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ESCUELA DE ODONTOLOGA

FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE


Microbiologa Clnica MCLI140

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140

CONTENIDO
Prueba 1
1. Estructura Bacteriana
2. Metabolismo Bacteriano
3. Nutricin Bacteriana
4. Gentica Bacteriana
5. Antibiticos, Mecanismos de destruccin biolgicos
6. Bioseguridad y Esterilizacin, Mtodos fisicoqumicos de destruccin bacteriana.
7. Taxonoma
8. Microbiota
9. Relacin Parsito-Hospedador
10. Inmunologa General
Prueba 2
11. Micologa I
12. Micologa II
13. Cocceas Gram + Parte 1
14. Cocceas Gram + Parte 2
15. Familias Moraxellaceae y Neisseraceae
16. Bacilos Gram - No Fermentadores: Gnero Pseudomonas y Acinetobacter spp.
17. Bacilos Gram -: Familia Enterobacteriaceae
18. Microorganismos Anaerobios Estrictos
19. Cocobacilos Gram - Exigentes en su cultivo
20. Bacilos Curvos Gram -: Familia Campylobacteriaceae
21. Bacterias Pleoformes: Familia Mycoplasmaceae y Chlamydiaceae
Prueba 3
22. Bacilos Gram + Ramificados: Gnero Mycobacterium y Nocardia
23. Bacilos Gram Espirilados: Gnero Treponema spp.
24. Generalidades de Virus
25. Virologa I - Infeccin Persistente Aguda: Virus Respiratorios y Entricos
26. Virologa II - Infeccin Persistente Latente: Herpes y Virus del Papiloma Humano
27. Virologa III Infeccin Persistente Crnica: VIH y otros Retrovirus

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 1
Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

ESTRUCTURA BACTERIAN A

Estructura Bacteriana
- Mikros: pequeo
- Logos: ciencia
- Bios: vida
Microbiologa: Ciencia que estudia organismos muy pequeos. Se divide en:
1.- Bacteriologa (bacterias)
2.- Micologa (Hongos)
3.- Parasitologa (parsitos) NO LA VEMOS
4.- Virologa (virus)
Los microorganismos se vinculan con cosas dainas, pero no siempre es as.
Lo perjudicial:
Deterioro de alimentos.
Infecciones como VIH (algunas son causadas por bacterias o por virus).
Lo beneficioso:
Farmacologa ej. Penicilina e insulina (bacterias manipuladas genticamente para producir insulina que
pueda ser aprovechada por el ser humano).
Sntesis de vitaminas (E. Coli, que vive en el intestino y nos brinda vit. K),
Aplicaciones cosmtico-medicinales (la bacteria es altamente letal produce el btox)
biorremediacin (forma de decontaminar en forma natural, bacterias que son capaces de degradar o
alimentarse de desechos orgnicos)

Clasificaciones:
- 1700: Reino: Animal y Vegetal LINNEO
- 1866: Reinos: Animal, Vegetal y Protista MAECKEL
- 1940: desarrollo microscopa electrnica: diferencias estructurales en el ncleo, que estaban
rodeado de membrana (Eucariota) y sin membrana. (Procariota)

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 1
Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

- Finales de los 60: Agreg otro reino, a las procariotas en el MNERA y a las eucariotas en
PROTISTA
- 1978: Woese: Dominios: Eukarya: todos los eucariontes
Bacteria: Eubacteria: de importancia clnica
Arquea: capaces de vivir en territorios extremos
ARN Ribosomal: 16S: arqueas periimplantitis (arqueas en las prtesis dentales) se analizaron por
biologa molecular.

BACTERIA
- En la revista Science, en 1999 se descubri una bacteria que Thiomargarita namibiensis que se
puede ver a simple vista, en Africa en Nahmibia.
- Dentro de una clula eucarionte grande se encontraron procariotas
- 0,2-1,5 um de dimetro 0,4-13 um dimetro

Estructuras constantes:
- Pared celular (protege, todas tienen EXCEPTO micoplasma)
- Memb. Citoplasmtica
- Ribosomas (70S)
- Nucleoide ( cromosoma nico, circular y ADN bicatenario)
- Citoplasma

Estructuras Accesorias:
- Cpsula
- Flagelo
- Fimbrias/ Pilis (origen proteico para la adherencia)

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Fecha: Clase n: 1
Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

- ADN extracromosomal (no en el nucleolo)


- Esporas
* Excepciones!

Nucleoide: Carece de membrana nuclear, contiene informacin gentica indispensable, se codifica todo
lo que necesita. Mesosoma (es inconstante, es un artefacto que queda).

Ribosomas: De tipo 70 S; participa en la sntesis de protenas y se encuentra abundantemente en el


citoplasma.

Cuerpos de Inclusin:
Son como vacuolas inconstantes que almacenan energa. Hay dos tipos:
1) Orgnicos: sirven como reserva de carbono, hay dos tipos
a. Inclusiones de Glucgenos: cuando si la bacteria presenta exceso de glucosa lo almacena
como glucgeno, y cuando hay ausencia de carbono desarma el glucgeno para utilizar el
carbono (lo usa como fuente de energa).
b. Inclusiones de PHB (poli-beta-hidroxibutirato): son Lpidos. Guarda los lpidos en exceso y
luego usa sus carbonos.
2) Inorgnicos:
a. Inclusiones de polifosfato/ grnulos de Volutina: reserva de fosfato. La bacteria lo guarda
para posteriormente utilizarlo en la sntesis de cidos nucleicos, de fosfolpidos, etc.
b. Inclusiones de Azufre: en bacterias que estn en ambientes acuticos o en el suelo, el azufre
lo usan para formar aminocidos.

Membrana Citoplasmtica:
De fosfolpidos y Protenas (no poseen esteroles pero hay una excepcin, el mycoplasma que carece de
pared celular y tiene colesterol en su membrana citoplasmtica)
Fn: -Permeabilidad selectiva
-Transporte y produccin de energa (gracias a protenas que transportan nutrientes, eucariontes
carecen de mitocondrias pero la membrana cumple su funcin)
-Biosinttica: gracias a la presencia de encimas que servirn para formar la pared celular y algunos
organelos.

Pared Celular:
Es externa a la membrana citoplasmtica.
El esqueleto est formado por peptidoglicn (cido muranico o mureina) dependiendo de este se van a
clasificar en Gram (+) y Gram (-) mucho y poco peptidoglican respectivamente.
Da el soporte fsico a la clula, forma y rigidez.

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Fecha: Clase n: 1
Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

Composicin del peptidoglicn:

1. Amino Azcares: Alternados unidos con enlace glucosdico B14


a. N-acetilglucosamina (NAG) Lisozima (en las lgrimas, sudor, etc.) rompe
b. cido N-acetilmurmico (NAM) enlace y por lo tanto mata a la bacteria ya que es
un componente esencial para esta.
2. Cadenas Tetrapeptidicas laterales
Formadas por 4 aminocidos, estos van a ser diferentes dependiendo si es una bacteria
Gram (+) o Gram (-). El aminocido que va a cambiar y va a diferenciar una de otra est
en la posicin 3.
Posicin 3 Gram + Lisina une con D- Alanina
Gram - Ac. Mesodiaminopimlico une con D-Alanina

3. Puentes Peptdico Transversos: van a unir las cadenas laterales entre el aminocido 3 de una
cadena y el ltimo (4) aminocido de la otra.
Gram (+) Puente mediado por ms de 1 aminocido, 5 aminocidos (no es directo)
Gram (-) Puente directo entre 3-4

Gram (+)
- Varias capas de peptidoglicn (30-90% del peso celular)
- cidos pteicoicos: nacen a partir de la pared celular
- cidos lipopteicoicos: nacen a partir de la membrana citoplasmtica
*Ambos cidos le permiten la adhesin a la bacteria (ya que salen como pelitos) y tambin sirven como
antgenos.

Gram (-)
- Muy poco peptidoglicn (1-2 capas) (5%-10% del peso de la bacteria)
- Membrana externa presenta protenas:
a. De Transmebrana (porinas, son como poros que dejan entrar
sustancias hidroflicas)
b. Integrales (OmpA, protena de membrana externa, va a servir de
sitio de unin para que la bacteria se combine genticamente
con otra)
- Fosfolpidos
- Lipopolisacridos/ LPS (solo en G-) Lpido A (endotoxinas):
-Endotoxina termoestable
-Pirgeno (produce fiebre)
-Hipotensin
-Agregacin de plaquetas
Regin central
Cadena lateral O: sale de la batera, principal antgeno de
superficie. De acuerdo a la conformacin de este se puede dividir a la
bacteria en 5 serogrupos?

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Fecha: Clase n: 1
Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

*solo en G+ ya que las G- no tienen membrana externa.


-Espacio periplasmtico/ periplsmico: espacio que queda entre la membrana celular y la membrana
externa.
Existen enzimas que se utilizan para la sntesis de nuevas estructuras y para la cadena respiratoria

Tincin Gram:
1.- se tiene una muestra de saliva por ejemplo, la fijamos y la teimos para ver que tipo de bacteria es.
Se le aade cristal violeta (colorante), este interacta con los peptidoglicano de la pared celular y se
queda ah.
2.- Luego se le agrega lugol, que es una solucin de iodo. Este va a formar un complejo con el cristal
violeta.
3.- Decoloracin: se usa alcohol (acetona). En las bacterias Gram - , eliminara el color porque tiene muy
poco peptidoglucano y la Gram +, permance con su color.
4.- Coloracin de contraste: se le aade safranina que es de color rosado, en las bacterias Gram +, no
tiene efecto ya que ya estn teidas y en las Gram - , tie la muestra de color rosado.
Es importante conocerlo ya que con esto se pueden hacer diagnostico. Bacteria Gram + como Gram - ,
tienen distinto tratamiento.
Estructuras anexas:
Cpsula:
Hace ms resistente a las bacterias, como por ejemplo a los antibiticos.
Compuesta por un exopolisacarido, un polmero extracelular, bastante organizado, muy unido.

98% agua, lo que la hace muy hidrata muy importante para poder existir. Por tener mucha agua no se
tie con tincin Gram. Se usa una contra tincin para reconocerlas (tinta china)

Inhibe la fagocitosis, porque tapa los antgenos y estos no son reconocidos por lo que puede pasar por
cualquier lugar. Por lo tanto es mucho mas virulenta.

Tambin llamado antgeno K.

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Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

Glicocalix, capa de limos o slime layer:

Es un polisacrido muy laxo y poco adherido a la pared.

Le da la caracterstica de que se pueden adherir ms fcil a superficies plsticas, lo que es muy


peligroso

Flagelo:

Es de origen proteico, por la protena flagelina. Es un tubo muy delgado, hueco y muy flexible.

Compuesta por un:

- Cuerpo basal ancla el flagelo a la bacteria


- Gancho solo hace de unin del cuerpo basal con el filamento
- Filamento Es lo que sobresale de la bacteria y hace que se mueva

- Disposicin del flagelo:


- Bacterias Monotricas (1 flagelo, 1 polo)
- Bacterias Lofotricas (varios flagelos, 1 polo)
- Bacterias Anfitricas (flagelos en ambos polos)
- Bacterias Pertricas (en todo el contorno)
- Bacterias Atricas (sin flagelo)

Fimbria o Pili
- Apndices rgidos cortos, finos.
- Pueden presentarse de 1 a 1000 por bacteria
- Compuesto por Protena pilina
- Sirven para adherirse a superficies (Fimbria) y no estn involucrados en el movimiento. Ej.: bacteria
de la gonorrea presenta fimbrias que la adhiere al tracto genitourinario, es por esto que no es
eliminada al orinar y produce gonorrea.
- Pili, es una fimbria especializada de carcter sexual ya que est involucrado en el intercambio
gentico. (no sirve para adherirse). Es un tubo proteico por el cual viaja el material gentico.
*El receptor para el pili es la protena OmpA de las gram-.

DNA extracromosomal
DNA que no est en los cromosomas. Ej.: Plsmidos le darn a la bacteria resistencia a ciertos
antibiticos o a ciertos metales pesados.

Esporas
Le dan resistencia a los factores ambientales
- Endosporas/ Espora bacteriana

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 1
Alumno: Diego Salgueiro/Hernn Castillo Docente: Mpaz Villanueva

Esporulacin: proceso por el cual se forma la espora. Cuando estn bajo de nutrientes (C, N, P)
elimina agua, ribosomas, DNA extracromosomal, deja slo lo necesario para subsistir. As puede
permanece siglos.
*Forma vegetativa de la bacteria: cuando est en su estado normal y puede hace todos los procesos
metablicos.
*Bacteria esporulada: ya no est en su estado vegetativo, est en una fase de latencia. Elimina todas sus
estructuras que no le son necesarias y as puede vivir en diferentes ambientes. La espora de la bacteria
se introduce al organismo y ah tiene todas las condiciones ptimas para volver a su estado vegetativo.
Germinacin: cuando la bacteria est en estado de espora y vuelve a ser una clula vegetativa.
Ej.: clastridium (ttano), Bacillus.
CIDO DIPICOLNICO e IONES DE CALCIO presentes slo en esporas.
- forman el dipicolinato de calcio que es el responsable de darla la termo-resistencia a las esporas
bacterianas.
- 10-30% del agua de la clula vegetativa

Formas bacterianas
- Cocos/ cocaceas: Aislados
Pares
Cadenas
Racimos Ms comunes
Ttrados
Sarcinas ( como cubitos?)
- Bacilos: Aislados
Pares
Cadenas
ngulos (cuando quedan adheridos por un vrtice de la pared celular)
- Espirilos: Aislados
*En el laboratorio hay que identificar: si es G+ o G-, la forma de la bacteria y como est distribuida.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha:Clase n:2
Alumno: Juan Acevedo/Diego Bahamondes/Cristbal Faras

METABOLISMO BACTERIANO.

Todas las bacterias y, en general las clulas, necesitan energa para vivir. La energa dentro de una clula la
encontramos en forma de ATP. Esta molcula es requerida para la realizacin de mltiples propsitos y
funciones tales como: reacciones biosinteticas (anablicas), deformacin de constituyentes celulares o
compuestos para generar el biofilm, por ejemplo, trasporte de nutrientes, movilidad (ciertas bacterias usan sus
flagelos para movilizarse, proceso que consume energa en forma de ATP).

FERMENTACIN
FORMACIN DE ATP
EN PROCARIONTES AERBICA
RESPIRACIN
ANAERBICA

Miles de reacciones ocurren diariamente en una clula, las cuales se pueden ordenar en dos grandes grupos,
las REACCIONES ANABLICAS (Biosintesis de constituyentes) y REACCIONES CATABLICAS (
Degradacin de consttituyentes para la extraccin de energia). Como ejemplo de las reacciones de biosisntesis
estan la formacion de los componentes de la pared celular, peptidoglucano, LPS, Acido teicoico, purinas,
cpsula de algnas bacterias.etc.
Por otro lado, estas las reacciones catabolicas, degradativas, generalmente son de tipo oxido-reduccion, que
van extrayendo los electrones, rompiendo los enlaces de carbono prefenrentemente en los compuestos
(ejemplo: glucosa), e incorporando la energia producida por estos enlaces rotos.

EXISTEN 2 MOLECULAS FUNDAMENTALES EN EL METABOLOLISMO: EL ATP Y LOS


TRANSPORTADORES DE ELECTRONES, NAD Y NA DP (AL ESTAR OXIDADOS CAP TAN
LOS ELECTRONES Y LOS TRANSPORTAN HACIA O TRA REGIN EN LA CUAL LOS
CEDEN).

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha:Clase n:2
Alumno: Juan Acevedo/Diego Bahamondes/Cristbal Faras

Dentro de los microrganismos encontramos una gran diversidad de caractersticas metablicas distintas que
nos permiten clasificarlos e identificarlos, algo de gran utilidad en los laboratorios de diagnstico, generando
medios de cultivo que nos permitan identificar las diferentes formas de metabolizar de las bacterias, lo cual
nos da luces de la familia o genero a la cual pertenecen.

Existen microorganismos que poseen diferentes formas de extraer la energa, al igual que existen diferentes
formas de captar el carbono:

Fuente de energa,

MO Fottrfos: capaces de fijar los fotones de la luz solar.


MO Quimitrofos: los electrones (energa) los extraen de compuestos qumicos como la glucosa,
fructuosa o incluso compuestos inorgnicos.

Fuentes de carbono.

MO Auttrofos: capaces de fijar el CO2 atmosfrico, y a partir de l forman esqueletos carbonados


de mayor tamao.
MO Hetertrofos: no pueden fijar el CO2 atmosfrico, por lo tanto, lo extraen de esqueletos
carbonados de compuestos orgnicos.

Se pueden utilizar estas clasificaciones nutricionales para organizar a los MO en distintas categoras:

MO Fotoauttrofos En el rea de la salud humana nos interesan los MO


MO Fotohetertrofos Quimiohetertrofos, que obtienen su energia de compuestos
MO Quimioauttrofos quimicos y el carbono lo extraen de compuestos orgnicos
que encuentran en grandes cantidades en su husped, ya sean
MO Quimiohetertrofos
parte su microbiota o formen parte de un proceso infeccioso
patolgico.

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Fecha:Clase n:2
Alumno: Juan Acevedo/Diego Bahamondes/Cristbal Faras

RESPIRACIN.

La respiracin es proceso por el cual una clula libera la energa almacenada en los nutrientes que capta.
En cuanto a la respiracin en los MO, existen 3 posibilidades (no significa que un MO elija una de las 3 vas,
existen bacterias que dependiendo de las condiciones ambientales poseern doble alternativa).:

Respiracin aerobia
RESPIRACIN Fermentacin
Respiracin anaerbica

CATABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS.

GLICLISIS (EMP): Va clsica, comn con las clulas eucariontes.


VA DE LAS PENTOSAS FOSFATO (shunt de las pentosas): ocurre cuando existe exceso de
energa, por lo tanto, los niveles energticos estn al lmite. En estas circunstancias, la glucosa
restante sigue esta va alternativa, produciendo como principales productos grasa y cidos nucleicos.
Funcin de proliferacin, crecimiento y reserva lipdica celular.
VA ENTNER DOUDOROFF (ED): La va Entner-Doudoroff es una ruta metablica alternativa
que cataboliza glucosa a piruvato usando una serie de enzimas distintos a la gluclisis.

Gliclisis y shunt de las pentosas ocurren


tanto en clulas procariontes como
eucariontes. Por otra parte, la via Entner
Doudoroff es propia de clulas
procariontes.

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CATABOLISMO.

Muchas funciones que no posee la clula procarionte por deficiencia de organelos, las cumple la membrana
citoplasmtica, entre ellas la produccin de energa mediante el transporte de electrones hacia los citocromos
ubicados en la membrana.
El ATP se produce fundamentalmente por fosforilacin oxidativa, aunque tambin existe la fosforilacin a
nivel de sustrato, queocurre en los pasos iniciales a la formacin del piruvato.
Cuando ocurre el catabolismo, la reaccin de xido-reduccin de la glucosa, se generan 3 productos
importantes para la clula:
1) ENERGA: ATP.
2) PODER REDUCTOR: NADPH, NADH.
3) INTERMEDIARIOS METABLICOS: 3-PGA, PEP, Acetil-CoA. Pueden ser utilizados para la
formacin de constituyentes celulares.

METABOLISMO ENERGTICO.

Cuando una clula procarionte se encuentra en medio nutritivo con lpidos, protenas y carbohidratos, va a
tender a metabolizar y producir energa, pero estas molculas son demasiados grandes como para entrar
fcilmente a la clula. Aqu es donde actan las EXOENZIMAS, que actan sobre constituyente externos a la
clula, degradando estos componentes en productos menores de menor tamao, los cuales pueden ser
transportados al interior de la clula. Posteriormente estos productos ingresan a las vas metablicas.

Las vias metablicas producen piruvato, el cual, dependiendo de


la naturaleza del organismo, pasar al Ciclo de Krebs o al de
fermentacin.
Se forman 38 molculas de ATP por cada molcula de glucosa en
procariontes, en cambio, se producen 36 molculas de ATP netas
en celulas eucariontes.(Metabolismo Aerbico).

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Fecha:Clase n:2
Alumno: Juan Acevedo/Diego Bahamondes/Cristbal Faras

En procariontes existen 2 opciones ms ante la respiracin aerobia, estas son la fermentacin y la


respiracin anaerobia.

FERMENTACIN.

La bacteria cuando fermenta al piruvato entra en una serie de reacciones qumicas en las cuales no hay
produccin de energa, por lo tanto, solo se producirn 2 molculas de ATP (formadas antes de la
fermentacin del piruvato) mediante esta va.
Ademas presenta las siguientes caractersticas:
se realiza en ausencia de oxgeno.
Oxidacin de coenzimas reducidas.
Produccin de ATP solo por fosforilacion de sustrato.
Ultimo aceptor de electrones es un compuesto orgnico.

RESPIRACIN ANAEROBIA.

Anloga a la respiracin aerobia, la diferencia radica en que el aceptor final de electrones no es el oxgeno,
sino, compuestos inorgnicos tales como sulfatos, carbonatos, nitratos. La llevan a cabo anaerobios
facultativos y estrictos.

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En un proceso metablico aerobio en procariontes y eucariontes se va a producir la gliclisis de ATP por


fosforilacin a nivel de sustrato, luego se producen molculas de transportadores de electrones que cuando
llegan al CITOCROMO van a equivaler a molculas de ATP.
La totalidad de ATP que puede producir una clula procariota va a ser de 38 molculas por molcula de
glucosa en condiciones aerobias. La mxima produccin de ATP es en este tipo de metabolismo.
Va de Entner Doudoroff (2-ceto-3-desoxi-6-fosfogluconato): solo ocurre en procariontes, le permite a la
bacteria usar otro tipo de nutrientes tales como acido aldnico o glucosa. Y esta ruta metablica cataboliza
glucosa a piruvato.
En el proceso de fermentacin (proceso catablico) el ltimo aceptor de electrones es un compuesto orgnico
(aqu no ocurre fosforilacin oxidativa). No se va a producir ATP y la importancia de las reacciones
oxidativas es restituir el poder reductor. Tenemos dos tipos:
Fermentacin lctica: en clulas eucariontes producto del trabajo fsico o situaciones de estrs. Se
produce cido lctico.
Fermentacin alcohlica: ligada a procesos biotecnolgicos (elaboracin de cervezas, pan y
levaduras).

En relacin a la respiracin anaerbica el ltimo aceptor de electrones no es un oxgeno(este no participa en


la reaccin) sino que un compuesto inorgnico (ocurre fosforilacin oxidativa) como nitratos (recibe los
electrones y forma nitrito), sulfatos (forma sulfuro de hidrgeno).

Resumen
Parmetro Respiracin aerbica Respiracin Fermentacin
anaerbica
Crecimiento de las En condiciones En condiciones Puede ocurrir en
bacterias aerbicas (presencia de anaerobias (ausencia de presencia o ausencia de
oxgeno) oxgeno) oxgeno
Aceptor final de Oxgeno molecular Compuesto inorgnico Compuesto orgnico
electrones (O2) (nitrato, sulfato)
Cmo se produce el Por fosforilacin a Por fosforilacin Se produce por
ATP? nivel de sustrato oxidativa y a nivel de fosforilacin a nivel de
(gliclisis) y por sustrato sustrato
fosforilacin oxidativa
Cunto ATP se 38 molculas variable Dos molculas de ATP
produce? (procariontes) y 36
molculas (eucariontes)

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Fecha:Clase n:2
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Los microorganismos se pueden clasificar segn de donde obtengan la energa:


Fottrofos: luz solar. Fijan los fotones de la luz solar.
Quimiottrofos: compuestos qumicos como la glucosa.

Y tambin segn de donde extraigan el carbono:


Auttrofos: son capaces de fijar el CO2 atmosfrico.
Hetertrofos: lo obtienes a partir de compuestos orgnicos como glucosa y fructosa mediante su
ruptura.

Categora Fuente de energa Fuente de carbono


Fotautotrofos Luz solar CO2
Fotoheterotrofos Luz solar Compuestos orgnicos
Quimioauttrofos Compuestos qumicos CO2
Quimiohetertrofos Compuestos qumicos Compuestos orgnicos

A nosotros nos interesan los Quimiohetertrofos ya que la mayora de los microorganismos que afectan la
salud humana extraen la energa de los compuestos qumicos y el carbono de los compuestos orgnicos.
Va de las pentosas: Ocurre cuando hay exceso de energa, por lo que la glucosa ser utilizada como reserva
para precursores de cidos nucleicos y aminocidos y as la bacteria gatilla su crecimiento. Es una va
alternativa.
Las vas anablicas y catablicas estn interconectadas.
ATP (intermediario metablico) Energa

En las reacciones de metabolismo tenemos flujos de energa y flujos de carbono. En la respiracin aerbica
(en presencia de oxgeno) vemos que los compuestos orgnicos siguen una serie de reacciones qumicas y las
clulas liberan un producto de desecho (CO2). Ejemplo: Entro una glucosa de 6 carbonos, se fue degradando
y se le fueron extrayendo parte de los electrones, parte de su esqueleto se utiliz y la otra parte se elimin
como CO2 pero hay un flujo de carbonos utilizados para reacciones de biosntesis y en paralelo hay un flujo
de energa donde se extraen los electrones para formar ATP y aqu tendr una mxima eficiencia debido a que
el aceptor final es el oxgeno.
Se extraen electrones para formar ATP
En condiciones anaerbicas tenemos un flujo de carbono donde se forma el intermediario metablico para
reacciones de biosntesis con eliminacin de CO2 de desecho y tenemos tambin un flujo electrnico pero de
menor eficiencia en la produccin de ATP porque aqu los aceptores de electrones son distintos al oxgeno
(compuestos inorgnicos)
Recordar que en la fermentacin se restituye el PODER REDUCTOR

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Como producto de desechos del metabolismo se generarn productos txicos como perxido de hidrgeno o
anin superxido que va daando a las membranas, ADN, protenas por lo que los RADICALES LIBRES
son dainos (afectan la viabilidad de una clula). Ciertas bacterias tienen genes que expresan enzimas que
inactivan estos radicales y los transforman en agua. La ms comn de estas enzimas es la catalasa (lo
transforma en agua y O2) y las oxidasas (transforma el anin superxido en agua oxigenada). En ambos casos
el producto final es inocuo (que no hace dao).
En cuanto a los requerimientos de oxgeno tendremos otra clasificacin que tendr que ver con la
sensibilidad que tienen las bacterias de crecer en presencia o ausencia de oxgeno, independiente de
la va metablica.

aerobios
estrictos
Bacterias
aerobias
microaeroflicos

Aerobios estrictos: solo pueden subsistir en presencia de oxgeno. Si no hay oxgeno se destruyen.
Microaeroflicos: requieren de oxgeno, pero no tanto. En condiciones normales de 1 atm hay un
21% de contenido de oxgeno. Requieren entre un 5-10% de oxgeno. Normalmente estn en el
aparato gastrointestinal.

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Anaerobios

Bacterias
anaerobias

Anaerobios anaerobios
aerotolerantes
facultativos estrictos

Anaerobios facultativos: pueden realizar respiracin aerobia, pero si no hay oxgeno activan la
fermentacin. Ejemplo: Se utiliza en la elaboracin biotecnolgica como en las levaduras cuando se
quiere que aumente el nmero de clulas (respiracin aerbica).

Si interesa el producto de fermentacin (cerveza) se hace en ausencia de oxgeno (anaerobia).


Aerotolerantes: aqu la respiracin es anaerbica, los radicales libres no los daa (tolera el oxgeno).
Anaerobios estrictos: no toleran el oxgeno ya que no tienen las enzimas necesarias. Su
metabolismo es fermentativo.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 3
Alumno: Sebastin Alarcn, Camilo Pino Docente:

NUTRICIN BACTERIANA
Las bacterias son seres vivos, por lo tanto necesitan nutrirse, para poder manisfestar
todos sus factores de crecimiento, multiplicarse, formar estructuras
que van a ser parte de ellas y para inferctar a un hospedero suceptible
o un sustrato artificial.
Es asi como el aporte de los nutrientes que le vamos a dar a estos
MO pueden venir de dos fuentes:
Organismos vivos: como en el caso de que nos esten
infectando
Medios artificiales: como probar las bacterias in vitro, para
esto nesecitamos conocer su metabolismo y sus condiciones
de desarrollo.
Existen vectores que son organismos que solo sirven
de trasporte de MO y existen otros vectores donde
los MO se reproducen. Como por ejemplo las
moscas son vectores. En Chile existe una bacteria
que se propaga por este medio yproduce una
enfermedad llamada tracoma, la cual puede producir
seguera, donde deja cicatrices profundas en la
cornea.
Los medios de cultivo son una placa petri con una sustancia de consistencia gelatinosa
que posee nutrientes, esto es un medio artificial que se prepara en el laboratorio.
La nutricion microbiana consiste en aportar los nutrientes que son necesario para la
sistesis de monomeros que van a formar macromoleculas y despues estructuras u
organelos.
Existe 4 tipos de nutrientes:
Basicos: son todos los elementos que nosotros podemos encontrar en el
ambiente que puedan difundir hacia la bacteria y que son utilizados o forman
parte de las estructuras celulares. Se clasifican en:

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1. Macronutrientes: se necesitan si o si para que la celula pueda sobrevivir y


estan formando partes de la estructura celulares como pared celular. Los
necesita en gran cantidad.
2. Micronutrientes: se necesitan no en gran cantidad y son catalizadores
enzimaticos.
Metabolitos esenciales: son productos formado por la celula por vias catabolicas,
por sistesis de estructuras complejas. Depene de las condiciones del ambiente y
del tipo de metabolismo de el MO.
Factores de crecimientos: son compuestos organicos requeridos en pequeas
cantidades. Hay algunos MO que los pueden sistetizar por si mismos y otros no,
y para ello debemos hacer un aporte externo para su crecimiento, como las
vitaminas, aminoacidos esenciales, purinas y pirimidinas y el factor 5 y factor 10.
Aqu se pueden ver los Mo prototrofos es capas de producir sus propios
alimentos o factores de crecimiento y los MO auxotrofo, es un MO que no es
capaz de sistezar su propio factor de crecimientoy es necesario aportarlos de
forma externas por medio de cultivos u organismos vivos.
Ejemplo de auxotrofia es el satelitismo donde usamos a otros MO que sea
prototrofo que sistetize el factor de crecimiento y que se lo de al MO auxotrofo,y
se su eso es de rutina en los laboratorios clinicos para buscar bacterias que
producen enfermedades.
Factores estimulantes: no son necesarios para el desarrollo de la bacteria, son
factores anexos que permiten multiplicarse a mayor velocidad, etc. Es como un
abono para la tierra. Se puede ocupar cuando la bacteria es de desarrollo lento y
se nesecita un resultado rapido.
Existen tecnicas para detectar las bacterias en un tiempo menor y no esperar que
crezcan las bacterias en un medio de cultivo, como: cromatografia, el ISA o la
tecnica de reaccion de las cadenas polimerazas. Se demora horas o pocos dias.
La desventaja es que no se tiene la bacteria, asi que no se puede saber la
virulencia entre otras cosas
La clasificacion nutricional dependiendo la fuente de carbono o la fuente de energia

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Organico : Heterotrofo
Inoganica : Autotrofo
Fuente de energia: luz solar: fototrofo
Compuestos
quimicos:
quimiotrofos
Los MO pueden conbinarse siendo por
ejemplo quimioheterotrofo. Y se pude saber
los requerimientos de los MO para esta crezca
Clasificacion de acuerdo a los requerimientos
de oxigeno:
A partir del oxigeno se forma compuestos toxicos, que si las bacterias no tiene los medio
para neutralizarlos, no va a poder sobrevivir cuando este expuesto al oxigeno.
Y se va a clasificar en presencia, ausencia o menor cantidad de oxigeno dependiendo de
las enzimas que estan posean para detoxificar los compuestos que se producen por el
metabolismo del oxigeno.
Los compuestos que se generan son los anion
superoxido, el agua oxigenada y el radical hidroxilo y
por lo tanto hay enzimas que neutralizan estos
compuestos, por lo tanto le permiten a la bacteria
vivir en presencia de oxigeno.
Tenemos la enzima catalaza que hidroliza el agua
oxigenada o peroxido de hidrogeno en agua y
oxigeno.
De acuerdo a esta clasificacion tenemos a los que
pueden vivir solo en presencia de oxigeno, que son
los aerobios estrictos; y los que no pueden vivir en
presencia de oxigeno, que son los anaerobios
estrictos. Ademas se tienen intermedios como los microaerofilos que sobreviven a un

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aconcentracion de oxigeno menor a la que respiramos, tienen las ezimas de forma


disminuida, por lo que estos MO se agotan y si se deja en aerobiosis se mueren, asi que
se cueltivan en un lugar con menos concentracion de
oxigeno. Los anaerobios facultativos pueden vivir en
presencia o ausencia de oxigeno.
Cuando llevamos a estos MO al laboratorio y se insertan
en un tubo con un caldo o medio liquido, y se quiere
saber que tipo de metabolismo tiene, se va a decir que:
Si crecen en los extremos cercano a la tapa de tubo es
Aerobio Obligado
Si crecen en el fondo es Anaerobio
Si crece a unos del tubo es microaerofilo
Y si crece en todo el tubo es un Aerobio facultativo.
Pero esta mas concentrado en el extremo de la tapa.
Como se genera un ambiente de anaerobiosis en el laboratorio?
Es un ambiente donde la bacteria va a crecer en
ausencia de oxigeno. Se va a tener una jarra o
frasco hermeticos donde se va colocar el medio
de cultivo, al cerrarse va seguir teniendo oxigeno,
por lo tanto nesecitamos algo que consuma
oxigeno dentro de esta jarra y genere un ambiente
de anaerobiosis, para esto existe los Generadores
de anaerobiosis, que son unos sobres. Estos sobre
despues de ser colocados dentro de la jarra va a
generar hidrogeno de CO2, las tapas de la jarra
tienen paladio y este paladio va a catalizar la union
del hidrogeno con el oxigeno que quedo en la
jarra y por lo tanto se va a formar agua. El agua
atrapa moleculas de oxigeno generando un

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ambiente de anaerobiosis. Por lo tanto si la jarra al abrirla tiene gotitas de agua es


por que produjo la anaerobiosis.
Tambien hay unos Indicadores de anaerobiosis que son de azul de metileno. Cuando
este quimico esta blanco es por que hubo anaerobiosis.
Nosotros tenemos una microaerofilia estricta y
tambien parcial, una va a nesecitar mas oxigenos que
en otra, pero siempre va a haber. En la estricta
tenemos cerca de un 5% de oxigeno y este 5% se
genera solo con bombas que generan vacio. En la
parcial hay una presencia de 12% a 17% de oxigeno y
para llegar a este oxigeno es muy facil, se prende una
vela y se deja dento de la jarra tapada y cuando se
apaga la vela significa que el procentaje de oxigeno
esta dentro de esos valores.
Ahora hay que considerar el Ph para el crecimiento de
las bacterias, ya que hay bacterias que crecen en Ph
basico o alcalino, acido y neutro. Las bacterias de importancia para el ser humano
crecen en Ph neutro y en los extremos vamos a terner la bacterias arqueas, tambien
existen MO que su optimo desarrollo es en Ph neutro, pero que pueden soportar Ph
extremos, como es el caso de los organismos acidofilos y los alcalofilos o basofilos.
Esta clasificacion se basan en el ambiente externo en los que pueden vivir los MO y
la cual es diferente al Ph intracelular.

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Segn las condiciones de pH a la


que las bacterias pueden
desarrollarse, se clasifican en:
1. Acidfilos: Son
microorganismos que si
bien pueden crecer a pH
neutro, tambin lo pueden
hacer a Ph cido. Ej:
Streptococcus Mutans.
2. Basfilos o alcalfilos: Son microorganismos que por el contrario, si bien
pueden crecer a pH neutro tambin lo pueden hacer a pH bsico o alcalino, de
ah su nombre. Ej: Vibrios. (Vibrio clera es una bacteria que puede soportar
un pH entre 9 y 9.5 .
3. Neutrfilos: Crecen a Ph entre 6 y 8. Son las de mayor importancia para el ser
humano.
Arqueas Extremfilas / microorganismos capaces de adaptarse a medios extremos.
pH intracelular Siempre tiende a la neutralidad para que sus enzimas puedan ser
funcionales. Se dice que tiende a la neutralidad ya que por ejemplo una bacteria
acidfila, que se encuentra en un ambiente de pH 3, su pH intracelular no ser
exactamente 7, si no que tratar de aproximarse lo ms posible a dicho pH.
Los neutrfilos tiene el pH intracelular ms neutro.

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Condiciones de t

De acuerdo a la ta la
cual puede sobrevivir la
bacteria vamos a tener
distintas clasificaciones:
Mesfilas: Crecen
entre los 30C y
40C, su t ptima
es de 37C.
Son de
importancia para
el ser humano su
ptimo
desarrollo lo alcanzan a nuestra t corporal.
Termfilas: Se desarrollan a t > 45C
Psicrfilas: Se desarrollan a t < 20C

Esta clasificacin depende de mucho de los libros, pero nos basaremos en esta.
Hay que tener en cuenta que al igual que con el pH, cada microorganismo
independiente de la clasificacin a la cual pertenecen tiene una t mnima de
crecimiento, una t ptima de crecimiento y una t mxima de crecimiento.
La mayor velocidad de crecimiento se alcanza en las t ptimas.
Pero como se mencion anteriormente, hay tambin una t mxima y una t mnima a
la cual esta puede crecer.

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MO T MNIMA T PTIMA T MXIMA


Listeria 1 30-37 45
monocytogenes
Staphylococcus aureus 10 30-37 45
Escherichia coli 10 37 45
Streptococcus 20 37 40
pyogenes
Streptococcus 25 37 42
pneumoniae

Qu importancia tiene esto en la parte prctica?


En el caso de Listeria Monocytgenes, es una bacteria generalmente afecta a personas
de edades extremas con alguna falla en el sistema inmune o embarazadas, puede
producir meningitis, septicemia, muerte del feto o en los recin nacidos producir un
cuadro llamado granulomatosis infantiseptica, que es cuando los niitos salen con
granulomas en todos los rganos internos.
Sin embargo, la importancia de conocer la t minima y mxima se debe a que
debemos saber cmo podemos adquirir esa listeria, cmo la adquirimos? Por
alimento, porque normalmente es una bacteria zoontica que puede estar en las
coles, embutidos, jamn pescado ahumado etc. Ahora, cual es la importancia de saber
la t, la mxima no importa tanto, pero si la mnima.
La t mnima me permitir conocer la condicin a la cual la bacteria puede seguir
multiplicndose. Por ej: Listeria monocytgenes se puede multiplicar a 1C, una t
baja, pero cul es la t que tenemos en el refrigerador, 4C por lo general o hasta 2C
o 1C incluso.
*Listeria monocytgenes: t mnima= 1C t ptima= 30-37C tmxima= 45C
Por lo tanto si tenemos 4, esta bacteria se puede reproducir sin problemas pues
supera la t mnima que la listeria soporta.

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Qu es lo que pasa si yo compro un trozo de carne que tiene listeria y lo meto


al refrigerador y al lado pongo una lechuga?
Esa carne me podr contaminar tambin los dems alimentos que yo tenga en mi
refrigerador. El da 1 uno habrn 10 listerias, el da 5 habr 500. Entonces ahora
saco mi lechuga apurada y no la lavar pues lo hice antes de meterla al refri, pero
la puse al lado de la carne que contena la bacteria. El da uno si yo me como esa
lechuga con listeria, la cantidad de listeria que voy a ingerir no me har nada
porque no basta con que yo tenga contacto con una bacteria para presentar el
cuadro clnico, hay una concentracin de bacterias mnimas que se necesitan para
que se produzca el caso clnico.
*Dosis mnima: cantidad mnima de bacterias necesaria para producir la enfermedad.
La listeria a los 45 muere, si me como una salchicha hervida que tiene listeria no
hay problema. Por otra parte los pates no los hiervo y generalmente se refrigeran
a 4C y si tiene listeria va a seguir multiplicndose, por lo tanto yo voy a ingerir la
listeria, lo mismo pasa con el jamn.
Podemos concluir que los alimentos que tienen riesgo de transmitir la
listeria son los que no se someten a calor.
Algo similiar sucede con el stafilococo aureus, que adems de producir infecciones
genera intoxicaciones alimentarias.
*stafilococo aureus: t mnima= 10C t ptima= 30-37C tmxima= 45C
Es una bacteria que se encuentra en la piel de algunas personas, siendo estas
portadoras. Los portadores presentan mayor concentracin de la bacteria en nariz y
manos, por eso se exige el uso de mascarilla por sobre la nariz y tambin el uso
correcto de guantes.
Como se puede observar es capaz de crecer a t ambiente.
Con una correcta refrigeracin esta bacteria no se multiplicar.
Esa es la importancia prctica que le puedo dar al conocer las t mximas y mnimas
de crecimiento de los microorganismos.

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Condiciones de humedad
Las condiciones de laboratorio que le tenemos que dar a las bacterias tienen que tener
cierto grado de humedad, los medios de cultivo que se preparan deben presentar esta
caracterstica. Cuando un medio de cultivo esta deshidratado est como un chicle y no
sirve para cultivar bacterias. Adems tenemos que agregarle concentraciones de
cloruro de sodio cercanas al 0.1 1 % porque si bien es cierto, la pared celular las
protege de los cambios osmticos, tambin les da la forma a las bacterias y cierta
rigidez, pero no es infalible por lo tanto tenemos que tratar de que los medios donde
estamos cultivando la bacteria sean isotnicos.
Si tengo un caldo al cual le pongo 9% de cloruro de sodio la bacteria se va a
deshidratar, va a hacer plasmlisis y va a morir. Pero hay bacterias que son halofilas,
que soportan altas concentraciones de cloruro de sodio, sobre 6,5%, por lo tanto yo
puedo cultivarlas en un medio hipertnico y no le va a pasar nada.
Las variables que tengo que tener en cuenta para cultivar mi bacteria en el laboratorio
son:
La t: todas crecen a 37, pero hay algunas que crecen mejor en 42 otras que
crecen a t de refrigeracin. Esto lo puedo utilizar para buscar selectivamente
mis bacterias, de hecho hay un examen que se pide que se hace en algunos
laboratorios cuando hay lquido amnitico o cefalorraqudeo de pacientes que
se sospecha que tienen listeria, inmediatamente yo recuerdo que la listeria crece
a 1 por lo tanto la muestra en vez de cultivarla en la estufa la cultivo en el
refrigerador porque obviamente la listeria va a sobrevivir. Por lo tanto es una
forma de hacer ms selectiva mi bsqueda.
La atmosfera: sabemos que hay anaerobios, microaerfilos, anaerobios
facultativos y aerobios estrictos.
La presin osmtica: hay bacterias halofilas. Todos los medios tienen que
tener humedad, sin ella la bacteria no crece.
pH: generalmente la mayora de los medios de cultivo tienden a la neutralidad,
pero en el caso que nosotros sepamos que una bacteria es alcalfila o acidfila,
aprovecharemos esa condicin, y podemos tambin para obtener un desarrollo

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ms selectivo de nuestra bacteria agregar algunos implementos que hagan que


esta bacteria pueda desarrollarse a este pH.
Tiempo de incubacin: Bacterias que tienen un metabolismo anaerobio
genera menos ATP por lo tanto son mucho ms lentas de desarrollar, si yo
tengo una bacteria que es anaerobia facultativa al otro da voy a tener desarrollo
en la placa, si yo tengo una bacteria anaerobia, al quinto dia recin tendr ese
desarrollo.
Esterilidad: No puedo utilizar un medio de cultivo que no est estril porque
se supone que se va a desarrollar lo que yo voy a poner en el medio y no lo que
este ah.

Crecimiento bacteriano.
MO Tiempo de generacin (aprox)
Escherichia coli 20min
Staphylococcus aureus 30min
Mycobacterium tuberculosis 18hrs
Treponema pallidum 33hrs

Cuando los seres humanos crecemos, aumentamos de tamao, cuando las


bacterias crecen lo hacen en nmero. El tamao de una bacteria va a
aumentar solamente en la primera fase de la divisin celular.

Las bacterias se van a multiplicar por fisin binaria, es decir de una dos, de dos
cuatro y asi sucesivamente.
Cuando una bacteria se empieza a multiplicar, obviamente comenzara a
duplicarse su cromosoma y todos sus componentes, decimos entonces que en
este proceso la bacteria se elonga y ser la nica vez que la bacteria aumente de
tamao.
Luego que ya tiene sus componentes duplicados se comienza a formar el septo
transversal que finalmente dividir la bacteria madre en dos hijas, sern del
mismo tamao.

