LAPORAN KASUS

KAD (Ketoasidosis Diabetikum)

Disusun sebagai salah satu syarat untuk memperoleh surat tanda selesai internship

Disahkan oleh :

Pembimbing

dr. Hadi Juanda, Sp.Pd

Pendamping I Pendamping II

dr. Esthi Wijayanti dr. Slamet Suprihadi

Mayor Ckm (K) PNS

Penyusun

dr. Sabilla Sheridan

Dokter Internsip

1
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ..............................................................................1

DAFTAR ISI ....................................................................................................2

BAB I

LAPORAN KASUS

I.1 IDENTITAS PASIEN ........................................................................3

I.2 ANAMNESIS ....................................................................................3

I.3 PEMERIKSAAN FISIK ....................................................................4

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG .......................................................5

I.5 RESUME ...........................................................................................7

I.6 DIAGNOSIS KERJA UTAMA .........................................................7

I.7 DIAGNOSIS BANDING ...................................................................7

I.8 PENATALAKSANAAN ...................................................................8

I.9 PROGNOSIS .....................................................................................8

I.10 FOLLOW UP ...................................................................................9

BAB II

LANDASAN TEORI ............................................................................11

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

I.1. Identitas pasien

1. Nama : Tn. C
2. No RM : 255584
3. Alamat : karang tengah, baturaden
4. Umur : 75 thn
5. Jenis kelamin : Laki-laki
6. Masuk RS : 25 Mei 2017, pukul 06.30
7. Agama : Islam

I.2. Anamnesis
1. Keluhan Utama : Lemas seluruh badan

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Alloanamnesa HSMRS Keluarga menyatakan pasien tiba tiba lemas seluruh badan
sejak pagi. Keluarga mengatakan pasien hanya diam saja, tidak bisa menjawab
pertanyaan.
Menurut keluarga, pasien tidak pernah mengeluhkan luka yang tidak kunjung sembuh.
Bicara pelo (-), wajah asimetris (-), demam (-), mual (-), muntah (-), keringat malam (-),
batuk (+) kadang-kadang, kejang (-), badan kuning (-). Makan hanya sedikit. Nafsu
makan berkurang sejak lama namun minum banyak. BAK banyak dan tidak ada keluhan,
BAB (-).
Baik pasien maupun keluarganya tidak pernah memeriksakan gula darah pasien
sebelumnya. Menurut keluarga, pasien mengalamin penurunan berat badan yang drastis
sejak berobat karena batuk yang tidak kunjung sembuh dan diagnosis TB oleh dokter
spesialis paru. Menurut keluarga pasien saat muda pasien merokok namun sudah lama
pasien tidak merokok lagi.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat TB paru tahun 2014
b. Riwayat stroke tahun 2013
c. Riwayat HT tidak terkontrol
d. Riwayat DM tidak terkontrol
e. Riwayat penyakit serupa disangkal
f. Riwayat hipertensi disangkal
g. Riwayat penyakit jantung disangkal
h. Riwayat Asma dan alergi disangkal

3
 4. Riwayat Penyakit Keluarga :
a. Riwayat keluhan yang sama pada anggota keluarga disangkal
b. Riwayat Hipertensi disangkal
c. Riwayat DM disangkal
d. Riwayat Asma dan alergi disangkal

5. Riwayat Sosial dan Ekonomi :

Pasien adalah seorang suami dengan 3 orang anak, memiliki seorang istri yang sudah
meninggal karena penyakit jantung. Pasien sudah tidak bekerja dengan tingkat ekonomi
menengah kebawah. Pasien tinggal bersama anak dan cucu nya. Merokok (-). Kebiasan
minum alkohol (-).

