: caracter mai dulce, tonalitate mai
nalt, mai puin intens;
se asociaz, tipic, cu egofonia; se poate asocia cu
pectorilocvie afon;
4 suflul cavitar (cavernos):
semnaleaz o cavern superficial mai mare de 6 cm,
nconjurat de o zon de condensare i dotat cu o
bronhie de drenaj liber;
este consecina transmiterii prin cavern a suflului
laringotraheal (pentru care caverna constituie o cutie de
rezonan) -4 seamn cu sunetul produs suflnd n
minile fcute cu;
are tonalitate joas;
se poate asocia cu vocea cavernoas (pectorilocvia)
cu tuea cavernoas;
4 suflul amforic:
apare cnd exist un spaiu mare plin cu aer: caverne
foarte mari, pneumotorace total;
are nuan metalic;
. are tonalitate mai nalt, dar intensitate mai mic dect
suflul cavitar;
se poate asocia cu vocea amforic i cu tuea amforic;
Transmiterea vocii
4 poate fi: normal (neclar): la persoanele sntoase,
dar i n bronit, astm, PPi;
diminuat: ci respiratorii blocate asociate cu
xatoiorfartA can ranriensare neretractil, emfizem,
ns, comprimarea plmnului subiacent poate crete
transmiterea sunetului);
4 transmiterea prin parenchimui pulmonar condensat cu
bronhie liber (ci respiratorii permeabile) -4 bronhofonie,
egofonie, pectorilocvie afon;
bronhofonie - transmiterea puternic i clar a vocii,
sunetele fiind rostite normal;
egofonie - revrsat pleural moderat (dac este prea
mare, mascheaz sunetele), care comprim
(condenseaz) parenchimui pulmonar subiacent -4
sunetele transmise capt o tent mai deschis (E"
devine mai asemntor cu A"), avnd o calitate nazal
sau behit/ tremurat, timbru ascuit, strident, cu
senzaia c vin de departe;
pectorilocvie afon = transmiterea vocii optite cu
senzaia c pacientul vorbete chiar sub urechea
medicului;
4 rezonarea vocii ntr-un spaiu mare plin cu aer:
pectorilocvie (voce cavernoas): timbru gunos cu
senzaia c vocea ia natere chiar n torace - cnd
exist caverne mari superficiale;
voce amforic (cu rezonan metalic): cnd exist un
spaiu mare plin cu aer (pneumotorace total, caverne
foarte mari);
Zgomotele supraadugate 4 zgomote formate n cile
respiratorii:
nu se modific la apsarea stetoscopului pe torace (^
frectura pleural se accentueaz);
ralurile sforitoare:
a se formeaz n bronhiile mari (principale, lobare i
segmentare) -4 se modific dup tuse;
D sunt datorate, n principal, depunerilor de mucus din
lumenul bronhiilor i/sau a edemului mucoasei
bronice -4 pot s apar n ambele faze ale respiraiei
sau doar ntr-una dintre acestea;
seamn cu nite sforituri (de unde, i denumirea):
sunt raluri uscate cu frecven joas (sunt cele mai
groase raluri bronice uscate);
ralurile uiertoare:
au originea n bronhii (medii: subsegmentare sau mai
mici) -4 se modific dup tuse;
seamn cu un uierat: sunt raluri uscate, cu frecven
nalt i sonoritate muzical -4 se poate identifica o
frecven dominant, ceea ce presupune o ngustare
 relativ uniform a lumenului bronic -4 sunt produse rnd un infiltrat baciiar,
mai ales de ralurile de deplisare: apar la persoane fr patologie
spasmul musculaturii i de edemul mucoasei, mai pulmonar, dup decubt prelungit, semnalnd colabarea
puin de * acumularea de mucus (sunetul ar fi mai alveolelor prin presiune prelungit (-> dispar dup mai
umed i/sau mai puin muzical, ntruct ar conine un multe respiraii profunde sau dup tuse) -4 se auscult
spectru larg de frecvene); mai ales la baze i posterior;
apar, n ambii timpi respiratori, predominant n expirape ralurile cavernoase:
(ntruct n expiraie lumenul bronic, n general, mai o semnaleaz o cavitate/ cavern (-> apar n tuberculoza
ngust); cavitar, dar nu sunt patognomonice pentru tuberculoz
a n cazul unul proces compresiv sau obstructiv bronic - pot s apar i n procesele cavtare cu alte etiologii,
localizat, pot fi unilaterale; de exemplu, n abcesul pulmonar) obligatoriu asociat
sunt caracteristice n astm, cnd sunt, de obicei, cu o bronhie de drenaj - sunt subcrepitante groase
bilaterale i au intensitate i tonalitate variabile; pot s formate n bronhia de drenaj crora caverna le imprim
apar n emf/zem, cnd, de regul, sunt fine; pot s o rezonan particular (metalic) -> sunt raluri umede
apar n EPA, cnd m^r^nismul lor ooate include i groase (au tonalitate joas), cu timbru metalic,
ngustarea inegale, neuniforme, puin numeroase;
lumenului bronic prin edemul hidrostatic din mucoasa Q asocierea cu suflul cavernos produce un zgomot
bronic; caracteristic numit garguiment; a se auscult mai ales
ralurile subcrepitante se produc prin barbotarea aerului, apicai;
n timpul respiraiei, prin anumite medii lichide din se produc prin: barbotarea aerului prin exsudatul din
iumenul bronic (-> apar n ambii timpi respiratori, de bronhia afectat de procesul inflamator i/sau prin
regul, se modific dup tuse): coninutul lichidian al unei caverne -4 reverberaiile
* ap: nec (dac mai respir); sunetului n caverna/
* exsudat i/sau secreii: n procesele ralurile cavernuloase: sunt raluri cavernoase (apar n
inflamatorii bronice (bronite, bronectazii, tuberculoza cavitar) produse de o cavern de mici
bronhopneumonie) i la pacienii cu infiltrate bacilare; dimensiuni -> sunt mai fine i au tonalitate ceva mai
* transsudat: EPA; nalt dect ralurile cavernoase;
4 sunt raluri umede (seamn cu zgomotul produs ralurile crepitante sunt ralurile cu origine alveolar - sunt
cnd se sufl printr-un tub ntr-un pahar cu ap); sunt produse de ptrunderea aerului n alveole cu distensia
denumite i raluri buloase, mai ales subcrepitantele maxim a alveolelor de la sfritul inspiraiei ->
groase; barbotarea aerului prin coninutul lichidian alveolar (->
intensitatea i timbrul lor sunt variabile i depind n desprinderea exsudatului de pe pereii alveolelor),
primul rnd de grosimea bronhiilor unde se produc i de ruperea punilor de fibrin formate n alveole;
intensitatea respiraiei n funcie de timbru, pot fi D sunt generate de barbotarea aerului prin lichidul din
clasificate drept mici (fine), medii i mari (groase); alveole -4 sunt clasificate printre ralurile umede; fiind
n n general, se consider c i au originea n bronhiile
foarte fine ns, caracterul lor umed este greu de
mici -> distins, nct ele par uscate (sunt relativ uscate);
4 n bronita acut, de obicei apar n urma ralurilor a seamn cu nite clipoceli sau pocnituri/ trosnituri fine
sforitoare i uiertoare i sugereaz extinderea i dese (seamn cu zgomotul produs de dizolvarea
inflamai ei spre periferia arborelui bronic; srii n ap cald sau de frecarea unei uvie de pr
4 fac parte din tabloul auscultator tipic al lng ureche);
bronhopneumoniei; Q apar la sfritul inspiraiei (cnd aerul ajunge n
4 apar n faza de vindecare a pneumoniilor, cnd alveole) - nu se aud dac pacientul nu respir suficient
exsudatul din alveole se angajeaz In cile respiratorii de adnc;
[fiind (probabil greit) denumite crepitante de sunt egale (alveolele au dimensiuni egale);
ntoarcere]; sunt caracteristice pentru procesele de condensare -4
4 n mod caracteristic, pot fi localizate doar ntr- un apar n: pneumonie,
anumit teritoriu la pacienii cu bronectazii\ 4 localizate n bronhopneumonie, alveolit (n alveolita fibrozant,
zona superioar a unui plmn, sugereaz n primul sunt distribuite, de regul, bilateral), infarct pulmonar,
 EPA;
D dup tuse, apar mai multe (n ploaie) (ntruct se
deschid noi teritorii alveolare);
ralurile crepitante de ntoarcere apar n pneumonie, n
faza de rezoluie, fiind produse de ptrunderea
exsudatului alveolar n cile respiratorii -4
4 apar mai timpuriu n inspiraie dect crepitanteie (pot
s ocupe toat durata inspiraiei);
4 fa de crepitante, sunt; mai groase -4 caracterul
umed este mai evident, inegale, neuniforme
(exsudatul ajunge n ci respiratorii de diverse
dimensiuni);
4 se nmulesc dup tuse;
4 zgomote formate n parenchimtd pulmonar - ralurile
interstiiale (se produc prin distensia parenchimului
pulmonar -4 raluri fine, uniforme):
uscate: se produc prin distensia parenchimului
pulmonar fibrozat i/sau inflamat (PPI) -4 raluri uscate
fine, cu caracter de trosnituri (-4 seamn cu
crepitanteie);
umede: se produc prin distensia parenchimului
pulmonar edemaiat (edem pulmonar interstiial, de
regul prin insuficien ventricular stng) -4 raluri
umede fine, cu caracter de clipoceli/ trosnituri (-4
seamn cu subcrepitantele);
4 zgomote formate n afara plmnilor:
frectura pleurat:
a de regul, const din zgomote inegale (unele mai fine,
altele mai groase) i are timbru uscat;
o poate s fie de ia foarte fin pn la foarte groas (n
care caz, se poate asocia cu un freamt palpabil);
jan? 'Mmsitate variabil;
;:#i frecvent se auscult n ambii timpi respiratori,
dar poate s apar numai n inspiraie, rareori numai n
expiraie;
. este un zgomot superficial (se produce sub ureche);
nu depinde de trecerea aerului prin cile respiratorii nu
se modific dup tuse;
cnd este format din zgomote fine, uscate, inspiratorii,
se poate confunda cu crepitantele;
D se poate confunda cu subcrepitantele;
la apsarea stetoscopului pe torace cele dou foie
pleurale se apropie una de cealalt -> frectura
pleural se accentueaz;
este distribuit pe cele dou hemitorace, de regul,
asimetric; de obicei, se auscult la bazele plmnilor;
B cel mai adesea, semnaleaz patologie pleural
sechelar (este semnul auscultator tipic n pleurezia
uscat = pleurit) -> odat aprut, poate persista
toat viaa;
la producerea frecturii pleurale concur: infiamaia
pleurei cu depunerea de fibrin pe foiele pleurale;
ngroarea pleurei prin ftbroz (pahipleurita) sau prin
infiltrare celular (cel mai adesea neoplazic);
+ diferena de durat dintre inspiraie i
expiraie:
n mod normal inspiraia dureaz de 2-3 ori mai mult
dect expiraia;
expiraia este considerat prelungit cnd dureaz la fel
de mult sau mai mult dect inspiraia: prin obstrucie
bronic: n criza de astm bronic, uneori n bronita
cronic (mai ales n timpul acutizrilor); * prin creterea
complianei (odat cu scderea elasticitii) parenchimului
pulmonar - n emfizem;
Terminologia anglofon fa de cea romaneasc
+ terminologia anglofon (cu echivalentul romnesc
aproximativ n parantez) pentru zgomote supraadugate/
anormale decelabile la auscultaia plmnilor, n funcie de
locul unde se produc:
ci respiratorii mari: rhonchl (sforitoare);
ci respiratorii medii: wheezes (uierturi/ uiertoare);
ci respiratorii mici, alveole, interstiiu: crackles/ rales
(trosnituri, crepitai/ raluri);
.4- discrepane ntre terminologia romneasc i cea
anglofon n denumirea zgomotelor supraadugate cu
origine bronho-pulmonar:
n terminologia anglofon (prin contrast cu cea
romneasc), nu este practicat clasificarea zgomotelor
supraadugate drept umede i uscate, ntruct nu se
consider c ar avea utilitate practic; de exemplu,
sonoritatea mai umed sau mai uscat a ralurilor
fine-medii (denumite crackles n englez) nu este
*
demn de ncredere
- m t# | I fi * _ _ |
crackles se refer ia zgomotul produs prin deschiderea
i nchiderea teritoriului distal al arborelui respirator
(alveolele i cile respiratorii mici) n timpul respiraiei; sunt
zgomote discontinue, n mod tipic inspiratorii; apar n bolile
care duc la umplerea alveolelor cu lichid, n
microatelectazie i n PPI; reprezint raluri uscate fine
(sau cel mult medii), cu sonoritate de pocnituri, trosnituri
sau crepitai - n funcie de context, pot desemna
crepitantele, subcrepitantele fine sau ralurile interstiiale;
* termenul de rales (raluri) este considerat sinonim cu
crackles i nu se folosete pentru celelalte tipuri de
zgomote supraadugate -> are o semnificaie mult mai
ngust dect n romn;
wheezes se refer la zgomotul produs prin vibraia
pereilor cilor respiratorii ngustate i a aerului care trece
 prin acestea ntr-un flux (imitat; n general, sunt mai
proeminente n expiraie; reprezint ralurile bronice cu
sonoritate de uierturi, desemnnd de regul ralurile
uiertoare (uierturi, uiertoare), uneori raiuri
sforitoare cu tent muzical, semnnd cu nite
uierturi groase (precum corzile grave ale violoncelului)
(-> echivalentul romnesc are o semnificaie mai
restrns); sunt produse de: bronhospasm, edem sau
colaps al cilor respiratorii, obstrucia intraluminal a cailor
respiratorii prin neoplasm sau secreii;
rhonchi sunt consecina interaciunii vscoase
a secreiilor n faz de gel cu aerul care circul prin cile
respiratorii semnific lichid sau mucus
liber n lumenul cilor respiratorii, fiind
caracteristice pentru bronit; reprezint un zgomot
vibrator de tonalitate joas, aadar ralurile bronice
groase (eventual medii), desemnnd, n funcie de
context, ralurile sforitoare (sforituri/ sforitoare) sau
subcrepitantele groase (eventual i pe cele medii);
pleural friction rub are aceeai semnificaie
ca i termenul romnesc frectur pleural, reprezentnd
un zgomot rugos, care apare adesea att n inspiraie, ct
i n expiraie, datorat frecrii ntre ele a suprafeelor
pleurale inflamate (cu depozite de fibrin) sau ngroate
(prin ftbroz sau infiltrare tu moral) este provocat de
pleurit de cauz infecioas sau nu, de leziunile
neoplazice pleurale i de pahipleurita;
stridor": reflect fluxul de aer prin cile respiratorii
superioare ngustate [obstruciile laringiene. (la un copii
mic care are crup, de exemplu) sau traheale]; se produce
mai ales n timpul inspiraiei; n general, echivalentul
romnesc desemneaz doar zgomotul produs de
trecerea aerului prin laringele ngustat; pentru zgomotul
produs de trecerea aerului prin traheea ngustat se
folosete termenul de cornaf;
vesicular breath sounds (zgomote respiratorii vezicuiare,
adic normale) sunt zgomotele audibile n mod normal
prin stetoscop ia periferia plmnilor, mai intense i cu
durat mai mare n inspiraie dect n expiraie, termenul
romnesc
 diminuate sau absente cnd transmiterea sunetului este
redus de o obstrucie
endobronic sau de aer sau lichid prezente n spaiul
pleural;
bronchial breath sounds (zgomote respiratorii bronice):
apar cnd transmiterea sunetului este mbuntit de
trecerea prin esutul pulmonar condensat, sunetul
rezultat are o faz expiratorie mal pronunat i o calitate
mai tubular, echivalentul romnesc fiind suflu tubaf;
Particularitile examenului fizic pentru diverse
afeciuni respiratorii
tabloul auscultator al crizei de astm.
tabloul auscultator tipic este dominat de raluri bronice
uscate (uiertoare mai ales, dar i sforitoare);
cu ct bronhiile sunt mai ngustate, cu att tonalitatea
sunetului produs de trecerea aerului prin ele este mai
nalt *4
->cu ct ralurile sunt mai zgomotoase, cu att criza este
mai puin sever ->
4 ralurile sforitoare sugereaz obstrucie mai uoar
dect cele uiertoare;
4 dispariia auscultaiei este un semn nefavorabil
(sileniu respirator); o uierturile fine semnaleaz
obstrucie sever;
4 auscultaia pacientului cu EPA;
se pot auzi crepitante (<- barbotarea aerului prin
transsudatul alveolar), care adesea sunt mascate ns
de ralurile mai groase;
se auscult subcrepitante (<r barbotarea aerului prin
transsudatul din bronhiile mici):
o Iniia! apar subcrepitante fine n fazele mai avansate,
subcrepitante medii n fazele foarte avansate, pot s
apar i subcrepitante groase;
nivelul subcrepitantelor urc de la baze spre vrfurile
plmnilor (n maree) pe msur ce se agraveaz
starea pacientului;
pot s apar i raluri uiertoare (ngustarea bronhiilor
prin edemul hidrostatic din peretele lor) i sforitoare (cu
un caracter mai umed dect cele din bronit, aducnd
mai degrab a horcituri dect a sforituri, consecin a
barbotrii aerului prin lichidul transsudat n lumenul
bronhiilor mari);
de obicei, auscultaia se face cu pacientul n ezut din
cauza dispneei;
4 zgomotele supraadugate caracteristice pentru
diverse stri (patologice sau nu) pleuro-
pulmonare:
raluri uscate fine cu caracter de trosnituri (crackles):
o origine interstiial (raluri interstiale): PP1;
origine alveolar (crepitante): sindrom de condensare
cu bronhie liber; o origine alveolar i interstiial:
alveoiite
fibrozante;
fr zgomote supraadugate: persoane fr patologie
pieuropulmonar, pneumotorace, ci respiratorii
blocate asociate cu ateiectazie sau condensare (sindrom
de condensare cu bronhie nhstruatV.
sau cu uierturi fine expiratorii i/sau n interstiale
uscate, fine, cu caracter de trosnit predominant
inspiratorii: emfizem;
sau frectur pleural: afeciunile pleurale;
sforitoare, uiertoare (wheezes), respii uiertoare
(audibil cu urechea liber, uneor la distan) sau
sileniu respirator: astm, bror astmatiform;
sforitoare, subcrepitante: bronit;
crepitante, subcrepitante: bronhopneumonie;
subcrepitante localizate: bronectazii;
distribuia ralurilor bronice uscate n cmp pulmonare:
o difuz bilateral: n criza de astm, bror cronic;
o n dreptul infiltratelor: n tuberculoz; o n teritoriul
pulmonar corespunztor proce patologic: n cazul unor
procese compre bronice, n neoplasmul bronic;
4 examenul fizic n diverse stri (patologice nu) ale
aparatului respirator:
normal: sonoritate normal la percuie, vii vocale
normale, zgomote respiratorii vezicular bazele
pulmonare), transmiterea vocii nom fr zgomote
supraadugate;
pneumopatii interstiiaie (PPt): sonor normal ia
percuie, vibraii vocale nom zgomote respiratorii
veziculare (murmur vezi< normal), transmiterea vocii
normal, raluri uscate cu sonoritate de trosnituri
(crackles);
emfizem: hipersonoritate la percuie, vil vocale
diminuate, zgomote respiratorii dimim transmiterea vocii
diminuat', fr zgoi supraadugate;
cele dou variante ale sindromului condensare:
o condensare cu bronhie permeabil: ma
la percuie, vibraii vocale ntrite, zgo respiratorii
bronice (suflu tubar), bronhof pectorilocvie afon,
egofonte, crepitante;
condensare sau ateiectazie cu bre obstrut: matitate
la percuie, vibraii v< diminuate, zgomote respiratorii
dimin transmiterea vocii diminuat (murmurul vez i
vocea nu se transmit), fr zga supraadugate;
pneumotorace: hipersonoritate la per vibraii vocale
diminuate, zgomote respii diminuate, transmiterea vocii
diminuat, zgomote supraadugate;
 astm: sonoritate normal la percuie, v vocale normale,
zgomote respiratorii vezic (murmur vezicular normal),
transmiterea normal, raluri uiertoare;
lichid pleural: matitate la percuie, \ vocale diminuate,
zgomote respirator transmiterea vocii diminuate (dei
comprii plmnului subiacent poate crete transm
sunetului), frectur pleural sau fr zg<
supraadugate; dou variante de revrsat pi
 revrsat pleural moderat cu condensare cortical: suflu scderea difuziunii prin MAC:
tubopleuritic sau pleuritic, egofonie;
D revrsat pleura! masiv: murmurul vezicular i vocea nu
se transmit;
Tulburrile funciei aparatului
respirator Dr.D.D.,
dr.M.M.M.
Introducere
4 Componentele sistemului respirator:
componenta de comand: sistemul nervos central;
componenta activ (pompa sistemului respirator):
muchii respiratori (diafragma i muchii intercostali);
componenta pasiv: plmnii i peretele toracic;
obiectul asupra cruia opereaz sistemul respirator:
circulaia pulmonar;
4 Diverseie componente ale sistemului respirator
acioneaz concertat pentru a realiza schimbul de gaze -4
pot s apar ns disfunci:
alterarea funciei respiratorii poate fi provocat de
perturbarea: * funciei ventilatorii, schimbului de gaze,
circulaiei pulmonare;
mecanismele generice care duc la tulburri ale funciei
respiratorii:
n perturbarea funciei unei componente
individuale a sistemului respirator;
perturbarea relaiilor dintre componentele
sistemului respirator;
4 Funcia plmnilor i testele funcionale pulmonare (Vc02 =
cantitatea de C02 produs pe minut, MAC * MAC):
la VCo2 fixat, cnd ventilaia alveolar:
0
crete -> PaCo2 scade;
scade -4 Paco2 crete;
PaCo2 este direct proporional cu VCo2i
schimbul de gaze depinde:
a n mod esenial de potrivirea corect dintre ventilaie i
perfuzie;
0
de nivelurile absolute ale ventilaiei alveolare i ale
perfuziei;
rezistenta cilor respiratorii: nu se folosete n mod
curent n practica clinic, * este un parametru folosit n
studiile farmacologice;
evaluarea forei muchilor respiratori este util pentru a
decide n ce msur slbiciunea acestora este legat
cauzal de anomaliile volumetrice pulmonare;
determinarea clinic a capacitii de difuziune poate fi o
msur util a integritii MAC;
n are rareori o contribuie clinic semnificativ la hipoxemia
de repaus;
0
poate contribui ia hipoxemie n special n timpul
efortului;
Tulburrile funciei ventilatorii
4 funcia ventilatorie i modalitile de a o evalua clinic:
ventilata este procesul prin care plmnii
remprospteaz gazul din alveole;
parametrii fluxului de aer folosii n mod obinuit n clinic
sunt obinui prin manevre n care pacientul inspir pn
ia CPT, iar apoi expir forat pn la VR;
spirograma reprezint nregistrarea volumului expirat
forat raportat la timp;
PaCo2 este invers proporional cu ventilaia alveolar;
fluxul expirator mediu la mijlocul CV este echivalent cu
fluxul expirator forat ntre 25 i 75% din CV
[FEF25-75%3;
CVF reprezint volumul total expulzat din plmni n
cadrul unei expiraii forate;
determinarea VEMS i CVF nu poate evidenia suferine
obstructive uoare;
pentru evaluarea clinic a funciei ventilatorii VEMS i
CVF sunt, de obicei adecvate;
n circumstane ciinice adecvate, evaluarea forei
muchilor respiratori poate furniza informaii utile cu
privire Ja cauza anomaliilor volumelor pulmonare;
evaluarea forei muchilor respiratori este o parte
suplimentar a evalurii generale a unora dintre pacienii
cu disfuncie respiratorie;
4 categoriile de parametri ai funciei ventilatorii folosii n
mod curent pentru diagnostic:
voiumui de gaz coninut n plmni n anumite
circumstane:
n parametrii volumetrici pulmonari folosii n mod obinuit
pentru diagnosticul afeciunilor respiratorii (dar care nu
pot fi determinai direct prin spirograma):
* capacitatea pulmonar total (CPT): voiumui de gaz
coninut n plmni dup o inspiraie maxim;
* volumul rezidual (VR): volumul de gaz care rmne n
plmni la sfritul unei expiraii maxime;
0
parametru volumetric determinat n mod obinuit
printr-o spirograma: capacitatea vital forat (CVF) =
volumul de gaz care este expirat din plmni cnd se
trece de la CPT la VR;
fluxul de aer (viteza cu care gazul poate fi ejectat din
plmni) - parametrii care exprim fluxul de aer
determinai n mod obinuit printr-o spirogram:
 volumul de gaz expirat n timpul primei secunde de
expiraie [ volumul expirator forat (VEF) n 1 s, sau
VEF1 = VEMS];
0
fluxul expirator forat (FEF) ntre 25 i 75% din CV
(FEF25-75%);
fluxul maxim mezoexpirator (MMEF sau MEF);
fexia capuiui. n plus, pacientul poate s fiecteze oldurile i de radiologie; care nu pot sta n picioare;
genunchii (semnul Brudzinskl - ai cefei Brudzinski a mai
descris i alte semne de iritaie meningeaie, dintre care cel
al cefei este ce! mai demn de ncredere).
Cu pacientul ntins pe spate, examinatorul i fiecteaz
coaps inndu-i genunchiul flectat, dup care i extinde
genunchiul ^ dac apare rezisten i durere = semnul
Kemig de iritaie meningeai.

Semiologie respiratorie
investigarea paraclinic a
aparatului respirator -dr.D.D.
imagistica
Radiografia (Rx) toracic
Este o parte integrant a evalurii diagnostice a bolilor
respiratorii. Adesea este prima metod de diagnostic
folosit n bolile respiratorii. Poate evidenia un tipar lezional
sugestiv pentru anumite diagnostice,
> n specia! utii pentru:
parenchimui pulmonar - cea mai frecvent modificare
radioiogic: modificarea transparenei pulmonare
(cretere sau scdere), focaiizat sau difuz.
pentru p ie ur - este n mod special utii pentru
detectarea leziunilor pleuraie, mai ales dac acestea
constau n aer sau lichid n spaiu! pleur!.
> mai puin util pentru medastin i cile respiratorii.
anormal al hiiuriior i/ sau ai
mediastinului sugereaz, cei mai adesea, o tumor,
adenopatii sau patologie vascular.
De multe ori semnaleaz o leziune pulmonar nainte de
apariia simptomelor.. Probabii cel mai frecvent exempiu de
patologie respiratorie descoperit incidental radiologie
const n decelarea unui/unei/unor
noduii/formaiuni tumoraie la un individ explorat pentru
altceva dect simptome respiratorii.
n general, se folosete att proiecia posteroanterioar,
ct i cea lateral. Variante de vizualizri:
posteroanterioar cu pacientul stnd n picioare: cea
mai frecvent folosit;
iaterai cu pacientul stnd n picioare: frecvent foiosit;
cu pacientul n decu bit lateral; adesea util pentru a afla
dac leziunile pieurale reprezint lichid liber,
iordotici apical: pentru o mai bun vizualizare a
leziunilor de la vrfurile plmnilor;
Utilizarea echipamentului portabil de radiologie pentru a patologiei hilare i mediastinale (mediocr prin Rx);
efectua aa-zisa radiografie, la paf : decelarea i caracterizarea leziunilor adiacente
> este folosit adesea pentru pacienii: cu suferin acut peretelui toracic i coloane] vertebrale;
sever invajidant; * care nu pot fi transportai la cabinetul identificarea structurilor cu densitate adipoas, ori
> n general, se face o singur radiografie atienopatiilor mediastinale).
> de obicei se folosete proiecia anterop' TC cu substan de contrast distinge ntre structurile
Radiografia evalueaz: vasculare i nevascufare (adenopatii, tumori)
> plmnii: ceie mai frecvente modificri regiuni de C spiral (eSicoidal) - culegerea de date n regim,
opacffiere n parenchimui j localizat bine delimitat continuu dintr-un volum de esut mai mare n cursul
{nodul (< aceluiai interval de apnee.
mas/ formaiurie tumoral (3 cm)}: primar sail
metastatic; Infecie localizat (abces bacterian,
micobacterian: de ex., tubercuiom, infecie fungic; de:
ex., aspergilom);
granuiomatoz Wegener; nodul reumatoid;
malformaie vascular;
0
localizat imprecis delimitat (infiltrat):
pneumonie (bacterian, atipic,
micobacterian: TBG, fungic); neoplasm;
pneumonit de iradiere; broniolit obiiterant * cu
pneumonie organizat; granuiomatoz bronhocentric;
infarct pulmonar;
difuz alveolar: * edem pulmonar cardiogen;
sindrom de detres respiratorie; infecii
(Pneumocystis, pneumopatie viral sau bacterian);
sarcoidoz;
c
difuz interstliai: fibroz pulmonar
idiopatic; fibroz pulmonar n cadrul unei
colagenoze; sarcoidoz; leziuni medicamentoase; *
pneumonit de
hipersensibiiizare; * infecii (Pneumocystis, pneumopatie
viral); * pneumoconioze;
granuiom eozinofii;
difuz nodular: * metastaze tumoraie;
metastaze septice ntr-o septicemie (bacterian, TBG,
fungic); pneumoconioze;
granuiom eozinofii;
regiuni de hipeftrnsparen n parenchimui
pulmonar focaiizat (bul de emfizem, chist aeric) sau
generalizat (emfizem);
> pleura: radiografia toracic este n mod specia! utii i
pentru detectarea leziunilor pleuraie, mai aies dac se
manifest prin prezena de aer sau lichid n spaiul
pleural; poate detecta ngroarea pleurei;
> hlul: tumori, adenopatii, vase etc.;
> medastimil: tumori, adenopatii etc,;
Tomografia computerizat (IC)
Avantaje fa de Rx CP: diferenierea
structurilor care apar suprapuse pe o Rx; deosebirea
ntre diferitele structuri histoipgice pe baza diferenelor de
densitate; msurarea
a dimensiunilor leziunilor; evaluarea
calcar de la nivelul nodulilor pulmonari; stadializarea
cancerului pulmonar (evaluarea
 Angografia prin TC: se administreaz substan de ritmului lor crescut de preluare i de metaboiizare a
contrast i.v., iar imaginile sunt obinute rapid prin TC glucozei. Este folosit n evaluarea
eficoidai pot fi detectate emboliile pulmonare pn n nodulilor pulmonari solitari. Poate ajuta la

ramurile segmentare aie arterelor

pulmonare.
TC de nalt rezoluie - grosimea seciunilor este 1-2
mm (fa de> 10 mm) iar reconstrucia se face cu ajutorul
unor. algoritmi de nalt rezoluie spaial -+ sesizarea unor
detalii cans permit o: mai bun recunoatere a unor
modificri fine aie structurii parenchmuiui i a cilor
aeriene: bronectazii, emf/zem, afectare difuz a
parenchimuiui cu definirea unor aspecte
cvaslpatognomonice, care ar putea face inutile prelevrile
histopatologice, n boli interstiiaie precum: iimfangia Administrare de rad io izotopi inhalator sau intravenos
carcinomatoas, fibroza (i.v.) - vizualizarea locului de distribuie cu ajutorul unei
pulmonar, sarcoidoza, granuiomul eozinofil. detector de radiaii. Cea mai frecvent utilizare: scinigrafii
Progresele recente n prelucrarea pe computer a datelor de ventilaie-perfuzie n diagnosticul trombemboismufui
obinute prin TC elicoidal permit prezentarea imaginilor n pulmonar (TEP).
vederi i planuri altele dect vederiie transversale Scinigrafia de perfuzie. Tehneiu 99 (99Tc) este izotop
tradiionale, incluznd reconstrucii tridimensional radioactiv a crui localizare/fixare ntr-o zon sau aita a
sofisticate, pentru a produce imagini (numite corpului poate fi detectat din exteriorul corpuiui cu ajutorul
bronhoscopse virtual,} care mimeaz vizualizarea unui detector de radiaii - pacientul este ntins pe o mas l
direct prin bronhoscop. n jurul lui sunt plasate mai multe detectoare de radiaii, n
diferite poziii, ia diverse unghiuri de jur mprejurul
Rezonana magnetic nuclear (RMN) pacientului; de ex., pentru plmni sunt detectate radiaiile
Este mai puin util n afeciunile pulmonare deoarece: * emise spre anterior (90), spre posterior (270), ca i spre
vizualizarea parenchimuiui pulmonar este mai puin unghiuri intermediare precum 315 (posterior-dreapta) sau
detaliat * rezoiuia spaial este mai slab Avantaje: 225 (posterior-stnga) (pacientul fiind privit de ia picioare
> permite obinerea de imagini n toate cele trei planuri i stnga fiind 0, iar dreapta 90). Acest izotop este fixat pe
(agital, frontal, nu numai transversal, cum este cazul macroagregate de albumin, de unde denumirea de 99mTc,
pentru TG) -> este mai valoroas n vizualizarea unor m" venind de la macroagregaf. Administrate i.v.,
ieziuni situate n apropierea apexului pulmonar, a coloanei macroagregateie de albumin marcate cu "Tc ( Tc) se 9Sm
vertebrale sau a jonciunii toraco-abdominale; fixeaz fn capilarele pulmonare (precum
> imaginile RMN depind de caracteristici tisulare alteie
dect densitatea (spre deosebire de TC) -> n anumite
circumstane, imaginile RMN pot sugera mai bine natura
esutului anormal dect imaginile TC (care sunt
determinate de densitate);-
> sngele care curge nu produce semnai ia RMN *
vasele apar sub forma unor structuri tubuiare goale pe
dinuntru -+ structurile vasculare pot fi deosebite de cele
nevasculare fr a folosi substan de contrast *->
* se poate decide dac anumite imagini radiodene din hii
sau din mediastin sunt de natur vascular;
se realizeaz o mai bun definire a unor ieziuni
aortice (anevrism, disecie). .......
Gadoiiniu! poate fi foiosi drept substan de
contrast intravascuiar pentru angiografia RMN.
Tomografia cu emisie de pozitroni (TEP)
Este folosit tot mai mult pentru a identifica leziunile
maligne din plmni (sau cu alt localizare) pe. baza
sadiaiizarea cancerului-pulmonar prin identificarea afectrii
maligne a noduislor limfatici mediastinali.
Se injecteaz FDG ([18F3-fiuoro-2-tieoxig!ucoz), un
analog ai glucozei marcat radioactiv FDG este preluat de
celulele maligne active metabolic -> n urma fosforiirii,
FDG rmne fixat n celule fiind instabil, flucrura 18 se
dezintegreaz Cu emisie de pozitroni pozitroriii surit
detectai printr-o:camer specializat pentru TEP sau
prinr-o camer gamma adaptat pentru vizualizarea
nudizilor emitori de pozitroni. '
corespunztoare 09mTc nu ptrunde n teritoriu! respectiv, dar
Xe ptrunde apar zone care nu sunt perfuzate (au defect la
scinigrafia de perfuzie), dar sunt ventilate {nu au defect Ia
scinigrafia de ventilaie) -> apare o discrepan ntre
scinigrafia de perfuzie i cea de ventilaie: zone cu defect
de perfuzie, dar care nu au defect de ventilaie. Altfel spus,
defectele de ia cele dou tipuri de cintigrafie nu se
potrivesc (mismatching).

nite mici erriboii, care ulterior vor fi eliminai de organism)

-> distribuia radipizotopului este aceeai cu a vaselor de
snge (zonele perfuzate dau semnal, iar cele neperfuzate
nu dau semnal). n TEP un anumit vas pulmonar este
obstruat de un embo! (cei mai adesea un tromb plecat din
venele membrelor inferioare sau din venele micului bazin)
n zona respectiv nu va putea ptrunde 99mTc din zona
respectiv nu va veni semnai; pe scinfigrafie va aprea ca o
zon alb. Zonele de unde vine semnal apar nnegrite
(fiecare semnal nregistrat ias un punct negru).
Scmiigrafja de ventilaie, inhalat, Xe radioactiv
marcheaz zone ie ventilate (xenon ui fiind un gaz), adic
ptrunde prin toate bronhiile care au lumenui liber Xe nu va
ajunge In zonele cu patoiogie bronic (nu intr prin
bronhiile obsruate).
n' TEP este oBsiruat ^irtefa pumbngir care
deservete un anumit teritoriu, dar nu i bronhia
 Alt utilizare: ta pacient cu deficit funciona! respirator sau alveolar; material de necroz (bronhopulmonar sau
ia care urmeaz s se efectueze o pneumectomie. alveolar); celule ale epjteliului bronic i alveolar, PMN,
Distribuia izotopului permite evaluarea distribuiei, hematii, germeni, celule tumorale'
regionale a circulaiei i a ventilaiei,. permind evaluarea Examenul bacteriologic:
capacitii funcionale , reziduale ; postoperator:: (la funcia > examen direct (albastru de metilen, gram): flor
pulmonar contribuie doar regiunile care sunt simultan :i polimorf; germeni saproffi; . germeni contaminani din
perfuzate i ventilate) se poate decide ce i: ct se dro-faringe i din cavitatea bucal
poae rezeca pentru ca teritoriile pulmonare funcionale
restante s fie suficiente pentru a permite supravieuirea.
Scintigrafia cu Ga are valoare diagnostic ia pacienii cu
pneumonie cu Pneumocystis dafinii i alte infecii
oportuniste -+ diagnosticul diferenial al infiltratelor
pulmonare la pacienii tmunodefideni. (mai ales SIDA).
Angiografia pulmonar
Vizualizarea circulaiei pulmonare prin injectarea de
substan de contrast printr-un cateter introdus n artera
pulmonar (prin abord venos femural). In TEP evideniaz:
fie un defect de umplere n lumenui vasului fie un vas
care se termin brusc, fr ramificaii periferice. Util i
pentru evidenierea: unor mafformapi arterio-venoase
pulmonare infiltrrii tu morale a unor artere pulmonare
Date fiind progresele fcute n TC, angiografia
pulmonar tradiional a fost n mare msur nlocuit de
angiografia prin TC, care permite captarea rapid a
imaginilor printr-o procedur mai puin invaziv (ntruct
substana de contrast este injectat intravenos i nu n
artera pulmonar).

rapid n
unor tumori pleurale ori pulmonare care au contact cu
peretele toracic. Se poate folosi pentru a dirija o toracentez
atunci cnd exist lichid puin.
Ecografia
ia ultrasunetelor se
structurile aeriene -> ecografia nu poate fi utilizat pentru
vizualizarea parerichimului pulmonar. Este util pentru
evidenierea lichidului pleural sau a
endobronic, n care sonda de ecografie este trecut
printr-un bronhoscop, este folosit tot mai mult drept un
ajutor valoros pentru bronhoscopie, permind identificarea
i localizarea patologiei adiacente pereilor cilor respiratorii
sau din mediastin.