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Cada bacteria tiene una velocidad distinta de crecimiento, es decir tiene una
velocidad distinta de duplicacin, y eso es lo que nosotros conocemos como
tiempo de generacin, que es el tiempo que demora una bacteria en
duplicarse. Se dice que en promedio este tiempo puede ser de 20 o hasta 30
min.
Este tiempo de generacin est en estricta relacin con el periodo de
incubacin, es decir, lo que uno se demorar en presentar los primeros
sntomas.
Si lo llevamos a la prctica si yo tengo una diarrea por una escherichia coli que
es patgena, la como y se va a duplicar cada 20 min en mi intestino, en un par
de horas o en dos das va a llegar a lo mejor a la dosis mnima y desde que
inger el alimento contaminado, dos das u horas voy a tener la diarrea.

En el caso de micobacterium tuberculosis para que se duplique son 18 horas,


mucho tiempo. Si yo quiero hacer un cultivo de micobacterium tuberculosis de
un paciente que sospecho que tiene tuberculosis pulmonar, pero el resultado
desde que yo pongo la muestra en mi medio de cultivo, hasta que obtengo
colonias es en promedio entre 30 y 60 das ya que se divide cada 18 horas y
para yo tener un resultado positivo en mi placa tengo que observar la presencia
de colonias. A menos que sea por biologa molecular no existe una chance de
obtener el resultado antes.

Por otra parte treponema pallidum, el agente de sfilis, el tiempo de generacin


es de 33 horas. Es enfermedad de transmisin sexual, la cual se manifiesta con
lceras, a diferencia de la gonorrea que es por secreciones. Las lceras que
provoca la sfilis no duelen por lo tanto en la mujer uno no puede darse cuenta
porque a veces se producen en el cuello del tero, pero en el caso del hombre
todos los das al baarse u orinar puede ver sus genitales, no les doler pero si
podrn observarla. El periodo de incubacin de la sfilis desde que ingresa la
bacteria, hasta que me aparece la lcera, puede ser de hasta 21 das, porque la
bacteria se multiplica cada 33 horas, no es como el caso de una infeccin

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urinaria por una escherichia coli, la mayora de infecciones urinarias se da en


mujeres que tienen mal formaciones o que muchas veces no se saben limpiar
bien cuando hacen deposiciones. La escherichia coli es la responsable de la
mayora de infecciones urinarias. Si la bacteria se posa en el genital, a las horas
ya se presentarn sntomas, ir al mdico, este me pedir un cultivo de la orina
y este si es positivo lo puedo retirar a los dos das. No as en el caso de una
infeccin por treponema pallidum que presenta un tiempo de generacin
mayor.

Crecimiento bacteriano

Al momento de poner mi
bacteria en el medio de
cultivo, en su crecimiento
esta presenta diferentes
fases que son
imprescindibles de conocer
para la obtencin de
vacunas, antibiticos o
antgenos bacterianos. Estas
fases las podemos clasificar
en :

Fase de latencia: El tiempo que se demore esta fase va a depender del


metabolismo de la bacteria. Segn el grfico, esta fase no presenta crecimiento
bacteriano a medida que avanza el tiempo, ya que la bacteria est acomodndose
al nuevo ambiente y est sintetizando todos los compuestos que necesita para
producir sus componentes intracelulares, por lo tanto esta es una fase de
acomodamiento.

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Fase de crecimiento exponencial: Ac la bacteria ya sabe en qu medio de


cultivo est, comienza a multiplicarse exponencialmente, presenta entonces un
crecimiento del nmero bacteriano que es sostenido. Esto me indica que es la
mejor etapa para dar tratamiento antimicrobiano, ya que al multiplicarse, la gran
cantidad de bacterias tomarn los nutrientes del medio junto con el antibitico y
lo van a incorporar a su cuerpo celular. Las dosis de suministracin de un
antibitico estn calculadas en base al tiempo que dura esta fase de crecimiento
exponencial.
Aqu ocurre la mayor tasa de multiplicacin y la mayor tasa de velocidad de
multiplicacin.
Fase estacionaria: Debido al gran nmero de bacterias, los nutrientes
comienzan a agotarse y se establecer un equilibrio entre clulas vivas y muertas
debido a la falta de nutrientes y los productos txicos que liberan por su propio
metabolismo.
Es la fase donde ms nmero de clulas encontramos, vivas y muertas. Por esto
se conoce como fase de cosecha mxima, y ser el mejor perodo para obtener
antgenos bacterianos.
Fase de muerte: Fase en la cual hay mayor nmero de bacterias muertas que
vivas debido a la falta de nutrientes y no hay espacio para que crezcan. Las que
sobreviven a esta etapa son las denominadas esporas bacterianas.
Si yo quiero que esta fase se revierta, tomo las bacterias que estn en el primer frasco y
las pongo en otro con medio de cultivo nuevo, se reanudara nuevamente la curva de
crecimiento.

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Medios de cultivo

Son preparaciones estriles sintticas y que le dan todos los nutrientes


necesarios a los microorganismos para que estos se puedan desarrollar,
encontramos distintas clasificaciones, dependiendo del estado fsico del medio.
Tenemos entonces:
1- Medios slidos: Lo que le da la solidez es una sustancia similar a la
gelatina, el agar-agar. Entre 15 y 26 gramos de agar-agar.
2- Medios lquidos: No presenta agar-agar, tiene aspecto de caldo.
3- Medios semislidos: Presenta agar-agar pero no tanto como un medio
slido, tiene el aspecto de una gelatina que est cuajando. Nos sirven para
observar la motilidad celular.
Antiguamente cientficos como Pasteur utilizaban la gelatina para realizar sus
medios de cultivo, algo no muy recomendado debido a lo siguiente:

Nosotros incubamos a la bacteria a 37 y a esa t es difcil que la gelatina este


bien slida.
Por otra parte hay bacterias que tienen enzimas denominadas gelatinasa que
hidrolizan la gelatina. Por lo tanto no podemos tener un medio con gelatina para
que le d la solidez si no sabemos que microorganismos estamos aislando.
La gelatina no cumple con la t a la cual la bacteria se incuba porque se licua y
por otro lado hay bacterias que tienen enzimas que logran degradarla.
El agar-agar es una excelente solucin a este problema, es un polisacrido sacado
de alga que sirve porque las bacterias no lo pueden degradar. El agar-agar le da
solo la solidez, no le da ningn nutriente.

Clasificacin segn nutrientes


1- Medios sintticos
2- Medios complejos
3- Medios selectivos e indicadores
4- Medios selectivos o inhibidores

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5- Medios diferenciales

1- En los medios sintticos conozco exactamente la composicin, casi no se


utilizan actualmente porque son muy engorrosos ya que son qumicamente
definidos.

2- Los medios complejos son ms utilizados en clnica ya que no son


qumicamente definidos pero yo conozco los ingredientes, como por ej: Yo s
que utilizo leche o levadura, carne, etc. pero no se la composicin exacta que
esta tiene.
3- Hay medios que son en general selectivos, ac se selecciona el microorganismo
que voy a utilizar, por ej: buscar el estreptococo mutans, mi muestra va a ser de
saliva, pero nosotros sabemos que en la boca adems hay otros tipos de
microorganismos, que probablemente hayan muchos que crezcan en aerobiosis
a 37, por lo tanto necesito utilizar un medio selectivo, es decir, agregarle algo
al medio que permita el desarrollo de lo que yo estoy buscando y mate al resto
de las bacterias acompaantes. Es as como los ms usados son los
SELECTIVOS INDICADORES, que adems de seleccionar me van a
indicar una caracterstica de estos. Por ej: en el caso del estreptococo mutans
voy a utilizar un agar que se llama mitis salivarius, es selectivo porque tiene
20% de sacarosa, lo cual me va a seleccionar a los microorganismos que son
acidfilos, es decir que pueden utilizar esa concentracin de sacarosa que tiene
el medio para producir cido lctico y que no mueren al pH cido. Pero adems
yo los puedo hacer indicador, es decir puedo agregarle algn compuesto para
que luego las bacterias o el medio que las circunda aparezcan coloreadas segn
el pH que hayan generado.

4- Ahora si alguien tiene diarrea, voy a tomar caca no saliva. Entonces en el


laboratorio voy a buscar microorganismos que produzcan diarrea, que son muy
pocos como las enterobacterias que pueden vivir en tracto gastro intestinal,
aqu yo tengo cientos de bacterias por lo tanto yo debo usar un medio selectivo
e indicador.

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Discriminaremos de la siguiente manera:


1- Los enterobacilos son gram (-)
2- Son lactosa (-), es decir, no fermentan la lactosa

Entonces este medio tendr sales cristal violeta que me inhibe el desarrollo de
bacterias gram (+) y favorece el desarrollo de bacterias gram (-), por lo tanto
todo lo que me crezca ah ser en bacilos gram (-).
Y adems permite verificar si ocupa lactosa o no. Si la ocupa, genera cido que
baja el pH del medio, el cual ser detectado por el detector de pH y se pondr
de un color rosado. Si solo se torna del color del medio, me indicar que las
bacterias son lactosa (+) pues no activaron la sustancia que marcaba el pH.
En conclusin: Bacterias gram (-), lactosa (+) se torna el medio de color rosado
o fucsia.
Bacterias gram (-), lactosa (-), no hay cambio en el color del
medio.

5- Permite revelar caractersticas fisiolgicas de los microorganismos. El agar


sangre permite ver diferentes streptococcus, segn su hemolisis (alfa, beta,
gamma).

Y as hay cientos de cultivo que se utilizan para muestras que no son estriles, como
deposiciones, secreciones vaginales, uretrales, muestras de saliva etc.
Puedo adems tener otro parmetro que es la hemolisis. Para las bacterias que
se siembran en agar sangre, algunas tienen hemolisinas que lisan glbulos rojos,
por lo tanto alrededor de la colonia voy a ver que hay un halo transparente y
eso quiere decir que en esa zona no hay sangre debido a la hemolisina que
presenta la bacteria que degrado los glbulos rojos.
ALFA HEMOLISIS: Degradacin parcial de glbulos rojos, adquiere color
verdoso.
BETA HEMOLISIS: Hemolisis total

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 3
Alumno: Sebastin Alarcn, Camilo Pino Docente:

GAMMA HEMOLISIS: El MO no es hemoltico.


Los medios de cultivo vienen liofilizados.
*
La liofilizacin o deshidrocongelacin es un proceso en el que se congela el producto
y posteriormente se introduce en una cmara de vaco para realizar la separacin del
agua por sublimacin. De esta manera se elimina el agua desde el estado slido al
gaseoso del ambiente sin pasar por el estado lquido.
Siembra
La siembra es depositar la muestra o
bacteria en el medio de cultivo de tal forma
que yo pueda ocupar toda la superficie de
la placa.
Se necesita un mechero para dar esterilidad
y un as de cultivo.
Tcnicas de sembrado: yo tengo una
bacteria y la placa. Tomo un asa de cultivo,
la sellamos en el mechero y despus voy haciendo rayas que son estras, hago la mayor
cantidad de rayas que puedo para obtener bacterias que puedan verse solas, colonias
solas y no una masa de bacterias que no podre identificar. As encontramos la unidad
formadora de colonias, que son cientos de bacterias que se multiplicaron tantas veces
que yo puedo visualizar, no es que sea una.

El crecimiento bacteriano en las placas lo interpreto por unidades formadoras de


colonias.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

GENETICA BACTERIANA

Genoma bacteriano
Corresponde a un sistema de genes organizados en operones, los que se definen como: gen
estructural con informacin codificante, lo que le da mejor uso a genes y a la energa
disponible; los operones pueden ser reprimibles, es decir, para que se exprese un gen en la
bacteria, ese gen tiene que estar en presencia del sustrato. Ejemplo: si se tiene una bacteria
que puede utilizar la lactosa, es porque tiene una enzima que degrada lactosa, por lo tanto para
que se produzca esa enzima el gen tiene que ser activado para luego ser transcrito y traducido
en la protena (enzima) que va a degradar la lactosa, si fuera una clula eucarionte, siempre
estara produciendo la enzima, pero como es el caso de una bacteria y est organizada en
operones, solamente el gen que codifica para la enzima que va a romper la lactosa se va a
expresar en presencia del sustrato (lactosa), si no hay lactosa no hay qu romper por lo tanto
no se sintetiza la enzima que rompe lactosa.

La mayor parte de genes son codificantes (), al resto se le desconoce funcin.

- Genoma incluye:
1.- Cromosomas
2.- Plsmidos: DNA extracromosomal, codifica protenas no imprescindibles. (puede
ser otorgado por otra bacteria)
3.- Transposones: DNA extracromosomal, elementos genticos mviles.

Opern: gen estructural con informacin codificante, existe operon lactosa, operon triptfano.

- Gen regulador: secuencia que codifica para una protena reguladora que reconoce la
secuencia del operador pero que adems es capaz de unirse a sustrato
(ejemplo:lactosa)
- Operador: protena reguladora, en el fondo dice si hay chance de transcripcin o no.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

- Promotor: sitio en que se une RNA polimerasa para comenzar a transcribir.


- Gen 1, 2, 3: genes estructurales, regin codificante, codifica para enzimas que van a por
ejemplo degradar la lactosa (en el caso de opern lactosa)

Mecanismo de accin de opern lactosa:


1.- En ausencia de lactosa: no
hay transcripcin, por lo tanto
no se genera la enzima. Existe
una proteina reguladora (en la
imagen proteina represora) que
siempre se va a producir, esta
proteina tiene un sitio de unin
para lactosa, si no hay lactosa
esta proteina reguladora se va a
unir al operador y va a impedir
que RNA polimerasa comience
a transcribir.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2.- En presencia de lactosa: lactosa se
va a unir a protena reguladora, por lo
tanto el sitio de unin va a estar ocupado
y la protena reguladora no va a unirse al
operador, la RNA polimerasa
perfectamente se va a posar sobre el
promotor y va a comenzar a transcribir,
posteriormente el RNAm va a traducirse y
se va a formar la protena que va a unirse
a lactosa para degradarla.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

Cromosoma bacteriano:
Ubicado en nucleoide, no delimitado por membrana.
La mayora de las veces es un cromosoma nico pero existen excepciones.
Bicatenario
Generalmente circular: se dice que es circular por que esta unido, es decir no tiene
principio ni fin, y no porque sea precisamente de forma circular (existen bacterias con
cromosoma lineal y/o mas cromosomas)
Genoma pequeo (2000 a 5000 genes) pero muy funcional (por el sistema de operones,
adems tiene poco material gentico no codificante)
Cromosoma se compacta por super enrollamiento (no por histonas como en clula
eucarionte)
Replicacin de DNA comienza en el locus Ori C (horquilla de replicacin, sitio capaz de
abrirse, y asi separar hebras de DNA, generalmente sitio rico en adenina y timina ya
que estas tienen solo 2 enlaces, por lo que es mas facil separarlas)

Plsmidos: no todas las bacterias tienen


- DNA extracromosomal
- DNA generalmente circular
- Pequeo tamao, 2-1200 Kb
- No codifica informacin imprescindible
- Replicacin en forma independiente a cromosoma (a menos que sea un EPISOMA, un
plsmido que se integra al cromosoma, este s sigue el comportamiento del
cromosoma)
- Un mismo plsmido puede otorgarle distintas propiedades a la bacteria
Clasificacin de plsmidos de acuerdo a lo que codifican
- Plsmido R: plsmido codifica para resistencia antimicrobiana.
- Plsmido col: codifican para bacteriocina (toxina que inhibe crecimiento de bacterias
similares o cepas cercanas)
- Plsmido metablico: codifican enzimas que degradan compuestos que no degrada la
naturaleza, ejemplo el alcanfor, tolueno, arsnico. (habilidad de biorremediacin)
- Plsmido de virulencia: producen toxinas
- Plsmidos F o conjugativos: plsmidos que pueden ser traspasados a otra bacteria a
travs de pili sexual.
- Plsmidos crpticos: no se sabe que codifican, generalmente cuando una bacteria
puede codificar una proteina pero no se sabe cmo, se dice que es por que tiene un
plsmido crptico.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

Transposones:
- Al igual que plsmido puede codificar factor de virulencia.
- Es de menor tamao que plsmido.
- Corresponde a DNA mvil, genes saltarines, puede ir de un plsmido a un cromosoma.
- Transposn interrumpe la secuencia lineal de un gen y lo inactiva, se mete entre medio
de gen haciendo que gen sea no funcional al igual que la protein codificada.
- Si se pone delante la regin codificante, puede activar o reprimir genes
- Sin capacidad de autorreplicacin
- Capacidad de insertarse a distintos sitios sean complementarios o no a su secuencia
nucleotdica, gracias a que a los lados tiene secuencia de transversin (?)que hace
que tenga esa habilidad.

Variaciones bacterianas
1.- Fenotpicas:
- Producidas por presin ambiental sobre los MO
- De alta frecuencia, afecta a toda la poblacin sometida al estmulo externo.
- Reversibles, depende del medio al que la bacteria est expuesta.
- No hereditarias.
- Variaciones:
a) morfolgicas microscpicas
b) morfolgicas macroscpicas
c) enzimticas
d) patognicas

2.- Genotpicas:
- Afectan a pequea parte de la poblacin
- Son cambios permanentes y heredables (en algunos casos con reparacin)
- Existen 2 tipos de variaciones genotipicas: mutaciones y transferencias.
Mutaciones: pueden ser espontneas (por falla de DNA polimerasa) o inducidas (por
factores externos, MUTAGENOS), son causadas por sustitucin/insercin/delecin
de nucleotides.
Transferencia: intercambio de DNA entre una clula y otra, la mayora de las veces es
ventajoso, esisten 3 mecanismos de transferencia:
transformacion/transduccin/conjugacin
a) Transformacin: bacteria adquiere DNA exgeno, y lo incorpora a su genoma,
corresponde al primer mecanismo descubierto (experimento de griffith),en este tipo de

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

transferencia, existe una bacteria competente (capaz de captar e incorporar DNA


exgeno, no todas las bacterias son competentes, lo que le otorga esa capacidad es
una protena que est en la pared que hace que el DNA que est en forma exgena, se
pegue a la pared de la clula y as pueda ingresar)
- Steptococcus pneumoniae100% competente
- Bacillus subtiles10-15% competente
- E. coli0% competente, se puede hacer competente por electrocuracion (hacer poros
en pared celular, sin provocar lisis de bacteria) o cambiando la permeabilidad de la
membrana
b) Transduccin: existe vector (BACTERIOFAGO, virus que infecta a las bacterias) que
saca DNA de una bacteria y lo lleva a otra bacteria, sin que estas dos bacterias tengan
contacto, implica la lisis de una bacteria. Puede ser de 2 tipos:
Generalizada/especializada (depende de cantidad de genes transmitidos). Ciclo
ltico/lisognico (DNA bacterifago se integra a DNA de bacteriaprofago, material de
bacterifago queda en bacterias)
- Ciclo ltico: el bacterifago inyecta el material gentico en la bacteria, y comienza a
utilizar la maquinaria para sintetizar su propio DNA viral, luego protenas virales, las
cuales ensamblan para generar los virus que finalmente provocan lisis en la bacteria.
- Ciclo lisognico: el fago se inserta al cromosoma de la bacteria (esta unin se
denomina profago) y comienza a multiplicarse sin daar la clula. Este ciclo bajo ciertas
condiciones puede volverse ltico; por ejemplo, luz ultravioleta.
- Transduccin generalizada: la bacteria es infectada por el fago, el cual tambin
empieza a producir partculas virales y despus se empieza a encapsular. Al mismo
tiempo que realiza este proceso comienza a romper el cromosoma de la bacteria. Hay
DNA libre y viral, y comienza un ensamblaje. Se ensambla el material gentico
independientemente si es de la bacteria o de virus. Enzimas responsables del
encapsulamiento de DNA vrico, por error empaquetan DNA cromosmico bacteriano.
- Transduccin especializada: Fago lambda infecta a la e. coli y se inserta en una parte
especfica del cromosoma de esta. Factores ambientales inducen al fago lambda a
escindirse del cromosoma, puede hacerlo en forma incorrecta, se escinde junto con
genes adyacentes. Se generan partculas defectuosas (hbridas: parte fago o viral, parte
genoma bacteriano)

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

c) Conjugacin: existe un puente entre bacterias (pili sexual), para que pase material
gentico (plsmido F o de conjugacin), bacteria que tiene pili sexual se llama bacteria
macho o F+, bacteria que va a recepcionar ese pili sexual se denomina F- y no tiene
plsmido que codifica para pili. Puede haber conjugacin entre F+ y F+ pero no entre F-
y F-. Pili sexual se inserta en membrana externa de gram negativo. Un gram positivo
puede hacer conjugacin poque liberan sustancias qumicas (algo asi como feromonas )
que al atraerse se produce formacion de poros en la membrana.

Conceptos generales:
- Genoma bacteriano: genes que porta la bacteria, sean codificantes o no codificantes,
sean parte del cromosoma o no, todo el material gentico que tenga una bacteria
corresponde al genoma.
- Gen: segmento de DNA, con funcin biolgica, codifica para algo.
- Fenotipo: lo que se ve, caractersticas observables de un microorganismo, puede
revertirse dependiendo del ambiente al que este expuesto.
- Genotipo: constitucin especifica de la bacteria genticamente, corresponde a todas las
secuencias nucleotdicas que conforman del DNA.
- DNA: secuencia de nucletidos conformado por base nitrogenada, azcar y un grupo
fosfato.
- Base nitrogenada: purina (adenina, guanina; doble anillo)/ pirimidina (timina o uracilo
dependiendo de azcar, citocina; un anillo); unidas entre s por puentes de hidrogeno
(A=T, CG)
- Puentes de hidrgeno: enlace dbil para abrir hebras de DNA fcilmente.
- Enlace fosfodister: une nucletidos, se forma entre el carbono 3de un nucletido y el
carbono 5del fosfato de otro nucletido.
- Dogma de la biologa molecular: material gentico se replica, se transcribe a un RNAm
y ste tiene que traducirse a una protena.
- Cdigo gentico: conjunto de reglas que define la traduccin de una secuencia de
nucletidos en el RNAm a una secuencia de aminocidos en una protena.
- 1 codn = 1 aminocido.
- Cdigo gentico degenerado: un codn codifica para un aminocido pero un
aminocido puede ser codificado por ms de un codn.
- Helicasa: abre hebra.
- DNA polimerasa: sintetiza hebra complementaria.
- Primer: producido por RNA primasa

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 17-03-2016 Clase n:4
Alumno: Dania Mora, Mariana Rojas Docente: MP. Villanueva

- Ligasa: une primer con nucletidos

Adicional
- El hecho de que hayan dobles o triples puentes de hidrgeno nos va a indicar que para
la enzima que codifica la bacteria para comenzar a replicar su DNA va a ser mucho ms
fcil comenzar a replicar en el sitio que sea rico en adenina y timina que un sitio que sea
rico en citocina y guanina, porque en mucho ms fcil romper 2 que romper 3 enlaces.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

ANTIBITICOS Y QUIMIOTERAPUTICOS: MTODOS


BIOLGICOS DE DESTRUCCIN MICROBIANA

Esta clase se considerar como una introduccin a lo que es la farmacologa de antibiticos, que luego en tercer
ao se ver con mayor complejidad en farmacologa.
La antibioterapia comienza con Fleming en 1929 y descubrimiento accidental en una placa de Petri. Se
siembra Staphylococcus aureus y adems un moho (Penicillium expansum) el cual se haba anidado en la placa
accidentalmente. Se observa que cierta sustancia del moho inhiba crecimiento de la bacteria. Da la casualidad
que este hongo justo produca una sustancia que ayudaba a eliminar S. aureus, si hubiera sido otra cepa
bacteriana no hubiera sido lo mismo.

Luego en 1940 en la universidad de Oxford, Floren y Chain,


cientficos, aslan el compuesto antimicrobiano y se obtiene el
primer antibitico: la penicilina. En forma simultnea, otro
investigador, Domagk, tambin descubre otro colorante
antimicrobiano que tampoco daaba al hospedador, la
Sulfonamida Protonsil, precursor de lo que hoy se conocen
como las sulfas, efectivas contra cepas de Streptococcus. 1943
Chatz en la universidad de Rutgers descubre la Estreptomicina
junto con otros antibiticos similares, esta es la primera cura
para la tuberculosis. Tambin en 1963 con la elaboracin de la
Gentamicina por Weinstein, el cual trabajando con muestras de suelos logra aislar este compuesto y hasta el
da de hoy es tratamiento de predileccin en algunos casos de sepsis.
Principio que se trata de aplicar: la sustancia antimicrobiana(antibitico) al ser administrada debe solo atacar
a la bacteria. Aun as, esto no siempre sucede, pues hay antibiticos que son txicos/mortales para el organismo
del hospedador dependiendo de su espectro de accin.
Existen dos tipos de antimicrobianos: Los antibiticos y los quimioterpicos
Definicin de antibitico: Sustancia antimicrobiana que es producida por un organismo vivo, ya sean gneros
de bacterias u hongos. Por eso en la literatura tambin se le conoce como metabolito bacteriano. Se caracteriza
por ser de bajo peso molecular y activo a bajas concentraciones, deben tener bajo peso molecular para que no
reaccione el sistema inmune.
Diferente a lo que se conoce como el quimioterpico. Tambin son antimicrobianos obtenida por sntesis en
laboratorio.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

Adems, hay muchos compuestos como por ejemplo el Cloranfenicol, el cual a pesar que se puede obtener
de bacterias, se ha descubierto su sntesis artificial, mucho menos costosa, por lo que se podra considerar un
quimioterpico. Pero su origen es el importante para su clasificacin. Otro fenmeno es la modificacin de
antibiticos en laboratorio, antibiticos semisintticos, como penicilinas semisintticas, muchas variantes a
las que se le otorga otras propiedades de manera artificial.
Cuando un antimicrobiano, sea cual sea, acta sobre la bacteria, esta puede ser eliminada o controlada por su
mecanismo bactericida (muerte bacteriana), bacterioltico (muerte bacteria y ruptura), o bacteriosttico
(bacteria viva sin capacidad de multiplicarse). Se busca que sea bactericida, pues al haber ruptura se pueden
liberar otros compuestos txicos, como es el caso de las bacterias gram negativo.
Tenemos distintos antimicrobianos, de distinto espectro, efectivos para distintos tipos de bacterias, como es
el caso de los antimicrobianos de espectro dirigido, son especficos para un tipo de bacteria, sea gram + o
gram . Luego tenemos los de amplio espectro, para bacterias tanto gram + como gram -. Y tambin existen
los antimicrobianos antituberculosos, enfocados como dice su nombre, solo para tratar la tuberculosis,
producida por Mycobacterium tuberculosis . Se usa solo para esta patologa para que no se genere
resistencia a estos compuestos, debido a que el tiempo de erradicacin de la tuberculosis es largo, pudiendo
durar en promedio seis meses. Tenemos tambin los antimicticos, estructuralmente distintos son los
hongos hacen que se tengan tambin distinto tipo de tratamiento con frmacos. Los anti protozoarios,
enfocado a erradicar parsitos. Antivirales, que actan sobre macromolculas. En esta clase nos enfocaremos
exclusivamente a los antimicrobianos de espectro dirigido y a los de amplio espectro, que forman parte del
grueso de antimicrobianos que se usan para combatir infecciones microbianas. Estos antimicrobianos, para
mantener el principio de la toxicidad selectiva, deben actuar en lo posible sobre estructuras propias de
clulas procariotas, cosa que no afecte a clulas eucariticas. Los puntos de este principio de toxicidad
selectiva son:
1- Pared Celular: El ms importante, puesto que las bacterias, salvo una excepcin (Mycoplasma
spp ), todas tienen pared celular, y nuestras clulas no. Por lo tanto, si el antimicrobiano acta a este
nivel estaremos hablando de una efectividad al cien por ciento. Y este es uno de los grupos ms
grandes de antimicrobianos.
2- Membrana Citoplasmtica: Grupo muy reducido, pues es muy similar esta membrana entre
procariontes y eucariontes salvo que los procariontes poseen ms protenas en su estructura y no
poseen esteroles, principal mecanismo de accin.
3- Ribosomas: Grupo tan grande como el que acta sobre la pared celular. Este acta aprovechando
tambin las diferencias estructurales, las protenas que componen las subunidades, 30-50s del
ribosoma procariota.
4- Cromosoma: Grupo bastante reducido de antimicrobianos. Igualmente aprovechando las diferencias
estructurales entre eucariontes y procariontes.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

1- ANTIMICROBIANOS INHIBIDORES DE LA TRANSPEPTIDACIN DE LA


PARED CELULAR

Inhiben la sntesis, no destruyen esta. Puesto que la pared celular puede ser destruida por accin
enzimtica, no por accin de antibiticos. El antibitico por lo tanto acta en el momento de divisin
bacteriana, o sea, tambin para que estos antimicrobianos funcionen la bacteria debe estar metablicamente
activa. Entonces estos antimicrobianos funcionan inhibiendo la sntesis de la pared, especficamente el
pptidoglicano de esta, que es el esqueleto de la pared, tanto en bacterias gram positivo como gram
negativo. Las penicilinas como los betalactmicos inhiben la transpeptidacin (inhibe unin
peptdica de l-lisina y d-alanina de los cuatro pptidos, que ocurre gracias a la enzima
transpeptidasa, y esta enzima es la protena diana de este tipo de antimicrobianos, a la cual se une).

La consecuencia de esto es que la bacteria pierde rigidez, y pueden entrar sustancias que la daen como
tambin se le escapan sustancias beneficiosas, el equilibrio osmtico se puede perder, por lo que queda muy
susceptible a ser destruida la bacteria.
Por lo tanto, como resumen los antimicrobianos con este mecanismo de accin son los betalactmicos y las
penicilinas, actuando sobre la transpeptidacin. Pero, adems, hay otros como la vancomicina, que es un
glicopeptdico, inhibe la transglicosilacin, que es en etapas previas a la transpeptidacin durante el
proceso de sntesis de pptidoglicano. En otras palabras, la vancomicina acta en etapas ms tempranas que
los betalactmicos y las penicilinas. Aun as, estos no son los nicos mecanismos que se han descubierto,
tambin existen otros antimicrobianos que inhiben, por ejemplo, la sntesis de cidos teicoicos, o sea, gram
positivos solamente, como por ejemplo la telavancina y la teicoplanina.

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

2- ANTIMICROBIANOS QUE ALTERAN PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA


CELULAR
Luego tenemos un grupo que altera la permeabilidad de la membrana celular. Existe un pequeo grupo
denominado Polimixinas, A y E que son polipptidos con dos extremos en su estructura, uno hidrosoluble
y el otro liposoluble, y cuando este pasa por la membrana celular a travs de transporte activo o pasivo, el
extremo liposoluble disuelve los lpidos y la hidrosoluble la porcin perifrica, lo cual genera poros en la
membrana y como consecuencia esta pierde su selectividad y va a llevar a la bacteria a su muerte celular.
El gran grupo ac son los antimicticos, que actan sobre los esteroles de la clula fngica eucaritica. A
diferencia de las polimixinas que tienen un peso molecular muy lmite que puede estimular la
respuesta inmune. Por eso su uso restringido y usado ms de uso tpico.

* IONFOROS
*Otro tipo de antibiticos son los ionforos, que son antibiticos que acarrean iones produciendo acmulos
anormales en la bacteria que llega a valores txicos para la bacteria. Un ejemplo es la Valinomicina que
acarrea iones de potasio dentro de la bacteria unindose al potasio y protegiendo su carga, para que luego
llegue al citosol.

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
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3- INHIBIDORES DE SNTESIS DE PROTENAS DE LA MEMBRANA CELULAR


Otro gran grupo como mencionamos anteriormente son los que inhiben la sntesis de pared, pero tambin
existen en este grupo otro tipo, que inhiben la sntesis de las protenas de membrana, o sea que alteran a nivel
de los ribosomas, adhirindose a la a la fraccin ribosomal 30s (inhiben sntesis de protenas) o 50s (producen
una mala lectura de aminocidos, produciendo protenas no funcionales). En este grupo estn los
aminoglucsidos (ej: gentamicina), macrlidos (por ejemplo, la eritromicina) y las lincosamidas (ej:
Clindamicina). Cabe notar que para que pueda surtir efecto este tipo de antimicrobianos la bacteria debe
estar en crecimiento activo.

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
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4- ANTIMICROBIANOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIN Y


REPLICACIN DEL MATERIAL GENTICO

Grupo pequeo como ya se


mencion.
Fundamentalmente las
sustancias que actan a este
nivel tienen accin
antitumoral. Pueden actuar
inhibiendo la polimerizacin
del ADN/ARN o
inhibiendo la sntesis de los
precursores de los cidos
nucleicos. Un ejemplo son
las rifampicinas que inhibe
la RNA polimerasa
impidiendo la iniciacin de
sntesis de RNA y son
antibiticos tambin del
grupo de los
antituberculosos. Tambin
estn las quinolonas/fluoroquinolonas, son quimioterpicos que inhiben la DNA girasa, la cual determina
estos giros del DNA bacteriano el cual es bastante enrollado, y esta alteracin estructural es lo que conlleva a
la muerte bacteriana. Estos ltimos antimicrobianos son muy usados hoy en da y han tenido mucho desarrollo
en las ltimas dcadas. La toxicidad selectiva radica en que las enzimas que inhibe no estn presentes en clulas
eucariotas.

5- ANTIMICROBIANOS QUE ACTAN SOBRE CARACTERSTICAS


FISIOLGICAS BACTERIANAS

Como introduccin a este tipo de antimicrobiano, sabemos que el cido flico, vitamina del complejo B, es
esencial para el crecimiento celular en eucariontes y se obtiene a travs de la dieta pues se encuentra de forma
libre en variados alimentos. En el caso de las bacterias estas no la ingieren por la dieta. Aunque hay
excepciones, estas producen su propio cido flico a travs de reacciones enzimticas a partir de un precursor
llamado cido paraminobenzoico. Este componente es fundamental para el crecimiento bacteriano. Y lo
que ocurre con los quimioterpicos que alteran esta funcin, como por ejemplo las sulfas, es que tienen una

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
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estructura muy parecida al cido paraminobenzoico. Por lo tanto, aqu dependiendo de qu es lo que se
encuentre en mayor concentracin en la bacteria esta la usar. Por lo que, si se agrega una cantidad mayor de
sulfas que la concentracin de cido paraminobenzoico hay disponible en el ambiente, esta bacteria va a
ocupar, en este caso las sulfas, o sea confundir un compuesto por el otro, lo que impedir la sntesis de cido
flico. Por eso es que se dice que este mecanismo compite por un metabolito esencial.

BACTERIAS Y SUS MECANISMOS DE DEFENSA A ANTIMICROBIANOS

Desde el punto de vista a la resistencia a los antibiticos de ciertas bacterias, vamos a dividir a estas en
bacterias sensibles a antimicrobianos y bacterias resistentes a estos.
Uno de los determinantes de esta resistencia es la concentracin de antimicrobiano, pues puede que a una
concentracin esta sobreviva, pero en otras no.
Se dice que una bacteria es sensible, cuando una determinada concentracin efectiva de antibitico para poder
destruirlo es alcanzable en el organismo del paciente. Y se dice que es resistente cuando las concentraciones
cuando las concentraciones seguras (sin efectos colaterales) de antimicrobianos no se pueden alcanzar en el
paciente.
Ejemplo: en el laboratorio se puede
experimentar con la resistencia de
bacterias y en el caso de E. coli.
Requiere 16 microgramos de
gentamicina por ml para ser
inhibida/destruida. Sin embargo la
concentracin mxima de
gentamicina alcanzada en un
paciente es de 10 microgramos de
gentamicina por ml. Ya que a
mayores concentraciones
plasmticas es txico para el organismo y se pierde el principio de toxicidad selectiva. En este caso entonces,
la cepa de E. coli ser resistente.
En el laboratorio se mide la resistencia a antibiticos por mtodos cuantitativos y cualitativos. Los mtodos
cualitativos son a travs de placas de Petri en la cual se encuentra la bacteria a estudiar y se insertan discos de
papel filtro que contienen al antimicrobiano. En cantidades mnimas. Se deja sembrar por 24h y si se
evidencian aros de inhibicin, y al medir el dimetro del aro de inhibicin se puede determinar su sensibilidad
a un determinado antimicrobiano. En algunos casos a la bacteria puede crecer directamente hasta el disco, o

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

sea, el antimicrobiano no le produce ningn efecto a la bacteria. Este mtodo cualitativo clasifica a las
bacterias en bacterias sensibles, intermedias o resistentes. Es usado por su simplicidad y bajo costo. Otro
mtodo mucho ms exacto son los mtodos cuantitativos, y como dice su nombre, se cuantifica la cantidad
de antimicrobiano que se requiere para destruir a la bacteria. Hay distintos mtodos y a modo de ejemplo se
puede hacer este procedimiento con tubos de ensayo que se llenan con distintas cantidades de antibitico.
Este mtodo es mucho ms exacto, pero no es un mtodo de rutina, puesto a que es ms costoso. An as el
mtodo cuantitativo nombrado uno no puede diferenciar entre inhibicin o destruccin, por lo que para
poder determinar la concentracin bactericida mnima exacta se siembran en placas todos los tubos que no
tienen desarrollo microbiano.

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA


As como hay cinco mecanismos de accin de antimicrobianos, hay cinco mecanismos de resistencia
bacteriana.

1- ENZIMAS QUE DESTRUYEN ANTIBITICOS

Conocidas en este grupo son las enzimas como la


penicilinasa y la betalactamasa que destruyen de manera
enzimtica estos antibiticos.
Muchas bacterias son capaces de sintetizar enzimas que
eliminan o inactivan los antimicrobianos, donde se destacan
las betalactamasas que es un conjunto de ms de cien
enzimas que tienen distintos sustratos y distintas
caractersticas capaces de hidrolizar el anillo betalactmico
de muchos tipos de penicilina. Esto ocurri luego del
descubrimiento de la penicilina y su accin sobre el Staphylococcus Aureus pues las infecciones estafiloccicas
fueron tratadas con xito en la dcada del 40 pero posteriormente esta cepa bacteriana logr ser resistente por
la generacin de enzimas.
La betalactamasa es una de las pocas que logra romper el anillo betalactmico de la penicilina, puesto que
otras enzimas solo modifican a esta y la transforman en una versin inactiva a travs de acetilaciones,
fosforilaciones, entre otras. Esto tambin ocurre para los aminoglucsidos, donde enzimas bacterianas logran
modificar el compuesto a un derivado inactivo sin accin antibitica. Otros casos son la Cloranfenicol-
acetiltransferasa o la Eritromicina-esterasa.

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
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Estas enzimas pueden estar codificadas en el cromosoma bacteriano, en este caso una caracterstica propia de
la bacteria, pero tambin pueden estar localizadas en fragmentos de DNA extracromosomal, o sea, los
plsmidos.

2- DISMINUCIN DE LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA

Muchos antibiticos funcionan entrando a travs de la membrana por sus porinas que son protenas de la
membrana externa con un determinado tamao, pero las bacterias pueden generar resistencia disminuyendo
el tamao de esta protena, y como consecuencia el antimicrobiano no ingresa a la bacteria.
Este mecanismo puede ser causado por prdida de porinas o disminucin de tamao, ya que las porinas,
dependiendo del estado de incubacin bacteriana presenta distintos dimetros segn las condiciones del
medio. En el caso de las bacterias Gram negativo es mediante un transporte de membrana defectuoso, pues
hay muchos antimicrobianos que dependen de un gradiente de electrones para penetran la membrana interna.

3- MODIFICACIN DEL SITIO DE ACCIN ENTRE BACTERIA Y


ANTIMICROBIANO
Como se mencion hay antibiticos que ingresar a la bacteria se adhieren a protenas receptoras para generar
su accin, por lo que si la bacteria cambia la configuracin de estas el antibitico no podr unirse a esta y no
surtir ningn efecto en la bacteria.
Aqu fundamentalmente ocurren mutaciones en las protenas a las que los antimicrobianos se unen y que
mutada ya no se genera la unin. Importante es la produccin alterada de protenas fijadoras de penicilina o
binding protein, pues la penicilina se une a la transpeptidasa, y esta puede mutar y por pequea que sea la
mutacin esta deja de reconocer a la penicilina y unirse a ella (aunque es la modificacin ribosomal el
mecanismo ms importante de resistencia a los betalactmicos, este tambin ocurre).

4- AUMENTO DE LA PRODUCCIN DEL METABOLITO EN COMPETENCIA

Como ya se vio con las sulfas, que compiten con el precursor de cido flico bacteriano, tambin la bacteria
puede aumentar la concentracin de este para que as no haya unin de enzimas con las sulfas.

5- EXPULSIN DE ANTIMICROBIANO

Este mecanismo ocurre cuando el antibitico entra a la bacteria, pero la bacteria produce una protena que se
une a este y es capaz de eliminarlo de su interior. Esta protena tambin puede estar codificada en plsmidos

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

Desde el punto de vista de la resistencia, hay bacterias naturalmente resistentes en donde no hay ningn
antimicrobiano de efecto en la pared celular que la altere pues no tienen pared celular, un grupo de estos son
la clase de los mollicutes. En ellos encontramos a Mycoplasma (ejemplo, Mycoplasma Pneumoniae). Tambin hay
otra bacteria extremadamente resistente a los antimicrobianos como Pseudomonas Aeruginosa, un bacilo gram
negativo no fermentador. Su alta resistencia es porque tiene codificada la betalactamasa en su cromosoma y es
naturalmente resistente. Pero otras bacterias han adquirido este tipo de resistencia.

MECANISMOS DE RESISTENCIA ADQUIRIDA

La resistencia se puede adquirir por mutacin de un gen cromosomal que tenga que ver con la produccin de
una protena con relacin a un antimicrobiano. Pero tambin se adquiere resistencia por adquisicin de un
elemento gentico extracromosomal como son los plsmidos y transposones (posibilidad de multiresistencia).
Por lo tanto, ambos involucran a los genes con lo cual el proceso es heredable.

RIESGOS DE LA ANTIBIOTERAPIA

Muchos riesgos se obvian, porque los antibiticos debiesen de comprarse con receta y no guardarse por
periodos prolongados. Pero, por ejemplo, la penicilina al vencerse como frmaco esta se descompone
generando compuestos alergnicos que van de prurito a shock anafilctico.

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

Otro detalle es que, al tener, en cantidad, ms microorganismos que clulas en nuestro cuerpo, al usar
antimicrobianos sistmicos, estos alterarn la microbiota normal del individuo, pues la mayora de los
antibiticos son inespecficos y no solo atacarn a la bacteria causante de enfermedad, sino tambin a
bacterias beneficiosas, produciendo, por ejemplo, en casos de disminucin de microbiota intestinal, cuadros
diarreicos.

Para finalizar, en la bsqueda de un antimicrobiano ideal siempre se debe buscar (lamentablemente es muy
difcil de cumplir cada punto y se sigue buscando mejores frmacos):
1- Propiedad bactericida
2- Mxima Toxicidad Selectiva
3- Especificidad Bacteriana (difcil de hallar, ejemplo, los antituberculosos)
4- Administracin Oral, puesto que endovenoso o parenteral requiere hospitalizacin
5- Bajo Costo (muy difcil puesto que el mercado controla los precios)

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Fecha: 23-03-2016 Clase n: 5
Alumno: Ignacio Villalobos Docente: M. Anglica Gutirrez

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 23 - 03 - 2016 Clase n: 6

Alumno: Carolina Mndez / Camila Hernndez Docente: M. Anglica Gutirrez

Esterilizacin y bioseguridad

La bioseguridad es un conjunto de medidas o normas destinadas a prevenir algn accidente, asegurando de


paso la proteccin y prevencin de nosotros mismos, de nuestros compaeros o del personal de apoyo de
clnica y tambin de la comunidad. Uno no puede realizar acciones que no sean de las llamadas estndar, las
cuales estn estipuladas como deben hacerse.

Esta destinada a prevenir, pero si llegase a producirse un riesgo, minimizarlo, hacerlo ms pequeo para que
el dao no sea mayor, pero por el otro lado nos seala como debemos actuar en cada caso.

Exposicin a:
- Riesgos biolgicos: MO presentes en cavidad oral
- Riesgos fsicos: equipamiento
- Riesgos qumicos: implica el uso de sustancias

1.- Riesgos biolgicos


Existe la posibilidad de que nosotros le traspasemos MO a nuestro paciente, o que el paciente nos trasmita
MO a nosotros; lo que va a dar origen a distintas infecciones. Es posible que el cuadro clnico del paciente
abarque ms que solo el plano odontolgico, ejemplo: paciente con VIH o que nosotros poseamos una
infeccin a nivel de faringe y se la transmitamos al paciente, porque puede ser que tanto paciente como
clnico sean pacientes asintomticos. La reutilizacin de los instrumentales tambin representa un riesgo de
infeccin cruzada entre paciente y paciente si estos no son debidamente esterilizados.

Tenemos MO en cualquier lugar de nuestra anatoma, pero adems pudiera ser que estos estn en el material
contaminado.

Actan por:
- Presencia de aerosoles
- Perdida de continuidad de la piel (herida)

Precauciones universales:
Medidas de asepsia,
Medidas de desinfeccin,
Medidas de esterilizacin
Correcta eliminacin de desechos

Todo lo anterior debe sumarse a un correcto comportamiento dentro del trabajo, es decir seguir las
normativas vigentes. Asimismo, se deben tener barreras de contencin; todo el conjunto ayuda a que no se
produzca un riesgo, un dao o un accidente.