I.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaaan Status Generalis
1. Kesadaran : sopor, GCS E3 M5 V2
2. Tinggi Badan : 170cm
3. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
4. Berat Badan : 54Kg
5. Tekanan Darah : 96/66 mmHg , berbaring, lengan kanan, manset dewasa
6. BMI : 15,88 (underweight)
7. Nadi : 111 x/menit , reguler, isi nadi cukup, kualitas cukup
8. Pernafasan : 30 x/menit , teratur, cepat dan dalam, nafas bau keton (-)
9. Suhu : 38 C menggunakan termometer infra red

1. Kepala :
a. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Pupil : Bulat, isokhor 3mm/3mm
b. Bibir : Mukosa basah (+), pursed-lips breathing (-) sianosis (-), mulut simetris
c. Hidung : Nafas cuping hidung (+), darah (-), sekret (-)
d. Leher : JVP normal, KGB membesar (-)

2. Thoraks :
a. Paru Paru
Inspeksi : bentuk dada normal, gerakan dada kiri dan kanan simetris, pelebaran
sela iga (-), retraksi dada (-), penggunaan otot bantu nafas (-), pernafasan
kussmaul (+) (cepat dan dalam)
Palpasi : Vokal fremitus dada kiri dan kanan sama
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), inspirasi dan ekspirasi memanjang
(+)

4
 b. Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra ICS V
Perkusi : Batas jantung kanan dan kiri dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II intensitas normal, regular, murmur (-)

3. Abdomen
a. Inspeksi : cekung, scar (-)
b. Auskultasi : Bising usus dalam batas normal
c. Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), turgor kulit
menurun
d. Perkusi : Timpani

4. Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (-/-). Lateralisasi -/-/-/-

5. GDS stick glucometer : high (> 600 mg/dL)

6. Status Neurologi: Sup Inf

Kekuatan motorik 555/555 555/555
Gerak b/b b/b
RF +/+ +/+
RP -/-
Klonus -/-
n. kranialis : N.III pupil bulat isokor ukuran 3mm/3mm. RCL +/+, RCTL +/+
kaku kuduk (-)
meningeal sign (-)

I.4. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Lab
Parameter Hasil Nilai Normal
Hematologi Lengkap:
Hemoglobin 12.9 P : 12-16 g/dL
Hematocrit 42.3 P : 35 47%
Leukosit 19500 4800 10800
Trombosit 223000 150000 400000
LED 50 P : 0 20 mm/jam
Kimia Klinik :
Glukosa Darah 436 < 200 mg/dL
Sewaktu
Ureum 169 15 39 mg/dL

5
 Creatinine 3,16 P : 0.6 1.1 mg/dL
SGPT 34 < 65 U/L
SGOT 30 < 50 U/L
Elektrolit:
Natrium 152 136 - 145 mmol/l
Kalium 4,4 3,5 - 5,5 mmol/l
Klorida 114 95 - 108 mmol/l

2. EKG

Rhythm : sinus takikardi

Rate : 110 x/mnt
Axis : normoaxis
Hipertofi : -
ST elevasi (+) di lead III, ST depresi (-)

6
I.5. Resume
Tn. C, 75 tahun datang diantar keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran
dan lemas seluruh badan sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit. pasien hanya diam
saja dan tidk bisa menjawab pertanyaan. Tidak ada kelemahan sebelah badan, tidak ada
demam. Batuk (+). Tidak kejang. Nafsu makan berkurang sehingga BAB (-),namun
minum banyak sehingga BAK banyak dan tidak ada keluhan. Pasien memiliki riwayat
TB pada tahun 2014, riwayat stroke tahun 2013, riwayat HT tidak terkontrol, riwayat DM
tidak terkontrol.
Pada pasien didapatkan BMI pasien underweight. Pada pemeriksaan kesadaran
sopor, GCS E3M5V2. TD 96/66 mmHg, N 111 x/mnt, RR 30 x/mnt kussmaul (+), S
380C. Pada pemeriksaan mata pupil bulat isokor 3mm/3mm. Pada pemeriksaan Thoraks
dari inspeksi terlihat nafas cepat dan dalam (pernafasan kussmaul), inspirasi dan ekspirasi
memanjang. Jantung, abdomen dan ekstremitas dalam batas normal.
Pada pemeriksaan EKG didapat ST elevasi di lead III. Pemeriksaan Lab darah :
leukosit meningkat 19.500, GDS meningkat 436, ur/cr meningkat 169/3,16, natrium dan
klorida meningkat.

