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Vitamina D en la piel:
Vitamina D de la dieta:
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Es almacenada en el tejido adiposo o llevada en circulacin hasta el hgado,
donde es convertida a 25-hidroxivitamina D.esta forma es biolgicamente
inactiva y debe ser convertida en los riones a 1,25-dihidroxivitamina D.
La 1,25-dihidroxivitamina D aumenta la expresin de la enzima 24-hidroxilasa
para catabolizar la 1,25-dihidroxivitamina D, a acido calcitroico, que es
excretado en la bilis. La 1,25-dihidroxivitamina D es reconocida por los
receptores en los osteoblastos, aumentando la expresin de la citoquina, la
cual al unirce a su receptor en los osteoclastos, induce la maduracion de estos
a osteoclastos. Los osteoclastos remueven el calcio y el fosforo de los huesos
manteniendo los niveles de calcio y fsforo en la circulacin.
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lo que podemos afirmar que la PTH y la vitamina D tienen acciones
sinrgicas sobre los niveles de calcio en sangre.
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Cacahuetes.
Aguacates.
Pasta de tomate en conserva.
61. Cules son las lesiones orgnicas titulares conocidas por la carencia
de la vitamina E?
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adems puede reaccionar de manera efectiva con lpidos y otros
hidroperxidos orgnicos, catalizando la reduccin de diferentes hidroperxidos
(ROOH y H2O2) usando glutatin reducido (GSH), y as contribuye a la
proteccin de las clulas de mamferos contra el dao oxidativo.
Para que se incremente la toma de las LDL modificadas por los macrfagos,
stas deben alcanzar la ltima fase de descomposicin lipdica.19 Se ha
sealado que la unin de aldehdos a los grupos amino libre de las ApoB
constituyen una modificacin importante para la internalizacin por los
macrfagos; esto se sostiene por el hallazgo de que anticuerpos contra LDL
modificadas por aldehdos son capaces de reconocer LDL oxidadas en las
lesiones ateroesclerticas.
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uso depende de la presencia de grasas en la dieta y de una funcin biliar y
pancretica adecuada.
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mamferos. Basndose en esos estudios en animales, la vitamina E se ha
usado en la clnica para tratar el aborto recurrente y la infertilidad en ambos
sexos. As tambin se ha utilizado en la toxemia del embarazo, trastornos de la
menstruacin, vaginitis y sntomas de menopausia.
Sistema nervioso
La necrosis del sistema nervioso central (encefalopata nutricional) y la distrofia
axonal han sido observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado
con dietas deficitarias en vitamina E. La neuropata comienza a partir del dao
a la membrana axonal y decursa hacia una axonopata del tipo distal y muerte
retrgrada (dying back), la cual afecta las fibras mielinizadas de gran calibre.16
Aparece edema por el paso de plasma de los capilares al tejido subcutneo,
aparentemente como resultado de una permeabilidad capilar anormal y
hemlisis eritrocitaria. La mayora de los efectos de la deficiencia de vitamina E
pueden ser atribuidos al dao de la membrana por acumulacin de lisofosfatidil
colina, la cual es citoltica.2 La mayora de las secuelas secundarias a la
deficiencia de vitamina E son subclnicas. Se han descrito alteraciones
neuropatolgicas y miopticas en pacientes en riesgo y las manifestaciones
ms frecuentes son diversos grados de arreflexia, trastornos de la marcha y de
la propiocepcin, disminucin de las sensaciones vibratorias y oftalmopleja.
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Los cambios neuropatolgicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta,
primaria y bilateralmente, al ncleo gracili del bulbo raqudeo, siendo observada
tambin en segmentos cervicales y torcicos de la mdula espinal pero no en
las lumbares y sacras.8
Sistema inmunolgico
La inmunodeficiencia informada en individuos desnutridos puede ser el
resultado de la carencia de vitaminas y minerales.
El tocoferol y el cncer
Las tumoraciones constituyen la segunda causa de muerte en la mayor parte
de los pases desarrollados y tambin en Cuba. Las principales evidencias de
una asociacin entre la vitamina E y el riesgo de cncer en humanos se
describen a partir de estudios epidemiolgicos longitudinales, donde se han
controlado diversos factores de riesgo tales como el sexo, la edad, tabaquismo,
niveles de colesterol sricos y otros.