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Alumno: Docente:

El personal de salud debiera trabajar con uas cortas, sin joyas y sin pintar las uas, por qu? porque las
uas me muestran si esa persona est experimentando algo mas, ejemplo: la cada de un reactivo sobre ellas, si
estn pintadas no se va a poder evidenciar el reactivo.
Debe hacerse un lavado de manos quirrgico ojal, con un jabn germicida de esos que quedan apoyados en
la pared , porque los que son slidos acumulan bacterias y la escobilla debe esterilizarse despus de ser
utilizada, luego frotarse bien entremedio de los dedos, el dorso de las manos y hay un tiempo determinado
que debe cumplirse.
Sabemos que las manos poseen bacterias por ende, deberamos lavarnos las manos antes de colocarnos los
guantes y despus de colocados, porque la humedad hace que la microbiota se recupere fcilmente.
El guante que ha estado en contacto con el paciente debe eliminarse, debe ser estril y se debe colocar nfasis
en el material del guante para evitar reacciones alrgicas tanto en el clnico como en el paciente. Se deben
cambiar los guantes entre pacientes, al tocar una superficie externa al paciente y al terminar la jornada.

El pelo debe estar tomado al entrar al laboratorio, porque es un factor de riesgo, principalmente al trabajar
con los mecheros. Al laboratorio solo entramos con la gua y un lpiz, no debe haber ropa dentro de esta
dependencia y el uso del delantal deber ser abrochado. Lo ideal es que sea un delantal de manga larga para
evitar la exposicin de los brazos, tambin debe utilizarse una mascarilla y guantes para evitar el contacto con
los aerosoles que son liberados durante la prctica clnica, la mascarilla debe tapar la nariz.

La clnica odontolgica posee las siguientes normas:


Infraestructura: pared y suelo lavables, antideslizantes, sin alfombra y con buena ventilacin. Se debe andar
con taco bajo, el polvo no se debe barrer se debe limpiar en hmedo, porque las esporas que viven en el
suelo, suben y se pueden depositar en cualquier lado. Los botines que utilizan los cirujanos sobre sus zapatos
tienen la funcin de retener el polvo y evitar que haya esporas flotando dentro del pabelln.

Los materiales se clasifican en:


Crticos
Semi-crticos
No crticos

En los dos primeros casos debe existir un contacto con el paciente y por lo tanto las medidas de esterilizacin
son ms extremas, en cambio en el ltimo como no existe un contacto con el paciente, esos materiales
pueden ser eliminados en la basura.

La esterilizacin se separa en:


calor hmedo
calor seco
sustancias qumicas

Para poder esterilizar -proceso por el cual se eliminan formas bacterianas- primero se debe preparar el
material que voy a esterilizar, lo recolecto, lo descontamino, lo lavo, lo seco, lo hago paquetes y despus lo
esterilizo. En microbiologa la descontaminacin significa esterilizar, en el caso de la odontologa hace
referencia a poner los materiales con detergentes, por qu? porque si llega un material con sangre, no se
podra pedir al personal que lo lave y menos a manos desnudas, propiciando que se infecte, por ende en
microbiologa todo lo que sale del laboratorio se ingresa inmediatamente a autoclave y despus se lava.

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Tambin deben respetarse las medidas ergonmicas , que es un determinado comportamiento en el trabajo.
En primer lugar, est la higiene, conductas e implementos o barreras; la postura, a pesar de poseer una silla
anatmica en el lugar de trabajo cansa, en especial cuando las jornadas que pasamos sentados son excesivas
en tiempo, eso requiere que cuando se realiza un trabajo un tanto montono y se est en una postura un tanto
forzada, se realicen pausas de trabajo.

Tambin se debe tener una tica y confidencialidad del paciente. Autocontrol de situaciones extremas y
aceptacin del paciente sano o enfermo pero independiente de su condicin socioeconmica. Se debe preferir
el trabajo con pipetas automticas

No se debe beber.
No a la drogadiccin.
No fumar.
No comer en el trabajo.
Concentracin.

Recordar:
Riegos biolgicos: MO del paciente, MO del clnico mas un material contaminado.

2.- Riesgos fsicos


El uso de material corto punzante, se debe evitar la mala praxis (mala prctica). La prisa para los riesgos
fsicos no es buena, se debe conocer el equipo que se est utilizando (como funciona, los riesgos asociados al
material, etc.), y adems se debe confeccionar una bitcora de mantenimiento del instrumental. Debemos
supervisar al personal bajo nuestro cargo (de que no tengan riesgos)

El personal debe usar guantes de ltex resistentes para realizar la limpieza del material
Los desechos hay que eliminarlos de manera adecuada.
En cajas safe box, de color rojo, es donde se debe desechar el material que involucra peligro biolgico, estas
cajas posteriormente se incineran.
Hay aparatos que pulverizan las agujas, con lo que se ahorra el envo para la incineracin, ya que al pasar por
autoclaves pueden ser pasadas a la basura general
Todo lo que pertenezca al material de curaciones se depositan en bolsas plsticas, de plstico grueso, y se pasa
a autoclaves o se incineran.

AGENTES QUIMICOS DE RIESGO


Son sustancias que pueden ocasionar lesiones en las personas al entrar en contacto con ellas, puede ser va
piel o va respiratoria
Logos
1) Irritante
2) Nociva
3) Toxica (calavera)
4) Corrosiva
5) Oxidantes
6) Fuego

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7) Inflamable
8) Explosiva

Lo ideal es que siempre este claro la nomina de las sustancias que se estn usando, ya que en un caso de
incendio, los bomberos deben conocer a que se enfrentan para combatirlo correctamente.
(*Debemos conocer estos logos)

ESTERILIZACION
Distintos organismos internacionales regulan como debe ser el trabajo de esterilizacin en odontologa,
tambin existen las normas tcnicas que da el MINSAL, estas normas buscan eliminar la posibilidad de una
infeccin cruzada u otro tipo de contaminacin en todas las personas expuestas a riesgos, tambin da normas
sobre cmo recuperar el material utilizado.

Esterilizacin: es un proceso a travs del cual se elimina la vida microbiana, esporas, bacterias, hongos, virus
y algunos protozoarios de los materiales

AGENTES FISICOS DE ESTERILIZACION

Calor: hay accin del calor seco y del calor hmedo, en el primero se produce una oxidacin y en el
segundo una desnaturalizacin de las protenas. El mejor mecanismo para eliminar todas las formas
bacterianas es el calor hmedo con presin, ya que posee mayor poder de penetracin. En el calor
seco hay un calor directo, que vamos a utilizar en los prcticos con el mechero bunsen, pero tambin
en calor seco tenemos el incinerador, solo aire caliente esta el pupinel (horno pasteur) y calor
hmedo es el autoclave, que es calor pero con presin.
Cuando se coloca un asa a la llama del mechero bunsen estoy haciendo un so-llamado, elimino los
microorganismos de ese filamento por accin directa del calor, en aire seco

Pasos de esterilizacin: en odontologa debe existir una infraestructura obligatoria (bao por
ejemplo), y tambin debe haber unza zona de esterilizacin.

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Deben haber zonas delimitadas: una zona limpia (con material estril) y una zona sucia
En un horno (con una cmara metlica, con bandeja y asbesto para que no salga el calor) se deja el
material por una hora a 180C, una vez puesto el material no puede ser abierto nuevamente hasta que
finalice el proceso
Se utiliz tambin el calor hmedo para esterilizar (vapor de agua sin presin, ebullicin)
Pasteurizacin: leche por ejemplo, no sirve ponerlas a temperaturas muy altas porque va a haber
desnaturalizacin de las protenas
Tyndalizacion: Esterilizacin fraccionada (ejemplo: mermeladas, se hierve 30 minutos en 3 das)
Autoclave: tienen un manmero, que marca la presin que se genera dentro y un termmetro, se
cierra hermticamente, posee fuentes de calor, se coloca el material, se sella hermticamente, a 1ATM
de presin se tienen los 121C de temperatura casi de manera simultnea, se esteriliza durante 30
minutos
En los casos de esterilizar azucares, (se sabe que un azcar a temperatura alta se carameliza), solo en
estos casos los tiempos se disminuyen, sin embargo requiere agua destilada para prepararla y material
estril, con lo que se reduce el riesgo de poseer MO
Se selecciona qu mtodo se va a usar teniendo presente qu MO se piensa que se tiene, las
mycobacterias y el virus de la hepatitis son bastantes resistentes al calor
El material que se utiliza se va oxidando a temperaturas muy altas, a veces se disminuye la
temperatura, lo que no es muy recomendable.
Es muy importante preocuparse del medio ambiente respecto a la incineracin de material peligroso
El manual de eliminacin de desechos dice que hay que mantener los residuos en un contenedor
hasta que vaya a ser retirado, el vehculo que los retira debe tener un permiso sanitario, y quienes lo
llevan deben usar un vestuario adecuado

Niveles en los mtodos de eliminacin

Hay mtodos bajo en eliminacin que no destruye esporas ni al mycobacteria tuberculosis


Hay un mtodo intermedio que elimina las mycobacterias pero no las esporas (o muy pocas esporas)
Y hay un mtodo alto (dan) que elimina las mycobacterias, las esporas, los virus, los hongos

Respecto al material crtico y semi-crtico se debe usar el alto nivel de desinfeccin

Qu es la desinfeccin? Es el proceso que elimina MO en un rea, esta desinfeccin se puede


realizar con medios qumicos o radiaciones, la radiacin se puede utilizar por ejemplo en un pabelln
quirrgico, los qumicos se pueden aplicar en superficies

Desinfectantes: tienen efectos txicos sobre los tejidos, pueden ser bactericidas (matan),
bacteriolticos (destruyen), bacteriostticos (inhiben), en general desnaturalizan y coagulan
protenas, oxidan, alteran la permeabilidad de la membrana de los MO, hay oxidacin porque se
combinan con los radicales
La accin de los desinfectantes depende de: del tiempo que se los deje actuar, de la temperatura, de
la concentracin de la solucin, y del pH

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n:
Alumno: Docente:

Los desinfectantes ms usados son los alcoholes, agentes oxidantes como el cloro, el yodo, el
paractico el agua oxigenada, agentes surfactantes, derivados fenlicos, aldehidos y oxido de etileno
El oxido de etileno incluso se utiliza para esterilizar a los elementos cuando no pueden pasar por
autoclave, pero hay que tener cuidado porque sus vapores son txicos
El hipoclorito de sodio se utiliza en solucin acuosa, oxida, es muy txico y corrosivo, como es un
gas, en un 100% se puede inactivar si est expuesto al aire, por lo que hay que usarlo en
compartimentos cerrados, se usa para desinfectar el agua
El yodo y los yodoforos: hay personas que son alrgicas al yodo, por lo que hay que preguntarles a
los pacientes si son alrgicos, al igual que el cloro se inactiva con la materia orgnica
El agua oxigenada es toxica, hay que tener cuidado porque es bastante corrosiva, se utiliza para
desinfectar utensilios mdicos, se usa como plasma gas, donde el agua oxigenada forma parte de este
plasma, como que se ioniza de ah su accin esterilizante y se usa ms bien para utensilios que ya
estn limpios

El glutaraldehido se utiliza para desinfectar el equipamiento, especialmente en materiales que no


resisten el calor, especialmente en el corrugado que se utiliza en las uci para mantener la ventilacin
de los pacientes, es de alto nivel de esterilizacin pero carcinognico
Quelante debe asociarse como surfactante
xido de etileno tambin se usa como cmara hermtica para esterilizar equipos que no pueden
pasar por autoclave como son los corrugados de ventilacin mecnica

Antispticos: destruyen MO pero se pueden usar en tejidos vivos a diferencia de los desinfectantes,
ej. El alcohol
hay algunos antispticos antiplaca, se utilizan con frecuencia en el trabajo odontolgico como la
clorexidina, o el triclosan

Radiaciones: rayos UV, se utiliza en las habitaciones o infraestructura, deja estril.


En el laboratorio hay sustancias que no pueden pasar por ningn mtodo como la urea, el plasma,
porque va a haber desnaturalizacin de protenas en el caso del plasma, y la urea ya no es urea, por lo
tanto, lo que se utiliza es la filtracin, se pasa por un filtro de un poro de 0,45 0,2 micras, de esta
manera se detienen todas las esporas y los MO pero los virus s van a pasar, por lo que hay que tener
cuidado cuando se utiliza, o para qu casos se utiliza
El ultrasonido se utiliza solo para limpieza del material nada ms
Estos mtodos mecnicos no son esterilizantes, porque dejan pasar los virus, por lo tanto no dejan el
material estril.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n:7
Alumno: Evelyn Nez Docente:

TAXONOMIA

Ciencia de la clasificacin y el ordenamiento, porque ordena a los microorganismos en un


sistema de clasificacin compuesto por una jerarqua de taxones.
Taxonoma: palabra de origen griego que significa ordenamiento
Nomos: norma o regla
Taxn: es un grupo de organismos emparentados, que en una clasificacin dada han sido
agrupados, asignndole al grupo un nombre en latn, una descripcin si es una especie, y un
tipo.

PORQUE HAY NECESIDAD DE TAXONOMA?

Porque lo que se denomina hoy en da microbioma, son alrededor de 100 billones de


microorganismos y si estuvieran al azar, sera un caos, por lo que es necesario que exista clasificacin.
Existen muchas especies en nuestra anatoma en general, especficamente en la cavidad oral
existen 500 especies, y como vimos en clases anteriores.

CMO SE ORDENAN?

En pirmide, la cual presenta el orden


de, reino, divisin, clase, orden, familia, gnero
y especie, es exactamente al revs de la escala
zoolgica, es decir, se invierte la jerarqua de
evolucin.
La taxonoma est compuesta de una triada
compuesta por lo siguiente:

I) CLASIFICACIN: ordenacin en taxas, en la


pirmide anterior, en la cual se ordenan en base a
similitudes, o relaciones entre ellas, es decir, en cada
uno de los taxones, van a quedar los ms comunes
unos con otros, lo que a su vez los va a diferenciar uno de
otro hay dos tipos de clasificacin:

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n:7
Alumno: Evelyn Nez Docente:

1) Natural o filogentica: marca la historia o desarrollo evolutivo de las especies, o


sea marca el curso histrico de la descendencia de los seres vivos, sin embargo
presenta un problema en la microbiologa, ya que en esta rea prcticamente no hay
fsiles, por lo que no hay evidencia, en este caso se ha podido evidenciar en momias,
hojas o materiales muy antiguos que pueden contener bacterias en ellos
2) Prctica o artificial: se clasifica en torno a las propiedades de los microorganismos
en torno a su desarrollo y caractersticas fenotpicas:
a) Fenotpica: evidencia caracteres externos, los cuales se pueden o no se
pueden expresar, por ejemplo el pigmento que muchas veces est
determinado por la temperatura, podemos decir que estos caracteres
fenotpicos se ven influenciados por agentes externos, como la humedad,
temperatura, etc.
b) Numrica: la cual se refiere a grados de similitud y diferencias, pero si bien
es cierto se estudian un amplio nmero de propiedades o caracteres, todas
tienen el mismo valor 1 si est presente y 0 si no est presente. Se busca
encontrar el coeficiente de semejanza o de diferencia , en donde se van a
encontrarlos elementos que se van a colocar en la formula, una vez hecho el
clculo se lleva a representacin, que puede ser un dendrograma que es la
representacin en un rbol, en donde cada rama de un rbol, se coloca a las
especies ms emparentadas, este rbol de la vida marca un antepasado comn,
los cuales se irn diferenciando a partir del tronco comn.
Antiguamente existan solo 3 reinos, vale decir, animal,
vegetal y mineral, actualmente, con el avance de la
ciencia sabemos que existen ms a parte estos, por lo
que se puede decir que la taxonoma no es esttica, sino
que vara con el avance de la ciencia.

II) IDENTIFICACIN: es la ubicacin en las


taxas de los microorganismos haciendo uso
del criterio establecido por la clasificacin y
nomenclatura ya mencionados, los
microorganismos se identifican comparando
sus caractersticas.
III) NOMENCLATURA: tiene que ver con el nombre de la bacteria, el cual est
compuesto por dos partes, uno genrico, relacionado al gnero, el cual se escribe con
mayscula y el especifico, el cual se escribe con minscula, este nombre se escribe con

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Fecha: Clase n:7
Alumno: Evelyn Nez Docente:

negrita o cursiva, en caso de ser escrito en un paper, es realmente importante la correcta


escritura de este, ya que de no seguir las reglas, esta incorrecto.

Debido a que no existe tanta evidencia, hay que reconstruir la historia, por ejemplo se sabe
que un rey muri de tuberculosis, porque hay evidencia, pero no se sabe nada ms de la bacteria, si
muri uno de lepra tambin se sabe o de viruela, pero esto no es suficiente para marcar un patrn
evolutivo, entonces con todo lo que hemos visto.

CMO SE PUEDE RECONOCER QUE HUBO EVOLUCIN EN UN MICROORGANISMO?

Se puede reconocer la evolucin de un microorganismo identificando el grado de resistencia


a algn antibitico o antibacteriano por la adquisicin de plsmidos que este ha adquirido en
comparacin al mismo gnero de especie de aos distintos, es por eso que es importante el estudio
gentico molecular, incluso ms que el fenotpico, en el mbito de la evolucin.

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Fecha: Clase n:
Alumno: Docente:

MICROBIOTA
Nosotros como seres humanos no estamos solos, sino que estamos acompaados por microorganismos
procariontes que son bacterias, y estas nos acompaan en cualquier condicin, estemos enfermos o sanos.
Microbiota/ Biota / Microflora / Flora
(todos estos nombres apuntan a la misma
definicin) son todos los
microorganismos que van a colonizar,
sea que se adhieren a algn tipo celular
de un individuo sano y tanto en
procariontes como en eucariontes habitan
en una relacin de tipo mutualista o
comensal. Para que sea microbiota, la
bacteria no tiene que producir dao,
pudindose encontrar en la piel, intestino,
boca, etc.
Existen distintos factores que influyen en
la composicin de la microbiota, ningn individuo tiene una microbiota caracterstica, ninguna es igual a la otra:
Edad: en edades extremas hay mucho menos microbiota que en las intermedias
Tipo de alimentacin: hay gente que come carne, otras son vegetarianas y de esto depende que tipo
de bacterias desarrollara en su intestino, porque las bacterias usan lo que ingerimos como alimento para
ellas.
Sexo: las mujeres tienen ms lactobacilos en la vagina, los hombres las presentan en el estmago, pero
en menor cantidad.
Estado hormonal
Higiene personal: existen bacterias que no deben estar en manos, boca, nariz, etc esto depender de
los hbitos higinicos de una persona.
Colonizacin: cuando una bacteria se establece en una superficie o en el interior del hospedero (en este caso
seremos nosotros), esto no causa dao, no provoca ningn tipo de injuria, ya que si no se estara hablando de
infeccin.
La colonizacin tendr un obstculo por parte del hospedero hacia la bacteria:
pH: en la vagina las mujeres tienen un pH acido, por lo tanto las bacterias que vivirn en este ambiente,
deben ser capaces de resistir esta condicin, las que no simplemente morirn y no sern parte de esta
microbiota o estarn en menor cantidad
Temperatura: por ejemplo la temperatura que tenemos en la piel es distinta a la del intestino, por lo
tanto estas irn eligiendo el sitio que ms les acomode de acuerdo a sus caractersticas para poder
sobrevivir.

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Humedad: toda bacteria necesita humedad para poder sobrevivir


Niveles de oxgeno: de acuerdo a su necesidad se clasifican en aerobias y anaerobias. En el intestino
predominan las bacterias anaerobias facultativas. En la boca se encuentran microaerofilas o anaerobias.
Los periodontopatogenos son anaerobios, ya que se introducen en el saco periodontal, donde no hay
mucho oxgeno, las bacterias de las encas ayudan a consumirlo, por lo tanto en ese saco, existe un
potencias de xido reduccin menor y ah podrn proliferar. Por esto los periodontopatogenos se
pueden ubicar dentro del saco, pero no por ejemplo en la piel, ya que est expuestas al oxgeno.
Lisozima: produce lisis de microorganismos Cules? PREGUNTA DE PRUEBA
Peristaltismo: las bacterias que son resistentes a este, sea al movimiento, podrn instalarse en el
intestino y el resto sern eliminadas en las deposiciones.
Enfermedad: existe alteracin o dao hacia el ser humano. Una bacteria que nos coloniza, tambin nos
puede provocar una enfermedad, porque es el primer paso de una bacteria cuando ingresa a nuestro
organismo, debe adherirse (colonizar):
-Si logra hacerlo y encuentra las condiciones, pasara a formar parte de la microbiota y no nos produce dao.
-Si se da la condicin de que la persona esta inmunosuprimida, podra producir dao.
Por eso se encuentran estas definiciones:
Patgeno Primario: es la bacteria que est en contacto con el ser humano y produce enfermedad. Si
la persona tiene Gonorrea, presenta Neisseria gonorrhoeae. Por lo tanto si se encuentra en el organismo,
no puede ser parte de la microbiota, inmediatamente genera infeccin y posterior enfermedad.
Patgeno Oportunista: Son potencialmente patgenos, depender del estado general de la persona
de la cual va a colonizar. Una simple bacteria que es parte de la microbiota, pero cuando encuentra las
condiciciones adversas, sale de su ambiente natural y produce infeccin.
Un ejemplo es Escherichia coli, que se encuentra
en el intestino, la cual nos provee de ciertas
vitaminas. Pero si una persona se encuentra
inmunosuprimida, tiene cncer, o quizs es un
diabtico no controlado, o simplemente no tiene
buenos hbitos de higiene, lo que suceder es que
esta bacteria migrara del intestino, pudiendo
pasar a la sangre, si lo hace y no se multiplica, se
habla de una bacteriemia, pero si lo hace, lo har
porque la persona no est con el sistema
inmunitario optimo, por lo tanto no se generaran
anticuerpos para esa coli y se tendr un cuadro de septicemia.
Tambin otro caso es cuando las mujeres no saben limpiarse cuando defecan, lo realizan de atrs hacia
delante y llevan la coli hacia la cavidad vaginal, esta entra por la uretra, por lo que asciende y produce
una infeccin urinaria (principal caso).

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*El tercio distal de la uretra masculina puede tener algo de microbiota, pero el resto es estril, no debe
haber ningn tipo de bacteria, si no se produce infeccin.
Cuando el ser humano est expuesto a un microorganismo, tiene tres opciones:
1) Provocar la enfermedad
2) Colonizar transitoriamente al individuo
3) Formar parte permanente del individuo MICROBIOTA
Por lo que se tienen dos conceptos:
Microbiota Residente: es la que siempre est, no se elimina y no produce dao. Si uno ingiere algn
tipo de antimicrobiano, la bacteria se elimina pero despus de unos meses se vuelve a recolonizar,
porque existen receptores para ese tipo de bacteria.
Microbiota Transitoria: bacterias que colonizan al individuo pero por un periodo corto de tiempo y
muchas veces se pueden eliminar con un lavado de mano o una buena higiene.
Cuando uno se toma una muestra de manos, lo que se espera tener es Staphylococcus (que pertenece
a este ambiente, donde la relacin receptor-bacteria es mucho ms fuertes que las de microbiota
transitoria), lo que es raro es que se encuentren Enterobacterias (bacilo gram negativo), que son del
tracto digestivo, lo que podra indicar que la persona luego de haber ido al bao, no tuvo un correcto
lavado de manos o simplemente omiti este paso, pero esta es una microbiota transitoria, luego de
generar el lavado y esta se elimina.
La profesora explica que en el fondo uno puede pegarse estas bacterias no solamente por no tener
hbitos de higiene, puedes tenerlos, pero si por ejemplo te lavas las manos y luego tocas la manilla de
la puerta, donde previamente la toco una persona que no se lav las manos, uno puede agarrar sus
escherichia colis.
Los quesos, carne, pollos etc que venden tienen enterobacterias, lo que pasa es que estos productos
cumplen con el lmite para poder ser comercializados.
Funciones de la microbiota:
Nutritiva: hay ciertas vitaminas, objetos compuestos que nuestro organismo no puede sintetizar, pero
nuestra microbiota por ejemplo intestinal si, la vitamina K, B escherichia coli es capaz de producirlas
y nos entrega esa nutricin a nosotros.
Inmunomodulacion: el tener una cierta cantidad lmite de bacterias, permite que el sistema inmune
este alerta y preparado para cuando entre un patgeno y produzca mayor cantidad de anticuerpos.
Siempre se tiene una cantidad de anticuerpos que est en un nivel basal, sobre todo en boca y en
intestino, por lo que cuando estemos en contactos con un patgeno primario, ya vamos a tener unos
primeros anticuerpos que sern capaces de contener esas infecciones, evitando que prosperen y
dndole as tiempo al sistema inmune para producir ms de estos.
Interferencia bacteriana: que es antagonismo bacteriano. La bacterias propias del intestino ocupan
casi todos los receptores que se encuentran en l, por lo tanto si tenemos una buena microbiota, se

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impide que cuando ingrese va alimentacin patgenos primarios, estos se


puedan instalar, ya que no dejan receptores libres para completar su unin.
Lo que pasa cuando se ingieren antibiticos, por dar un ejemplo,
Azitromicina, para tratar la faringitis:
Este es un antibitico fuerte, por lo que su uso por 4-5 das terminara con
la infeccin, pero que pasa cuando en el 3-4 da te da diarrea, o a algunos
les brota un herpes, tambin a algunas mujeres les da infecciones urinarias,
esto es porque el antibitico elimino todas las bacterias sensibles, no solo
en el rea de la faringe, donde se esperaba matar al agente causal, no
discrimina el patgeno de la microbiota, por lo que cada vez que estamos
frente a un tratamiento antibitico, adems estamos eliminando microbiota, esto volviendo al caso del
intestino nos deja ms susceptibles a infecciones, dejando ms receptores libres y as los patgenos
primarios se unirn a la superficie, desencadenando una infeccin.
(ej: diarrea por vibriocolera).
Numero de bacterias por gramos de tejido: Existe mayor cantidad de celular procariontes que de eucariontes,
debido a su tamao. Si yo me deshidrato de 1 a 1.5 kilos de todo el peso corporal son bacterias, pero hablando
en numeros, son mucho mas.
Las zonas con mayor cantidad de bacterias: (mayores ecosistemas)
-Boca: mas de 700-800 especies distintas de bacterias que se han logrado cultivar, existe otro porcentaje que
no se ha logrado hacerlo, pero existe. Por ejemplo las archeas no son cultivables en el laboratorio, ya que estas
soportan condiciones extremas, las cuales no se pueden reproducir en los medios de cultivo, pero si se pueden
detectar a traves de biologia molecular.
-Intestino

Cundo tenemos microbiota?


Cuando el feto esta en el interior de la madre es esteril, si el liquido amniotico se logra infectar o logra tener
alguna bacteria lo mas probable es que haya un aborto. El primer contacto que tenemos como seres humanos
con bacterias puede ocurrir en dos situaciones:
-Durante en parto normal es cuando se pasa a traves del canal del parto en donde todas las bacterias que son
parte de la microbiota de la vagina de la mujer pasan y son deglutidas tambien por el recien nacido.El primer
contacto tambien tiene que ver con el contacto con las personas que lo tocan y con los elemtos que estn
cercanos a ellos
-En el caso de una cesaria tambien el primer contacto es cuando lo sacan a traves del corte que se realiza en el
abdomen de la madre, en este lugar se encuentra mucho menos micribiota debido a que aqu se encuentra todo
mucho maas esteril, aqu tambien cuenta el contacto que tenga el recin nacido con las personas( ginecologo,
matrona , etc).

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La microbiota adquirida al nacer es mas inestable, mas bien transitoria (como que la bacteria est probando
donde se va a instalas de acuerdo a todos los factores vistos anteriormente), alrededor del ao, los 6 o 12 meses
se puede decir que los nios poseen una microbiota mas o menos estable al decir esto se puede estableces que
es una microbiota mas o menos estable.
Fuentes de adquicision de bacterias por parte de los nios:
-Cuando se le da besos en la boca a los nios.
-Cuando al probar la leche la madre chupa el tete de la mamadera o para limpiar el chupete una vez que se ha
ensuciado lo chupa para limpiarlo y se lo pasa al nio( todas las bacterias de la boca de l amadre se pasan al
hijo)
- Leche materna posee ciertos factores que potencian el desarrollo de las pocas bacterias que el nio tiene en
su intestino en cambio la leche que viene en tarro les da nutrientes para que el nio se nutra y no para qu elas
bacterias se nutran( ahora la leche vendr con factores extras que estimulan el sistema inmune esto quiere decir
que estimula a que se produsca o se multipliquen las bacterias que se encuentran en la microbiota para que se
produzca la inmunomodulacion para tener un sistema inmune en alerta).
En un experimento donde se le toma una muestra de la superficie de la palma de la mano a un racien nacido
durante el apego con la madre se reconoce que el cultivo despues de 24 horas se ven bacterias esto quiere decir
que durante el apego el recien nacido adquiere bacterias de la piel de la madre.
Bifidobacterium es una bacteria anaerobia y que se dice que es uno de los primeros colonizadores del intestino
de los nios, en el caso en que los nios son alimentados con leche de tarro v/s los alimentados con leche
materna se nota una gran diferencia puesto que los primeros tienen una baja cantidad en comparacion de los
segundo de bifidobacterium en su organismo, la leche materna contiene un factor un oligosacarido ( factor
bifidos) que premite que los pocos bifidum que posse el nio se multipliquen para que colonicen las
microvellosidades y dejen poco espacio para que otra bacteria patogena primaria llegue y logre enfermar al nio.
En el caso de los nios alimentados con leche de tarro no poseen este factor por lo tanto no tienen la cantidad
de bifidum para que estimule al sistema inmune para que se mantenga alerta.

Comunidad pionera: primeras bacterias que colonizan son aerobias y anaerobias facultativas, cada
comunidad pionera es distinta en cada individuo.
En el caso de la cavidad oral la comunidad pionera estara representada por streptococcus salivarius por
lactobasillus y por staphylococcus.Al ao cuando los nios comienzan a tener dientes las bacterias poseen un
tejido duro al que adherirse y quedarse ah por lo tanto formar parte de la microbiota estable de esa persona y
despues formando el biofilm dental.
Cuando ya hay una microbiota que es estable que es residente se puede hablar de una comunidad climax
que vendra seindo como la microbiota permanente, en la cavidad oral esta comunidad climax estaria compuesta
por el sanguinisy por el streptococcus del grupo mutans.

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A traves de distintas sucesuiones es decir cambios de un microorganismo por otro hasta que se logra establcer
la comunidad climax, pueden ser:
- Cambios o secesiones autogenicos: se relaciona con el cambioo de MO debido a factores mirobianos
propios de las bacterias
- Camcios o sucesiones alogenicos: cambio de un MO por otro adherido a factores no microbianos,
factores propios del hospedero.
Se dice que cuando las personas son desdentadas su comunidad climax es muy parecida a la comunidad pionera
de los bebs.

Eubiosis: Cuando hay un equilibrio o similar a salud.


Disbiosis: Cuando no hay equilibrio entre las bacterias hay una alteracion y estamos frente a un a infeciion
o enfermedad.

Ecosistemas orales: se pueden superponer pero se trataron de dividir en :


- Mucosa
- Surco gingival
- Las superficies dentales
- La saliva
- Los materiales artificiales: existen ciertas bacterias que poseen una especie de predileccion por estos
materiales Ej: perinplantitis que es cuando fracasan los implantes por algo infeccioso.
Determinantes ecologicos orales: no son lugares sino que son factores que van a regular la composicion
de la microbiota es decir que son factores que influyen para que est una u otra bacteria dentro de la cavidad
oral y dentro de estos factores identificamos varios( se vern con mas detalle mas adelante pero la profe nombra
algunos)
- Factores fisicoquimicos: como la humedad la temperatura el nivel de O 2 , etc.
- Factores de adherencia de agregacion y coagregacion
- Factores nutricionales.
- Factores protectores del hospedero.
- Factores antagnicos bacterianos: es como la lucha entre bacterias por quedarse en su sitio ( ley del
mas fuerte) ej streptococcus mutans que produce caries.
La bacteria se va a adheriri a un sustrato que puede ser la pelicula adquirida por que tienen receptores para las
proteinas que estn en la pelicula adquirida, pero tambien van a haber otras que tambien van a ser parte del
biofilm dental pero no sa van aunir a la pelicula adquirida sino que se van a unir a las bacterias que estn
adheridas a la pelicula adquirida y van a formar como capas por lo tanto existen colonizadores primarios que
se adhiren al diente, vana existir los colonizadores secundarios que se adhiren a esta primera capa de bacterias
y despues van ahaber colonizadores terciarios o tardios que se van a adherir a las ultimas capas de bacterias.( se
ver en mayor detalles despes)

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Recordar siempre que la division es virtual

Labios: Representan una zona de transicin entre la microbiota de la piel y la de la mucosa oral
- Staphylococcus epidermis - Cocos gram positivo ( s. viridans)
- Micrococcus sp - Bacilos gram positivo
- Kocuria sp - Bacilos gram negativos
- Bacilos gram positivo

Paladar duro: Microbiota similare a la mucosa yugal ( streptococcus viridans)


Paladar blando:
- Haemophilus sp: puede ser patgeno o hay personas que son solo portadores
- Neisseria sp en este caso se habla de neisserias saprobias distintas a la neisseria que produce gonorrea
- Streptococcus pyogenes
- Streptococcus grupo viridans

El uso de protesis + mala higiene bucal = Candida albicans


Lengua: Encontramos de todos, incluyendo enterobacterias, tambin si uno raspa la parte ms posterior de
la lengua se pueden encontrar bacterias anaerobias, es por ello que muchas veces cuando se padece de halitosis,
uno de los factores que influye en esta enfermedad es el mal cepillado de lengua (solo se cepilla la parte anterior
y no la posterior), ya que en esta parte de la lengua el oxgeno es escaso, dando as posibilidad a que organismos
anaerobios puedan generar sustancias como metano, o que utilicen los aminocidos generando compuestos
como putrecina, entre otros compuestos, es por ello que cuando trabajemos con microorganismos anaerobicos
en laboratorio el olor es malo debido al metabolismo de estos.
- Streptococcus salivarius.
- Streptococcus mitis.
- Streptococcus grupo milleri.
- Rothia mucilaginosus.
- Veillonella sp.
- Actynomyces sp.
- Lactobacillus sp.
- Neisseria sp.
- Fusobacterium sp.
- Haemophilus sp.

Saliva: Encontramos:
- Cocos Gram positivos anaerobios facultativos (40%).
- Veillonella (15%).
- Actinomyces sp.

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- Lactobacillus sp.

Cabe recordar que la saliva no posee microbiota propia. Los microorganismos provienen de los otros
ecosistemas primarios.

Cavidad oral: En general posee.


- Streptococcus sp.
- Lactobacillus sp.
- Prevotella sp.
- Actinomyces sp.
- Fusobacterium sp.
- Treponema sp. (no es sfilis)
- Corynebacterium sp.
- Candida sp.
- Neisseria sp. (no es gonorrea)
La H y T de la boca, proporcionan condiciones adecuadas para el establecimiento de un alto nmero de
diferentes especies bacterianas, las cuales tambin pueden colonizar lengua, encas y mucosa yugal.

Piel:
-Staphylococcus aureus.
-Staphylococcus epidermidis.
-Difeteroides. (son corinebacterias)
-Candida sp.
-Propion bacerium acnes.
Muchos de los microorganismos que estan en contacto con la piel no se transforman en residentes por el efecto
antimicrobiano del sudor.

Estmago: Vamos a encontrar un poco variedad de bacterias, esto debido al bajo pH existente en el
estmago, aquellas bacterias que logran sobrevivir en el estmago son llamadas acidfilas (tiene predileccin
por rl cido), dento des estas bacterias tenemos:
-Lactobsacilus sp.*
-Streptococcus sp.*
* Son agentes causales de caries, ya que son capaces de sobrevivir a pH muy bajo.
Helicobacter piloris: no se considera dentro de la microbiota normal del estmago, es patgena, esta bacteria puede
vivir en el estmago, pero si vive puede ocasionar una lcera Gstrica. Lo que tiene esta bacteria es una enzima

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que hace que todo lo que est a su alrededor neutralice su pH, lo que hace que pueda sobrevivir en el estmago,
lo que no quiere decir necesariamente que esta bacteria sea acidfila, sino que esta enzima que neutraliza su
entorno es la que le permite sobrevivir. Hay muchas personas que son portadoras y que no se dan cuenta hasta
que tienen cncer gastroduodenal (Valdivia se presenta como la ciudad n 1 a nivel mundial de pacientes con
este tipo de cncer, sobretodo en pacientes de sexo femenino). Para poder ver que microorganismos tengo en
el estmago debo hacerme una endoscopa, lo cual no es barato y es invasivo, es decir no es tan fcil ni accesible
como hacerse un hemograma o un cultivo de orina o deposicin.
pH encontrado en el estmago es bajo (ms o menos pH 2), por lo que se considera una barrera microbiolgica
contra la entrada de bacterias extraas al tracto intestinal.

Tracto respiratorio:
1.- Nariz:
- S. aureus.
- S. epidermidis.
- Difteroides.

2.- Faringe:
- S. aureus.
- S. epidermidis.
- S. pneumoniae.
- Haemophilus sp.
- Neisseria sp.

Urogenital femenino
- Lactobacillus sp.*
- Streptococcus sp.*
- Staphylococcus sp. (coagulasa negativo)
- Candida sp. ( es un hongo levadura, se encuentra normalmente en baja cantidad, su crecimiento se
mantiene a raya gracias al metabolismo del Lactobacillus sp, el cual utiliza la glucosa de las clulas y
produce un pH cido, y a este nivel de pH la Candida sp se reproduce muy lentamente. Cuando una
mujer presenta una infeccin urinaria y recibe como tratamiento un antibitico, puede darse el caso de
que posterior a la recuperacin de esta infeccion urinaria le de Candidiasis, ya que el antibitico elimin
los Lactobacillus sp, produciendo una colonizacin de la Candida sp).
- Algunos bacilos gram negativos.
- Algunos difteroides.
Factores que afectan la microbiota vaginal:

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- Antimicrobianos.
- Semen, el cual tiene pH alcalino, por lo tanto sube el pH vaginal estando ms propensa a infecciones.
- Duchas vaginales, existe la creencia de que un lavado con agua alcalina en la vagina luego de tener
relaciones sirve para evitar la fecundacin del espermio al ovocito, aunque si hay una disminucin de
la motilidad del espermio, pero no evita necesariamente la fecundacin, es ms, al haber un cambio de
pH se es ms suceptible a contraer una infeccin.

Urogenital masculino: Slo posee microbiota en el tercio distal del pene, los otros dos tercios no tienen
microbiota.
El tercio distal tiene:
- Staphylococcus epidermidis.
- Difteroides.
- Puede haber uno que otro micrococcus, lo que NO puede haber son levaduras.

Zonas estriles del cuerpo:


- Vejiga.
- Cerebro.
- tero.
- Trompas de Falopio.
- Riones.
- Hgado.
- Fluidos: sangre (pueden haber bacterias transitorias, si estas se logran multiplicar estaramos frente a
una septicemia), LCR, liquido articular, lquido pleural.
Si encontramos microorganismos en una de estas zonas estamos hablando de infeccin y generalmente
van a ser patgenos oportunistas o patgenos normales.
En un tiempo ms microbiota pasar a llamarse microbioma.
Existe el proyecto Microbioma Humano, que consiste en analizar genticamente a los
microorganismos que tenemos en el intestino o en la boca, se esta comenzando con estos lugares
porque es donde ms microbiomas hay.
Se ha vusto que muchas veces el tipo de bacteria que tengo se asocia con cierto estados de salud o
enfermedad. Ej: el estudio entre personas obesas y personas delgadas, y se vio que en personas que
eran obesas tenian un 50% menos de bacterias del fillum bacteroidetes, y las personas delgadas tenian
ms. Un tipo de bacteria va a permitir que el alimento sea degradado en partes muy pequeas, haciendo
posible su absorcin de mejor manera, y a la vez haciendonos engordar, en cambio otro tipo de
bacterias no degradan el alimento, por lo que no es absorbido y se elimina en las heces, haciendo que
no engordemos.

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En europa casi no hay cancer por helicobacter pilori (se transmite por heces), pero alta cantidad de cncer
esofgico. En amrica latina es todo al revs. Es por ello que el microbioma es importante de conocerlo,
para poder saber cuales son las caractersticas que hacen posible la mayor proporcin de cncer en una
zona de otra.
Transplante de deposiciones, se hace en pacientes con colitis pseudomembranosa por Clostrydium
difficile, o enfermedad de Crohn, quienes tienen dificultades para absorber las nutrientes, para equilibrar
las la microbiota intestinal.

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Fecha: --/04/2016 Clase n: 9
Alumno: Marcell Doussoulin Docente: Dr. Patricio Godoy / Instituto de Microbiologa Clnica UACh

RELACIN PARASITO - HOSPEDERO

La ecologa busca entender de qu manera acta un organismo sobre el ambiente y


cmo el ambiente acta sobre l. Esta relacin entre organismos o su ambiente tiene
niveles de organizacin, que son los siguientes:
- Organismo: Ser vivo de una determinada especie, reino etc. Ejemplo: Perro, gato,
bacteria, caballo, rana, pez, etc.
- Poblacin: Conjunto de organismos de la misma especie que conviven en un tiempo
y lugar.
- Comunidad: Conjunto de poblaciones de distintas especies que coexisten en un
tiempo y lugar.
- Ecosistema: Comunidad + ambiente fsico (agua, tierra, arboles, aire, etc.)
- Bioma: Agrupamiento de varios ecosistemas. Por ejemplo: La selva tropical,
desierto del Sahara, arrecife de coral, una pradera, una tundra o en microbiologa los
diferentes ecosistemas bacterianos (microbioma)

1 Niveles de organization biologico.

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Relacin Parsito - Hospedero


De acuerdo con las ltimas estimaciones, el 90% de las clulas presentes en el cuerpo
humano no son precisamente humanas. Tambin poseemos bacterias, hongos y otros
microorganismos que colonizan nuestro cuerpo (aproximadamente 2 kg. del peso
corporal).
El nico momento en que estamos libres de microrganismos es durante los 9 meses que
pasamos dentro del vientre materno. Luego somos lanzados al mundo de los grmenes
y ah adquirimos nuestra microbiota normal. El primer contacto con los
microrganismos es durante el parto (normal). Es ah donde el beb 2 - Candida albicas MEB

obtiene por va oral un Lactobacilo (Lactobasillus), que se


encuentra en el canal vaginal de la madre. Este lactobacilo formar
parte de la microbiota del tracto gastro-intestinal del beb y le
ayudar en la futura degradacin de carbohidratos. A la vez, el beb
es colonizado por Cndida albicans que est en la vagina de la
madre. Posteriormente obtendr los microrganismos necesarios a
travs de la alimentacin, el ambiente, contacto con personas etc.

Microbiota normal (equilibrada): Son microrganismos que colonizan un


hospedero de manera ms o menos permanente SIN producir enfermedad
bajo condiciones normales o de equilibrio. Estos pueden llegar a beneficiar al
hospedero protegiendo y previniendo la colonizacin de microrganismos
patgenos; ya sea compitiendo por nutrientes, produciendo sustancias
nocivas contra ellos o afectando las condiciones de PH y oxigeno disponible.

Microbiota Transitoria: Son microorganismos que pueden establecerse


transitoria y recurrentemente en el hospedero por cortos perodos (das,
semanas o meses) para luego desaparecer.

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Las relaciones que se establecen entre la microbiota y el hospedero reciben el


nombre de SIMBIOSIS. Dependiendo si se afecta o beneficia alguno de los dos (o
ambos) se clasifica de la siguiente manera:
Comensalismo: Relacin simbitica en la cual un organismo se beneficia SIN
afectar al otro. Por ejemplo: En la piel de las manos encontramos una gran
cantidad de microrganismos comensales, como la bacteria Staphylococcus
epidermidis que se beneficia de nosotros, pero no nos afecta en nada.
Mutualismo: Relacin simbitica en que ambos organismos se benefician.
Por ejemplo: En el intestino grueso encontramos la enterobacteria Escherichia
coli. La cual se beneficia de nosotros y nosotros de ella.
Parasitismo: Relacin simbitica donde un organismo se beneficia a expensas
de otro, damnificando o alterando la funcionalidad del hospedero. Por
ejemplo: Mycobacterium tuberculosis, H1N1 virus, Pediculus humanus capitis
(piojo) etc.

Dependiendo del grado de parasitismo, los parsitos pueden clasificarse como:

3- Treponema pallidum MEB.


Parsitos Obligados: Son capaces de multiplicarse, vivir
y proliferar slo en el hospedador. Fuera de l
permanecen vivos por un espacio limitado de tiempo. Por
ejemplo, la Sfilis (Treponema pallidum)

4- Clostridium tetani.
Parsitos Facultativos: Son parsitos que pueden vivir,
proliferar y multiplicarse tanto en el medio ambiente
como en u n hospedador. Por ejemplo, el Ttano
(Clostridium tetani).