Tehnicile de prelevare a

Prelevarea de sput
Sputa este materialul eliminat prin tuse i provenind din
arborele traheo-bronic i plmni. Este compus din: *
secreia glandelor mucoase; exsudat infiamator bronic
 [-> mai corect esse examenul din aspiratul bronic sau transsudate i multe dintre exsudate: * TBC;
din tavafu branho-alveoiar (obinut prin bronhoscopie)]; neoplazice (30-50% din cazuri);
> culturi: identificarea germenului; parapneumonice;
antiblogram. > hemoragie: neoplazice (50%); TBC; ciroz;
Pentru Mycobacterium tuberculosis se folosesc: > tulbure (louche) - purulent: pleurezii par- i
frotiu direct - coloraie Ziehl-Nielsen mediu de cultur metapneumonice cu infectare;
special(LOwenstein, Petragnani etc.) inoculare la cobai.
:
vr -
Pentru virusuri: metode speciale.
Examen citoiogic:
ntre lam iamei (MGM, albastru de metilen):
PMN -> inflamaii acute; eozinofiie astm,
alveolit de hipersensibilizare; cristale Charcot- Leyden,
spirale Curschmann -> astm, fibre elastice abces pulmonar,
celule cardiace * (celule alveolare ncrcate cu
hemosiderin) insuficiena cardiac', celule tumorale
(Papanicolau, includere ia parafin);
Examen chimic
* pH (normal 7,3-7.8); dozarea proteinelor;
mucina; electroforez; imuneiectroforez;
Aspiraia percutar
Sub ghidare TC, se introduce un ac prin peretele
toracic ntr-o leziune pulmonar i se aspir material pentru
examen bacteriologic i citoiogic. Risc de hemoragie i
pneumotorax.
Toracenteza
Tehnic:
> atropinizare;
> pacientul eznd (rareori decubit lateral de partea opus
locului de puncie) cu braul n abducie, deasupra
capului;
> locul: linia axilar posterioar sau linia prin unghiul inferior
ai scapuiei; n plin matitate (determinat prin percuie);
n spaiul intercostal razant la marginea superioar a
coastei inferioare
> dezinfectare: locul de percuie degetele medicului
> anestezie - Xilin
> se introduce acul (suficient de gros, bizou scurt)
perpendicular pe tegument
> se extrag 3 probe de 20 ml pentru examen:
chimic citoiogic bacteriologic;
incidente, accidente:
* puncie aib: (loc de puncie prea sus, ac prea
subire, lichid prea dens); hemoragie (lezarea vaselor
intercostale); pneumotorax; infectare; moarte subit
(mecanism reflex);
Aspect macroscopic
> seros - trarissudat: insuficiena cardiac;
ciroz hepatic; sindrom nefrotic; glomerulonefrite;
> sero-citrin - transparent, culoare glbuie: unele
 supematantul rmne turbid: chos (chilomjcroni j > limfocite: * >50% n TBC i maligne; * pot fi In numr
trigliceride crescute, colesterol sczut): semnificativ n virale i n hidrotoracele cardiac;
chiiiform (trigiiceride normale, colesterol crescut); apare
n; j* neoplazii cu obstrucia limfaticelor;
traumatisme cu ruperea . canalului toracic n

Transsudaf: densitate <1016; proteine <3 g/ dL; LDH

<200 UI sau <2/3 LDH seric; celularjtate redus; mecanism: virale
modificarea factorilor sistemici oare influeneaz formarea i
absorbia lichidului pleural: crete presiunea hidrostatic
(HT venoas sistemic sau pulmonar) sau scade
presiunea coioicl-osmotic plasmatic. Afectarea drenajului
limfatic
Exsudat: densitate >1018; proteine >3 g/dL; LDH >200
UI sau >2/3 LDH seric; celularitate bogat; mecanism;
proces patologic pleura! (prin boal local sau general,
inflamatoare sau neoplazic) crete permeabilitatea
capilarelor pentru proteine; obstrucie limfatic.
Examen chimic;
> proteine: >6 g/dL TBC sau parapneumonic;
> LDH: crescut n exsudate (inflamaii,
neoplasme) i n hemoliz; foarte crescut, dar cu proteine
doar moderat crescute -> neoplazic;
> glucoza (giicopleuria):
n mod normai, valori aproximativ egale cu glicemia;
sczut cnd <60 g/dL sau <% din glicemie: *
parapneumonic - infectat (metaboiizat de bacterii i
leucocite) poiiartrita reumatoid (blocare seiectiv a
transportului glucozei) * TBC (inconstant) neopiazice (la
15%, metabplizat de celule neopiazice) ^ probabilitate
maxim de citologie malign pozitiv;
> amiiaza este crescut n: pancreatit sau pseudochlsturi
pancreatice (5-10xamiIazemie)
neoplazic (moderat, doar n 10%) ruptur esofagian
(amiiaza salivar);
Examen dtologic
> eritroclte: >10.00G/pL n exsudate (dar >15% din
transsudate sunt rozate) >100.000/|jL (franc hemoragie)
n postembolice, neopiazice i traumatice; n alte cazuri
numrul de hematii nu are valoare diagnostic;
> leucocite:' <1000/p.L n transsudate
>10.000/pL n parapne umonice, postembolice,
neopiazice, TBC, colagenoze; n alte cazuri numrul de
leucocite nu are valoare diagnostic;
> mezoteili: rareori prezente n transsudate; pot s apar
n transsudate le vechi; sunt mai numeroase n pleurezii
(din cauza procesului iritativ pieurai), mai ales n cele
bacteriene; uneori degenereaz -> se pot confunda cu
celulele neopiazice;
 unde sunt caracteristice; pot fi >50% n: TBC, prin evidenierea folicuIilor TBC;
neopiazice, postembolice; culturi pozitive pentru Mycobacterium tuberculosis.
> PMN crescute n inflamaii acute: pneumonie;
pancreatit; embolie pulmonar; precoce n pieurezi
TBC; . degradate n piocite n

> eozinofiie >10% pleurezie cu. eozinofiie (+/- eozinofilie

sanguin): hemoragice infarct pulmonar); * parazitare; *
fungice; sau parapneumonice n rezoluie;
> celule maligne apar n >60% din pleureziile neopiazice
(75% dac se practic aspiraii repetate). Se cerceteaz
dup centrifugarea lichidului anticoagulat i eventual
refrigerat pentru a preveni degradarea structurilor
celulare. Trebuie difereniate de celulele mezoteliaie
modificate de infiamaie.
Examen microbiologic
Evidenierea bacteriilor intra- i extraceiulare prin:
coloraii specifice, * culturi pentru bacterii aerobe, anaerobe,
micobacterii, fungi, antibiogram.
Situaii speciale
> lupus eritematos sistemic; celule iupice;
* anticorpi antinucleari; * complement sczut;
> poiiartrita reumatoid: complement sczut; factor
reumatoid (prezent i n parapneumonice i neopiazice);
> neoplazii: indicatori tumoraii;
Biopsia pieurai
Tehnic: se realizeaz simultan cu aspirarea de lichid
pleural; ace speciale (Cope, Abrams, Trucut); * asepsie
strict i anestezie iocai; * se verific prezena de lichid
pleural n prealabil prin aspirate pe ac; se face o mic
incizie cu o lam de bisturiu; se introduce un ac de biopsie
n spaiu! pleural; se preleveaz mai multe fragmente din
pleura parietal, evitndu-se marginea inferioar a coastei
de deasupra; se trimit- pentru examen histologic i
bacteriologic (inclusiv pentru Mycobacterium tuberculosis).
Accidente: Deplin securitate dac exist lichid pleural
semnificativ. n absena lichidului - risc de leziune
puimonar sau de pneumotorax.
Indicaii: Esenial cnd ex. clinic i ex. lichidului pieurai
nu sun concludente, n revrsatele jichidiene:
+ neopiazice: este foarte specific; permite diagnosticul
corect n 40-60% din cazuri; poate fi pozitiv cnd
citologia este negativ; diagnosticul corect n 90% din
cazuri prin combinarea citoiogiei din lichidul pieurai cu ex.
HP boptic; dac citologia realizat din lichidul pieurai
este negativ la mai multe prelevri, utilizarea biopsiei
pleurale va crete probabilitatea de evideniere a celulelor
tumorale cu doar 10%; * biopsiile pleurale fals negative
sunt obinuite n mezoteliom;
+ tuberculoase: diagnosticul definitiv n 60-80% din cazuri
parapneumonic, posiemboiice, pancreatjce sau n este, totodat, suficient de departe de pleura visceral,
bofiie de esut conjunctiv. pentru a nu o leza (risc de pneumotorax).
e practic aproape Aspiraie transbronic pe cateter din structuri
exclusiv cea flexibil; peribronice (formaiuni tumorale sau adenopatii), mai
cea totui, aies n cutare de celule maligne stadializarea cancerului
mi este nc folosit n anumite bronic prin studierea noduliior limfatici mediastinali.
Poate elimina necesitatea unor proceduri mai invazive.
ci

Se introduce bronhoscopuj fie pe nas, fie pe gur,

printre corzile vocal, n trahee.
Avantaje: Se poate realiza ambulatoriu. * Nu necesit
anestezie general; pacientul este sedat, dar contient Se
pot vizualiza toate cile aeriene
pn a nivel de bronhii subsegmentare.
Complicaii; hemoptizii; * febr; * reducerea pasager
a p62 (<10 mm Hg).
Indicaii diagnostice: diagnosticarea unor leziuni
endobronice(locuri de sngerare, granuloame, bronit,
bronectazi, tumori, corpi strini); suspiciunea de
neoplasm bronhopulmonar; * lmurirea naturii unei
opaciti constatate ia examenul radiologie; simptome
respiratorii neexpiicate (hemoptizie, respiraie uiertoare);
prelevarea de probe pentru examenul bacteriologic; e
bronhografle bronhoscopic.
Indicaii terapeutice: * ndeprtarea secreiiior sau a
unor corpi strini; * oprirea unei hemoragii prin umflarea
unui balon compresiv endobronic; tratament paliativ n
cancerul endobronic: laser, diatermie, crioterapie,
radioterapie endobronic.
Prelevarea de material biologic:
> Pentru leziuni superficiale proximaie vizualizate
direct;
Lava] - instiiarea de ser fiziologic steril, care este aspirat
napoi, iar materialul prelevat este trimis pentru studii
etiologice i bacteriologice;
* penaj i biopsie;
> pentru leziuni distale care nu sunt direct vizualizate:
Lavaj bronhoalveolar - cu endoscopul blocat intr-o bronhie
subsegmentar instiiarea de ser fiziologic sterii, care este
aspirat napoi, prelevndu-se, astfel, materia!
biologic inclusiv de ia nivelul alveolelor este trimis
pentru studii etiologice i bacteriologice.
Periaj i biopsie tranbronjce de la nivelul unei
leziuni periferice (fie difuz, fie localizat, dar de
dimensiuni suficient de mari), strpungndu-se
peretele unei bronhii distale, ct mai aproape de
ipcul leziunii (risc de hemoragie pulmonar), Se face
sub ecran radiologie, prin care se stabilete dac
extremitatea instrumentului a ajuns ia nivelul ieziunil i
 Se realizeaz In sa de ooerape, sub anestezie stngi sau aortopuimonare, care sunt biopsiate prin
aeneral. mediasfinotomie: se ptrunde n mediastin printre incizie
Avantaje: cateteru? de seciune are lumenui mai parasternal dreapt sau stng, practicat chiar la nivelul
iarg pacientul poate fi ventilat prin canalui masei tumoraie sau adenopatiei care trebuie biopsiat i
bronhoscopului n timpul efecturii procedurii. - se disec direct pn la nivelul acesteia.
Indicaii: descoperirea i ndeprtarea unui obstacol
intrabronic (corp strin, cheag de snge, tumoare, calcul
bronic); aspirarea unei hemoragii pulmonare masive
(care nu poate fi aspirat prin lumenui prea mic ai
bronhoscopului flexibil); biopsierea unor tumori situate pe
trahee sau bronhiile principale ori a tumorilor bronice
carcinoide; terapie laser.
Chirurgia toracic asistat video (CTAV)
Progresele fcute n tehnologia video au permis
dezvoltarea CTAV. Este numit i toracoscopie
(pleuroscopie). Sub anestezie general, printr-un trocar
introdus n spaiul pleural, se insereaz un instrument rigid
(echipat cu o lentil distal). Se introduc diverse
instrumente n spaiul pieural prin mici incizii intercostale
suplimentare. Sub vizualizare direct (imagine de nalt
calitate pe ecranul unui monitor, care permite operatorului
s manipuleze instrumentele introduse n spaiul pleura!)
se pot preleva biopsii din pleur sau din parenchimu!
pulmonar periferic i se pot rezeca formaiuni periferice, n
scop att diagnostic, ct i terapeutic. CTAV nlocuiete
biopsia pulmonar deschis (prin toracotpmie), fiind o
procedur mult mai puin invaziy.
Toracotomia (pfeurotomsa)
n mare msur nlocuit de CTAV. Furnizeaz o
cantitate mai mare de material Poate fi folosit pentru a
biopsia leziuni situate prea profund sau prea aproape de
structuri vitale pentru a fi accesibile prin toracoscopie.
ftetiiastinoscopia i mediasinotomia
Biopsia este esenial pentru diagnosticarea
formaiunilor tumorale sau a adenopatijior mediastinaie,
Dei TC este util pentru determinarea dimensiunilor
noduiior limfatici mediastinali (In cadrul adiaiizrii
cancerului bronic), este necesar totui biopsierea
adenopatiiior pentru a stabili dac acestea sunt tumoraie
sau nu. Pentru aceasta se
fie mediastihoscopia (prin abord fie mediastinotpmia (prin
abord parasternal), Ambele se realizeaz sub anestezie
general, de ctre un chirurg specializat,
ftfiediastnoscopa: prin incizura suprasternal se
introduce un mediastinoscop rigid i se avanseaz
pretraheal; cu ajutorul unul forceps se pot biopsia
adenopaiile sau formaiunii tumorale pretraheale sau
pratrabeale. Nu pot fi ns biopsiate cele paratraheale
 Integrarea tabloului clinic cu cel pa > eficiena plmnilor n realizarea schimbului de gaze;
> factori extrapulmonari: concentraia oxigenului din
raci in ic aerul inspirat; ventilaia total; * debitul cardiac; *
Etapele uzuale n diagnosticarea unuj pacient cu o consumul de oxigen.
potenial suferin respiratorie; apariia unor simptome Schimbul de gaze depinde: de nivelurile absolute ale
i/sau constatarea unei/unor anpmaiii pe radiografia ventilaiei alveolare i ale perfuziei; n mod esenial de
toracic - prezentarea, pacientului la medic 4 potrivirea corect dintre, ventilaie i perfuzie.
suspectarea unor variante de diagnostic pe baza
motivelor de prezentare 4 culegerea Unor cate clinice i
:t' <
paraclinice suplimentare 4 stabilirea unui diagnostic
definitiv.
Ordinea uzual n care se aplic diferitele tehnici clinice
i paraclinice folosite n investigarea unui pacient
suspectat de o suferin respiratorie: istoric examen fizic 4
teste funcionale pulmonare 4 investigaii imagistice
suplimentare 4 bronhoscopie. Variante de prezentare
uzuale n practic:
simptome respiratorii, dar fr anomalii radiologice 4 de
obicei, boli ale cilor respiratorii (examen fizic i teste
funcionale pulmonare sugestive pentru boal
obstructiv, cel mai adesea, astm sau BPOC), ale
circulaiei pulmonare, ale pompei respiratorii sau uneori
interstiiae (la ultimele dou, tipar de boal restrictiv);
modificri radiologice, dar fr simptome respiratorii 4
adesea leziuni localizate ale cilor respiratorii sau ale
parenchimului pulmonar;
simptome respiratorii nsoite de anomalii radiologice 4
de obicei, boii ale parenchimului pulmonar sau ale
pleurei.
Testele funcionale pulmonare au contribuia cea mai
semnificativ ia punerea diagnosticului ia pacieni cu
simptome respiratorii, dar fr anomalii

Leziunile radiologice la pacienii respiratori

asimptomatici:
leziuni nodulare multiple ntr-un singur lob 4 etiologie
infecioas mai degrab dect leziuni metastatice, ntruct
acestea nu au predilecie doar pentru o anumit regiune a

plmnului una sau mai multe leziuni micro- sau
macronodulare 4 de obicei, boal malign intratoracic,
dar pot fi i manifestarea unui proces infecios actual sau
anterior;
leziuni parenchimatoase difuze la examenul radiologie 4
sugereaz boli precum sarcoidoza

Evaluarea funciei respiratorii

Tulburri ale schimbului de gaze
Valorile arteriale ale p02 (Po2) i pC02 (PaCc2) sunt
determinate de interaciunea dintre:
Potrivirea ventilatfe-peifuzie (V-Q) capilar pulmonar. In circumstane normale, acest proces
Pao2 i Paco2 din sngele care prsete fiecare este rapid i echilibrarea ambelor gaze este complet n
unitate aiveolo-capilar (UAC) depind de: presiunea interval de o treime din timpul de tranzit al eritrociteior prin
gazului (din snge i din aer) care intr n UAC; * patul capilar pulmonar. Chiar i n strile de boal n care
valoarea=particular a raportului' V/Q din UAC: - vvU- y; difuziunea gazelor este sczut, aceast perturbare este
> la o extrem: UAC cu raport V/d nul 4 ventilaia este total improbabil s fie suficient de sever pentru a
absent 4 UAC se comport ca un unt 4 sngele care
prsete UAC are compoziia sngelui venos
amestecat care intr n capilarele pulmonare, adic, Pv02
~ 40 mmHg i PvC02 * 46 mmHg;
> la cealalt extrem: UAC cu raport V/Q foarte mare
(tinznd spre Infinit) 4 perfuzia este (aproape) total
absent 4 UAC se comport (aproape) ca un spaiu mort
4 cantitatea mic de snge care prsete UAC are
presiuni pariale de 02 i de C02 apropiate de compoziia
gazului inspirat (P02 " 150 mmHg, PC02 0 mmHg cnd
individul respir aerul obinuit).
n mod normai, exist un gradient cresctor al fluxului
de snge (ai perfuziei = Q) de la vrfurile spre bazele
plmnilor i un gradient similar a! ventilaiei (V) tot de ia
vrfuri spre baze, care ns este mai puin pronunat dect
gradients de Q 4 raporturile V/Q sunt mai mari ia vrfurile
dect la bazele plmnilor 4 sngele venind de la vrfurile
plmnilor are o P02 mai mare i o PCo2 rnai mic dect
sngele venind de la bazele plmnilor. Valorile nete ale
P02 i PCd2 din amestecul de snge venind din toate
regiunile plmnului este o medie ponderat de flux a
componentelor individuale, care reflect att cantitatea
relativ de snge din fiecare unitate, ct i coninutul de 02
l de C02 din sngele venind din fiecare unitate.
Din cauza formei sigmoide a curbei de disociere a
oxiHb, este important s fac distincia ntre P02 i
coninutul n 02 ai sngelui. Hb este aproape compiet
(-90%) saturat la o P02 de 60 mmHg i puin 02
suplimentar este transportat de Hb chiar i atunci cnd P02
crete substanial peste 60 mmHg. Pe de alt parte, o
desaturare semnificativ de 02 a Hb se produce din
momentul n care P02 scade sub 60 mmHg (ramul
descendent abrupt al curbei) 4 sngele venind din regiunile
plmnului cu un raport V/Q mare i o P02 mare are doar o
cretere mic a coninutului n 02 i nu poate compensa
PQ2 sczut din sngele venind din regiunile cu un raport
V/Q sczut i care are uri coninut n 02 semnificativ sczut.
.......
Dei nepotrivirea V/Q poate influena PCo2, acest efect
este mi puin marcat i este adesea depit printr-o
cretere a ventilaiei totale pe minut.
Difuziunea gazelor respiratorii
Att 02, ct C02 difuzeaz uor n sensul gradienteior
ior de concentraie prin peretele alveolar i prin endoteliu!
 t.HUI at a 0U2 i a O2 ^ o ano mai ie oe
difuziune rareori determin hipoxemie arterial Ir. repaus,
dar poate produce hipoxemie ia efort, cnd timpul de tranzit
ai eritrocrteior prin circulaia pulmonar este scurtat (-* ia
astfel de pacieni este util testul de efort). Determinarea
capacitii de difuziune poate fi folosit pentru aprecierea
integritii MAC i: este; de obicei evaluat prin capacitatea
de difuziune pulmonar pentru CO (DPcb); CO ntr-o
form sub care 02 este transportat prin snge cantitatea de
02 din snge depinde de concentraia Hb i de Pa02. Pa02
determin proporia de Hb saturat cu 02l pe baz poziiei
pe curba de disociere a oxiHb. Coninutul n oxigen al
sngelui normal (ia 37C, pH 7.4) poate fi determinat prin
adugarea canSp os O2 dizolvat n plasm ia cantitatea
iecat de Hb, pcovrt ecuaie::
1.34 x [HbJ * saturase * 0.0C31 * P02 care nseamn c:
* 1

concentraie mic (0.3%) este inhalat ntr-o singur

* , * *

fiecare gram de Hb este capabil s transporte 1.34 mL

respiraie care este inut timp de -10 s; n timpul reinerii
respiraiei, CO este diluat de gazul deja prezent n alveole
i este preluat i de Hb din eritrociteie care trec prin
sistemul capilar pulmonar; concentraia CO este apoi
msurat n gazul expirat dup reinerea respiraiei i DPCo
este calculat drept cantitatea de CO absorbit pe minut pe
mmHg gradient de presiune din alveole spre capilarele
pulmonare. Valoarea obinut pentru DPCo depinde de
suprafaa alveolo-capilsr disponibil pentru schimbul de
gaze i de volumul de snge din capilarele pulmonare, n
plus, msurarea este influenat de: grosimea MAC;
gradul de nepotrivire V/Q; nivelul Hb pacientului (de
aceea DPco msurat este adesea corectat iundu-se n
considerare nivelul Hb pacientului).
Afectarea MAC i a patului capiiar determin scderea
DPC0: emf/zem - distrugerea pereilor alveolari -+ scade
suprafaa patului aiveoio-capiiar; pneumopatii
interstiiafe - fibrozarea pereilor alveolari - scade
suprafaa patului aveolo-capilar i perfuzia; leziuni
vasculare pulmonare (embolii pulmonare recurente,
hipertensiunea pulmonar) - scade aria transversal i
volumul patului vascular pulmonar.
DPpo este crescut cnd crete volumul de snge din
plmni: staza pulmonar din insuficiena ventricular
stng (dar, pe msur ce se instaleaz i se agraveaz
edemul pulmonar interstiia i alveolar, DPCo ncepe
scad). n hemoragiile pulmonare {sindrom Goodpasture)
Hb din hematiile prezente n lumenul alveolar fixeaz CO,
deci DPC0 este, aparent, crescut.
Msurarea schimbului de gaze
Gazele din sngele arterial
Parametrii folosii cel mai frecvent pentru evaluarea
schimbului de gaze sunt presiunile pariale ale O2 i Cp2 n
sngele arterial (Pao2 i PaCo2). care nu msoar
cantitatea de gaze din snge, ci presiunea sub care
acestea gazete sunt dizolvate n snge. Cantitatea de gaz
din snge depinde i de soiubilitatea gazului n plasm i
de capacitatea fiecrei componente a sngelui de a legal
reaciona cu gazul respectiv. ntruct Hb .este capabil s
iege mari cantiti de 02, Hb oxigenat este principala
02 cnd este complet saturat:
* cantitatea de 02 care poate fi dizolvat n plasm este
proporional cu P02. i anume 0.0031. ml 02 dizolvat
ntr-un decilitru de snge pentru fiecare mmHg P02; n
ngle arterial, cantitatea de 02 transportat dizolvat n
plasm (-0.3 mL 02 pe decilitru de snge) este
nesemnificativ n comparaie cu cantitatea legat de Hb
(-20 mL 02 pe decilitru de snge).
Parametrul folosit cet mai frecvent pentru a evalua
efectul bolilor respiratorii asupra oxigenrii sngelui arterial
este P02;
Msurarea direct a Sao2 prin oximetrie este
important n anumite situaii clinice, de ex. n intoxicapa cu
CO. CO deplaseaz preferenial 02 de pe Hb, fcnd
practic o parte din Hb indisponibil pentru legarea 02
saturaia cu CO este crescut, iar saturaia cu 02 este
sczut, chiar dac presiunea care foreaz 02 s se iege
de Hb (reflectat de Pa02), este normal;
Msurarea Sa02 este important i pentru determinarea
coninutului n 02 cnd sngele venos amestecat este
prelevat printr-un cateter introdus pn n artera pulmonar
pentru a calcula debitul cardiac prin tehnica Fick. n
sngele venos amestecat, PQ2 este n mod normal -40
mmHg, dar modificri mici ale P0? pot reflecta modificri
relativ mari n saturaia cu 02.
Se poate calcula un parametru util n evaluarea
oxigenrii: diferena alveolo-arterial de 62 (PA02- Paa2),
numit n mod obinuit gradient alveoio- arterai de 02. Acest
parametru ia n considerare faptul c PA02 i, ca urmare,
Pa02 este de ateptat s se modifice n funcie de nivelul
ventifaiei alveolare, reflectate de PaC02- Hiperventilaie
scad PaCo2 i Paco2 cresc PA02 i Pa02. Hipoventiiaie ->
cresc PaCQ2 i Paqo2 scad PA02 i Pa02. Aceste modificri
ale Pa02 sunt independente de anomaliile n transferul de
02 la nivel aiveoio-capiiar i reflect doar dependena P02
alveolar de nivelul ventilaiei alveolare.
Pentru a determina PA02-Pao2! trebuie calculat nti
PA02 cu ajutorul unei forme simplificate a ecuaiei gazelor
alveolare; PAC2 = P02 - Pacoz/R, cu PQ2 = Pioz * (Pfitm
PH2O)I P02 = presiunea 02 din aerul inspirat Fi02 = proporia
(fraciunea) de 02 din aerul inspirat (0.21 n aerul
atmosferic); Patm * presiunea atmosferic (-760 mmHg ia
nivelul mrii); PH2O = presiunea vaporilor de ap (47
mmHg cnd aerul este complet saturat la 37C); R =
coeficientul respirator (raportul C02 produs/ 02 consumat;
0.8 de obicei; 0,7 cnd se cataboiizeaz doar lipide; 1,0
cnd se cataboiizeaz doar glucide). nlocuind vaioriie
precedente n ecuaia pentru pacientul respirnd aer ia
nivelul mrii, rezult: PA02 = 150 - 1.25.x Paco2-
Din PAQ2 astfel calculat se scade Pa02 msurat i se
obine PAo2-Pao2, care este n mod normal <15
mmHg (la o persoan tnr sntoas respirnd aerul Exemple de alterri acido-bazice (P02 i P co2 sunt
din camer), dar crete cu vrsta, chiar pn te 30 mmHg. msurate n mm Hg, iar HC03'n mEq/L):
Eficiena eliminrii C02 este msurat prin PaC02- > acidoz respiratorie:
Pentru nelegerea mecanismelor i a cronicitii nivelurilor * acut (afeciune respiratorie acut): pH = 7.30; P02 =
anormale de Pco2 este necesar i msurarea pH-ului 46; S02,78%; PC62 = 66; HC03' = 29;
i/su a bicarbonatului {HC03'j, ntruct Pco2 i starea cronic compensat metabolic (afeciune respiratorie
acido-bazic sunt strns cronic): pH = 7.36; P02 55; S02 = 88%; PC02 = 74;
HC03 = 33;
pul-pxirrieria
Necesitnd puncie arterial, msurarea Pa02 nu este'
ideal nici pentru practica de. cabinet/ ambulatorie, nici
pentru msurarea de rutin sau frecvent la pacienii
internai. n plus, deoarece furnizeaz dae despre
oxigenarea pacientului n regim intermitent (i nu > alcaloz metabolic (de ex. stenoz pildric cu vrsturi
continuu), nu este ideal pentru monitorizarea strns a repetate): pH = 7.52; P02 ~ 90; S02 96%; Pen? = 46;
pacienilor instabili. De aceea, monitorizarea neinvaziv a HCCV = 32; _______________ '
oxigenrii se face cu puls-oximetrul, care folosete un IR decompensat
valori IR cronic
dispozitiv fixat pe degetul pacientului i calculeaz acidoz acidoz
normale compensat
procentul de Hb saturat cu oxigen (Sa02) pe baza acut cronic
absorbiei difereniate a dou lungimi de und ale luminii Pa02 95-96 50-60 <50 <50
de ctre Hb oxigenat i neoxigenat. Poteniale S3Q2 96% 85-90% <80 <80
probleme: PaCo2 40-45 46-60 >70-80 60-80
> trebuie avut n vedere relaia dintre saturaia cu oxigen HCOr 25 30-35 >29 >35
i presiunea parial a oxigenului aa cum este pH 7.42 7.36 7.1-7.2 7.3
evideniat de curba de disociere a oxiHb. Deoarece PAP 15 >25 >25
20
curba devine relativ plat cnd Pa02 >60 mmHg m
corespunznd la o Sa02 de 90%), oximetrul este relativ
insensibil Ia modificrile Pa02 deasupra acestui nivel. n
plus, poziia curbei i prin urmare relaia specific dintre
Pa02 i Sa02 se poate schimba n funcie de factori cum ar
fi temperatura, pH i concentraia eritrocitar a 2,3-

> cnd perfuzia cutanat este sczut, de ex., din cauza

debitului cardiac sczut sau a utilizrii unor ageni
vasoconstrictori, semnalul de ia oximetru poate fi mai
puin fidel sau chiar imposibil de obinut;
> alte forme de Hb, cum ar fi carboxiHb i meHb, nu pot
fi difereniate de oxiHb cnd sunt folosite doar dou
lungimi de und ale luminii' Valorile Sa02 raportate de
puis-oximetru nu sunt fidele n prezena unor cantiti
semnificative din oricare din aceste forme de Hb. n
schimb, CO-oximetru folosete cel ,puin patru lungimi de
und ale luminii i este capabil s deosebeasc oxiHb,
Hb dezoxigenat, carboxiHb i metHb;
Meninerea Saq2 90.%, reper frecvent folosit n
monitorizarea tratamentului pacienilor respiratori, nu
indic nimic despre eliminarea C02 i nu garanteaz
obinerea unei Pco2 clinic acceptabile.
Tipare de disfuncie respiratorie
 cronic acutizst parial compensat metabolic: pH =
7.31; PQ2 S 50; S02 86%; PC02 = 84; HCO3* = 34;
> acidoz respiratorie i metabolic (iactacidemie) n
condiii de hipoxemie sever la un pacient cu afeciune
respiratorie cronic acutizat: pH = 7.14; P02 = 30;
S0266%; PC02 = 76; HC03 = 23; J
> acidoz metabolic (de ex. acidoceioz diabetic; acidoz
uremic, Iactacidemie): pH = 7.29; P02 ~ 94; S02,96%;
PcQ2 - 24; HC63 = 12;
> alcafoz respiratorie (de ex. criz de isterie cu

PCo2 - 28; HC03 =

hiperventjlaie); pH = 7.50; P02 = 96; S02 = 98%;
Pa02, PaCo2 i PAPm sunt msurate n mmHg, iar HC03-
n mEq/L.
Cauze ale disfunciei respiratorii
IR tip 1 (tip A, simpl) - hipoxemie fr hipercapnie.
IR tip 2 (tip B, mixt) = hipoxemie cu hipercapnie.
Cauze de hipoxemie fr afectarea PAoZ-Pa02:
> scderea 02 din aerul inspirat (altitudine, accidente etc.);
> hipoventilaia alveolar pur {afectarea pompei
ventilatorii): ntotdeauna se asociaz hipercapnie;
corectare cu 02 100%;
Cauze de hipoxemie cu creterea PAo2-Pao2:
> nepotrivirea ventilaie/ perfuzie (ce! mai frecvent
mecanism al hipoxemiei) prin leziuni care reduc fluxul de:
aer prin cile aeriene {corectare cu 02 24- 40%);
snge prin circulaia pulmonar (corectare cu 02 n
concentraii mici) la nivel arterial i mai ales capilar
(leziuni alveolare i/sau interstiiale), cnd se adaug de
regul afectarea MAC (cu scderea difuziunii) -
hipoxemia apare la efort;
> un dreapta-spre-snga (nu se poate corecta
nici cu 02 100%); unt (intracardiac,
intrapulmonar); * perfuzarea unor uniti pulmonare
complet neventilate, spaiul aerian alveolar fiind umplut
(pneumonie, proteinoz alveolar, edem pulmonar acut)
sau disprut (atelectazie),
Cauze de hipercapnie (hipoventilsie)
Numai hipoventilaia alveolar poate produce
hipercapnie, deoarece n unturile dreapta-spre- stnga
crete ventilaia (prin stimularea chemoreceptoritor), iar C02
are o mare capacitate de
difuziune.
 > boli extrapuimonare care produc IR (IR tie opui 2 = parenchim: abces, neoplasm, ateiectazie, fibroz
nipoxemie + hipercapnie) prin afectarea pompei interstial* (idiopatic, iradiere, medicamentoas),
ventilatorii (v) sau prin mecanism obstructiv superior (o) pneumonie*, edem pulmonar acut*, proteinoz
creier (v): medicamente, droguri: anestezice, alveolar;
barbiturice, sedative, alcool; . tulburri metabolice: vase: embolii pulmonare, hipertensiune
hlposodemie,; v pulmonar, insuficien cardiac;
mixedem, .... alcaloz ... cerebrale; alte: fibroz chistic*, emfizem pulmonar*, sindromul de
1 . .? detres respiratorie, lmfarigit.
meningoencefalite, poliomielit
. buibar, abces cerebral; traumatisme
Tulburrile funciei ventilatorii
Ventilaia este procesul prin care plmnii
bulbare; .degenerative: scleroz multipl; HT
remprospteaz gazul din alveole. Plmnii sunt structuri
intracranian; * status epilepticus; * hipoventllaie
elastice, coninnd fibre de colagen i elastice capabile s
alveolar central, apnee central, apnee obstructiv de
reziste la expansiune; Pentru a
somn;
mduv (v): * poliomielit; scleroz lateral amiotrofic;
sindrom Guiliain-Barr;
traumatisme, neoplasme, hemoragii medulare;
nervi i muchi respiratori (v):
medicamente, toxice: miorelaxante, curarizante,
arsenic, aminoglicozide, organofosforice;
tulburri
metabolice: hipofosfatemie,
hipomagnezemie, hipocalcemie; sindroame
paraneoplazice: Eaton-Lambert; * infecii:
botulism, tetanos; traumatisme: paralizie
bilateral de frenic; * alte: distrofii musculare i miopatii,
miastenia grav;
ci aeriene superioare (o): * tumori benigne i maligne:
polipi nazali, hipertrofie amigdaiian, gu; infecii:
epifotit acut, laringit (crup);
traumatisme; alte: paralizie de corzi vocale,
traheomafacie, stenoz traheal, artrit crico-
aritenoidian, hemoragie retrolaringian, edem iaringian,
compresiuni traheale;
torace (v): deformri iatrogene/ accidentale:
toracoplastie, traumatisme; deformri ale coloanei:
cifoz, scolioz; boii de sistem: sclerodermie,
sponditit anchiozant;
pleur: fibroz, tumoare, lichid, aer;
abdomen: obezitate, ascit;
o sindromul de apnee obstructiv de somn combin
obezitatea masiv (restricie) cu ocluzia cilor respiratorii
superioare (obstrucie) i depresia centrului de comand
(hipoventllaie de cauz central);
> boli pulmonare care produc iR (bolile marcate cu
produc IR tip 1 sau, n forma sever, IR tip 2)
c respiratori! intrapuimonare: bronit*, bronioit*,
astm*, neoplasm bronic*,
- I * 4
. . j. , - ........... - . - - - - - - - .'! ' |i * '
' % r