I.6. Diagnosis Kerja Utama

Ketoasidosis Diabetikum dengan penurunan kesadaran dan nefropati DM

I.7. Diagnosis Banding

Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK) pada pasien ini didapati pernafasan
kussmaul

Stroke Non Hemoragik

SKOR ROSIER (Recognition of Stroke in Emergency Room)
yes no hasil
Penurunan kesadaran / pingsan -1 0 -1
Kejang -1 0 0
Kelemahan otot wajah secara tiba-tiba +1 0 0
Kelemahan salah satu lengan secara tiba-tiba +1 0 0
Kelemahan salah satu kaki secara tiba-tiba +1 0 0
Gangguan bicara seperti cadel secara tiba-tiba +1 0 0
Gangguan penglihatan seperti mata kabur atau +1 0 0
penglihatan ganda secara tiba-tiba
-1
*** apabila skor > 0 kemungkinan besar mengalami stroke. Apabila skor < 0
kemungkinan besar bukan stroke

7
I.8. Penatalaksanaan
Farmakologis
O2 2 Lpm
Inf. Nacl 0,9% 1 L dalam 1 jam cek GDS ulang GDS 436 lanjut Nacl 0,9% 1 L
dalam 1 jam lalu dilanjutkan Nacl 0,9% 30 tpm
Inj. Ceftriaxon 1x2gr IV
Inj. Ranitidin 2x1 amp IV
Sliding scale
Non Farmakologis
Rawat ruang ICU
EKG
Rontgen Thorax PA

I.9. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad Functionam : Dubia ad Malam
Quo ad Sanationam : Dubia ad Malam

8
I.10. Follow Up
Tanggal S O A P
25 5 Kesadaran Kesadaran : O2 2 lpm
2017 menurun sopor KAD Inf. RL 20 tpm + drip
Sesak napas (+), TD : 86/54 dengan aminofilin
batuk (-) mmHg nefropati Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
Nadi : 107 DM + Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
x/menit penurunan Inj. Levofloxacin 1x750
RR : 31 x/menit kesadaran mg
Suhu : 37,4C Dd SNH, Inj mecobalamin 2x1 amp
Mata pupil Curiga
Inj. Citicolin 2x1000 mg
sepsis?
isokor CPG tab 1x75 mg PO
Kaku kuduk (-) Sliding scale / 6 jam
Auskultasi Paru Diet cair 4x200 cc via
: Vesikuler NGT
(+/+) inspirasi Konsul dr Sp.S
dan Ekspirasi CT SCAN kepala
memanjang (+) Rontgen thorax PA
Cor : takikardi
Akral dingin
GDS 400
26 5 Kesadaran Kesadaran : Inf. RL : Nacl 1:1
2017 membaik apatis KAD O2 2 lpm
Sesak napas (+) TD : dengan Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
berkurang 151/77mmHg nefropati Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
Nadi : 112 DM + Inj. Levofloxacin 1x750
x/menit penurunan mg
RR : 17 x/menit kesadaran Inj mecobalamin 2x1 amp
Suhu : 37C Dd SNH,
Inj. Citicolin 2x1000 mg
Auskultasi Paru Curiga
CPG tab 1x75 mg PO
sepsis?,
: Vesikuler Sliding scale / 6 jam
(+/+) Diet cair 4x200cc via NGT
Cor : takikardi
Akral hangat
GDS 415
Ro Thorax:
thorax tenang,
cor dan pulmo
dalam batas
normal

9
 CT SCAN
kepala: CT
SCAN aksial
tak tampak
kelainan,
ventrikel dbn,
tak tampak
hematoma

27 4 Kesadaran Kesadaran : CM Inf. RL : Nacl 1:1

2017 membaik TD : 122/80 DM + O2 2 lpm
Namun pasien mmHg penurunan Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
menjawab Nadi : 94 kesadaran Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
pertanyaan x/menit Dd SNH Inj. Levofloxacin 1x750
hanya dengan RR : 16 x/menit mg
mengerang Suhu : 36.9C Inj mecobalamin 2x1 amp
Auskultasi Inj. Citicolin 2x1000 mg
Paru : Vesikuler CPG tab 1x75 mg PO
(+/+) Sliding scale / 6 jam
Akral hangat Diet cair 4x200 cc via
GDS 206 NGT
Na Infus RL + KCL fl 30
K tpm
Cl Besok cek elektrolit
28 5 Kesadaran baik Kesadaran : CM Inf. RL 30 tpm
2017 Pasien TD : 158/74 DM tipe 2 O2 2 lpm
menjawab mmHg Dd SNH Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
dengan Nadi : 96 Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
mengerang x/menit Inj. Levofloxacin 1x750
RR : 20 x/menit mg
Suhu : 37,3C Inj mecobalamin 2x1 amp
Auskultasi Inj. Citicolin 2x1000 mg
Paru : Vesikuler CPG tab 1x75 mg PO
(+/+)
Akral hangat
GDS 259
29 5 - Kesadaran Kesadaran : CM Pasien pindah ke ruang
2017 membaik TD : 137/78 DM tipe 2 arimbi
Pasien mmHg Dd SNH Inf. RL 30 tpm