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Dependiendo del lugar de multiplicacin de los parsitos, los podemos clasificar como:
Parsitos Extracelulares: Se multiplican fuera de las clulas destruidos por
fagocitosis. Por ejemplo, Streptococcus pneumoniae.

Parsitos Intracelulares: Se multiplican dentro de las clulas. Por ejemplo,


Mycobacterium tuberculosis, Brucella sp. Histoplasma capsulatum.
o Parsitos Intracelulares Facultativos: Su ubicacin 5- Neisseria Gonorrhoeae
intracelular NO es imprescindible para realizar su ciclo
vital. Por ejemplo: Neisseria gonorrhoeae.

o Parsitos Intracelulares Obligados: Necesitan vivir


intracelularmente para realizar su ciclo vital. Por
ejemplo: Los virus, Rickettsia y Chlamydia.

Cuando hay una ruptura de equilibrio de la microbioma, tenemos cuadros clnicos


(enfermedad). Por ejemplo, cuando las mujeres toman antibiticos de alto espectro,
este mata los Lactobacilos (Lactobasillus) de la vagina que mantienen el PH acido (3,5),
por lo tanto el PH vaginal se vuelve ms neutro y prolifera Cndida albicans. Esto
conlleva a un desequilibrio de la microbiota vaginal, produciendo candidiasis
vulvovaginal.
La mayora de los microrganismos que conforman el microbioma son inofensivos o
hasta beneficiosos si se encuentran en su ecosistema determinado. Si coloniza otro
ecosistema (tracto, mucosa, tejido etc.) puede producir cuadros clnicos. Por lo tanto al
microorganismo se le denomina MICRORGANISMO OPORTUNISTA. Por
ejemplo, la Escherichia coli en el tracto intestinal se comporta como mutualista sin
producir cuadros clnicos, Pero si coloniza otros tractos (urinarios, respiratorios, heridas,
etc.) puede producir enfermedad. En este caso, pasa a llamarse microrganismo
oportunista.

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Tambin, ciertos microrganismos pueden producir un efecto 6 - Angina de Vincent.

SINERGICO. Esto quiere decir que 2 o ms


microrganismos unidos producen un efecto mayor que cada
uno por separado. Por ejemplo, la Fusobacterirum
nucleatum y trenomema vincentii en accin conjunta
producen una infeccin sinrgica faringo-amigdaliana
llamada Angina de Vincent.

SALUD y ENFERMEDAD
Salud (OMS): Completo estado de bienestar fsico, mental y social y no
meramente la ausencia de enfermedad o incapacidad con dimensiones: fsicas,
sociales y mentales.
Enfermedad: Alteracin o desequilibrio del completo estado de bienestar
fsico, mental o social.
Toda enfermedad altera la estructura y funcionalidad del organismo produciendo
diferentes manifestaciones:
Sntomas: Son cambios de carcter subjetivo (dolor, malestar), NO medibles
por el observador.
Signos: Son cambios objetivos (lesiones, fiebre, edema), medibles y observables
por el observador.
Las enfermedades que presentan un conjunto de signos 7 - Nio con Sindrome de Ritter.

y sntomas muy caractersticos son llamadas


SINDROME. Por ejemplo, el Sindrome de Ritter es
producido por la toxina exfoliatriz de S. aureus y
presenta sntomas / signos muy caractersticos.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: --/04/2016 Clase n: 9
Alumno: Marcell Doussoulin Docente: Dr. Patricio Godoy / Instituto de Microbiologa Clnica UACh

Las enfermedades se pueden clasificar:


- Dependiendo de la rapidez con que aparecen y su duracin:
Agudas: Se manifiestan rpidamente, pero son de corta duracin.
Crnicas: Se desarrollan con lentitud y perduran mucho tiempo o toda la vida.
- Dependiendo de la frecuencia con que aparecen casos en la poblacin:
Espordicas: Afectan a pocas personas solo se producen en casos puntuales o
aislados en la poblacin.
Endmicas: Solo se dan en algunas regiones o lugares 8 - Histplasma capsulatum
determinados. Ejemplo: Histoplasmosis de caverna (Histoplasma
capsulatum) (profe recalca usar mascarillas protectoras al ir a las
cavernas).
Epidmicas: Afectan a una gran cantidad de personas y en poco
tiempo. Ejemplo: Peste, Clera, Malaria, etc.
- Dependiendo de su origen o causa:
Infecciosas: Causadas por microorganismos patgenos
(bacterias, hongos, virus, etc.)
No infecciosas: No son producidas por microrganismos. Ejemplo: Diabetes.
- Dependiendo de la distribucin, presentacin y frecuencias de las enfermedades
infecciosas:
9. V. cholerae.
Enfermedades Infecciosas Emergentes: Aparicin de
agentes infecciosos no conocidos, patgenos emergentes que
producen nuevas enfermedades. Ejemplo: VIH, virus Hanta,
Eschericha coli 157:H7 (cepa ms resistente).
Enfermedades Infecciosas Re-emergentes: Reaparicin de
enfermedades anteriormente controladas. Ejemplo: Clera (V.
cholerae).

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Fecha: --/04/2016 Clase n: 9
Alumno: Marcell Doussoulin Docente: Dr. Patricio Godoy / Instituto de Microbiologa Clnica UACh

- Clasificacin de enfermedad dependiendo de la extensin (magnitud) del


compromiso del hospedero:
Infeccin localizada: Limitada a un rea relativamente pequea del cuerpo.
Ejemplo: Micetoma.
Infeccin Sistmica o Generalizada: Los microorganismos o sus productos
se diseminan por va sangunea o linftica. Ejemplo: Sarampin, VIH.
Bacteriemia: Presencia de bacterias en el torrente sanguneo.
Septicemia: Ocurre cuando los microrganismos se multiplican en el sistema
circulatorio y a nivel sistmico.
Toxemia y Viremia: Presencia de toxinas y virus en el torrente sanguneo
sangre respectivamente.
Las infecciones pueden clasificarse como:
Infeccin Primaria: Enfermedad infecciosa aguda que causa una enfermedad
inicial. Por ejemplo, el VIH.
Infeccin Secundaria: Enfermedad infecciosa producida por un
microorganismo despus que la infeccin primaria haya proliferado. Por
ejemplo, todas las enfermedades que vienen despus y derivan de la infeccin
por VIH.
Infeccin Subclnica o inaparente: No se observan sntomas ni signos en el
hospedero, por lo tanto solo son portadores del patgeno que produce la
enfermedad. Por ejemplo, hay personas sanas que son portadoras de salmonella
y no pueden trabajar como manipuladores de alimentos. Porque a pesar de que
son sanos, son capaces de infectar a otra persona.

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Las infecciones tienen un mecanismo de transmisin, que est compuesto por:


Fuente de infeccin: Hombre o animal enfermos o portadores (Sangre, orina,
exudados, gotas de estornudo, mucosas, etc.).
Vehculos de infeccin: Agua, alimentos, polvo, aire, vectores (mosquitos),
artrpodos, roedores, etc.
Hombre sano (husped): Individuo al cual va a infectar el patgeno a travs
de la vas conjuntivas (cutnea, mucosa, respiratoria, bucogastrointerinal,
placentaria, etc.)
Por lo tanto, la transmisin de microorganismos patgenos puede ser DIRECTA
(tacto, besos, relaciones sexuales, etc.) cuando la secuencia es / FUENTE HUESPED
/ o INDIRECTA cuando el microorganismo patgeno utiliza vehculos de infeccin
como por ejemplo: Objetos personales (peines, ropa, cepillo de dientes), elementos del
ambiente (aire, suelo, agua, alimentos) o vectores (mosquitos, moscas, ratas, etc.). Por
lo tanto la secuencia de va indirecta es / FUENTE VEHICULO DE INFECCION
HUESPED /.

Transmision Directa

Fuente HOSPEDADOR

Transmision Indirecta

Fuente Vehculo de
HOSPEDADOR
infeccin

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Fecha: --/04/2016 Clase n: 9
Alumno: Marcell Doussoulin Docente: Dr. Patricio Godoy / Instituto de Microbiologa Clnica UACh

La capacidad de un microorganismo de producir enfermedad en el hospedero se


denomina PATOGENICIDAD. El grado de patogenicidad se denomina
VIRULENCIA. Para medir empricamente la virulencia de un microorganismo o la
potencia de sus toxinas se usa las siguientes referencias:
Dosis infecciosa 50 (ID50): Dosis de toxina o microorganismos necesarios
para infectar demostrablemente al 50% de los organismos inoculados. (Inculo=
dosis infectante)
Dosis Letal 50 (DL50): Dosis de toxina o microorganismos necesarios para
matar al 50% de los organismos inoculados.
Ejemplo: En un experimento con 100 ratones de laboratorio se necesitan 10 mg de
una toxina X para matar 50 ratones (50%). Por lo tanto, la Dosis letal 50 (DL50) es de
10 mg de toxina X. 10 - Shigella.

En el mismo experimento se necesitaron 5000 bacterias de


Shigella para infectar a 50 ratones (50%), por lo tanto la
Dosis Infecciosa 50 (ID50) es de 5000 bacterias de Shigella.

La historia natural o transcurso de una enfermedad est compuesta por las siguientes
fases:
1) Prepatogenico: Interaccin entre factores endgenos y exgenos.
2) Patognico subclnico: Lesiones anatmicas o funcionales sin expresiones clnicas.
3) Prodrmico: Manifestaciones generales.
4) Clnico: Signos y sntomas.
5) Resolucin: Evolucin hacia curacin o muerte con o sin secuelas.

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Fecha: --/04/2016 Clase n: 9
Alumno: Marcell Doussoulin Docente: Dr. Patricio Godoy / Instituto de Microbiologa Clnica UACh

La etiologa se define como la causa de una enfermedad. Esta puede estar bien
definida como la etiologa de la fiebre tifoidea (salmonella typhi) o la Gonorrea (Neisseria
gonorrhoeae). Puede no estar totalmente identificada como el sndrome de fatiga
crnica. O puede que el agente etiolgico no est definido, como es el caso del
sndrome de Creuzfeld Jacob que an no se sabe exactamente su etiologa, pero se
piensa que puede ser un prion.
Para establecer cientficamente la etiologa de una determinada enfermedad infecciosa,
en el ao 1876 Robert Koch realiz diferentes estudios y determino uno de los
postulados bases de la microbiologa:
Postulado de KOCH (profe dice que lo preguntar en la prueba):
1- Los microorganismos sospechosos de causar la enfermedad deben estar presentes
en animales enfermos y ausentes en los sanos.
2- El patgeno debe aislarse y cultivarse en un medio puro.
3- El patgeno cultivado debe causar la misma enfermedad al inyectarse en un animal
sano.
4- El patgeno debe reaislarse de los animales enfermados y debe ser igual al obtenido
inicialmente.
A pesar de ser el postulado base de la microbiologa NO SIEMPRE se cumple. Porque
hay ciertas enfermedades que solo proliferan en un tipo de organismo y son inofensivas
en el organismo al que se inyecta. Por ejemplo: La Sfilis (treponema pallidum) o la Lepra
(mycobacterium leprae) al ser extradas de un ser humano enfermo y ser inyectadas en un
ratn, sern inofensivas. Ya que estas enfermedades son especficas del ser humano y
no afectan los ratones. Por lo tanto, solo queda la opcin de extraer la enfermedad e
inyectrsela a otro ser humano sano, lo cual sera ticamente incorrecto (aunque ha
ocurrido). Otra situacin en la que NO cumple el postulado de KOCH es cuando el
microrganismo patgeno no se puede cultivar en un medio puro (2 paso del
postulado), ya que este solo prolifera dentro de su husped.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 13-04-2016
Clase n: 11

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INMUNOLOGA GENERAL

El sistema inmune discrimina de lo propio y lo No propio.


Nuestro sistema inmune lo podemos dividir en :
1. Inmunidad innata
no posee memoria
Tiene clulas NK, Macrfagos, eosinfilos, citoquinas o inter?
2. Inmunidad adquirida
s posee memoria
Esta se divide en
- Inmunidad Humoral: productora de anticuerpos, linfocitos B y anticuerpos.
- Inmunidad celular: por linfocitos T Y clulas presentadoras, clulas dendrticas, macrfagos,
linfocitos B.
Inmunidad en sentido amplio.

En inmunidad natural o innata tenemos:


-Barreras fsicas: piel y mucosas
- Clulas fagocticas: PMNn y macrfagos
- Clulas citotxicas: Celulas NK
- Proceso de Inflamacin
- Factores de Complemento, fracciones protenas que estn en nuestro sistema circulatorio, perforan
la membrana de la bacteria
- Otros: mucus, pH, Cilios, tos, estornudos.

Y en la inmunidad adaptativa o adquirida.


Tenemos la respuesta inmune humoral, B o de anticuerpos destruir patgenos
extracelulares.
La respuesta inmune celular o T
-Respuesta de linfocitos T citotxicos T-CD8 (CTL) encargados de destruir patgenos
intracelulares
-Respuesta tipo hipersensibilidad retardada T-CD4 (DTH) tambin encargados destruir patgenos
intracelulares.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 13-04-2016
Clase n: 11

Alumno: Juan Cuevas, Paula Constanzo, Daniela Ferreira Docente: Dr. Patricio Godoy Martnez

Inmunidad natural
*Barreras fsicas
-piel y mucosas
-Mucus
---Cilios, tos, estornudo
*Barreras qumicas
-cidos grasos, por ejemplo la del cuero cabelludo, tienen actividad anti fngica
-Lisozima
-pH
*Barreras biolgicas .-MICROBIOTA

Protagonistas del sistema inmune celular pluripotencial que se encuentra en la medula sea y
esta clula se va a diferenciar en una lnea mieloide(se producen eritrocitos, plaquetas, basfilos,
eosinofilos, neutrfilos y monocitos)( neutrfilos y monocitos encargados de la fagocitosis)
o linfoide.
Los linfocitos T maduran para reconocer antgenos extraos.
Todos los linfocitos que reconocen antgenos propios, son eliminados.
Las actividades autoinmunes, es cuando tenemos anticuerpos que actan sobre nuestras propias
clulas.
La maduracin es importante, porque as reconocen solo antgenos extraos.
La respuesta inmune innata es la primera que participa cuando entra un antgeno, entran los
macrfagos que van a fagocitar antgenos, tenemos los factores del complemento que se pueden unir
a antgenos y las Natural Killer que actan de forma independiente sin mediadores, ellos recorrer
nuestro sistema circulatorio y van reconociendo antgenos. Si el antgeno pasa las primeras
barreras entra la inmunidad adaptativa donde el linfocito reconocen antgenos cuando se los
presenta una clula presentadora de antgenos (macrfagos).
Al entrar un cuerpo extrao, el macrfago lo reconoce, luego el linfocito T se ancla al macrfago
que tiene el agente extrao y entonces el linfocito T se clona, para cuando aparezca nuevamente se
microbio, pueda reconocerlo ms fcil.
El linfocito B, tiene en su superficie anticuerpo, por tanto reconoce ms rpido las bacterias, y le
dice al linfocito T que se clone, ya que este es el lder.

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Fecha: 13-04-2016
Clase n: 11

Alumno: Juan Cuevas, Paula Constanzo, Daniela Ferreira Docente: Dr. Patricio Godoy Martnez

Qu es un antgeno?
- Es una molcula extraa, entre <10000d y >10000d peso molecular bastante elevado
- Estructura qumica- RIGIDA
- Y Muchos determinantes antignicos, que nos permiten reconocerlo en el sistema inmune.
Antgenos. Que veremos
*BACTERIAS
*HONGOS
*VIRUS
Cuando estos MO entran podemos tener infeccin primaria, secundaria, local o sistmica, la ruta de
infeccin puede ser la piel o mucosas transplacentaria, los MO pueden ser intracelulares (respuesta
inmune celular) o extracelulares (respuesta inmune humoral).

Clulas fagocticas
*Neutrfilos, eosinofilos y macrfagos
Estas clulas fagocticas, recorren nuestro sistema circulatorio, buscando antgenos, cuando
encuentran generalmente lo llevan a los ganglios linfticos, donde estn los Linfocitos T que son los
encargados de toda respuesta inmune. El macrfago cuando fagocita el antgeno produce una
vescula llamado de fagosoma y dentro del macrfago hay otra vescula llamada de lisosomas en este
lisosoma tenemos una gran cantidad de enzimas. El macrfago para destruir el antgeno tiene
que fusionar el lisosoma con el fagosoma y eso se llama fagolisosoma (hay bacterias que
impiden la fusin y se reproducen dentro del macrfago), cuando ocurre esa fusin se producen:
-Grnulos 1(33%); lisozima, mieloperoxidasa y protenas catinicas
-Grnulos 2 (67%); fosfatasa, alcanalina, lactoferrina y lisozima.
-Estallido respiratorio; Anin superxido, xido singlete, radicales hidroxilo, perxido de hidrogeno,
mieloperoxidasa e hipoclorito etc.
Estos se liberan y destruyen los antgenos.
Algunos mecanismos de virulencia son evitar la fusin del lisosoma con el fagosoma.

Llega una bacteria a nuestro tejido subcutneo, donde estn nuestros capilares, y se produce una
vasodilatacin, salen molculas de adhesin celular como selectinas, integrinas en la
superficie del epitelio, indicando que tenemos un antgeno en nuestro cuerpo.
Llega nuestro macrfago que reconoce al antgeno, aumenta su tamao para fagocitarlo,
comienza a producir fagosoma, y lisosoma, estos se fusionan y comienza la cadena para
producir perxido de hidrogeno y cloro. Y as se destruye la bacteria que entra a nuestro tejido,
luego llega un monocito que limpia la zona.

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Puede ser una respuesta inflamatoria cuando tenemos gran ingreso de bacterias:
4 signos de inflamacin Rubor, tumor, calor y dolor
-Mayor aporte sanguneo en el sector de la inflamacin y mayor aumento de permeabilidad capilar
por retraccin de clulas endoteliales
Muchos leucocitos polimorfo nucleares y monocitos que van al sitio de infeccin para acabar con los
antgenos.
Cuando ocurre inflamacin hay una fraccin del complemento que se llama C5, cuando esta est
presente tiene una capacidad de quimio taxis de atraer a los macrfagos.

-Diapdesis. Movimiento de fagocitos


*Ameboideo (diapdesis)
*quimio taxis(seudpodos)

Clulas presentadoras de antgenos a linfocitos T


*Pre dendrticas
*Dendrticas
*Langerhans (transportan)
*Macrfagos (inflamatoria)
*Linfocitos B
Tenemos una clula presentadora, que le presenta el antgeno al Linfocito T, reconoce el antgeno y
este decide que va a hacer si har respuesta Thelper1 ( Th1) , que es una respuesta inmune
mediada por clulas que va a destruir patgenos intracelulares. Y la respuesta Th2, que es
para clulas, patgenos extracelulares. Mediada por anticuerpos la Th2.

Si tenemos patgenos parsitos intracelulares, parsitos obligados y parsitos facultativos son


destruidos por th1. Los que estn fuera de la clula, se destruyen por th2. Si tenemos por ejemplo el
vidrio clera que llega al intestino, elimina toxinas, las cuales son eliminadas por th2, puesto que
destruye todo lo que est fuera de la clula
Tenemos una clula presentadora de anfgenos, y le presenta el antgeno al linfocito Th (helper),
cuando le presentan las clulas de antgenos le presentan anfgeno al T helper, se lo presenta en una
bandeja que se llama MHC clase 2 o complejo de histo compatibilidad mayor clase 2, el linfocito
T CD4 es el nico que reconoce la bandeja. Entonces cuando viene un macrfago y viene con un
antgeno pegado (MHC clase 2), el linfocito TCD4 se une y define que es un patgeno intracelular,
entonces se va a omitir una orden, una interleucina, para hacer que se active la respuesta inmune
celular TH1 para parsitos intracelulares. O si no el antgeno que le extrajeron corresponde a un

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patgeno extracelular, entonces el linfocito TCD4 emite una orden de interleucina 4 y se activa la
respuesta inmune humoral TH2, donde TH2 activa a los linfocitos B para que produzcan
anticuerpos y esos anticuerpos van a destruir patgenos extracelulares o toxinas
La respuesta TH2 es produccin de anticuerpos y activa eosinfilos, los cuales son los encargados de
destruir parsitos
La bandeja puede ser:
-MHC2: la reconoce el linfocito TCD4.
-MHC1: la reconoce el linfocito TCD8, es citotxico.

Citoquinas o citosinas
- Son glicoprotenas, secretadas por sistema inmune, y estas glicoprotena son como las rdenes? Y
son como hormonas que actan a distancia. Regulan el sistema inmune.
- Estas regulan la inmunidad innata y adquirida
- Regulan activacin, proliferacin y diferenciacin de linfocitos
- Estimulan crecimiento de precursores hematopoyticos.

Complemento
- Sistema 9 fracciones de protenas que se encuentran en el torrente sanguneo. Son parte de la
inmunidad innata y se van uniendo a antgenos, no es mediado por ninguna clula (linfocito TCD4).
- Es activado por cascada de procesos proteolticos (destruir membranas)
- Es el encargado de la produccin de factores quimio tcticos (atraer macrfagos)
- Atraccin clulas inflamatorias y fagotistas (produccin de la respuesta inflamatoria y fagoctica)
- Aumento permeabilidad vascular
- Unin al agente
- Opsonizacin
- Eliminacin.
Viene una bacteria y entra en nuestro cuerpo por nuestro sistema circulatorio y la fraccin del
complemento que anda en el torrente sanguneo (una), llega y se le pega a la superficie de la pared
bacteriana, es decir la bacteria est opsonizada, cubierta por fraccin del complemento. Cuando
est opsonizada llegan los anticuerpos y se pegan en la fraccin del complemento, y son fcilmente
reconocidos y luego llega un linfocito B, lo reconoce, y lo lleva a ser reconocido por el linfocito T.
Y si actan los 9estos se van uniendo unas con otras, y cuando llega la ltima fraccin que se llama
C9, aqu la bacteria est perdida, puesto que se forma una especia de tnel en toda la superficie, lo

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cual producen la liberacin de lquidos y la destruccin de la clula. Por lo tanto el complemento


puede destruir antgenos.

Accin de los anticuerpos:


*Son opsonizantes: tienen la capacidad de destruir los antgenos de las bacterias.
*Neutralizan las toxinas y virus.
*Aglutinan bacterias.
*Activan cascada de complemento (inflamacin)
* Activan cascada de complemento (anclan complejo de ataque)

Cuando tenemos una respuesta inmune primaria o una respuesta inmune humoral por anticuerpos,
por ejemplo, llega una bacteria a nuestro cuerpo, lo primero que acta es el IgM, la cual es rpida. Si
ese antgeno entra nuevamente a nuestro cuerpo, la respuesta secundaria es igual, siempre la
respuesta primaria y secundaria de IgM es igual.
La de IgG, la respuesta primaria es muy baja, en cambio cuando vuelve a entrar en nuestro
cuerpo es cuando ocurre a la proteccin y la respuesta secundaria es mucho ms elevada.
La idea al hacer una vacuna lo ideal es que sea productora de IgG.

Los anticuerpos tienen una fraccin que es variable, que es la porcin superior, aqu es donde
reconocen los determinantes antignicos. Y tienen una regin constante que va pegada al linfocito B.
Son altamente especficos.
Clases de anticuerpos :
IgG:
- Es un monmero (solo una y)
- Neutraliza toxinas bacterianas (ej: las toxinas que producen clera en el intestino son neutralizadas
por IgG ).
- Activa el complemento.
- Sensibiliza y agrega microorganismos para estimular su fagocitosis (Opsonizacin).
- Es la Inmunoglobulina ms importante en la respuesta inmunitaria secundaria (linfocitos B2 de
memoria).

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IgM:
- Eficaz en la aglutinacin de MO y en la respuesta inmune primaria. No puede atravesar la placenta.
- Elevado Pm (macro globulina)
- Pentmero (son 5 y) de Ig.
- Los 5 monmeros estn unidos por puentes dislfuro y la protena J

IgA:
- Es un dmero.
- Se encuentra predominantemente en secreciones, salivas, lgrimas, leche materna, mucus nasal, etc.
Nos protege en nuestras mucosas.
- Inhibe la adherencia de microorganismos a la superficie de las clulas de las mucosas, por lo que es
la primera lnea de defensa frente a las infecciones.
Tambin es importante en el procesamiento de los antgenos alimentarios en el intestino.

IgD:
- Se encuentra en la superficie de los linfocitos B.
- Monmero.
- Poco abundante en plasma

IgE:
- Monmero
- Se encuentra en la superficie de mastocitos y basfilos.
- Baja concentracin en plasma.
- Es la mediadora de las reacciones de hipersensibilidad inmediata (ALERGIAS)
- Confiere proteccin local frente a ciertos patgenos grandes, como helmintos, sirve para reclutar
clulas plasmticas a travs de una reaccin de inflamacin aguda.
- Esta aumentada en infecciones parasitarias.

Bacterias extracelulares:
- Estn involucrados la inmunidad humoral o mediada por anticuerpos.
- Estimula a los linfocitos T.

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Fecha: 13-04-2016
Clase n: 11

Alumno: Juan Cuevas, Paula Constanzo, Daniela Ferreira Docente: Dr. Patricio Godoy Martnez

- Originan respuesta de IgM.


- Respuesta inmune TH2 o respuesta inmune mediada por anticuerpos.
- Aqu se neutralizan las toxinas.

Inmunidad mediada por clula:


- Es para bacterias intracelulares, o sea respuesta TH1. Tambin acta el CD8, porque mata bacterias
intracelulares.

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Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

MICOLOGA I

Clase N11 Microbiologa Hongos


Los hongos son organismos eucariontes, poseen membrana nuclear, pertenecen al reino Fungi (tienen su
propio reino), no poseen clorofila por lo que no sintetizan su propio alimento, poseen pared celular y
membrana celular (compuesta por polisacridos, manana, galactomanana, estos componentes le
dan la rigidez a los hongos)
En su membrana plasmtica poseen Ergosterol (sitio blanco de los antifngicos sobre todo de los aslicos
como por ejemplo: quetoconasol, clotrinasol, que vienen en crema, actan a nivel de la membrana
plasmtica)
Los organelos de los hongos son iguales a los nuestros, la diferencia es la pared celular, la cual posee
mucha Quitina (que le otorga rigidez)
Dos hongos diferentes por ejemplo: Levaduras (unicelulares) Hongos filamentosos (multicelulares)
La mayora de los hongos son oportunistas, cerca del 1% son verdaderamente patgenos
En general los hongos tienen ciclos sexuados y asexuados ( la mayora de los que producen enfermedades
en los seres humanos son asexuados, tambin se les denomina imperfectos, los que tienen ciclos sexuados
se denominan perfectos)
Un grupo de hongos verdaderamente patgenos son llamados dimrficos, tienen 2 formas a diferentes
temperaturas, son endmicos (los encontramos en zonas restrictas)
Las mujeres son protegidas de estas especies endmicas de hongos gracias a la produccin de estrgenos
que poseen, para el caso de los nios los casos son igualmente prevalentes. El problema de estos hongos es
que quedan en estado de latencia y los podemos adquirir, vuelven a aparecer cuando se presenta un estado
de inmunosupresin.
Podemos encontrar dentro de los hongos dimorficos endmicos a Sporothrix schenckii, Histoplasma
capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces dermatitides
Histoplasma capsulatum: crece en los excrementos de murcilagos, las cavernas son un factor de riesgo para
adquirir este hongo, en Latinoamrica se ha reportado, pero en Chile no, es recomendable utilizar mascarillas
para evitar la inhalacin de esporas.
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS : est en todo Brasil, desde Mxico hasta el norte de
Argentina. A 25C es filamentoso, se inhala este hongo, cuando llega al pulmn se transforma en levaduras
(en el hombre, las mujeres son protegidas por los estrgenos) hay respuesta inmunolgica celular TH1
Estos hongos son verdaderamente patgenos ya que atacan a individuos inmuno-competentes, los dems
son oportunistas, necesitan de una oportunidad para ocasionar el cuadro clnico
CANDIDA ALBICANS : es parte de nuestra microbiota endgena, tracto gastrointestinal, mucosa oral,
vaginal, presenta levaduras, pseudo hifas, y tambin hifas verdaderas
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS : es una levadura capsulada que crece en los excrementos de las
palomas, provoca meningitis, es muy peligroso, ac en Valdivia est presente, ataca a inmunosuprimidos
(personas VIH por ejemplo)

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Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

El tratamiento es Anfoteresina B o Fluconazol


ASPERGILLUS FUMIGATUS es un hongo muy ubicuo, se encuentra en todas partes, sin embargo
nuestro sistema inmune los destruye, pero las personas inmunodeprimidas son susceptibles a stas
infecciones
Paracoccidioides brasiliensis: generalmente el dentista es el que hace la pesquisa de este hongo y deriva al
medico infectlogo, se ven lesiones similares a frambuesas, el infectlogo solicita un raspado de esta lesin,
se observa al microscopio una levadura multibrotante como rueda de timn o Mickey mouse, y esto es
diagnsticos, este paciente posee paracoccidioidomicosis (esta infeccin tiene lesiones orales bastante
graves)

La paracoccidioidomicosis es
una micosis profunda, sistmica y crnica
caracterizada por lesiones granulomatosas,
que afecta principalmente a personas que
tienen frecuente contacto con la tierra.
Produce infecciones pulmonares, lceras gra
nulomatosas en la nariz, boca y el tracto
gastrointestinal. No se trata de
una enfermedad contagiosa que se pueda
trasmitir entre personas o animales

Candida albicans en cambio al observarla al microscopio presenta solo un brote, es unipolar, tiene un hijo
no ms
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS : Esta infeccin se adquiere por inhalacin, generalmente
se presenta en cortadores de caa de azcar, provoca lesiones cutneas, es un hongo que va al pulmn y se
disemina, provoca lesiones en mucosas en los adultos
A consecuencia de la paracoccidioidomicosis, los pacientes no logran cerrar correctamente la boca a veces
se practican laringostoma
El dentista es el que sospecha de estas infecciones y los pesquisa
Estos hongos quedan en estado de latencia en hombres
Algunas drogas antifngicas actan a nivel de pared celular

Los hongos son organismos heterotrficos, no pueden realizar fotosntesis por lo que comen elementos ya
listos, eso s tienen que degradarlos, con el fin de obtener factores de crecimiento, vitaminas, etc.

Segn la temperatura a la que viven son considerados:

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

Psicrfilos : 0 - 15 C
Mesfilos: 15 - 40 C
Termfilos: sobre 40 C

Un hongo para que ataque al ser humano debe ser entre mesfilo y termfilo
El espectro de pH que soportan es de 1,5 a 11 (de muy cido a muy alcalino)
La funcin de los hongos es degradar, por lo que pueden actuar a cualquier pH, se comen todo, la cermica
del bao, la silicona, todo, son biodegradadores
Para su desarrollo necesitan trazas de carbono (si no hacemos aseo en el bao y cae una partcula de tierra
puede proliferar y comerse el cemento de la cermica )
Necesitan poca humedad para vivir, una actividad de agua de 0,7 (los salames poseen una actividad de agua
de 0,4 por lo que los hongos no crecen en estas condiciones)
La respiracin de los hongos es aerobia y anaerobia, sin embargo la gran mayora es aerobio, obteniendo gran
cantidad de energa
Las levaduras son un ejemplo de hongos anaerbicos, adquieren energa a travs de la fermentacin, crecen
en ausencia de oxigeno la gran mayora
La forma de nutricin de los hongos es a travs de absorcin, un hongo queratinofilico por ejemplo degrada
piel, pelo y uas, puede comerse todo esto gracias a la queratinasa, lo que se observa en nuestro cuerpo es la
respuesta inflamatoria al hongo
En todas partes podemos encontrar hongos, por esto nuestro sistema inmune siempre est en accin
Los hongos pueden ser antropoflicos (cuando se transmiten de hombre a hombre), zoofilicos (cuando se
transmiten de un animal al ser humano) o geofilicos (se transmiten desde el suelo al hombre)
Todos estamos expuestos diariamente a los hongos, por ejemplo la Levadura del pan, nos comemos el
hongo entero
Un producto de la anaerobiosis es el etanol, que tambin consumimos como cerveza, vino, tequila, etc.
Muchos antibiticos son producidos por hongos, las cefalosporinas por ejemplo son producidas por el hongo
cefalosporeon (cambi de nombre)
Gliceofulbina: es un antifngico que se les da a los nios que poseen tia en el cuero cabelludo, es producido
por Penicillium griseofulvum
Ciclosporina: es un inmunosupresor, se utiliza para los trasplantes
Lovastatina: sirve para disminuir el colesterol, es producido por Aspergillus terreus
Por qu producen antimicrobianos? Porque luchan por su terreno, por su medio en contra de las bacterias y
hongos
Gran cantidad de quesos vienen con distintos tipos de hongos,
queso azul, queso roquefford, etc.
Algunos hongos se pueden utilizar para aromatizar alimentos
(aroma a coco, aroma a rosas)
Geotrichum le da el aroma a los quesos amarillos (olor a pata)
Aspergillum nigel aroma a vainilla
Basidiomiceto: este es el nombre de los championes que
consumimos

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

Saccharomyces se utilizan para el alimento de los animales,


tiene bastantes protenas
Para la fermentacin de los vinos se utilizan Saccharomyces, en
Chile poseemos muchas cepas que son propias, en otros pases
son manipulados
Saccharomyces cerevisiae, se utiliza para la produccin de
ASPERGILLUM NIGEL cervezas

Un paciente inmuno suprimido debe evitar todo este tipo de alimentos que involucran la presencia de hongos
Algunos hongos son capaces de matan insectos, (es decir son etomopatgeno

Agentes de micosis en animales: Trichophyton verrucosum este


hongo est presente en Alemania y en Valdivia, afecta al
ganado bovino, los casos que se han reportado en Valdivia han
sido en nios que jugaban con las vacas
Hongos son importantes fitopatgenos, esto es, que causan
enfermedades en las plantas, sin embargo las personas inmuno
deprimidas son susceptibles a infeccin por hongos as tambin
los diabticos descompensados
Trichophyton verrucosum
Fusarium es un hongo que suele encontrarse en los tomates, pltanos, tiene un 100% de mortalidad para
personas inmunodeprimidas, una persona con leucemia tiene 100% de probabilidad de morir por la infeccin
con este hongo, es un fitopatogeno muy adaptado y peligroso

Tias en cuero cabelludo son frecuentes de observar en nios. En adultos los cidos grasos de cadena larga
impiden su desarrollo en zonas con vello, sin embargo en piel lampia o en cuello se puede alojar.
Cromoblastomicosis es una micosis subcutnea, se pueden adquirir por trauma, por inoculacin, si nos
enterramos por ejemplo una aguja con el hongo aunque seamos inmunocompetentes vamos a desarrollar la
infeccin porque el hongo ingres directo al torrente sanguneo, es por eso que la higiene y la asepsia es
fundamental.
Un hongo puede avanzar mucho porque cuando ingresa a tejido subcutneo no duele, por lo que los pacientes
no consultan
En Chile es poco el contagio por hongos en los agricultores ya que trabajan protegidos por botas, jeans, etc.
Sin embargo el hongo que produce la cromoplastomicosis es un hongo que est presente en nuestro pas
Las rosas tienen muchos hongos, en Valparaso se observaron varios casos de Esporotricosis, esta infeccin
no se haba visto nunca en Chile, los primeros casos se presentaron por lesiones con espinas de rosas, donde
los hongos se inoculaban.
El tratamiento para cromoblastomicosis es nitrgeno lquido, y el Itraconazol, es un azlico, se puede
comprar en la farmacia, se utiliza para onicomicosis (infeccin de las uas), estos medicamentos son txicos
para el hgado por lo que deben hacerse pruebas enzimticas para saber cmo est funcionando el Hgado.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

Existe otra micosis subcutnea, genera plipos nasales, aun no se sabe cul es la causa, se est investigando
la relacin de este hongo con los esteros, y pas a considerarse protozoario
En el caso de esporotricosis puede ser transmitido por los gatos, ste se muere por esta infeccin, y puede
inocular a las personas, en las personas no es mortal pero s puede desencadenar la infeccin en los casos de
los inmunosuprimidos, se propaga a travs de los ganglios linfticos. Es muy raro una esporotricosis
sistmica en un paciente con VIH
Hay un caso de Curitiba donde se encontr un gato con Esporotricosis el cual contagi a una mujer,
atravesando piel sana

o Basidiomiceto, amanita muscaria posee
muscarina que es un insecticida, daa
severamente el hgado y el rin

o Amanita phalloide hongo muy txico, mortal


o Claviceps purpurea: produce un compuesto
muy similar al cido lisrgico, que es un
alucingeno.

o Micotoxicosis: es cuando comimos toxinas


producidas por hongos en los alimentos, uno
de los alimentos que ms toxinas posee es el
man, tambin estn presentes en otros
alimentos como el maz, avellanas, castaas
Amanita muscaria de caj, stas micotoxinas no se ven, el hongo
tampoco, se puede determinar a travs de
HPLC (cromotografia de alta presin) en
Chile no tenemos regulacin sobre las
cantidades de micotoxinas aceptables en los
alimentos. Los animales como las aves,
pollos, pavos, etc. son susceptibles a las
micotoxinas y mueren, en las personas en
cambio las van acumulando, pudiendo
producir cncer gstrico, cncer heptico.

El hongo produce la micotoxina a 20C (entre 20 22C)

Los hongos producen micelios reproductivos


(hongos con colores), estos estn en la superficie
porque necesitan oxigeno. Si los soplo propago las
esporas, las cuales pueden provocar alergias y en un
inmunosuprimidos una infeccin que puede ser mortal.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

Al interior de esta naranja encontramos el micelio


vegetativo, que el hongo utiliza para adquirir
nutrientes, se est comiendo la naranja.
Por lo tanto la naranja est llena de hongos
En los pacientes no observamos micelio reproductivo, pero s micelio vegetativo. Cuando un hongo ingresa
lo nico que quiere es alimentarse, adquirir nutrientes comerse al paciente

Los hongos son ms beneficios que perjudiciales, a travs de ellos podemos obtener: antibiticos, esteroides, hormonas
del crecimiento, etc.
Hongos de importancia Clnica

Reino Ascomycota 90 % de las infecciones en el ser humano

Fungi Mucoromycota Infecciones restantes 10%

Basidiomycota

Levaduras
Candida Albicans es la ms frecuente en la cavidad oral, es parte de la microbiota, tiene una colonia blanca,
cremosa
Hay levaduras cerebiformes (con forma de cerebro)
Cryptococcus neoformans ataca al ser humano y produce meningitis, se encuentra en la caca de las palomas,
es inhalado y produce la infeccin
Todos poseemos una levadura naranja en la piel, no nos produce ningn efecto perjudicial para la salud, es
un carotenoide y nos protege, hace parte de nuestra microbiota
A los salmones que estn en piscicultura, se les da una levadura que se llama PHAFFIA RHODOZYMA,
con el fin de que queden de color naranjo, ya que no pueden naturalmente comer estos hongos que le dan el
color.
En la Candidiasis oral, pseudomembranosa, se observan al microscopio pseudohifas, estas estructuras las
utiliza el hongo para adquirir nutrientes, (se parecen a un perrito de cumpleaos), cuando la levadura crece
de esta manera necesita ms alimentos ya que aumenta su rea (pasa de una forma redonda a pseudohifas)
Las pseudohifas sera un micelio vegetativo, ya que adquiere nutrientes
Hongos filamentosos pelos, no harn nada a personas inmunocompetentes, ya que las esporas son
fagocitadas por los macrfagos, pero s provoca dao a pacientes diabticos descompensados o
inmunosuprimidos
En personas que estn inmunodeprimidas estos hongos filamentosos forman micelios, esto es, un conjunto
de hifas, stas crecen mucho (de 2 a 15cm) y pueden provocar la muerte del paciente por un infarto
pulmonar (ya que se adosan en este lugar). El mdico hace un lavado del bronquio y enva la muestra para
anlisis. El informe dice que posee hifas tabicadas (que tiene paredes) hialina, por tanto el diagnostico es
Hialohifomicosis, esto es muy importante, quiere decir que el paciente posee una infeccin fngica dada por
hifas tabicadas hialinas

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Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

Si las hifas son tabicadas negras, o una hifa dematiacea, entonces tenemos una Feohifomicosis, es decir una
infeccin fngica por un hongo tabicado que posee melanina, un hongo negro.
Las lesiones por Hialohifomicosis y por Feohifomicosis corresponden a las Ascomycosis

Otro ejemplo es de un paciente con una lesin necrtica en el paladar duro, al enviar al laboratorio, el informe
dice: hifas no tabicadas o cenocticas, esta es una Mucormycosis, es producida por un hongo que no produce
tabiques, una hifa cenoctica. En pacientes diabticos descompensada se observa una necrosis, se inhal el
hongo, y este se instal en el seno paranasal, este hongo empieza a comerse el tejido, en este caso el cirujano
desmont la cara y desbrid todo el hongo y aplic anfoterecina B liposomal y la persona sobrevivi

Otro caso se observa en un paciente con un tatuaje en el que se inocul el hongo con hifas cenocticas en el
tejido subcutneo
El tratamiento para la Mucormicosis es la Anfoterencina B liposomal
El problema de este hongo es que tiene afinidad por el Sistema nervioso central por lo que rpidamente se
desplaza al cerebro

Levaduras con importancia Clnica:


Levadura que es parte de la microbiota

Trichosporon
Rhodotorula Levadura que da pigmentos carotenoides de la
Basidiomycota piel
Malasiezia
Cryptococcus Se encuentra en la piel

Est en la caca de las palomas


Son de la familia de los championes pero que no nos producen infecciones (a excepcin del cryptococcus)

Dermatofitosis: Son infecciones producidas por un grupo de hongo que son los dermatofitos, a los cuales les gusta
comer piel, pelo y uas, son las llamadas tias, invaden los tejidos queratinizados.

Gneros
Trichophyton rubrum
Tias Microsporum canis
Epidermophyton Floccosum

Trichophyton rubrum: se pega de persona a persona, es antropoflico, habita en presencia de humedad, se


come las uas, la piel, el pelo. Una recomendacin es secarse con secador de pelo, para prevenir las tias (es
el rey de los dermatofitos)
Microsporum canis: es zoofilico, Trichophyton verrucosum (hongo que est presente en el ganado alemn
y en el valdiviano)

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 11
Alumno: Valentina Palma Docente: P. Godoy

Querion de Celso: Es una reaccin inflamatoria por un hongo que no est adaptado al ser humano, donde la
respuesta inflamatoria es mayor que la que se genera por un hongo antropoflico.
En una infeccin por hongo Geoflico la respuesta inflamatoria es an mayor
Tia fagosa: es muy poco comn, produce una micosis crateriforme, con forma de volcanes, y produce una
alopeca permanente
Tia corporis: Es una tia eritematosa, es zoonofila
Tia Unguium: puede tornarse crnico
Las tias son Hialohifomicosis
Tia Umbricata: se presenta con frecuencia en los indios del amazonas y de la polinesia, estas comunidades
se pintan el cuerpo y presentan estas micosis
Los dermatofitos: producen hiperqueratosis (las uas de los pies se torna ms gruesas), en los hombres son
ms frecuentes las micosis en las uas de los pies, y en las mujeres es ms prevalente la presencia de hongos
en las uas de las manos.
En las uas va quedando como si tuvieran harinas, ms gruesas
Tia barbae
Tia cruris

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 12
Alumno: Thorsten Gldener, Miguel Loaiza Docente: P. Godoy

PRINCIPALES HONGOS DE IMPORTANCIA MEDICA

Candida
Levadura de mayor importancia medica, produce infecciones de piel y mucosas, los cuadros clinicos mas importantes
son:

- Vulvovaginitis
- Candidiasis oral
- Candidiasis orofaringea.

Candidiasis vulvovaginal:
- 75% de las mujeres presentaran este cuadro al menos una vez en su vida
- 50% de los casos, el cuadro clinico vuelve a presentarse
- 5 % de las mujeres evoluciona a candidiasis vulvovaginal recurrente ( mas de 4 episodios al ao )

Fuentes de infeccion:
- Microbiota endogena ( aquella con la que nacemos, no nos hace dao )
- Microbiota exogena (principal fuente de infeccion, la piel )

Mecanismos locales de inmunidad: son aquellos que impiden que la candida colonizante pase a ser infectante.
Hay evidencias cientificas que la inmunidad de la vagina es independiente a la del resto del cuerpo

No es considerada una ets, pero aun asi hay posibilidad de infeccion entre parejas sexuales.
Este tipo de candidiasis es un gran problema y es fundamental corroborar su diagnostico con examenes porque existen:
- Cepas inespecificas
- Hipersensibilidad a las terapias topicas
- Existen otras causas de vaginitis

Factores de riesgo y huesped:


- Relaciones sexuales activas
- Usar anticonceptivos o dispositivos intrauterinos.
- Embarazadas
- Personas con diabetes
- Uso de antibioticos

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 12
Alumno: Thorsten Gldener, Miguel Loaiza Docente: P. Godoy

- Inmunidad celular por ejemplo por estrs, cambia la microbiota, disminuyen los lactobacilus, etc, (cambio de
ph)
- El cuadro es ideopatico no se sabe cual es el factor de riesgo especifico

Agentes de candidiasis vulvovaginal (segn especies)


- Primera causa candida albicans (microbiota endogena)
- Segunda causa candida glabrata (muy resistente a antifungicos)

Agentes antifungicos azolitosactuan a nivel de membrana endosteronicaFluconazol


Cremas antigungicasgliconazol, clotinazol
Los polienos son efectivos para tratarla.