bronectazii*;
conine aer, plmni normai trebuie s se destind fie sub devine extrem de rigid Ia volume pulmonare sczute.
influena unes presiuni interne (din cile respiratorii sau din Factori care influeneaz VR;
spape alveolare) pozitive, fie s unei presiunii externe > capacitatea individului de a: exercita un efort expirator
negative. Presiunea care destinde plmnii este presiunea ndelungat, care este legat de fora muscular i de
transpulmonar (PTP), definit drept presiunea alveolar capacitatea de a depi stimuli!
minus presiunea .pleural, ; Reiafia -dintre volumul de
gaz coninut n plmni i PTP este descris de curba
presiune-volum a plmnilor. Peretele toracic este o
structur elastic, cu proprieti similare cu ceie ale unui
resort expandabil. t compresibil. Relaia dintre volumul
mprejmuit de peretele toracic i presiunea care destinde
peretele toracic este descris de curba preiune-voium a
peretelui toracic. Pentru ca peretele toracic s ajung ia un
volum diferit de volumul iui de repaus, trebuie s se
modifice* presiunile interne sau externe care acioneaz
asupra lui.
Capacitatea rezidual funcional (CRF) este volumul
de gaz din plmni la sfritul unei expiraii normale i
reprezint volumul tie repaus al plmnilor. La CRF,
tendinei plmnilor de a se coiaba i se opune tendina
egal i opus a peretelui toracic de a expansiona. Pentru
ca plmnii i peretele toracic s ajung ia un alt volum
dect CRF, trebuie:
> fie ca presiunile care acioneaz asupra lor s se
modifice pasiv, de ex. printr-un ventilator mecanic care
furnizeaz presiune pozitiv cilor respiratorii i
alveolelor;
> fie ca muchii respiratori s se opun activ tendinei
plmnilor i a peretelui toracic de a reveni la CRF:
n timpul inspiraiei pn la volume deasupra CRF,
muchii inspiratori depesc activ tendina sistemului
respirator de a-i reduce volumul napoi ia CRF;
* n timpul expiraiei active pn ia voiume sub CRF,
activitatea muchilor expiratori trebuie s depeasc
tendina sistemului respirator de a-i crete volumul
napoi la CRF.
La CPT, forei maxime aplicate de muchii inspiratori
pentru a destinde plmnii i se opune n principal reculul >
spre interior al plmnilor. Ca urmare, principalii
determinani ai CFT sunt:
> rigiditatea plmnilor: plmni mai rigizi (mai puin
compiiani) crete recului spre interior scade CPT;
plmni mai puin rigizi- (mai compiiani) -> scade reculul
spre interior crete CPT;
> fora muchilor inspiratori: cnd scade, muchii
inspiratori sunt mai puin capabili s depeasc recului
elastic spre interior al plmnilor scade CPT.
La VR, fora exercitat de ctre muchii expiratori
pentru a reduce i mai mult voiumui pulmonar este
echilibrat de reculul n afar ai peretelui toracic, care
 senzoriali de la peretele toracic; muchi expiratori slbii
-> crete. VR;
> capacitatea plmnilor de a se goli ct .mai mult: c In
plmnii normali: pe msur ce pP scade, volumul
pimniior scade; n plmnii ou boal tie ci
respiratorii pe msur. ce PTp scade, reducerea fluxului
sau nchiderea cilor respiratorii poate limita cantitatea
de gaz care poate fi expirat
crete VR.
Msurarea, dinamic a funciei ventilatorii: individul
este pus s inspire pn la CPT i apoi s expire forat
pn ia VR. Dac un individ efectueaz o serie de astfel
de manevre expiratorii folosind for muscular,
cresctoare, fluxul expirator va crete pn ia atingerea
unui anumit nivel de efort, dincoio de care, efortul
suplimentar la orice volum pulmonar dat nu va mai crete
fluxul expirator forat (FEF) - acest fenomen este numit
independena de efort a FEF. Mecanismele fiziologice
care determin fluxul n timpul acestei faze independente
de efort a FEF sunt
reculul elastic al plmnilor: cnd scade scade FEF;
rezistena la fluxul de aer a cilor respiratorii dintre
zona alveolar i sediul fizic ai limitrii fluxului: cnd
crete -> scade FEF; m compliana peretelui cilor
respiratorii pn la iocul limitrii fluxului: cnd crete ->
scade FEF.
Msurarea funciei ventilatorii
Parametrii funciei ventilatorii folosii n mod curent
pentru diagnosticul afeciunilor respiratorii:
> volumul de gaz coninut n plmni n anumite
circumstane; n mod obinuit, se folosesc;
capacitatea pulmonar total (CPT) = volumul de
gaz coninut n plmni dup o inspiraie maxim;
* volumul rezidual (VR) = volumul de gaz care
rmne n plmni la sfritul unei expiraii maxime;
* capacitatea vital (CV) = voiumul de gaz care este
expirat din plmni cnd se trece de la CPT la VR;
> viteza cu care gazul poate fi ejectat din plmni, care
influeneaz fluxul de aer i se cere pacientului s inspire
pn la CPT, iar apoi s expire forat pn la VR.
Spirograms nregistrarea volumului expirat forat
raportat la timp -> n mod obinuit se determin:
volumui de gaz expirat n timpul primei secunde de
expiraie [ volumul expirator forat (VEF) n 1 s, sau VEF,
= VEMS];
volumul total expirat [ capacitatea vital fortat
(CVF)3;
fluxul expirator mediu la mijlocul CV [fluxul expirator
forat (FEF) ntre 25 i 75% din CV, sau FEF25-7504,
numit i fluxul maxim mezoexpirator (MMFR)j.
Funcia ventilatorie este msurat n condiii:
* satice pentru determinarea volumelor pulmonare;
* dinamice pentru determinarea FEF,
CV, volumui expirator de rezerv (VER) i capacitatea
inspiratorie (CI) sunt determinate solicitnd pacientului
respire ntr-un spirometru, un dispozitiv capabil s
msoare volumul de gaz expirat sau inspirat i s
reprezinte grafic voiumul ca funcie de,timp. Alte volume
(mai precis, VR, CRF i CPT): mi pp fi msurate jri. acest
mod deoarece includ volumul de gaz prezent n plmni
chiar i dup o: expiraie maxim. Dou tehnici sun n.
mod obinuit folosite pentru a msura aceste volume;
> metoda de diluare a heiiuiui: individul respir n mod
repetat ntr-un rezervor cuprinznd un volum cunoscut
de gaz coninnd o cantitate infim de heliu. Heliul este
diluat de gazul deja prezent n plmni i foarte puin
este absorbit n circulaia pulmonar. Cunoscndu-se
volumul rezervoruluii concentraiile iniial i final ale
heiiuiui, poate fi calculat volumul de gaz prezent n
plmni. Aceast metod poate subestima volumul de
gaz din plmni dac exist spaii aeriene care comunic
Sent, cum ar fi bulele. n aceast situaie, volumul
plmnilor poate fi msurat cu mai mare acuratee
folosind;
> pletismograful corporal, o cutie nchis etan n
care pacientul st aezat i face efortul de a respira
mpotriva unei piese bucale nchise. Deoarece nu exist
flux de aer n sau din pletismograf, modificrile
presionale din torace n timpul efortului de a respira
determin comprimarea i rarefierea gazului din plmni
i rarefierea i comprimarea simultan a gazului din
pletismograf. Prin
msurarea modificrilor de presiune din
pletismograf i ia piesa bucal, volumul de gaz din torace
poate fi calculat folosind legea lui Boyle.
Valorile obinute pentru volumele i fluxurile pulmonare
sunt comparate cu valorile ateptate date fiind vrsta,
nlimea (i greutatea), sexul i rasa pacientului. Exist o
anumit variabilitate printre indivizii normali -> valorile ntre
80-120% fa de valoarea prezis sunt considerate
normale. Pentru determinarea normaiitii sunt folosite tot
mai mult i percentileie calculate: valorile situate sub a
clncea percentil sunt considerate subnormale.
n boala pulmonar obstructiv, raportul VEMS/CV
este sczut, unde CV este cea mai mare dintre CVF, CVL
(CV lent) sau CVI (CV inspiratorie). Un raport <0.7 este
considerat anormal, dar valoarea normal, variaz cu
vrsta. Pentru majoritatea indivizilor CVF, CVL i CVI sunt
foarte similare. La pacienii cu obstrucie a cilor
respiratorii ns, CVL sau CVI pot fi mai mari dect CVF,
Fluxul expirator forat (FEF) - aprecierea locuiui
obstruciei cilor aeriene: FEF 75/ 50/ 25 - obstrucie pe
ci mri/ medii/ mici. FEF25-75% este adesea considerat
un parametru mai sensibil pentru obstrucia timpurie a
fluxului de aer, mai ales n cite respiratorii mici. Acest
parametru ns este mai puin specific i trebuie interpretat
cu precauie la pacienii cu plmni anormai de mici (cu
CPT CV sczute). Aceti pacieni expir mal puin aer n
timpul expiraiei forate i (726.75* poate aprea relativ
anormal fa de valoarea n mod obinuit prezis,
chiar dac este normal fa de dimensiunile plmnilor
pacientului.
Fluxul expirator poate fi reprezentat Tn funcie de
volumul pulmonar (nu doar n funcie de timp) curb
fiux-vofum. Valorile spirometrice pot fi calculate din curba
fiux-yolurh. n mod obinuit, sunt reprezentate i fluxurile
din timpul unui efort inspirator maxim efectuat ct mai rapid
posibil, astfel nct curba fiux-votim devine o bucl
flux-volum. La CPT, nainte s nceap fluxul expirator,
fluxul este zero; odat ce expiraia forat a nceput, se
atinge rapid un fiux maximal nalt. Pe msur ce expiraia
continu i volumul pulmonar se apropie de VR, fluxul
scade progresiv, ntr-o manier aproape liniar ca funcie
de volumul pulmonar (la o persoan cu funcie pulmonar
normal). n timpul inspiraiei maxime de la VR Ia CPT,
fluxul inspirator este cei mai rapid ia mijlocul inspiraiei,
astfel nct poriunea inspiratorie a buclei are form de U*
sau de a. Fluxul atins n timpul expiraiei maxime poate fi
analizat cantitativ (prin compararea fluxului ia volume
pulmonare specificate cu valorile prezise) sau calitativ (prin
analizarea formei ramului descendent al curbei expiratorii).
Modificrile minore incipiente ntr-o afeciune a cilor
respiratorii (de ex. la fumtori) nu pot fi detectate prin
testele spirometrice uzuale sau msurarea rezistenei
cilor aeriene, dar pot fi detectate prin: scderea fluxului
maxim n ultimele 25% ale CVF; prin scderea
complianei dinamice la creterea frecvenei respiratorii; *
testul de eliminare a azotului dup o inspiraie unic.
Fluxul expirator maxim (FEM) corespunde termenului
PEF (peak expiratory flow). Scderea FEW! indic:
patologie intrinsec a cilor aeriene; reducerea reculului
elastic al plmnului. n astm, FEM este strns corelat cu
VEMS i este folosit pentru aprecierea dinamic a strii
funcionale a astmaticului. Exist dispozitive simple
(debitmetre portabile) de msurarea a FEM la domiciliu -
pot fi folosite pentru a identifica episoadele de
bronhospasm i rspunsul la tratament. Valori critice: <150
L/sec. Scderea lent pn la valoarea critic precede
apariia strii de ru astmatic.
Variabilitatea zilnic a FEM = (FEM maxim - FEM
minim)/ FEM maxim - este un indice al stabilitii/ severitii
astmului. n mod normai, variabilitatea este <10%; n astm,
este >15% i crete proporional eu severitatea. Valorile ei
sunt modificate de medicaie (Sever. = Severitatea,
Variabil. = Variabilitatea, p bucal)/ fluxul de aer bucal
este presiunea gurii. Presiunea alveolar pletismografie
(neinvaziv)
prin msurarea presiuni esorgiene cu ajutorul unul
dispozitiv cu taior cateter. R c.a. este distribuit
aproximativ egal (1/2) ntre c.a. extratorarice, intratoradce
catetele i intratoracice periferice (cu diametru <2-3 mm).
RCA variaz n funcie de: volumul pulmonar pentru care
este determinat; viteza fluxului de aer pentru care este
determinat; fazele respiratorii (inspiraie sau expiraie);
lrgimea laringelui. RCA nu e folosete n mod curent n
clinic, ci doar n studiile farmacologice.
R pulmonar ia fiux = RCA + R la deformare a
plmnilor (determinat de proprietile vscoase ale
esuturilor pulmonare * lipsa de elasticitate a plmnilor)
R total la flux = RCA + R la deformare a plmnilor +
R opus de peretele toracic (3: 1: 6)
Compiiana i presiunea de recul a plmnilor
Compiiana (distensibilitatea) plmnilor scade: cnd
scade mobilitatea cutiei toracice (coaste, vertebre) i a
diafragmei (obezitate .a.) n diverse patologii
pulmonare: ateiectazie, infarct pulmonar, edem puimonar
interstiial (cel mai adesea asociat cu staz pulmonar),
edem puimonar acut, astm bronic.
Compiiana plmnilor crete n emfzemu! pulmonar.
Foarte frecvent pacienii care au emfizem au i fibroz, dar
acest lucru nu este obligatoriu, iar dac se petrece se
numete scleroemfizem pulmonar. Emfzemu! poate s
apar i fr fibroz - situaie care, de asemenea, este
frecvent: de ex., emfizemu! senil (care apare, mai
devreme sau mai trziu, la toi oamenii) nu presupune
(neaprat) i fibroz. Emfizemu! singur nseamn
destinderea plmnilor prin pierderea structurilor elastice,
drept urmare, crete distensibilitatea. Elasticitate
(destindere cu creterea tensiunii/presiunii proporional cu
destinderea) f distensibilitate/ complian (destindere cu
creterea mic a tensiunii/presiunii).
Compiiana pulmonar static = variaia volumului
pulmonar/ variaia presiunii
transpulmonare (0.1-0.3 U cm H20);
> presiunea transpulmonar (presiunea de recul a
plmnilor) - presiunea alveolar - presiunea pleural
* presiunea alveolar = presiunea bucal (cnd
se oprete respiraia); ......... ............... .... .
presiunea pleural este estimat cu un
dispozitiv cu cateter i balon introdus n esofagul
> variaia volumului pulmonar se msoar cu spirograful.
Compiiana specific = compiiana static/ volumul
pulmonar (CRF) (0.05-0.15 U cm H20/ L).
Presiunea elastic pulmonar (PEP) * presiunea
pleural (esofagian) la volumul pulmonar maxim (CPT) -
fa sfritul inspiraiei forate.
 Coeficientul de refracie elastic = PEP/ CPT
(proprietile elastice ale esutului puimonar independent
de mrimea volumului pulmonar) (4-6 cm H20/ L).
 COTTiptutii* ------------ > bolile extraparenchimatoase disfuncia poate fi
volumului pulmonar Tn timpul ventilaie! noima (VC)/ if
variaia presiunii intrapieuraie. Nu difer semnificativ tie pstrate i PIM este sczut:
compliana static la subiecii normali. Scade Tn disfunciiie * deformarea peretelui toracic, care devine anormal de
ventilatorii (restrictive i obstructive) deoarece este rigid la volume sub CRF, capacitatea de a expira pn
influenat att de distensibiiitatea plmnilor, ct i de ia un VR normal este de asemenea limitat/ redus.
rezistena la Drept urmare, VR este adesea crescut- spre deosebire
de tiparul observat n alte subctegorii restrictive. ;
Determinarea forei (presiunii) de recul a plmnilor i a provocat de o boal neuromuscular determinnd
complianei este util pentru: slbiciunea muchilor respiratori sau de o boal a
examinarea mecanismelor obstructive ale cilor aeriene; peretelui toracic sau a pleurei, CPT este sczut din
a stabili dac 6 reducere a CPT se datoreaz cauza slbiciunii muchilorinspiratori, a rigiditii peretelui
unei cauze extrapulmonare (situaie Tn care, atunci toracic sau a unui proces pleural nlocuitor de spaiu.
cnd plmnii sunt umplui complet cu aer, fora lor de Cnd cauza este;
recul i compliana sunt sczute).
Tipare de disfuncie ventiiatorie
Tiparul obstructiv* se distinge prin scderea fluxurilor
expiratorii. Cnd boala obstructiv este complet instalat,
raportul VEMS/CV i FEF2s-75% sunt sczute. Poriunea
expiratorie a buclei flux- voium evideniaz scderea
fluxurilor pentru orice volum pulmonar. Golirea neuniform a
cilor respiratorii este reflectat de configuraia scobit a
poriunii descendente a curbei expiratorii. n fazele timpurii
ale bolii obstructive (cnd sunt afectate doar cile
respiratorii mici), VEMS/CV poate fi normal; singurele
anomalii observate ia investigaiile de rutin ale funciei
pulmonare pot fi deprimarea FEF25- 7S% i o configuraie
anormal (scobit, concav n sus) a poriunii terminale a
curbei flux-volum expiratorii forate.
n boala obstructiv, CPT este normal sau crescut.
Cnd sunt folosite teste de echilibrare, a heliu Iul pentru a
msura volumele pulmonare, voiumul msurat poate fi mai
mic dect volumul real dac heliul nu a fost bine distribuit n Cauze ale disfunclei ventilatorii
toate regiunile plmnului. VR este crescut ca urmare a Bolile marcate cu * pot avea deficit att inspirator ct i
nchiderii cilor respiratorii Tn timpul expiraiei i raportul expirator): .
VR/CPT este crescut CV este adesea sczut n boala
obstructiv din cauza creterilor frapante ale VR asociate cu
modificri doar minore ale CPT.
Tiparul restrictiv are ca manifestare distinctiv
scderea volumelor pulmonare, n primul rnd a CPT i a
CV. Bolile care determin un tipar restrictiv pot fi mprite n
dou subgrupuri, n funcie de localizarea patologiei: .
> bolile pulmonare parenchimatoasei VR este de
asemenea sczui iar FEF nu.se modific. De fapt,
raportul VEMS/ CVF este adesea supranormal, adic
disproporionat de mare fa de dimensiunile plmnilor
pe curba flux-volum, poriunea expiratorie a curbei apare
1
relativ nalt (ntruct fluxurile se menin), dar ngusta distrofii musculare ; traumatisme ale mduvei
(deoarece scad volumele pulmonare). cervicale*;
ale cutiei toracice: cifoscolioz; obezitate;
tIIIki#

La pacienii cu astm. poate s bronhospasm ia o serie

de' stimuli;... efort fizic; hiperventlaie; aer rece;
aerosoli hipo- sau

Tipuri de
disfuncie CPT VR CVF VEMS/ PiM PEM
ventiiatorie *
CVF
Obstructiv N-t 4* N N
Restrictiv
Parench. * >
4 N-t N N
Extra-
parench. 4 N-) 4 N i/N** N
inspirator
Extra-
parench. 4 4 Var. 4/N** i/N**
inspirator +
expirator
Var. * variabil
parench. = parenchimatos
PIM/ PEM = presiunea inspiratorie/ expiratorie maxim;
* n bolile obstructive uoare, incipiente (de ci respiratorii
mici) VEMS/CVF poate fi normal, dar FEF25-75% este
sczut; apar modificri doar n poriunile terminale aie
curbei fiux-voium ** = | (redus) n astenia musculaturii
respiratorii; H (normal) n rigiditatea peretelui toracic
> obstructiv (leziuni ale cilor respiratorii): astm;
BPOC (emfizem, bronit cronic); fibroz chistic;
bronioiit;
> restrictiv parenchimatos (patologie a parenchimuiui
pulmonar): * sarcoidoz; fibroz pulmonar (idiopatic,
medicamentoas, iradiere);
pneumoconioze;
> restrictiv extra parenchimatos prin patologie:
a pompei respiratorii:
n
neuromusculare (centri nervoi, ci nervoase,
muchi,); astenie/ paralizie a diafragmei; miatenia
1
grav ; sindromul Guilain-Barre*;
spondiii nchiiozarit*;
peuraie;
abdominale: procese expansive
intraabdominale.

Ali parametri utili n patologia

respiratorie
Hiperreactivitatea bronic (HRB)
Pacieni! cu obstrucii coronariene semnificative evideniate > de obicei, durerea este resimit pe o suprafa relativ
coronarografie: mare;
> muli au i mufi nu au dureri anginoase; > deseori, pacientul afirm senzaie de sufocare, nbuire;
> cei simptomatici nu au neaprat dureri anginoase (pot
avea palpitaii, dispnee sau alte manifestri de boal
cardiac);
> examinarea ^ postmortem a pacienilor asimptomatici
evideniaz adesea cicatrici macroscopice determinate de
infarcte n regiunile irigate, de arterele coronare bolnave,
cu sau fr circulaie colateral;:
> adesea acestea nu sunt suspectate nainte de efectuarea >iradiaz: mai ales umrul stng; * mai ales pe faa
investigaiei angiografice. ulnar a antebraului i a minii; poate iradia n ambele
ischemia miocardic la persoane asimptomatice (ischemie brae; spate; gt maxilar dini; epigastru;
miocardic silenioas): >poate fi resimit cfoar n zonele de iradiere;
> Ia muli indivizi, ateroscleroza coronarian ncepe s se
dezvolte nainte de vrst de 20 de an/;
> studiile necroptice au demonstrat c ateroscleroza
coronarian este larg rspndit chiar i printre adulii
care au fost asimptomatici n timpul vieii;
> la persoanele asimptomatice:
testul de efort poate evidenia semne de ischemie
miocardic silenioas (adic, modificri Ecg induse de
efort nensoite de angin pectoral);
* coronarografia poate evidenia plci de aterom pe
arterele coronare;
infarctul miocardic asimptomatic are acelai prognostic
advers ca i cel simptomatic.
Evoluia pacientului cu BC! intrat n faza simptomatic:
> simptomele se pot stabiliza, * agrava progresiv (curs
stabil || progresiv al bolii) sau remite (boala revine la faza
asimptomatic);
> pacientul poate muri brusc (moarte subit) sau poate
suferi un infarct miocardic;

Angin pectoral
Angina pectoral stabil (APS)
Prevalena n funcie de sex a bolii coronariene: predomin
ia brbai: 70% sunt brbai, la brbai apare mai
devreme (vrsta tipic ia brbai este de 50-60 de ani, n
timp ce la femei este de 65- 75 de ani) -> sub 50 de ani
proporia brbailor este >70%.
Caracterul., durerii provocate de ischemia coronarian:
> n muite cazuri, pacientul acuz disconfort n piept;
> senzaii caracteristice: constricie, strngere; greutate,
apsare, strivire -> de obicei, pacientul indic locul durerii
cu pumnul strns sau cu mna cu degetele rsfirate
fcute ghear (sugernd senzaia de constricie), aplicate
peste linia median;
> intensitatea (pesceput subiectiv de pacient) este de la expunerea ia frig;
rraeocsoare cn ia terifiant;
> rareori durerea este surd, prelungit:
ascuit, fugace;
> doar rareori, pacientul relateaz durere pur simplu.
Localizarea durerii din angina pectoral: - ^
> cei mai adesea, este localizat retrosternal, pe (inia
med/an;
Durerea din angina pectoral stabil:
> crete, iar apoi descrete n intensitate;
> tipic, dureaz 1-5 minute;
> este provocat de suprasolicitri: efort (efort fizic,
aiergat, act sexual, efectuarea brusc a unu efort cu care
pacientul nu este obinuit); emoi puternice (tensiune,
ncordare, mnie, team, frustrare); mas grea; frig;
> este ameliorat de repaus i de NTG;
> nu apare n repaus (durerea coronarian care apare n
repaus reprezint angor instabil sau infarct miocardic);
> severitatea ei poate fi cuantificat (uoar, moderat,
sever) n funcie de nivelul de efort la care apare (mic,
moderat, mare);
Angina de decubit (apare noaptea, n timpul somnului):
crete afluxul de snge ctre torace -> crete volumul
sanguin intratoracic i inima se umple cu mai mult snge
cavitile ventriculare se dilat, crete presarcina crete
munca inimii crete nevoia de oxigen a miocardului ia
pacienii cu ateroscleroz coronarian, poate s apar
ischemie miocardic i/sau se poate produce IVS tranzitorie
-> pacientul se poate trezi cu durere (numit angin de
decubit) i/sau dispnee.
Pragul de apariie a durerii anginoase:
> variaz de i persoan la persoan;
> la o persoan anume;
* poate fi fix (angina se produce la un anumit nivel, relativ
constant, de activitate: aportul de oxigen ia nivelul
miocardului este fix, iar ischemia este provocat de
creterea nevoii de oxigen a miocardului);
* poate varia pe parcursul unei ziie sau de Ia o zi
:
\ : ' T : --V - ........................................................................................................................................................... ............

la alta;
de exemplu, n funcie de starea emoional a
pacientului;
din cauza variaiei aportului de oxigen, care este legat
de variaia tonusului arterelor coronare;
dimineaa, poate s fac durere ia eforturi minore,
pentru ca ulterior n cursul zilei, s poat realiza eforturi"
mult mai mari, fr s apar durerea anginoas - unii
pacieni fac durere n cursul toaletei sau a unei mici
plimbri matinale, pentru ca n restul zilei s fac durere
doar ia eforturi neobinuite, la mese grele sau ia
Aspecte atipic ate durerii dip angin pectoral: e poate
avea caracter i localizri atipic; poate s nu fie strict
legat de factorii declanatori; se poate accentua sau
remite pe Intervale de ordinul a zile- spimni-juni; poate
avea o apariie sezonier.
probabilitatea ca durerea n piept acuzat de un pacient s
fie anginoas este cu att mai mare cu ct sunt prezeni mai
muli factori de risc: istoric familial de cardiopatie ischemic
prematur;
diabet; dislipidemie; hipertensiune; fumat
Examinarea pacienilor cu angin pectoral stabil:
examenul fizic este deseori normal; semnele
auscultatorii pot fi percepute cel mai bine cu pacientul n
decubit lateral stng; este util examinarea pacientului n
timpul crizei dureroase;
la ex.F.O. se pot evidenia semne de HTA (creterea
reflexului peretelui arterial, semnul ncrucirii
arterio-venoase).
Semnificaia elementelor de examen fizic n cardiopatia
ischemic:
> suflu sistolic apexian trector || permanent !Mt <-
disfuncia muchilor papilari <r ischemie miocardic acut
li sechele de infarct miocardic;
> sufluri arteriale <r artere periferice cu perete ngroat <r
ateroscleroz periferic ocluztv;
> oc apexian dublu sau stab/ absent (dischinezie jj
achinezie ventricular);
> galop protodiastolic sau presistoiic;
> semne de cardiomegaiie.
La pacientul coronarian, criza anginoas poate provoca
apariia urmtoarelor semne; galop protodiastolic sau
galop presistoiic; semne palpatorii legate de dischinezia
apexului; suflu sistolic apexian (legat de disfuncia
tranzitorie a muchilor papilari); raluri de staz pulmonar,
mergnd pn la tablou de edem pulmonar acut (n cazurile
severe).
Elemente de inspecie legate de angina pectoral;
> semne legate de factorii de risc: dislipidemie (xantoame,
xanteiasm); diabet (leziuni cutanate caracteristice); *
fumat (pete nicotlnice pe degete);
> semne ale unor afeciuni care pot favoriza crizele
anginoase: paloare (anemia coboar pragul de apariie a
crizelor anginoase); semne de afeciune tiroidian.
Pentru a pune diagnostic^ de boal coronarian trebuie
excluse urmtoarele afeciuni care pot provoca dureri
anginoase chiar n absena unor leziuni coronariene:
stenoz sau insuficien aortic: cardiomiopatie
hipertrofic;
hipertensiune pulmonar.
Modificri la analizele din urin i/sau din snge semnalnd
afeciuni care favorizeaz ateroscleroza, deci i boaia
coronarian;
> diabetul zaharat: hiperglicemie, glicozurie;
> Insuficiena renal: * retenie azotat; scderea
ciearance-uiui ia creatinin;
> dislipidemie; hipercoiesterolemie; creterea
LDL-colesterolului.
Semne radiologies legate de cardiopatia ischemic;
cardiomegaiie, anevrism de VS; semne de
insuficien cardiac, - adic de hipertensiune venoas i
capilar pulmonar: triluri mri difuz conturate,
accentuarea desenului vascular intercieidohiar (dar,
ntruct apare ia o vrst relativ avansat, nu apuc s
produc semne de hipertensiune arterial pulmonar);
caiclficfi pe arterele coronare (se pot observa uneori
radiologie).
Cauze care pot determina modificri Ecg similare celor din.
cardiopatia ischemic; boli, miocardice, pericardice,
vlvulare, esofagiene;' anxietate; schimbri de poziie;
medicarnente,
Modificrile Ecg legate de cardiopatia ischemic;
> anomaliile de repolarizare (modificrile de und T i de
segment ST) din repaus, ca i tulburrile de conducere
intraventricuiar din repaus sunt nespecifice pentru
cardiopatia ischemic;
> modificrile tipice de faz terminal (T-T) care exist i
n repaus sunt mai puin specifice pentru ischemia
miocardic dect cele care apar doar n timpul
episoadelor de angin pectoral;
> printre cele mai caracteristice modificri se afl
deplasrile de segment ST similare din toate punctele de
vedere celor de la testul de efort;
> dac se produc denivelri ale segmentului ST n timpul
episoadelor de angin pectoral, acestea sunt de obicei
n sensul deprimrii;
decelarea unor episoade de coborre a segmentului ST
prin monitorizarea ambulatorie a ECGei are o
sensibilitate nalt n identificarea pacienilor cu risc
crescut de evenimente coronariene;
> caracteristic pentru angina Prinzmetal este elevarea
segmentului ST;
Testul Ecg de efort
Elemente necesare pentru ca testul Ecg de efort s fie
considerat pozitiv;
> deprimare ST mV (1 mm), cu durat 0,08 sec, orizontal
sau descendent;
 * deprimarea ascendent sau modificarea punctului de
jonciune nu au valoare diagnostic, nefiind considerate
caracteristice pentru ischemie;
* unele surse recomand drept linie de baz segmentul
PR, care tns poate fi modificat de undele de
repolarizare atrial -> o alegere mai bun, dup ali
autori, este segmentul TP;
> creterea frecvenei cardiace n timpul testului pn la pel
puin 85% din valoarea maxim pentru vrsta i sexul
pacientului; -
> anomalii care pot s apar n timpul testului de efort (i
care trebuie consemnate), dar care nu au valoare
diagnostic; modificri de und T;
tulburri de conducere; * aritmii ventriculare.
Testul Ecg de efort se oprete cnd se produc;
disconfort toracic (durere anginoas); * dispnee
sever; oboseal;
ameeal; scderea TAS cu > 10 mmHg;
deprimare ST depind 0,2 mV (2 mm); o tahiaritmie
ventricular.
Probabilitatea de boal coronarian este crescut de;
sexul masculin; * vrsta >50 de ani; istoric de dureri
anginoase tipice: apariia anglnei n
timpul testului de efort (cnd toi cei patru factori de risc prag de putere atins);
sunt prezeni, probabilitatea de boal coronarian este de munca intern realizat, exprimat drept produsul
98%); dintre frecvena cardiac i tensiunea arterial;
hipercoiesterolemia (dup unele surse hiperuricemia > adncimea deprimrii de ST;
- dar nu hipouricemia - ar putea fi un factor e Extrasistolele supraventricuiare aprute la efort sunt
risc.coronarian); .. puin relevante n aprecierea severitii boiii coronariene.
antecedente familiale de cardiopatie ischemic
prematur (chd aceasta s- declanat nainte de 45 ani ia
rude de sex masculin i/sau nainte de 55 ani la rude de
sex feminin);v
prezena factorilor de risc pentru ateroscleroz
crete probabilitatea ca o durere toracic anterioar s fie
de cauz ischemic.
care poate fi acordat rezultatelor testului
de efort:
> probabilitatea de boal coronarian scade semnificativ la
pacienii cu durere toracic atipic sau absent;
> n ansamblu: sensibilitatea este de 75%;
rezultate fals pozitive i fais negative apar la o treime
din pacieni;
> rezultatele pozitive nu fac cert boaia coronarian;
> rezultatele negative:
nu exclud boaia coronarian, dar fac puin probabil o
afectare tricoronarian sau o afectare a trunchiului
principal stng;
sunt frecvente atunci cnd obstrucia se limiteaz ia
artera circumfiex, deoarece aceast arter irig
poriunea posterioar a miocardului, care nu este bine
reprezentat pe Ecg de suprafa.
Incidena rezultatelor fais pozitive ia testul Ecg de efort este
mare la persoaneie;
> tinere (brbaii asimptomatici sub 40 de ani; femeile
nainte de menopauz);
> cu modificri de faz terminal (ST-T) n repaus;
tratament cu medicamente cardioactive;
tulburri de conducere intraventricuiare;
hipertrofie miocardic; valori anormale ale
potasemiei.
Parametrii care trebuie observai n timpul testului Ecg de
efort ca semnificativi n aprecierea severitii bolii
coronariene:
> temporal!: durata total a testului de efort:
intervalele de timp pn Ea instalarea modificrilor
ischemice aie segmentului ST i, respectiv, a durerii n
piept; intervalul de timp necesar pentru remiterea
deprimrii de ST;
> cantitatea de efort:
munca extern realizat, reprezentnd un anumit
stadiu al testului de efort (n generat exprimat drept
Elemente care cresc speCTcitatea testului Ecg de efort, imaginile de repaus i de redistribuire tardiv -
sugernd carcSopafe ischemic sever, cu risc nalt de cicatricea postnecrotic asociat cu ischemie;
evenimente adverse: * fix * defect prezent pe imaginea de efort/ solicitare i
> lipsa cretem sau chiar scderea tensiunii arteriala n care se menine identic pe cele de repaus i de
timpul testului de efort (mai ales, dac se asociaz cu redistribuire tardiv - cicatricea postnecrotic (dup un
semne de ischemie n timpul testului, deoarece reflect infarct miocardic).
o disfuncie global a VS Indus de ischemie); Testele de efort/ solicitare neinvazive e aplic ta pacienii
> apariia durerii la un nivel redus de efort ia care este necesar identificarea
> deprimare de ST: * sei/er (peste 0,2 mV) ia un nive!
de efort redus; care persist mai mult de 5 minute dup
terminarea efortului.
Scinfigrafia miocardic de perfuzie
Folosirea scintigrafiei miocardice de perfuzie ia efort n
diagnosticarea bolii coronariene:
> ca radioizotopi, se folosesc taliu 201 i tehneiu 99m
sestambi;
> vizualizarea se face imediat dup ncetarea efortului
(imaginea de efort/ solicitare) i dup 4 ore (imaginea de
redistribuire tardiv) -> n mod caracteristic, ia pacientul
cu boal coronarian pot s apar, n urma efortului,
defecte de perfuzie trectoare care nu exist n repaus (i
care semnaleaz zone de ischemie miocardic) poate
identifica pacienii cu risc crescut de evenimente
coronariene;
> tehneiul 99m poate fi foiosit pentru a marca sngeie
n vederea angiograftei cu radioizotopi, ceea ce permite
estimarea volumului ventricular i a FE n repaus i n
timpul efortului scderea FE In timpul efortului nu este
specific pentru boala coronarian, dar sugereaz
ischemie sever i boal muitivascuiar;
> la pacientul care nu poate, efectua efort, acesta poate
fi mimat prin administrarea iritravenoas de dipiridamol
sau de adenozin\
> fa de testul Ecg de efort aduce mai mult
informaie; este mai sensibil In diagnosticarea
cardiopatiei ischemice.
interpretarea scintigrafiei miocardice de perfuzie:
> rezultat normai
(pacient fr boal
coronarian) = acumularea omogen a
radioizotopuiui pe imaginea de repaus, pe cea de efort/
solicitare i pe cea tardiv;
> defect de perfuzie = o zon cu preluare/ fixare sczut
a radioizotopuiui i care apare ca o zon mai nchis;
* reversibil = defect prezent pe imaginea de efort/
solicitare, dar care se remite ppmplet (dispare) pe
imaginile de repaus i de redistribuire tardiv -
ischemie;
* parial reversibil = defect prezent pe imaginea de efort/
solicitare i , care se menine, dar diminuat, pe
ischemiei miocardice i a riscului crescut de evenimente cardiac;
coronariene dar care nu pot face efort din diverse motive; > pacinii la care se apreciaz c exist un risc nalt de a
boal vascular periferic; face evenimente coronariene pe baza semnelor de
boal musculocbeletic; dispnee de efort; ischemie sever la investigaiile neinvazive, indiferent de
lips de antrenament prezena sau de severitatea simptomeior;
> brbaii peste 45 de ani i femeile peste 55 de ani la
r

Rolul" Eco-2D a VS n diagnosticarea bolii care urmeaz s se efectueze o operaie cardiac (de.
coronariene: .1 - exemplu, nlocuire sau reparare valvular), indiferent c
> poate eva\ua anomaliile de cinetic parietal (att au sau nu semne clinice de ischemie miocardic;
globale, ct i regionale) determinate de infarctul Alte situaii n care este indicat coronarografia:
miocardic sau de ischemia persistent;
> efectuat n timpul unei solicitri (efori sau dobutamin),
poate demonstra apariia unor anomalii de cinetic
parietal care nu exist n repaus (regiuni de achinezie
sau de dischinezie);
este mai sensibil dect testul Ecg de efort n
diagnosticarea BCi.
Avantajele pe care ie au, una fa de cealalt, ecografia i
scintigrafia de perfuzie ia efort/ solicitare:
> avantaje ale ecografici: permite o evaluare mai
cuprinztoare a anatomiei i a funciei cardiace i este
mai disponibil, ieftin, convenabil,
eficient/ rentabil, specific, versatil;
> avantaje ale scinigrafiei de perfuzie: este mai
sensibil; proporia de reuite tehnice este mai mare;
este mai adecvat pentru identificarea unei afectri
izolate a arterei circumflexe; * are o acuratee mai mare
n evaluarea ischemiei posibile cnd sunt prezente
multiple anomalii de cinetic parietal n repaus; exist
mai multe date publicate, mai ales n evaluarea
prognosticului.
Ecocardiografia sau angiografia cu radioizoiopi sunt
recomandate pentru evaluarea funciei i/S la pacienii cu:
angin cronic stabil (dar nu i ia cei cu dureri toracice
atipice); * istoric anterior de infarct miocardic; unde Q
patologice; semne ciinice de insuficien cardiac.
Coronarografia
Indicaii ale coronarografiei:
> pacienii cu angin cronic stabil care au simptome
severe n ciuda terapiei medicale i ia care se are n
vedere o tehnic de revascularizare, adic o intervenie
coronarian percutan sau grefarea unei derivaii
aorto-coronariene;
> pacienii cu simptome suprtoare dificil de
diagnosticat la care este necesar s se confirme sau s
se exclud diagnosticul de boal coronarian; ":v ^' -
> pacienii cu angina pectoral cunoscut sau posibil
care au supravieuit unui episod de moarte subit
> pacienii care au fost internai ce mai multe ori pentru neconfirmat de IMA, dar care la internarea actual are
suspiciunea de IMA, dar la care acest diagnostic nu a fost modificri Ecg i enzimatice tipice de IMA (deci
stabilit i la care este necesar s se stabileasc dac diagnosticul de IMA este confirmat de investigaiile
exist sau nu boal neinvazive; n caz contrar, coronarografia era indicat);
coronarian;*; YYY brbat de 35 de ani cu insuficien aortic n cadrul unui
k pactehij: ale cror cariere implic sigurana altora i care sindrom Marfan i ia care urmeaz s se implanteze o
au simptome ndoielnice, rezultate dubioase sau pozitive la protez aortic (dac era mai n vrst, coronarografia
testele neinvazive i ia care exist ndoieii rezonabile privind era indicat);
starea artereler coronare; > pacienii; cu StAo sau cu CMH. pacient cu stenoz aortic care are drept unic simptom
care au i angin i la care durerea n piept s^ar putea dispneea la eforturi mari (dac avea i
datora bolii
coronariene;
> pacienii cu angina pectoral, indiferent de severitate, la
care investigaiile neinvazive indic un risc crescut pe
evenimente coronariene;
> pacienii suspectai c fac spasm coronarian;
> pacienii la care se suspecteaz cauze neaterosclerotice
de ischemie miocardic (de exemplu, anomalie de arter
coronar sau boal Kawasaki).
La un pacient cu durere n piept sugestiv pentru o angin
pectoral, dar test de efort negativ sau nediagnostic,
necesitatea de a pune un diagnostic definitiv prin corona
rog rafie este justificat de;
ghidarea tratamentului; diminuarea stresului psihologic
al pacientului; solicitarea familiei;
planificarea carierei sau a familiei; asigurri de via/
sntate.
Indicaii de coron arog rafie la pacienii care au avut un IMA:
cnd se apreciaz c au risc crescut de evenimente
coronariene; dac angina recidiveaz;
dac au semne de insuficien cardiac; dac prezint
extrasistole ventriculare frecvente; dac au semne de
ischemie la testul de efort.
Exemple viznd indicaiile coronarografiei:
> coronarografia este indicat:
pacient internat de patru ori cu suspiciunea de IMA, fr
ca diagnosticul s fie confirmat de investigaiile
neinvazive;
brbat de 55 de ani. cu stenoz aortic, fr dureri
angnoase, cu modificri Ecg de HVS i la care urmeaz
s se efectueze o operaie de nlocuire vaivuiar;
6 pilot pe un avion de pasageri, care are intermitent durere
n piept nelegat clar de efort, Ecg de repaus normal i
deprimri ST de 0,5 mm, orizontale la estul Ecg de
efort;.
pacient cu cardiomioptie hipertrofic i dureri
anginoase ia efort;
> coronarografia nu este indicat:
pacient internat de dou ori anterior cu suspiciune
 dureri an gin oase, coronarografia era indicat, cu att
mai mult cu ct era mai n vrst):
traductor de romane poliiste (meserie fr risc
pentru aiii) cu durere toracic nespecific, Ecg de
repaus normal i deprimri de ST de 1 mm,
ascendente la testul Ecg de efort (test de efort
nediagnostic -> probabilitate mic de boal
femeie de 45 cu degenerare mixomatoas a valvei
mitrale Ja care urmeaz s se efectueze o operaie de
reparare valvular (dac era mai n
vrst, coronarografia era indicat);
.
Angina pectoral instabil i
infarctul miocardic fr elevare de
ST
Generaliti despre API/ IWINEST
Boal cardiac ischemic (BCl) - cardiopatia ischemic =
boal arterial coronarian (BAC) - ciasificare:
> cronic - cea mai frecvent form de prezentare: angin
pectoral stabil {APS)]
> acut = sindroame coronariene acute (SCA):
angin pectoral instabil (AP/); infarct
miocardic acut (IMA) fr (non) elevare de ST pe Ecg de
ia prezentare (IMNEST); IMA cu elevare de ST
(/WEST).
incidena relativ a diferitelor forme de SCA:
> numrul pacienilor internai cu API/ IMNEST este de
peste patru ori mi mare dect cel a! pacienilor internai
cu IMEST;
> incidena relativ a API/ IMNEST comparativ cu IMEST
pare s creasc;
> aproape jumtate din pacienii cu API/ IMNEST sunt
femei;
> mai mult de trei sferturi din pacienii cu IMEST sunt
brbai;
> incidena SCA este mai mare ia fumtori.
Disconfortul toracic produs de ischemia miocardic:
> poate avea caracter de durere, mai frecvent constrictiv
(sau apstoare), situaie n care termenul de angin
pectoral este consacrat i adecvat;
> poate s nu fie descris ca o durere, ci doar ca un
disconfort, reprezentnd echivalentul durerii, situaie n
care se prefer termenul disconfort ischemic;
> este resimit mai ales n piept sau n bra/ umr (mai ales
pe stnga);
> este util. n diagnosticul de angin pectoral (stabil sau
instabil), diagnostic bazat n mare msur pe
prezentarea clinic;
dependena de efort este esenial pentru diagnosticul
de angin pectoral stabil]
caracterul nou i/sau progresiv/ agravat este esenial
pentru diagnosticul de angin pectoral instabil]
asocierea cu INM crescui este esenial pentru
diagnosticul de infarct miocardic acut
La prezentare, Ar^ APT: IMNEST au, tablou
durerea/ disconfortul anginos aso serie de
trsturi deftr.fejni:
> APS: este In mod reproductibil a!
suprasolicitare fizic (efort cea mai frecvenB situaie)
sau psihoemoional (stres etc.) i ameliorat n interval
de 5-10 min de repaus i/ de nitroglicerin sublingual,
^ --
> APt. este sever i ?OU-instalat (de maxim 4-6
sptmni) i/sau survine cu un tipar.
(adic, evident mai sever, mai prelungit sau frecvent
dect anterior) /sau apare n repaus (sau !a efort
minim), de obicei durnd >10 min;
> IMNEST: are trsturile durerii din API i asociaz cu
pozitivarea INM.
Fiziopatoiogia API/ IWINEST
Mecanismele/ procesele patologice (care nu exclud
reciproc) impficate n producerea APtf IMNEST n ordinea
descresctoare a incidenei:
> discrepan ntre cantitatea de oxigen furnizat
unui teritoriu miocardic i. cea necesar acestuia
(mecanism ntotdeauna prezent, ntruct constituie
definiia ischemiei miocardice: perturbarea
echilibrului dintre necesar i ofert);
> plac ateroscierotic coronarian cu grade variate de
obstrucie (leziune patologic aproape ntotdeauna
prezent, producnd o diminuare m mult sau mai puin
important a furnizrii de oxigen ctre teritoriul miocardic
corespunztor - este de regul prezent n API/ IMNEST,
chiar i atunci cnd este vorba de o form secundar de
ARI);
> furnizarea de oxigen ctre un teritoriu miocardic scade
sub nevoile acestuia (sensul n care se perturb cel mai
frecvent echilibrul dintre necesar i ofert);
> ruptura/ eroziunea plcii cu tromb neocluziv suprapus
(cei mai frecvent substrat morfopatoiogic ai dezechilibrului
funcional de la punctul anterior implicat n producerea
API/ IMNEST);
> nevoia de oxigen a unui teritoriu miocardic crete peste
cantitatea care i este furnizat (mecanismul cel mai rar
ntlnit i care uneori se adaug obstruciei trombotice
coronariene incomplete).
Procesele care (de regul suprapuse unei plci
aterosclerotice coronariene) pot contribui la apariia API/
IMNEST (uneori, mai multe procese sunt implicate
simultan):
> obstrucie coronarian:
dinamic: angina Prinzmetal (spasm
coronarian);
mecanic:
o brusc: embolizarea n aval a unor agregate
trombocitare i/sau a unor fragmente de aterom dintr-o
leziune proximat: * ruptura sau eroziunea plcii cu
tromb neocluziv suprapus;
progresiv - avansarea rapid a aterosclerozei
coronariene sau a restenozrii dup o intervenie
coronar percutan;
> AP5 secundar: * scderea capacitii sngelui de a
transporta oxigen (anemie etc.); scderea furnizrii de
oxigen ctre miocard; creterea necesarului miocardic
de oxigen (tahicardie etc.).
 angina Prinzmete/: cteva procente,,,. negativrile (inversrile) de und T noi i adnci (0.3
Incidena diferitelor leziuni evideniate coronarografic la mV) sunt specifice pentru ischemie.
pacienii cu API/ IMNEST: boal coronarian !NM (cum ar fi CK-MB i troponina) fa pacienii eu API/
univascufar: 40%; bivascular: 30%; IMNEST:
trivascuiar: 15%; stenoza tmnchiului coronarei stngi: > nivelurile crescute NM difereniaz pacienii cu IMNEST
5%; nicio stenoz coronarian critic: 10%; de cei cu API;
Detaliile morfologice constatate coronarografic la pacienii > pacienii cu API care au NM crescui au un risc crescut de
cu API/ IMNEST:, moarte sau de infarct miocardic recurent;
>. stenoza coronarian poate fi excentric;
> leziunea obstruetiv poate avea margini festonate sau
protruziye;
> lumenul restant apare ca un istm ngust,
> adesea se constat plci multiple vulnerabile (predispuse
la rupere);:
Tipuri de trombi vizualizai prin angioscopie la pacieni SOA:
trombi albi j| roii bogai n trombocite
Disconfortul toracic anterior care apare n API/ IMNEST:
|[ hematii, mai frecveni n API/IMNEST j| IMEST.
Tablou] clinic n API/ IMNEST
> este manifestarea clinic distinctiv;
> n mod tipic, este localizat retrosternal sau uneori n
epigastru;
> iradiaz n gt, umrul stng i n braul stng;
> este de obicei suficient de sever pentru a fi descris drept
durere;
> poate fi nlocuit de echivalente de angin (cum ar fi
dispneea i disconfortul epigastric), mai frecvent la femei;
Examenul fizic la pacienii cu A PI/ IMNEST:
> de obicei, este asemntor cu cel de ia pacienii cu angin
stabil, fiind adesea irelevant;
> dac pacientul are o zon mare de ischemie
miocardic sau un IMNEST mare, este asemntor cu ce!
de la pacienii cu IMEST mare;
decompensarea VS -> hipotensiune, raluri bazale;
rigidizarea miocardului afectat -> galop presistolic,
galop protodiastolic;
suprastimulare simpatic tahicardie
sinusal, paloare, rceaia extremitilor, transpiraie.
Modificri Ecg n API/ IMNEST:
> modificrile de faz terminal (ST-T): se produc la
30-50% din pacienii cu API, n funcie de severitatea
prezentrii clinice;
> deviaiile de segment ST nou aprute (chiar i de numai
0.05 mV): sunt un predictor important de evoluie
nefavorabil la pacienii cu trsturile cinice de API;
> modificrile de und T: sunt sensibile, dar mai puin
specifice pentru ischemie;
 troponina este un indicator mult mai specific i mai
sensibB ai necrozei miocardice dect CK-MB;
exist c reiaie. direct ntre gradul creterii troponinei i
mortalitate;
la pacienii fr. istoric i/sau simptome clare de
Ischemie miocardic, M fost raportate creteri minore ale
troponinei care pot s nu nsemne
> se consider c au o probabilitate intermediar de SCA
pacienii cu trsturi clinice de API/ IMNEST, dar fr
factorii asociai cu o probabilitate nalt de SCA;
Cele patru instrumente diagnostice principale folosite pentru
diagnosticarea API/ IMNEST n unitatea de primire a
urgenelor: istoricul clinic: Ecg; INM: testul de efort.