10
 menjawab Nadi : 76 O2 2 lpm
dengan x/menit Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
mengerang RR : 18 x/menit Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
Suhu : 37,3C Inj. Levofloxacin 1x750
Auskultasi mg
Paru : Vesikuler Inj mecobalamin 2x1 amp
(+/+) Inj. Citicolin 2x1000 mg
Cor dbn KCL 25 mcg
Akral hangat CPG tab 1x75 mg PO
Sukralfat 3x1 C
Novorapid 3x10 U
30 5 - Kesadaran baik Kesadaran : CM DM tipe 2 O2 2 lpm
2017 Pasien TD : Dd SNH Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
menjawab 125/80mmHg Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
dengan Nadi : 96 Inj. Levofloxacin 1x750
mengerang x/menit mg
Pasien bisa RR : 20 x/menit Inj mecobalamin 2x1 amp
makan melalui Suhu : 36,8C Inj. Citicolin 2x1000 mg
mulut Auskultasi KCL 25 mcg
Kontak (+) Paru : Vesikuler CPG tab 1x75 mg PO
(+/+) Sukralfat 3x1 C
Akral hangat Novorapid 3x10 U
GDS 177 Diet lunak
31 5 - Kesadaran Kesadaran : CM DM tipe 2 Pasien boleh pulang
2017 membaik TD : dd SNH Cefixim 2x100
Nafsu makan 130/80mmHg CPG 0-0-1
baik Nadi :87 Glikuidon 2x1
BAK dan BAB x/menit Aspilet 1-0-0
baik RR : 20 x/menit Aspar K 2x1
Suhu : 37,2C Kontrol poli penyakit
Auskultasi dalam tgl 8/6/2017
Paru : Vesikuler
(+/+)
Akral hangat
GDS 180

Laboratorium tgl 28/5/2017

Parameter Hasil Nilai Normal

Kimia Klinik :
Glukosa Darah 436 < 200 mg/dL
Sewaktu
Ureum 169 15 39 mg/dL
Creatinine 3,16 P : 0.6 1.1 mg/dL
34 < 65 U/L
11
 SGPT 30 < 50 U/L
SGOT
Elektrolit:
Natrium 152 136 - 145 mmol/l
Kalium 4,4 3,5 - 5,5 mmol/l
Klorida 114 95 - 108 mmol/l

Laboratorium tgl 30/5/2017

Parameter Hasil Nilai Normal

Hematologi Lengkap:
Hemoglobin 10,3 P : 12-16 g/dL
Hematocrit 33,4 P : 35 47%
Leukosit 12800 4800 10800
Trombosit 140000 150000 400000
Kimia Klinik :
Ureum 42 15 39 mg/dL
Creatinine 0,86 P : 0.6 1.1 mg/dL
Elektrolit:
Natrium 138 136 - 145 mmol/l
Kalium 2,9 3,5 - 5,5 mmol/l
Klorida 104 95 - 108 mmol/l

12
 BAB II
LANDASAN TEORI

II.1. Diabetes Melitus (DM)

II.1.1 Definisi
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung dan pembuluh darah.

II.1.2 Epidemiologi
Diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset terjadinya diabetes adalah 7
tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada
kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi,
populasi DM tipe 2 meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-
tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologi adalah:
bertambahnya usia, obesitas, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia.