Candidiasis oral:
Factores predisponentes para padecer candidiasis oral:
a) Factores sistemicos

- Disfuncion linfocitos T, CD4 paciente inmunosuprimido


- Leucemia
- VIH
- Pacientes con corticoesteroides
- Alcoholismo
- Sindrome de inmunodeficiencia congenita
- Reduccion del numero de leucocitos
- Causas generales de inmunodeficiencia celular

b) Factores predisponentes locales


- Exceso de antibioticos
- Lesiones en mucosas
- Protesis
- Corticoesteroides inhalatorios Disminuyen la funcion de los PMN y los macrogafos

Transmisin neonatal intraparto: de esta manera todo el mundo adquiere candida cuando nace, ya que esta en boca y
vagina.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 12
Alumno: Thorsten Gldener, Miguel Loaiza Docente: P. Godoy

La simple presencia de candida no significa enfermedad, los factores predisponerte desencadenan la enfermedad,
expresando clnicamente, pero esta no presenta riesgo de vida. Es poco probable que el paciente fallezca por candida si
se encuentra en mucosas y superficies, si esta se encuentra en la sangre ah ya es un problema mas grave.
Candidiasis oral tiene diversas formas, y su presencia sirve de marcador clinico para otras enfermedades, como por
ejemplo, si tenemos un paciente y se observa que en su boca tiene placas de candida ese paciente tiene que tener alguna
enfermedad base, como una inmunodepresin. Si este paciente llega con placas gigantes lo mas posible es que tenga
VIH.

Formas clinicas agudas


a) Pseudomembranosa:
- Presentacion mas clasica
- Reobservan placas blancas en tejidos blandos
- Se ve en diabeticos descompensados, neonatos, ancianos
- Pseudoifas: se alimentan de mucosa

b) Atrofica:
- Se observa en lengua generalmente, hay inflamacin de mucosa y tambien se da en prtesis.
Formas clinicas cronicas:
a) Quelitis aguda:
- Se observa en comisura labial por atrofia muscular en ancianos.
- Provoca sesncacion de dolor y de quemadura

b) Hiperplasica o leucoplasica

- Placas blancas fuertemente adheridas a la mucosa, contorno eritematoso


- Labios, lengua y mucosa, mas en el area retrocomisural
- Comun en fumadores
- Riesgo de cancer 9- 40 %

c) Glositis mediana romboide


- Area sin papila, localizada en la union de los dos tercios anteriores con el tercio posterior de la lengua
- Asintomatica

d) Atrfica
- Estomatitis de los usuarios de protesis
- Inflamacion y mucositis eritematoso en zonas de placa

Terapia : Fluconazol, albicans es muy sensible a esta, pero otras cepas pueden ser resistentes o incluso albicans podria
volverse resistente a esta.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 12
Alumno: Thorsten Gldener, Miguel Loaiza Docente: P. Godoy

Candidemia

Representa el 80% aproximadamente de todas las infecciones fungicas documentadas en ambiente hospitalario

Constituye la 4/5 causa de infecciones en torrente sanguineo en ambiente hospitalario

Es muy mortal, aproximadamente un 50% de quienes sufren candidemia mueren, considerandose la mas mortal de las
infecciones, un factor importante es su adherencia al plastico (todos los cateteres)

Mientras mas alto sea el porcentaje de albicans en candidemias major se est higienicamente en un hospital.

Factores de rieso en UTI: antibioticos, quimioterapia, ciruga, cateteres, nutricion parental, etc.

Dentro de los tipos de candida la glabrata es la ams peligrosa, resistente a fluconazole, itraconazol y yoriconazol.

Farmacos contra Candida:


Anfoterizina B liposomal (muy cara, aprox 4 millones de pesos)
Equinocandinas (lo mejor)
Caspofugica
Micafungica
anidulofungica

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 12
Alumno: Thorsten Gldener, Miguel Loaiza Docente: P. Godoy

Pitriasis versicolor
Malassezia, antiguamente conocido como pytirosporum
Hongo responsable de caspa
Se presenta como lesiones cutaneas, las cuales en gente de piel oscura se ven como manchas claras y en gente de piel
clara se ve como manchas de color rojo
Es un hongo que se alimenta de lipido por lo tanto en el verano al sudar mas la gente tiene una buena fuente de
alimento y aparece, no es peligroso ya que solo ataca la piel superficial. Como se mencionaba es lipodependiente, pero
se vuelve cronico y se dara todos los veranos al quemarse la piel(evita las quemaduras haciendo las manchas)
Se torna cronico al no tratarse el cuero cabelludo, es parte de la microbiota cutanea pero se debe mantener a raya.
Tratamiento: Fluconazol oral y champoo con quetaconazol al 2%, a esto se le suma la no exposicion solar.
Se da en mayor prevalencia en sexo masculino y en lugares con clima tropical se da en el 50% de la gente
apoximadamente
Para estudiarla se deben tomar muestras masajeando el tejido para inflamarlo y asi facilitar una descamacin, se buscan
los filamentos cortos y levaduras (espaguetti con albondigas), se cultiva en aceite(lipodependiente)
Caspa = Dermatitis Seborreica
En inmunocomprometidos puede derivar en foliculitos
En perros y gatos da otitis (pachydermatis), descontrol de hongo en oido de animales, ya que tambien es parte de su
microbiota.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 12
Alumno: Thorsten Gldener, Miguel Loaiza Docente: P. Godoy

Cryptococcus (Saprobio)

Cryptococcus Neoformans
Se encuentra en caca de palomas y otras aves alrededor de todo el mundo, frecuente en suelos contaminados de plazas y
lugares de frecuente paso de aves, tambien se puede dar en aves en cautiverio.
Vive en la caca de estas aves ya que necesita urea para desarrollarse
Se da en inmunosuprimidos, siendo casi siempre portal en pacientes portadores de VIH
Se caracteriza por presentarse como una meningitis

Cryptococcus Gatii
Se encuentra en arboles como el eucaliptus
Se da en gente de campo en cultivos (en Chile no hay hasta la fecha)
Se presenta como enfermedad pulmonar (neumonia) y meningitis

Genero Aspergillus
Enfermedad invasiva en neutropenicos la cual culmina en infarto pulmonar
Contamina plantas y alimentos como mani, avellanas, castaas, maiz y soya
Una espora de 2 micrones puede generar lesiones ramificadas de hasta 15 cm
Se trata con equinocandicnas y lovastatina
Ciclo: Se inhalan esporas, germinan en el pulmn, crecen como masas de hifas
Llevan el nombre debido a su parecido al implemento utilizado por sacerdotes para bendecir con agua

Fusarium
En tomates, platanos
Presenta una mortalidad de 100% en paciente pediatricos
Se presenta siempre como micosis superficiales en pacientes inmunocompetentes pero si el paciente fuera
inmunosuprimido puede entrar y derivar en la muerte
Puedes vivir en agua y como TODO (pulmon, higado, SNC, todo en 6-7 dias)
Se trata con boricomazol y produce anfoterisina B liposomal.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 13
Alumno: Paula Constanzo, Daniela Ferreira Docente:

COCCEAS GRAM POSITIVAS I


Hay distintos tipos de cocaceas gram positivas
Genero Staphylococcus
- Se tie de positivo con la tincin de gram al igual que los
streptococcus pero hay una gran diferencia entre las dos y tiene que
ver con la capacidad de poder detoxificar los componentes txicos
en el metabolismo del oxgeno, para ello tienen la enzima CATALASA
(todo este gnero Staphylococcus tiene la enzima).

Caractersticas de Staphylococcus
Staphylo racimo
coccus coco
Esto nos indica la agrupacin que podemos ver en la tincin de Gram
-Son anaerobios facultativos pueden crecer en presencia o ausencia de oxigeno* (la profesora explica
que las bacterias que estn ac, indica la imagen, son anaerobias estrictas y tienen importancia en
veterinaria)
- No poseen flagelos por lo tanto son inmviles
-A pesar de ser bastante resistentes a los factores ambientales no son esporuladas (endoesporas son
estructuras de resistencias que le permiten a la bacteria poder sobrevivir a falta de nutrientes y en
ambientes adverso)
-Es capaz de vivir en el ambiente y tambin en superficies inanimadas sin ser esporulados
-Poseen enzima catalasa
-Son halfitos (que le gusta la sal) lo que nos orienta a que tal vez staphylococcus aureus podra
sobrevivir en alimentos con alta concentracin de sal
-Forma parte de la microbiota de la piel y de las mucosas tanto del ser humano como de animales es por
eso que para que nosotros podamos tener como personas inmunocompetentes una infeccin por
staphylococcus aureus tiene que haber algo que haga que la continuidad de la mucosa o de la piel no
sea normal para que esta bacteria que es parte de la microbiota pase a ser patgeno

Dentro del gnero hay otra enzima que es la COAGULASA que forma cogulos transforma fibringeno
en fibrina, solo est presente en staphylococcus aureus que es de importancia en odontologa, el resto
son staphylococcus aureus coagulasa negativo y estos al igual que el aureus forman parte de la
microbiota pero no son patgenos primarios si no que son patgeno oportunistas que pueden infectar a
pacientes inmunosuprimidos y generalmente son infecciones de tipo sistmica.
Staphylococcus aureus coagulasa negativo son muchas especies que no poseen la enzima.
En el caso de tener un paciente con una septicemia es decir una infeccin en la sangre es importante

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: Clase n: 13
Alumno: Paula Constanzo, Daniela Ferreira Docente:

saber cul de estos es o en el caso de tomar una muestra de secrecin otica o conjuntival o nasal a mi me
importa solo el aureus el resto no porque es parte de la microbiota pero cuando esta entran al torrente
sanguneo son peligrosos.

Staphylococcus aureus
- Esta bacteria es una cocacea gram positiva que se agrupa en racimos
- Posee la enzima coagulasa
- Cuando la sembramos en el microoscopio, cuando es recin aislada de tejido vivo de procesos
infecciosos tiene un pigmento que asemeja al oro, por eso se dice aureus y esto es porque esta bacteria
es capaz de producir pigmentos carotenoides dentro de su fase de crecimiento por eso se ven de color
amarillo, pero cuando no estn dentro del hospedero y estn en medio artificiales pierde esta
particularidad
- Colonizan las fosas nasales de pacientes que son inmunocompetentes y es as como hay personas que
son portadoras, un individuo que tiene en gran cantidad en sus fosas nasales y en sus manos, esto en
algunos casos pueden jugarle en contra a la persona, dependiendo donde busque trabajo porque dentro
de las caractersticas que tiene esta bacteria es que produce IAAS (infecciones asociadas a atencin en
salud) por la tanto si hay gente portadora es probable que si por ejemplo trabaja en una UCI y no tiene
buenas medidas de barrera puede traspasar su staphylo y pueda producir una infeccin en los pacientes.
El ser portador no es una enfermedad es un estado es una caracterstica de la persona, y no porque la
persona sea portadora de staphylo significa que sean malos.
- Staphylococcus aureus tiene una serie de factores de virulencia que son los instrumentos que tiene una
bacteria para poder producir daos, pueden producir infecciones a nivel sistmico, a nivel de piel
- Puede ser agente de cuadros pirgenos donde generalmente estn ubicados a nivel de piel y van a ser
con produccin de pus, txicos que van ser mediados por toxinas que tiene esta bacteria o sistmicos
que es cuando logran posicionarse en el torrente sanguneos y puede diseminarse a cualquier rgano.
- La transmisin es de persona a persona por contacto directo, sin ser esporulados es capaz de sobrevivir
en ambientes adversos y superficies inanimadas
La accin patgena de esta bacteria est dada por 3 elementos:
Componentes estructurales que tiene la bacteria para producir infeccin por ejemplo una enzima que
produce y las excreta o tambin por toxinas que tambin son protenas que van a daar alguna clula
del hospedero.
- Propio de Staphylococcus aureus y que no la tienen otras staphylos es la protena A que est en la
pared celular unida al peptidoglican y se une al Fc de las inmunoglobulinas por lo tanto deja bloqueado
esto y si despus nosotros vemos que tenemos una bacteria, ac tenemos los macrfagos, para que este
pueda fagocitar a la bacteria necesita un mediador. El Fc es la parte que est unida en el macrfago y el
FAD es la parte que est unida a la bacteria por lo tanto es mucho ms fcil que este macrfago fagocite

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a la bacteria. Pero la protena A se une al Fc entonces impide que esta inmunoglobulina se una al
macrfago por lo tanto impide que este se coma a la bacteria. Entonces el anticuerpo no puede cumplir
su funcin de opsonina, de ser mediador para que el macrfago la pueda fagocitar, ya que lo inactiva.
- Polisacrido extracelular de acuerdo a esto se van a clasificar en distintos serotipos y van a ver
algunos ms frecuentes. Los cidos teicoicos propios de cualquier gram positiva que van a ser a veces de
adhesina que se van a adherir a travs de la fibronectina.
- Tambien van a tener un factor de agregacin que se utiliza para hacer la diferencia entre
staphylococcus aureus y coagulasa negativo, ya que es la enzima coagulasa que hay libres y ligadas, esta
es capaz de transformar el fibringeno en una malla de fibrina y esto le sirve a la bacteria porque si
staphylococcus aureus est ocasionando un cuadro sistmico es decir esta en sangre va a producir su
enzima entonces alrededor va a ver una malla de fibrina la cual no va a ser reconocida como extraa por
el sistema inmune y entonces la bacteria va a poder diseminarse por todo el cuerpo sin ser detectada
por los anticuerpos por lo tanto una vez que ya este diseminada por todo el organismo si tiene
coagulasa y est dentro de un coagulo de fibrina, no sirve que este dentro del coagulo si no va a poder
expresar su patogenicidad por lo que hay otra enzima que es la fibrinolisina que rompe este coagulo y
libera al staphylo para que ejerza su accin patgena.

- Peptidoglican induce la produccin de pirgeno endgeno como por ejemplo la interleuquina 1, un


pirgeno es algo que induce fiebre y hay dos tipos
pirgeno exgeno algo que induce fiebre pero que es externo a nosotros, por ejemplo: frmacos,
qumicos, bacterias, virus, hongos, protozoos, etc. Lo que induce que algunas clulas como los linfocitos
B, los polimorfonucleares, los monocitos produzcan sustancias que se denominan citoquinas, estos van a
ser los pirgenos endgenos. Es decir, una infeccin por staphylococcus aureus, el cual es externo por lo
tanto el pirgeno exgeno seria este mismo, quien induce a mis clulas a producir pirgenos endgenos
que sera en este caso interleuquina 1, y esta viaja a nivel sanguneo y estimula para que el hipotlamo
produzca prostaglandinas y se aumenta la temperatura y as tenemos fiebre, que es una fiebre sostenida
porque tambin induce la baja constriccin lo que impide que el calor se salga.
Por eso este peptidoglican que es en el fondo el pirgeno exgeno porque es parte de una bacteria,
induce al macrfago a que produzca interleuquina 1 que es el pirgeno endogeno para que viaje al
hipotlamo y hay aumento de temperatura.

Adems tenemos enzimas que son protenas que la bacteria produce activamente y las excreta al medio
exterior y es as como tenemos la enzima coagulasa pero libre la anterior que se menciono era ligada
que es parte de la pared celular, pero esta coagulasa libre al final tiene la misma opcin producir un
coagulo. Si tiene coagulasa necesita tener algo que rompa ese coagulo y esa es la enzima fibrinolisina.
- lipasa que nos permiten metabolizar las grasas cutneas (despus veremos que staphylo si puede
producir infecciones a nivel de piel y para que produzca a nivel de piel tiene que lograr poder instaurarse

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y poder sobrevivir a todos los lpidos que tenemos en nuestra piel)


- hiauloronidasa que tambin es un factor de diseminacin hidroliza el acido hialuronico de las clulas.
- nucleasas
- catalasa
- penicilinasa que es una betalactamasa que va a destruir a los betalactamicos especficamente a la
penicilina por lo tanto esta no todos los staphylos lo tienen, los componentes estructuras si todos los
staphylococcus aureus lo tiene porque es parte de su estructura de su pared celular, pero de aqu en
adelante cuando veamos enzimas, toxinas hay algunas cepas que poseen y otras que no, la que siempre
van a poseer es catalasa por eso se dice que es aureus y si tiene catalasa entonces va a tener fibrinolisina
pero el resto puede que est presente o puede que no. En el caso de la penicilinasa los staphylococcus
aureus que son resistentes a penicilina tienen la enzima y los pocos que van quedando sensibles no la
tienen, esto nos indica que esta codificada en los plsmidos.

- Tambin tiene toxinas y de acuerdo a la accin que tengan tenemos dos tipos
Las citotoxinas son toxinas que actan a nivel de clula y van a romper a la clula (la alfa, la beta, la
delta y la gamma tambin pueden actuar como hemolisinas es decir que tambin pueden romper
glbulos rojos)
la leucocidina de panton-Valentine? No todas los staphylococcus aureus la tienen y los que la
presentan pueden producir cuadros mucho ms graves, no es hemolisina si no que acta formando
poros en los leucocitos y as hace que estos se revienten y liberen al medio externo donde est
produciendo la infeccin el staphylo, que liberen todos los componentes lisosomales que van aumentar
la respuesta inmune y la inflamatorio.
Ademas tenemos enterotoxinas que estn destinadas a actuar en el tracto gastrointestinal y se van a
relacionar con infecciones transmitidas por alimentos, la gracia o la desgracia de estas enterotoxinas es
que son inestables a 100 por media hora, por lo tanto si yo tengo un alimento contaminado con
staphylococcus aureus y me toco la mala suerte que ese staphylo produzca cualquiera de estas
enterotoxinas para poder eliminarlas se tiene que hervir el alimento por lo menos por media hora,
porque estn toxinas tambin son resistentes a las enzimas gstricas y yeyunales por lo tanto aunque
lleguen al estomago no se van a destruir. Y si yo estoy comiendo una mayonesa o alimentos que no se
pueden hervir, esos son los alimentos que estn implicados en las intoxicaciones alimentarias de staphylo.
Hay otro tipo de toxinas que actan a nivel de piel y alrededor del 5% de los staphylos la producen
que se denominan
Exfoliativas/exfoliatinas van a romper los puentes que unen a las clulas de la epidermis que son los
desmosomas por lo tanto si hay una infeccin con un staphylo que produce esa toxina, se va a producir
una descamacin de la piel, solo a nivel superficial.

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Toxina 1 del sndrome del shock txico

Staphylococcus aureus es parte de la microbiota de la piel por lo tanto en personas inmunocompetentes


es muy raro que sea una bacteria patgena para que staphylo pueda producir una infeccin deben
haber ciertos requisitos como por ejemplo debe haber una falla en la barrera cutnea, por ejemplo las
quemaduras. Por ejemplo se puede producir una septicemia que viene de una sobre infeccin de
staphylo porque es un agente de IAAS y la persona hospitalizada y cumple con dos requisitos que esta
inmunosuprimida y que tiene una falla en la barrera cutnea.
La drogadiccin intravenosa, al inyectarse directamente a la sangre y sin hacer un aseo previo o con
alcohol o povidona al ser staphylo parte de la microbiota incorporamos las bacterias que estn en la piel
al torrente sanguneo, por ello la drogadiccin intravenosa es un factor predisponente para que una
persona pueda tener una infeccin por esta bacteria. Se asocia tambin con endocarditis ya que la
bacteria va a estar circulando pero finalmente se va a adherir a las vlvulas cardiacas.
Los catteres de larga duracin tambin estn propensos a hacer bacteremias es decir a tener presencia
de bacterias en la sangre y posteriormente una septicemia.

Cuadros clnicos
- Infecciones supurativas mediadas por enzimas o por toxinas
Dentro estas esta la foliculitis hay fornculo, el carbunco, el imptigo, los abscesos y las infecciones de
heridas y quemaduras, todas estas tienen conformacin de material purulento, cuando a este nivel no
se logra controlar la infeccin la bacteria pasa al torrente sanguneo y da cuadros sistmicos como
septicimia, endocarditis, neumona, osteo melitis, artritis sptica, meningitis o empiema cuando hay
presencia de coleccin purulenta en una cavidad estril del organismo por ejemplos empiema pleurales,
cuando la pleura est infectada.
El imptigo que es una infeccin superficial que generalmente se da en los nios menores de 10 aos
sobre todo en el rango de los 2 para abajo, en adultos si puede ocurrir pero es menos frecuente. Se da
cuando el staphylococcus aureus logra colonizar zona peribucal, perinasal que se va a formar primero
una macula que es una manchita roja que al nio le va a picar y luego a los das se forma una ampolla,
vescula la cual va a tener material purulento, la cual dentro est llena de staphylos, es contagioso
porque se rompe y queda una costra de color miel, y cuando se revienta la primera vez esta ampolla el
liquido que empieza a salir de esta lesin es un liquido seroso transparente igualmente exista la
posibilidad que presente el staphylo.
El tratamiento para este paciente por ejemplo si este presenta fiebre eso puede ser una alarma para
pensar que esta a nivel sanguneo por lo que se dan antimicrobianos. Si es superficial basta con cremas
que tengas antimicrobianos que se llaman ungento que son muy caro. El antibitico que se usa es
mupirocina, este sirve para infecciones a nivel de piel tanto al staphylococcus como al streptococcus, es
muy caro y las bacterias pueden hacer resistencia a esta mupirocina.

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Otro antimicrobiano que viene en crema es la gentamicina que es un aminoglucosido, puede haber un
poco de corticoides para bajar la zona de inflamacin de la zona.
No confundir esto con herpes
La foliculitis es cuando la bacteria infecta un folculo piloso, en las pestaas se denomina orzuelo,
cuando hay mucha produccin de material purulento es peligroso.
Los ungentos generalmente se usan a nivel de ojo, tienen la misma composicin de la crema pero
como este es ms denso mas pegajoso, este queda mayor tiempo en contacto con la lesin
El fornculo es el folculo mas la glndula sebcea depende de la zona
El carbunco o ntrax es cuando hay varios folculos juntos y coalescen, ya no es superficial si no que es
subcutneo y dependiendo de la evolucin puede fistulizar es decir que de repente se rompe y se drena
el material purulento.
Staphylo es capaz de producir cuadros mediados por toxinas y dentro de estos tenemos 3
- Intoxicacin alimentaria por las enterotoxinas
_ Sndrome de piel escarcada por la exfoliatina la A y la B
_ Sndrome del shock txico por la toxina del sndrome del shock txico
Intoxicacin alimentaria: Para que exista intoxicacin alimentaria, por lo menos deben existir dos o tres
factores:
- Alimentacin: que sea el que un hospedero consume y tenga la toxina para que el individuo se infecte.
De donde llego la toxina a ese alimento? Es de un persona que es portadora de staphylo coccus, es
decir de un ser humano.
Para que se produzca una intoxicacin, se tiene que confabular varios factores:
1.- Que no se siga la cadena de fro del alimento
2.- Que el banquetero o el chef sea portador de un staphylo que produzca eterotoxinas,
porque no todos los staphylos producen enterotoxinas, por lo tanto tiene que ser portador y ademas
que produzca enterotoxinas.
Hay que recordad que es una bacteria halfila y que la temperatura minima de crecimiento es de 10
grados, por lo tanto si yo dejo en el refrigerador el alimento con staphylos, este no se va a reproducir y
no va a producir la toxina, puesto que esta bacteria produce la toxina a medida que se va reproduciendo.
Los alimentos mas implicados son las cremas, mayonesas, salames, etc. Se ejemplifica la situacin de un
banqueteros portador de staphylos, que comienza a preparar un coctel a las 10 de la maana a
temperatura ambiente, y este individuo empieza a probar la crema que esta realizando, sin guantes ni
mascarilla al menos unas 4 veces.

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Como est trabajando a temperatura ambiente, el staphylos si se puede multiplicar, y si se puede


multiplicar puede producir la toxina, por lo tanto va a quedar el staphylos en la crema y de igual manera
las toxinas. El coctel es a las 5 de la tarde y dejo la crema a temperatura ambiente, puesto que a esa
hora van a existir muchas generaciones de esta bacteria, puesto que se multiplica cada media hora.
Adems la toxina en el alimento no produce alteraciones de color, sabor o textura, por lo tanto no se
nota que est mala. El periodo de incubacin (periodo desde que se ingiere la toxina hasta que empieza
a producir los sntomas) es bastante corto, horas. Que pasa si en vez de que esta crema se hubiera
dejado en el refrigeraron en vez de a temperatura ambiente? Esta crema igual va a tener staphylos, pero
para que una persona se intoxique tiene que comer la toxina preformada, el staphylococcus aureus, no
es capaz de producir la toxina en el intestino, por lo tanto yo tengo que comer la toxina en el alimento, y
que este a temperatura ambiente y tiene que tener tiempo para que el staphylo se multiplique varias
veces, por lo tanto si meto esta crema al refrigeraron no le voy a dar instancia al staphylos para que se
multiplique, por lo tanto va a haber lugar para que se produzcan toxinas y luego que yo me como la
crema con un kilo de staphylos y no me va a pasar nada, porque se necesita comer la toxina preformada

La los sntomas de intoxificacion por staphylos se produce despus de 3 o 4 horas desde su ingesta, no
produce fiebre, pero produce dolor de guatita, vmitos, diarrea. Puede que est solo la diarrea, o solo
los vmitos, pero el dolor estomacal siempre est. Es un cuadro autolimitado, que no debera durar ms
de 3 das.
Tratamiento:
No se le deben dar antibiticos, puesto que es un cuadro autolimitado y que se produce por las toxinas
y no por el staphylos. Lo que me est produciendo el cuadro clnico es la toxina, por lo tanto si yo no
tengo algo en mi organismo que me est produciendo toxinas, el cuadro va a hacer autolimitado, el
tratamiento es solamente reponer el equilibrio electroltico, tomar agua con sal, agua con azcar y en
casos mas graves inyectarse suero.

*Que una persona sea portador no significa que el staphylos que el tiene tenga la toxina, a lo mejor
no la tiene, por lo tanto no va a producir si esta en contacto con alimentos una intoxicacin
alimentaria.

Otro cuadro clnico:


Sndrome de la piel escaldada:
Generalmente se produce en nios. Ac tenemos un foco de stapylos en nuestro cuerpo que est
produciendo esta bacteria, que puede ser producto de una herida infectada. Este staphylos produce una
toxina exfoliativa, por lo tanto la toxina viaja va sangunea, se adhiere a la parte superficial de la piel y
rompe los puentes intercelulares, por lo tanto rompe los desmosomas y por lo tanto vamos a ver que
nos estamos descuerando o descamamos como cuando tomamos mucho sol, o como cuando nos
ponemos colafria y nos empezamos a tirar la pies. No deja lesiones, puesto que es solo superficial. No
tiene accin citolitica, porque rompe los puentes entre las clulas, no rompe las celular, es por eso que
no deja cicatrices. Comienza como machas rojas, luego ampollas que posteriormente se revienta y se
produce esta descamacin de la piel. El Signo de nikolsky positivo sirve para diferenciar si se trata de
esta enfermedad, el cual es de pasar la mano por una superficie del cuerpo y al levantar la mano se va

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con la primera capa de piel. No deja cicatrices, si yo toma una muestra de donde haba esta
descamacin y se analiza no se va a encontrar staphylos, a lo mejor si se encontrar staphylos pero
como parte de la microbiota, pero lo que produce este cuadro es la toxina.
Cuando t te infectas con esto el sistema inmune empieza a secretar anticuerpos para atacar a la toxina,
por lo tanto alrededor de una semana las toxinas ya van a estar neutralizadas y no sigue habiendo
descamacin. De 7 a 10 das se demora la recuperacin del epitelio, no hay cicatrices porque es solo
superficial, tiene una baja tasa de mortalidad. Por qu muere la gente? Principalmente porque esta
herida se sobre infecta.
Tratamiento:
La toxina viaja por va sangunea, y se esta produciendo en alguna parte de nuestro cuerpo, por lo tanto,
en este caso a pesar que el cuadro sea producido por una toxina yo necesito matar el foco que esta
produciendo esta toxina y este foco est en nuestro organismo, por lo tanto en este caso es necesario
eliminar al staphylo que va a estar produciendo la toxina, por lo que si se necesita antibioticos, a pesar
que sea un cuadro producida por toxinas.

Sindrome de Shock toxico


El sndrome de shock toxico tambin es producido por streptococcus, pero es distinto al producido por
staphylos.
Este sndrome es porque esta bacteria produce la toxina de shock toxico tipo 1. No todos los staphylos
tienen esta toxina, solo algunos, es por eso que no todas las mujeres que utilizan tampones tienen el
sndrome de shock toxico ( en las cajas en donde vienen los tampones tiene que venir una etiqueta en
donde indique las instrucciones de cmo ponerse el tampn y si o si debe venir una advertencia que
dice que si presenta cualquier alza de temperatura, gripe o si la piel se pone roja, debe acudir al centro
medico ms cercano, porque usted puede estar cursando el sndrome de shock toxico, porque en la
dcada de los 80 en donde se empezaron a incorporar los tampones hubo una especia de brotes de
shock toxico y el denominador comn de ese brote era que todas eran mujeres en edad frtil y
menstruando y todas mujeres que eran usuarias de tampones, por lo tanto ah se declaro por norma
que todos los tampones deban venir con esas indicaciones.) Porque se asocia el sndrome a los
tampones? Los tampones es algodn prensado estril, pero antes (no sabe si aun) venan en vuelto con
un aluza plstico, entonces las mujeres al abrirlo ya lo estaban manipulando y exista la posibilidad de
que sea portadora de staphylo con esta toxina, lo introducas en la vagina y al introducirlo ya lo estabas
dejando con los staphylos de tus manos. En la vagina cuando se est menstruando el ph tiende a la
neutralidad, tambin hay una atmosfera aerbica, porque esta llena de glbulos rojos que permiten
hacer intercambio de oxigeno, por lo tanto, es la panacea para estos staphylos que producen toxinas,
porque la toxina para que se produzca debe estar en estas condiciones: ph neutro y una atmosfera
aerbica, lo cual no se da en heridas profundas, por eso no todas las veces que estamos en contacto con
staphylos, que codifica el gen para la toxina, esta se va a producir, tienen que darse estas condiciones y
esto se puede producir en la vagina o en las heridas expuestas, superficiales. Por ejemplo si me entierro
un clavo, igual es una herida, pero es profunda, no voy a tener oxigeno, y por consiguiente no habr un
ambiente aerbico y adems el ph va a ser ms acido, por lo tanto no se va a producir la toxina.
Tambin hay hombres que sufren el sndrome de shock toxico (y no ocupan tampones, solo que se
asocio el brote con esto) cuando hayan circunstancias que se generen estas condiciones se va a producir

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la toxina, de hecho los primeros casos son de nios que estaban hospitalizados y los vacunaron y que la
vacuna venia contaminado con staphylos que era productor de la toxina y los nios inmediatamente
comenzaron con fiebre, hipotensin y finalmente con la muerte. Por lo tanto se asocia con los tampones
pero no quiere decir que sea la nica situacin para que se produzca este tipo de infeccin.
La relacin con los antimicrobiano es afortunadamente que en menos del 10% de todos los staphylos
que anda circulando en este medio pueden producir resistencia a la penicilina, es porque ellos han
adquirido un plsmido que codifica para la penicilinaza por lo tanto se cre la penicilina semisintetica,
en la cual cambiaban un componente ( le agregaban otro anio) para que no puedan ser destruidas por
estas penicilinazas, y es as como surgieron las penicilinas sintticas como es la meticilina y la oxacilina,
por lo tanto estas bacterias que tenan penicilinaza podan tener una opcin de tratamiento que eran las
estas penicilinas sintticas ( cloxacilina) . Sin embargo, despus tanbien hubo resistencia a estas
penicilinas semisinteticas y es as como surgieron los staphylococcus aureus meticilino resistente, por lo
tanto tambin ahora tenemos staphylococcus que son resistente a estas penicilinas semisinteticas, por
lo tanto ya no me sirve dar cloxacilina. El tratamiento de eleccin para los staphylococcus aureus
meticilino resistente es vancomicina, sin embargo desafortunadamente hoy en da tenemos
staphylococcus aureus vancomicina resistente y para eso hay otras alternativas pero son mucho ms
restringidas. El tratamiento de eleccin en general es cloxacilina, cuando las bacterias son resistentes a
estos nosotros vamos a dar vancomicina.

Coagulantes negativos sthaylococcus coagulasa negativos


Tienen importancia en pacientes inmuno comprometidos y adems en el caso de stapylococcus
epidermidis que tienen coagulantes negativos, es agente de infeccin de tracto urinario y sobretodo en
mujeres, por lo tanto tambin es posible aislarlo en orina de mujeres con sintomatologa que pueden
presentar una infeccin urinaria. Es ms frecuente este porque dentro de sus factores de virulencia
tiene adhesinas, que es algo que hace que esta bacteria se una al epitelio urogenital. Y el epidermidis lo
tenemos como parte de la microbiota de piel y mucosa, tiene glicocaliz que es un polimero extracelular
(a diferencia de la capsula es mucho ms largo y mucho ms pegajoso) por lo tanto le da la propiedad a
esta bacteria adherirse de mucho mejor forma a todo lo que es artificial y plstico, infecciones por
catete, en las personas con catete de larga duracin, que no son cambiados cuando corresponde, al
inyectar puede que pase staphylo de la piel, y este como tiene glucocaliz se va adherir a la parte de
adentro del catete y se va a empezar a multiplicar y va a empezar a formar una capa que va a rodear por
dentro al catete, que finalmente se va a liberar como un trombo y puede producir una trombosis o
puede producir una infeccin sistmica. La desgracia de esto es que los sthaylococcus coagulasa
negativos, naturalmente son bastante resistente. Se dan en baja frecuencia, pero cuando infectan y
pueden ser pacientes inmuno comprometidos puede ser a nivel sistmico y pueden ser resistentes en
forma natural.
Pd: Esto estdienlo del murray, traten de que sea de la ltima edicin, aprndanse los cuadros (tip de la
profe)

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Streptococcus y Enterococcus 22 de Abril. Dania Mora R.

STREPTOCOCCUS

Cocos gram positivo agrupados en cadena


Catalasa negativo no poseen la enzima
Exigentes
Anaerobios facultativos o Anaerobios
PARSITOS FACULTATIVOS

HEMLISIS Destruccin de los hemates o glbulos rojos de la sangre que va acompaada de


liberacin de hemoglobina. Existen pruebas para identificar qu tipo de hemlisis provocan.
- Alfa
- Beta
- Gamma

Clasificacin de Lancefield
- Tipo de clasificacin legendaria con muchos aos pero que cada vez se le agregan ms
distractores e interviene slo en los beta hemolticos.
- Se basa en que las bacterias Beta Hemolticas poseen un carbohidrato C en su pared.
- Al presentar distintas cadenas laterales lo subdividen en 18 grupos serolgicos denominados con
letras maysculas que van desde la A en adelante.

BETAHEMOLTICOS

Grupo A Streptococcus pyogenes


Grupo B Streptococcus galactiae
Grupo C Streptococcus grupo anginosus (tiene importancia en patologas de la cav. oral)

STREPTOCOCCUS PYOGENES
Como su nombre lo indica, produce pus.
- Esta bacteria, en primer lugar, posee una
especie de cpsula formada por cido
hialurnico.
- Posee exactamente las mismas enzimas y
toxinas que se vieron en staphylococcus, por
ende no se entrar ms en detalle, pero
bsicamente recordar que poseen
estreptomicina que es la responsable de un tipo
la hemlisis.
- Posee una enzima que afecta al DNA,
hialuronidasa, estreptoquinasa, toxinas
pirognicas, fimbrias.

*** La estreptoquinasa es una enzima extracelular producida por el estreptococo beta hemoltico,
usado como medicamento efectivo y econmico que disuelve cogulos sanguneos, indicado en
algunos casos de infarto de miocardio y embolismo pulmonar. ***
ESTRUCTURA
- Cpsula Compuesta por cido Hialurnico y no es antignica.
LTA (cido lipoteicoico)

- Pared Carbohidrato C (clasificacin o grupo A de Lancefield)


protenas R y T (sin funcin descrita)

- Membrana celular Protena M, consideradas como factor de virulencia. Al poseer regiones


variables y conservadas dar origen a 70 tipos inmunolgicos.
Fimbrias que sirven como adhesin (antgeno F)

- Fimbrias Factor de virulencia


Adherencia
Capacidad Antifagocitaria
- LTA (cido lipoteicoico) Adherencia a Fibronectina.

STREPTOLISINA S y O
Las streptolisinas pueden ser de 2 tipos (S y O), una es estable (O) mientras que la otra se degrada
fcilmente (S).
S No inmunognica; Similares a bacteriocinas gram +, osea destruye clulas del mismo tipo u
otros distintos.

O Inmunognica: ASO o ASL (consiste en una prueba que los clnicos utilizan para ver si el
paciente puede presentar un determinado proceso es medir la cantidad de anticuerpos anti
streptolisina O que le paciente posee.)

La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la clula y estable frente al oxgeno, no es


inmunognica, es capaz de lisar eritrocitos, as como leucocitos y plaquetas tras contacto directo.
La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la deteccin de anticuerpos en el suero
sanguneo; la antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clnicamente para confirmar una reciente
infeccin.

EXOTOXINAS PIROGNICAS (esto quiere decir que el paciente puede presentar fiebre)
- Altera la permeabilidad de los vasos
- Producen hipersensibilidad
- 5 tipos distintos: A, B, C, D, E A, B y C son eritrognicas y pirognicas (no interesa aprender letras)
A y C : bacterifago
B : estimula precursor de interleuquina 1B (IL-1B), las cuales son las impactan el
centro de la fiebre; degrada Fibronectina y vitronectina.

PRODUCTOS EXTRACELULARES

Streptoquinasa - Protena
- Antignica
- Activa sistema fibrinoltico (plasmingeno y plasmina)
- igual hidrolisa fibrina
Lo importante es que TRANSFORMA el fibringeno en fibrina, y como uds saben esta enzima tambin
la poseen los staphylococcus, por lo cual el cogulo que se produce queda lisado. Por lo tanto,
podemos tener infecciones que son invasivas (en el caso de la staphylococcus, el cuadro clnico de
preferencia son los que se producen en la piel, fornculo por ejemplo, eso queda rodeado y entre
otros factores se produce una coagulacin en esa zona y por lo tanto queda casi siempre
englobado). En el caso de la streptococcus pyogenes, la bacteria es capaz de invadir ms all
porque se produce hidrlisis de la fibrina.

PRODUCTOS EXTRACELULARES

DNA asa
Hialouronidasa
Peptidasa de C5a: Esta bacteria es capaz de activar la fraccin C5a
TSS-1(sndrome del shock txico): toxina muy similar a la staphyloccica ya que los efectos
que produce se parecen

EPIDEMIOLOGA (cmo se adquiere el microorganismo)

Persona enferma a sana: estamos en presencia de una bacteria con la cual debemos
tomar siempre las precauciones pertinentes al ser futuros dentistas
Mordedura de artrpodo

CUADROS CLNICOS

Supurativos presencia de pus


No supurativos NO hay presencia de pus

1) INFECCIONES SUPURATIVAS

Faringitis es la ms comn, y a partir de este lugar la bacteria puede ascender y ser


agente de sinusitis, mastoiditis y otitis.
Imptigo
Fiebre puerperal (erisipela)
Escarlatina (no hay en nuestro pas)
Celulitis
Fascitis necrozante
Sndrome del shock txico
La bacteria Streptococcus pyogenes es considerada, por los medios de comunicacin,
como la bacteria asesina debido a que es una bacteria que se instala muy bien cuando se
realizan cirugas reparadoras no teniendo las condiciones ni la infraestructura adecuada
para hacerla (ej. operaciones en Tacna).

SIGNOS DE INFECCIN DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR (TRS)


Amgdalas enrojecidas con presencia de pus. Tambin se hacen notorios los edemas. Inflamacin
de ganglios locales (cuello inflamado)

IMPTIGO
Son lesiones ulcerosas pequeas. Cuando un beb lo presenta, al meterse la mano a
la boca y luego fregarse los ojos, lo que hace es expandir el imptigo, o sea, nio va
dejando la siembra en cada uno de estos espacios, es por eso que se ven en distintas
etapas las costras (son de color miel). Tiene que ver con las enzimas que presentan
estas bacterias, por eso tambin la bacteria Staphylococcus aureus lo produce.
EXFOLIACIN DE PIEL
Celulitis miembro bastante agrandado con aspecto de piel quemada y deshollejada.

2) INFECCIONES NO SUPURATIVAS
~ Ocurren cuando la bacteria ya no est en el organismo. Cuando se produce la destruccin de la
bacteria, quedan los antgenos libres unidos a anticuerpos y este complejo es el que producir el
dao.

Lesiones inflamatorias corazn, riones, articulaciones, vasos, tejido subcutneo.


Enfermedad autoinmune (Inflamacin aguda) No reconoce el antgeno propio y se
producen anticuerpos. Los signos son edema, dolor, dao, hipertensin.
Fiebre Reumtica
Glomerulonefritis rin deja de actuar como filtro dejando pasar protenas, glb. rojos.
Endocarditis
Artritis reumatoide

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA

Sensibles a la penicilina
Antibiticos slo de vigilancia
No se ha detectado resistencia a vancomicina

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
~ Bacteria de gran importancia en las embarazadas, ya que es la responsable de la ruptura
prematura de membrana lo que lleva a un parto prematuro, esto se debe a que producen cido
araquidnico como parte de su metabolismo, el cul es precursor de prostaglandinas las cuales, a
su vez, son las responsables de trabajo de parto. Se ubica en el intestino, y en una embarazada la
distancia entre el recto y la vagina se acortan, por lo que la bacteria puede pasar a la vagina y
posteriormente puede subir (se transmite verticalmente por el canal vaginal). De rutina se busca en
cada trimestre del embarazo, se realiza un uro cultivo de orina para buscar a esta bacteria.
Se puede adquirir tambin mediante verduras.

Puede producir: Fiebre pueperal, sepsis o septicemia neonatal, distress respiratorio (dificultades
respiratorias inmediatas o tardas), infeccin del tracto urinario (ITU)

***Bacteria sensible a la penicilina***

STREPTOCOCCUS del grupo VIRIDANS (taxonoma an no est clara)


No tienen nada que ver con la clasificacin de Lancefield (estn fuera), porque son alfa hemolticos
y decamos que el carbohidrato C estaba dentro de los eran beta hemolticos.

Parte de la microbiota oral normal


Comunidad compleja (no estn solos)
Se encuentran en la placa dentaria
Producen Polmeros insolubles llamados glicanos o fructanos
Agentes de Caries (provocan la desmineralizacin del diente)
EBSA: al encontrarse en la base de las encas, en una extraccin dentaria pueden pasar a la
circulacin y provocar endocarditis bacteriana sub aguda (EBSA), a nivel del corazn.
Aclopamiento de las bacterias como verdaderas
paredes. Dentro de ese biofilm no penetra el
antimicrobiano, entonces uno los ayuda mucho
para lo que es su trabajo. Se produce co-
agregacin gracias a la glucosil transferasa.

FACTORES DE VIRULENCIA

Acidogenicidad fermenta azcar para producir cido lctico


Aciduricidad sintetiza cido a PH bajo
Acidofilicidad vive a pH bajo
Sntesis de glucanos y fructanos

Si no hubiera restos de comida, mucho de esto


no se producira debido a que necesita de un
sustrato. Las bacterias se van pegando cada
una de las glucosil transferasa y se van uniendo
unas con otras formando redes. Actan en
conjunto con otras bacterias como la bacteria
actinomices y se encuentran en un equilibrio.

La bacteria al encontrarse en un medio rico en


sacarosa, fructosa y glucosa, como parte de su
metabolismo produce: cido lctico, cido
propinico, cido actico, cido frmico, lo que conllevar a un descenso en el pH.