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La malignizacin de los tejidos del pulmn, mama y colon ocupa un lugar
sobresaliente en casi todos los estudios epidemiolgicos realizados.
VITAMINA K
68. En que formas se produce la vitamina K y cul es el proceso?
Las formas de vitamina K que aparecen de forma natural son las filoquinonas
(k1) es sintetizado por las plantas verdes y la menaquinonas (k2) que es
sintetizados por bacterias. Estas dos formas naturales tienen un anillo de 2-
metil-1,4-naftoquinona y cadenas laterales alquiladas. El compuesto sinttico
menadiona (k3) no tiene cadenas laterales, aunque se puede alquilar con en
hgado para dar lugar a menaquinonas . La menadiona tiene el doble de
potencia biolgica que las formas que aparecen en la naturaleza, las vitaminas
k1 y k2.
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osteocalcina, una protena constituyente de los huesos. Tambin inhibe los
osteoclastos y promueve la resorcin sea.
70. Qu es vitamina K?
71. Cules son los factores de coagulacin conocidos y cuales son sus
funciones. Disee un cuadro sobre el campo de accin de cada uno de
estos factores.?
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72. El tiempo de protombina no analiza las reservas de vitamina K y solo
es patolgico cuando existe carencia. Explicar sobre la carencia de los
factores de coagulacin?
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hematlogo en un HTC es quien ordena estas pruebas de diagnstico e
interpreta los resultados.
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esos dos factores. Normalmente, un hematlogo en un HTC es quien ordena
estas pruebas de diagnstico e interpreta los resultados.
Tratamiento: el tratamiento para esta deficiencia combinada incluye
concentrado del factor VIII (8), plasma fresco congelado y acetato de
desmopresina (DDAVP).
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Deficiencia del Factor XIII (13)
La vitamina K se almacena muy poco y, adems, tiene una larga vida media de
alrededor de 17 horas, lo que requiere una continua aportacin obtenida de la
dieta y de las bacterias sintetizadoras que se encuentran en los intestinos. Las
vitaminas K1 y K2 pasan luego a la -oxidacin, y se excretan en la orina como
tales o conjugadas con cido glucurnico. La menadiona se elimina en la orina
junto a un grupo de sulfatos, fosfatos o glucurnidos.
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La protena C, tambin conocida como autotrombina II-A y factor de
coagulacin XIV, es un zimgeno, su forma juega un papel importante
regulando la anticoagulacin, inflamacin, muerte celular y manteniendo la
permeabilidad de las paredes de los vasos sanguneos en los seres humanos y
otros animales. La protena C activada (APC, por sus siglas en ingls) realiza
estas operaciones principalmente por medio de protenas proteolticamente
inactivas como el Factor Va y el Factor VIIIa. La APC se clasifica como una
proteasa de serina, ya que contiene un residuo de serina en su sitio activo.3 En
los seres humanos, la protena C es codificada por el gen PROC, que se
encuentra en el cromosoma.
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La VKCFD es un trastorno autosmico recesivo, lo cual quiere decir que ambos
padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus
hijos. Tambin implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres.
Esta deficiencia es muy poco comn pero, como todos los trastornos
autosmicos recesivos, se encuentra con mayor frecuencia en regiones del
mundo donde los matrimonios entre parientes cercanos son comunes.
La VKCFD tambin puede presentarse en una etapa posterior de la vida, como
resultado de trastornos gastrointestinales, enfermedad heptica, deficiencia de
vitamina K o consumo de ciertos frmacos como el Coumadin, medicamento
anticoagulante. La deficiencia adquirida es ms comn que la deficiencia
heredada. Algunos bebs recin nacidos presentan una deficiencia transitoria
de vitamina K que puede corregirse administrando suplementos luego del
nacimiento.
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Referencias:
- Interferencias Analticas: Hemolisis. Fernndez, E. 2013.
http://www.hgucr.es/wp-content/uploads/2013/01/hemolisis.pdf
- Salwen MJ. Vitamins and trace elements. In: McPherson RA, Pincus MR,
eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods. 22nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 26.
de la UNIFE
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