. miocrduiui,,. . (direct ^jsau de . miocprdity

endocardit] pencarcma (ei ndocardita. i pe ricardia pot
produce creteri minore ale troponinei n primul rnd prin
miocardita asociat);
tensiune crescut n peretele ventricular;
insuficien cardiac congestiv; embolism pulmonar;
determinri fals pozitive.
Diagnostic i prognostic n API/
IMNEST
Evaluarea diagnostic n AP!/ IMNEST:
> multe persoane se prezint la departamentele urgen ale
spitalelor acuznd durere n piept sau alte simptome
sugestive pentru un SCA;
un diagnostic de SCA este stabilit n cele din urm ia
doar 20-25% dintre pacienii suspectai iniial;
o bun parte din pacienii care se prezint ia spital
convini c au un atac de cord" au, n realitate, un atac
de panic,
> primul pas n evaluarea pacienilor cu posibil API/
IMNEST este de a determina probabilitatea ca
simptomele ior s fie determinate de boala
coronarian -> liniile directoare ACC/ AHA;

Liniile directoare stabilite de Colegiul American de

Cardiologie/ Asociaia American a Inimii (ACC/ AHA)
pentru punerea diagnosticului de SCA la pacienii cu
trsturile clinice sugestive - factorii asociai cu o
probabilitate de SCA:
> nalt (toi se refer la cord);
triada clasic: durere anginoas (disconfort ischemic)
tipic: modificri nou aprute pe Ecg:
creterea INM;
istoric categoric: * IMA n antecedente:
istoric de boal coronarian stabilit prin coronarog
rafie:;
insuficien cardiac congestiv;
> intermediar;.
factori de risc clasici: diabet zaharat: sex masculin: *
vrsta >70 ani;
elemente sugernd boal arterial: anomalii vechi pe
Ecg: boal arterial periferic sau cerebrovascuiar
cunoscut;;
Obiectivele evalurii pacientului suspectat de SCA In mearg) test de solicitare farmacologic.
unitatea de primire a urgenelor Angiografia prin TC se folosete tot mai des pentru a
>n ce msur exist boal cardiac ischemic exclude boala coronarian obstructiv.
semnificativ - test de Riscul global la pacienii cu API/ IMNEST poate fi evaluat
> n ce msur exist folosind sisteme clinice cum este cel conceput de studiile
ischemie de repaus: m durere TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction = tromboiza
n piept n jepaus>-> Ecge succesive 'sau Ecg continu; n infarctul miocardic) care include 7 factori
^ : ' de risc independeni alturi de care au fost
> recunoaterea sau excluderea IMA - INM; identificai i ali factori de risc:
'
.. . * *

Evaluarea pacienilor suspectai de API/IMN EST:

>ap I i carea corect a algo ritm ului poate duce la
scderea cheltuielilor inutile, fr a periclita soarta
pacienilor; :
>de regul, se ncepe cu evaluarea probabilitii (nalt
sau joas) ca simptomele pacientului s fie determinate
de ischemie:
probabilitate joas -> evaluarea se poate limita
la; r- i
monitorizarea clinic a pacientului pentru eventualitate
unei recidive a durerii anginoase;
efectuarea de Ecge i determinri ale INM repetate;
* nti: ia momentul prezentrii pacientului (momentul
iniial);
* ulterior: dup 4-6 ore i dup 24 ore de la prezentare;
probabilitate nalt -> evaluarea este mai laborioas,
incluznd testul de efort (cei standard se realizeaz pe
covor rulant) i metode imagistice.
Trierea pacienilor suspectai de API/ IMNEST:
>pacientul este internat dac: * durerea n piept
recidiveaz: * apar modificri Ecg (de segment ST sau
de und T): cresc INM (CK-MB i/saii troponin);
> pacientul poate fi suspus la testul de efort dac
durerea n piept nu recidiveaz i INM sunt
negativi.
Folosirea testului ia efort! suprasolicitare n trierea
pacienilor suspectai de API/ IMNEST:
>majoritatea pacienilor -> Ecg fa efort - poate fi realizat
chiar i dup numai 6 ore de la prezentarea la UPU; n
regim ambulatoriu n urmtoarele 72 ore de la
prezentarea la UPU;
>dac nu poate ft folosit Ecg (deoarece exist deja
anomalii fixe pe Ecg (de exemplu, BRS, HVS) ->
scintigrafie sau ecocardiografie fa efort/ suprasolicitare;
scintigrafia cu sestamibi sau cu tai iii poate fi folosit
pentru demonstrarea perfuziei miocardice normale ->
prin excluderea ischemiei acute cu ajutorul scintigrafiei,
se pot reduce spitalizrile inutile;
>dac pacientul nu poate s fac efort (nu poate s
70Jj
> factori de risc independeni (factori depind de afi peptida natriuretic de tip B (PNB) coreleaz cu
factor); creterea tensiunii din pei miocardic;..
factori care reflect ischemia mio boal coronarian;
triad;
* . slmptome caracteristice pentru i miocardic:mai
mult de dou angin n ultimele 24 de ore;
* modificri Ecg caracteristice pentru i miocardic: ST
deviat 0.5 mm; ; "
* creterea unui blolndlcator cardiac; o evenimente
care reflect severitatea te
trombogene din coronare: apariia API/ IMN sub
tratament aspirin (n ciuda tratamentul aspirin);
modificri coronarograflce caracter
pentru ischemia miocardic: boal coro (stenoz
>50%) demonstrat prin cate! cardiac;
factori cu grad mare de independen depind de ali
factori): vrsta (65 ani);
prezena a cel-puin trei factori de risc boala
coronarian;
> ali factori de risc;
exprimnd disfuncia unui organ
disfuncia VS: disfuncie renal (creatinin crescut);
exprimnd modificriumorale siste
nivel crescut af peptidelor natriuretice (coreSabil cu
IVS): * reacia inflam
sistemic (nivel crescut al proteinei C r
alterri metabolice (diabet zaharat).
Stratificarea riscul ui i prognosticul la ' pacieni
API/IMNEST:
> evaluarea timpurie a riscului;
este util ia;
A
0
identificarea acelor pacieni care ar avea mai mare
beneficiu n urma tratame antitrombotice mai potente
dect he nefracionat (tratamente antitrombotice
potente dect heparin a nefracionat heparina cu
greutate molecular joas inhibitorii de glicoprotein
2b/3a) i/sau n unei strategii invazive timpurii;
prezicerea riscului de evenimente ca recurente (n
prima lun, riscul de infarct nou recidivant este 3-10%,
iar riscul de moarte e

* se face folosind n special: modifi segmentului ST:

troponin: un sistem evaluare a riscului giobai;
>' strategiile care folosesc mai muli indi ctig tot mai mult
teren la ora actual, folosite pentru: definirea mecanisi
fiziopatologice subiacente manifestrilor clinice unui
anumit pacient: stratificarea suplimentar riscului
pacientului;
> folosirea indicatorilor ptasmatici;
* proteina C reactiv (PrCR) se coreleaz cu inflamate
vascular;
ambele se coreleaz independent cu
creterea mortalitii i, probabil, cu
evenimentele cardiace recurente;
Fiziopatofogfa IMA
Probabilitatea de apariie a IMA este > invers proporional
cu vechimea plcii de aterom: plac veche j| recent ->
interval de timp suficient li insuficient pentru dezvoltarea
unei reele colaterale bogate -> probabilitate redus (|
crescut;

Mortalitatea n urma. unui IMA:

> mortalitatea timpurie (din primele 30 ziie) este -30% -
dintre aceste decese, mai mult de jumtate se produc
nainte ca pacientul s ajung ia spital;
> dintre pacienii care au supravieuit evenimentului acut,
~4% mor n primul an ;
> mortalitatea la pacienii pete 75 ani este de ~4 ori mai
mare dect mortalitatea ia pacienii mai tineri.
Definiii: SCA (SCA) = diagnosticul clinic de lucru la un
pacient cu durere anginoas de repaus prelungit - are ca
substrat reducerea fluxului printr-o arter coronar
epicardic, cel mai adesea din cauza formrii unui tromb
!a locul rupturii unei placi vulnerabile - dac ocluzia
coronarian este parial i/sau temporar -> angin
pectoral instabil; complet i permanent IMA cu sau
fr elevare de ST.
Ecg i INM sunt cele dou metode de triere i evaluare a
pacientului cu durere anginoas de repaus prelungit:
> Ecg: este un instrument crucial de diagnostic i de triaj
ntruct este primul punct de rscruce n deciziile de
tratament permite distingerea pacienilor care au elevare
de segment ST de cei care nu au;
> INM (CKWIB sau cTn) permit diferenierea dintre angina
pectoral instabil (API) i infarctul miocardic fr (non)
eievare de ST (IMNEST); evaluarea magnitudinii unui
infarct miocardic cu elevare de segment ST (iMEST).
4

Roiui EGGei n trierea pacienilor care se prezint cu durere

anginoas:
> pacienii cu elevare de ST marea majoritate dezvolt, n
ceie din urm, o und Q pe Ecg (IMA cu und Q n vechea
terminologie), dar o mic parte nu dezvolt und Q
(lMAnon-Q)\
> pacienii fr elevare de ST majoritatea au angin
instabil, dar o proporie semnificativ dezvolt IMNEST
dintre pacienii cu IMNEST marea majoritate nu dezvolt o
und Q pe Ecg {IMA non-Q), o mic parte dezvolt o und
Q pe Ecg {IMA cu und Q).
 ^ direct proporponaia cu vmzm uc^vuiuaiu uumuumi coronarienimultipli: angin instabil....
oduziv. tromb coronarian care se dezvolt rapid }| lent -> Cauze rare de IMA (de ocluzie coronarian): embolii
probabilitate crescut j| redus; variante:- coronariene (plecate din trombi sau mase intracardiace):
> plac relativ recent i ocluzie, (de regul, prin tromb) trombofilie {maladie sistemic
dezvoltat rapid probabilitate mre; '; trombogen - induce o stare de hipercoagulabiiitate
> placa Pierit progresiv (stenoz coronarian veche) i sistemic): anomalii congenitale: vasculite,
ocluzie.; rapid . j) lent..: instalat 4 probabilitate inclusiv n cadru! unor boii autoimune de esut conjunctiv;
semnificativ |j mic. spasm coronarian (inclusiv prin abuz de cocain).
Factori care favorizeaz producerea unui IMA:
* fumat; HTA: * disiipidemie: diabet zaharat:
* plac de aterom moaie (cu un miez bogat n lipide
i cu un nveli fibros subire).
Evenimente implicate n producerea unui IMA:
> factori favorizani pentru formarea i ruperea plcii de
aterom suprafaa unei plici ateroscierotice se rupe ->
coninutul plcii este expus ia fluxul de snge;
>condiii (focaie sau sistemice) care favorizeaz
trombogeneza aderarea trombocitelor activarea
trombocitelor declanarea cascadei coagulrii ->
agregarea trombocitelor;
aderarea i activarea trombocitelor: ruptura unei plci
de aterom -> trombocteie ader, ntr-un singur strat, la
locui rupturii plcii expunere ia diveri agonti (colagen,
ADP, adrenalin, serotonin) activarea trombocitelor
eliberare de tromboxan A2 (un vasoconstrictor local
potent)
activare suplimentar a trombocitelor i rezisten
potenial ia fibrinoiiza;
agregarea trombocitelor: activarea
trombocitelor de ctre agoniti modificare
conformational a R2b/3a convertirea R2b/3a la starea
lui funcional R2b/3a dezvolt o afinitate nalt pentru
anumite secvene de aminoacizi de pe proteinele
adezive solubile (integrine), cum ar fi fibrinogenul fiind o
molecul multivalent, fibrinogenul se leag de dou
trom bocite simultan -> agregarea trombocitelor
(R2b/3a = receptorul glicoproteic lib/llla);
cascada coagulrii: expunerea factorului
tisular din celulele endoteliale lezate la locul plcii rupte
-> activarea factorului VII activarea factorului X ->
conversia protrombinei n trumbin -> conversia
fibrinogenuiui n fibrin -f trom bina liber i cea legat
de tromb particip ia o reacie
de autoamplificare activarea suplimentar a
. . -

> ia locui rupturii plcii, se formeaz un tromb parietal

(constituit din agregate de trom bocite unite prin lanuri de
fibrin) 4 obstrucia arterei coronare;
Condiiile care predispun frecvent !a IMA: factori dense
Cantitatea de miocard lezat In urma unei oduzi descrii diveri mediatori algogeni: potasiu, substana P
coronariene depinde de: localizarea teritoriului irigat de (o tahikinin) i alte kinine (ntre
vasul afectat; grada! ociuzie! (parial sau complet); care bradikinina),
durata ocluziei; cantitatea de snge furnizat de Vasele prostaglandine, histamin: nu este clar care dintre
co/atera/e; necesarul de oxigen al zonei de miocard acetia sunt implicai n geneza durerii ischemice, dar
afectate; factori nativi care pot realiza liza spontan este cert c potasiul (alturi de adenozin) se elibereaz
timpurie a trombului ocluziv; * adecyia perfuziei n cantiti crescute n urma lezrii ischemice a celulelor;
miocardice n zona de infarct cnd fluxul de snge este > slmptome posibil asociate: slbiciune/
restabilit prin artera coronarian epcardic obstruat. - ,. acut: astenie;' transpiraie; grea,
vrsturi, eructaii;
.. . m
anxietate, senzaia de moarte iminent;
Factorii favorizani/ > condiii de apariie:
precipitani ai IMA: se poate produce ia orice or din zi sau din noapte, dar
> jumtate din cazuri par s aib o cauz cel mai adesea, dimineaa;
precipitant: suprasolicitare [fizic (efort fizic
intens), psihoemoional (stres emoionai), boal
medical sau chirurgical] stres perturbarea echilibrului
coaguiare-fibrinoliz;
> IMA apare cu frecvena crescut n primele cteva ore
dup trezire (creterea tonusului simpatic): n prim
parte a zilei (creterea tendinei la tromboz ntre orele
6.00-12.00).
Durerea din IMA:
> este cel m ai frecvent s i m ptom;
> are caracter similar cu durerea din angina pectorai, dar
de durat mai lung i de intensitate mai mare (poate
avea intensitate
_fearte_mane..-..adesea^-pacien.tuiaffnn..c..este..ce.a.
mai mare durere pe care a simit-o vreodat);
caracteristic: profund, visceral;
strngere, constricie; apsare, greutate, strivire; mai
puin caracteristic, dar ntlnit uneori: arsur;
junghi, mpunstur;
> idealizare:
n general, poriunea central a pieptului, dar poate fi
localizat n epigastru;
0
localizarea retruxifoidian i refuzul pacientului de a
accepta c face o criz cardiac (un atac de cord):
provoac adesea confuzia cu o indigestiei o durere
retrostemal cu durat mai mare de 30 minute asociat
cu transpiraie sugereaz puternic un IMA;
o durere retroxifoidian care iradiaz n hipogastru nu
sugereaz un IMA;
> iradiere: uneori: n brae; mai rar:
abdomen; spate; gt i maxilarul inferior, chiar pn
n regiunea occipital; rareori {sau niciodat): mai jos
de ombilic; .
> cauz: este produs de stimularea direct a terminaiilor
nervoase nemielinizae. prin mediatori algogeni: au. fost
 cfeKJ oadentui se afl In hemodnamice severe;
repaus, > palpitaiile pot s fie unicul simptom;
dac ncepe te trr.pu; efortului, nu se amelioreaz /a IMA poate crea un dezechilibru neurovegetativ:
ncetarea efortului, > la muli pacieni cu IMA: frecvena cardiac i tensiunea
durerea poate s lipseasc, mai adesea la diabetici arterial normale;
(neuropate) Ua vrstnici; > ia un sfert din pacienii cu IMA anterior, crete tonusul
> poate ^ s\m ul t du rerea din r alte afeciuni: simpatic -> tahicardie, HTA;
* embolie., A:puImonar: > la jumtate din pacienii cu IMA inferior, crete tonusul
disecie acut de aort: cosdcdndrit; parasimpatic bradicardie, hipotensiune arterial;
Manifestri care se pot asocia cu durerea n piept sau o pot
nlocui, ca manifestri inaugurale n IMA;
> unele manifestri care pot s apar n IMA sunt
consecina scderii debitulubbtaie;
> scderea relativ brusc a funciei de pomp a inimii (mai
ales la vrstnici):
manifestri retrograde (se produc n amonte de VS, prin
creterea presiunii n venele pulmonare): dispnee (pn
la edem pulmonar acut) instalat brusc;
manifestri anterograde (se produc n aval de VS, prin
scderea debitului cardiac): scderea brusc a irigaiei
cerebrale alterarea/ pierderea brusc a strii de
contien (stare confuzlonal, iipotimie, sincop);
scderea inexplicabil a tensiunii arteriale; slbiciune/
astenie marcat;
> embolii periferice (zone de miocard hipochinetice,
achinetice sau chiar dischinetice -*
staz sanguin- tromboz^embolie)r
cerebral: accident vascular cerebral;
periferic:ischemie acut a membrelor inferioare;
renal: hematurie;
> hipertonie simpatic: paloare i transpiraie; rceala
extremitilor;
> tulburri electrice generate de zonele ischemiate: aritmie.
Tensiunea arterial:
> poate fi normal, crescut sau sczut; ia cei mai muli
pacieni cu infarct transmuraf, tensiunea arterial scade
cu 10-15 mmHg;
> cauze de hipotensiune arterial la pacientul cu IMA;
scderea funciei de pomp a inimii;
hipertonia parasimpatic; ruptura unui muchi papilar
(-> IMt acut), a SIV sau a peretelui liber ventricular (>
hemopericard -> tamponad);
tahiaritmie ventricular sau supraventricular.
Ritmul cardiac la pacientul cu IMA:
> manifestarea inaugural poate s fie o tulburam
de ritm; ......
> poate s apar tahicardie |j bradicardie, mai frecvent n
IMA anterior|| inferior,
> tulburarea de ritm .poate avea consecine
Examenul fizic n IMA
> adesea nu se sesizeaz nimic remarcabil;
> adesea pacientul ncearc, fr succes, s-
amelioreaz durerea tnicndu-se, schimbndu- poziia
(pacientul se ntinde, se rsucete, se aaz n diferite
poziii, nereuind s gseasc vreuna care s-i aline
suferina);
> adesea pacientul este anxios, nelinitit, agitat (psihic i
fizic); palid; transpirat;
> asocierea de jugulare destinse i plmni curai
radiologie sugereaz un IM A de VD\
> IMA poate determina subfebrllitate, dar nu febrilitate
(o cretere de temperatur peste 38C impune cutarea
altor cauze).
Paipare:
> adesea, pacientu! are extremiti rect,
> uneori, ocul apexian este dificil de palpat,
> n IM A anterior se poate palpa (i chiar observa) o
pulsai sistolic anormal n regiunea precordial
(reprezentnd bombarea dischinetic a miocardului
infarctizat);
> poate s scad amplitudinea pulsului (carotidian,
radial etc.);
> se poate palpa un impuls protodiastolic,
corespunznd undei de umplere rapid a ventriculului.
Ausculfaie
> scade fora de contracie a VS scade intensitatea
zgomotelor cardiace; * nchiderea ntrziat a valvei
aortice dedublarea paradoxal a Z2;
> scade compiiana peretelui ventricular galopuri; dac
funcia de pomp;
* este sczut *> mult snge rezidual n ventricul la
sfritul istoiei ventriculul i atinge limita de
distensibiiitate nc de la umplerea rapid galop
protodiastolic;
* este normal cantitate mic de snge n ventricul la
sfritul sistoiei -> ventriculul poate primi sngele care
vine din AS n prima parte a diastolei, dar i atinge
limita de distensibiiitate cnd vine o cantitate
suplimentar n timpul contraciei ariaie -> galop
presistolic;
> inflamaia pericardului adiacent zonei de miocard
necrozat -> depunere de fibrin pe foiele pericardice
frectur pericardic;
> ruptura SIV -> suflu sistolic;
> disfuncia/ ruptura de pilier !Mt suflu sistolic.
INM utilizai n diagnosticarea IIUIA:
> sunt proteine eliberate n snge n cantiti mari din
miocardul necrotic dup un IM A
> cantitatea total de protein eliberat se coreleaz cu
dimensiunea infarctului;
> vrful de concentraie se coreleaz slab cu
dimensiunea infarctului;
> dintre cei trei mai frecvent folosii {OKI CKMB,
troppnln i mioglobin), cea mai puin folositoare este
miogiobina;
> creteri caracteristice se produc la practic toi pacienii
cu IM A demonstrat clinic.
Tiparul temporal al eliberrii INM are importan
diagnostic;
> strategiile contemporane de reperfuzie. urgent (prin
romboiiz) necesit luarea unei decizii (pe baza
semnelor cijnice i Ecg) nainte ca rezultatele analizelor
de snge s fie disponibile -^^esele rapide, care se pot
efectua ta patul pacientulurdin sngele integral pot facilita
deciziile de tratament, fiind, utile n special la pacienii cu
modificri Ecg necf/ag/jofice pentru IMA;
> recanaljzarea;... (spontan, mecanic sau
farmacologic) a coronarei obstruate produce un vrf de
concentraie mai precoce (la 8-12 ore dup reperfuzie) i
mai nalt,
> n scopul confirmrii diagnosticului de IMA, prima
determinare ar trebui fcut la sosirea pacientului,* a
doua la 4-6-9 ore de ia sosire i a treia ia 12-24 ore de ta
sosire dac diagnosticul este nc incert;
Factori care influeneaz ritmul eliberrii INM;
localizarea intraceiular; greutatea molecular;
* fluxul de sanguin i limfatic local.
Dimensiunea infarctului influeneaz cantitatea total
de protein eliberat, dar nu i ritmul eliberrii.
Creatinkinaza (CK)
Situaii/ afeciuni necardiace care pot determina
creterea CK;
> distrugeri musculare *ln cadrul unor miopatti
(poiimiozit, distrofii musculare); prin compresie
prelungit t/sau intens (boii care oblig la imobilizare
prelungit, traumatisme musculare);
> alte miopatii; hipotiroidism;
> rupturi de fibre musculare: exerciii fizice intense/ efort
muscular excesiv, convulsii;
> CK de origine nemuscuIar: accident vascular cerebral
Cauze iatrogene de cretere a CK: injecie intramuscular
(poate determina creterea CK de 2- 3 ori: durere toracic
necardiac administrarea intramuscular a unui antalgic/
sedativ creterea CK de 2-3 ori diagnostic eronat de IMA);
cardioversie electric (administrarea unui oc electric);
masaj cardiac extern; * cateterism cardiac; intervenii
chirurgicale.
Valoarea i specificitatea CK i a CKMB n diagnosticul
IMA:
> n generai, se consider c CK i CKMB nu cresc n
angina instabil (creteri mici pot fi explicate prin
microinfarctizri n teritoriul miocardic ischemiat);
> CK ncepe s creasc dup 4-8 ore i revine la normal
dup 48-72 ons;
> diagnosticul de IMA nu trebuie pus pe baza unei singure
determinri de CK i de CKMB, ci trebuie realizate mai
multe determinri n primele 24 de ore, deoarece tiparul
de eliberare a CKMB difer dup cum cauza creterii
enzimei este fie o ieziune a muchilor scheletici, fie un
IMA: eliberarea de CKMB din muchii scheletici
produce un tipar n platou; IMA produce o cretere a
CKMB care atinge un vrf ia ~20 de ore dup producerea
ocluziei Coronariene;
> CK nu are specificitate pentru esutul miocardic, dar
CKMB nu este prezent n concentraii
 semnificative n ate esuturi dect miocard; chiar dac se prefer CKMB, a crei cretere este mai puin
este stabilit originea miocardic a creterii CKMB, nu persistent);
avem certitudinea diagnosticului de IMA (cauza creterii > ia pacienii suspectai de IMA i ajuni la spital dup mai
CKMB poate s fie: intervenie mult de 24-48 ore de la instalarea simptomelor, se
miocardit; * cafdioversie folosete la ora actual determinarea cTn (n locui LDH i
a izoenzimelor acesteia, aie cror creteri sunt foarte
> faportuf CKMB/1 CK: s? nespecifice);
0,25 sugereaz, dar nu ^certiiudinea c CKMB crescut
provine din miocard mai degrab dect din muchii
scheletici; este mai puin relevant dac CK total este
normal (fiind crescut doar CKMB) sau dac CK este
crescut ca urmare a unui traumatism muscular;
> determinarea de CKMB este acceptat n
continuare pentru diagnosticarea IM A, chiar dac unele
centre prefer msurarea nivelului plasmatic al cTnT sau
cTnl (ambele variante sunt acceptate din punct de vedere
clinic);
> cnd este eliberat n circulaie, forma miocardic a
CKMB (CKMB2) este ciivat , de o carboxipeptidaz
(care elimin un rest de lizin de la captul carboxif)
rezultnd izoforma CKMB1 (CKMB2 CKMB1), care are o
mobilitate electroforetc diferit fa de CKMB2 un
raport CKMB2/ CKMB1 > 1 , 5 este foarte sensibil pentru
diagnosticul de IMA (mai ales ia 4-6 ore de la producerea
ocluziei coronariene);
TroponineJe cardiace (cTn)
Cele dou cTn care pot fi detectate la ora actual suntT
(cTnT) i i (cTnl).
Specificitatea cTn n diagnosticarea IMEST::
> permit un test cantitativ folosind anticorpi monoclonal! i
(care au 6 mare specificitate);
> au o secven de aminoacizi diferit de cea a formelor
musculare ale acestor dou proteine sunt utiie n mod
deosebit cnd se suspecteaz clinic o leziune de muchi
periferici,
> n mod normai, sunt nedectabile n snge dup un IM A,
pot crete de >20 ori fa de pragul de diagnostic (de
obicei plasat puin deasupra nivelului de parazitare ai
aparatului) -> sunt utile mai ales cnd exist suspiciunea
de IMA mic, caz n care creterile de CK i de CKMB pot
s nu ating pragul de diagnostic;.
Determinarea cTn are o mare utilitate diagnostic n IMA:
> creterea cin semnaleaz un pronostic nefavonab// chiar
n prezena unor valori normate ale CK i CKMB (aceti
pacieni trebuie considerai i tratai ca avnd IMA);
> rmn crescute ^7 zile dup un IMA (mai mult timp dect
6K/ CKMB): cTnl pn ia 7-10 zile, cTnT pn la 10-14
zile nu sunt de ales n cazul durerilor ischemice
recidivante la cteva zile dup un IMA (n aceast situaie
>nu este rentebi ca msurarea cTn s fie dublat de se concentreaz n zonele de miocard v/abf este
msurarea CKMB de fiecare dat cnd se fac determinri extrem de sensibil n detectarea defectelor perfuzie ->
te pacieni cu IMA la cane se urmrete evoluia INM; pune n eviden un defect de dis (o pat rece") la cei mai
>cin cresc la -1/3 din pacienii considerai a avea angin muli pacieni n ore de ia producerea IMA, dar nu poate
instabil, indicnd probabil microinfarctizri; distinge
Rolul miogiobinel n diagnosticul IMA;
>este unul dintre cei mai precoce indicatori ai necrozei
miocardice, nu este foarte util h diagnosticarea IMA
deoarece nu are specificitate cardiac; 7-
>este eliberat n snge la cteva ore dup producerea
necrozei miocardice i revine la normd dup 24 ore de la
producere infarctului (fiind excretat rapid n urin),
Reacia nespecific de tip inflamator declanat de
necroza miocardic:
>apare ieucocitoz (adesea pn ia 12.000- 15.000/}JL) CU
neutrofilie ia cteva ore dup producerea necrozei i
persist 3-7 zile\
>VSH crete mai ient dect ieucocitele: atinge maximul n
prima sptmn i rmne crescute timp de 1-2
sptmni.
Tehnici imagistice n IMA Eco
grafts n IMA
>tehnica imagistic cea mai foiosit n IMA Eco-2D:
fiind facil, ieftin i lipsit de riscuri, este instrumentul
de triere preferat;
infarctul de VD; * tromboza de VSc arievrismul
ventricular; pericardita;
>ecografia bidimensional reveleaz anomalii de cinetic
parietal la aproape toi pacienii;
detectarea precoce a anomaliilor de cin parietal (n
departamentul de urgen) servi drept baz pentru
luarea unor decizii tratament (de exemplu, dac s se
practice nu tromboliz sau o intervenie coronari percuta
n);
anomaliile de cinetic parietal pot s a chiar atunci
cnd nu exist elevare de ST Ecg; "" ...
nu poate deosebi un IMA de * ischemia sever (fr
necroz) sau de o cicatrice r dup un infarct vechi;
>estimarea funciei VS este util pentru stabi
prognosticului: descoperirea ecografic a scderi a
funciei VS poate duce la : iris tratamentului cu ECA;
n decelarea unei tMt acute sau a unei rut SIV
(complicaii severe ate lvIA), cea mai sen dintre tehnicile
curent folosite este ecogra Doppler (permite i
cuantificarea);
Scintigrafa n IMA
> se bazeaz pe faptul c izotopii radioactivi distribuii n
miocard proporional cu fluxul de
 IMA de cicstricBe rmase dup infarcte vechi nu are anterior i apexul VS;
specificitate n diagnosticarea IMA -> tn multe > precede instalarea semnelor clinice
circumstane clinice, este insuficient de sensibil i de de insuficien cardiac congest!v - cu ct este mai
specific; sever, cu att se asociaz cu deficit hemodinamic mai
este mai. incomod de realizat dect Eco este mi puin marcat i eu insuficien cardiac mai frecvent;
folosit dect EcoCG insuficiena de pomp determinat de un IMA
i radioactivi folosii ia efectuarea su n 20*TI i "^Tc > ia ora actual, este principala cauz de moarte
sestamibi; -v intraspitaiiceasc n IMA;
> ventricuiografia cu hematii marcate cu
"mT.c:
poate evidenia scderea FE ventriculare (inclusiv a
VD); * tulburrile de cinetic parietal;
este valoroas n estimarea consecinelor
hemodinamice ale IMA; diagnosticarea IMA de VD;
nu este specific deoarece multe alte afeciuni cardiace
determin anomalii scintigrafice;

Complicaiile IMA
Clasificarea complicaiilor IMA:
> perturbarea anatomiei/ morfologiei
ventriculare - alterarea:
integritii ventriculare - ruptura: unui muchi papilar,
SIV, peretelui liber ventricular;
geometriei ventriculare: anevrism ventricular;
> perturbarea fiziologiei ventriculare - alterarea funciei:
electrice ventriculare: aritmiiie ventriculare, tulburri de
conducere intraventriculare (blocuri de ramur);
mecanice ventriculare: decompensare
cardiac, insuficien de pomp, oc;
Procesul de remodelare ventricular care se
produce dup un infarct miocardic:
> poate dura luni i chiar ani de zile dup producerea IMA;
include o faz timpurie i una tardiv:-
faza timpurie ncepe curnd dup producerea IMA i
const n expansiunea zonei de infarct: alunecarea
fasciculelor musculare, ruperea celulelor miocardice
normale, pierderea de esut din regiunea necrotic
subierea i aiungirea disproporionat a zonei de infarct
expansiunea zonei infarctizate -> VS ncepe s se dilate
faza tardiv const n aiungirea segmentelor
neinfarctizate;
> afecteaz att segmentul infarctizat, ct i cei
neinfarctizati
anvergura iui (dilatarea ventricular total pe care o
genereaz) depinde de dimensiunea i de localizarea
infarctului i se coreleaz cu prognosticul, defavorabil;
este ce! mai sever (determin cea mai important
dilataie ventricular) atunci cnd afecteaz peretele
 > se coreleaz bine -cu extinderea necrozei ischemice, scderea mortalitii intraspitaiiceti n ultimele decenii
care, la rndul ei, se coreleaz bine cu mortalitatea datorit strategiilor moderne de tratament):
precoce (din primeie 10 zile dup infarct) i cu cea > clasa 1: fr semne de congestie pulmonar sau
tardiv (dup primele 10 zile de ia venoas (de la 0-5% ia 0-3%);
> clasa II: insuficien cardiac moderate
> semne. hemodinamice de difuncie ventricular semnalat de raluriie. bazale pulmonare, galop
stng apar :i :cnd - este sever afectat. contract!(itatea protodiastolic, tahipnee sau semne de insuficien
a cel puin 20-25% din miocardul
VS.lv ... .:= v=:;.l i .V,..,, ./ ' ..
> infarctizarea a cel puin 40% diri miocardul VS
determin, de obicei, occardiogen;
> dup un .{MA, mortalitatea e coreleaz invers cu
performana cardiac;
> o presiune capilar pulmonar blocat >18 mmHg i
un index cardiac <2,2 U min/ m2 reprezint IVS sever
(cu sau fr hipotensiune) i* se asociaz cu cea mai
mare mortalitate;
Monitorizarea parametrilor hemodinamici la pacientul cu
difuncie de pomp n urma unul IMA:
> se poate realiza corect doar prin metode invazive;
> monitorizarea presiunii de umplere a VS [prin cateter
cu balon de flotaie (Swan-Ganz) poziionat n aPu] este
util la pacienii cu hipotensiune arterial i/sau semne
clinice de insuficien cardiac congestiv;
> pentru dirijarea tratamentului, este necesar
determinarea debitului cardiac (DC) (prin cateter plasat
n aPu) i a presiunii arteriale (TA) (prin cateter
intraarterial) cunoscndu-se DC i TA, se poate calcula
rezistena vascular sistemlc (RVS): RVS = TA/ DC -
RVS este un parametru util pentru ajustarea terapiei
vasopresoare i vasodlattoare;
Modificrile hemodinamice i manifestrile determinate de
insuficiena de pomp Consecutiv unui IMA:
> insuficien sistolic. 4 scade voiumul-btaie -> snge
stagnant n VS ia sfritul sistoiei crete presiunea de
umplere a VS i dilatare cardiac crete presiunea n AS,
n venele i n capilarele pulmonare (crete presiunea din
aPu blocat) -> dspnee, raiuri pulmonare, semne de
staz venoas (congestie) pulmonar pe radiografia
toracic;
> insuficien dsastoHc scderea corn plia nei
ventriculare -> galop protodiastolic i/sau presistolic;
> ratrile pulmonare i zgomotele de galop sunt cele mai
frecvente semne clinice ale insuficienei de pomp;
> evaluarea corect a modificrilor hemodinamice
consecutive unui IMA se poate face doar invaziv;
O clasificare propus iniial de Killip mparte pacienii n
patru grupe hemodinamice, numerotate n ordinea
cresctoare a mortalitii (ntre paranteze drepte:
 pereii arterelor mid - medii, ou rigidizarea acestora, dar hiperestezie cutanat.
fr ngustarea lumenuliB; apare a >50 ani, ia ambeie treptat devine permanent, intens, chinuitoare,
sexe; de obicei fr semrwncape clinic. mpiedic bolnavul s se odihneasc; pot aprea
Factorii de risc pentru apariia aterosclerozei scderea apetitului, scdere ponderal.
(indiferent de teritoriul arterial) sunt: Modificri tegumentate
Modificabili:; DZ; HTA; tegumente subiate, aderente de planurile profunde,
hipercolesterolemia, LDL, HDLj; * fumatul; pot fi prezente scuame fine, fisuri
sedentarismul; obezitatea; atrofia esutului subcutanat, a musculaturii
hiperhomocisteinemia; pilozitate redus
Nemodifcabiii:; sexul (B); vrsta (>50 ani); unghii ngroate, fisurate
predispoziia genetic (istoric familia! de danez n stadiile finale.
ateroscleroz precoce). temperatur cutanat normal (stadii
precoce/drculaie colateral bine dezvoltat) sczut.
Arteriopatia obliteram a membrelor ulcerul ischemic: apare tardiv (cnd pacientul are
inferioare dureri n repaus), localizat frecvent pe faa dorsal a
Afeciune arterial obstruct!v ce determin piciorului, pretibial; are margini neregulate, fundul
reducerea progresiv a Iu men ului vascular i, deci, a acoperit cu esut de granulaie; tegumentele din jur sunt
fluxului sanguin spre membre. Cauza principal este palide, reci; apare spontan/ dup traumatisme minime;
ateroscieroza (> 90% cazuri). Incidena maxim n este dureros.
decadele 6-7 de via. Plcile aterosclerotice apar la Anomalii la examenul obiectiv al arterelor
bifurcaia arterelor, n segmentele cu flux sanguin Pulsul: diminuat sau absent distal de
turbulent, la nivelul leziunilor intimale. Sediile cel mai obstrucie:
frecvent implicate sunt: arterele femurale i popiitee poate fi singurul semn obiectiv
se palpeaz arterele simetric
(80-90% din pacienii simptomatici), tibiale i peroniere
pulsul absent doar la aa pedioase poate semnifica
(40-50%), aorta i arterele iliace (30%).
numai o anomalie anatomic
Clinic Sufluri la auscultaia arterelor: se aud la nivelul
Iniial asimptomatici (50% rmn asimptomatici). arterelor proximale (femurale, iiace, aort), la locul
Durerea . stenozelor.
Caudicaia intermitent: + Scderea indexului glezn*bra: TA s glezn/ TAs
durere (cramp) muscular, ce apare la mers i bra < 0,9 (normal este i);
dispare dup ncetarea efortului; Manevre clinice de evideniere a ischemiei:
distana la care apare durerea scade n timp, odat + Pacient n decubit dorsal -* ridicarea mb inferioare la
cu agravarea obstruciei. 60, meninerea lor aproximativ 1 minut: la nivelul
localizarea durerii permite aprecierea sediului piciorului afectat apar paloare marcat, rcirea
stenozei arteriale: tegumentelor.
n molet: obstrucie pe a. popiitee sau a. femural Idem ca mai sus, dar pacientul este pus s fac
superficial flexie-extensie n articulaiile gleznelor: dup un interval
n molet i coaps: obstrucie iio-femural tot mb de timp variabil apar durere, paloare marcat,
inferior (inclusiv regiunea fesier, old): obstrucie tegumente reci la nivelul piciorului afectat.
aorto-iliac Pacient n decubit dorsal, se ridic membrele inferioare
se pot asocia: parestezii, senzaie de rceal ia la 90 cteva minute, apoi pacientul este rugat sa stea
nivelul mb inferior afectat, senzaie de picioare grele - la marginea patului, cu picioarele atrnate: se observ
astenie muscular la efort. timpul de recolorare cutanat (Ns1Q sec.) i cel de
Durerea n repaus: umplere venoas a vv. subcutanate ale piciorului (N~15
exprim ischemie sever, apare n stadiile avansate sec.).
aie bolii. obstrucie arterial moderat: recolorare i umplere
se amelioreaz cnd mb afectat este inut n poziie venoas n 25-30 sec.
decliv, se accentueaz cnd acesta este ridicat la obstrucie arterial sever: recolorare i umplere
orizontal (ex. noaptea); se asociaz parestezii,
 venoas n >40 sec.
Recolorarea este urmat de o eritroz decliv intens,
persistent, n oset: semnul ciorapului (Vaquez).
Clasificarea Fontaine
a arteriopatiei obliterante (n raport cu severitatea
semnelor, simptom el or)
Stadiul I; Asimptomatic
+ Stadiul II: Claudicaie intermitent
li a: la peste 200 m de mers
II b: ia < 200 m de mers
+ Stadiul III; Durere n repaus/ nocturn +
Stadiu! IV: Necroz/ Gangren
Sindromul Leriche
ateromatoz ia emergena a a iliace din aort +
claudicaie la efort n coapse, fese, molet
impoten sexual
+ absena pulsului la aa femurale
sufluri audibile n regiunea inghinal
+ scderea temperaturii cutanate, a pilozitii
 atrofie cutanat i muscular la nivelul mb inferioare Pot fi ns afectate i vasele cerebrale, viscerale,
rar gangrena coronarele.
evoluie cronic, cu agravarea n timp a simptomelor. apare cei mai frecvent ia brbai < 40 ani, fumtori
4> poate aprea evoluie acut (ocluzie prin tromboz (numai 1% sunt femei).
supraadugat pe placa de aterom) 99% din pacieni sunt fumtori.
extensia plcii de aterom ctre aa renale duce la IRA,4- episoade recurente de ischemie arterial cronic, TFS.
deces. *4 aa ce! mai frecvent afectate sunt: tibiale, plantare,
Par aclinic + Ecografia palmare, radiale, ulnare
4- microscopic: proferare endoteiiai, infiltrarea peretelui
vascular
vascutar cu imfodte, fibroblati reducerea fumemriui
Ecografia Doppler vascular
vascular, asocierea tromboze intra vasculare care
Ecografia intravascular
completeaz obstrucia.
TC
4- localizarea pe vase mici - medii i progresia rapid
+ AngioRMN: acuratee diagnostic comparabil cu angiog
rafia. mpiedic de obicei formarea colateralelor.
4- TFS migratorie, segmentar (w, gambei de obicei)
+ Angografia cu substan de contrast: standardul de
precede sau nsoete manifestante de ischemie
aur pentru diagnostic.
4* Osciiometria - de interes istoric. periferic.
Diagnosticul pozitiv 4* nu este interesat niciodat axul venos profund. Clinic
De obicei clinic. Diagnosticul de certitudine, sediu! 4 claudicaie intermitent/ durere n repaus cei mai
obstruciei, dimensiunile plcii de aterom, atitudinea frecvent la nivelul picioarelor, mai rar la gambe;
terapeutic sunt stabilite de investigaiile paraclinice. interesarea aa mb superioare este frecvert
Evoluie. Prognostic asimptomatic/ apare sdr. Raynaud.
Supravieuirea este condiionat de gradul afectrii 4- tulburri trofice cutanate:
coronariene, cerebrale. ulceraii la vrfurile degetelor/ interdigitat. dureroase,
La pacienii cu arteriopatie obliterant a mb apar spontan sau dup agresiuni termice, chimice,
inferioare se vor cuta obligatoriu semne ale mecanice; se pot suprainfecta.
aterosclerozei aa carotide, cervico-cerebrale, coronare: gangrena: localizare distal, avanseaz proximal >
50% din cei simptomatici (claudicaie) au coafectare gamb.
important coronarian. 4- abolirea pulsuui la aa afectate (tibala P, pedioas,
Supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu claudicaie radial), cu pstrarea sa ia aa maii (femural, poplitee,
este 75%, iar la 10 ani 50%, majoritatea deceselor axilar, brahial).
survenind n urma unui IM A. 4* manifestri de sdr. Raynaud.
75% din pacienii cu claudicaie uoar - moderat au Paraclinic:
simptomatologie staionar sau care se amelioreaz n 4- Ecografia Doppler vascular: reducerea fluxuhi sanguin
timp. n arterele distale.
La 25% simptomatologia se agraveaz n timp, 5% din 4- Arteriografia: ajut ia dg. diferenial cu arteriopatia
acetia necesit amputaie. obliterant aterosclerotic; rar necesar.
Pot aprea tromboze pe plcile de aterom > ocluzie Diagnostic:
total arterial ischemie acut periferic. 4* brbai < 40 ani, fumtori 4> lipsa factorilor de risc
Prognosticul este mai grav ia fumtori i la diabetici. pentru ateroscleroz 4- manifestri de ischemie distal
Mortalitatea este de 3 ori mai mare la pacienii cu (de a. poplitee^ respectiv de a. brahial), semne de
arteriopatie fa de populaia general. ischemie cronic la nivelul degetelor (mn, picior).
4- istoric de TFS 4-
Trombangeita obliterant (boala sdr. Raynaud
Burger) Evoluie. Prognostic:
Boal vascular inflamatorie i ocluziv ce afecteaz
+ Stabilizarea bolii ta ncetarea fumatului.
arterele mici i medii, dar i venele membrelor inferioare 4- La cei care continu fumatul:
i superioare. recurena manifestrilor ischemice periferice.
 recurena TFS Depind de:
apariia ulceraiilor, gangrenei (mai ales) - amputaii sediul obstruciei i calibru! arterei obstruate.
repetate. dimensiunile i evoluia trombusului (extensie/
4- Diagnosticul bolii devine dificil dup vrsta de 50 ani, autolizl fragmentare).
dac se apar i afectri aterosclerotice ale vaselor. spasmul arterial asociat.
starea hemodinamic a pacientului (hTA determin
Obstrucia arterial acut periferic accentuarea ischemiei).
Reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin rapiditatea interveniei terapeutice i tipul acesteia.
secundar obstruciei brutale, totale a lumenului unei Sunt
artere. miopatia ischemic { apare ia 4-6 ore de la ociuzie): liza
Cauze: miocitelor cu eliberare n snge de Mb, K +, produi