Existen diferentes especies dentro del grupo viridans, y


son:

Streptococcus grupo mutans* oral y sangre


Streptococcus grupo salivarius* oral y sangre
Streptococcus grupo sanguinus* oral
Streptococcus grupo mitis*
Streptococcus grupo anginosus
Streptococcus grupo bovis

* Segn algunos autores seran todos el mismo, pero no


est clarificado an, son agentes de caries.
STREPTOCOCCUS del grupo ANGINOSUS (est dentro del grupo viridans)
~ Grupo C de Lancefield
Especies:

Streptococcus anginosus problemas a nivel urogenital y gastrointestinal


Streptococcus constellatus problemas a nivel respiratorio
Streptococcus intermedius problemas a nivel cerebro y abscesos hepticos

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
~ Coco gram positivo agrupado de a 2 (diplococo) con extremos en punta
de lanza o lanceolado (parecido a una corbata humita)
~ Cpsula antignica SSS: sustancia especfica soluble
92 tipos especficos (serotipos) denominados con
nmeros arbigos del 1 en adelante.

~ Comunidad antignica cruzada con Haemophilus influenzae. Ya que tienen


similutud pero influenzae es gram negativo, de modo que si se realiza una
prueba antignica rpida el clnico se puede equivocar.

FACTORES DE VIRULENCIA

Cpsula (inhibe la fagocitosis)


Adherencia (fimbrias)
Neumolisina
Neuraminidasa
Ig A proteasa

PATOGENIA

Muy similar al Streptococcus pyogenes debido a que se


va al tracto respiratorio alto o superior. Ah vive en un %
alto de la poblacin.
Desde la faringe se puede ir al tracto respiratorio bajo y
provocar neumona o puede estar en la sangre.

CUADROS CLNICOS **es sensible a la penicilina**

Factores locales: Virosis, ventilacin mecnica, asma.


Factores generales: cuando la persona usa antimicrobianos de amplio espectro,
inmunosupresin, anemia falciforme, alcoholismo.

ENTEROCOCCUS vive en el intestino de animales y hombre

Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Enterococcus durans

Mayor patgeno nosocomial. Posee resistencia mltiple (penicilina, vancomicina, gentamicina)


ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 27/abril/2016 Clase n: 16
Alumno: Jessica Andrea Bustamante Curiln Docente: TM; Mg SC., M. Anglica Gutirrez E

F AM . N E ISSE R IACE AE Y M OR AXE L L AC E AE

Familia Neisseriaceae
Neisseria tiene ms o menos 20 especies, de las cuales tienen importancia para el hombre slo
10, de estas 10 hay slo 2 que son patgenas para el hombre y son patgenas exclusivas del
hombre.
Neisseria gonorrhoeae *(aparente cpsula, patgena exclusiva del hombre)
Neisseria meningitidis *(cpsula verdadera, patgena exclusiva del hombre)
Neisseria lactamica
Neisseria sicca
Neisseria subflava
Neisseria flavescens
Neisseria mucosa
Neisseria cinerea *(llamada falsa Neisseria ya que su estructura corresponde a un cocobacilo)
Neisseria elongata *(llamada falsa Neisseria ya que su estructura corresponde a un cocobacilo)
Neisseria denitrificans

Neisseria son diplococos Gram negativos (aspecto de grano de caf o cabeza de tornillo), son
intracelulares facultativas (pueden vivir tanto dentro como fuera de la clula). Habitan las
mucosas del hombre sano (saprobias) y enfermo (patgenas).

*diplococos Gram negativos

N. meningitidis es una bacteria patgena pero que tambin se puede encontrar en las mucosas del
tracto respiratorio superior del hombre sano.

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Neisseria saprobia: son bacterias aerobias, no exigentes (pueden crecer sin problema en un agar
sangre), no son fotolbiles (no son sensibles a la luz) y no son termosensibles.
Neisseria patgena: son microaerfilas, son sensibles a la desecacin, sensibles a la accin de la
luz, rango de temperatura de 35C hasta 37C.

Estructura
- Cpsula (N. gonorrhoeae no posee una real cpsula, en cambio en N. meningitidis la
cpsula es antignica)
- Fimbrias (para la adhesin)
- Protenas de membrana externa (OMP o PI, II y III)
- IgA A proteasa (que logra inactivar a la IgA A que es defensa de las mucosas)
- Lipooligosacrido (pero las cadenas laterales no son iguales dando origen al menos en N.
gonorrhoeae 10 serotipos, se comporta como endotoxina sobre todo en N. meningitidis,
induce la accin de anticuerpos y producen variabilidad antignica.
*No hay vacuna contra la gonorrea (enfermedad provocada por Neisseria gonorrhoeae) debido a la
variabilidad antignica.

Patogenicidad
- Variabilidad antignica (dificulta a creacin de vacunas)
- Betalactamasas (antiguamente se utilizaba la penicilina procanica que tena un efecto
prolongado en el sistema, pero a partir de algunas cepas de Vietnam diseminadas por
Europa se detect una resistencia a los betalactmicos)

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Neisseria gonorrhoeae
Se necesitan aproximadamente 1000 microorganismos para
producir la enfermedad.
En general en el mundo es una patologa que se ve
abundantemente ms en las mujeres que en los hombres
(Mujer: 50% - 70% y en Hombres 20% - 30%) esto es
porque habitualmente la mujer no presenta sintomatologa
por lo que no consulta.
La bacteria penetra por endocitosis, puede penetrar a travs
de los desmosomas, por lo que no es descubierta por el
sistema inmune por ende no hay respuesta a nivel de la
mucosa ya que no daan la estructura celular.
La bacteria queda englobada en una vacuola (una unidad infecciosa) y alrededor de 12 a 24 horas
quedan integradas a la matriz.

En Mujer
La enfermedad slo se transmite por contacto sexual directo por lo que slo se puede presentar
en mujeres sexualmente activas, si se llegara a encontrar N. gonorrhoeae en una menor esto debe
ser denunciado como sospecha de violacin.
La bacteria puede quedar en vagina (especialmente en menores), crvix o uretra.
Llega a la mucosa en donde se multiplica, pasa a la submucosa, se une en las clulas no ciliadas,
pasa a travs de los desmosomas llegando al tejido conectivo y puede quedarse ah o bien pasar a
la circulacin general. Puede subir por ejemplo a las trompas de Falopio (tuba uterina) y por el
dao que produce a nivel local podra provocar infertilidad.
En la mujer puede NO presentarse inflamacin ni secrecin, pero puede haber sangramiento
interciclo. En el caso de que presentara un embarazo este podra ser ectpico (fuera de lugar). El
tero se torna friable (al pasar una trula la mucosa sangra rpidamente).
Cuando la bacteria llega a la tuba uterina (trompas de Falopio) la mujer presenta IPA o EPA
(inflamacin pelviana aguda)

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En recin nacido
Puede nacer con ceguera si el contagio es intrauterino.
Puede nacer con conjuntivitis (oftalmia neonatorum) si
es que el contagio fue en el canal del parto al momento
de nacer. (Se hace de rutina la profilaxis de cred con
nitrato de plata)
Tanto en nios como en adultos por un traspaso de
bacterias a travs de manos se puede provocar un cuadro
de conjuntivitis.

Infeccin orofarngea
Faringitis gonoccica, se busca en pacientes de riesgo (que hayan comenzado actividad sexual)
que declaren practicar sexo oral.

Infeccin anal-rectal
Proctitis

Infeccin genital hombre


Presenta uretritis, secrecin, dolor miccional.
Si la bacteria sube ms all de la uretra puede producir inflamacin de la glndula de Cowper,
vesiculitis, epididimitis e infertilidad.

Gonococia en el hombre
Perodo de incubacin de 2 a 5 das despus del contacto sexual,
se presenta con exudado uretral purulento (secrecin espesa con
aspecto de leche condensada con mayor abundancia en las horas
de la maana), dolor miccional. Hay un 3% a un 12% que es
asintomtica.

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En hombres el examen que se realiza es un Gram en el que se encontrarn diplococos Gram


negativos con aspecto de granos de caf intracelulares.
En mujeres se realiza un cultivo en el que se encontrarn diplococos Gram negativos
intracelulares (si se realiza un Gram lo ms probable es que se vea extracelular ya que en la
mujer la secrecin no es tan espesa como la del hombre).

QRNG (Neisseria gonorrhoeae resistente a Quinolonas)


Cuando notaron que haba resistencia a la penicilina se comenz a tratar con quinolonas sin
embargo en ciertos pases comenz a haber resistencia a la quinolonas tambin.
La resistencia es de un 4,9% cuando se trata de parejas homosexuales (M&M)
La resistencia es de un 0,4% en parejas heterosexuales (M&W)

Se ha comenzado a utilizar: Ceftriaxona (cefalosporina, este es el Ab de eleccin), Cefixime y


Spectinomicina.

Neisseria meningitidis
Puede encontrarse en la zona retrofarngea de una persona sana (20% a 60% de la poblacin).
Es un patgeno intracelular facultativo.
Componentes de superficie
- Polisacrido capsular: es un polisido que da lugar a varios serogrupos (A, B, C, D, X, Y,
Z, 29E, W135)
El que es muy mal antgeno es el B.
Como hay tantos serogrupos no hay vacuna nica.
- LPS: molcula que impacta al sistema inmune, provoca una cascada de eventos, dao
endotelial que se observa como petequias en la piel. Hay atraccin al sitio de
polimorfonucleares, interaccin con interleuquinas que gatillan el desencadenamiento de
la fiebre y coagulacin intracelular diseminada (CID)

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Factores de riesgo para adquirir meningitis meningoccica (meningitis cerebro


espinal epidmica)
- Hacinamiento
- Deficiencia inmunitaria (personas con fallas en el complemento de C5 a C9 porque no
son capaces de lisar la bacteria)
- Infecciones previas por virus sinsicial respiratorio y adenovirus.
- Nios mayores de 6 meses hasta 2 aos.(poblacin mayormente impactada)

Patogenia
- Puerta de entrada Nasofaringe (por gotitas de flugge al portador sano)
- Vence barreras hematoenceflicas
- Pasa a meninges provocando meningitis meningoccica.

Enfermedad meningoccica
Perodo de incubacin aproximado de 3 a 10 das.
Si la bacteria pasa a la sangre (bacteremia) esta puede ser sintomtica o asintomtica),
despus del perodo de incubacin evidentemente hay presencia de signos y sntomas de una
meningococcemia: hay fiebre, dao de tejido, dao de tejido vascular (petequias),
compromiso de conciencia. Meningitis.

Mecanismo
- Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): hipotensin, fiebre, coagulacin
intravascular diseminada, disfuncin orgnica mltiple y ocasionalmente puede haber
shock sptico.

Enfermedad
El perodo de transmisibilidad est presente hasta 24 horas posterior al inicio del tratamiento
con antimicrobianos.
- Meningitis meningoccica: compromiso del LCR (con aspecto de pisco sour lleno de
macrfagos), septicemia (meningococcemia), sndrome de Waterhouse-Friderichsen.
*Sndrome de Waterhouse-Friderichsen: Es una insuficiencia de las glndulas
suprarrenales debido a sangrado dentro de dichas glndulas y es causado por una infeccin
meningoccica severa u otra infeccin bacteriana grave.
Los sntomas abarcan insuficiencia suprarrenal aguda y shock profundo.
Este sndrome es mortal si no se trata a tiempo.

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Manifestaciones clnicas
Es una enfermedad bacteriana aguda que tiene un comienzo repentino, presenta fiebre con
intenso dolor de cabeza (cefalea), vmitos, rigidez de la nuca con la mirada en poniente
(mirada perdida), erupciones petequiales, aparicin de mculas rosadas o vesculas, puede
haber delirio e incluso coma (con prdida de conciencia absoluta).

*Tratamiento
La enfermedad meningoccica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una urgencia
mdica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque no es necesario
aislarlo. El tratamiento antibitico apropiado debe comenzar lo antes posible, de preferencia
despus de la puncin lumbar, siempre que esta se pueda practicar inmediatamente. El inicio del
tratamiento antes de la puncin puede dificultar el crecimiento de la bacteria en el cultivo de
LCR y la confirmacin del diagnstico.
Se pueden utilizar diferentes antibiticos, como la penicilina, ampicilina, cloranfenicol y
ceftriaxona. En condiciones epidmicas en zonas de frica con escasos recursos o
infraestructura sanitaria deficiente, el frmaco de eleccin es la ceftriaxona.

Moraxella catarrhalis
No corresponde a la familia Neisseriaceae pero es igual estructuralmente, corresponde a un
diplococo, arrionado y se puede ubicar en la faringe.
Cuadros
Puede ser agente de:
- Otitis media
- Bronquitis
- Sinusitis
- Neumona
- Conjuntivitis
- Infecciones sistmicas.

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Frecuentemente puede atacar a nios, ancianos y adultos con EPOC (enfermedad obstructiva
crnica).
Se considera estacionaria (debido a que se presenta con mayor frecuencia en las pocas de
otoo e invierno)
Es susceptible a sulfas, aminoglicsidos y a eritromicina.

Moraxellaceae
Tiene 19 especies, una de ellas es Moraxella catarrhalis que se presenta en forma de coco,
las otras son bacilos.
Es un microorganismo aerobio sin embargo crece mucho mejor si le otorgamos de un 2% a
un 5% de CO2.
Es oxidasa positiva.
Vive en tracto respiratorio superior (en portadores).

Estructuras de pared
- Lipooligosacrido
- Peptidoglicn que es capaz de gatillar el factor de necrosis tumoral
- Tiene protenas de membrana externa
- Fimbrias
- Son capaces de enlazar la lactoferrina (al igual que las otras)
- Cpsula (en algunas)

Es sensible a Amoxicilina con cido clavulnico, Cefalosporina de segunda y tercera


generacin (que llega muy bien al hueso, en el caso de sinusitis es favorable que el
antibitico llegue al hueso), Sulfa y Eritromicina.

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Cocos Gram negativo 27 de abril. Dania Mora R.

Neisseria tiene alrededor de 20 y tantas especies de las cuales tienen importancia para el hombre
slo 10, y de esas 10 hay 2 que son patgenas para el hombre y adems lo tiene como husped
exclusivo, o sea no se encontrarn en animales.

Hay bacterias conocidas como falsas neisseria ya que se parecen en estructura pero en estricto
rigor son cocobacilos gram negativos (ej: cinerea y elongata)

NEISSERIA:
- gonorrhoeae*
- meningitidis*
- lactamica; sicca; subflava; flavescens; mucosa; cinrea; elongata; denitrificans.

Nos centraremos en 2 familias: gonorrhoeae y meningitidis.

Qu son las Neisserias? Son diplococos gram negativos,


que a diferencia de las cocaceas gram positivas vistas
anteriormente en clases, estas poseen una cara cncava,
aspecto parecido al de un grano de caf.
Pueden presentar cpsula (Neisseria gonorrhoeae posee
una aparente cpsula, mientras que Neisseria meningitidis
presente una real cpsula antignica).

Relacin Husped-Parsito
- Parsito exclusivo del hombre
- Intracelular facultativo puede vivir dentro o fuera de la clula.
- Hbitat mucosas de hombres sanos y/o enfermos.

Neisserias Saprobias
- Se encuentran en mucosas del hombre sano
- Aerobias
- No exigentes (pueden crecer en agar sangre)
- No fotolbiles no sensibles a la accin de la luz
- No termosensibles

Neisserias Patgenas
- Microaerfilas requieren un 2 a 5% de O2 para crecer
- Sensibles a la desecacin
- Termosensibles rango de crecimiento muy estrecho (35 - 37C)
- Fotolbiles

Si uno desea tomar una muestra dnde sospecha que hay una N. patgena, la recomendacin
que se da es que la muestra o frasco se ponga al lado del corazn, ya que es un lugar dnde el
patgeno estar protegido de la luz y estar a la temperatura adecuada para no morir.
ESTRUCTURA DE NEISSERIA
- Cpsula
- Fimbrias sirven para la adhesin
- Protenas de membrana externa (OMP PI, II y III)
- Poseen una enzima llamada IgA proteasa, la cul degrada la IgA que se encuentra en mucosas
con motivos de defensa.
- Presentan Lipooligosacridos PERO las cadenas laterales no son iguales dando origen a al menos
(en N. gonorrhoeae) 10 serotipos. Debido a estos 10 serotipos, estas bacterias se comportan de
distintas formas: Endotoxina (N .meningitidis), Induce la formacin de Anticuerpos, producen
Variabilidad antignica (debido a esta propiedad muchos de los cuadros que se producen no
tienen vacunas, como la gonorrea).

PATOGENICIDAD
- Variabilidad antignica mecanismo mediante el cual un organismo, en este caso bacterias,
altera sus protenas de superficies (LPS) con el fin de evadir una respuesta inmune del husped.
- Beta-Lactamasas antiguamente se utilizaba la penicilina procanica que tena un efecto ms
prolongado en el sistema. A partir de las cepas de Vietnam se diseminaron rpidamente por Europa
y se vio que la penicilina ya no era efectiva contra la bacteria; todo esto se debe a la presencia de
beta lactamasa.

PATOGNESIS NEISSERIA GONORRHOEAE ** Se transmite por contacto directo**


- Se requieren cerca de 1000 microorganismos para producir la enfermedad.
- Afecta ms mujeres que a hombres debido a que en las primeras no presentan sintomatologa, los
hombres s. (Mujer = 50 -70%; Hombre = 20-30%)
- La penetracin de la bacteria ocurre por Endocitosis, o sea puede penetrar a travs de los
desmosomas, por lo tanto no es descubierta y no hay respuesta a nivel de la mucosa.
La bacteria queda englobada en una vacuola (unidad infecciosa). A las 12- 24 hrs, las bacterias
quedan integradas a la matriz.

La imagen muestra la penetracin por endocitosis de la N.


gonorrhoeae.
Luego de quedar sumergida en la vacuola, se puede seguir
multiplicando en sta. Posteriormente, salen de la vacuola y
quedan integradas en la matriz. Entonces, muchas veces el
organismo no alcanza a notar que est infectado; mientras
que por otro lado, esto tambin se debe a la variabilidad
antignica que las bacterias poseen.

CRVIX-VAGINA-URETRA (va a depender de lo sexualmente activa que sea la mujer)


- En una menor, la bacteria va a quedar en vagina.
- En una mujer sexualmente activa, la bacteria va a quedar en el crvix o uretra.
La bacteria llega a la mucosa se multiplica pasa a la submucosa se une a las clulas no
ciliadas pasa a travs de los desmosomas llega al tejido conectivo: aqu la bacteria tiene dos
caminos: 1. Se puede quedar en el tejido conectivo de crvix-vagina o uretra (local) o 2. Puede
pasar a la circulacin (bacteremia o septicemia).
INFECCIN GENITAL MUJER
- Las bacterias puede llegar hasta las Trompas de Falopio llegando a producir: infertibilidad o
embarazo ectpico.
- Tambin puede presentar inflamacin plvica aguda (IPA) por N. gonorrhoeae.

Cmo se da cuenta el clnico o la matrona que hay alojada una bacteria de N. gonorrhoeae ah?
Muchas veces no hay inflamacin local ya que mujeres no presentan sintomatologa. Generalmente
la mujer recurre a consultar porque presenta sangramientos interciclos o embarazos ectpicos. La
mucosa del tero es friable, al pasar una trula sangra mucho ms de lo habitual.

INFECCIN OCULAR
- A partir de madres enfermas, recin nacidos puede nacer con ceguera y conjuntivitis (oftalmia
neonatorum), es por esto que se les realiza un examen de rutina llamado profilaxis de crede
(Tratamiento preventivo que consiste en la instilacin de unas gotas de solucin de nitrato de plata
al 1% o un antibitico (penicilina) con el fin de prevenir la conjuntivitis del recin nacido,
fundamentalmente secundaria al gonococo).

- Tanto en nios como en adultos, mediante manos con la bacteria, puede haber una conjuntivitis.

INFECCIN OROFARNGEA
- Faringitis Gonoccica se busca tal enfermedad en pacientes de riesgo (edades desde 15 aos
en adelante y aquellas personas que declaren ejercicio de la prostitucin, caf con piernas o
burdeles) y pacientes que declaren tener relaciones orales.

INFECCIN ANAL-RECTAL
Proctitis paciente de riesgo conductas sexuales

INFECCIN GENITAL HOMBRE


El hombre puede presentar Uretritis (bacterias en la uretra, hay secrecin y dolor, o sea
sintomatologa) Inflamacin glndulas de Cowper Vesiculitis Epididimitis Infertilidad

GONOCOCIA EN EL HOMBRE
- Periodo de incubacin: 2 a 5 das
- Se produce exudado uretral purulento
- Disuria dificultad o dolor en la evacuacin de orina
- Gran porcentaje de Gonorrea Asintomtica (3-12%)

La secrecin es espesa con aspecto de leche condensada y es tan intensa que da


la impresin que es una llave abierta (XDDDDD) gotea, gotea y gotea con mayor nfasis en las
maanas. En ningn momento el mdico toca al paciente, slo el mismo puede tocar su prepucio a
la hora de comprimirlo para la toma de exmenes. Cuando llega el paciente, el profesional le
indica se acerque a la pared, abra las piernas, se baje los pantalones y se comprima el miembro.
Cuando se toman estos tipos de exmenes se le pide al paciente que no orine al despertar ya que
pudiera haber secrecin por las bacterias y el lavado que produce la orina puede provocar que
estas se desechen.
Se realiza un examen de gram. Si estamos en presencia de bacterias N. gonorrhoeae, se hacen
visibles diplococos gram negativos intracelulares.
En el caso de la mujer lo ms probable es que sean bacterias N. gonorrhoeae EXTRACELULARES, por
lo que lo ms indicado es un cultivo y no un examen de gram como en el caso de los hombres.

****Bacterias saprobias (en el hombre sano) siempre se van a encontrar EXTRACELULARMENTE****


QRNG N. gonorrhoeae resistente a la quinolonas
Como se nombr anteriormente, el tratamiento que se estuvo utilizando durante muchos aos fue
la penicilina procanica, pero como las bacterias N. gonorrhoeae presentaban en su composicin
Beta-lactamasa se tuvo que cambiar de antimicrobiano para eliminar el cuadro. Se usaron
muchos y se fue adquiriendo resistencia a cada uno de ellos, hasta llegar a las quinolonas. Se
administraba una dosis de este compuesto y la persona no sera ms infectable. Sin embargo, en
distintos pases se fue dando resistencia a las quinolonas. Esta resistencia fue mayor cuando se
trataba de un hombre homosexual (MSM) y es muy menor cuando se trata de un paciente
heterosexual (MSW). 4.9 % MSM; 0.4 % MSW

Luego de las quinolonas, se ha comenzado a usar cefalosporinas como Ceftriaxona y Cefixima,


aminoglucsidos como la Espectinomicina(uso casi exclusivo para uretritis gonoccia. La primera
es la ms usada.

NEISSERIA MENINGITIDIS
Relacin Husped-Parsito
- Esta bacteria a pesar de ser patgena, puede encontrarse en la regin retrofarngea de una
persona SANA.
- Al igual que N. gonorrhoeae, es PATGENO CELULAR FACULTATIVO.
****En el medio ambiente mueren tanto N. gonorrhoeae como N. meningitidis****
COMPONENTES DE LA SUPERFICIE

Polisacrido capsular Polisido (muchas molculas de azcar simple)


da lugar a 8 serogrupos (A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135)

***Serotipo Z y 29E no se consideran en algunos textos ya que NO est comprobado que sean
causantes de epidemias***

Prevencin (fuentes OMS.)


Hay tres tipos de vacunas.
1. Las vacunas a base de polisacridos estn disponibles desde hace ms de 30 aos. Dichas
vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W) o tetravalentes
(grupos A, C, Y y W135).
2. No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacridos por el mimetismo
antignico de estos con polisacridos del tejido nervioso humano. La primera vacuna contra del
grupo B (NmB), integrada por una combinacin de 4 componentes protenicos, sali a la luz en
2014.
3. Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C que han
sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados Unidos de Amrica,
Canad y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A, C, Y y W135) para nios y
adultos.

En nuestro pas hubo un aumento del serotipo C, y se comenz a vacunar contra esta pero con una
vacuna que vena de otro lado y no llevaba slo, por lo tanto, no serva.

LPS Recordar que el lipopolisacrido es una molcula que impacta al sistema inmune, el cual
produce que se produzca una cascada de eventos y causar un dao endotelial. Interacta con
PMNs, interleuquinas (por lo que se produce fiebre) y puede existir una coagulacin intracelular
diseminada (CID).
FACTORES DE RIESGO (para que una persona padezca una meningitis meningoccica)
- Hacinamiento la bacteria al encontrarse en la zona retrofarngea, cuando hace fro nos
hacinamos ms de lo comn, por lo que existe mayor posibilidad de contagiarse por las gotitas de
flugge. Se busca en lugares especficos como internados, crceles, regimientos hasta buses.
- Deficiencia Inmunitaria aquellas personas que tienen fallas en las ltimas fracciones del
complemento (c5 a c9) no son capaces de provocar la lisis de la bacteria.
- Infecciones Respiratorias Previas por agentes virales (por virus sincicial y Adenovirus)
- Mayor contacto gotitas de flugge
- La susceptibilidad disminuye con la edad desde los 6 meses a 2 aos

PATOGENIA
1) Puerta de entrada es la nasofaringe gotitas de flugge portador sano.
2) Puerta de entrada es la nasofaringe gotitas de flugge vence barreras Enfermedad.

ENFERMEDAD MENINGOCCICA (Periodo de incubacin = 3 a 10 das)

Bacteremia Sintomtica
Asintomtica
Luego de la bacteremia se produce la MENINGOCOCEMIA con notables sntomas y signos
(fiebre, dao de tejidos, dao del sistema vascular, paciente con petequias, compromiso
de conciencia)
Posterior a estos acontecimientos se habla de MENINGITIS.

MECANISMO
- Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS)
- Hipotensin
- Fiebre
- Coagulacin intravascular diseminada Trastorno que afecta la capacidad de coagulacin de
la sangre para detener el sangrado.
- Disfuncin orgnica mltiple
- Shock sptico (SS) Hipotensin prolongada por falta de oxgeno. No siempre ocurre.

ENFERMEDAD el periodo de transmisibilidad est hasta las 24 horas posterior al inicio del
antibacteriano. Luego la persona deja de ser infectante para los dems.

MENINGITIS CEREBROESPINAL EPIDMICA


- Est comprometido el LCR (aparencia turbia debido a la alta cantidad de PMNs)
- Septicemia
- Sndrome de Waterhouse Friedericksen necrohemorragia de las glndulas suprarrenales

MANIFESTACIONES CLNICAS
- Enfermedad bacteriana aguda
- Comienzo repentino
- fiebre (intenso dolor de cabeza)
- Nauseas (vmitos)
- Rigidez de nuca
- Erupcin petequial lesiones pequeas de color rojo, formadas por extravasacin de un nmero
pequeo de eritrocitos cuando se daa un capilar.
- Mculas rosadas (o vesculas)
- Delirio y coma
1) Terapia de eleccin para eliminar el contacto al paciente con meningitis meningoccica.
2) Droga para tratar al paciente (ya que el antimicrobiano debe pasar la barrera hematoenceflica)

En Chile, segn
datos del Instituto
de Salud Publica, la
resistencia global a
penicilina es de un
30% y para las
cefalosporinas,
algunos estudios
muestran, una
resistencia
intermedia de un
6%. Este fenmeno
ha motivado un
cambio en el
enfoque
teraputico,
desconocindose
an la terapia
ptima.

MORAXELLA CATARRHALIS
Bacteria que no es de la familia Neisseria PERO morfolgicamente es prcticamente igual
(diplococo con forma de grano de caf). Tiene como hbitat la cavidad nasal y faringe.

- Cuadros: puede ser agente de otitis media, bronquitis, sinusitis, neumona, conjuntivitis, infecciones
sistmicas.
- Afecta principalmente a nios, ancianos y adultos con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva
crnica)
- Mayor frecuencia en pocas fras como otoo-invierno (al igual que la meningitis)
- Susceptibilidad a Sulfas, aminoglicsidos, Eritromicina.

Familia MORAXELLACEAE
Existen 19 especies:
- catarrhalis (cocos), lacunata, nonliquefaciens, phenylpyruvica, osloensis. (todas las dems bacilos)

M. CATARRHALIS

MORFOLOGA diplococo gram negativo, Aerobio (crece mucho mejor si le otorgamos de un 2 a 5


% de CO2), oxidasa positivo.
PORTACIN en el tracto respiratorio superior, en edad adulta (1-10%).
Cuadros clnicos Otitis, sinusitis, laringitits, bronquitis, neumona, bacteremia, meningits.
ESTRUCTURA DE LA PARED
- Lipooligosacridos: A (95% cepas), B (29%), C(5%)
- Peptidoglicn capaz de gatillar el factor de necrosis tumoral
- Protenas de membrana externa (OMP)*importante por la resistencia al complemento
- Protenas de adherencia a fibronectina (USPA1) y vitronectina (USPA2)
- Protenas enlazadoras de Lactoferrina LbpA y LbpB (secuestran Fe)

ESTRUCUTURAS PERICELULARES
- Fimbrias para la adherencia
- Cpsula

ANTIMICROBIANOS
- Ampicilina (beta lactamasas)
- Amoxicilina cido clavulanico (Amoxi regular) da la impresin que estructuralmente es una
amoxi, la bacteria lo toca y este penetra a la bacteria.
- Cefalosporinas 2da y 3era generacin llegan muy bien al hueso, especialmente en sinusitis.
- Sulfametoxazol (SXT)
- Eritromicinas

TAXONOMA
Acinetobacter lo pasaremos la prxima clase ya que esta bacteria dependiendo del estadio
de multiplicacin puede verse como coccea(cultivos viejos) o bacilo, y en la prxima clase
veremos bacilos gram - no fermentadores.
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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 29/04/2016 Clase n: 17(16)
Alumno: Ignacio Villalobos B. Docente: M. Anglica Gutirrez T.M.

BACILOS GRAM NEGATIVO NO


FERMENTADORES
Los bacilos Gram negativo no fermentadores son agentes de infecciones
oportunistas que se van a encontrar en el trabajo cotidiano odontolgico.
Entre ellos hay varios gneros, entre los cuales se encontrarn
Acinetobacter, Pseudomonas, Burkholderia , entre otros. Antiguamente
todas estas estaban agrupadas en un solo gnero Pseudomonas, pero a travs
de biologa molecular se vio que eran gneros aparte. Los ms frecuentes son
Acinetobacter y Pseudomonas, y se vern como agentes de infecciones adquiridas
por atencin de salud (infeccin nosocomial o actualmente, IAAS).
Todos son bacilos, no exigentes, por lo que pueden vivir en el medio
ambiente, son resistentes en general a los antimicrobianos, son
resistentes tambin a la accin de desinfectantes de uso habitual en hospitales,
estn en todas partes, encima de
frazadas, cortinas, polvo y por lo tanto
tiene todas las caractersticas de
microorganismos oportunistas.

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1- Pseudomonas :

Tiene varias especies, la ms frecuente siendo Pseudomonas


aeruginosa , y fijarse que dice pseudomonas con s final, ese es el
nombre correcto. Adems de aeruginosa tambin est fluorescens,
stutzeri y mendozina, entre otras.
Pseudomonas crece de sustratos orgnicos,
por lo que no es raro encontrarla que
crece, por ejemplo, en jabones que son
hechos en base a carbono cuaternario, en
Dato: es as como en el
los hospitales como rutina se ocupa la medio ambiente, unos de
cetrimida (marca los lugares donde afect
este M.O. fue en
comercial cetritane),
Valdivia, en la piscina
donde tambin Aqua donde esta tuvo
crece, y es ms, en que ser cerrada debido a
la bacteria, por lo que los
algunos de los niveles de cloro debieron
medios de cultivo reajustarse a niveles ms
altos de lo normal debido
que se utiliza para que se desarrolle son a problemas de
en base a cetritane, por lo que se aprecian conjuntivitis y otitis
relacionados con
los requerimientos bajos y simples de pseudomonas.
este microorganismo. Tambin crece en
restos de colorantes, sedimentos que quedan en recipientes, sobretodo
los destapados.
El hbitat en naturaleza es el suelo, y tambin las plantas, por lo mismo
no es una buena prctica llevar flores a los recintos de salud, sobre todo
a una habitacin de un paciente, por riesgo de esta bacteria.

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Es unos de los principales agentes del tizn de la papa


(descomposicin), por lo que cuando la papa se pudre, a nivel mundial
la pseudomonas se estudia mucho, debido a que es el agente que causa
dao a los vegetales de varios tipos.
Se encuentra adems en agua fresca, marina pero adems en animales.
En el hombre busca zonas hmedas, por lo que puede encontrarse en
la piel, sobretodo en la zona perineal y tambin puede encontrarse en
las heces.

Ya hemos mencionado su
NOTA: TAMBIN OTRO LUGAR DONDE SE
SUELE DETECTAR ESTA BACTERIA ES EN
resistencia a antibiticos. A
LOS COLIRIOS (GOTAS OFTLMICAS) Y desinfectantes, y no siendo
PRODUCTOS DE LIMPIEZA DE LENTES DE esporulado (condiciones
CONTACTO, CON INFECCIONES QUE desfavorables) vive muy
PUEDEN LLEGAR INCLUSO A LA CEGUERA
bien en el medio ambiente.
DEBIDO A POSEER ENZIMAS COMO
COLAGENASAS Y ELASTASAS. A qu es resistente: A
penicilina, tetraciclina,
cefalosporinas, cloranfenicol y sulfonamidas. Y recordar que la
penicilina es una de las drogas que se usarn con bastante frecuencia
en el ejercicio profesional, por lo que se debe tener en cuenta esta
bacteria, debido a que tiene plsmidos de resistencia pero adems
posee activantes (activa cascadas de sealizacin suprimiendo la
inmunidad del husped). Hay resistencia tambin a gentamicina,
estreptomicina, o sea a aminoglucsidos en general, y a neomicina.
Las drogas activas son, del grupo de los aminoglucsidos, son la
tobramicina, amicacina. Tambin el grupo de las quinolonas, el
imipenem (bastante efectivo), ceftazidima y piperacilina. Estas son

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las drogas que hasta este momento todava son efectivas contra
Pseudomonas.
Fijarse que es una bacteria, que a nivel mundial se estudia sobremanera
para verificar, con todos los componentes que tiene, si puede
biodegradar o no distintos elementos. Se han hecho estudios con el
petrleo, su capacidad para biodegradar el nylon, insecticidas, entre
otros, para poder eliminar estos componentes del medio ambiente. Sin
embargo es una bacteria que no degrada el tefln ni el estileno
(plstico). Tampoco degrada compuestos orgnicos como metano,
metanol o formaldehdo.

NOTA: PSEUDOMONAS AERUGINOSA SINTETIZA UN


EXOPOLISACRIDO LLAMADO ALGINATO EN RESPUESTA A
CONDICIONES AMBIENTALES. EL ALGINATO SIRVE PARA
PROTEGER DE LAS CONDICIONES ADVERSAS EXTERNAS Y
MEJORA LA ADHERENCIA A SUPERFICIES SLIDAS.

Tiene varios elementos, que a pesar de ser oportunista, tiene un muy


buen poder patgeno con los compuestos que tiene, de hecho tiene
LPS, tiene una toxina A, tiene una hemolisina, fosfolipasas, colagenasas,
elastasas, tiene proteasa, leucocidina, que es una citotoxina, por lo tanto
es una bacteria que producir pus, con pigmento azulado, que es el
pigmento que Pseudomonas Aeruginosa tiene habitualmente. Hay que
mencionar la accin de la enzima proteasa, la cual inactivar las
defensas de la inmunoglobulina a nivel de las mucosas y tiene
productos dialisables que se vierten al interior, el pigmento de

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Pseudomonas es un exopigmento por eso es que deja de color verde


azulado la pus, y en la placa tambin la veremos en color de pigmento.

La exotoxina A, como varias exotoxinas de bacterias Gram negativo,


poseen una porcin activa y otra inactiva, pero adems tiene
bacteriocinas llamadas piocinas. Y no confundir, pues el pigmento
de pseudomonas se llama piocianina. Recordar que las bacteriocinas
inhiben el desarrollo, no solo de la misma especie sino tambin de otras.
Tiene el exopolisacrido, tiene el LPS, que es un carcter de endotoxina,
y tiene pili. Existen varios pigmentos, la piocianina, pioverdina,
piorrubina, piomelanina, entre otros.
La parte activa de la exotoxina A inhibe el factor de elongacin, no
aumenta el tamao de la cadena y la otra parte es solo la unin a la
clula, sin otra funcin. Los exopolisacridos contenidos, que tienen
relevancia a la profesin odontolgica, debido a ser polmeros
acetilados y por lo tanto pueden adherirse a los biomateriales,
incluso puede estar adherida a piedras. Si hay un paciente sondado, se

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puede adherir a esta, tambin a los pacientes con ventilacin mecnica


son un riesgo (tubos corrugados).

Esta bacteria es patgena tanto para animales, plantas. En el hombre


hay factores predisponentes para la infeccin, sea fisiolgica o
teraputica. Si es fisiolgica, obviamente el recin nacido va a estar
ms expuesto y ms an cuando requiere apoyo de incubadora, pues
en la humedad de esta crece muy bien. Lo mismo pasa cuando se
ocupan cmaras de oxgeno, y en los ancianos, pues muchas veces
estos estn sujetos a cateterizacin o ventilacin
mecnica de apoyo. En teraputica son los
pacientes que estn en terapia de corticoides
como puede ser un trasplantado, que se entra a
suprimir la respuesta inmune, o las personas
que estn sujetas a anticancergenos, sometidas
a radiacin o las drogas de trasplante.

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Hay varios modos en que el microorganismo pueda entrar al paciente. Por ejemplo en
una inyeccin, entra por la misma aguja al tener contacto con ella como por el sitio
donde se coloca.
Otro modo de inmunosupresin es la inmunosupresin txica, en alcohlicos y
drogadictos, o inmunosupresin clnica, por ejemplo en un diabtico, o en un paciente
con una neoplasia, sea cncer o malformaciones. Es muy frecuente que en las
personas que tienen alguna falla auditiva la pseudomonas se acantone ms fcil. La
recomendacin es a las personas luego de estar en una piscina, se sequen muy bien los
odos, pues en esa humedad se instala y es muy difcil sacarla. Tambin en pacientes
en terapia previa sobre todo aquellos que estn en terapia de antimicrobianos de
amplio espectro y de larga duracin. Tambin personas que tienen una va de acceso
expuesta, como los traqueotomizados, intubados, dializados intraperitoneales, pero
lejos los ms frecuentes son los grandes quemados. Las personas con catter urinario,
que siempre debe suministrarse con guantes, muchas veces este catter, en
hospitalizados, el resto de la cnula queda abajo recolectando la orina, y es ah donde
se puede producir el caldo de cultivo para que los m.o. vayan hacia el catter e
instalarse a la vejiga y rin, o tambin sucede que la bolsa del catter debe quedar a
cierta altura con el rin, por lo que si se pone en otra va a producirse reflujo de
orina.
Esta bacteria tambin puede llegar a cualquier parte de la anatoma humana, pudiendo
provocar endocarditis, pielonefritis, sinusitis, conjuntivitis, artritis, meningitis,
enterocolitis necrosantes, neumona (sobre todo en pacientes con fibrosis qustica,
pues vive en ellos al no poder eliminar mucosidades pulmonares), y tambin podemos
verla en lo que se conoce como el sindroma de la ua verde, que se produce en
jardineros que trabajan a mano desnuda, contagindose a travs de las plantas.
Eliminacin de cadena infecciosa
Como est dentro de las enfermedades adquiridas por atencin de salud, debe haber
un reservorio (de dnde proviene). Debe tener una puerta de entrada a un husped
susceptible. De ese reservorio se tiene una puerta de salida y luego pudiera haber
entremedio material usado, elementos transportadores como insectos. Se debe buscar

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como romper cadena para que no siga diseminando. Ms cuidado con dispositivos
hmedos, deben pasar por autoclave. Agua utilizada siempre debe ser estril. Cuidado
con nebulizadores, escobillas, soluciones (no jabn slido).

2- Burkholderia:

Nombre que se va a encontrar en la forma ms comn como Burkholderia


cepacea, que es un bacilo Gram negativo no fermentador. Soporta temperaturas
extremas. En este caso esta degrada PCB (bifenilos policlorados).
Es igual que pseudomonas, pues es patgeno para animales y plantas. Es ms
comnmente asociada a enfermedades pulmonares, bacteriemia,
endocarditis, cistitis y artritis sptica. Aun as estos cuadros no son de gran
frecuencia.
Su hbitat natural es el suelo, es un organismo, saprobio, oportunistas.
Resistentes igualmente que Pseudomonas tambin a los aminoglucsidos como
cloranfenicol, beta lactmicos, y pueden vivir muy bien en cristal violeta que se
usa para hacer tocaciones.
Hay sensibilidad a las fluoroquinolonas, al meropenem, cefepime y al
sulfametoxazol-trimetoprim.

Otros gneros no fermentadores importantes para slo nombrar son las


comamonas , y con influencia parecida a cepacea la Stenotrophomonas
maltophilia, que est fuertemente asociada a la fibrosis qustica. Por lo tanto
est de preferencia en las unidades de cuidados intensivos y como tienen un
slime layer (capa dbil de material extracelular) cuesta mucho que penetren los
antimicrobianos.

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3- Acinetobacter: Otro gram negativo no fermentados. Este es un aerobio


estricto y como dice su nombre no posee movilidad, es oxidasa negativo y
catalasa positiva. Como factores de virulencia encontraremos la cpsula,
LPS y la produccin de sustancias extracelulares. La escasa cantidad de
factores de virulencia lo caracteriza como
un microorganismo oportunista. La
mayora, adems, no produce
hemlisis(excepcin A. haemolyticus
con hemlisis beta)
La pared celular de Acinetobacter, como
dijimos, contiene LPS, pero se desconoce
su potencial patognico en el ser humano.
Caractersticas que favorecen su
supervivencia son producir
bacteriocinas y tener cpsula, viabilidad prolongada de bacterias en medio
seco.
Especies:
A. baumannii
A. iwoffii
A. calcoaceticus
A. haemolyticus

a- A. baumannii : son BGN no fermentadores con amplia distribucin en


naturaleza como las especies de otros gneros ya vistos, son parte de la flora
comensal de la piel en humanos y al igual que Pseudomonas Aeruginosa son
agentes de infeccin intrahospitalarias(IAAS). Es muy comn que presente
resistencia a una variada gama de antimicrobianos. Como patologas asociadas
se encuentra la bacteriemia, ITUS (infecciones del tracto urinario),

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meningitis secundarias y neumona por IAAS. El husped susceptible sern


individuos con patologas de base, procedimientos invasivos como va
area(intubados), urinaria(catteres) o ciruga. Tambin los pacientes con
hospitalizacin prolongada y sujetos con terapia antimicrobiana previa. Su
reservorio animado ser el paciente infectado y el personal portador(piel,
intestino), mientras que el reservorio inanimado ser el ambiente, especialmente
ambiente hmedo, y tambin se encuentra en alimentos.
b- A. calcoaceticus : presente en piel, mucosas, secreciones y vive en suelo y agua.
c- A. haemolyticus: rara vez patgeno humano. Fue aislado por primera vez de
una muestra de esputo humano. Como su nombre lo indica produce hemlisis
beta en cultivos.
Diagnstico en Laboratorio: Acinetobacter,
en general, para su diagnstico en laboratorio,
se diferencian por ser gram negativos, poseer
colonias no pigmentadas, de 1-2mm de
dimetro y crecen bien en todos los cultivos
de rutina a 33-35C.
Tratamiento: Como primera opcin se usan betalactmicos como:
betalactmicos asociados a inhibidores como la ampicilina-sulbactam.
La combinacin de piperacilina, ticarcilina o ceftazidima, ms un
aminoglucsido.
Y adems se usan los carbapenmicos (carbapenem, imipenem)

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Alumno: Paulo Haro / Sebastin Carmona Docente: Mario Gonzlez

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
La familia enterobacteriaceae
Caractersticas generales
Adecuadas y adaptadas al intestino del hombre y muchos animales
Bacilos gram negativos rectos
La mayora son mviles pero hay excepciones
En una prueba de laboratorio (que se realiza tomando una colonia que si da color es oxidasa
positivo, no es necesario aprenderlo solo se dijo que se aprenda que existe una prueba para
agruparlas) podemos agrupar a esta bacteria oxidasa negativo
Con respecto a la fisiologa
anaerbicos facultativos
no forman esporas (esporas se asocia ms a bacilos Gram positivo pero esto es una
excepcin )
fermentan glucosa y reducen nitratos a nitritos

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123 especies ,20 gneros de esos unos pocos generan infeccin el ser humano

Capsula

Flagelo
LPS como endotoxina

Se ocupan estas estructuras para clasificar a estas ENTEROBACTERIAS .Cada


antgenoo cada estructura tiene su o letra estos dan origen a serotipo y Serogrupo como
por ejemplo capsular K y capsular BI (asociado principalmente a salmonela )
somtico 0
flagelar H
Serogrupo: antgeno somtico 0 como por ejemplo somtico 0 157
Serotipo: somtico 0 + flagelar o capsular como por ejemplo somtico 0 157 + flagelar H7

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ESCHERICHIA COLI

Existen COLI que son buenas que viven con


nosotros en el intestino que son parte de la
Microbiota ,Que sintetizan algunos compuesto como
vitamina K o desdoblan los derivados de sales
biliares , el hecho de que no tengamos COLI como
microbiota en nuestro intestino es perjudicial para
nosotros
Pero tambin hay Escherichia Coli patogenias , se
ver ms en las que producen diarrea ,tracto genito urinario produciendo ITU
Nosocomial o infeccin intrahospitalaria: (Trminos antiguos) se dice a la infeccin contrada por
pacientes ingresados en recintos de atencin de salud ahora se le dice IAAS: INFECCION
ASOCIADA A ATENCION DE SALUD COLI causa IAAS

FACTORES DE VIRULENCIA
Son las armas que posee las bacterias en este caso intrabacterias para causar la infeccin y las
enfermedades que puede causar al hospedero.
Adhesina para que la bacteria pueda adherirse a un epitelio, si no la tiene va a ser
eliminadapor un mecanismo defensivo, este sera el primer paso de infeccin
Invasina, les ayuda a traspasar las clulas que invaden
Endotoxina en el caso gram negativo LIPIDO A
Fimbrias
Plsmidos
Exotoxinas que se liberan al medio que tambin pueden producir un dao
Sistema de Secrecin como jeringas moleculares, que inyectan molculas que producirn
un cambio en nuestro cuerpo, son como inyecciones.
las bacterias para poder desarrollarse necesitan HIERRO. Para esto tienen
SIDERFOROS que son protenas que captan el hierro en el cuerpo. Pueden ser
adheridas en la superficie de la bacteria o que las puede secretar y luego lo captura, cuando
pasa lo puede utilizar.
Algunas especies poseen capsula que lo principal es ser un ente de anti-fagocitosis o factor
de adherencia como factor de virulencia.