II.1.3 Klasifikasi Berdasarkan Etiologi

Klasifikasi berdasarkan etiologi diabetes mellitus dibagi menjadi 4 tipe:

a. Diabetes melitus Tipe I yaitu DM yang tergantung insulin / Insulin Dependent

Diabetes Mellitus (IDDM) destruksi sel beta pankreas sehingga menjurus ke
defisiensi insulin absolut. Disebabkan oleh genetik, faktor imunologi, virus dan
idiopatik. 5% - 10% dari seluruh penderita DM. Ciri-ciri: awitan terjadi biasanya usia
muda (< 20 tahun), biasanya bertubuh kurus saat diagnosis dan cenderung mengalami
ketosis jika tidak memiliki insulin serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis
diabetic.
b. Diabetes melitus Tipe II yaitu DM yang tidak tergantung oleh insulin / Non Insulin
Dependen Diabetes Mellitus (non IDDM) peningkatan resistensi insulin /
defisiensi insulin relatif. Disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain: obesitas,
herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang aktifitas jasmani.
90% - 95% dari seluruh penderita DM. Ciri-ciri: awitan terjadi disegala usia, biasanya
diatas 30 tahun, bertubuh gemuk saat diagnosis dan ketosis jarang terjadi, kecuali bila
dalam keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut sindrom hiperosmalor
non ketotik.
c. Diabetes Melitus tipe lain
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin

13
 Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat / zat kimia
Infeksi
Imunologi
Sindrom genetik lain
d. Diabetes Gestasional
Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama kehamilan.
Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila
tidak ditangani dengan tepat.

II.1.4 Gejala Klinis dan Diagnosis

Keluhan khas DM : polidipsia, poliuria, polifagia, dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Biasanya pasien mengeluh lemas, lemah, kesemutan,
gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

*** Cara penatalaksanaan TTGO:

- 3 hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa, kegiatan jasmani seperti biasa

14
 - Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih
diperbolehkan
- Diperiksa kadar glukosa darah puasa
- Diberikan glukosa 75 gr (dewasa) atau 1,75 gr/kgbb (anak), dilarutkan dalam 250 cc air
dan diminum dalam waktu 5 menit
- Diperiksa kadar glukosa darah setelah 2 jam sesudah beban glukosa
- Selama proses pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok.

II.1.5 Komplikasi
Komplikasi dari DM di bagi menjadi:
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut antara lain:
a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga
3,3 mmol/1) akibat karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan.

b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

c. Sindrom hiperglikemia hiperosmolar non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang dideminasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

2. Komplikasi jangka panjang

a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan
perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau
pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer
disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.
b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh perubahan pembuluh-
pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati
non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif.
c. Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata, perubahan lensa
dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar
glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 50 60 mg/dl (2,7 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi
dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi
akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme
filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati
dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal

15
II.2. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
II.2.1 Definisi

. Terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut dari DM yang serius dan butuh penanganan gawat
darurat juga dapat mengancam nyawa. Kejadian KAD ini sering pada pasien dengan lanjut
usia, pasien dewasa dan DM tipe 1.

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal
ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan
dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak
memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein
yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton
menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.
Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:
Ringan : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

Sedang : pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

Berat : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II.2.2 Epidemiologi

Insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM

tipe 1 yang rendah. Di RS dr. Cipto Mangunkusumo selama periode 5 bulan (Januari-mei
2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15%. Angka kematian akan
menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang
berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang
tinggi, asidosis, dan uremia.

II.2.3 Patogenesis KAD

Faktor-faktor pencetus terjadinya KAD: stres, infeksi, infark miokard akut,

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, penghentian atau mengurangi dosis
insulin. Pada KAD terjadi peningkatan hormon kontralegulator (glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormon), keadaan tersebut menyababkan produksi glukosa hati
meningkat dan utilitas glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia.

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh
terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia yang meningkatkan glycosuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis
osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypovolemik. Meningkatnya

16
 lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam lemak bebas, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone di hati, menimbulkan ketonemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering
terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.