n
Emboliile arteriale: constituie cea mai frecventa
cauz (80%).
Cu origine cardiac (majoritatea cazurilor: 90%) a n final necroze ntinse musculare, nervoase,
valvulopatiile reumatismale (mai ales cele
mitrale)
o FA
= IM (mai ales cel anterior) cu tromboz intracavitar/ (dezobstrucie) este de 4-6 ore!
n anevrismul ventricular, c Endocardita infecioas
(fragmente din vegetaii)
= Valvele artificiale (rar cele biologice) o Tumorile
cardiace (mixomul atrial): rar.
Cu origine extracardiac (10%)
trombi desprini de pe plcile de aterom din aort/ aa
proximale/ fragmente de tromb din anevrismele
aortice.
- emboliile paradoxale (trombi din venele profunde ale
mb inferioare, cnd se asociaz DSA).
e criptogenetice (nu se gsete sursa emboliei)
= Bifurcatia a. femurale comune reprezint sediul cei
mai frecvent de localizare a emboliilor, urmat de a.
poplitee.
4 Trombozele arteriale:
pe plci de aterom (cel mai frecvent)
anevrismele arteriale
diseciile arteriale
vasculite (arterita cu celule gigante Horton, b. ischemice, rigiditatea muscular, sunt semne de
Takayasu)
trombangeita obliterant
displazia ftbromuscular
traumatisme
compresii externe (ex. sindromul de apertur toracic 4 Clinic:
superioar)
hipercoagulabllitate sanguin (policitemii, ex. obiectiv al cordului este foarte important: dg unor
trombocitoze, deficit de AT III, protein C, S, Ac
antifosfolipidici, neoplasme, septicemii: CID, etc.)
afeciuni c-v cu [ important a DC.
Consecinele ocluziei arteriale
toxici de metabolism - IRA, hiperpotasemie ce
determin aritmii ventriculare, acidoz metabolic.
neuropatia ischemic paralizia mb afectat.
tegumentare gangren.
suprainfecia esuturilor necrotice septicemie.
Timpul optim de intervenie terapeutic
Clinic:
Durere
intens, se accentueaz progresiv.
Paloare
tegumente reci sub nivelul ocluziei
iniia!, tegumente palide, ceroase
uRerior tegumente marmorate > cianotice
violacee-negririoase (gangren).
4 Puls absent la pafpare
locul dispariiei pulsului arterial este cu un nivel de
articulaie mai jos dect locui ocluziei arteriale.
4 Tulburri de sensibilitate
parestezii, hipoestezie -> pierderea sensibilitii
tactile, anestezie.
4 Impoten funcional: Parez - Paralizie
ischemic; rigiditate muscular, contracturi
musculare involuntare.
4 Pierderea sensibilitii tactile, apariia paraliziei
gravitate i indic de obicei leziuni ischemice
ireversibile (revascufarizarea nu mai salveaz mb
ischemiat, putnd fi chiar letal).
Diagnostic:
semne i simptome ce sugereaz ocluzia arterial.
tulburri de ritm cu (ex. FA), valvulopatii (stenoza
mitral) cu potenial embofigen.
Paraclinic:
investigaii care evideniaz ocluzia arterial,
 sugereaz mecanismul de producere al acesteia:
o Ecografia vascular; ecografia Doppler vascular.
TC; RMN.
Angiografla cu substana de contrast (rar necesar;
util n cursul angiopiastiei).
D ECG, Ecografie cardiac transtoracic i

transesofagian (dac este necesar).

Evoluie. Prognostic:
4 tratamentul aplicat prompt; salvarea mb inferior n >90%
cazuri.
4- amputaie (mai frecvent n cazul trombozelor pe placi de
aterom).
4 recurena emboliilor: 10% cazuri.
4 n fipsa tratamentului/ prezentare tardiv la medic:
gangren, septicemie, IRA, deces.

Tulburri vasculare funcionale

J

Fenomenul Raynaud
ischemie digital episodic datorat unui spasm
reversibil al arteriolelor extremitilor, manifestat clinic
prin apariia secvenial de paloare, cianoz i eritem al
degetelor dup expunerea la frig.
Etiopatogenie necunoscut - mai multe ipoteze:
4 hiperreactivitate simpatic 4 hiperreactivitatea
receptorilor vasculari la substane vasoconstrictoare
(noradrenaiin)
4 disfuncie endotelial (eliberare de endotelin)
4 anomalii reoiogice produse prin creterea vscozitii
sanguine (criogiobulinemie)
4 prezena agiutininelor ia rece
Fenomen Raynaud primar (idiopatic): boala
Raynaud
4 cauz necunoscut.
4 mai frecvent la femei (pubertate, ia menopauz).
+ apare mai frecvent la pacieni cu angin Prinzmetal, n timp, prin repetarea atacurilor, se produc modificri
migren, HTP primitiv. morfologice ale arterelor:
crizele sunt declanate de frig, emoii. ngroarea intimei
episoadele iniale pot implica doar 1-2 degete, pentru hipertrofia mediei arteriolare
ca ulterior sa fie afectate toate degetele. tromboze intravasculare asociate.
+ rar pot fi afectate lobul urechii i vrful nasului.
Complicaii:
manifestri clinice mai uoare fa de sindromul
ulceraii, gangren suprainfecie, cicatrici
Raynaud.
punctiforme la nivelul pulpei degetelor.
Fenomen Raynaud secundar: sindromul
Raynaud
Boli vasculare de coiagen (colagenoze): sclerodermia,
LES, PR, rar derm atom iozita i poiimiozita.
Afeciuni ocluzive arteriale: ateroscleroza aa
extremitilor, trombangeita obliterant, sindromul de
apertur toracic superioar (sdr. de coast cervical,
sdr. defileului scalen ic, sdr. de compresie
costo-clavicular, sdr. de hiperabducie).
Afeciuni neurologice: sindromul de tunel carpian,
tumori ale mduvei spinrii, discopatii.
Discrazi sanguine:
aglutinine la rece,
criogobuiinemie, limfoame, leucemii.
+ Traumatisme: vibraii (pickhammer, diverse
utilaje), cntatul la pian, btutul la maina de scris,
electrocutare.
Medicamente: derivai de ergotamin, p-biocante,
chimioterapice (bleomicin, vinbiastin, cisplatin).
Clinic:
f Evoluie tipic n 3 stadii:'
Faza sincopal: se datoreaz vasoconstriciei brutale.
tegumente palide, reci: degete (uneori i restul
minilor/ picioarelor, antebraele) urechi vrful
nasuiui
parestezii, uneori abolirea sensibilitii tactile
puls prezent la nivelul aa periferice.
Faza asfixic: dezoxigenarea sngelui din capilarele
dermului (flux sanguin f sczut).
n apare dup cteva minute a

tegumente cianotice, reci a

degete uor tumefiate
parestezii, senzaie de arsur, durere (uneori intens)
grade variate de impoten funcional.
Faza de vasodilataie reactiv (hiperemic):
vasodilataie cu umplerea rapid cu snge bogat n 02
apare la reintrarea n mediu caid tegumentele
devin eritematoase, calde durere intens.
Unii pacieni prezint doar paloare i cianoz.
4- Pulsul !a aa mari este pstrat.
 sderodactSe (atrofia, indurarea, uscarea Cauze:
tegumentelor degetelor, tergerea desenului 4> LES
epidermic, ungha groase, friabile, falange + Poliarterita nodoas 4-
decalcifiate). Crioglobulinemii 4-
Evoluie. Prognostic: intoxicaii (Pb, As)
4- idiopatic (cei mai frecvent)
Boala Raynaud:
prognostic mai bun Clinic:
evoluie variabil: ameliorare - vindecare 50% cazuri: > cianoz ce apare la frig i este ameliorat de cldur:
10% din pacieni dezvolt sclerodactilie i doar 1 % picioare, gambe, mai rar coapsele; rar mb superioare,
necesit amputaii de falange. torace inferior.
4- Sindromul Raynaud: prognosticul este dat de evoluia 4- durere, parestezii
bolii de baz; este mai prost n sclerodermie.
Diagnostic:
+ Este de obicei clinic.
Test de provocare -+ imersia minilor n ap rece.
Explorri paraclinice pentru depistarea cauzelor
sdr. Raynaud: examene hematologice,
imunologice, electroforeza proteinelor serice, dozare
criogiobuline, aglutinine la rece; explorri radioiogice
(Rx, CT, RMN), ecografie Doppler, rar angografe.

Acrocianoza
Cianoz simetric a minilor (mai rar sunt afectate
picioarele), scderea temperaturii locale, hipersudoraie,
agravate de frig.
4- vasocon strici a anormal a arterioleior distale,
dilataie secundar a capilarelor i a plexului venos
dermic, desaturare marcat a Hb, cianoz.
etiologle necunoscut
factori precipitani: expunere la frig, infeci,
traumatisme cerebrale
afecteaz n principal femeile (80%), persoanele de
tipo longilin astenic, hiperemotive.
Clinic:
4- cianoz de intensitate variabil: mini, mai rar picioare,
nas, urechi, coate.
4- cianoza se accentueaz la frig, emoii, se amelioreaz
la cldur.
4- aspect inestetic *4 parestezii n zonele
de cianoz 4- foarte rar apar tulburri
trofice 4- puls prezent ia aa radiaie, tibiale,
etc.
Diagnosticul este clinic.

Livedo reticularis
Cianoz neomogen, aspect marmorat, n reea al
tegumentelor; apare secundar vasoconstriciei arteriolare
distale.
 n timp pot aprea (rar) ulceraii miramase. recidivante ia transmis prin comunicante n sistemul venos
nivelul mb inferioare, -iatcrs costruciei arteriolare prin superficial i dilatarea acestuia, venele
hipertrofie rnarnaiS- tromboz supraadugat. superficiale servind drept colaterale.
4 aspect inestetic 4 puls la aa TVP, sistem posttrombotic, fistule arterio- venoase,
mari normal Diagnosticul sarcin.
este clinic.
Clinic:
Eritermalgia (Eritromelalgia) Complicaii 4 asimptomatice iniia! - dar multe
Tulburare vascular funcional periferic paciente vin !a medic acuznd aspectul
caracterizat prin vasodiiataie paroxistic (picioare, mai inestetic.
rar mini) cu dureri intense, eritem cutanat, creterea
temperaturii locale, accesele dureroase fcnd declanate
de cldur i ameliorate de frig.
Sensibilitate exagerat a terminaiilor nervoase
cutanate la cldur.
Cauze:
idiopatic (60%): eritermalgia primar
policitemia vera
intoxicaii cu metale grele
4 HTA esenial
Clinic:
accese paroxistice de durere, eritem, creterea
temperaturii locale
accesele apar la cldur, efort; iniia! sunt scurte, dar n
timp devin mai lungi.
durerea apare prima: senzaie de arsura la nivelul
degetelor, plantelor; poate deveni foarte intens.
4- puls arterial normal
4 tulburri trofice minime (dar nu ulceraii sau gangrena)
Diagnostic:
4 Este clinic.
4 Test de precipitare a accesului: introducerea picioarelor
n ap fierbinte.

Bolile venelor
Venele membrelor formeaz 2 reele (profund i
superficial), interconectate prin venele comunicante.

Varicele
dilataii tortuoase ale venelor superficiale.
4 primare:
origine n sistemul venos superficial.
defecte de structur i funcie ale valvelor venelor
safene, slbirea structurii peretelui venos - colagen
prost calitativ genetic.
frecven de 2 - 3x mai mare la femei.
istoric familial de varice.
4 secundare:
creterea presiunii n sistemul venos profund,
 gambelor, dureri (crampe, nepturi) ce apai se 4 apare la nivelul varicelor primare (mb inferioare -
accentueaz n ortostatism i n poziie eznd, se teritoriu! w. safene).
amelioreaz n clinostatism; edeme discrete 4 n cazul varicelor secundare, poate aprea i la mb
perimaleolare intermitent. superioare.
4 Ulceraii ale varicelor din regiunea gleznei. 4 poate fi extensiv, intereseaz frecvent w. comunicante.
4 Rupturi i sngerai (uneori la traumatisme minore).
4 TFS recurente.
Trombozele venoase
Definiie. Formarea unui tromb intr-o ven
(superficial sau profund), nsoit de un rspuns
inflamator ia nivelul peretelui venos adiacent, care poate
fi minim sau important (infiltrare cu granulocite, liza
endoteliuiui, edem al peretelui venos), poart numele de
tromboz venoas (tromboflebit) superficial/ profund.

Trombofiebitele superficiale
Formarea de trombi la nivelul venelor superficiale, ca
rezultat a! leziunilor endovenei (inflamaie, denudare a
endoteliuiui venos).
Cauze:
4 Varicele
4 Administrarea i.v. de substane iritante de obicei w.
subcutanate ale mb S: proces flebitic limitat (diluia
progresiv a substanei de-a lungul traiectului venei);
leziuni mecanice ale endovenei produse de cateterele
venoase 4 Procese inflamatorii n structurile de
vecintate (infecioase sau nu) infecii (ceiulite);
nepturi de insecte/ mucturi; injecii subcutanate;
Injectare paravenoas de substane iritante 4 Boli cu
tropism vascular trombangeita obliterant; vasculite;
boli de colagen 4 Tumori maligne (semnul Trousseau:
TFS
mgratorie)
4 Hipercoagulabilitate sanguin 4 Idiopatic
Clinic:
4 vena superficial trombozat palpabil: cordon venos,
ferm, dureros spontan i la palpare.
4 traiect neregulat, moniiiform dac TVS survine pe varice.
4 tegumente supraiacente calde, eritematoase.
4 edem limitat la nivelul regiunii periflebitice.
4 fenomenele inflamatorii dispar spontan n zile -
sptmni.
4 rmne un cordon venos indurat, indolor (uneori
definitiv) i o pigmentare brun-gibuie tegumentar,
care se estompeaz n timp.
Forme particulare:
Flebita varicoas
 rar se poate extinde la sistemul venos profund (mai ales Hipercoagulabiiitatea sanguin
la vrstnici, imobilizai la pat, neglijai). Factori de risc:
Flebita migratorie 4 Intervenii chirurgicale ortopedice (genunchi, femur,
4 interesare segmentar, saftatorie a unor diverse bazin, coloan) toracice
segmente ale w. superficiale (cel mai frecvent w. abdominale genito-urinare (ex, adenom de
dorsale ale picioarelor, regiunii A a gambelor, w. prostat)
superficiale ale feei, w. feei dorsale a minilor, vv. 4 Neoplasme pancreas * plmn ovar
antebraelor, coapselor, trunchiului). testicul * tract urinar sn stomac
4 evoluie autolimitat, vindecare spontan n cteva zile; 4 Traumatisme fracturi (coloan vertebral, pelvis,
poate rmne o uoar induraie a segmentelor femur, tibie) leziuni ale mduvei spinrii 4 Imobilizare
interesate sau vindecarea este complet. postoperator afeciuni medicale: IMA, ICC, AVO *
4 recidive frecvente profesii ce implic ortostatism prelungit/ stat pe scaun
4 rar, pot aprea i TVP, tromboze ale w. organelor cu picioarele atrnate (lucrul la birou prelungit; cltorii
interne lungi cu trenul, avionul, etc.)
4 cauze: tumori (digestive, pulmonare); 4 Obezitate 4 Sarcin
trombangeita obliterant; idiopatic. 4 Contraceptive orale/ tratament de substituie cu
Boala Mondor estrogeni/ modulatori selectivi ai receptorilor pentru
4 TVS a vv. toraco-epigastrice, cu tendin la recidiv, estrogeni (tamoxifen, raloxifen)
cauz necunoscut. 4 Hipercoaguiabilitate sanguin factor 5 Leyden
mai frecvent afectate femeile, mai ales dup o (factor 5 rezistent la aciunea degradativ a proteinei C
mastectomie unilateral, activate) deficit de AT III deficit de protein C, S Ac
4 segmentele venoase afectate sunt situate mai ales pe antifosfolipidici boli mieloproliferative
prile faterale aie toracelui (axit > regiunea disfibrinogenemie CID 4 Venulite trombangeita
inghinal). obliterant (boala Burger) boala Behget
4 simptomatologia este discret. homocisteinuria 4 Sindrom nefrotic 4 TVP n
vindecare n cteva sptmni, cu induraie fibroas a antecedente
cordonului venos afectat. 4 Vrsta (>50 ani; riscul se dubleaz la >70 ani)
TFS supurat TVP ale membrelor inferioare 4 reprezint >
4 apare n septicemii/ infecii n vecintatea venei 90% din totalul TVP 4 apar mai frecvent ia femei i de
poate da embolii septice (embolii septice pulmonare,
partea stng 4 cel mai frecvent: debut la nivelul w.
endocardice * endocardit), septicemie.
profunde ale gambei, extensie proximai.
4 fenomene inflamatorii locale marcate (rubor - calor - 4 cele proximate (axul iiio-femura!) au risc mai mare de
tumor - dolor)
TEP
4 fistulizare tegumentar 4
Complicaiile TFS: Clinic:
extensia la axul venos profund (mai ales TFS a venei 4 Durere:
atene mari, n regiunea inghinal, la vrsarea n v localizare funcie de sediul trombozei (gamb/ tot
femural profund). mb inferior)
de intensitate mic-medie
embofii (TEP) - foarte rare, nesemnificative clinic.
n relaie cu gradul edemului
insuficien venoas cronic (foarte rar - n cazul
accentuat la poziia decliv a mb. afectat,
trombozelor extensive ale v safene mari, cu distrugerea
ortostatism, mers, tuse, strnut (semnul Louvel),
valvelor i dilataie retrograd).
manevra Valsalva, compresia manual a gambei
embolii septice (n TFS supurate): septicemie, infarct
(semnul Mozes), flexia dorsal a piciorului (apare
pulmonar septic, endocardit.
durere pe faa P a gambei i n fosa poplitee n
Tromboza venoas profund tromboza venelor tibiale PI v. poplitee): semnul
Homans
Factori predispozani (Virchow, 1856) palparea venelor profunde (acolo unde acestea
4 Staza devin accesibile)/ a structurilor paravenoase provoac
4 Leziunea peretelui venos 4 durere: regiunea plantar (semnul Payr), punctele
 paraachiliene Intern i extern (semnul Bisgaard), Phlegmasia alba dolens:
punctul popliteu, hunterian, inghinal. 4- Phlegmasia caerulea dolens (PCD)
ameliorat prin ridicarea mb. afectat deasupra TEP
orizontalei, spontan dup cteva zile de la debutul Sindromul posttrombotic
TVP/ sub tratament. Phlegmasia alba dolens:
4 Edem: apare n tromboza masiv a axului ilio-femural, cnd
apare distal (faa dorsal a piciorului, perimaleoiar) se asociaz spasm arterial reflex
i se extinde proximal (gamb -* coaps). tegumente palide, reci
creterea consistenei esuturilor > edem elastic, puls diminuat sau absent
accentuat n poziie decliv, regreseaz la ridicarea edem important al mb inferior afectat
mb. afectat deasupra orizontalei. durere
uneori indolor. venele superficiale sunt dilatate, dar nu sunt
unilateral (!). trombozate
diferen de >1,2 cm ia femeie, >1,4 cm ia brbat ntre Phlegmasia caerulea dolens (flebita albastr)
circumferinele a 2 zone simetrice ale mb inferioare staz venoas acut, nsoit i de ischemie
(ex. 1/3 S a gambelor); nalt semnificativ pentru secundar spasmului arterial reflex/ compresiei
diagnostic la > 3 cm. artereior de ctre edemul voluminos.
Cordon venos palpabil: apare n trombozele masive iiio-femuraie (practic
palparea cordonului venos trombozat n zonele toate w. profunde, dar i superficiale ale mb inferior
accesibile (fosa poplitee, canalul Hunter, regiunea sunt trombozate).
inghinal).
principalii factori de risc: bolile maligne (20- 40%
dureros la debut.
din cazuri), hipercoagulabiiitatea sanguin,
indolor dup remanierea fibroas.
palparea la TR sau TV a plexurilor venoase interveniile chirurgicale, traumatismele,
sarcina n trim. III; 10% nu au nici un factor de risc
paravezica! i paravaginal omolateraie (turgide,
dureroase) n caz de TVP iiiac comun sau intern.
fdecsmcabB(!).
Dilatarea venelor superficiale: n 50-60% din cazurile de PCD ia debut sunt
ex.: dilatarea w. subcutanate pretibiale Pratt n prezente manifestrile din Phlegmasia alba dolens
tromboza vv. tibiale posterioare, dilatarea w. (edem, durere, tegumente palide, reci, puls diminuat sau
suprapubiene omolateraie, a celor superficiale ale absent), apoi apare triada caracteristic PCD: cianoz,
coapsei n TVP ilio-femural. accentuarea
apare dup cteva zile de la debutul TVP. edemului mb inferior afectat, durere extrem de
accentuat n poziie decliv/ diminueaz la intens.
ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei. febr.
Modificri tegumentare: Complicaii severe:
tegumente netede, lucioase, subiate (edem 40-60% sunt trombozate i capilarele -* necroz
important). ireversibil cutanat, a esutului subcutanat,
temperatur local uor crescut. muchilor.
nevrit ischemic paralitic
culoare normal/ eritem/ uoar cianoz.
sechestrare masiv de lichide n mb inferior afectat
palid, rece (phlegmasia alba).
(6-10 i) -> oc hipovofemic, IRA.
cianotic, rece bule hemoragice, necroze
suprainfecia necrozelor tisulare (gangren): apare
cutanate (phlegmasia caerulea dolens).
n 50% din cazuri + septicemie, oc septic.
Htdartroza genunchiului (uneori) TEP (35% din cazuri).
Manifestri generale: Evoluie i prognostic:
febr
n PCD mortalitatea este de 20-40% indiferent de
tahicardie (uneori accentuat progresiv: pulsul
tratament.
crtor al lui Mahler). 1/3 din pacieni necesit amputaii.
anxietate (TEP mici, repetate).
>90% din supravieuitori dezvolt sindrom
Manifestri ale bolii cauzale (ex. n cancer)
posttrombotic (practic nu exista restitutio ad integrum
Complicaiile TVP: !).
Sindromul posttrombotic
apare dup TVP, ndeosebi la nivelul mb inferioare
(>90% din pacienii care au avut TVP ax ilio-femural).
f dup organizarea fibroas a trombuiui restant, vena
va prezenta o stenoz rezidual, rezultnd o
hipertensiune venoas intermitent sau permanent
(funcie de gradul stenozei), care n timp duce la
dilatarea venei sub obstacol, cu incompetena valvelor,
att ale venei afectate, ct i ale w. comunicante,
sngele trecnd din venele profunde n cele
superficiale, cu dilatarea acestora i apariia
secundar a varicelor (Insuficien venoas cronic).
varicele sunt mai bine exprimate n ortostatism i n
timpul contraciei musculare
apare extravazare de plasm n interstiiu, cu apariia
treptat a edemelor
iniial edemele se resorb n timpul nopii, apoi devin
permanente
extravazarea proteinelor n interstiiu duce la apariia
unei reacii fibroase, cu indurarea n timp a edemului;
tardiv, sunt prinse i limfaticele.
hipertensiunea venoas se transmite retrograd i la
nivelul capilarelor, cu extravazare de hematii i
depunere de hemosiderin (ce apare prin
metabolizarea hemoglobinei) n derm.
afectarea capilarelor, compresia arterioleior de ctre
edem, refiexeie vasoconstrctoare arteriolare
determin apariia unei hipoxii tisulare cronice, cu
alterarea troficitii tegumentelor, scderea capacitii
locale de aprare, apariia*>de ulcere trofice venoase.
 Clinic:; edem; diiataia venelor superficiale cu fbroz, stenoz, tromboz.
(varice secundare); modificri trofice cutanate; Posttraumatic: sindromul Paget von
durere Schroetter - Tromboz posttraumatic a v.
Manifestrile clinice oot surveni n continuarea

subclaviculare (tromboz de efort). Apare Ia indivizi
celor din TVP, sau !a un interval variabil (luni - ani) de la cu/ fr anomalii aie aperturii toracice, n caz de
vindecarea TVP. eforturi brute, cu hiperabducie i retroversie a
Edemul: braului (ridicri de greuti deasupra capului, joc de
Q iniial discret, perimaieolar, moaie, depresibil; se popice, tenis) sau poziii vicioase prelungite ale bcaarij-
accentueaz n ortostatism, n timpul mersului; (dormitul cu minile la ceaf, mersul n crje).
dispare n clinostatism/ ridicarea i meninerea mb Mecanism: leziune a intimei venoase prin compresia
afectat deasupra orizontalei. a n timp se accentueaz, brusc, brutal a venei subclaviculare, in cursul
se extinde proximal, devine permanent, dur, puin efortului, ntre clavicul i prima coast, cu tromboz
influenat de clinostatism. consecutiv.
Varicele secundare: se accentueaz n Clinic:
ortostatism, la mers; n timp pot aprea dilataii cu durere;
aspect sacciform sau tortuos, care nu se golesc ia pot asocia semne date de compresia plexului brahial
ridicarea mb inferior deasupra orizontalei (fa de (parestezii), a. subclavii (tegumente red, puis slab
variceie idiopatice, care se golesc, reeaua venoas perceptibil sau absent;
profund fiind ndemn). impoten funcional.
Modificrile trofice cutanate: TVP secundare
Q dermita de staz (dermatita ocr): Mecanism: lezarea peretelui venos/ invazie direct/
* tegumente lucioase, subiri, friabile compresie extern a venei/ status procoagulant:
* pierderea fanerelor tumori/ adenopatii supradavicuiare;
* infecii mtcotice/ bacteriene frecvente fracturi aie claviculei, primei coaste (nealiniere
* peteii (prin extravazarea hematiilor) pete anatomic/ calus exuberant), hipertrofie exagerata de
brune bemosiderotice, cu tendin la confluare n m scalen anterior (body-building); intervenii
timp. chirurgicale, cateterizri aie v. subclavie.;
ulcerul de gamb (venos) extinderea retrograd a unei tromboze de VCS.;
* cel mai frecvent localizat n 1/3 inferioar a stri de hipercoaguiabiiitate.
gambei, faa antero-intem. Clinic:
* infecia se asociaz constant.
n forma primitiv debut imediat/ la scurt timp dup
* necesit frecvent tratament chirurgical.
ncetarea efortului, cu edem, durere, cianoz,
Durerea:
a de obicei survine n ortostatism, se accentueaz la
impoten funcional Sa nivelul mb superior afectat;
+ diiataa w. superficiale la nivelul mb S, regiunii
mers (ciaudicaie intermitent venoas).
pectorale, scapuiare;
senzaie de greutate (permanent) n cazul edemelor
+ paiparea venei trombozate (mai dificil pentru v. axilar,
voluminoase.
uor pentru cea brahial);
TVP ale membrelor superioare emboliile sunt foarte rare
+ cel mai frecvent sediu la nivelul v. axilar, v. sindromul posttrombotic se dezvolt mult mai rar dect
subclavjcular. ia mb inferioare
+ < 5% din totalul TVP. forma secundara poate asocia manifestrile bolii
TVP primitive (idiopatice): cauzale (cancer).
Cauze:
Congenital: anomalii la nivelul aperturii toracice
Diagnosticul TVP:
superioare: hipertrofie sau inserie larg a m. scalen
anterior, coast cervical, anomalii ale coastei 1.
Mecanism: n timp, prin traumatisme minore repetate
ale venei comprimate de structurile osteo-musculare,
se produc leziuni ale intimei venoase, care se vindec
Anamnez i examenul clinic: ridic
suspiciunea de TVP
Scorul clinic Wells (pentru TV7? mb inferioare):
Parametrul clinic Scor
Cancer activ +1
Paralizie/ Imobilizarea mb inferioare +1
Imobilizare la pat > 3 zile/ Intervenie +1
chirurgical < 4 sptmni
Durere localizat de-a lungul axului venos +1
profund i
Edem al ntregului mb inferior +1
Creterea diametrului unei gambe cu > 3 cm +1
fat de cealalt
Edem deciiv (mai mare n mb inferior +1
simptomatic)
TVP n antecedente (documentat) +1
Vene superficiale colaterale (nevaricoase) +1
Diagnostic alternativ (la fel de/ mai probabil -2
dect TVP)
Scorul total
Probabilitate nalt >3
Probabilitate moderat 1 sau
2
Probabilitate mic <0

i
I Un scor Wells >2 ridic suspidunea unei TVP, n ap ce
un scor <2 infirm cu mare probabilitate :ena TVP. Un
scor Wells 3 se asociaz cu o ibilitate nalt de TVP.
de certitudine este paraciinic (imagistic) i ;upune
evidenierea trombuiui n lumen ui
Jameson JL, Loscalzo J - Harrisons Principles of lal
Medicine 17th Ed., The McGraw-Hill Companies,
MH - Textbook of Physical Diagnosis. 5th Edition. ier
Inc. 2007.

itica:
I Veno grafia de contrast
standardul de aur pentru diagnostic
invaziv, dureroas
posibile reacii secundare la substana de ist
frecvent nu deosebete o TVP acut de una ie
irafia bidimensional i Doppler vascular
compresie (Ecografia Duplex)
m segmentul trombozat, iumenul venos nu este
iprimabil.
diferenierea de alte cauze de durere i edem latom,
chist Baker, abces), sensibilitate 95%, specificitate
98% ( v. popiitee, r. femural), mai mic ns pentru w.
gambei, eficien sczut n detectarea trombilor ile
bazinului {ex. iliace). poate efectua i ta gravide,
ismografia de impedan msoar variaia
impedanei electrice a ioare
<tg TVP proximaie din
intigrafia cu peptide radiomarcate (ex.
inefu 99m)
RMN
RMN se poate efectua i ia gravide diagnostic
cert dar costisitor
mb
:e de laborator:
limerii (prezeni n cheagul proaspt de
fibrin produii de degradare a lanurilor de
cu
fibrin) prelungit (n absena tratamentului cu
in) sugereaz prezena factorului 5 Leyden iri
de protein S, C, AT III, factor 5 Leyden, Ac
isfoiipidici se vor face ia pacieni tineri (<35
ani) care fac TVP TVP recurente
TVP cu sediu neobinuit (axilare, mezenterice,
rale).
iografe
LS, Szilagyi PG - Safe's Guide to Physical nation
and Hystory Taking. 9'th Edition. Lippincott
is&Wilkins, 2007. Chapter 14, The peripheral
l
ilar system; 473-496. ]
VM, Natarajan N, Kaushik M, et al - Paget- tier 1
*

Syndrome: Review of Pathogenesis and lent of Effort

Thrombosis. West J Emerg Med. [0 September; 11 I
(4): 358-362.
AS, Kasper DL, Longo DL, Braun wald E, Hauser i
J
 Tulburrile de conducere pe ECG se nregistreaz brusc dispariia undei P
sinusaie i a QRS corespunztoare, cu apariia
dr.J.F.B. btilor sau a ritmului de nlocuire Gonciona! sau
!. Blocuri sino-atriale II. ventricular) ce vor asigura activitatea ventricular.
Blocuri atrio-ventriculare
ill. Blocuri
II. Blocurile atrio-ventriculare
+ Etiologia BAV:
intraventriculare
BAV vagaie": sportivi de performan;
I. Blocurile sino-atriale: permanent n repaus dar dispare la efort;
asimptomatic
+ Etiologie; BAV acute:
Sindromul sinusului bolnav (SSS) iMA
intoxicaii
digitaiice f Clime;
asimptomatic
ameeli, fatigabiiitate, lipotimie/sincop (n
bradicardiile din BSA de gradu! i! 2/1 i BSA de
gradul iii).
BSA gradul I
conducere integrat sino-atrial (toate
impulsurile sinusaie se transmit ia atrii), dar intr-un
timp mai lung dect normal.
nu se poate observa pe ECG.
BSA gradul II
a. tip Mobitz I (Luciani-Wenckebach)
scurtarea progresiv a intervalului PP (de la o
btaie ia alta), urmat de o pauz (secundar
blocrii impulsului sinusal).
interval PR constant.
pauza PP mare <2PP.
ntr-o perioad pot fi 3-10 unde P (pn se produce
pauza mare).
b. tip II (Mobitz II)
din n impulsuri sinusaie, unul sau mai multe nu se
transmit la atrii (absena undei P i a QRS
corespunztor).
PP constante
intervalul PP ce include blocul slno-atria! este
multiplul ciclului PP al ritmului de baz (2PP sau
3PP sau 4PP, etc.)
dac sunt blocate 3 impulsuri sinusaie, apare ritm
de scpare joncionai sau ventricular.
blocul 2:1 este cel mal frecvent ntlnit i dac
este de durat este greu de difereniat de
bradicardia sinusal; pot aprea si BSA de grad
nalt: 3 / 1 , 4 / 1 , etc.
BSA gradul III
blocare integral, pe o anumit perioad de timp a
conducerii impulsurilor formate n NSA. i
 an o sensibilitate redus (- detecteaz determinarea creaiininemiei; * dr.M.D.T.
vegetaii la doar 65% din pacienii cu endocardit testele funcionale hepaticei
cert.. din punct de vedere clinic; nu poate vizualiza + altele; hemoeucogram;
vegetaii <2 mm n diametru); * este foarte radiografia
specific; este cqmpiet neinvaziv; toracic; i

Jndipfh;,vla ;v:paden|i; :^cu.;;v.o.r^rpbaetiiate Ecg.