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Variacin antignica: el cambio que sucede en la bacteria para producir ms dao y poder
adaptarse
DIARREA (caca liquida y fea, con o sin sangrecita)
Todos hemos estado cagado alguna vez (palabras del profe)
Nos indica algo la diarrea cuando la vemos:
La consistencia (Liquida)
Muy blanca , no se est absorbiendo la grasa dentro del cuerpo.
Se puede clasificar que tipo de diarrea es al verla
Diarrea secretora donde cae pura agua color caf poco ms claro y oscuro pero cae agua
principalmente
Diarrea disentrica : Cuando ven la caca con sangre , con mucus que significa que la
bacteria est invadiendo, que aparte llego a la lmina propia del epitelio y puede causar
una infeccin sistmica.

ESCHERICHIA COLI
Van a causar diarrea (Coli patognicas, patotipo(grupo de cepas que causan la misma
enfermedad debido a que comparten un set de genes de virulencia), que se denominan)
Pueden causar meningitis en neonatos cuando la mama est embarazada y va a dar a luz en los
recin nacidos nombrado E. Coli K1 generando ITUS en la mujer (Infeccin al tracto urinario) la
mujer es ms propensa a tener ITUS por que la uretra es ms corta
Aguantarse es malo puede producir infecciones. no aguantarse
Prototipos de E. COLI que van a producir diarrea
Enteropategenea clasica (EPEC)
pases pobres
solo se busca cuando se presenta un brote , cuando en cuadros de recin nacidos aparecen
en ms de 3 nios
serotipo 056 H6 ; 086 H4 ; 0127 H6
se puede tener esta enfermedad en el intestino pero se tiene que hacer un SP y ver si tiene
los factores de virulencia
trasmisin fecal-oral
sistema de secrecin tipo III comn en interobacterias produce un cambio en el
citoesqueleto de las clulas del hospedero
posee fimbrias que se adhieren al intestino

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Alumno: Paulo Haro / Sebastin Carmona Docente: Mario Gonzlez

Enterohemorragica( EHEC)
Pases desarrolados o en vas de desarrollada
De baja dosis de infeccin 10 a 100 puede provocar el cuadro
Puede provocar una diarrea leve , o emoragica
Complicacin ms grave el sndrome hemolitico uremico principalmente en Cuidado con los
nios de 5 aos
Se encuentra principalmente en agua y vacunos en carne mal cosida ( cuidado con el MAC )
Factor de virulencia
Serotipo 0 157
Lugar de accin intestino
Posee una toxina que produce la muerte celular inhibiendo la sntesis de protenas
provocando finalmente la muerte de la clula
Origen de bacterifago lisogenico : cuando el fago est dentro de la bacteria , haciendo
que posea mas propiedades
Toxina tipo A-B ( 1 subunidad A y 5 subunidad B ) STX-1
STX-2 se asocia con CHU que es mucho ms grave

CHU: Sndrome urmico hemoltico puede provocar:

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Alumno: Paulo Haro / Sebastin Carmona Docente: Mario Gonzlez

Trombocitopenia - anemia hemoltica - y lo ms grave: la toxina puede afectar a los riones


provocando insuficiencia renal aguda haciendo llegar a dilisis a los infectados
La coli uropatogenica son colis que tambin tienen factores de virulencia que le dan la capacidad de
adherirse al epitelio uretral (fimbrias) varios tipos
Fimbrias P: Pielonefritis: Bacteria en vejiga-> asciende a rin

GENERO SALMONELLA:

es un gnero de bacterias que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos Gram
negativos, anaerobios facultativos, con flagelos pertricos y que no desarrollan cpsula (excepto la
especie S. typhi) ni esporas.
Patogenia: no tiene toxinas, pero destruye por las clulas y pasa de todas formas, as se explica cmo
primero puede estar en el sistema digestivo (cuadros locales, intestinales) y despus de igual forma
escapar mediante septicemia infectando de manera extra intestinal Dentro de las ms importantes
encontramos:

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 28-04-2016 Clase n: 17(18)
Alumno: Paulo Haro / Sebastin Carmona Docente: Mario Gonzlez

S. typhi (Agente de la fiebre tifoidea, nica salmonella no Zoonitica) y S. Enteritidis (Principal


serotipo en Chile, pregunta de prueba)
Formas de evitarlo: Alimentos bien cocidos, medidas de higiene bsica
**Coprocultivo: examen que consiste en el cultivo de materia fecal. Es un mtodo de diagnstico
microbiolgico que permite identificar diferentes organismos causantes de enfermedades
gastrointestinales

GENERO SHIGELLA :

Es un gnero de bacterias con forma de plato hondo Gram negativas, inmviles, no formadoras de
esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres vivos.
Son uniforme fecales anaerobias facultativas con fermentacin cido-mixta.
Patogenia: La infeccin por Shigella, tpicamente comienza por contaminacin fecal-oral.
Dependiendo de la edad y la condicin del hospedador, puede que alrededor de 200 organismos
sean suficientes para causar una infeccin. La Shigella causa disentera, que da lugar a la destruccin
de las clulas epiteliales de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen
una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la verotoxina de la E. coli. Tanto la toxina Shiga como la
verotoxina causan el sndrome urmico hemoltico.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 28-04-2016 Clase n: 17(18)
Alumno: Paulo Haro / Sebastin Carmona Docente: Mario Gonzlez

Toxina Shiga: (Mecanismo) Las toxinas Shiga actan inhibiendo la sntesis proteica dentro de clulas
blanco por un mecanismo similar al de la toxina ricina producida por Ricinus communis. Despus de
entrar a una clula, la protena funciona como una N-glicosidasa, ciclando
varias nucleobases del ARN que comprende el ribosoma, deteniendo de tal modo la sntesis de
protenas.
SEROGRUPOS DE MAYOR IMPORTANCIA:
SEROGRUPO A: SHIGELLA DYSENTERIAE es un tipo que se encuentra en los pases del mundo
en desarrollo donde ocasiona epidemias mortferas.

SEROGRUPO D: SHIGELLA SONNEI (1 serotipo), conocida tambin como Shigella del grupo D, que
ocasiona shigelosis en pases desarrollados y se est aislando en pases en vas de desarrollo por
factores como el turismo etc.

GENERO YERSINIA:

Las Yersinias son bacilos del tipo grammnegativos aerobios y anaerobios facultativos; son motiles a
22C, pero no a 37C, por flagelos anfitricos, o peritricos, forman pilis, y fimbrias. No
forman capsulas de gran espesor ni esporas.
El gnero Yersinia Angaritae incluye tres especies: Yersinia Pestis, Yersinia enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis.
Cuadro clnico:

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Fecha: 28-04-2016 Clase n: 17(18)
Alumno: Paulo Haro / Sebastin Carmona Docente: Mario Gonzlez

Y. enterocolitica (en cerdos y animales, la mas importante segn el profe)y Y.


pseudotuberculosis producen enteritis, frecuentemente en los nios, pero el padecimiento se muestra
en cualquier edad. Las manifestaciones se muestran entre dos y ocho das despus de la incubacin.
Las bacterias se ingieren con alimentos contaminados, donde se instalan en el intestino delgado,
particularmente en el ileon, en donde dan lugar a ulceras; adems invaden los ganglios
linfaticos del mesenterio, que aumenta el volumen en forma exagerada, lo cual puede crear
problemas de diagnostico diferencial con cuadros de tumuracin abdominal.

PESTE(negra- bubnica):
Y. pestis es la bacteria responsable de la peste y otros sndromes, como septicemia y neumona. Una
vez el husped es infectado, por picadura de pulgas o por otra va a travs de la piel y mucosas, el
microorganismo entra a la sangre y es transportado a los ganglios linfticos donde es ingerido
por macrfagos, lugar donde logra sobrevivir y prolifera causando una respuesta
inflamatoria hemorrgica, necrosis (bubn). Segn el estado inmunitario del husped, el
microorganismo puede causar una septicemia secundaria causando meningitis o neumona
(transmitida por aerosoles).

Factores virulencia genero Yersinia:


Protenas de invasin
Proteinas de adherencia
sistemas de secrecin tipo 3
Enterotoxinas y Sideroforos

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
Bacterias anaerobias obligadas

Haremos una visin general, viendo cuales son las de importancia en odontologa.

Las bacterias se clasifican de acuerdo al tipo de reaccin de xido reduccin que utilizan para generar
energa. Hay bacterias aerobias que son las que crecen en presencia de oxgeno.

Hay anaerobias que son anaerobias facultativas y obligadas, las facultativas crecen en ausencia o
presencia de oxgeno y en estos casos los aceptores finales de electrones son distintos de oxgeno.

Bacteria anaerobia estricta, toda aquella que puede generar energa y sintetizar una nueva clula sin
requerir oxigeno molecular

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

POR QU A LAS BACTERIAS ANAEROBIAS LE ES TOXICO EL OXGENO


ATMOSFRICO?
En relacin a la toxicidad del oxgeno, segn la teora markov, dice que el oxgeno por reduccin
enzimtica se transforma en dos radicales que son txicos, son nocivos para cualquier bacteria, las
bacterias aerobias producen la superxido dismutasa que hace que estos dos radicales vuelvan a
transformarse en oxgeno, en perxido de hidrogeno y el perxido que es toxico a travs de catalasa o
peroxidasa se transforma en agua y oxgeno. Las anaerobias no sintetizan la enzima por lo que se
mueren por la presencia de los radicales.

Hay algunas bacterias que son capaces de producir un poco la enzima, pero en pequea cantidad, pero
no suficiente para lograr estar en un ambiente con oxgeno, la producen por un mecanismo de
patogenicidad.

CMO OBTENEMOS ANAEROBIOSIS EN LABORATORIO?


Hay varios mtodos que han evolucionado, los actuales se basan en la reduccin de sustancias
qumicas

Hadaraspac, es una caja en donde ponemos las placas con su tapa cerrada hermticamente para que no
filtre el oxgeno atmosfrico, esta caja trae un sobre con sustancias qumicas que solo sabe el fabricante.
Cortamos la punta del sobre y pongo 10ml de agua y libera hidrogeno y CO2, el hidrogeno se une al
oxgeno y se forma agua (no es mucha por el poco oxigeno), por lo que las paredes de mi caja quedan
humedecidas, el co2 favorece el desarrollo de las anaerobias.

Hay tambin un catalizador que va atornillado en la tapa de la jarra, generalmente es paladio, que hace
que se una el hidrogeno con oxgeno para formar agua. Se logra muy bien la anaerobiosis. La diferencia
entre las marcas es el uso de sustancia, algunos requieren o no catalizador, algunos no necesitan agua,
pero otros s.

Cada vez que abrimos la jarra el sobre se bota y se pone uno nuevo. La incubacin de las placas o
cultivos bacterianos, se hace mnimo de 48 horas, esta jarra no la puedo abrir antes de 48 horas porque
las bacterias tienen un metabolismo ms lento ya que por cada respiracin se produce solo un ATP (en
aerobias se producen tres por cada respiracin). Requieren mayor tiempo de incubacin.

Otra cosa importante para cultivar tanto en laboratorio o en clnico tiene que conocerse el antecedente
que para transportar estas muestras se debe transportar en envases especiales, para ello hay unos
frascos con tapa de goma y sello metlico que dentro vienen sin oxgeno, y se deposita la muestra con
una jeringa dentro del frasco.

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

Hay dos tipos de frascos, uno que viene solo con ambiente con anaerobiosis y otro que vienen adems
con uno o dos ml de transportador de medio de transporte que aumenta la viabilidad de mi
microorganismo. Una muestra en este frasco puede estar hasta 48 horas a T ambiente.

QU REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES POSEE?


En el procesamiento en el laboratorio, las bacterias necesitan medios ms enriquecidos que para las
dems bacterias aerobias o facultativas, el medio del agar sangre es asa agar sangre anaerobio, y es un
medio base enriquecido ya que se le agrega extracto de levadura, vitamina k emina y un 5% de sangre
de cordero. L a mayora lo requiere especialmente los bacilos Gram negativo que requieren mucho la
emina y la vitamina K.

Pasadas 48 horas se sacan las placas se siembran y se hace el procedimiento que continua. El
procedimiento anaerobio es mucho ms largo que las aerobias, puede durar de 4 a seis das.

Las bacterias anaerobias que veremos a continuacin forman parte de la microbiota del ser humano, por
lo que se consideran microorganismos patgenos oportunistas, ya que son los mismos los que pueden
producir infeccin dada algunas caractersticas.

*Un factor importante es que en el husped se vea un proceso que disminuya el potencial de xido
reduccin del tejido, el potencial normal impide que estas bacterias se multipliquen activamente pero
no las mata, algo que causa esto es la disminucin de irrigacin sangunea, alteraciones de barreras y
disminucin de barreras.

*Lo otro es el sinergismo bacteriano: en el 95% de las infecciones en las que participan estas bacterias
hay procesos poli microbianos, ya que participan entre otras varias especies de anaerobios y tambin
las anaerobias facultativas, las facultativas cumplen un papel importante, primero consumen el poco
oxigeno que hay, segundo aportan los nutrientes necesarios con vitamina k por ejemplo la Escherichia
coli, y tambin producen en veces betalactamasa y otras cosas que inhiben el uso de antibiticos.

*EL EMPLEO DE ANTIMICROBIANO : hay varias infecciones que se producen como consecuencia
de un desequilibrio de la microbiota general, por ejemplo a nivel intestinal un paciente que esta con
septicemia y le dan un antibitico de ltima generacin, el antibitico no solo acta sobre las bacterias a
nivel de la sangre sino que tambin las bacterias susceptibles del intestino y estos nicho libres los
ocupan las bacterias anaerobias para producir infeccin, tambin el antibitico selecciona
microorganismos ms resistentes.

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

Debe haber factores de virulencia por el microorganismo, que son los mismos de las facultativas. En los
bacilos positivos son exotoxinas, vacuola anti fagocitaria, enzimas, fimbrias de adhesin, grupo
polisacrido, entre los ms importantes.

De las bacterias anaerobias obligadas hay un gran nmero, las que veremos sern las generalmente
aisladas en el ser humano y de mayor importancia a nivel clnico.

Estudios revelan que en el intestino la relacin de aerobias anaerobias es 1-1000 (1 aerobia por 100
anaerobias) en boca es de 1-100, a nivel vaginal es 1-100. Estos sitios son en que las bacterias
anaerobias se encuentran en mayor medida, hay tambin en la piel Y pueden producir graves
infecciones.

Tenemos los gneros de las bacterias (Taxones de gnero y especie) son los ms necesario en este caso
porque estas bacterias van cambiando de posicin. (No veremos los taxones superiores)

Con fines didcticos se dividen en esporulados y no esporulados. En los esporulados est el gnero
clostridium, por ser esporulados lo encontramos en el ambiente. Todo el resto tenemos varios tipos de
morfologa y capacidad tintorial, dentro de los bacilos Gram negativo los gneros ms importantes
bacteroides trebotelas feromonas y fusobacterias, dentro de los bacilos positivos tenemos actilomisis
lactobacilos bifidobaterium eubacterium, etc.

Dentro de las cocceas positivas ha habido


cambios taxonmicos hay muchos gneros
diferentes, dentro de los cocos negativos, el
gnero ms representativo es Veillonela.

GENERO CLOSTRIDIUM:
Bacilos positivos brandes capaces de generar
esporas en condiciones adversas, no tiene
requerimientos nutricionales especiales, y su hbitat es el suero e intestino de hombres y animales, hay
83 especies, pero solo 4 importan para el ser humanos las que las podemos dividir de acuerdo a la
afinidad de las toxinas que ellas producen por los distintos sitios. en neurotxico, Histotxico y entero
txicos

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

NEUROTXICO : esta Clostriduim botulinum y tetani

HISTOTXICO : Clostridium perfringens

ENTEROTXICOS : Clostridium perfringens y difficile

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: bacilo Gram positivo corto y grueso como barril, tiene
esporulacin, pero en particular su espora no se observa habitualmente porque requiere de situaciones
ambientales especiales para que esta se produzca, esto no se da en los productos patolgicos
(secrecin) ni en los cultivos rutinarios de laboratorio, requiere de un medio alcalino,

si vemos bacilos positivos cortos y no vemos esporas sospechamos que puede ser perfringens. Su
hbitat el intestino y tambin en la naturaleza.

SU PATOGENICIDAD : produce exotoxinas, 12 exotoxinas ms sus entero toxinas que se designan por
el alfabeto griego, este microorganismo provoca intoxicacin alimentaria, similar a la producida por
intoxicacin por Staphylococcus aureus y por Salmonella enteritis, no tiene gran importancia clnica
porque es auto limitado, el paciente se sana, no requiere tratamiento microbiano, solo hidratacin.

Tambin provocan mionecrosis que si es bastante severo, se provoca por contaminacin de heridas que
han dejado gran cantidad de tejido musculas destruido, por lo que all no llega tanto oxgeno, por lo que
la espora del medio vuelve a su estado vegetativo y produce sus toxinas la toxina que produce el cuadro
clnico es la alfa, no es un cuadro muy frecuente, se sospecha cuando por ejemplo un individuo en un
aserradero se corta con la sierra, o algo muy grande podran desencadenar este tipo de patologa.

Este microorganismo es muy sacaroltico (fermenta una gran cantidad de hidratos de C diferentes), usa
los hidratos que hay en el musculo produciendo gas y este gas empuja el tejido adyacente sano y la
infeccin puede avanzar, la manera de detener el avance es amputando el miembro afectado, que hago
cuando llega un paciente as, debo darle penicilina como antimicrobiano ya que no tienen resistencia y
se realiza un desligamiento quirrgico de la herida dejando un tejido limpio sin material necrtico, el
paciente puede introducirse en una cmara hiperbrica ya que donde hay mucho oxigeno le es difcil a la
bacteria reproducirse.

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

CLOSTRIDIUM TETANI: bacilo positivo con espora terminal,


cuando est en esporulacin tiene apariencia de palillo o raqueta de
tenis, no es invasivo y vive en intestino de animales, en el ser
humano rara vez esta. Las esporas del Clostridium tambin estn en
el medio, donde hay suciedad, produce ttano, la situacin es similar
a la gangrena, pero a diferencia el ttano se asocia con heridas corto
punzantes no tan grandes o extensas sino profundas, heridas de
bala, punzones, cuchillos o clavos.

Esta especie provoca dos toxinas la tetanolisina, que provoca


hemolisina y necrosis local, puede pasar desapercibido y tambin
produce tetanofamina, de la que se produce una diseminacin
sistmica que llega a los neurotransmisores donde produce una inhibicin pre sinptica, lo que se
traduce en contracciones tnicas de la musculatura estriada, las primeras manifestaciones son en los
maseteros lo que hace que el paciente tenga la apariencia de que se est riendo, se llama risa sardnica,
el paciente en realidad no se est riendo.

Luego las contracciones se extienden a toda la musculatura y se pone el paciente en una posicin curva
en que est apoyado en los talones y la nuca, tampoco esta enfermedad es muy frecuente ya que
debido a la gravedad de la enfermedad toda la poblacin es vacunada contra esto, por medio de la
vacuna pentavalente, esta vacuna previene durante 10 aos, por lo que en la adultez si viajare a Asia se
tiene que vacunar nuevamente.

En caso que llegue a la urgencia un paciente que tiene una herida de este tipo, se pone una dosis de
antitoxinas para despertar la memoria y se forman anticuerpos contra la toxina tetnica, ya que el
dao que provocan son irreversibles, se realiza un desligamiento quirrgico y antibiticos como la
penicilina, hay sospecha cuando tienen heridas de bala o cuchillo y entonces se usan las medidas
preventivas, los sntomas aparecen de acuerdo a la cantidad de los microorganismos que ingresaron por
la herida. Se manifiestan a las horas o das.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM: bacilo positivo, de espora sub terminal, habita en el suelo, produce
neurotoxina, hay 8 tipos inmunolgicos diferentes siendo el a, b y e los que van a producir cuadros
clnicos.

Produce intoxicacin alimentaria, Botulinum, a diferencia de las dems esta es grave y puede llevar a la
muerte del paciente en un par de horas, las toxinas bloquean o son absorbidas a nivel intestinal y por va
sistmica llegan a las neuronas susceptibles y bloquean la acetilcolina y esto produce una flacidez
muscular, esta se produce o asocia por el consumo de conservas mal esterilizadas, como estn en el
ambiente las esporas pueden contaminar el alimento. Esta espora es una de las ms termo resistentes,

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
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la conserva no alcanza su T adecuada, la espora ingresa una vez


fra se multiplica ya que tiene mucho alimento y produce la toxina,
tal vez ingerimos la conserva con la bacteria muerta, pero quedan
las toxinas, mientras hablamos tal vez tragamos esporas, pero
para que se produzca la intoxicacin la toxina ya debe estar en los
alimentos previamente.

Tiene un periodo de incubacin ms largo que las dems


especies, entre de 18 horas hacia arriba, es un cuadro severo, en
chile desde el 70 no hay caso de botulismo, hoy es poco frecuente
las conservas caseras, ese tipo de conservas podan estar
contaminadas, el ltimo caso de botulismo fue en Santiago en un convento, todas las monjas que
comieron murieron, cmo prevenir ante la sospecha?, es inyectando un suero hiperinmune de caballo
pero ac no existe.

En caso de sospecha segn el MINSAL es una enfermedad de notificacin obligatoria e inmediata, para
que se activen las redes internacionales para ver en qu pas est el suero logrando identificar el lugar
ms cercano para que llegue lo antes posible.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE: bacilo positivo de espora sub terminal, est en el suero el agua y
excrementos de animales y excepcionalmente en humanos, siendo distinto en adultos y nios, menores
de un ao, en adultos entre el 3 a 4 por ciento puede ser parte de su microbiota en cambio en menores
de una ao es entre 50 a 40 por ciento, estos menores no se enferman, porque a nivel intestinal los
lactantes no tienen receptores para a toxina por lo que los neonatos no sufren, las esporas se
encuentran en el mbito hospitalario causando diarreas, esa diarrea produce colitis pseudomembranosa
que produce la muerte del paciente. (En pacientes con factores predisponentes).

En la boca tambin hay Clostridium, pero constituyen la biota transitoria, no se sabe si cumplen o
desempean un rol patgeno.

BACILOS GRAM NEGATIVOS


PORPHYROMONAS, SON BACILOS NEGATIVOS
Pequeos y amorfos son a sacarolticos, no crecen en ambiente donde halla 20% de virus, es importante
para diferenciarlo de otros, requiere de vitamina k y emina y en el agar sangre desarrolla colonias
oscuras o negras, hay tres especies que las encontramos en la cavidad bucal, dentro de las especies est

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
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la Porphyromonas gingivalis que es la ms importante, tambin hay Porphyromonas endodontalis y


catoniae, las tres estn en el surco gingival y juegan un rol en la formacin de las placas dentales.

GENERO PREVOTELLA: bacilo negativo pequeo, moderadamente sacarolitico, requiere vitamina


K y emina y tampoco crece en medios con virus,

Hay especies pigmentadas y no pigmentadas. En las pigmentadas de la boca la ms importante es


prevotella melaninogenica, prevotella intermedia, prevotella corporis, tiene un significado patognico
incierto y participan en la formacin de placa dental junto con otras bacterias. Dentro de las ms
importantes en enfermedad periodontal son la pre intermedia y melaninognica, tiene fimbrias que
actan como adhesina e interviene en la adicin con otras bacterias, degradan inmunoglobulina tiene
actividad fibrinolitica

Hay especies no pigmentadas, prevotella bucal, bucalis, etc. se desconoce el significado patognico en
la enfermedad periodontal.

GENERO BACTEROIDES

Bacilo negativo polimorfo(irregular), esta especie es resistente y se desarrolla en medios con 20 % de


virus, es la nica especie de bacilo negativo y anaerobia que desde que se le aisl por primera vez fue
productora de betalactamasa, por lo que este gnero es resistente a la penicilina.

Son sacaroltico y el Bacterioide fragilis es la especie representativa cuyo hbitat es el tracto intestinal,
es aislado CON mayor frecuencia, cualquier infeccin en el tracto abdominal es seguro que este
microorganismo est alojado. Hay Bacterioide que pueden estar en la cavidad bucal, capillosus
forsythus, sin embargo, estas especies no cumplen las caractersticas del genero bacteroides, por lo que
su posicin taxonmica est siento revisada y posiblemente sean sacadas o se agregue un gnero
especfico para ellas o se aadan a un gnero distinto. La diferencia es que no resiste virus y no son
sacarolticos, habitan el surco gingival.

GENERO FUSOBACTERIUM, bacilo polimorfo largo que terminan con los extremos en punta, son
moderadamente sacarolticos, resisten a la vancomicina que se usa como identificador.

Especie representativa el fusobacterium nuclear, son bacilos agrupados como en enrejado, largos y
terminan en punta, es muy importante en odontologa porque es la ms aislada del surco gingival, es la
especie ms abundante en enfermedad periodontal, en sus factores de patogenicidad esta la
endotoxina que solo para estos es importante a diferencia de Prevotella y Porphyromonas.

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Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

Producen leucoserina fosfatasa y compuestos solubles que inhiben los neutrfilos.

Se ha visto que tiene un poder de coagregacin con otras bacterias por lo que favorece la formacin de
la placa bacteriana, tiene protenas de membrana externa Que se unen as Porphyromonas gingivalis,
producen cidos grasos de cadena a corta y amoniaco que acta como txicos tisulares, tambin
producen compuestos malolientes implicados en la halitosis, ya que producen metil mercaptano. Las
personas con halitosis se dice que tienen mayor nmero de fusobacterium a nivel bucal y se asocia con
un mal aseo tambin. Mientras menos hbitos mayor cantidad de bacterias tendrn, el fuso no es
cuadro clnico que vean odontlogos, pero como esta normalmente en la boca tambin hay factores
importantes a saber.

Ms adelante conoceremos las espiroquetas, est el Treponema vincent, se une el fuso ms el


Treponema, cuando disminuye la biota de la boca y bajan las defensas se asocian y produce angina de
vincent, es una ulceracin en la retro faringe, hay que tenerla presente al detectar una ulceracin pero
la gracia es que son sensibles a penicilina, lo que siente el paciente es como si le pincharan con agujas.

Bacilos gram positivos, hay actinomyces, eubacterium, lactobacilos bifidobacterium y


propionibacterium.

LACTOBACILUS: son positivos polimorfos, se agrupan en pareja o cadena en este gnero hay ms
de 40 especies diferentes que tiene diversos hbitats, los encontramos en la microbiota, en productos
alimenticios y hay procesos de alimentos que se producen por estos microorganismos como los quesos
yogurt, cebada levadura, todas esta son distintas especies de lactobacilos.

Tienen tambin diferentes tipos de metabolismo, tenemos homo fermentativos y hetero fermentativos,
en general son anaerobios, pero dentro de las especies tambin hay Aero tolerantes, en la boca hay
varias especies de estos como tambin en la vagina y en el tracto digestivo, la mujer en su edad fertil
tiene especies de lactobacilos como principal componente de su biota, que producen cido lctico que
mantienen la acidez de la vagina y protege contra otros patgenos que puedan ingresar. En la cavidad
oral tambin hay mucho el acidofilus casei y salivari, tambin tienen un papel benfico, producen cido
lctico, que baja el pH bucal pero tambin si es en exceso hace que se altere el esmalte de los dientes y
se comience el proceso de las caries.

EUBACTERIUM: bacilos positivos, estn en la vagina intestino y tambin hay en la boca en la placa
supra gingival, bolsas periodontales y lesiones de la dentina, no se establece si tienen o no rol patgeno.

BIFIDOBATERIUM: bacilos positivos habitan colon y vagina en grandes cantidades, en la boca est
el bifido dentum, y dentinis, tambin se desconoce su patogenicidad.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 4-05-2016 Clase n: 18(19)
Alumno: Gregorio Nez Docente: Myra Wilson

PROPIONIBACTERIUM: que es un bacilo positivo inmvil se ubica en piel y mucosa, dentro de sus
especies la ms importante es propionibacterium acn responsable del acn juvenil, tambin se asla en
placa dentaria y se ha visto que interviene en la coagregacin bacteriana con otras especies como el
actinomices.

En las cocceas Gram positivas anaerobias hay positivas y negativas y todas ellas componen la
microbiota de piel y mucosa y en veces estn como biota acompaante en procesos poli microbianos,
tienen escaso poder patgeno.

En el caso de Veillonela coco negativo a nivel de la boca tiene efecto benfico ya que la gran cantidad de
cido lctico de los lactobacilos ellos lo utilizan eliminndolo del ambiente bucal previniendo caries. Se
est estudiando cmo usar estas bacterias para prevenir caries.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 19(20)
Alumno: Diego Crcamo / Matas Handschuh Docente: M. Gonzlez

BGN EXIGENTES EN SU CULTIVO

HAEMOPHILUS Y
AGGREGATIBACTER.
1- HAEMOPHILUS

CARACTERSTICAS GENERALES:
-Se definen como bacilos o cocobacilos,
dependiendo de la especie ser la
morfologa que nosotros podamos
encontrar.

-Inmviles
-No forman esporas
-Exigentes en su cultivo, Este gnero no es fcil de cultivar porque requiere
factores especiales para su desarrollo, que son Hemina, Factor X o el Factor V.
-Metabolismo fermentativo
-Es una bacteria anaerobia facultativa
-Le gusta la microaerofilia
-Bacterias Capnfilas; requiero un poco de CO2

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 14-04-2016 Clase n: 19(20)
Alumno: Diego Crcamo / Matas Handschuh Docente: M. Gonzlez

ESTRUCTURA:
-Como es gram - presenta LPS, que acta como endotoxina
-posee diversas protenas de membrana, que le ayudan a la adherencia, ingreso y/o
desechos de material y/o sustancias.
-Tiene una capsula, que es importante porque es un factor de virulencia.
-Fimbrias

UBICACIN:
Principalmente encontramos Haemophilus en el tracto respiratorio, en la faringe, en la boca
(biofilm), cuando sale de estos lugares y pasa al tracto respiratorio interior puede causar problemas
como neumona, se han aislado en estmago y en algunos casos tambin en el tracto genitourinario.
CUADROS QUE PROVOCA esta bacteria Cuando son invasivos:
-Meningitis
-Artritis
-Celulitis
-Epiglotitis
-ITU; Infeccin en el tracto urinario[muy poco frecuente]
-Uretritis [muy poco frecuente]

GRUPO ETARIO QUE SE VE AFECTADO :


Menores de 5 aos. La transmisin si est en la boca es por aerosoles, por secreciones. Ese es el
mecanismo de transmisin. Si yo comparto una sala cerrada con una persona que tiene Haemophilus
influenza capsulado y si yo soy susceptible eso puede provocar un problema y si no estoy vacunado
peor todava.
Entonces, para que quede claro eso es pregunta de prueba: CUAL HAEMOPHYLUS ES EL
MS VIRULENTO DE NUESTRO MEDIO?; HAEMOPHILUS TIPO B
TENEMOS LOS QUE SON CAPSULADOS Y NO CAPSULADOS.
Los CAPSULADOS actualmente son los que tienen importancia epidemiolgica porque son los
que causan otitis, sinusitis y algunas neumonas. El capsulado tipo B que antiguamente era el ms
virulento ha desaparecido prcticamente, hay casos pero ha desaparecido porque el gobierno ha
incorporado vacunas, dentro del programa de inmunizacin esta la vacuna contra Haemophilus
influenzae tipo B, por tanto, personas que tienen esta infeccin por esta bacteria tipo B quiere decir

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
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Alumno: Diego Crcamo / Matas Handschuh Docente: M. Gonzlez

que no han sido vacunados principalmente. La presencia de capsula ayuda a que sean tipificados;
existen seis tipos de capsulas nombrados de la A-F.
Podemos aislar la bacteria en agar sangre [conejo, caballo, cordero, etc.] algunos crecen all, pero el
agar ms apropiado para los Haemophilus es el agar chocolate, no es que tenga chocolate. Cuando se
prepara la sangre en el agar chocolate se coloca un matraz con la sangre, valga la redundancia, en un
bao Mara termo regulado a 80C, esto har que los glbulos rojos se rompan y estos liberan todos
los compuestos que estn dentro y que permiten el crecimiento de bacterias.
HAEMOPHILUS DUCREYI
-Agente causante de Enfermedad de transmisin de Sexual.
-causante del cancroide, sus manifestaciones son a travs de chancros.
-presente comnmente en la zona genital, dependiendo de las conductas sexuales de cada individuo
se pueden encontrar en la boca. Para tratar este tipo de bacterias est el antibitico nmero 1 que es:
a- Amoxicilina y cido clavulnico: la amoxicilina un antibitico y cido clavulnico un inhibidor
de betalactamasa. Esta combinacin con cido clavulnico inactiva la betalactamasa bacteriana
para que as la amoxicilina surta efecto.
b- Tenemos otras opciones como:
-Quinolonas
-azitromicina, tiene un inconveniente: algunos individuos no toleran bien y produce diarrea.
Lo que hablbamos anteriormente, tenemos la vacuna para Haemophilus influenzae Tipo B que
est dentro del calendario de inmunizacin del gobierno. por lo tanto, gracias a esta vacuna que se
incorpor, ha bajado sustancialmente los casos de Haemophilus influenzae Tipo B, pero los no
capsulados siguen dando problemas.

2- AGGREGATIBACTER
Antiguamente se llamaba Actinobacillus, ahora aggregatibacter ,(Genero aggregatibacter, especie
actinomycetemcomitans) Como va a ser Gram negativo antiguamente se asociaba a Haemophilus ,
no son esporulados , inmviles, son capnfilos, necesitan CO2, pero crecen mejor en
anaerobiosis, a diferencia del anterior no requiere los factores que requiere Haemophilus
influenzae.
Hay 6 serotipos tambin una especie de capsula, (el profe nombra un paper donde se nombran 7
serotipos), esta bacteria puede estar formando parte del biofilm de la boca, principalmente en el
sector subgingival (o dentro de los sacos que produce la periodontitis).

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Concepto de biofilm: es un conjunto de
bacterias que estn embebidas en una matriz
extra celular (pelcula), sobre una superficie.

El biofilm puede ser de una o varias
especies, de solo bacterias, o de bacterias +
hongos
De hecho hay bacterias que no crecen en
laboratorio (no son cultivables), solo viven en
boca.

Cuadros clnicos de Aggregatibacter
- Endocarditis, es fcil que las bacterias que
estn en la boca puedan viajar y alojarse en
vlvulas
- Bacteriemia
- Periodontitis

Recordando postulados de Koch:

Socransky realizo unos postulados relacionados con la microbiologa oral, basados en


los de Koch :

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Alumno: Diego Crcamo / Matas Handschuh Docente: M. Gonzlez

1) el microorganismo debe estar presente en proporcin elevada en los sitios activos de la


enfermedad, si hablamos de una periodontitis, por Aggregatibacter, Prevotella,
Tannerella. Son bacterias que estn en la microbiota oral, pero cuando estn en mayor
proporcin es porque estn provocando una enfermedad
2) la eliminacin de el microorganismo se asocia con la represin de la enfermedad, Por
tanto si yo aplico cualquier tipo de tratamiento ya sea mecnico o por antibitico , debera
sanarse de la enfermedad
3)El o los microorganismos poseen un factor de virulencia para iniciar y acrecentar la
enfermedad
4) la respuesta inmune , celular o humoral debe ser indicativa de la enfermedad (inflamacin)
5) La implantacin experimental de microorganismos dentro de surcos gingivales de
animales de experimentacin debe producir enfermedad (inflamacin, dao a los tejidos,
perdida de tejido seo) periodontitis
este tipo de experimentos de microbiologa
oral se realiza en perros generalmente
Socransky adems agrego las bacterias en
clusters o grupos

Pelcula adquirida es cuando nosotros


tenemos (en forma hipottica ) un diente
limpio y seco, pero que cuando comemos se
nos empiezan a adherir protenas , entre
otras cosas. Dando pie para que lleguen
bacterias que se adhieren a las protenas
de la superficie del esmalte, As tenemos:
comensales primarios, secundarios, etc.
Que dan pie para el inicio del biofilm.
Socransky lo que hizo fue cuantificar, y as
fue agrupando en grupos (los comensales
primarios, secundarios, etc.) y el grupo rojo,
que son asociados a algn cuadro, en este
caso periodontitis por Porphyromonas,
Tannerella, Treponema, y aqu falta para este estudio la bacteria Aggregatibacter del grupo
rojo, aunque debera estar ac porque es un perioodontopatgeno, y no se encuentra
porque el estudio en que se bas la investigacin est hecho en adultos, pues esta bacteria
ataca solo a adultos jvenes

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Alumno: Diego Crcamo / Matas Handschuh Docente: M. Gonzlez

FACTORES DE VIRULENCIA
tiene Aggregatibacter:
- Primero la adherencia (fundamental para iniciar la infeccin) gracias a fimbrias, adhesinas*,
vesculas (que tambin ayuda a eliminar compuestos que son txicos para la bacteria)
- una matriz extracelular , que produce bacteriocinas (destruye otras bacterias)
- Quimiotaxis, elementos que impiden que le afecte el sistema inmune (factores de
inmunosupresin)
- tiene la capacidad de invadir esta bacteria (entrar en la clula)
- endotoxinas LPS , uniones fc * , que debilitan al sistema inmune
- TOXINA CDT, para la divisin celular del hospedero (muere la clula)
- Colagenasa, que rompe tejido colagenoso
- Y la ms importante y ms estudiada (Redoble de tambores) LA LEUCOTOXINA: Esta tiene
accin sobre varias clulas, polimorfos, leucocitos, monocitos y glbulos rojos (no todos los
libros lo aseveran, pero la mayora s)

Mycela meningitidis: Bacteria gram negativa, posee una membrana externa donde las vesculas van formando
verdaderas pelotas (LPS y endotoxinas), que cuando se liberan daan el tejido

RESERVORIO
Animales (incluso los perros tienen periodontitis gracias a esta bacteria), contacto (e.g. besos)

CMO HAGO EL ESTUDIO PARA AISLAR ESTA BACTERIA


- hay medios selectivos para esta bacteria, requerimientos atmosfricos especficamente. Puede
crecer en medios aerobios con presencia de CO2 pero crece mejor en anaerobiosis
- Se utilizan medios RPF, que es un medio que tiene bajo potencial de oxgeno, para transportar la
bacteria.
- Luego se realiza la siembra en un medio SBB, que significa que tiene estreptokinasa, suero y un
par de antibiticos que sirven para inhibir la microbiota acompaante: vancomicina y bacitracina
(que inhiben gram positivas)
- tambin se agregan pruebas como catalasa, oxidasa.

Se supone que esta bacteria rompe a los glbulos rojos para obtener los nutrientes y componentes que poseen, para as crecer
mejor (hemlisis)

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Fecha: 14-04-2016 Clase n: 19(20)
Alumno: Diego Crcamo / Matas Handschuh Docente: M. Gonzlez

Tratamiento:
- Cefalosporinas (pero no se utiliza mucho)
- Amoxicilina (pero no es un buen antibitico en este caso, pues muchos gram utilizan
betalactamasa, adems existe un 77% de resistencia en la poblacin)
- Doxiciclina (antibitico del grupo de las tetraciclina)
- Metonidazol: (15% de sensibilidad)
Segn un estudio de bacterias presentes en biofilm, sometidas a PCR, donde se buscaron 2 genes, el
black em y el mitf (genes de resistencia para la betalactamasa y nitroimidazol) se descubri que
haba gran cantidad de bacterias que lo posean, as que a tener ojo con los antibiticos que utilizan.
Terapia de fago: bacterias especficas que fagocitan a la bacteria infectante.

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Fecha: 06/05/2016 Clase n: 20
Alumno: Ignacio Villalobos B. Docente: Dr. Heriberto Fernndez

FAMILIA CAMPYLOBACTERIACEAE:
ESPECIES DE IMPORTANCIA
ODONTOLGICA
Ao 1999 se forma esta familia proveniente de distintos grupos. Por tener unidades
proteicas en comn, ser no fermentadores, Gram
negativo y ser micro aerobios (5-10% Oxgeno) la
mayora. Taxonmicamente pertenecen al phylum
Proteobacteria, clase psilonproteobacteria, orden de
los Campylobacterales, que renen a la familia
Campylobacteriaceae, compuesta del gnero
Arcobacter y Campylobacter (que se encuentra en
cavidad oral), y Sulfospirilum (bacilos curvos de
vida libre, no patgenos) . Entonces la familia
Campylobacteriaceae se compone de principalmente
de tres gneros, todos curvos, forma de ala de
gaviota. Uno de los ms importantes, y del cual trata
esta clase, por estar involucrado en procesos infecciosos periodontales y ser causante
de diarrea por zoonosis (junto a E. coli) es el Campylobacter, con 25 especies y 9
subespecies. Al menos siete se han encontrado que viven en la zona subgingival de la
cavidad oral. Pero Antes de hablar de este gnero hablaremos un poco de la familia en
general.

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HISTORIA

Recin el siglo pasado se pudo aislar esta bacteria, de bacterias provenientes de fetos
bovinos abortados, los cuales se denomin Vibrio fetus. Luego en la dcada del 30
se aisl de bovinos con diarrea, bacterias a las cuales se les denomin Vibrio jejuni y
cuando esta bacteria se inoculaba en terneros recin nacidos se reproduca la
enfermedad, cumpliendo el postulado de Koch. Luego en 1944 se encuentra en
cerdos con diarrea la bacteria que se denomin Vibrio coli, por lo que se pens que
era el agente de diarrea, siendo que el cerdo es el reservorio natural de esta, finalmente
se descrubre que Treponema hyodysenteria es el causante. En 1944 Elizabeth King
logra dividir Vibrio jejuni y fetus en dos grupos diferentes, pero con similitudes. En
1958 tambin se descrube una enfermedad en aves llamada vibrosis heptica, por lo
que se denomin a la bacteria Vibrio hepaticus, pero en realidad eran V. jejuni o fetus
las bacterias que causaban la enfermedad.
En resumen, podemos ver que por mucho tiempo se desconoci respecto del gnero
Campylobacter, de hecho, recin se ocupa esta denominacin cuando empieza el
estudio del DNA por Watson y Crick, y gracias a esto, en Francia, 1963 se descubre
que las bacterias no eran Vibrios, eran muy distintos a estos, teniendo porcentajes
de guanina-citosina muy distintos y no fermentan azcares, y aqu se empieza a
llamar Campylobacter. El ao 1972 recin se hace relacin entre diarrea en humanos y
esta bacteria. En 1977 se crea un medio selectivo para poder cultivar estas bacterias y
desde este momento se empieza el estudio de Campylobacter. Por lo que podemos
apreciar que es un gnero muy reciente, de hecho, en 1992 recin se crea la familia
Campylobacteriaceae como se conoce hoy.
Recin en 1971-1972 se empez a hablar de Campylobacter en s como agente de
diarrea en humanos

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GNERO ARCOBACTER

Nombrndolo brevemente, este gnero deriva de


alguna manera de Campylobacter. Es un gnero
en expansin, y este ao se agrega una nueva
especie, siendo en total 22. Tenemos Arcobacter
nitrofigillis, fijadora de nitrgeno, no patgena,
siendo importante pues es la primera especie de
Arcobacter que se aisl. Luego tenemos
Arcobacter cryoaerophylus, Arcobacter butzleri,
Arcobacter skirrowii y Arcobacter thereius que se aslan de los animales y tambin son
zoonticos y s producen diarrea y otras infecciones en el hombre. El resto de las 17
otras especies an no estn asociadas a infecciones en el hombre.
- Son bacilos curvos con forma de arco que al estar en cultivos artificiales por
mucho tiempo adquieren forma redonda cocoide. Son mviles y crecen entre
15 y 37C. Como mecanismo de virulencia est la adherencia, adheriendose
en el epitelio intestinal creando incluso microcolonias en biofilm.