II.2.4 Gejala Klinis

Poliuri, polidpsi dan kelemahan (gejala tersering)

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis
metabolik
Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
Peningkatan leukosit dan shift to the left
Demam bila hanya ada infeksi
Kadang disertai hipovolemia sampai syok
Bau aseton dari hawa nafas (tidak terlalu mudah tercium)
Riwayat berhenti menggunakan insulin
Riwayat infeksi *(paling sering 80%) ISK, pneumonia.
Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai
dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab
dari sebagian besar gejala ini.
Kesadaran mulai dari composmentis hingga penurunan kesadaran sampai dengan koma
(jika adanya penurunan kesadaran perlu dipikirkan penyebab misalnya uremia, trauma,
infeksi, minum alkohol)
Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung
sebagai predisposisi terjadinya aspirasi

17
II.2.5 Diagnosis

Kriteria diagnosis KAD:

Kadar glukosa > 250 mg/dL

pH < 7,35
HCO3 rendah < 15 mEq/L
Anion gap yang tinggi
Keton serum (+) betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton
II.2.6 Penatalaksanaan

Prinsip pengelolaan KAD ialah:

1) memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

2) penggantian cairan dan garam yang hilang,

3) menekan lipolisis sel lemak dan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin,

4) mengatasi stres sebagai pencetus KAD,

5) mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan. Pasien sebaiknya dirawat diruang perawatan intensif.

Tujuan terapi KAD bukan hanya menormalkan kadar gula darah tapi yang trpenting
adalah menekan ketogenesis.

a. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml/kgbb.

Jam I : Nacl 0,9% 1-2 Liter cek GDS

Jam II : Nacl 0,9% 1 Liter cek GDS
Jam III : Nacl 0,9% 0,5 Liter
Jam IV : Nacl 0,9% 1 Liter
s/d 24 jam selang seling 1 liter / jam dan 0,5 Liter / jam
Selanjutnya maintenance

2 keuntungan rehidrasi pada KAD : memperbaiki perfusi jaringan dan menurnkan

hormon kontralegulator insulin. Bila setelah rehidrasi kadar glukosa < 200mg% berikan
D5% atau D10%. Evaluasi urin output.

b. Insulin
Terapi insulin segera dimulai sesaat di diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat

18
 menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak,
pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilitas glukosa oleh
jaringan. Tujuan : mecapai kadar gula darah nrormal dan mengatasi ketonemia.

Drip insulin dosis rendah (5 unit / jam) tidak boleh di hentikan secara tiba-tiba dan
dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hipergilkemia tercapai. Jika Gula darah <
200mg% jangan hentikan insulin dan untuk mencegah hipoglikemia bersamaan dengan
pemberian larutan D5% atau D10%. Evaluasi Gula darah setiap 1 jam.

c. Kalium
Pada awal KAD biasanya Kalium meningkat ditandai dengan pemeriksaan EKG
gelombang T yang lancip dan tinggi. Dengan pemberian cairan dan insulin bisa
memperbaiki kadar kalium. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk
mengantisipasi hipokalemia perlu pemberian kalium. Untuk pasien tanpa gagal ginjal
dan tidak ditemukannya gelombang T yang tinggi dan lancip, pemberian drip kalium
segera dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat. Evaluasi kalium tiap 6 jam.

Kadar kalium :
<3,5 drip KCL 75 meq/ 6 jam
3,5 4,5 drip KCL 50 meq/ 6 jam
4,5 6 drip KCL 25 meq/ 6 jam
>6 stop KCL

d. Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya diberikan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah : 1) menurunkan PH intraseluler akibat difusi
CO2 yang dilepas bikarbonat, 2) efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan, 3)
hipertonis dan kelebihan natrium, 4) meningkatkan insiden hipokalemia, 5) gangguan
fungsi srebral, 6) terjadi alkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto.

Drip bicnat 50 - 100 meq jika PH <7,1

e. Pengobatan Umum
Pemberian antibiotik yang adekuat
O2 bila PO2 < 80 mmHg
Heparin jika DIC atau bila hiperosmolar (> 380 mOsm/l)

f. Pemantauan
Kadar gula darah tiap jam dengan glukometer
Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan
AGD bila pH < 7 waktu masuk, periksa tiap 6 jam sampai pH > 7,1 selanjutnya
setiap hari sampai stabil
TTV

19
 Keadaan hidrasi dan balans cairan
Waspada kemungkinan DIC
II.2.7 Komplikasi
Edema paru
Hipertrigliseridemia
Infark miokard akut
Hipoglikemia
Hipokalemia
Hiperkloremia
Edema otak
Hipokalsemia

20