prein yefiga|e;: de enbbcardit. s c ^ u ^ f [
dac, n ciuda unui rezultat initial negafe'y prin
aceast.... ,teh n.ic, .,suspiciunea clinic... de
endocardit crete, se recurge ja ETE;
nu este adecvat pentru * detectarea complicaiilor,
intracardiace; evaluarea protezelor valvuiare;. ..
ia 20% din pacieni este tehnic inadecvat din
cauza emfizemului sau a habiusuiui corpora!;
ecografia transesofagian (ETE):
este lipsit de riscuri i semnificativ mai sensibil
dect cealalt variant de ecografie: detecteaz
vegetaii la >90% din pacienii cu endocardit;
rezultate fals-negtive survin la 6- 18% din pacienii
cu endocardit;
recomandat pentru evaluarea iniial la pacienii
cu o probabilitate de endocardit >5% efectuarea din
capul locului a ETE este mai rentabil dect o
strategie secvenial care ncepe cu ETT i continu cu
ETE dac ETT a fost negativ;
dac probabilitatea de endocardit rmne mare,
un rezultat negativ nu exclude diagnosticul, ci mai
degrab justific repetarea investigaiei dup 7-10
zile folosind o tehnic optim mulfiplanar;
este indicat dac prin ETT au fost'descoperite
trsturi ecocardiografice cu risc crescut; chiar dac
diagnosticul de endocardit a fost deja stabilit;
de elecle pentru detectarea complicaiilor
intracardiace ( perforaie vaivular; abcese
miocardice; fistule intracardiace); * endocarditei
pe valv protetic;
este metoda de preferat ia pacienii cu
emfizem, * obezitate, disfuncie ventricular;
trsturi ecocardiografice cu risc nalt n El;
vegetaii mari; insuficien vaivular; infecie
paravalvular; disfuncie ventricular;
Investigaii paraclinice cu rol adjuvant n Ei:
+ nu ajut la punerea diagnosticului;
+ sunt importanteiri pianificarea tratementului;
cateterismu! este util n primul rnd pentru
efectuarea coronarografiei evaluarea patenei
arterelor coronare este iridica mai ales !a indivizii
vrstnici care urmeaz s fie supui unei intervenii
chirurgicale pentru endocardit;
+ In gestionarea terapiei, este important cunoaterea
strii funcionale a organelor vitale;
insuficiena cardiac sistemul adrenergic; crete contract!litatea
miocardului restant funcional i/sau regenerat;
dr.D.D. sistemul citokinelor proinfiamatoare,
angiotensina: moartea (apoptoza) i regenerarea
IC mipcitelor cardiace (ducnd ia hipertrofie cardiac)
IC este o tulburare' progresiv i n i i a t , u n
n cadrul procesului de remodelare ventricular;
reduce? unOja de
pomp ]m I rriji* u sistemul neurphprmonal (sistemul renin-
suficient pentru. . epanjia ^.aindiOm uiu-I Se.'; j C. angiotensin-aidosteron i sistemul nervos
Pacientul poate, dezyplta ^rhptome'fe lOldup ce
disfunc cardiovascular a fost prezen timp de luni
sau. ani de. zile fr a genera jmpqrne. Instala rea
propriu-zi jC simptomatice depind de
succesui/eecul mecanismelor compensatoare.
Pacienii cu IC au o faz compensat i o faz
decompensat;
faza compensat; pacientul rmne
asimptomatic sau minim simptomatic timp de luni
sau ani de zile; sistemeie/mecanismeie
compensatoare sunt capabile s readuc i s
menin funcia cardiovascular n intervalul de
normalitate homeostatic {chiar dac uneori (minim)
deprimat fa de nivelul iniial);
faza decompensat: remodelarea VS se
accentueaz/agraveaz; apar leziuni secundare
miocardice; modificrile devin maiadaptative; apare
decompensare cardiac; IC simptomatic.
Mecanismele compensatoare a cror activare
contribuie ia patogeneza C cu FE sczut:
sistemul renin-angiotensin-atdosteron (RAA);
sistemul nervos adrenergic;
sistemul citokinelor;
familia de molecule vasodiiatatoare.
Au roi patogeneza JC:
molecule vasoconstrictoare: angiotensin;
rginiri-vasopresina (AVP); endoteiin;
molecule vasodiiatatoare: prostaglandin
(PGE2 i PGI2); peptida natriuretic atrial/de tip A
(PNA) peptida natriuretic cerebral/de tip B (PNB);
oxidul nitric (NO);
sistemul citokinelor proinfiamatoare:
interieukina (!L-1{3); factorul necroz tumoral a
(TNF-a); interieukina 6 (IL-6);
sistemul neurohormcnal: sistemul renin-
angiotensin-aldosteron; sistemul nervos adrenergic.
Rolul acestora n patogeneza IC cu FE sczut:
rigptensjri> entfbteln, citokine, sistemul
adrenergic: hipertrofia miocardului;
substanele vasodiiatatoare: au ca efect
contrabalansarea vasocoristriciei excesive
periferice;
 * ar o sensibilitate redus ( detecteaz vegetaii strii funcionale a organelor vitale;
la doar 65% din pacienii cu endocardi cert.. cjin * determinarea creatininemier, * testele funcionale
punct de vedere clinic; nu poate vizualiza vegetaii hepaticei
<2 mm n diametru); este foarte specific; este 4 altele;
complet neirivaziy; hemoeucogram;
radiografia
' ^Jndicai^;,via v pacieni n,:pu o.-v^rpbapiiiate
toracic;
preinyesigae; de endqcardit| sc^ut|^5^)t
dac, n ciuda unui rezultat iniial negatjy^rm Ecg.
aceast:; ,fhpic, . suspiciunea..r.. clinic... de
endocardi crete, e recurge ja ETE;
nu este adecvat pentru . * detectarea
complicaiilor intracardiace; evaluarea protezelor
valvuiare;
ia 20% din pacieni este tehnic inadecvat din cauza
emfizernului sau a habiusujui corpora!;
+ ecografia transesofagian (ETE):
este lipsit de riscuri i semnificativ mai sensibil
dect cealalt variant de ecografie: detecteaz * faza compensat; pacientul rmne asimplomatic
vegetaii Ea >90% din pacienii cu endocardi; sau minim simptomatic timp de luni sau arii de zile;
rezultate fals-negtive survin la 6- 18% din pacienii sistemeie/mecanismele compensatoare sunt
cu endocardi; capabile s readuc i s menin funcia
recomandat pentru evaluarea iniial Ea pacienii cardiovascular n intervalul de normalitate
cu o probabilitate de endocardi >5% *> efectuarea homeostatic {chiar dac uneori (minim) deprimat
din capul locului a ETE este mai rentabil dect o fa de nivelul iniial);
strategie secvenial care ncepe cu ETT i continu
cu ETE dac ETT a fost negativ;
dac probabilitatea de endocardi rmne mare, un
rezultat negativ nu exclude diagnosticul, ci mai
degrab justific repetarea investigaiei dup 7-10
zile folosind o tehnic optim muifiplanar;
* este indicat dac prin ETT au fostdescoperite
trsturi ecocardiografice cu risc crescut; chiar dac
diagnosticul de endocardita a fost deja stabilit;
de elecie pentru detectarea complicaiilor
intracardiace ( perforaie vaivular; abcese
miocardice; fistule intracardiace); * endocarditei
pe valv protetic;
este metoda de preferat la pacienii cu
emfizem, obezitate, disfuncie ventricular;
trsturi ecocardiografice cu risc nalt n El;
vegetaii mari; insuficien vaivular; infecie
paravalvular; * disfuncie ventricular;
Investigaii paraclinice cu rol adjuvant n El:
4- nu ajut la punerea diagnosticului;
+ sunt1importanten planificareatratemehtului;
e
4 cateterismul este util n primul rnd pentru
efectuarea coronarografiei *4 evaluarea patenef
arterelor coronare este indicat mai ales la indivizii
vrstnici care urmeaz s fie supui unei intervenii
chirurgicale pentru endocardi;
4 n gestionarea terapiei, este important cunoaterea
insuficiena cardiac - dr.M.D.T., angiotensin-aldosteron i sistemul nervos

dr.D.D.
IC
IC este o. tulburare progresiv iniiafe;';V.rie,.;!un
eyeriim^,;;de^^ori,;:c^ reduce? funcia de
ppmp:|i?nimj!;. di|ij hcia.. ^^ifijri cd'
h e ^ S i a ^ v . n u suficjenf' pentru.
.apariia?:Sindrbmu ullB e l \Q. PapjentuL poate,
dezypita^jsm^pn^'^ l&dup ce disfunCia
cardiovascular a fost prezen, timp de luni sau. ani de.
zile fr a genera j.mpqme. Insteiarea propriu-zi a 0
lnptpmaice depinde de succesu/eecul
meChisitieidr compensatoare. Pacienii cu IC au o faz
compensat i o faz decompensat;
faza decompensat: remodeiarea VS se accentu
eaz/agraveaz; apar leziuni secundare miocardice;
modificrile devin maiadaptative; apare decompensare
cardiac; IC simptomatic. Mecanismele compensatoare
a cror activare
contribuie la patogeneza IC cu FE sczut:
sistemul renin-angiotensin-aldosteron (RAA);
sistemul nervos adrenergic;
sistemul citokinelor;
familia de molecule vasodilatatoare.
Au rol patogeneza !C:
molecule vasoconstrictoare: angiotensin;
arginin-vasopresina (AVP); endotelin;
molecule vasodilatatoare: prostaglandin
(PGE2 i PGI2); peptida natriuretic atrial/de tip A
(PNA) peptida natriuretic cerebral/de tip B (PN8);
oxidul nitric (NO);
sistemul citokinelor proinfl amatoare:
interleukina 1p (IL-1P); factorul necroz tumoral a
(TNF-a); interleukina 6 (!L-6);
sistemul neurohormcnal: sistem ui renin-
angiotensin-aldosteron; sistemul nervos adrenergic.
Rolul acestora n patogeneza IC cu FE sczut:
angiotensin, eridotelin, citokine, sistemul
adfehergic: hipertrofia miocardului;
substanele vasodilatatoare: au ca efect
contrabalansarea vasocbristricei excesive
periferice;
sistemul adrenergic: crete contract!litatea
miocardului restant funcional i/sau regenerat;
sistemul citokinelor prolnflamatore,
angiotensin: moartea (apoptoza) i regenerarea
miocitelor cardiace (ducnd ia hipertrofie cardiac) n
cadrul procesului de remodelare ventricular;
sistemul neurphormonai (sistefriu! renin-
 adrenergic): meninerea debitului cardiac prin implicate n patogeneza IC pot avea;
creterea reteniei de sare i de ap. * efecte benefice ps termen scurt meninerea tensiunii
Ajustri neuroumoraie aprute n IC: activarea arteriale; faciliteaz adaptarea ia starea de deficit
sistemului nervos adrenergic; crete secreia de funcionai cardiac; meninerea perfuziei organelor
renin; crete sinteza de vitale;
**
consecine nocive pe termen lung: retenia
crete secreia de aldosterori (ultimele trei modificri hidrosalin excesiv; modificrile cardiocircuiatorii
sunt consecina activrii sistemului ren in-ang ioteni caracteristice IC.
n-aidoserbn); Redistribuirea debitului cardiac n IC:
crete eliberarea de. hormon antidiuretic; un important mecanism compensator cnd debitul cardiac
endotelin; este redus;
crete eliberarea peptidei natriuretice atria le i
cerebrale (care contracareaz doar ntr-o mic msur
celelalte modificri neuroumoraie);
* crete rezistena vascular sistemic;
* retenie de sodiu i ap;
* crete excreia de potasiu;
* n formele severe de IC, scade capacitatea de a excreta
apa i apare hiponatremie de diluie;
* scade eficiena umplerii patului arterial sistemic (ceea
ce duce ia modificrile renale i hormonale
caracteristice IC congestive).
Consecinele vasoconstriciei adrenergice In IC
reducerea flux sanguin:
* renal -> acumularea de lichid;
cutanat subfebrilitate;
* muscular -> oboseal.
Unul din principalele mecanisme compensatorii n IC
este sistemul renin-angiotensin-aidosteron, care are ca
efecte;
retenie de sare i ap;
vasoconstricie periferic;
hipertrofia i moartea miociteior;
fi brez miocardic,
Retenia hidrosalin din IC e consecina unei
succesiuni complexe de ajustri determinate de scderea
debitului sistemic al VS:
determin multe dintre manifestrile clinice ale
IC;
O
acumulare anormal de fluid i expansiunea volumului
sanguin care o nsoete constituie un important
mecanism compensator care tinde s menin debitul
cardiac i, astfei, perfuzia organelor vitale;
creterea volumului i a presiunii telediastolice
ventriculare caracteristice pentru IC ajut ia
meninerea debitului cardiac (care are tendina s
scad din cauza IC), dei determin congestie venoas
pulmonar i/sau sistemic,
Mecanismele neurohormonaie
 se exercit cei ma pregnant In timpul efortului; evenimente fiziopatologice:
fluxul sanguin sistemic este redistribuit astfel nct crete sfericitatea ventriculului;
furnizarea de oxigen ctre oiganeie vitale s fie muchii papilari sunt tracionai i bazele lor se
meninut ia niveluri ct mai apropiate de normal; deprteaz;
fiuxui sanguin este meninut n creier; miocard; incompetena valvei mitrale i insuficiena mitral
fluxul sanguin este redus n viscere; muchi, funcionat;
scderea debitului de snge anterograd;
indiferent de mecanismele implicate n retenia
lichidian, la pacienii cu IC congestiv cronic:
* crete voiemia; '
crete volumul lichidului interstitial!
crete cantitatea de sodiu din organism;
crete cantitatea de clor din organism;
anomaliile vofemice i hidroeiectrolitice scad pe
msur ce se obine, terapeutic, compensarea clinic
(n special prin tratamentul diuretic).
Patogeneza IC- Remodearea VS
Remodelarea VS const n modificrile adaptive
suferite de VS.
Remodelarea VS este consecina mai multor
evenimente complexe care se petrec ia nivel celular i
molecular, afectnd primordial miocitele:
alterarea funcional: perturbarea
metabolismului miocardic, mai ales a celui energetic;
alterarea proprietilor contractile ale miociteior;
alterarea structural/morfologic: hipertrofia
miociteior; pierderea progresiv a miocitelor prin
necroz, apoptoz i autofagie;
alterarea suportului funcionat exterior
desensibilizare -adrenergic;
alterarea suportului structural/morfologic exterior
alterarea matricei extraceiuiare.
n iC:
inima nu poate pompa snge ntr-un ritm adecvat
necesitilor esuturilor metabolic active;
poate menine un debit cardiac adecvat doar cu preul
unui voium diastolic anormai crescut.
Prin remodeiare:
VS se dilat;
forma VS tinde spre cea sferic;
diametru! polar devine mai mare dect cel ecuatorial;
tensiunea parietal crete disproporionat de-a
lungul diametrelor longitudinale (aflate la intersecia
: peretelui cu planurile care conin axiM iung al VS)
(meridianele);
dezvoltarea unei tensiunii parietale cu distribuie
neobinuit creeaz, ea n sine, o povar mecanic
nou pentru inima insuficient. Ca urmare a
remodelrii ventriculare apare
insuficiena mitral care are ia baz urmtoarele
 suprancrcarea iremodinamic suplimentar a compiiria diastolic este redus;
ventriculului. tiparul de hipertrofie concentric este eficient mai
ales n reducerea stresului parietal sistolic n condiii
Tipare de hipertrofie de suprasolicitare presionai.
Remodelrea ventacdiaf Ventriculul stng dilatat:
poate fi sub form de hipertrofie concentric sau este predispus la insuficien sistolic;
excentric:;. ia orice nivel de volum telediastolic (VTD), travaliul
apare ca reacie la o suprsolicitare impus maxim i volumul-btaie sunt sczute;
ventriculului;. prezint compiian diastolic crescut;
reacia./, fundamental la o suprasolicitare corist n este mai diste'nsibil;
hipertrofierea card iom tocitelor;
" configuraia noului esut contracii este adaptat
astfel nct s contrabalanseze stimuiui mecanic;
nu se exclud reciproc, la muli pacieni coexistnd.
Hipertrofie concentric:
apare n stenozele valvelor sigmoide i n
hipertensiunea arterial netratat;
suprasolicitare de presiune, crete presiunea
sistolic, crete stresul parietal sistolic;
se adaug noi miofibrile n paralel;
peretele ventricular se ngroa.
Hipertrofie excentric:
este procesul iniial care apare n regurgitrile
valvulare;
suprasolicitare de volum, crete presiunea diastolic,
crete stresul parietal diastolic;
se adaug noi sarcomere n serie;
cavitatea ventricular se dilat.
n suprasolicitrile ventriculare att de volum, ct i
de presiune, n momentul n care funcia miocardic
ncepe s se deterioreze:
raportul dintre grosimea peretelui i dimensiunea
cavitii scade;
crete solicitarea pe fiecare unitate de miocard;
ventriculul se dilat i mai mult;
se instituie un cerc. vicios (dilatarea ventriculului i
creterea solicitrii pe unitate de miocard se ntrein
i se amplific reciproc), ducnd la decompensare
cardiac.
Ventriculul stng hipertrofiat concentric:
funcia sistolic este normal;
masa este crescut disproporionat fa de volumul
cavitii;
relaia dintre volumul telediastolic (VTD) i travaliu
este nemodificat;
este predispus ia insuficien djatqlic;
presiunea telediastolc (PTD) atinge nivelul de edem
pulmonar acut (adic, 30 mmHg) ia un nivel al VTD mai
mic dect normal (de exemplu, cnd VTD ajunge la 130
mL);
 presiunea telediastolc (PTD) atinge nivelul de edem
pulmonar acut la un VTD mai mare dect normal (de
exemplu, cnd VTD ajunge la 260 mL);
e creterea diametrului/yplumului cavitii este
modificarea^predominant^ se produce n
condiii e suprasolicitare de volum; -v;/'
n cete mai multe cazuri, creterea de volum este 1
nsoit de o creter proporional a masei;
n cazuri severe, volumul crete disproporionat fa
de mas (raportul mas/volum scade):
mecanic/hemodinamic depind u-i capacitatea
contractil: criz hipertensiv acut; ocluzia brusc a
unei artere pulmonare principale; oc toxicosepic
fr afectare cardiac; embolism pulmonar masiv;
ruptura unei cuspide valvulare aortice;
scderea debitului cardiac din cauze necardiace;
deshidratare sever; oc hipoyoiemic;
umplerea ventriculiior este perturbat din cauza
unei anomalii mecanice: unele forme de

Mecanismele fiziopatologice declanate n miocard

de tensiunea parietal telediastolc crescut produc:
activarea (declanat de ntinderea miocitelor)
mediatorilor cu aciune de factori de cretere
hipertrofia miocarduiui;
creterea stresului oxidativ determinnd
activarea familiilor de gene sensibile la generarea de
radicali liberi -> producie crescut de FNT i de
interleukin 1 {3;
exprimarea susinut a genelor activate de
ntinderea miocitelor producie crescut de
angiotensin li, endotelin i FNT;
hipoperfuzia subendocardului agravarea
disfunciei VS.
Mecanismele fiziopatologice generatoare de
insuficient miocardic:
anomalia primar a muchiului cardiac: miocardit
viral;
hipoxie miocardic: boai pulmonar cronic;
boal coronarian;
Scderea numrului de ceiule miocardice
funcionale: apopioza (moartea celular
programat) excesiv a celulelor miocardice; infarct
miocardic;
suprancrcare hemodinamic cronic: malformaii
cardiovasculare.
insuficiena miocardic reprezint IC determinat de
un defect n contracia miocardului.
Unii pacieni prezint un sindrom clinic similar cu IC,
fr a avea ns vreo anomalie detectabil a funciei
miocardice. Mecanismele fiziopatologice care pot genera
un astfel de sindrom:
congestie circulatorie din cauza reteniei hidrosaiine;
insuficien renal cu oligoanurie; boli renale
oiigurice fr afectare cardiac; nefropatie uric
acut (precipitarea acidului uric n tubii renali poate
determina oligoanurie);
inima normal este confruntat brusc cu o sarcin
 cardiomibpaie hipertrofica; stenoz tricuspidian; coEoidale i/sau electrolitice; transfuziile de
peHdrbrt bon^bicfclv fr afectare miocardic;
stenoz mitral; flbroz Mecanismele prin care aritmiiie contribuie ia 1C:
endocardic. taniarimiiie reduc intervalul de timp disponibil
pentru umplerea ventricular;
Cauze tie 1G .I
*
II.
4
. la pacienii cu boal coronarian, pot provoca i
Dac..pe un miocard;;deja!: siiprasoiicitat dronic disfuncie miocardic ischemic;
survine o ulbui^f^ ^abu disocierea dintre contracia atrial i cea
impune ^tp?;i:;?pneiiare^suplimentri;; miocardului, ventricular'' caracteristic^ peritm muie bradi- i
acebdikjldf^ ;eardjaC i ;mi i mi If i tahiritmi determin pierderea contributes pompei
poate v^decian;; (uneori: pentru >pjrima dat)
manifestrile clinice de IC. identificarea cauzelor
precipitante ale IC (i nu doar a cauzei subiacente) are o
imporan critic n evaiuatil: ^CientUiui, deoarece
ameliorarea !or prompt pdie salva viaa acestuia.
Corect recunoscute, ele pot fi, de obicei, tratate mai
eficient dect cauza primar a IC. Cutarea lor
sistematic trebuie realizat Ia flecare pacient cu IC nou
instalat sau agravat recent. Principaieie cauze
precipitante aie IC sunt
sarcina: la multe femei cu vaivuiopaiie
reumatismal prima decompensam cardiac se
produce n timpui graviditii i se remite, de obicei,
dup naterea popiiuiui (inima revenindu-i la starea
compensat);
anemia: n condiii de anemie, o inim bolnav,
suprancrcat, dar altminteri compensat poate fi
incapabil s creasc suficient volumul de snge
pe care~i pompeaz spre periferie;
aportul crescut de sodiu: IC poate fi precipitat de
creterea (brusc a) aportului de sodiu cu ocazia unui
prnz abundent;
hipertiroidia: apariia sau agravarea IC ia un pacient
eu boal cardiac anterior compensat poate fi una
dintre primele manifestri clinice aie hipeitiroidiei;
aritmiiie:- ia pacienii cu boal cardiac compensat,
aritmiiie sunt printre cele mai frecvente cauze
precipitante aie 1C;
miocardita infecioas sau neinfecioas poate
precipita IC la pacienii cu sau fr boal cardiac
preexistent.
Faporii care pot fi precipita IC;
factori ambientali: cldura l umiditatea excesiv;
factori comportamentali: creterea (brusc a) aportului
de sodiu; crizele emoionale; eforturile fizice excesive;
..fepitprt:cbrnp.b;rjameptali;. . ..sau' ;,, iatrogeni;
oprirea rieatiecvat a medicamenteior indicate pentru
tratamentul IC; oprirea medicaiei
........ .. .
<

* factori iatrogeni; administrare intravenoas de fluide

 atriaie ia umplere' ventricular, consecufi interaciunea, dintre filamentele de actin miozm;
crescnd presiuniie atriaie; * perturbarea capacitii miocitelor de a contracta;
performana cardiac alterat de p aritmie poatefi.', * deprimarea suplimentar a funciei sistolice VS.

pertufoat _ supiimenar. ' de .. pierdera* sincronizrii Mecanismele fizio- /sau morfopatologice duc
dintre; c^tradiie. c#ior f o|';Venifosi atunci. cnd se ia un deficit Contracii miocardic:
asociz i o tulburare "
conducere^irifitverifocuiar; "
. .bradipardia marcat apcja cu bradiari ' sdvera(de;
exe mpiu,. :;dd: ;!bjpcuf 1'' v=*-*:-'jKV-
cornpi.e);refude:;debiui cardiac; :mafar. de c
volumuj-btaie crete compensator; ;
* ia pacieni cu' disfuncia miocardic mreai^ creterea
corn pe nsatorie a voi u m u iu i-bfaie cadrul unei
bradiaritmi severe nu se produce, chiar dac pacientul
nu are IC patent. Endocardita infecioas contribuie l
IC
urmtoarele mecanisme:
* leziuni valvuiare;
anemie;
* febr;
* miocard it.
TEP poate s precipite o IC:
* pacienii fizic inactivi (din cai asteniei/dispneei
asociate cu IC) au un crescut de a dezvolta trombi n
venele memb inferioare sau n venele pelviene; debitul
cared sczut (n condiii de IC) favorizeaz trom
venoas;
emboliile pulmonare pot determina cre suplimentar a
presiunii din artera puimona (deja crescut din cauza
IC);
creterea presiunii din artera pulmonar produce su
agrava insuficien ventricular;
n prezena congestiei vasculare pulmo (determinate
de IC stng), emboliile puirhbnaae pot cauza infarct
pulmonar;

Forme de IC
Clasificarea IC n funcie de FE i mecanismele
fiziopatoiogiee asociate acestora:
IC cu FE deprimat: scderea contracii
VS; disfuncie sistolic; ....................
IC cu FE pstrat: disfuncie diastolic; putea
interveni i creterea rigiditii ventr vasculare.

Disfuncia sistolic
Evenimentele . .. I ;
ptbgenzalisfuriciet
* activarea neurohormonal susinut;
* modificri tr^nscri piqjn
posttranscripionale ale genelor i proteinelor regleaz
cuplarea exciaie-contrace
 anomalie primar a miocardului: presiunii de umplere a VS, mai ales cnd acesta are
cardiomiopatie; complian redus prin alt proces;
efort excesiv Impus miocardului: hipertrofie, fibroz, infiltrare miocardic:
hipertensiune arterial; valvulopatie; reducerea capacitii relaxare/destindere pasiv;
pierderea temporar a funciei n miocardul ischemie miocardic: reducerea capacitii
afectat reversibil: ischemia miocardic acut; relaxare/destindere activ;
scderea numrului de celulele miocardice reducerea
normai-cohtractile: infarctul miocardic. compffanei VS:
Manifestri care pot s apar n IC sistolic: creterea presiunii de
scade contractilitatea miocardului (prototipul este umplere telediastolice; limitarea umplerii
cardiomiopatia diiatativ); VS.
scade debitul cardiac;
simptome determinate de hipoperfuzia
M

scderea toleranei la efort;

astenie (astenia este consecina hipoperfuziei
musculare), fatigabiiitate, oboseal, slbiciune;
cianoz periferic.
Disfuncia dastolic
Disfuncia diastoiic la pacienii cu IC:
n esen, reprezint alterarea relaxrii ventriculare;
explic manifestrile de IC la pacienii cu FE pstrat;
poate s apar izolat sau n combinaie cu disfuncia
sistolic;
se poate asocia cu cea sistolic atunci cnd inima
este hipertrofiat i dilatat, astfel nct ventriculii
nici nu se umpiu, nici nu se contract normal;
poate fi produs de alterarea funcional a
miocardului, situaie n care este deseori tranzitorie
(cum este cazul n ischemia miocardic), sau de
alterarea morfologic a miocardului, caz n care este
de regul permanent;
ngra rea i rigidizarea pereilor ventriculari
stnjenete umplerea ventricular; se asociaz cu
creterea rezistenei la umplerea ventricular;
cauza tipic este infiltrarea miocardului n cadru!
maladiilor infiltrative care determin cardiomiopatie
restrictiv;
hipertrofia ventricular concentric determinat de
hipertensiunea arterial poate limita umpierea
ventricular, dar numai rareori determin 1C;
n unele cazuri, ventriculul are compfian
redus, dei este dilatat.
Mecanisme/ procese fiziopatologice implicate n
disfuncia dastolic a V:
creterea frecvenei cardiace: scurtarea
disproporionat (fa de sistoi) a intervalului de timp
disponibil pentru umplerea diastoiic; durata
insuficient a relaxrii poate determina creterea
 Mecanisme patogene al IC diastolice: * cardiomiopatia diiatativ i boala cardiac
hipertrofia ventricular concentric; hipertensiune multivalvular evolueaz, tipic, cu ICC.
arterial; stenoz aortic;
o infiltrarea miocardului: hemocromatoz;
amiioidoz; . retrograd/anterpgrad
infiltrarea i fibroza i miocardului: cardiomiopatie Manifestrile hemodinamice care apar retrograd (n
restrictiv; amonte) n IC stng:
ngroarear :: ;; ^ ventriculari: crete presiunea n atriul stng n venele i capilarele
cardiomiopatiehipertrofic; pulmonare;
relaxare deficitar funcional l trectoare:
ischemie acut.

Insuficien cardiac cu debit

sczui/crescut
insuficiena cardiac cu debit sczut apare, n mod
caracteristic, n urmtoarele situaii
cardiopatie ischemic;
hipertensiune arterial;
cardiomiopatie diiatativ;
valvulopatii,
afeciuni pericardice.
Insuficiena cardiac cu debit crescut apare n
urmtoarele situaii:
infectie/febr;
J 1

hipertiroidism;
anemie,
sarcin;
fstuie arterio-venoase;
boala Paget a osului (creterea debitului cardiac se
datoreaz, se pare, activitii metabolice crescute din
osul patologic i nu presupuselor anastpmoze
arterio-venoase, aa cum se credea nainte);
deficitul de vitamin B1 (beri-beri).
Insuficiena cardiac acut
este de obicei predominant sistolic;
n ICA se produce o scdere brusc a debitului cardiac;
determin adesea hipotensiune sistemic;
ruperea brusc a unei valve cardiace i un infarct
miocardic mare n faza acut produc, de obicei, ICA;
ICA nu provoac edeme periferice.
insuficiena cardiac cronic
n ICC, de obicei, tensiunea arterial este bine
meninut pn foarte trziu n evoluia bolii;
* n ICC se produce, adesea, retenie hidrosalin cu
formare de edeme;
multe din manifestrile clinice ale IC sunt consecina
acumulrii excesului de fluid n amonte de unul sau de
ambii ventricuii;
 staz venoas (congestie} pulmonar; transsudeaz manifestrile IC unilaterale (fie drepte, fie stngi) se
lichid din capilarele puimonare n interstiiul pulmonar extind, n timp i contralateral;
(edem pulmonar interstial); fasciculele musculare care alctuiesc miocardul
n formele severe, lichidul transsudt n interstiiu! ventricular sunt continue de la un ventricul la altui
pulmonar poate ptrunde n alveole (sunt comune celor do! ventriculi);
septul interventricular
creterea travaliului (efortului) respirator; este comun celor doi
dificultate n respiraie i perceperea contient a ventriculi.
travaliului respirator la eforturi din ce n ce mai mici,
pe msur ce IGS se agraveaz;
dispnee din ce n ce mai sever, mergnd pn Ia
dispnee de repaus;
ortopnee.
Drept consecin a IC drepte, se produc, retrograd (n
amonte), urmtoarele manifestri:
crete presiunea n atriul drept n venele i capilarele
sistemice;
transsudeaz lichid din capilarele sistemice n spaiul
Interstiia! din ntregul organism;
edem periferic;
hepatomegalie de staz (congestiv);
turgescena venelor jugulare superficiale. Manifestri
atribuite IC anterograde:
scade perfuzia renal;
crete reabsorbia sodiului la nivelul tubului contort
proximal i distal;

se activeaz sistemul renin-angiotensin-
aidosteron;
se produce retenie hidrosaiin.
Diferenierea dintre IC retrograd i cea anterograd:
golirea i/sau umplerea anormal ^ a
ventriculului reprezint elementul esenial a!
conceptului de IC retrograd;
scderea cantitii, de snge pompate n sistemul
arterial reprezint elementul esenial al conceptului
de IC anterograd;
distincia rigid ntre cele dou forme de IC este
artificial;
la cei mai muli pacieni cu IC, ambele mecanisme par O
s opereze n grade variabile;
viteza cu care se instaleaz !C influeneaz, adesea,
manifestrile clinice.

insuficiena cardiac sfng/dreapt

Extinderea contraiateral a manifestrilor IC iniial
unilaterale: .........................
alterrile biochimice caracteristice IC (deplea de
norepinefrin, alterarea activitii miozin- ATPazei) i
care pot contribui la afectarea funciei miocardului se ft

produc n ambii Ventriculi, indiferent care dintre cei

doi ventricul! a fost suprasolicitat iniial;
 scznd debitul cardiac (n condiii de scade cantitatea
Manifestrile clinice ale IC de oxigen furnizat mui respiratori;
Simptome n IC
dispnee;

nocturn;
respiraie bheyne-Stokes; oboseal?
lbiciune, astenie; simptome
abdominale;; slm ptome cerebrale
(neuropsi h ice).
Dispneea din IC:
este cel mai frecvent simptom; are un diferit de cel
din astmul bronic necomplicat;
principala diferen fa de dispneea oami sntoi
const n nivelul de efort la care acest parametru fiind
folosit n cuantificarea trebuie inut cont de
antrenamentul anterior pacientului;
n formele uoare-medii de IC, dispneea numai la
efort (reprezentnd doar o accentuare fenomenului
care apare, n mod fiziologic, la om efectund un efort
suficient de mare);
n formele severe de IC, dispneea apare i repaus;
pe msur ce IC se agraveaz, dispneea a| la eforturi din
ce n ce mai mici. n funcie de nivelul de efort ia care ai
dispneea exist patru grade de severitate:
IC clasa 1: dispnee la eforturi mari;
SC clasa 2; dispnee la eforturi medii;
IC clasa 3: dispnee !a eforturi mici;
IC clasa 4: dispnee n repaus,
Printre verigile patogene ale dispneei cardi; se afl
urmtoarele:
crete presiunea n venele i n capiii pulmonare;
edem pulmonar interstitial (edemul pulmi interstiia! este
vizibil radiologie; ia pacientul ortostatism, se
accentueaz progresiv spre pulmonare, ceea ce se
poate evidenia radio! prin accentuarea progresiv a
desenului bazele plmnilor, n parale! cu oblitei
progresiv a spaiilor aeriene, uneori api complet
imediat supradiafragmatic; . cmj pulmonare sunt din
ce n ce mai albe" (i opace) spre bze);
activarea receptorilor din plmni detei ia rapid l
superficial pentru dispneea cardiac;
crete travaliul muchilor respiratori.
Roiul oboselii muchilor respiratori n patogei
dispneei din IC:
travaliu! muchilor respiratori crete pe mi ce scade
compliana pulmonar (din edemului interstiiai);
dispneea se coreleaz cu creterea consul de oxigen al
muchilor respiratori;
 hipoxia muchilor respiratori sporete se distinge prin apariia edemului alveolar;
n aiveoie ranssudeaz unui fluid serohemoragic,
oboseala muchilor respiratori genereaz senzaia. expectorat de pacient ca sput serohemoragic;
de d ispnee.
Ortppneea din IC: se manifest prin dispnee extrem;
care apare in de decubit); apar raluri pe ambele cmpuri pulmonare, nti ia
culcat , simptom care apare, n evoluia IC, mai baze i progresnd ulterior spre vrfuri, pe msur ce
,, este un de efort;. situaia se agraveaz;
trziu este obligat s doarm pe mai muite este letal dac nu este tratat prompt.

perne; mai este numit l respiraia periodic sau ciclic;

n timpul nopii, cnd alunec de pe perne, pacientul
se trezete cu dispnee i/sau tuse (tuea nocturn a apare, cel mai adesea, la pacienii cu
cardiacului); ateroscieroz cerebral sau cu alte leziuni cerebrale;
cu timpul, pacientul nu mai tolereaz deloc este cauzat de prelungirea timpului de
clinostatismui i trebuie s-i petreac noaptea n circulaie de Sa plmni la creier (care se produce n
ezut IC) (mai ales ia pacienii cu hipertensiune arterial, f
Mecanismul dispneei de decubit din IC: boal coronarian, boal vascular cerebral);
se datoreaz redistribuirii sngelui (i a lichidului se asociaz cu scderea sensibilitii centrului
interstiia!) din abdomen i din membrele inferioare respirator ia PC02 arterial;
spre torace; o are o faz apneic, n care se produc 4
crete cantitatea de snge din torace; r
hipoxemie i hipercapnie; *
crete presiunea hidrostatic din capilarele
hipercapnia stimuleaz centrul respirator deprimat, |
pulmonare;
diafragmul este mpins n torace;
determinnd hiperventilaie i hipocapnie; 3
cnd hipocapnia este suficient de marcat, t
n ortostatism scad ntoarcerea venoas i presiunea f

din capilarele pulmonare i dispneea se amelioreaz activitatea centrului respirator este din nou i
suprimat, urmnd un nou episod de apnee. I
(de aceea, muli pacieni afirm c dispneea li se

Astenia/sibieiunea din IC:

\

amelioreaz dac stau n fa ferestrei deschise); fi

n IC de lung durat, simptomeie determinate de
congestia pulmonar tind s scad n intensitate, pe
msur ce funcia ventriculului
drept se deterioreaz, ....................................... * sunt simptome nespecifice dar frecvente;
C

Dispneea paroxistic nocturn a cardiacului: * se datoreaz scderii perfuziei periferice, care

const n crize severe de dispnee i tuse surver.ind
4.
afecteaz i muchii scheletici care primesc *
noaptea; insuficient oxigen. A

1

n formele severe, poate s fie nsoit de respiraie

4
Printre manifestrile renourinare care pot s apar n
uiertoare, atribuit bronhospasmului (alt mecanism IC* se afl urmtoarele: e oligurie;
ar putea fi reprezentat de ngustarea sever a * aibuminurie;
lumenului bronic prin edem important ai peretelui * densitate urinar crescut;
bronic), condiie denumit astm cardiac; * scderea natriuriei;
trezete pacientul din somn;
* reteriie azotat prerenal.
poate genera anxietate; Manifestri digestive care se asociaz cu IC:
dispneea, tuea i respiraia uiertoare persist anorexie; grea;
chiar dac pacientul se ridic n ezut (spre deosebire * senzaie de plin ia nivelul abdomenului;
de ortopneea simpl, care se amelioreaz dac * durere abdominal;
pacientul.... st n ezut cu picioarele atrnnd ia
marginea patului);
depresia nocturn a centrului respirator n * hepatomegalie dureroas de staz;
 anxietate; Ralurile 'pulmonare care se auscult la pacienii cu
depresie. edem pulmonar acut
se auscult pe o suprafa mare;
Examenul clinic In !C suprafaa pe care pot fi auscultate se extinde
Manifestrile care apar n formele moderate de
progresiv (de la baze ctre vrfuri), pe msur ce
starea pacientului se agraveaz;
e pacientul este asimpfomatic Jn repaus; rpenine cu
pe lng ralurile medii-fine, se auscult adesea i
dificultate pecu bitul mai mult de ctva minute;
raluri groase;
presiunea venoas sistem ic poate s fie normal n
repaus dar crete excesiv n timpul efortului;
presiunea venoas sistemic crete la apsarea pe
abdomen, ceea ce se numete reflux
abdomino-jugular.
n formele severe de IC, pot s apar urmtoarele
manifestri:
turgescena venelor jugulare superficiale;
cianoz periferic (vizibil la buze i ia unghii);
tahicardie sinusa (dac pacientui nu este deja n
fibrilaie atrial);
galop protodiastolic i presistolic.
Pulsul alternant:
este un ritm regulat;
este caracterizat prin alternana dintre o btaie
cardiac puternic i una slab;
apare n IC sever;
apare adesea dup o extrasistol;
n cazurile mai severe poate fi detectat prin palpare;
se observ cel mai frecvent ia pacienii care au
cardiomiopatie, cardiopatie hipertensiv sau
cardiopatie ischemic.
Ralurile pulmonare care apar n IC:
sunt raluri umede (aa-zisele raluri de staz",
caracterizate drept crepitante" n textele de limb
englez, eie corespund termenului romnesc de
subcrepitante de staz"; de regul, au intensitate
medie-mic; ar putea fi generate prin destinderea
interstiiu! pulmonar edemaiat sau prin barbotarea
aerului prin lichidul transsudat n lumenui bronhiilor
medii i mici);
de regul, se auscult la bazele cmpurilor
pulmonare;
se aud cel mai bine la inspiraie;
frecvent, sunt nsoite de matitate la percuia bazelor
pulmonare;
sunt frecvente cnd presiunea din venele i din
capilarele pulmonare este crescut;
pot fi cauzate de multe afeciuni, altele dect
insuficiena ventricular stng;
lipsesc ia unii pacieni cu IC de lung durat datorit
creterii drenajului limfatic al lichidului alveolar.
 aud raiun uiertoare (sibilante); poate produce i spienomegalie con cnd este sever
frecvent apare respiraie uiertoare n expir. i
Edemul cardiac (edemul care apare n IC):
dat fiind caracterul lui hidrostatic, edemul deciiv,
dimineaa, edemul este distribuit n funcie de poziia
(predominant) n care doarme pacientul
n msura ; n care poziia pacientului simetric, edemul
este simetric;: -
ia pacienii aiitai, edemul apare, la nceput li regiunea
sacrat;
la pacienii care se deplaseaz, edemul la nceput n
regiunea pretibial i la g (retromaleolar);
la pacientul care prefer decubitul lateral pe anumit
parte, edemul este asimetric;
rareori i doar tardiv n evoluia IC, edef apare la brae
i la fa;
seara, edemul este mai evident ia mem inferioare.
Hidrotoracele din 1C congestiv:
este consecina creterii presiunii din capi pleurale;
se produce prin transsudarea lichidului cavitile
pleurale;
poate s apar i cnd presiunea este c doar ntr-unul
dintre cele dou sisteme ven (sistemic i pulmonar);
cel mai adesea, apare cnd presiunea crescut att n
venele sistemice, ct i n v pulmonare (ntruct venele
pleurale dreneaz ambele sisteme venoase);
poate s apar n IC stng izolat;
este mai frecvent n cavitatea pieural d dect n cea
stng (deoarece deplasarea mediastin a plmnului
mpins de lichidul p este contracarat, pe stnga, de p
cordului; n pius, muli cardiaci evit decu lateral stng,
prefernd s stea pe dreapta).
Ascita din IC:
este consecina creterii presiunii din capi peritoneale;
se produce prin transsudarea lichiduli cavitatea
peritoneal;
nu apare n IC stng izolat (ci doar n dreapt, izolat
sau nu);
este rezultatul creterii presiunii n hepatice i n venele
care dreneaz peritonepE
ascita marcat apare cel mal adesea
pacienii cu valvulopatie tricuspidian sau pericardit
constrictiv. #
Hepatomegalia congestiv din IC: ?
este puin sau deloc dureroas cnd cronic;
este deseori dureroas cnd se instaleaz se
accentueaz;
este pulsatil n insuficiena tricuspid ian;
este sever i persistent n valvul tricuspidiene; n
pericardita constrictiv cron
 icterul din 10: la toi pacienii cu 1C se recomand efectuarea de
* este o manifestare tardiv n IC; nLitin a unei Ecg;
este asociat cu creterea bilirubinei att directe, . aste esenial, pentru evaluarea ritmului cardiac;
............ +
9

ct i indirecte; poate furniza eiemente sugestive pentru o hipertrofie

are printre cauze afectarea funciei hepatice ca ventricular stng;
urmare..; > a congestiei: hepatice i. Vjpoxia he poate semnala sechela unui infarct miocardic (prin
patoceiu Iar asociat cu atrofie centroiobuiar; prezena undelor Q);
enzimele hepatice sunt deseori crescute;:^' o Ecg normal practic exclude disfuncia sistolic
cnd congestia hepatic survine acut, enzimele a VS.
hepatice pot crete foarte mult. ... Radiografia toracic la pacientul cu IC:
n IC cronic seyer se poafe produce pierdere n furnizeaz informaii utile despre dimensiunea i
greutate sever, mergnd pn ia caexie (caexie forma Inimii;
cardiac) din urmtoarele cauze:
creterea concentraiei sanguine a factorului de
necroz tumoral;
accelerarea metabolismului odat cu creterea
travaliului muchilor respiratori;
anorexie, grea i vrsturi (scderea
toleranei digestive) de cauz central;
reducerea aportului alimentar din cauza
scderii toleranei digestive.
Manifestri digestive responsabile de caexta
care poate s apar n cadrul IC:
diminuarea absorbiei intestinale congestia
venoas intestinal;
enteropatia pierztoare de proteine <r !C dreapt
foarte sever;
grea, vrsturi <? intoxicaia dig italic;
reducerea aportului alimentar 4- senzaia de plin n
abdomen;
scderea toleranei digestive <r hepatomegaiia
congestiv.
Diagnosticul IC
Analizele bioumorale utiie ta pacientul cu 1C nou-
intalat i ia cei cu decompensarea acut a unei IC
cronice:
la toi pacienii: eiectrolii; hemoleucogram; enzime
hepatice; retenie azotat (uree, creatinin); analiza
urinei.
ia pacieni selectai: evaluare pentru
eventualitatea unor anomalii tiroidiene (hormonul
stimulator al tiroidei (TSH)); evaluare pentru
eventualitatea unei dislipidemii (tablou al lipidelor
serice pe nemncate); evaluare pentru eventualitatea
unui diabet zaharat (glicemia pe nemncate sau
testul de toleran la glucoz administrat pe cale
oral);
Electrocardiograma (Ecg) la pacientul cu IC:
 permite aprecierea vascuiarizaiei pulmonare; pulmonar.
poate identifica i cauze necandiace pentru Rolui FE a VS n evaluarea pacientului cu IC:
simptomeje pacientului; reprezint voiumul-btaie mprit prin volumul
pacienii cu !C acut au semne de cretere a telediastolic;
presiunii venoase pulmonare (distensia venelor poate fi determinat uor prin investigaii
pulrnoh.are, : edem. pulmonar interstiial i/sau neinvazive;
are un numr de limitri n ce privete fidelitatea
absena semnelor de hiperpresiune venoas
cu care exprim contraciiitatea VS;
pulmonar la majoritatea pacienilor cu IC cronic
reflect capacitatea crescut a limfaticelor
pulmonare de a drena lichidul interstiial i/sau
pulmonar.
Modificri radio logice i/sau ecocardiografice
caracteristice pentru IC:
* dilatarea anumitor caviti cardiace, caracteristice
leziunii rspunztoare pentru !C;
* distensia venelor pulmonare;
* redistribuirea spre vrfurile pulmonare a circulaiei
venoase pulmonare (ultimele dou semnaleaz
creterea presiunii In sistemul venos pulmonar);
scderea transparenei cmpurilor pulmonare (prin
edemul inerstiial, care duce ia ngroarea desenului
interstiial);
* revrsate pieurale i interiobare.
Cu privire ia roiul imagisticii neinvazive n evaluarea
pacientului cu IC,: e este esenial pentru diagnosticul,
evaluarea i tratamentul IC;
* cel mat util test este ecocardiog rafia (bidimensional
i DoppSer);
taionui (standardui de aur) n evaluarea masei i a
volumului VS este rezonana magnetic
nuciear; . ......... ...
rezonana magnetic nuclear furnizeaz o analiz
cuprinztoare a anatomiei i a funciei cardiace;
cel mai util indicator ai funciei VS este FE.
Ecocardiografia (bidimensional t Doppier) n
evaluarea pacientului cu IC:
permite o estimare semicantitativ a
dimensiunii i a funciei VS;
evideniaz hipertrofia i/sau dilataia VS;
poate detecta anomaliile valvulare;
evalueaz motiiitatea parietal regional, ale crei
anomaiii pot indica un infarct miocardic n
antecedente;
evideniaz dilataia atriuiui stng;
anomaliile umplerii diastolice a VS sunt utiie mai
ales pentru evaluarea IC cu FE pstrat;
e s t e - nepreuit n evaluarea dimensiunii
ventriculului drept i a presiunilor pulmonare, care
sunt eseniale n evaluarea i tratamentul cordului
 este influenat de modificri aie postsardnii i/sau criteriu major
aie presarcinii; (relativ specific pentru ICC);
este crescut n insuficiena mitral (ca urmare a dispnee paroxistic nocturn,raluri (de
ejeciel sngelui n cavitatea de joas presiune a staz),edem pulmonar acut; creterea presiunii
atriului stng); venoase (>16 cmH20); turgescena venelor jugulare;
de obicei, cnd FE este . normal (2:50%), reflux hepatojuguiar pozitiv; galop protodiastolic;
sistolic este adecvat (sub rezerva
7'

n general, cnd FE este semnificativ deprimat cardiomegalie;

(<30-40%), contraciiitatea este; de asemenea, criteriu minor
deprimat (sub rezerva anumitor excepii), indicatori (specificitate redus
biologici care pot fi crescui n IC; pentru ICC): dispnee la efort; revrsat pleura!; edem
n viitor, determinarea lor repetat (a unuia sau a mai periferic; tahicardie (ai20 bpm));
multora) ar putea ajuta la ghidarea tratamentului n
IC;
peptide le nairiuretlce: reflect perturbrile
hemodinamice care survin n IC; sunt instrumente
auxiliare utile n diagnosticarea (i, eventual,
urmrirea) pacienilor cu IC;
interleukinee 1 i 6;
troponina T i I indic accentuarea ciclului de
distrugere-regenerare al miocitelor cardiace;
proteina C reactiv: sugereaz existena unei stri
inflamatoare sistemice la pacienii cu IC;
receptori pentru factorul de necroz tumorai;
acidul uric.
Utilitatea peptidelor natriuretice n evaluarea
pacientului cu IC:
sunt eliberate din inima insuficient;
att peptida natriuretic de tip B (PNB), ct i
fragmentul N-terminal pro-PNB sunt crescute n IC;
sunt indicatori relativ sensibili n a semnala IC cu FE
sczut;
la unii pacieni cu IC,, se pot normaliza dup un
tratament adecvat; -
un nivel norma! (PNB <80 pg/mL) la un pacient
netratat este extrem de util pentru a exclude
diagnosticul de IC.
PNB:
crete cnd funcia renal este deprimat (nivelul
PNU crete odat cu scderea funciei renale); la
pacienii vrstnici (nivelul PNU crete cu vrsta); n !C
cu FE sczut;
crete, dar n mai mic msur n IC cu FE pstrat;
nivelul normal este mai mare la femei;
poate fi fals sczut la pacienii obezi;
poate s creasc n IC dreapt de orice cauz.
Diagnosticul clinic de IC congestiv (ICC) se poate
stabili pe baza criteriilor Framingham, cele majore fiind
mai specifice (pentru ICC) dect cele minore:
nocturn; bolile digestive pot s apar i simptome extradigestive
capacitii visate cu o trame fa de normal' i generale (scderea n greutate, oboseala), lat cteva
poate fi considerat fie criteriu major, fie criteriu exemple de boli mai frecvent asociate cu anumite
minor pierdere n greutate 4,5 kg dup 5 zile de simptome/ asocieri simptomatice:
tratament diaree;- durere.
Pentru ; a stabili diagnosticul clinic de IC congestiv
pe baza criteriilor Framingham, este necesar s fie diaree, grea*^vFsturi, durere^
ndeplinite cel puin un criteriu major i dou minore:
ane
Embofismu.!. pulmonar i IC au dispneea ca
manifestare comun; diagnosticul de TEP poate fi ns
sugerat de:
hemoptizie;
durerea toracic pleuritic;
pulsatil itatea (subxifoidian sau parastemal)
ventriculului drept;
discordana dintre ventilaie i perfuzie ia
scintigrafia pulmonar.
Diagnosticul diferenial al manifestrilor
hiperpresiunii venoase din IC:
edemul din insuficiena venoas nu se asociaz cu
reflux abdominojugular;
edemul catamenial nu este nsoit de creterea
presiunii venoase centrale;
edemul membrelor inferioare de cauz gravitaional
nu se asociaz cu vene jugulare turgescente;
edemul secundar unei boli renale poate fi
recunoscut, de obicei, prin testele funcionale renale
i prin analiza urinei;
edemul secundar unei boli renale se asociaz rareori
cu creterea presiunii venoase;
hepaomegajia din ciroza hepatic nu se asociaz cu
reflux abdominojugular;
ascita din ciroza hepatic nu se asociaz cu vene
jugulare turgescente.

Semiologie digestiv
Simptome digestive - dr.D.D.
Principalele simptome aie bolilor
digestive
Generaliti
Cele mai frecvente simptome ale bolilor digestive
sunt durerea-n^iept de-cuz-esofagian, dtere
abdominal, pireztefl, greaa i vrsStote,
hembragia .^digestiv, -icterul.
Alte simptome digestive sunt: disfagia, anorexia. n
 vena cav superioar, venele pulmonare
proximate, artera pulmonar, cite respiratorii
mari, nervul frenic (paralizie de frenic), nervul
laringian recurent (paralizie de nerv iaringan
recurent).
Formaiuni tumorale mediastinale
Formaiuni tumoraie mediastinale (FTM) - fiecare
dintre cele trei compartimente are leziuni diferite:
4 mediastinul anterior: formaiuni tumoraie
tiroidiene, limfoame, teratoame, timoame;
4 mediastinul mijlocii: adenopatti (n cadru! bolilor
granulomatoase, metastatice), chisturi (bronhogene,
pieuropericardice), formaiuni
vasculare:
mediastinul posterior: chisturi gastroenterice,
diverticuie esofagiene, meningocele,
meningomielocele, tumori neurogene (schwa
nnoame, neurofibroame);
Tehnici folosite pentru evaluarea FTM:
4 primul pas este de a stabili localizarea FTM ntr-
unul dintre cele trei compartimente mediastinale;
4 n majoritatea cazurilor de FTM, biopsia aspirativ
(puncia-biopsie) pe ac fin fie percutan, fie
endoscopic transesofagian, fie endobronic
i.
xs
ghidat ecografic permite stabilirea diagnosticului fr
toracotomie;
4 radiografia baritat: tehnic accesibil, util doar
pentru evaluarea FTM posterioare; permite
diagnosticarea cu uurin a unei patologii cu
apartenen digestiv: acalazie, diverticuie
esofagiene, hernie gastric transhiatai;
131
4 scntgrafa cu i poate stabili eficient diagnosticul
de gu intratoracic;
4 TC: este cea mai valoroas tehnic imagistic
pentru evaluarea FTM; * n majoritatea cazurilor de
FTM, este singura tehnic imagistic necesar;
4 Modaliti de investigaie de linia a doua folosite
pentru diagnosticarea unei FTM sunt:
mediastnoscopia i mediastlnotomia - permit un
diagnostic cert la muli pacieni cu FT n mediastinul
anterior sau mijlociu; toracoscopia asistat video -
n multe cazuri, permite stabilirea diagnosticului i
ndeprtarea FTM;
Semiologie
cardiovascular
Manifestri ale afeciunilor
cardiace i respiratorii - Dr*D.D.,
R.M.
Dispneea
Dispneea este tratat i n Note de curs voi. 1. (n
cap. Semiologie cardiovascular) Aducem aici cteva
completri.
Caracterul senzaiei
Relaia dintre descrierile calitative i mecanisme
fiziopatologice ale dfepneer
4 creterea travaliului/ efortului respirator
obstrucia cilor respiratorii (astm moderat sau
sever, BPOC), afectarea pompei ventilatorii (boal
neuromuscular, miopatie, cifoscolioz);
4 nu poate trage aer adnc n piept, respiraie
nesatisfctoare: deoarece toracele este deja plin
cu aer = hiperinflaie (astm, BPOC), prin reducerea
volumului curent (fibroz pulmonar, restricia
peretelui toracic);
4 respiraie grea, rapid, nevoia de respira mai mult:
lips de antrenament;
4 sete de aer, nevoia (imperioas) de a respira:
creterea impulsului de a respira (embolism pulmonar,
ICCg, obstrucia cilor respiratorii moderat sau
sever);
4 strngere sau constricie toracic: bronhoconstricie
(astm), boal cardiac (ischemie miocardic, IVS ->
edem interstiial pulmonar);
Mecanismele dispneei
Senzaiile respiratorii sunt produse de interaciunile
dintre eferen{e (impulsurile motorii de la creier la
muchii ventilatori) i aferente (impulsurile senzoriale
de ia receptorii din tot corpul), precum i de
prelucrarea integratv a acestei informaii care se
petrece n creier.
O anumit stare patologic poate determina dispnee
printr-unul sau mai multe mecanisme, dintre care
unele pot opera n anumite circumstane, dar nu n
altele.
4 Integrarea afereneior senzoriale n producerea
dispneei:

Informaiile aferente de la receptorii din tot sistemul
respirator se proiecteaz direct n cortexul senzorial
contribuind la experienele senzoriale primare
calitative i furnizeaz informaii cu privire la aciunea
pompei ventilatorii. Aferentele se proiecteaz i ctre
regiunile din creier rspunztoare pentru controlul
ventilaiei.
Cortexul motor, rspunznd la aferenele din centrii
de control, trimite eferene: mesaje neuronale ctre
muchii ventilatori i o
* descrcare corolar ctre cortexul senzorial (care
conine informaii privitoare la instruciunile trimise
muchilor);
Dac aferenele i efereneie nu se potrivesc, se
genereaz un semnal de eroare i intensitatea
dispneei crete.
4 Originea senzaiei de dispnee poate fi n:
Efereneie motorii:
Obstrucionarea pompei ventilatorii [cel mai adesea
prin creterea rezistenei cilor respiratorii sau a
rigiditii (scderea complianei) sistemului
respirator] se asociaz cu sporirea travaliului
respirator sau cu senzaia de efort respirator
crescut;
Cnd muchii sunt slbii sau obosii, este necesar
un efort mai mare, chiar atunci cnd componentele
mecanice aie sistemului sunt normale.D Se
considera c eferenele neuronale crescute din
cortexul motor sunt percepute datorit unei
descrcri corolar1 care este trimis cortexului
senzorial n acelai timp cu semnalele trimise
muchilor ventilatori.
Aferenele senzoriale:
Chemoreceptorii din glomusul carotidtan i din
bulb sunt activai de hipoxemie, hipercapnie
acut i 1 2 acidemie. Stimularea acestor
receptori, precum i a altora care determin
creterea ventilaiei, produce o senzaie de sete de
aer.
1
Cnd o comand motorie iniiaz o descrcare
electric spre un organ, sunt trimise simultan semnale
(descrcrile corolar) ctre arii integrative
2 ale cortexului, prin care sunt transmise informaii
importante care servesc drept mecanisme de
retroaciune ajutnd la auto-monitorizare, astfel nct
s poat fi produse corect secvene motorii
coordonate. Descrcrile corolar ajut la deosebirea
impulsurilor auto-generate (interne) de rspunsurile
motorii externe.
a
Mecanoreceptorii din plmni, cnd sunt stimulai
de bronhospasm, determin o senzaie de
constricie toracic.
D
Receptorii J (sensibili la edemul interstiial) t
receptorii vasculari pulmonari (activai de
modificrile acute ale presiunii din artera pulmonar)
par s contribuie la setea de aer; o Hiperinflaia
produce pacientului senzaia c nu poate s trag
suficient aer n piept, c nu poate s respire suficient
de adnc, ca respiraia este nesatisfctoare. Nu
este dar dac aceast senzaie i are originea n
receptori din plmni ori din peretele toracic sau
dac este o variant a senzaiei de sete de aer.
Mefcaboreceptorii, localizai n muchii scheletici,
sunt activai probabil de modificri n mediul
biochimic local al esutului activ n timpul efortului
i, cnd sunt stimulai, contribuie la disconfortul
respirator.
Integrarea celor doua = discrepana dintre
eferene i reaferene - neconcordana dintre
mesajele trimise la muchii ventilatori i mesajele
primite napoi de la receptorii care monitorizeaz
rspunsul pompei ventilatorii crete intensitatea
dispneei. Acest mecanism este important n special
cnd exist un obstacol mecanic n funcionarea
pompei ventilatorii, cum este cazul n astm sau n
BPOC.
Anxietatea acut poate crete severitatea dispneei
fie prin alterarea interpretrii datelor senzoriale, fie
prin generarea unor tipare de respiraie care sporesc
anomaliile fiziologice din sistemul respirator. De
exemplu, Ia pacienii cu flux expirator redus, creterea
frecvenei respiratorii ca urmare a anxietii duce la:
hiperinflaie,
creterea travaliului respirator, senzaie de efort
crescut de respiraie i senzaie de respiraie
insuficient.
Diagnostic diferenial
Dispneea este consecina anomaliilor n funcia
aparatului respirator i a celui cardiovascular. Aceste
anomalii produc dispnee prin creterea impulsului de
a respira; creterea efortului) travaliului respirator;
i/sau stimularea receptorilor din inim, plmni sau
sistemul vascular;
Cele mai multe boli respiratorii se asociaz cu
alterri ale proprietilor mecanice ale plmnilor (ca
o consecin a leziunilor cilor respiratorii i/sau ale
parenchimuiui pulmonar) i/sau ale peretelui toracic.
perturbrile sistemului respirator pot fi clasificate
 dup cum afecteaz: centrii de control
(stimularea respiraiei); pompa ventiiatorie (oasele
i muchii care formeaz peretele toracic, cile
respiratorii, pleura); schimbul de gaze (alveole,
vascularizaia pulmonar, parenchimul pulmonar din
jur).
+ Cel mai adesea, bolile cardiovasculare produc
dispnee prin perturbarea schimbului de gaze sau
stimularea receptorilor pulmonari i/sau vasculari;
perturbrile sistemului cardiovascular pot fi clasificate
n funcie de nivelul debitului cardiac:
crescut: anemie, hipertiroidie, unturi
intracardiace, fistule arteriovenoase, obezitate, o
normal: lipsa de antrenament, disfuncie
diastolic (boli care produc HVS: HTA, CMH, StAo),
pericardit constrictiv;
= sczut: IVS cu disfuncie sistolic (boal
coronarian, cardiomiopatie dilatativ, valvulopatii
decompensate);
4 Dispnee n absena unei boli cardiace sau respiratorii:
anemie, lipsa de antrenament,
obezitate;
Senzaia c trebuie s depun prea mult efort pentru a
respira (= dispnee) poate fi produs prin:
+ creterea activitii/ stimularea centrilor de
control prin:
accentuarea hipoxemiei i/sau hipercapniei:
a * dar fr edem pulmonar interstiia!:
toate bolile respiratorii, dac sunt suficient de
grave, produc hipoxemie i/sau hipercapnie;
* n BPOC i astm sever apar hipoxemie l
hipercapnie 3 prin scderea ventilaiei (->
discrepana ventilaie-perfuzie (V/Q));
* n emfizem, la producerea hipoxemiei contribuie i
scderea difuziunii prin MAC (efort
crete viteza sngelui scade timpul de tranzit
prin capilarele alveolare, care sunt n numr
redus);
* alterarea schimbului de gaze; pneumonie, edem
pulmonar, aspiraia coninutului digestiv;
hipoxemie prin scderea 02 din aerul inspirat (fr
patologie respiratorie): altitudine nalt;
stimularea receptorilor pulmonari (-^
hiperventiiaie i dispnee) prin:
3 bronhospasm acut (n astm) - pacienii
3
Hipoxemia apare mult mai frecvent dect
hipercapnia drept consecin a modalitilor diferite n
care oxigenul i dioxidu! de carbon se leag de
hemoglobina.
acuz senzaie de constricie toracic chiar i
atunci cnd funcia pulmonar este n limite
normale; de obicei, hiperventileaz; senzaia de
constricie toracic i hiperventilaia sunt provocate
D
probabil de stimularea receptorilor pulmonari;
creterea presiunii n circulaia pulmonar:
* i n interstiiul pulmonar (n asociere cu edem
pulmonar interstiia! cardiogen) prin creterea
presiunii n capilarele alveolare 4- crete
presiunea din venele pulmonare 4- crete
presiunea n AS:
4 fie direct n valvulopatiile mitrale din cauza *
obstacolului valvular (n stenoza mitral) sau a
jetului de regurgitare (n insuficiena mitral);
4 fie ca urmare a creterii presiunii telediastolice
din VS (boal coronarian, cardiomiopatii
neischemice, valvulopatii aortice) prin disfuncie:
4* sistolic (cantitate mare de snge rmas n VS
la sfritul sistolei) prin afectarea miocardului
direct (cardiomiopatie
ditatativ) sau ischemica (boal coronarian);
* diastolic deoarece peretele VS este ngroat
(HTA, stenoz aortic, cardiomiopatie
hipertrofic) sau nu se poate relaxa
(ischemie); disfuncia diastolic poate produce
dispnee de efort (explicnd dispneea cardiac ia
pacieni cu funcie sistolic normal);
* creterea debitului cardiac n obezitate; A boii ale
vaselor pulmonare: boala
tromboembolic pulmonar i boli primare ale
circulaiei pulmonare (HTAP primar, vasculit
pulmonar) -> crete presiunea n artera
pulmonar -> stimularea receptorilor pulmonari;
adesea pacientul hiperventileaz i poate s
apar hipoxemie, dar administrarea de oxigen
suplimentar influeneaz puin severitatea
dispneei i a hiperventilaiei (demonstrnd c
principalul mecanism ai dispneei nu este
hipoxemia);
A boli pericardice (pericardt constrictiv,
tamponad cardiac) - cresc presiunea
intracardiac i presiunea din vasele pulmonare;
A unturile intracardiace stnga-spre-dreapta pot
duce la debit cardiac crescut i la dispnee; n
stadiile lor tardive aceste stri patologice pot fi
complicate de instalarea HTAP, care contribuie la
dispnee;
3
lichid pleural n cantitate mare -> atelectazie; 3 PPI
(n aceste cazuri, ameliorarea hlpoxemtei are un impact
redus asupra intensitii dispneei); * stimularea
receptorilor periferici (metabo- i chemoreceptori)
prin hipoxie tisular periferic (-> acidoz iactic)
determinat de:
3
scderea debftutto cardiac prin: limitarea
umplem ventriculare n boli pericardice
(pericardt constrictiv, tamponad
cardiac); scderea funciei de pomp a VS -
orice cauz de IVS cu disfuncie sistolic (boal
coronarian, cardiomiopatii, valvulopatii);
3
decondiionarea/ lipsa de antrenament
cardiovascular este caracterizat de instalarea
timpurie a metabolismului anaerob stimularea
chemoreceptorilor i a metaboreceptorilor;
3
anemie uoar pn ia moderat -> stimularea
metaboreceptorilor (saturaia cu oxigen a Hgb este
normal, dar cantitatea de Hgb este insuficient
pentru a furniza oxigenul necesar esuturilor);
stimularea direct a centrilor de control (fr s
existe hipoxemie sau hipercapnie): creterea
progesteronului (de exemplu, n sarcin),
medicamente (de exemplu, aspirina);
A creterea discrepanei dintre rezistena care trebuie
nvins de pompa ventitatorie i performana pompei
ventilatorii (-> efortul de a respira este prea mare
dispnee) prin;
creterea rezistenei opuse pompei ventilatorii
(-> crete travaliului respirator) prin:
n
creterea rezistenei la destindere a
conintorului prin:
*scderea complianei peretelui toracic prin:
A rigidizarea peretefui toracic: cifoscolioz,
A acumulare de esut adipos n obezitate (se
adaug limitarea micrii diafragmei prin
grsimea abdominal);
*presiune exterioar asupra plmnilor; lichid
pleural n cantitate mare (poate produce i
atelectazie stimularea receptorilor pulmonari
dispnee);
*boli ale parenchimului pulmonar - PPI
(provocate de infecii, expunere profesional, boii
autoimune): crete rigiditatea (scade
compiiana) plmnilor -> crete travaliul
respirator:; * discrepan ventiaie-perfuzie i
distrugerea i/sau ngroarea barierei alveolo-
capilare hipoxemie -> crete impulsul de a
respira; stimularea receptorilor pulmonari ->
crete ventilaia; este caracteristic
hipen/entilaia (mai ales formele uoare i
moderate de boai) hipocapnie;
3
creterea rezistenei la umplere a plmnilor -
n bolile obstructive pulmonare (cele mai frecvente
sunt astmul i BPOC): obstrucia fluxului de aer,
mai pregnant n expiraie -> hiperinflaia
dinamic a plmnilor i a peretelui toracic ->
(cnd boala este moderat sau sever) crete
sarcina reziti v i elastic (care reflect
rigiditatea sistemului) asupra muchii ventilatori;
pacientul are senzaia c nu poate respira suficient
de adnc;
3
creterea rezistenei la flux a cilor respiratorii -
bolile cilor respiratorii (bolile obstructive
pulmonare): cele mai frecvente sunt astmul i
BPOC (incluznd bronita cronic i emfizemul),
dar i bronectazii,
scderea performanei pompei ventilatori!
scade capacitatea de a efectua travaliu respirator -
subiectiv, pacientul are senzaia ca efortul de a
respira este prea mare) prin:
alterarea
transmiterii impulsului motor prin boli neurologice:
miastenie grav, sindrom Guil!ain-8arp6; scderea
forei muchilor ventilatori prin afectare direct:
miopatii;
Evaluarea, pacientului cu dispnee istoric:
descrierea n propriile cuvinte a feiuiui n care simte
disconfortul respirator, efectul poziiei, al infeciilor i al
factorilor ambientali asupra dispneei;
poziie:
ortopnee -> IVS, jenarea mecanic a micrii
diafragmei (obezitate, ascit masiv),
astm declanat de reflux gastroesofagtan;
o platipnee (dispnee n poziie ridicat cu ameliorare
n decubit dorsal) -> mixom atrial stng, sindrom
hepatopuimonar;
determinism temporal;
n
dispnee nocturn -4 IVS, astm;
dispnee n episoade acute, intermitente ->
episoade de ischemie miocardic,
bronbospasm, * embolism pulmonar;
n
dispnee persistent, cronic -> BPOC, PPI, i
boal tromboembolic cronic;
factori de risc pentru boli pulmonare profesionale i
pentru boal coronarian;
fenomen Raynaud scleroz sistemjc care se poate
asocia cu fibroz pulmonar;
4 examenul fizic trebuie nceput n timpul interogrii
pacientului:
incapacitatea pacientului de a rosti fraze complete
nainte de a se opri pentru a respira adnc -> *
afeciune care determin stimularea centrilor de
control sau perturbarea pompei ventilatorii cu
scderea capacitii vitale;
semne de travaliu respirator crescut (tiraj
supraclavicular, folosirea muchilor ventilatori
accesori, poziia trepiedului = pacientul n ezut
proptindu-se cu minile de genunchi sau de
marginea patului) -4 rezisten crescut opus
' pompei ventilatorii: creterea rezistenei cilor
respiratorii (boli pulmonare obstructive), creterea
rigiditii plmnilor sau a peretelui toracic;
msurarea frecvenei respiratorii;
cutarea pulsului paradoxal -4 BPOC, criz acut
de astm, tamponad cardiac;
semne de anemie (paloarea mucoaselor:
conjunctive, buze), cianoz, i ciroz (angioame
stelate, ginecomaste);
examinarea toracelui:
a
inspecie: simetria micrii; a percuie: matrtate
elastic -4 condensare, matitate lemnoas ->
revrsat lichidian pleural, hipersonoritate -4 emfizem;
n
auscuitaie: raluri bronice (uiertoare,
sforitoare -4 boii pulmonare obstructive), alveolare
(crepitante -> lichid alveolar -4 pneumonie, alveolit
flbrozant, EPA),
intefstiiaie (-4 PPI), expiraie prelungna piimonare
obstructive), scderea murmurului vezicular (->
emfizem, lichid pleural);
examinare cardiac: semne de cretere a
presiunii n inima dreapt (jugulare turgescente,
edeme periferice, hepatomegaiie de staz,
accentuarea componentei pulmonare a celui de-al
doilea zgomot cardiac, galop de VD); disfuncie
ventricular stng (galop protodiastolic sau
presistolic de VS); valvulopatii (sufluri valvulare);
examinarea abdomenului (cu pacientul n
decubit dorsal): micare paradoxal a
abdomenului (micare spre interior n timpul
inspiraiei) -4 slbiciune diafragmatic;
bombarea abdomenului n timpul expiraiei -4
edem pulmonar (din cauza anxietii i a dispneei
marcate, pacientul are tendina de a inspir
predominant costai i supraclavicular -4 retracia
abdomenului n timpul inspiraiei);
hipocratism digital -4 fibroz pulmonar interstilai,
cancer pulmonar;
tumefacie sau deformare articular, semne de
sindrom Raynaud *4 afectare pulmonar n cadrul
unei boli autoimune de esut conjunctiv;
pacienii cu dispnee de efort vor fi observai n timp
ce merg pentru a reproduce simptomele,
descoperi noi semne absente n repaus,
msura saturaia n oxigen;
4 dup istoric i examen fizic, se va efectua o
radiografia toracic:
volumele pulmonare:
n
crescute (hiperinflaie) -4 boal pulmonar
obstructive;
sczute -> edem interstiial, fibroz
interstiial, * disfuncie diafragmatic, limitarea
micrii peretelui toracic;
parenchimul pulmonar -4 semne de
pneumopatie interstiial i emfizem;
vasele pulmonare: desen vascular proeminent n
zonele superioare -4 hipertensiune venoas
pulmonar, dilatarea arterelor pulmonare centrale
(bombarea arcului mijlociu stng) -4 HTAP;
silueta cardiac: mrit -4 cardiomiopatie diiaativ
sau vaivulopatie;
revrsat lichidian pleura!:
bilateral -4 ICG, unele boli autoimune de esut
conjunctiv;
a
unilateral -4 carcnom pulmonar, embolism
pulmonar, pneumonie, dar t n IC;
4 tomografia computerizat (TC) toracic este
util pentru evaluare suplimentar a parenchimuiui i
a vaselor pulmonare: boal pulmonar interstiial,
embolism pulmonar, cancer pulmonar;
4 electrocardiogram: semne de hipertrofie
ventricular, infarct miocardic acut sau sechelar,
TEP;
4 ecocardiografia evalueaz disfuncia sistolic i
diaslolic, HTAP, valvulopatiile cardiace;
4 testele de bronhoprovocare sunt utile la pacienii
cu simptome intermitente sugestive pentru astm, dar
cu examen fizic i probe funcionale pulmonare
normale; cu toate acestea, pn la o treime din
pacienii cu diagnostic clinic de astm nu au
hiperreactivitate a cilor respiratorii ia testele de
provocare;
Tusea
Tuea este o expiraie exploziv care ofer un
mecanism protector normal pentru curarea arborelui
traheobronic de secrei) i de material strin.
Cnd este excesiv sau suprtoare, este unul dintre
cele mai frecvente simptome pentru care pacienii
solicit asisten medical, ntruct
genereaz disconfort, perturb modul de via
normal, produce ngrijorare viznd cauza tusei, n
specia! frica de cancer.
Mecanism
tuea poate fi iniiat fie voluntar fie reflex;
4 ca reflex defensiv are att ci aferente, ct i eferente;
ramul aferent include receptori din distribuia
senzorial a nervilor trigemen, glosofaringian,
iaringian superior i vag;
* ramul eferent include nervul Iaringian recurent i
nervii spinali;
4 tuea ncepe cu o inspiraie adnc urmat de
nchiderea glotei, relaxarea diafragmei i contracia
muchilor expiratori mpotriva glotei nchise ->
cretere marcat a presiunii intratoracice ->
ngustarea trabeei -> deschiderea glotei -> diferena
de presiune mare dintre cile respiratorii i atmosfer
cuplat cu ngustare traheei produce un flux de aer
rapid prin trahee -4 apar fore de forfecare, care ajut
la eliminarea mucusuiui i a materialelor strine;
Cauze
4 tuea poate fi iniiat de diveri factori iritani avnd
origine exogen (fum, praf, gaze, corpi strini) sau
endogen (secreii din caile respiratorii superioare,
coninut gastric) -4 aceti factori pot afecta receptorii
din cile respiratorii superioare (n special faringe i
laringe) sau din tractul respirator inferior (unde ajung
pe calea arborelui traheobronic prin inhalare sau
aspiraie);
cnd tuea este declanat de secreiile din cile
respiratorii superioare (ca n czu! secreiilor
retronazale) sau de coninutul gastric (ca n cazul
refluxului gastroesofagian), factorul iniiator poate
trece neobservat i tuea poate persista;
* expunerea ndelungat ia astfel de iritani produce o
reacie inflamatoare n cile respiratorii, care poate ea
nsi declana tuea i poate sensibiliza cile 4 ICCg poate fi asociat cu tuse, probabil drept
respiratorii la ali iritani;
4 tuea determinat de refluxul gastroesofagian se
datoreaz doar parial iritaiei receptorilor din cile
respiratorii superioare sau aspiraiei
coninutului gastric, ntruct poate contribui i un
mecanism reflex mediat vagal declanat de prezena
acidului n esofagul distal;
orice afeciune care determin infiamaia, constricia,
rifearsa sau compresia cilor respiratorii poate fi
asociat cu tuse;
infiamaia este frecvent determinat de infecii ale
cilor respiratorii, mergnd de la bronit viral sau
bacferian pn ia bronectazii;
n bronita viral, infiamaia cilor respiratori
persist uneori mult timp dup rezolvarea
simptomeior acute tipice, producnd astfel o tuse
prelungit care poate dura mai multe sptmni;
i infecia cu B. pertussis poate produce tuse
persistent la aduli de obicei, diagnosticul se pune
ns pe baza tabloului clinic: paroxisme de tuse
urmate de vom, oianoz, rinoree persistent;
adesea ns, mai ales la aduli, uiertura
inspiratorie tipic este absent, simptomele fiind mai
estompate l mai necaracteristice;
astmul este o cauz frecvent de tuse; de obicei,
contextul clinic (dispnee n accese paroxistice)
sugereaz c tuea este manifestarea unui astm;
unii pacieni se prezint ns cu tuse fr s aib
respiraie uiertoare sau dispnee (varianta
tusigen a astmului) -> diagnosticai este mai dificil,
necesit demonstrarea hiperreactivitii bronice;
un neoplasm care infiltreaz peretele cilor
respiratorii, cum ar fi carcinomul bronic sau tumora
carcinoid, este adesea asociat cu tuse;
infiltrarea cilor respiratorii cu granuloame
(sarcoidoz endobronic, tuberculoz) poate
declana tuse;
bronectaziife: dilataii bronice ~4 staza secreiilor
-4 colonizarea cu microorganisme -4 tuse cu
expectoraie purulent n cantitate crescut
(bronhoree);
compresia cilor respiratorii poate fi produs de
formaiuni tumorale extrinseci cum ar fi noduH
limfatici sau tumori mediastinaie sau, rareori, de un
anevrism aortic,
4 exemple de boli parenchimatoase pulmonare care
pot produce tuse: PPi, pneumonia i abcesul
pulmonar;
consecin a edemului interstiial precum i
peribronic;
4 ia 5-20% dintre pacienii care iau IECA apare o tuse
neproductiv (provocat de bradikinina sau substana
P, care sunt ambele catabolizate de ECA); tuea se
instaleaz de obicei din prima sptmn de
tratament, dar poate s apar i dup mai multe luni
 4
(< 6 luni) ;
Clasificare
4 n funcie de expectoraie:
umed (cu expectoraie): faza secretorie a unei
(traheo)bronite acute sau n perioadele de
acutizare ale unei bronite cronice;
* uscat, seac, iritativ (fr expectorase): faza
iniial a unei traheobronite acute sau bronite
acute (cnd exist doar inflamaie a mucoasei, fr
secreie) sau a unei pneumonii, compresii pe
cile respiratorii, iritaie p/eura/ (fie inflamatoare,
n pleurite, fie mecanic, n timpul unei puncii
pieurale, cnd acul atinge pleura visceral, mai aies
dup evacuarea unei anumite cantiti de lichid);
n funcie de locul de origine:
tuea faringian - declanat de secreii retronazale
sau de faringite;
tuea laringian are mai multe variante: a
tuse rguit - n infiamaia laringian;
3 reflectat n distensia
tuse ltrtoare - sonoritate strident (ltrat, tiere
cu un fierstru), ca urmare a ngustrii cii
respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii mari)
prin procese inflamatoare sau compresive
(compresia traheobronic poate fi o manifestare a
sindromului mediastinal); c tuse bitonal -
compresie pe recurentul stng [de obicei prin
procese intratoracice (adenopati, tumori, anevrisme
etc.), ca manifestare a sindromului mediastinal] ->
paralizia coardei vocale stngi);
tuse surd (pn la afon) - sonoritate redus,
stins sau chiar disprut, ca urmare a afectrii _
corzilor vocaie (mergnd pn ia distrucie);
n funcie de timbru;
* diversele variante de tuse laringian: rguit,
ltrtoare, bitonal, surd;
* tuse cavernoas: timbru metalic, gunos,
semnaleaz caverne (de regul TBC) pulmonare
mari (>6 cm diametru) care joac rolul de cavitate de
rezonan; pentru ca aerul s poat ptrunde i
reverbera n aceast cavitate este nevoie s fie
conectat la calea respiratorie printr-o bronhie
permeabil;
+ n funcie de tipar:
moniliform: accese susinute de tuse, fiecare
expiraie fiind o sacad de tuse superficial, de mic
4 secreii n bronhii) - n bronita cronic:
Dimpotriv, blocanii receptorilor pentru angiotensin
(8RA) nu provoac tuse, probabil pentru c BRA nu
cresc semnificativ nivelul bradikininei.
intensitate, la pacient cu stare grav, de obicei cu
bronhopneumonie; este destinat eliminrii
expectoraiei purulente -> tuea se accentueaz n
perioadele de eliminare a expectoraiei, urmnd un
ciclu nictemeral;
chintoas: tuse n accese (chint = acces de tuse)
incluznd o expiraie profund haurat de sacade
succesive de tuse, urmat de o inspiraie adnc;
convulsiv: propriu-zis, o variant de tuse
chintoas, cu diferena c este mult mai intens, mai
profund (expiraia, constnd ntr-o succesiune de
sacade de tuse, se face pn ia golirea complet a
aerului din plmni) i asociat cu spasm glotic,
ceea ce face ca inspiraia laborioas i adnc
(pacientul se chinuiete s trag aer n piept) s
devin zgomotoas, uiertoare (de unde
denumirea de tuse mgreasc); efortul expirator
crete presiunea n torace suficient pentru a
determina staz venoas n extremitatea cefalic,
jugularelor, congestionarea ochilor i nvinei rea feei:
contraciile vioiente ale drepilor abdominali poate
produce vrstur:
n funcie de locul de simp tome asociate:
tuse emetizant: tuete violent pn vars
(contracia repetat, intens a muchilor abdominali
n cadrul efortului de tuse comprim stomacul pn
cnd declaneaz vrstur); mai rar poate fi vorba
de tuse declanat reflex prin distensia (cu alimente,
secreii) a stomacului, vrstur fiind reacia fireasc
de goiire a unui stomac suprancrcat; o fistul
eso-bronic poate produce iritaia stomacului i
vrstur;
tuse sincopai: sincopa apare ca o reacie vagal la
un efort de tuse violent, mai ales la persoane
vrstnice (cu flux cerebral deja sczut din cauza
ateromatozei), mai frecvent tuitori cronici (bronitici
cronici);
n funcie de factorii care o influeneaz:
nocturn:
cauz cardiac - dup 2-3 ore de somn, cnd
plmnii s-au congestionat suficient {IVS,
valvulopatii mitrale);
n a doua parte a nopii (cnd predomin vagul) - n
astmui bronic;
n
spre dimineaa (cnd se acumuleaz suficiente
matinal - eliminarea (la trecerea din clinostatism n
ortostatism) a secreiilor acumulate peste noapte:
 bronit cronic, bronectazii,
vesperal - n TBC pulmonar, asociat i cu febr
vesperal;
continu - dac exist o iritaie bronic permanent
cum este cazul n compresiile traheobronice;
la ingestia de alimente/ lichide: fistule
digestivo-respiraiorii (eso-traheaie sau
brontce), tulburri motorii neuromuscular;
la efort: ce! mai adesea cardiac, dar i n boli
respiratorii cronice;
poziional - modificarea poziiei secreiilor, care
ptrund n arborele bronic cnd pacientul trece n
clinostatism, mai ales n supuraiile bronbo-
pulmonare (abces pulmonar, bronectazii); i n
pleurezie poate avea caracter poziional (probabil
fiindc exsudatul irit noi teritorii pieurale, declannd
tuse);
+ n funcie de durat:
tuea acut (<3 sptmni):
a
este provocat cel mai adesea de infecii
respiratorii superioare (n special rceal
comun, sinuzit bacterian acut i infeciile cu B.
pertussis);
a
poate fi simptomul de prezentare al unor boli mai
grave: pneumonie, TEP, XCCg\
tuea subacut (3-8 sptmni)
n cum ar fi IC sau neoplasm nepuimonar primar;
este adesea post-infecioas, determinat de
infiamaia persistent a cilor respiratorii,
asociat sau nu cu secreii retronazale, dup o
infecie viral, cu B. pertussis sau cu Mycoplasma
ori Chlamydia;
dac nu este n mod dar post-infecioas, trebuie
avute n vedere diversele cauze de tuse cronic;
* tuea cronic (>8 sptmni):
D
la un fumtor ridic suspiciunea de BPOC sau de
cancer bronic;
a un nefumtor care are o radiografie toracic
normal i nu ia un IECA, cele mai frecvente cauze
de tuse cronica sunt; secreiile retronazale
(uneori denumite sindromul tusei de ci respiratorii
superioare), astmul i refluxul gastroesofagian;
mai rar, bronita eozinofilic n absena astmului;
Evaluarea pacientului cu tuse Istoricul i examenul fizic
sunt, n majoritatea cazurilor, decisive n stabilirea
etiologiei tusei sau mcar n orientarea investigaiilor.
istoric:
Tuea dureaz de mai mult de 3 sptmni ->
NU (tuse acut) febr junghi toracic ->
NU tratament simptomatic, observare
simptomeie se remit.
simptomeie nu se remit -> tuse subacut.
DA Rx toracic (posibil pneumonie);
DA [subacut (3-8 sptmni) sau cronic (>8
sptmni)] - continuarea investigaiilor este
justificat mai ales dac tuea dureaz de >3
eso- sptmni v. mai jos;
O Cnd a nceput tuea, au (pre)existat simptome
sugestive pentru o infecie acut de ci respiratorii
superioare (IACRS)? -> v. mai jos;
Este sezonier sau asodat cu respiraie
uiertoare? (posibil astm);
O Este asociat cu simptome sugestive pentru:
secreii retronazafe (scurgere nazal, tendina de
a-l drege glasul frecvent, senzaia de gdiltur n
gt) sau reflux gastroesofagian (pirozis sau
senzaie de regurgitare)? Absena unor astfel de
simptome sugestive nu exclude aceste diagnostice.
Este asociat cu febr sau sput? Ce caracter are
sputa (dac exist)?
Pacientul are boli asociate sau factori de risc pentru
anumite boli (de exemplu, fumat, factori de risc
pentru infecia cu HIV, expuneri ambientale)?
Pacientul ia un IECA sau fumeaz?
Examen fizic:
general cauz de tuse sistemic sau nepulmonar,
orofaringe -> semne sugestive pentru secreii
retronazale: mucus sau eritem orofaringian sau
aspect de piatr de pavaj al mucoasei;
torace auscultaie:
stridor inspirator patologie a cilor respiratorii
superioare;
sforituri, uierturi, expiraie uiertoare ->
patologie a cilor respiratorii inferioare;
crepitaii patologie a parenchimului
pulmonar: PPI, pneumonie, edem pulmonar;
Dintre asocierile etiologice furnizate de istoric, cele
mai frecvente sunt: fumatul, IECA i IACRS;
Paden&J a un IECA sau fumeaz? dac da, nti
se oprete fumatul sau IECA -> dac tuea persist,
se continu evaluarea -> Rx toracic.
Tuea a fost precedat de o IACRS?
DA posibil s fie declanat de secreS
retronazale -> dac tuea persist dup rezolvarea
prin tratament a secreilor retronazale, investigaiile
se continu, iundu-se n considerare; infecia cu
B, pertussis; HRCR evaluare pentru HRCR;
NU Rx toracic ->
 fr anomalii radiologice se consider c tuea
este totui de cauz respiratorie superioar
(secreie retronazal) ->
dac tuea persist dup tratamentul viznd
secreia retronazal, se continu investigaiile,
pentru eventualitatea unui astm ->
0 dac tuea persist dup tratamentul pentru
astm, se are n vedere posibilitatea unei
bronite eozinofiiice neastmatice ->
dac tuea persist dup tratamente! pentru
bronita eozinofilic, se ia n calci
posibilitatea unei BRGE EDS, Rx baritat;
anomalii radiologice - pot sugera sau confirma
cauza tusei n funcie de tipul de anomalii, se
continu investigaiile cu TC, examen de sput,
bronhoscopie, probe funcionale etc.:
formaiune tumoral intratoracic -> TC,
bronhoscopie;
opaciftere localizat a parenchimului pulmonar
(-> condensare) -> examen de sput, eventual
TC, bronhoscopie;
patologie interstiial sau alveolar difuz {->
PPI, alveol/te) TC, probe funcionale;
O imagini n fagure de miere sau imagini chistice
(-> bronectazii) TC, examen de sput,
bronhoscopie;
adenopatie hilar simetric bilateral (->
sarcoidoz) TC;
Investigaiile funcionale pulmonare sunt utile pentru
evaluarea anomaliilor funcionale care nsoesc
anumite afeciuni care pot produce tuse:
pe baza prevaienei, se suspecteaz nti astmul ->
msurarea fluxurilor de aer (mai ales FEF);
obstrucie reversibil a fluxului de aer caracteristic
pentru astm;
fluxurile sunt normale, dar se suspecteaz astm ->
test de provocare la stimul bronhoconstrictor
(metacolin, inhalare de aer rece): HRCR?
DA -> astm;
NU msurarea volumelor pulmonare i a
capacitii de difuzie este util n primul rnd
pentru evidenierea unui tipar restrictiv, care apare
adesea n PPI difuze;
Examenul sputei, macroscopic i microscopic (dac
tuea este nsoit de expectoraie):
sputa purulent sugereaz bronit cronic,
bronectazii, pneumonie, abces pulmonar,
O hemoptiziile pot s fie provocate de aceleai
boli, dar n plus ridic suspiciunea unei tumori
endobronice;
O mai mult de 3% eozinofile pe frotiuf din sput ia un
pacient fr astm sugereaz posibilitatea unei
bronite eozinofifice;
O coloraiile (Gram i acid-alcoolo-rezistente) i
culturile pot evidenia un agent patogen infecios
particular,
O examenul citologic din sput poate furniza
diagnosticul de cancer pulmonar;
Investigaii mai specializate sunt utile n circumstane
specifice:
Bronhoscooia flexibil este procedura de elecie
pentru vizualizarea unei tumori endobronice i
pentru colectarea unor eantioane pentru examen
citologic i histologic;
inspecia mucoasei traheobronice poate evidenia
granuloame endobronice {care apar adesea n
sarcoidoz) > biopsia endobronica din aceste
leziuni sau biopsia transbronic a interstiiuiui
pulmonar poate confirma diagnosticul;
inspecia mucoasei cilor respiratorii prin
bronhoscopie poate evidenia aspectul caracteristic
a! sarcomului Kaposi endobronic la pacienii cu
SIDA;
O TC de nalt rezoluie (TCIR) poate confirma
prezena pneumopatiilor interstiiale i
sugereaz adesea un diagnostic pe baza tiparului
anormal specific; * este procedura de elecie pentru
evidenierea ciior respiratorii dilatate i pentru
confirmarea diagnosticului de bronectazii;
Complicaii ale tusei:
obinuite: disconfort dureros al peretelui toracic i
abdominal, incontinen urinar, epuizare;
ocazional, paroxisme de tuse pot precipita o sincop
(sincop de tuse), ca urmare a creterii marcate a
presiunilor intratoracice i alveolare scderea
ntoarcerii venoase -> scderea debitului cardiac;
dei fracturile costale provocate de tuse pot s apar
la pacieni altminteri normali, apariia lor ar trebui cel
puin s ridice suspiciunea de fracturi patologice
(mielom multiplu, osteoporoz, metastaze
osteolitice);
Expectoraia
In practic, aspectul expectoraiei are (cu anumite
excepii) o utilitate redus, dat fiind gradul redus de
specificitate i raritatea cu care sunt ntlnite diverse
tipuri de expectoraie caracteristic.
4- Poate conine:
 ap (seroas) -> transparent-albicioas (staz
cardiac n IVS);
n
i eventual hematii spum rozat (ERA):
mucus (mucoas) -> albicioas-glbuie - uneori
mucus densificat, n cantitate:
=> mic, sub forma de dopuri sput perlat (la
sfritul unei crize de astm bronic);
= mare, cu aspect de mulaje bronice -> sput
pseudomembranoas (bronite);
puroi (purulent) -> galben-verde sau verde - conine
fibrin, piocite, germeni fagocitai sau liberi (infecii
bronice sau pulmonare: bronite, bronectazii,
pneumonii):
uneori densificat, cnd provine din bronhii
(bronit, bronectazii), dar i n tuberculoza
cavitar -> aspect de monede: sput numuiar;
o n cantitate foarte mare, eliminat relativ brusc -
vomic: colecie purulent (pulmonar, pieural,
mediastinal, subdiafragmatio) deschis ntr-o
bronhie;
snge (sanguinolent):
o snge proaspt (rou aprins) - hemoptizie; n snge
mai vechi, degradat: rou nchis, brun, negricios (la
sfritul unei hemoptizii sau n infarctul pulmonar);
ruginiu/ crmiziu
(pneumonie lobar) - conine fibrin, leucocite,
hematii degradate;
reziduu tabagic (la fumtori: negricioas);
fragmente de esut pulmonar cnd rezult prin
distrugerea parenchimulu pulmonar (pneumonie
abcedat, abces pulmonar, cancer pulmonar
necrozat), situaie n care poate avea culoare
rou-brun, aspect de zeam de prune, eventual
miros fetid (dac se asociaz cu infecie cu
anaerobi);
uneori eliminate sub forma de vomic;
elemente provenind dintr-un chist hidatic
(membran proliger, vezicule fiice, scoieci plutind
ntr-un lichid transparent) - chist hidatic deterjat
ntr-o bronhie, uneori sub forma de vomic;
colonii fungice - aspect granular, coninnd bulgri
alb-glbui de (micoze pulmonare);
4- miros fetid atunci cnd este produs de infecii cu
germeni anaerobi: abces pulmonar,
4- n generai este prezent n patologia care afecteaz
spaiile aeriene (de la bronhii pn la alveole) i
absent n patologia care nu intr n contact cu spaiile
aeriene (interstiial, pieural, compresii extrinseci).
Hemoptizia
Hemoptizie = expectorarea de snge din tractul
respirator (avnd originea oriunde, de la alveole pn
la giot); variaz de ia sput cu urme de snge pn
la eliminarea unor cantiti mari de snge curat (rou
aprins, neamestecat cu alte secreii), amenintoare
de via; chiar i n cantitate mic, poate semnala boli
grave, dintre care cel mai de temut este cancerul
bronhopulmonar.
4- Gradul de urgen depinde de cantitatea de snge
expectorar, severitatea bolii pulmonare subiacente.
4* De regul, pacientul va fi speriat chiar dac
expectoreaz cantitate mic de snge -> pacientul nu
evalueaz cu fidelitate cantitatea de snge
expectorat.
4 Volumul este important n a evalua ct de urgent
trebuie ntreprinse manevrele de diagnostic i
tratament -4 hemoptizie masiv:
expectorarea a >100-600 mL de snge n 24 ore;
poate fi imediat amenintoare de via -4 trebuie
considerata o urgen medical;
sngele poate umple cile respiratorii i spaiile
alveolare: perturb sever schimbul de gaze;
poate produce asfixiere (pacientul se neac cu
sngele aspirat};
niciodat nu produce exsanguinare (sau doar
rareori);
4 Hemoragia alveolar provine din capilarele
pulmonare, unde presiunea sngelui este sczut
(pentru c sunt capilare i pentru c aparin circulaiei
pulmonare, n care presiunea este mult mai mic
dect n cea sistemic) sngerarea bronic (n
bronit, bronectazii, tumori endobronice) provine
din arterele bronice, care pornesc fie din aort, fie din
arterele intercostale -4 fac parte din circulaia
sistemic -4 au un regim presional mult mai ridicat,
care favorizeaz pierderea unui volum mai mare de
snge atunci cnd se deschid n cile respiratorii.
4 Cea mai frecvent cauz a hemoptiziei:
n rile dezvoltate, este infecia bronic
[afectnd mat ales bronhii medii, cel mai adesea
virat sau bacterian (poate s fie bronita acut sau
acutizarea unei bronite cronice)], urmat probabil
de carcinomul bronic;
n rile mai puin dezvoltate, tuberculoza (mal ales
cea cavitar) i bronectaziife;
4 Exist multe alte cauze de hemoptizie (unele etiologii
pot fi sugerate de istoricul pacientuiui, incluznd
expunerile ambientale, profesionale) - se caut
 sistematic o surs de sngerare de la gur/ nas pn
la alveole (dar numai sngerarea din surse subglotice
se numete hemoptizie). Identificarea cauzei se poate
face pe baza sursei de sngerare i a etiologiei.
Clasificarea hemoptiziei pe baza locului de origine 4
etiologie
4 surs parenchimatoas pulmonar:
surs localizat, cum ar fi o infecie [pneumonie,
abces pulmonar, tuberculoz, infecie fungic
(micetom)] sau un traumatism pulmonar prin
contuzie;
D
distrugerea parenchimuiui pulmonar -4 erodarea
vaselor de snge -4 hemoptizie;
* n pneumonia cu abcedare i eventual cavitare
(infeciile cu Staphylococcus aureus i baciii gram
negativi, de exemplu Klebsiella pneumoniae, au o
tendin necrozant mai accentuat -4 produc mai
frecvent hemoptizie), n Goodpasture particular
pneumonia tuberculoas, care duce ia formare de
caverne;
* pneumonii severe anterioare pot produce leziuni
cicatriciale cu deformarea arhitecturii pulmonare,
ceea ce predispune la hemoptizie cu ocazia unor
infecii ulterioare;
proces care afecteaz difuz parenchimui:
coagubpatie sau boal autoimun (sindrom
hemosideroz pulmonar idiopaticr ange&a
granulomatoas Wegener, pneumont fupic);
leziune alveolar - sngerarea difuz n spaiul
alveolar este numit i hemoragie alveolar difuz
(HAD), dar nu ntotdeauna se prezint cu
hemoptizie; sngerarea poate avea cauze
inflamatoare sau nu:
>= cauze inflamatoare de hemoragie alveolar -
capilarite alveolare:
* vasculite afectnd vasele mici: vasculita
granulomatoas (Wegener), poiiangeta
microscopic;
* bolile autoimune sistemice (de exemplu lupus
eritematos sistemic);
* Ac fa de membrana bazal alveolar (boala
Goodpasture);
* n perioada timpurie dup un transplari medular
se poate produce HAD de cauz inflamatoare,
care poate fi catastrofal i amenintoare de
via; HAD trebuie suspectat Ia pacienii cu
dispnee i hipoxemie brusc instalate n primele
100 zile dup un transplant medular;
* pneumoniile de orice tip pot provoca hemoptizie;
cauze neinflamatoare - cel mai
adesea prin leziune inhalatoare;
leziune termic prin expunere la foc, inhalarea de
droguri (de exemplu, cocain), inhalare de
substane toxice;
hipocoagulabilitate (trombocitopenie,
coagulopatie, tratament antitrombocitar sau
anticoagulant) -4 risc crescut de hemoptizie, care
poate fi declanat de orice proces iritativ alveoiar;
4 surs traheobronic (cile respiratorii) - este cea mai
frecvent surs de hemoptizie, mai ales bronhiile mici
i medii, care pot fi afectate de: inf/amaie (bronita
acut sau cronic, bronectazii); neoplasm
(carcinom bronic, metastaz carcinomatoas
endobronic, tumor carcinotd bronic, sarcom
Kaposi); iritarea mucoasei bronice (bronholitiaz,
corp strin, traumatism al cilor respiratorii, de
exemplu prin sucionarea cilor respiratorii, mai ales
la pacieni intubai);
* mici sngerri pot fi produse de iritarea/ lezarea
mucoasei bronice;
hipocoagulabilitate *4 hemoptizia poate fi produsa
de iritaii bronice minore;
* sngerri mai mari pot fi produse de situarea arterei
i venei bronice n proximitatea bronhiei (formnd
pachetul bronhovascular); n bronhiile mai mici,
vasele de snge sunt situate aproape de spaiul
aerian -4 inflamaie sau leziune mai puin severe pot
produce ruptura vaselor n cile respiratorii;
orice infecie a cilor respiratorii poate provoca
hemoptizie, dar cel mai adesea bronita acut este
determinat de o infecie viral;
bacterian (Streptococcus Haemophilus
influenzae, MoraxeSa caGanhafe etc.) poate produce
hemoptizie;
bronectaziile predispun la hemoptizie ntruct
dilatarea bronhiilor asociat cu distrugerea' subierea/
deformarea peretelui aduc arterele bronice mai
aproape de suprafaa mucoasei, la aceasta
adugndu-se inflamaia cronic; bronectaziile sunt
caracteristice n fibroza chistic, care se prezint
adesea cu hemoptizie, uneori amenintoare de via;
tuberculoz bronic poate produce bronectazii -4
hemoptizie;
cancer primar bronic:
=* anxietatea pe care o provoac hemoptizia (fie i
minim) ine de gndul c ar fi produs de un cancer,
dei cancerul bronhopulmonar:
= nu este principala cauz de hemoptizie;
 = nu are foarte frecvent (-10%) hemoptizia printre
manifestrile iniiale;
= orice cancer pulmonar poate provoca hemoptizie,
dar probabilitate este mult mai mare pentru
cancerele situate n cile respiratorii proximaie ->
hemoptizia nsoete mai frecvent carcinomul cu
celule scuamoase i carcinomu! microcelular
ntruct acestea sunt mai adesea situate central i
au deja dimensiuni mari cnd devin manifeste;
- prin invadarea vaselor hilare cu distrugerea peretelui
acestora, pot provoca hemoptizie n cantitate mare i
amenintoare de via; Se ncepe cu istoric i examenul fizic, care pot sugera
= tumorile carcinoide (aproape ntotdeauna apar ca
leziuni endobronice cu mucoas friabil -> se pot
prezenta cu hemoptizie;
metastazele pulmonare:
= pot sngera -> trebuie suspectate la pacienii cu
hemoptizie i noduli pulmonari multipli;
cancerele care meastazeaz de obicei n plmni:
renal, mamar, colonic, testicular, tiroidian, melanom;
surs primar vascular (afeciuni care afecteaz
direct vascularizaia pulmonar) -4 boli cardiace
i vasculare:
creterea presiunii venoase i capilare pulmonare:
IVS (presiune diastolic nalt n VS 4 AS) sau
vaivuiopatii mitrale (presiune crescut n AS) -4
transmiterea presiunii crescute din AS n venele i n
capilarele pulmonare -4 dac presiunea este suficient
de mare -4 capilarele se rup -4 sngele ajunge n
alveole l este eliminat, de obicei, ca spum rozat
sau secreii cu striuri sanguinoiente, rareori drept
snge rou aprins;
unor jetul de regurgitare mitral este astfel
direcionat nct produce o cretere localizat a 4 istoricul poate furniza anumite informaii sugestive
presiunii n capilarele pulmonare ale lobului superior
(-4 hemoptizie) -4 pe radiografie apare un aspect de
infiltrat de lob superior;
embolismul pulmonar produce hemoptizie de
obicei asociat cu infarct pulmonar;
o HTAP de alte cauze rareori provoac hemoptizie,
ntruct se asociaz de obicei cu capilarelor
pulmonare -4 scade probabilitatea de a se rupe),
odat cu scderea fluxului de snge, dea i a
presiunii, din capilarele pulmonare;
malformaiile arterio-venoase pulmonare sunt
predispuse la sngerare;
atrogen: ruptura arterei pulmonare n timpul
cateterismului, cnd se manipuleaz un cateter
prevzut cu balon n artera pulmonar;
cauze rare: endometrioz pulmonar (-4
hemoptizie catamenial);
4- cauz necunoscut (hemoptizie idiopatic sau
criptogen) - chiar dup o evaluare amnunit, la o
proporie important de pacieni (30%)
pentru a nu se poate identifica o etiologie a
modificri hemoptiziei; n aceste cazuri, hemoptizia
patologie este provocat probabil de leziuni subtile
(sngerare ale cilor respiratorii sau aie
parenchimului.
Evaluarea pacientului cu hemoptizie
surs de sngerare:
O respiratorie superioar sau digestiv -4 evaluare
ORL sau gastroenterologic;
respiratorie inferioar -> Rx toracic:
normal -4 istoricul de bronit? factori de risc
pentru cancer?
istoricul nu sugereaz bronit i nu are factori de
risc pentru cancer -4 TC i bronhoscopie;
istoricul sugereaz bronit i nu are factori de
risc pentru cancer -4 se ine sub observaie -4
hemoptizia:
O recidiveaz -4 TC i bronhoscopie;
O nceteaz -4 se oprete evaluarea;
factori de risc pentru cancer -4 TC i
bronhoscopie;
formaiune tumoral -4 TC i bronhoscopie;
alte leziuniparenchimatoase -4 TC:
modificri sugestive pe un anumit diagnostic
evaluarea vizeaz acel diagnostic;
niciun diagnostic specific -> bronhoscopie;
Istoric/ anamnez
pentru sursa de sngerare:
trebuie nceput prin a stabili dac sngerarea provine
cu adevrat din tractuf respirator i nu din rinofaringe
(epistaxis) sau din tractul gastrointestinal
(hematemez ca manifestare a unei hemoragii
digestive superioare masive), n care caz abordarea
diagnostic i terapeutic ar fi diferit; sngele care
provine din tractul gastrointestinal are aspect rou
nchis i pH acid, n contrast cu aspectul rou deschis
i pH-u! alcalin al unei hemoptizii veritabile;
caracterul hemoptiziei: secreii
(muco)purulente cu striuri sanguinoiente -4 bronit,
bronectazii', spum rozat -4 BPA\
* snge curat -4 surs de sngerare mare;
secreii cu miros fetid -4 abces pulmonar,
 vechime, repetiSvitate (episoade anterioare de
hemoptizie): producie de sput cronic, cu o
schimbare recent n cantitate sau aspect -4
acutizarea unei bronite cronice; producie de
sput cronic, n cantitate mare -4 bronectazii;
hemoptizia lunar la o femeie -4 hemoptizie
catamenial prin endometrioz pulmonar;
volumul hemoptiziei;
simptome sugestive asociate: pentru infecie
respiratorie: febr, frisoane, junghi toracic,
dispnee -4 pneumonie; hemoptizie dup junghi
toracic i dispnee instalate brusc -4 TEP;
factori cauzali:
n primul rnd fumat -4 predispune ia bronit
cronic, * cancer bronic;
expunerea recent la gaze/ toxice inhalatorii
n
(azbest); utilizarea de droguri; factori de risc pentru
trombembolism venos;
istoric de boli: neoplazice: recidiv de cancer
pulmonar, metastaz endobronic de a un
cancer nepulmonar; reumatologice: LES cu
pneumonit lupic; vasculare:
TV
P;
pulmonare, cum ar fi bronectazii le; * renale:
HAD ca manifestare a unui sindrom pneumo- renal
(boal Goodpasture, angeita granulomatoas
Wegener); care induc tulburri de hemostaz;
SIDA: sarcom Kaposi
endobronic sau parenchimatos pulmonar;
a
tratament: pentru boii neopiazice
(chimioterapie recent sau transplant medular);
cu anticoagulante sau medicamente care pot
induce trombocitopenie;
Examenul fizic
4 trebuie s nceap cu evaluarea semneior vitale i a
saturaiei cu oxigen pentru a decide dac este vorba
de o sngerare amenintoare de via -4 tahicardia,
hipotensiunea i scderea saturaiei cu oxigen impun
o evaluare mai expeditiv;
4 trebuie s vizeze n primul rnd aparatul respirator i
cardiac;
4 inspecia nrilor (pentru a elimina riscul de confuzie
cu epistaxis);
4 examenul plmnilor: frectur pleurai
(embolism pulmonar), crepitante localizate sau
difuze (sngerare alveolar sau un proces
parenchimatos care produce sngerare), semne de
obstrucie a fluxului de aer (bronit cronic),
raluri sforitoare, cu sau fr respiraie uiertoare
sau crepitante (bronectazii);
4 examenul cardiac - semne de HTAP, * stenoz
mitral, IC;
4 semne de staz periferica: edem simetric al
membrelor inferioare, jugulare turgescente,
hepatomegaiie de staz;
4 semne de tromboz venoas profund: edem
unilateral ia un membru inferior;
4 hipocratism digital -4 boli pulmonare (carcinom
bronic, bronectazii);
4 examenul tegumentelor i mucoaselor; sarcom
Kaposi, telangiectazii cutaneomucoase (boala
Osler-Rendu-Weber -4 malformaii pulmonare
arterio-vencsase), sziuni sugestive pentru lupus
eritemaos
Evaluarea diagnostic a hemoptiziei ncepe cu
radiografia toracic (adesea urmat de o TC)
cuta o formaiune tumoral, sugestive pentru
bronectazi. parenchimatoas focal sau difuz focal
sau difuz sau zon de pneumonit) -4
O dac nu se identific o surs de sngerare pe
radiografia toracic (i adesea i cnd se identific)
*4 se efectueaz o TC toracic, care:
vizualizeaz mai bine: bronectaziile (TC1R este
procedura diagnostic de elec'e), umplerea
spaiilor alveolare, infiltratele cavitare,
formaiunile tumorale;
ofer informaii despre adenopatia mediastinal,
care poate susine diagnosticul de neoplazie
toracic;
permite diagnosticarea TEP dac istoricul i/sau
examenul fizic sugereaz TEVP;
4 Investigaiile laborator:
hemoleucogram pentru: Hgb ( anemie de boal
cronic n boli sistemice, anemie feripriv n
sindrom Goodpasture, anemie posthemoragic
dac sngerarea a fost masiv);
trombocite (tulburare de hemostaz);
leucocite (pneumonie);
coagulogram pentru tulburare de hemostaz,
tratament anticoagulant;
teste viznd funcia renal cu analiza urinei pentru
sindroame pneumorenale -4 insuficien renal
acut sau hematii i/sau cilindrii hematiei la analiza
urinei -4 suspiciune de vasculit de vase mici -4 se
caut Ac anticitoplasma neutrofilelor (ANCA), Ac
anti-MBG i Ac antinucleari (ANA);
 dac expectoreaz sput -4 frotiu cu coloraie Gram
i pentru bacili acid-acoolo-rezisteni i cultur din
sput;
4 dac toate aceste investigaii nu sunt lmuritoare -4
se efectueaz bronhoscopie;
bronhoscopia trebuie efectuat la toi pacienii cu
istoric de fumat care se prezint cu hemoptizie nou
instalat, ntruct au risc crescut de carcinom
bronic i TC nu este fidel n vizualizarea leziunilor
endobronice: v cu fidelitate cnd Sa02 scade la 85%;
bronhoscopia flexibil este util n special pentru
depistarea sediului sngerrii i pentru vizualizarea
leziunilor endobronice;
bronhoscopia rigid: este adesea preferabil fa de
bronhoscopia flexibil cnd sngerarea este masiv,
deoarece permite un control mai bun asupra cilor
respiratorii i o capacitate de aspiraie mai mare
Cianoza
Cianoza reprezint culoarea albstruie a pielii i a
mucoaselor determinat de creterea cantitii de
hemoglobin redus sau de derivai ai hemoglobinei
n vasele de snge mici din aceste regiuni.
n general, daneza devine vizibil cnd loncentraia
hemoglobinei reduse din sngele iliar depete 4
g/dL -> apariia cianozei inde nu de procentul de Hgb
redus din total de Hgb, ci de cantitatea absolut Hgb
redus
^dac Hgb este mult sczut (anemie sever), chiar
dac procentul de Hgb redus din cantitatea total de
Hgb este foarte mare {saturaia n 02 a Hgb din
sngele arterial este foarte sczut), cantitatea
absolut de Hgb redus poate ft mic -> danoza nu
este vizibil;
dac Hgb este mult crescut (cum este cazul n
poiicitemii, mai ales n policitemia vera), cantitatea de
Hgb redus poate fi suficient pentru apariia danozei,
chiar dac nu exist o desaturare semnificativ a
sngelui arterial -> pacienii cu policitemia vera devin
cianotici la saturaii ale Hgb (Sa02) mai mari dect n
cazul celor cu hematocrit normai;
Creterea cantitii hemoglobinei reduse din vasele
cutaneomucoase care produce cianoz poate fi
produs;
fie de creterea cantitii de snge venos ca urmare a
dilatrii venulelor i a extremitilor venoase ale
capilarelor;
fie de scderea Sa02 din sngele capilar;
Gradul cianozei depinde de; pigmentaia natural a
pielii, grosimea pielii, * starea capilarelor cutanate. De
obicei se observ cel mai bine la buze, paturi unghtale,
urechi i proeminene malare. Cianoza este mai
adesea descoperit de un membru al familiei dect de
pacient, mai ales caca este recent instalat.
Detectarea corect clinic a prezenei i a gradului
cianozei este dificil, fapt dovedit de investigaiile
oximetrice:
la unele persoane, cianoza central poate fi detectat
la alte persoane, n special la persoanele de culoare,
nu poate fi detectat dect dup ce a sczut pn la
75% - n acest caz, examinarea mucoasei bucale i a
conjunctivelor este mai util n detectarea cianozei
dect examinarea pielii;
Cianoza poate fi generalizat (central) sau
localizat (care include cianoza periferic):
Cianoza generalizat (central) - sngele pleac
neoxigenat din VS (Sao2 este sczut) sau este
prezent un derivat anormal de hemoglobin; cianoza
se poate observ att ia piele, ct i la mucoase;
frecarea unui teritoriu periferic (extremitatea unui
deget sau lobul urechii) nu duce ta dispariia cianozei;
3
scderea saturaiei n oxigen (Saoz) a sngelui
arterial
* scderea proporiei de 02 din aerul inspirat
(FI02). exemplu prin scderea presiunii atmosferice
(altitudine nalt) fr o cretere compensatorie
suficient a ventilaiei alveolare -> scade P02
alveolar scade Pa02 > scade Sa02 (de obicei,
cianoza apare dup depirea altitudinii de 4G00
m); respiratorie deficitar ( acut: pneumonie
masiv, edem pulmonar; cronic: BPOC, cnd se
asociaz de obicei policitemie secundar i uneori
hipocratism digital): h discrepan
ventilaie-perfuzie (perfuzarea spaiilor aeriene
ventilate deficitar sau deloc);
* hipoventiiaie alveolar;
* scderea difuziunii oxigenului;
* * untarea sngelui venos sstemic ctre teritoriul
arterial (unturi dreapta-spre-stnga cardiace sau
pulmonare);
* prezena i severitatea cianozei depind de
dimensiunea untului fa de fluxul sistemic precum
i de saturaia n oxigen a Hgb din sngele venos;
* la efort: extragere crescut a 02 din snge de ctre
muchii care fac efort sngele venos care se
ntoarce la inima dreapt este mai nesaturat dect n
repaus -> untarea acestui snge intensific

cianoza;
)a pacienii cu hipoxemie cronic apare adesea
policitemie secundar, care poate accentua cianoza;
* cauze;
* cardiopatii congenitale cianogene;
* fistule arteriovenoase pulmonare;
* mici unturi multiple intrapulmonare (fistule
arteriovenoase pulmonare) - pot fi congenitale sau
dobndite, izolate sau multiple, microscopice sau
masive; severitatea cianozei produs de aceste
fistule depinde de dimensiunea i numrul lor; *
sunt mai frecvente n telangiectazia hemoragic
ereditar;
* n ciroz: fistule arteriovenoase pulmonare sau
anastomoze ntre vena port i vena pulmonar;
anomalii ale hemoglobinei (variante nefuncionale de
Hgb): prezena n circulaie a methemoglobinei n mici
cantiti (1,5 g/dL) sau a sulfhemoglobinei n cantiti
i mai mici (0,5 g/dL) produce cianoz; aceste forme
anormale de Hgb pot fi identificate prin spectroscopie;
nu se asociaz cu hipocratism digital;
* methemoglobinemie (ereditar sau dobndit):
Hgb conine Fe3+ (forma oxidat a Hgb) n ioc de Fe2+
(forma redus a Hgb) [din cauza funcionrii
insuficiente a mecanismelor antioxidante prin deficit
enzimatic congenital sau expunere excesiv la ageni
oxidani (substane chimice, medicamente)] ->
afinitate crescut pentru oxigen elibereaz cu
dificultate oxigenul ctre esuturi;
* sulfhemogfobinemie (dobndit); sulfui se leag
de hem (de obicei, dup expunerea ia anumite
medicamente) -> Hgb nu mai poate fi convertit ta
normal nu mai poate transporta oxigen;
* carboxihemoglobinemie - nu este cianoz
veritabil;
Cianoza localizat poate viza:3 un membru sau o
poriune dintr-un membru, cum este cazul Tn:
* TVP -> obstruct venoas
congestie pasiv local crete cantitatea total
de Hgb redus din vasele regiunii respective
tegumentul capt o tent cianotic;
dilatarea plexurilor venoase subpapilare ->
intensificarea cianozei;
* obstrucia arterial:
A cronic (arteriopatie obliterant, ce! mai
adesea secundar aterosclerozei) ~ apare
cianoza membrului afectat, asociat cu
scderea temperaturii cutanate;
A acut (de regul prin embolie) iniial paloare i
rceal, ulterior se poate instala cianoz;
a
toate teritoriile periferice (cianoz periferic) - poate
fi produs de:
* fluxul de snge redus ncetinit n teritoriile
periferice din cauza unui debit cardiac sczut
inducnd vasoconstricie periferic:
A n specia! cnd vasoconstricia este cronic
[esuturile periferice extrag o cantitate anormal
de mare de 02 din snge dei sngele pleac din
inim normal oxigenat (Sa02 normal), este
desaturat excesiv n teritoriile periferice] - n
ICCg [sngele este deviat de la piele spre
organele vitale ( sistemul nervos central i
inima)];
A mai puin cnd vasoconstricia este acut
(apare mai degrab paloare dect cianoz), cum
este n ocul cardiogen sau hipovolemic (dar nu
i n ocul septic, cnd se produce vasodilataie
periferic);
A se observ doar !a extremiti (patul unghial de la
degete) i nu se observ n teritoriile apropiate de
inim, cum este mucoas bucal (sublingual, de
exempiu); A frecarea unui teritoriu periferic
(extremitatea unui deget sau lobul urechii) crete
fluxul de snge, ducnd la dispariia cianozei
(semnul Lewis);
* redistribuirea fluxului de snge de la extremiti -
probabil cea mai frecvent cauz de cianoz
periferic este arterioloconstricia normal
provocat de expunerea la frig (la aer sau ap
rece);
A dac aceasta este excesiv -> fenomen
Raynaud, care poate fi secundar unei boli
autoimune (scleroz sistemic, lupus eritematos
sistemic), criogiobulinemii, boii imfoproliferative
(cu producie de aglutinine la rece);
Elemente importante pentru determinarea cauzei
cianozei:
* momentul instalrii cianozei - cianoza prezent
nc de la natere sau din copilria timpurie este
provocat de obicei de o cardiopatie congenital;
diferenierea cianozei de alte coloraii
asemntoare aie pielii:
c
culoarea pc a pacientului cu policrtemia vera
este eriboaanoza, adic roeaa (ti pletoric are o
tent cianotic - trebuie difereniat de adevrata
c
cianoz; carboxihemogJobma (COrlgb)
determin o culoare rou-dreie, i nu cianoz;
diferenierea cianozei centrale de cea periferic
poate fi dificil pe criterii clinice, mai ales n strile
 patologice n care cele dou pot coexista (cum este sngelui pentru varia anormale de hemoglobin.
cazul ocului cardiogen asociat cu EPA):
masarea sau nclzirea uoar a una extremitii
cianotice crete fluxul de snge n teritoriul respectiv
dispare cianoza daca aceasta este periferic
(aadar datorat fluxului de snge sczut n teritoriul
respectiv), dar nu i dac este central;
manifestri sugestive pentru:
* o boal respiratorie sau o cardiopatie congenital
mai degrab cianoz central;
* o boal cardiaca generatoare de IC -> mai degrab
cianoz periferic;
* boal vascular (arterial sau periferic) -> cianoz
localizat;
prezena sau absena hipocratismului digital
a
hipocratismul pledeaz pentru cianoz central
cronic, veche -> este frecvent la pacienii cu
cardiopatie congenital ctanogen (cu unt
dreapta-spre-stnga), apare uneori la pacieni cu
boal pulmonar, cum ar fi abces pulmonar sau
fistule arteriovenoase pulmonare;
cianoza periferic sau cianoza central acut nu se
asociaz cu degete hipocratice;
tumefacia globuloas a segmentelor distaie
degetelor de !a mini i picioare prin prolifen esutului
conjunctiv, mai ales pe supr dorsal; crete
spongiozitatea esutului moale la baza unghiei;
ar putea fi provocat de un factor circu
(?prostagiandinic) care determin di!a vaselor de la
vrfurile degetelor;
poate fi ereditar (idiopatic) sau dobndit,
determinat de diverse afeciuni: cardio
congenitale cianogene, endocardit infeci boii
pulmonare (cancer pulmonar primar metastatic,
bronectazii, abces pulmonar, fib chistic,
mezoteliom), boli gastrointesti (boii
inflamatoare intestinale, ciroz hepa'
* profesional (lucrtori cu ciocan pneumatic);
ia pacienii cu cancer pulmonar primar
metastatic, mezoteliom, bronectazii i ci
hepatic, poate fi determinat osteoartropatia
hipertrofic = formare de nou subperiostal n
diafizeie distaie aie oaseii iungi ale membrelor (->
diagnosticul poate] confirmat prin radiografii
osoase), provoc! durere i modificri de tip artritic
simetrice I umeri, genunchi, glezne, ncheieturile
mini i coate; ,
trebuie determinate Pa02 i Sao2 da mecanismul
rmne neclar -> examira spectroscopic a