Arcobacter butzleri: El ms importante como patgeno y el ms conocido tambin.


Agente de diarrea en nios, descubierta por Butzler, pediatra infectlogo belga. Se ha
aislado de enteritis diarreica, bacteriemias, peritonitis. En animales y medio ambiente
tambin se ha aislado, sea aves, primates o bovinos, bivalvos filtradores.
Arcobacter skirrowii: Se ha aislado del prepucio de toros, fetos bovinos abortados y
con ms importancia por ser de consumo humano en carcasas de pollo. Tambin se
puede encontrar en muestras diarreicas de ciertos animales. En el hombre recin se
logr aislar el 2004 el primer caso de diarrea en un paciente gerionte, pero hoy en da
se sabe que afecta tambin a paciente peditricos e inmunocompetentes.

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Arcobacter cryoaerophylus: esta especie


evidencia la diferencia con Campylobacter
al poder crecer en medios aerfilos.
Bacilo gram negativo curvo que crece en
presencia de oxgeno. Se ha asilado de
mastitis bovina, de abortos de mamferos,
carcasas de pollo, cerdos y cuerpos de
agua.
La gran diferencia con Campylobacter es
que pueden crecer a temperaturas ms
bajas que esta y en ambientes aerfilos.

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GNERO CAMPYLOBACTER

Campylobacter saca su energa de los aminocidos, no usa los azcares. Algunos


trabajan hasta a 42 por lo que se llaman termotolerantes y son justamente estas las
que producen diarrea. Son zoonticos, siendo un reservorio importante en las aves, y
son la primera causa de diarrea en pases desarrollados y entre la segunda/tercera en los
pases en va de desarrollo. Importante: Al igual que E. coli O157 H7 puede causar un
problema posterior a la diarrea, que es el sndrome de Guillain-Barr (dao al Sistema
nervioso perifrico).
Entre los ms representativos causantes de campylobacteriosis estn C. jejuni, C. coli,
C. lari y C. upsaliens. Siendo el ms frecuente Campylobacter jejuni . El resto de las
especies tienen caractersticas ms bien generales, pero de todas maneras veremos otros
como C. mucosalis por su importancia en microbiologa oral ms adelante.

1- MORFOLOGA GENERAL
Son bacilos Gram negativo, con forma de s itlica,
con solo una curvatura, y en cultivos viejos adquiere
una forma redondeada, que son formas viables no
cultivables, o sea, son formas de resistencia, no son
esporas, sino que el propio bacilo pierde agua y se
encoje al concentrar su material citoplasmtico,
adquiriendo esta forma, la cual es viable, est viva,
tiene metabolismo, pero no es capaz de reproducirse
en medios de cultivo. Cabe mencionar que puede volver a adquirir de nuevo su forma
al pasar por el intestino u otros medios.

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Se mueven gracias a flagelos, que le otorga un alto


nivel de motilidad. Estos tienen una forma de crter
con concavidades, gracias a esto adquiere una gran
rueda de movimientos, movindose como una
hlice, trasladndose y movindose en su propio eje
a modo de sacacorchos. Se mueven de forma
unipolar o bipolar. Tambin estn presentes en su
forma cocoide.

2- MTODOS DE CULTIVO
Estas bacterias son estrictamente microaerfilos,
por lo que requieren pequeas cantidades de oxgeno para crecer. Por lo que
artificialmente la hacemos crecer modificando los niveles de gases: 10% de 2 , 3%
de oxgeno y un 84% de nitrgeno. Cmo, haciendo vaco en
cajas hermticas para eliminar el aire y le agregamos ah la
mezcla de gases, o con mtodos qumicos de xido-reduccin
cambiamos las concentraciones de gases.
Los mtodos de cultivo son relativamente exigentes, tienen que
tener una base rica especialmente en aminocidos, y se ocupa
comnmente el agar Brucella, que es un medio que se ocupa
para cultivar a los M.O. Brucella sp. Que son microorganismos
delicados. Luego se le agrega una mezcla antibitica, las cuales Campylobacter es
resistente, y elimina el resto de la microbiota fecal. Antiguamente, antes de 1971(primer
mtodo en la dcada del 30), para hacer esto sin antibiticos en los medios de cultivo,
se determinaba la presencia de Campylobacter cuantificando el tiempo que se demoraba
en crecer, que es aprox. 5 a 13 veces ms rpido que E. coli, por ejemplo. Aun as habr
algunas colonias contaminantes debido a la diversidad de bacterias. Tambin cabe
mencionar que como es microaerobia se deja crecer a cierta altura, pues es un factor
determinante de las concentraciones de oxgeno.

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3- DIAGNSTICO EN DIARREA/GASTROENTERITIS

i- Primero se pasa a la toma de muestra de la deposicin a travs de una trula


y se llevar a un medio de transporte, como lo es el Cary Blair(es un medio
semislido debido a la baja concentracin de
agar. Tiene un mnimo aporte de nutrientes que
permite la recuperacin de los
microorganismos sin que haya replicacin. El
tioglicolato de sodio se incluye para proveer un
bajo potencial redox; y el pH relativamente alto
minimiza la destruccin bacteriana por
acidificacin). Tambin est el mtodo Stuart.
Ambos mtodos para la proteccin del
microorganismo.
ii- Luego se pasa al cultivo. En el mercado hay
ms de 10 medios selectivos de cultivo, cada
laboratorio ocupa el que sea ms conveniente.
iii- Luego se incuba en una cmara hermtica, se
da una atmsfera adecuada, por 48 horas, debido a que son de crecimiento
lento, y a 42-46C. Esto es slo para los m.o. que producen diarrea.
Como son de crecimiento lento, antes debemos hacer un examen directo a
deposiciones, un Gram directo u
otra tcnica para examinar las
deposiciones directamente, pues
esto permite al clnico dar un
informe preliminar que puede
ayudar al paciente, ya que el valor
predictivo est en el orden de un 85-
86% aproximadamente, que
significa que cada vez que vemos en
el examen directo una bacteria

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semejante a Campylobacter tenemos un 86% de posibilidades de aislarla en


un medio de cultivo.
Adems de ver la bacteria, veremos clulas propias del tracto digestivo, como
por ejemplo PMNNs(polimorfos), que indicara un dao tisular, debido a la
capacidad que tiene la bacteria de invadir epitelios.

4- HABITAT Y TRANSMISIN

Cmo a nosotros este microorganismo nos produce diarrea o


gastroenteritis ser por consumo o ingesta directa de agua, leche, mariscos,
carnes(especialmente aves) contaminadas.
Ahora, en los animales productores de leche, o las aves, la bacteria vive en los
intestinos de estos, pues no
les produce mayor
problema a ellos. Vive ah,
Aunque no viven en los
mariscos. Pero debido a que
los bivalvos son todos
filtradores de agua, y ah
ingieren protozoos,
levaduras, micro-algas como
tambin pueden as ingerir
clulas patgenas como el
vibrio cholerae, o el vibrio parahaemolythicus y
quedan en el hepatopncreas del marisco, por lo que
ocurre una contaminacin al ser humano
por consumo de alimento crudo
contaminado, o contaminacin cruzada de
alimentos.

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El cuadro epidemiolgico es bastante complejo, generalmente el ser humano


se puede contagiar por contacto con animales silvestres o domsticos,
consumo de aguas contaminadas, algas marinas, mariscos bivalvos, cerdos y
especialmente el consumo de alimentos mal cocidos como el pollo,
especialmente sus menudencias. Y vamos a encontrar en el comercio,
supermercados, pollos envasados con la bacteria. Aunque el pollo se pasa por
coccin, el tener este crudo, contacto con superficies, u otros alimentos,
produce una contaminacin cruzada. Otro actor son las amebas de vida
libre, que se alimentan de bacterias, como E. coli, pero otras tambin, y tienen
capacidad de multiplicarse, y las bacterias, como Campylobacter, es digerida,
y puede vivir varios das en el fagosoma, y ser protegida por la ameba de
desinfectantes y otros factores externos. Incluso se ha visto que aumenta su
virulencia al estar en este estado endosimbitico, y acta como aporte a la
ameba y caballo de troya.

5- IDENTIFICACIN COMO AGENTE CAUSANTE DE DIARREA

Cuando recin se aisl Campylobacter a partir de diarrea, como cualquier


introduccin de un nuevo concepto, hay cientficos a favor con sus
argumentos como tambin otros escpticos, tambin con sus argumentos. Y
para los que estaban a favor, uno de sus argumentos era, que en pases
desarrollados es ms frecuente encontrar este microorganismo en pacientes
con diarrea que en pacientes que no. Hay que recalcar la diferencia entre pas
desarrollado de otro pas industrializado por qu en pases en vas de
desarrollo vamos a encontrar un nmero alto de portadores sanos, esto pasa
debido a que en pases que no son considerados desarrollados, sus sistemas
de sanidad bsica son en gran porcentaje defectuosos, por lo que
frecuentemente las personas son contaminadas con pequeas cantidades de

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la bacteria que no alcanzan la dosis infectante mnima pero s estimulan el


sistema inmune, por lo que los hace ms resistentes a la infeccin.
Otro argumento a favor es que cuando ocurra diarrea con septicemia se hace
espacio hacia los vasos sanguneos, siempre, pero es eliminada rpidamente
del torrente circulatorio porque es muy sensible al factor bactericida del suero.
Los pacientes con diarrea producen altos niveles de anticuerpos contra la
bacteria que produce el cuadro clnico. Entonces en un examen se aisla la
bacteria, se extrae sangre al paciente y se cofronta a la bacteria con la sangre
y se puede ver que aglutina, o sea los anticuerpos se unen a esta.

6- TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Otro tema controversial en sus inicios era que en nios con diarrea se
administraba eritromicina, lo que se consideraba como un hereje pues este
antibiotico est indicado para infecciones
respiratorias, especialmente a las
bacterias Gram positivo. An as se sabe
que hay bacterias Gram negativo que son
sensibles a la eritromicina como por
ejemplo N. gonorrhoeae o T. pallidum.
Su uso se debe a que tiene poca accin
contra la microbiota intestinal, por lo que
as se evita efectos adversos. Por lo mismo, este es el tratamiento de eleccin,
junto con antibiticos ms reciente como por ejemplo la claritromicina o
azitromicina.
Sobre la resistencia a los antibiticos, cabe mencionar la resistencia a la
tetraciclina debido a la presencia de plasmidios que se mismas o distintas
especies compatibles. Tambin existe resistencia a la ampicilina debido a la
funcin de una betalactamasa, tambin incluso a la eritromicina(en Valdivia

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se detect un caso), pero la resistencia ms importante es a las quinolonas,


antibitico de predileccin en adultos, pues hasta el ao 1992 no haba
resistencia, debido a que no haba uso de ellas en veterinaria en ese tiempo, y
debido a su eventual uso hay una resistencia generalizada mundialmente,
excepto en Australia, donde nunca se han usado quinolonas.

7- DOSIS MNIMAS DE INFECCIN


A travs de la inoculacin experimental con perros, gatos, monos se logr ver
que estos reproducan la enfermedad, lo cual ayud como argumento a favor
para incluir a esta bacteria dentro de la patologa, y as como tambin se logr
la diarrea experimental en humanos, logrando precisar la dosis mnima para
producir diarrea leve, que son 500 bacterias aprox. Y puede variar hasta 106
dependiendo del individuo, dependiendo de la resistencia, como por ejemplo,
en un estudio cientfico que se logro llevar a cabo con granjeros en Estados
Unidos se vio que estos, al consumir leche no pasteurizada, consuman dosis
mnimas de la bacteria, no porque la vaca tuviera mastitis, sino por el contacto
con materia fecal del propio animal, y requeran dosis ms altas de bacterias
para producir diarrea.

8- FACTORES DE VIRULENCIA
La diarrea se producir debido a que los mecanismos defensivos del huesped
se van a ver sobrepasados por los factores de virulencia de la bacteria. Estos
factores son:
i- Adherencia: Debe tener algn mecanismo con el que se adhiera. Cabe decir
que no tiene pili. Las adhesinas ms importantes que tiene son los flagelos,
la protena flagelar de los dos flagelos que posee son los ms importantes
factores de adherencia, esto se vislumbra a travs de una investigacin en la
cual se trabaj con esta bacteria y formas mutantes sin flagelos, las cuales no
lograban colonizar, y otras formas mutantes con flagelos cortos, las cuales s

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lograban colonizar. Adems en


conjunto tambin pueden actuar
como adhesinas los LPS y protenas
de membrana externa.

Aos atrs se hizo un experimento en la


universidad, con una cepa de diarrea de un
paciente peditrico, y se expuso a clulas HEp-
2(Clulas de cultivo neoplsicas utilizadas en
estudios cientficos) y se encontr que el 70%
de las clulas tenan el Campylobacter
adherido. En cambio la mutante que no tena flagelo tena adherencia del
27,5%(porcentaje dado por las otras adhesinas). Se hicieron varios estudios con cepas
humanas, de aves. Se encuentra que en todas hay adherencia, por lo que se demuestra
de esta manera la adherencia de la bacteria y su capacidad de transmisin. Como se
explic anteriormente que la presencia de PMNNs en las deposiciones es un signo
clnico de la capacidad invasora de la bacteria, se hizo otro experiment de microscopa
electrnica en el cual se us polluelos recin nacidos a los cuales se contamin con la
bacteria para luego hacer cortes a nivel intestinal y se logr vislumbrar este hecho. Ac
en la universidad de hizo otro experimento parecido, en la cual se us clulas HEp-2 y
la cultivamos con las bacterias. Para visualizar se ocup un fluorocromo(naranjo de
acridina) que tiene la particularidad de ingresar a la clula y unirse al DNA de las
bacterias y ncleos, y este compuesto tiene la capacidad de brillar, expuesto a luz
ultravioleta. Para visualizarlo se ocupa un microscopio con esta luz. Luego se usa una
coloracin de contraste con cristal violeta que no ingresa a la clula y queda por fuera
por lo tanto todas las bacterias que hubiesen estado por fuera quedan teidas de violeta
y no fluorecen cuando estn expuestas a rayos UV. Y as se puede ver las bacterias que
invaden las clulas. De 52 cepas que se estudi, 42 de distintos orgenes, tenan
capacidad invasora. Esto explica porqu todas estas bacterias que originalmente se
encuentran en animales pueden contaminar al ser humano.

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ii- Citotoxinas: Se dice que adems de enzimas citotoxinas tiene una


enterotoxina, pero an esto no es aceptado, por lo que se descarta por el
momento. De todos modos, en uno de los primeros congresos de
Campylobacter que se hizo en Suecia, se postul que exista una toxina
citotnica que se pareca mucho a la txina del V. cholerae y tambin a la de
E. coli, pero esto es controversial debido a que no se ha identificado en el
genoma de la bacteria an el gen que produzca la toxina, por lo tanto no se
acepta esta teora. Sin embargo, si hacemos pruebas de toxicidad, vamos a ver
que son positivas. Si hacemos experimentos con intestinos de ratas midiendo
el flujo de electrolitos en un grupo control y en otro con bacterias, en los que
se hace injerto de cultivos clulares vemos que hay aumentos de fluido
intestinal, efectos citotnicos, que es lo mismo que ocurre en presencia de
enterotoxinas. Entonces se vio que en el grupo control haba un transporte
positivo de electrolitos era positivo, o sea el organismo absorbe agua, en
cambio en presencia de bacterias que producen diarrea se da un flujo
negativo, o sea el organismo cede agua hacia el lumen, pierde electrolitos, lo
que ocurre en todas las bacterias que producen toxinas o enterotoxinas. Por
el efecto citotnico hay aumento de tamao por acumulacin de cAMP (en
experimentos, en clulas como las CHO, Vero, entre otras) y cambio en la
morfologa de lineas celulares intestinales, pero al cambiarla a un medio libre
de toxinas vuelven a su estado normal, por lo mismo se piensa que son
enterotoxinas, pero no hay presencia de ellas. La razn a este
comportamiento puede ser una protena descubierta hace dos aos y que
produce esta bacteria, pues produce un efecto semejante al efecto de las
enterotoxinas, pero al ser un estudio reciente an est en estudio.

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De todos modos s produce citotoxinas. En las clulas Vero(de rin de


mono africano, semejante a clulas nerviosas), la bacterias Campylobacter
producen citotoxinas CDT(Cytolethal Distending Toxin) que hacen
aumentar las clulas de tamao a expensas del citoplasma y luego la destruyen.
Esta toxina ingresa a la clula y acta a nivel de los cidos nucleicos e interfiere
la formacin de protenas, genera inflamacin y luego apoptosis y se dice, esta
relacionada con la invasin de la bacteria. La frecuencia de produccin es alta,
y las encontramos en los cultivos con varias cepas, tambin humanas.

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9- SNDROME DE GUILLAIN BARR


Una de las complicaciones que puede
causar esta bacteria y que nombramos
al principio es el sndrome de Guillain
Barr o tambin llamado parlisis de
Landry, que es una parlisis flaccida
por un dao en las vainas de
mielina de clulas nerviosas, que se
desencadena por esta bacteria y
tambin otras, incluso algunos virus.
Los sntomas neurolgicos aparecen
luego de 10 das a tres semanas del
alta mdica de la infeccin. Al
principio, en 1916, se pens que
era un cuadro autoinmune, pero
recin en 1982 se propuso que
podra ser causado por
Campylobacter, y ya en el 2000 se
descubre que se produce debido
a los LPS de Campylobacter y
ellos producen los cuadros de
autoinmunidad. Esto significa que la bacteria tiene eptope, es decir sectores
especficos de un antgeno, en este caso la bacteria, que generan anticuerpos.
Estos eptopes son lipopolisacridos en este caso, y su estructura es muy
parecida a los gangliosidios gm1, presentes en la mielina, que tambin tienen
una estructura lipdica, entonces cuando llegan los linfocitos B, se generan los
anticuerpos contra los eptopes, pero cuando se encuentra contra el
gangliosidio gm1, no hace diferencia, y lo ataca igualmente. Si no se trata a
tiempo esta enfermedad deja secuelas.

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10- ESPECIES DE IMPORTANCIA ODONTOLGICA

i- Campylobacter mucosalis
Adems de las especies causantes de diarrea
hay otras que son de importancia
odontolgica pues se encuentran en cavidad
oral. Una de ellas es la especie C. mucosalis.
Que se aisl por primera vez de la enteritis del
cerdo, que es una bacteria zoontica, que se
encuentra en sus intestinos y cavidad oral.
Tambin se encuentra en el hombre asociada a diarrea, bacteriemia y a partir del 2013,
se descubri en el dorso lingual de un paciente con halitosis, por lo que tambin
se puede decir que existe en cavidad oral en el hombre.
ii- Campylobacter concisus y Campylobacter curvus
Oportunistas, antes pertenecientes a Wolinella, estas dos especies estn relacionadas
con gingivitis, periodontitis, periodontosis, especialmente C. concisus, que
tambin en pacientes peditricos se asocia a diarrea. Ambas son especies emergentes
por lo que se estn estudiando an tanto en microbiologa oral como intestinal.
Producen hemolisina y fosfolipasa A, pudiendo ser estos sus factores de virulencia
iii- Campylobacter rectus, gracilis y
showae
Tambin asociadas a cavidad oral.
- C. rectus es un patgeno periodontal,
produce absceso oral, empiema subdural y
periodontitis. No es tan curvo en su forma,
por eso el nombre. Produce una citotoxina y
leucotoxina, adems de una fibronectina
asociada a su adherencia en el biofilm dental y
epitelio. Antibiticos usados para C. rectus

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son las tetraciclinas, ciprofloxacino, metronidazol. An no se sabe su existencia en


animales.
- C. gracilis se asocia al surco gingival, tejidos profundos con compromiso
periodontal y abscesos extra orales. Ms de los 16% de los casos est relacionado con
periodontitis. No se sabe su mecanismo de virulencia, pero se piensa que es su LPS, y
la produccin de hidrgeno sulfurado y succinato.
- C. showae: Tiene la particularidad de tener tres flagelos. se asocia a la placa dental,
espacio interdental y epitelio oral. Asociado a peritonitis y bacteriemia en pacientes de
la tercera edad, ergo, son bacterias oportunistas.
iv- Campylobacter ureolyticus
Se llam primero Bacterioide ureolyticus. No tiene flagelo, por lo mismo es inmvil.
Fue aislado por primera vez de biopsias intestinales y deposiciones de nios con
enfermedad de Crohn, tambin de diarrea y de enfermedad periodontal. Sus
factores de virulencia son la adherencia e invasin celular, produccin de fibronectina
y posee una Slime Layer.

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11- RESUMEN

- La infeccin por Campylobacter, es una infeccin intestinal, frecuente y en aumento.


- Causa importante de diarrea(morbilidad muda), y tambin puede producir el
sndrome de Guillain Barr(morbilidad tnica).
- Los factores de riesgo son el consumo de carnes de ave, en pases industrializados.
En pases desarrollados es la causa ms frecuente de diarrea, por consumo de
alimentos contaminados y agua, mientras que en pases en vas de desarrollo son
menores, causados por consumo masivo de un alimento.
- Estos brotes se pueden estudiar epidemilogicamente y poder determinar su cepa.
- El tratamiento antimicrobiano de eleccin es la eritromicina pero hay que tener
cuidado con cepas resistente, lo mismo con las quinolonas y otros antibiticos.

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FAMILIAS MYCOPLASMATACEAE Y
CHLAMYDIACEAE
Estos microorganismos no son ni bacterias ni virus, no obstante, presentan caractersticas similares a estos.

Un grupo de estos Microorganismos se conocen como Mycoplasma.

Para este tipo de microorganismos se cre una divisin llamada tenericutes y dentro de este se cre la clase
mollicutes, que significa cuerpo blando y esta es la caracterstica principal, en donde no tienen una estructura externa
que los recubra a como la tienen las bacterias.

No tienen pared celular.

Dentro de la clase de mollicutes hay distintos rdenes y familias, aunque solo nos interesa el orden mycoplasmatal
que tiene a la familia mycoplasmaceae y los gneros que tienen importancia para el ser humano:

Mycoplasma, del cual se conocen ms de 80 especies diferentes.


Ureaplasma.

Entonces: Mycoplasma

Tenericutes Mollicutes Mycoplasmatales Mycoplasmaceae

Ureaplasma

o Todo punto significa que es caracterstica

CARACTERSTICAS DE LOS MYCOPLASMATALES:

o Son los microorganismos ms pequeos que conocemos


o Su tamao es de 100-400 nanmetros (nm) similitud con algunos virus, y fue la
razn por la que antes se pensaban que estos eran virus. PERO NO LO SON.
o Capaces de desarrollarse en medios artificiales o libres de clulas por lo que
dejo en claro que no eran virus.
o Estos microorganismos contienen ARN/ADN otra diferencia con virus, sino que con bacteria.

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o Carecen de pared celular difieren con las bacterias.


Por qu no tienen pared celular?
Porque no pueden sintetizar los precursores de la pared, que son el acido Muramico y el acido
diaminopimelico.

Y por no tener esta pared celular les da otras caractersticas:

o Presentan un marcado pleomorfismo, no tienen una forma definida en toda su vida celular, en donde no
podemos decir si son bacilos, cocos o espirilos siempre pueden variar Imagen.
o Son sensibles a pH
o Son sensibles a gradientes osmticas
o Son sensibles a temperaturas
o Son sensibles a detergentes
o No se pueden teir a tincin de Gram, porque esta tie pared celular.
o Resistentes a todos los antibiticos que acten a nivel de pared celular Por qu? Porque no tienen pared,
entonces no tienen que destruir.

Qu rodea a estos microorganismos si estos no presentan pared celular?, se sigue con el punteo de caractersticas.

o Se encuentran rodeados por una membrana plasmtica trilaminar, que est compuesta por
Glucolipidos
Protenas
Esteroles
o Genoma muy pequeo
o Estos microorganismos tienen una capacidad biosintetica limitada (debido al genoma).

Por lo tanto ellos necesitan algunas sustancias para as poder multiplicarse, por ejemplo, son incapaces de formar
esteroles que es el compuesto para formar su membrana plasmtica trilaminar.

o Que sean organismos con capacidad biosintetica limitada los vuelve organismos nutricionalmente exigentes,
por lo que requieren de muchos nutrientes de un aporte externo para que se puedan multiplicar. Entre ellos:
1) Esteroles
2) cidos grasos
3) purinas
4) pirimidinas

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Cuando estn el organismo estos compuestos los obtienen cuando estn parasitando a una clula, en cambio en un
cultivo artificial estos compuestos se le deben administrar a este microorganismo para que pueda multiplicarse y
sobrevivir.

o Se multiplican por fisin binaria, en un periodo de 1 a 6 horas, dependiendo de la especie en que se trate.
Hay especies que en 24 hrs hay colonias formadas y otros que necesitan por lo menos 21 das, o en una
especie que es nueva que se demora 3 meses.

METABOLISMO

En las distintas especies tenemos con distintas relaciones con el oxigeno.


Aerobias facultativas
Anaerobias
Aerobias
En las distintas especies tambin podemos clasificarlos por cmo es su metabolismo.
Fermentadores energa por metabolismo de glucosa
No fermentadores energa por metabolismo de arginina
Hidrlisis de urea
Esta es la primera forma de parmetro en cmo diferenciar en laboratorio.

Cmo preparar el medio de cultivo?

- Medios muy purificados.


- Proporcionar compuestos para proliferacin.
- pH adecuado y exacto.
En los cultivos convencionales tenemos el agar que s est purificado pero no en la cantidad necesaria,
necesitamos un agar especial, para evitar confusiones por las colonias microscpicas de este microorganismo.
- Siempre debe tener un inhibidor bacteriano, ya que las muestras en donde se aslan los microorganismos,
nunca sern sitios estriles aunque contemos con el agar purificado y nos encontraremos con bacterias que
van a encubrir a la colonia.

Ejemplo tenemos a nuestro medio de cultivo, este es el ms convencional primer sitio donde se aisl.

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a) Agar o caldo, llamado PPLO + (pleuropneumona-Like organisms)


Tenemos:
Agar purificado o especial
Extracto levadura nos aporta purina y pirimidinas
Suero esquino nos aporta esteroles y cidos grasos.
Penicilina (resistentes) o Acetato de talio ambos son inhibidores bacterianos.

Otros factores a tener en medio de cultivo:

El pH igual es un parmetro para acertar o descartar el microorganismo buscado segn su gnero si es


mycoplasma o Ureaplasma y este es exacto ya que se utiliza un pH-metro, que no deben ser las tiras de pH ya que
son inexactas.

Cuando necesitamos el Ureaplasma que tiene mx. pH 6, si tenemos en el medio de cultivo un pH de 6,1 ya no
crecer el microorganismo.

Mycoplasma 6,5 a 7

Ureaplasma 5,5 a 6

Condiciones atmosfricas se hace referencia a las distintas especies, si estas son:

- Anaerobias
- Microaerofilo
- Aerobias

Sus temperaturas de incubacin son similares a las bacterias con una temperatura de 35C - 37 C y su tiempo de
incubacin varia de 24 hrs a 21 das para obtener una colonia, este ltimo punto sumamente dependiente de la
especie que se est buscando.

Las colonias que producen estos microorganismos son colonias muy pequeas, que miden entre 10 a 500 micras,
obviamente una colonia de 10 micras no se ve a simple vista, pero entonces

Como podemos visualizar la colonia?

Se coloca la placa de cultivo sobre la platina de una lupa estereoscpica o con un aumento de 10x en un microscopio.

Y a travs de la lupa o microscopio vamos a poder ver colonias:

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- Muy pequeas
- Retractiles
- Incoloras
- Granulosas
- Algunas parduscas
- Algunas con centro denso y periferia ms clara, que asemeja
un huevo frito. (no todas presentan esta caracterstica, por lo
que sirve para su identificacin).

Nos da el ejemplo de imagen en donde una colonia de estreptococos


mide aproximadamente 1 milmetro.

Por qu se ve de forma de huevo frito?

Cuando se est en el medio de cultivo estos microorganismos se meten


dentro del agar y no en la superficie del agar, por lo tanto cuando ya van formando su colonia se concentran en el
centro y emergen hacia la superficie por lo tanto el punto denso del huevo frito es el lugar en donde estn mas
concentrados los Mycoplasmatales.

DENTRO DE SUS MECANISMOS DE PATOGENICIDAD TENEMOS:

1) Adherencia sobre las clulas eucarioticas y hoy se sabe que algunas especies pueden penetrar a la clula.
Tiempo atrs se hablaba que estos se caracterizan por ser epicelulares en donde solo se adheran a la
superficie para asegurar la extraccin de nutrientes y hoy en da se pueden meter dentro de clula.
Eso s no confundir pensando que son clulas intracelulares, estas solo utilizan a la clula y son extra-celulares
caracterizadas por ser epicelulares.
(Consumo de nutrientes)
Una vez que parasitan a la clula eucarioticas le van a sacar:
- cidos grasos
- Purinas
- Pirimidinas
- Colesterol

Como consecuencia la clula parasitada va a morir.

Adems producen enzimas, tales como:

a) Fosfolipasas

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b) Proteasas
c) Miosina, tengo duda acerca de esta ***********
d) Exonucleasas

Que producen daos en la clula

Ejercen un efecto citotoxico sobre la clula parasitada, como producto de metabolismo forman perxido de hidrogeno
(H2O2) y aniones superoxidos.

Presenta variacin antignica, en donde es capaz de producir 3 citotoxinas diferentes, pero para nosotros lo ms
importante es que algunas especies tienen un efecto inmuno-modulador, en que se ha visto que mycoplasma salivarus
que fermenta y que tiene su habitad en la cavidad oral del individuo induce a la produccin de interleuquinas y factor
de necrosis tumoral, lo que facilitad infiltracin, acumulacin y retencin de clulas inflamatorias en el tejido
conectivo gingival. Por lo tanto estos Microorganismos deberan jugar un papel importante en la etiopatogenia de la
enfermedad periodontal.

Facilita y prepara para que anaerobios produzcan la infeccin

ESPECIES IMPORTANTES
Dentro de las especies mas conocidas y relevantes tenemos:

La mycoplasma pneumoniae
Esta especie es reconocidamente patgena y es un intracelular facultativo, siendo capaz de introducirse
dentro de clula.
Es de desarrollo lento, demorndose en formar una colonia a las 21 das, y sus colonias no presentan un halo
perifrico
Es un aerobio estricto.
Cmo se asla en un cultivo de forma selectiva? es el nico que es resistente al azul de metileno, siendo
este un factor de diferencia ya que los dems no son resistentes, por lo tanto si este se agrega solo crecer en
el cultivo este microorganismo.
Produce infecciones en el tracto respiratorio
Presenta una distribucin cosmopolita (que est en todo el mundo) y el grupo ms afectado es grupo etario de
5-25 aos de edad.

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La transicin es por va aerogena, pero distinta a una infeccin viral en donde solo basta con conversar con la
persona, este es por un contacto prolongado que se da en grupos cerrados, como por ejemplo en una familia
casa encerrada, pensionados, o profesores y alumnado en clases en una misma sala
Una infeccin endmica, que se presenta normalmente en primavera-verano, no hay una razn que se
encuentre, simplemente es as.
Periodo de incubacin largo que es entre 2-3 semanas.
Patologas
Infeccin vas respiratorias altas
o Faringitis
o Laringitis
o Traquetis
no se hace diagnostico diferencial, y estos microorganismos no inducen a la produccin de pus,
como las bacterias.
Entonces qu sucede?
El paciente presenta dolor de garganta, se siente mal, etc.
El mdico dice abra la boca y la garganta no presenta pus, por lo que este piensa que es una infeccin
viral, y resulta que puede ser una infeccin de mycoplasma pneumoniae u otro mycoplasma.
El mdico dice tome paracetamol (lol), harto liquido y repose, pero estos microorganismos se tratan
con antibiticos, por lo tanto Qu producir esto? Una posible infeccin que se vaya al tracto
respiratorio bajo, donde producen neumona atpica primaria. (Cuadro tpico mucho ms severo).
Tracto respiratorio bajo
o Neumona

Sus mecanismos de patogenicidad especficos:

1) Presenta una estructura terminal TIP, que es un conjunto de microfibrillas que median la unin a clulas del
tracto respiratorio. Se adhiere a travs de citoadhesinas denominadas protenas que van de la 1 3, y las
accesorias.
Y el componente celular que constituye al receptor son glicoprotenas con alto contenido en acido sialico.
Y una vez que los mycoplasma estn adheridos por medios de estas protenas a la membrana basal del
extracto respiratorio, van a ejercer un efecto citopatico sobre esas clulas parasitadas, en donde se traduce
una cilioestasis con alteracin del metabolismo celular.

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Cilio estasis:

Hay una foto de corte histolgico, no pude obtenerla pero ac hay un esquema.

Se ven los cilios que cumplen la funcin de estar movindose continuamente, para que cada ocasin que nosotros
inhalamos bacterias o virus mediante este movimiento los hecha para afuera.

Pero los mycoplasma toman forma de botella en donde llegan a la membrana basal y se adhieren a la membrana basal
(adhesin demasiado fuerte) en donde por ms que estos cilios se muevan los mycoplasma no se sueltan. Si estos no
se adhieren bien no podrn obtener sus nutrientes.

Patologa neumona atpica primaria:

Es una neumona pero que cursa de forma diferente a lo que ocurre en el proceso de bacterias, y semejante a una
neumona producida por virus.

Puede tener otras manifestaciones, generalmente se presentan cuando no se hace una diagnostico de la patologa
base y no se trata con antibiticos.

Encefalitis
Meningitis
Exantema maculopapuloso
Miocarditis
Mialgias
Artralgias
Anemia hemolitica, en donde los 50% de los pacientes que presentan infeccin de mycoplasma
pneumoniae, desarrollan posteriormente esta anemia hemoltica, ya que consecuencia de esta
infeccin se producen anticuerpos de tipo IgM que tienen afinidad del (antgeno) Ag I del glbulo
rojo causando as su destruccin y provocando anemia.

El diagnostico del mycoplasma pneumoniae:

Hay dos formas por medio directo e indirecto:

DIRECTO:
o Cultivo se demora 21 das, por lo tanto no tiene utilidad prctica con fines de diagnostico y
tratamiento. Solo se utiliza este mtodo con fines de investigacin en laboratorios.
o Deteccin de antgeno Ig por medio de diversos mtodos:

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Inmuno-fluorescencia
PCR
ELISA
Inmunoblott
INDIRECTO:
o Deteccion de crio-hemoglutinina. ()*************
o Fijacin de complemento
o ELISA
o Inmuno-fluorescencia
o PCR

En chile el mtodo que se utiliza es el inmuno-fluorescencia Indirecta y tcnicas de ELISA para detectar anticuerpos
respetivos con los antgenos.

2- MYCOPLASMA HOMINIS
Es un comensal genitourinario, y orofaringe.

Su primer contacto es una colonizacin pasajera durante el parto, cuando la madre esta contagiada con la especie
pero en el bebe es pasajero y se pierde rpidamente.

Se readquiere con comienzo de actividad sexual, directa relacin con N de parejas sexuales, en donde a mayor
nmero de parejas sexuales mayor probabilidad de estas colonizado por esta mycoplasma hominis.

Puede estar colonizando sin causar ninguno sintomatologa o bien causar un cuadro clnico
Esta especie es de desarrollo rpido
Crece en microaerofilia como en anaerobiosis
Y presenta la colonia caracterstica en huevo frito
Qu puede producir este microorganismo?
Como puede ser parte de la microbiota, este es un patgeno oportunista.
Qu puede llegar a producir?
Aborto
Infeccin en embarazo
Infeccin en recin nacido
Enfermedad pelviana aguda***********
Infertilidad
Uretritis no gonoccica

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Infecciones en neonatales
Infecciones en inmuno suprimidos
Sndrome guillan barre.
Colonizacin urogenital hombre 1-5% ETS 20 %
Colonizacin urogenital mujer 30-70% ETS 94%

3- Mycoplasma genitalium
Especie aislada por primera vez en 1981 en UNG (uretritis no gonoccica).
Con esta especie se vio que haban mycoplasmas que podan penetrar dentro de la clula, pero no es
intracelular, solo lo hace para obtener nutrientes.
Produce colonizacin e invasin tisular
Difcil cultivo, requiere hasta 2 meses de desarrollo en medios artificiales
Se detecta por en PCR, UNG Y EIO
Para estudio y diagnostico clnico es PCR.
Dnde la encontramos?
- La vimos en Uretritis no gonoccica.
- En 1988 se aisl en nasofaringe junto a M. pneumoniae
- Produce enfermedades respiratorias y articulares.

Cada vez se est aislando en distintas infecciones.

Otros mycoplasmas:

M. fermentans, incluido cepa incognitus.


M. penetrans

Son agentes oportunistas y son co-factores de infeccin por VIH (por lo tanto se ha aislado en estos pacientes).
Afectando al sistema inmune de la siguiente forma:

Hacen una activacin especifica del sistema inmuno-celular


Inducen a produccin de sper-antgenos que liberan linfocitos y citocinas inmuno-moduladoras
Generan radicales libres que contribuyen a la generacin de estrs oxidativa

Por lo que producen que los linfocitos T no sean eficientes ya que no se encuentran accesibles.

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Ahora para finalizar con este tipo de Mycoplasmatales, tenemos a las Ureaplasma.

Ureaplasma urealyticum

Presenta colonias muy pequeas 15 a 25 micras.


Antes se les denominaba Mycplasma o cepas T, pero posteriormente y se vio que la relacin de citosina-
guanina y otras caractersticas se cre su gnero de Ureaplasma.
Microaerofilo o anaerobios
Colonias sin halo perifrico
Ph 5,5-6
Sensibles a acetato de talio, cuando queremos buscar Ureaplasma no puede tener este inhibidor bacteriano,
por lo que tendr penicilina.

Medios para aislar esta especie:


caldo u9 (U9: significa que tiene todos nutrientes que requiere ms urea) Donde se hidroliza urea. El
Ureaplasma utiliza esa urea para obtener su energa, donde se produce una alcalinizacin del medio y va a
cambiar de color por metabolismo de urea. Es un mtodo fcil para determinar si hay Ureaplasma.

Existen 14 estereotipos y 2 bio-variedades:

Ureaplasma bio-variedad parvum


Ureaplasma urealyticum

Hbitat: membranas mucosas de hombre y algunos animales.

Origen: Se descubrieron en infeccin en las aves, desde all parti el estudio de estos microorganismos.

Factores de virulencia

Fosfolipasa (a1 - a2 - c) producen acido araquidonico, que activan las prostaglandinas, que desencadenan
parto prematuro.
Producen citocinas anti-infamatorias como:
Interleuquinas
necrosis tumoral

PATOLOGIAS DE UREAPLASMA UREALUTICUM

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140

Fecha: 11.05.2016 Clase n: 21(22)

Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

URETRITIS NO Gonoccica, la historia:

La gonorrea se trataba con penicilina, y lo fue durante muchos aos hasta que captaron el plasmido de resistencia
de penicilina y se volvieron resistentes.

Cuando el varn (que era ms propenso) presentaba gonorrea, tena secrecin y aplicaba penicilina, a los 4 das ya
no presentaba molestias y se sanaba, pero luego de 15 das vuelve a presentar otro tipo de molestias, donde no
haban secreciones espesa como leche condensada, y era una secrecin serosa que solo ocurra en las maanas, y
que tiene un ardor en la uretra al orinar.

Entonces cuando el hombre se infecto, lo hizo tanto del microorganismo que produce gonorrea y del Ureaplasma
urealuticum que tambin es de TRANSMISION SEXUAL, por lo cuando hicieron el tratamiento de penicilina solo
eliminaron el que produce gonorrea y el Ureaplasma quedo.

1 se hablo de uretritis post gonoccica

2 se hablo de uretritis no gonoccica, que es la actual.

La penicilina ya no se utiliza en la gonorrea.

Cuando no ha habido un buen diagnostico o tratamiento, puede producir:

PROSTATITIS
EPIDIDIMITIS

Que pueden conllevar a INFERITLIDAD, en donde se adhieren a la cola del espermio alterando su motilidad, pero
esta infertilidad es un proceso reversible.

LITIASIS RENAL no es causa de los clculos renales, pero en % de clculos en muchos de ellos se encuentra este
ureaplasma.

Qu sucede con las Mujeres?

40-80% colonizacin de sexualmente activas, pueden estar solo colonizadas pero bajo ciertas
circunstancias puede causar ciertas patologas:
- Cervicitis
- Endometritis
- Enfermedad inflamatoria plvica
- Corioamnionitis

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Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

- Aborto
- Fiebre post parto
- RN de bajo peso
- Infeccin en RN.
- Susceptibilidad antimicrobiana

En la mujer embarazada es donde la fosfolipasa A produce un efecto importante, ya que si hay una infeccin del cuello
uterino se sintetiza la fosfolipasa que conlleva a un parto prematuro, por lo tanto tendremos a un recin nacido (RN)
de bajo peso que es susceptible a infecciones, neumonas, septicemias, etc.

Ahora la Susceptibilidad antimicrobiana de estos microorganismos, son resistentes a antibiticos que actan a nivel
de pared celular, no obstante tenemos antibiticos que son eficaces, los ms utilizados son:

- Eritromicina
- Tetraciclina
- Claritromicina
- Acitonicina

Conviene hacer estudios de susceptibilidad antimicrobiana junto con su resistencia, en donde se hacen placas para
diferenciar si son:

Mycoplasma hominis ambos

Mycoplasma fermentans resistentes a Eritromicina

Ureaplasma Urealuticum resistentes a kanamicina

Hoy da todos los laboratorios clnicas, los diferencias con placas de qumica-seca.

CHLAMYDIA
Son microorganismos distintos, con caractersticas similares pero con las mismas patologas.

Conforman la Familia 1: chaimydiaceae. Y solo nos importan dos de sus gneros, los siguientes:

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Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

GENERO1: chlamydia

Especie que nos importa Trachiomatis, que tiene dos bio-variedades

Biovar tracoma
Biovar LGV (linfo-granuloma venreo)

GENERO2: chlamydophila
Especie importante

Chlamydophila pneumoniae
Chamydophila psittaci

Caracteristicas de las chlamydias en general:

MO esferoidal pequeos
Miden entre 0.2 1.2 milimicras
Genoma de 600 MD
Parasitos intracelulares estictos del hombre y animales
Contienen ADN, ARN y ribosomas (no son virus ni bacterias)
Pared celular membrana externar trilaminar
Membrana interna
Metabolismo muy activo, sintetizan protenas, acidos nuclecos, y lipidos
No sintetizan ATP, parsitos obligados.
Para infectar son selectivos no pueden infectar a todos MO.
Se dividen por fisin binaria, en donde tienen un ciclo de multiplicacin especial, en el cual participan dos
formas de chlamydias.
Una que es el cuerpo elemental
Una que es denominado cuerpo reticular

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Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

Diferencias entre una y otra?

Ciclo de replicacin

Cuerpo elemental estable en el medio Extracelular.

Metablicamente inactivo
Resistente al medio ambiente
Forma infectante extracelular

Cuerpo reticulado metablicamente activo

Forma de replicacin intracelular

Imagen

Etapas:

1- Cuerpo elemental llega a clula susceptible a ser infectada, se produce Endocitosis, ingresa a la clula
formndose una vacuola intracelular.
2- Dentro de la vacuola, los cuerpos elementales sufren una modificacin y se transforman en cuerpos
reticulados
3- Se comienzan a multiplicar dentro de la vacuola
4- Cuando la vacuola crece y llega a ocupar todo el citoplasma de la clula
5- Una vez que est ocupado todo el espacio del citoplasma, se produce una segunda transformacin donde los
cuerpos reticulados se transforman en cuerpos elementales
6- Se produce una lisis
7- Salen los cuerpos elementales al medio extracelular
8- No hay una transformacin completa de los cuerpos reticulados a elementales por lo tanto, los cuerpos
reticulados que quedaron sin transformacin en el medio ambiente extra celular mueren.
9- Los cuerpos elementales van a infectar a una nueva clula susceptible.

Ese proceso se demora de 48 hrs, y como es una replicacin lenta, su tipo de infecciones son de tipo crnicos (de larga
evolucin).

1- Clamydia trachomatis
Especie de mayor frecuencia en el mundo.

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Capacidad de infectar diversas mucosas:


Respiratoria
Genital
Conjuntival

Agente de transmisin sexual ms prevalente en el mundo estudios en EE.UU que indican que 50 millones de
personas son infectadas por ao.

Existen 2 biovar:

Tracoma: 14 serotipos
Biovar LGV: 4 serotipos

Importancia de sus serotipos, es que el cuadro clnico que produzcan son serotipos dependientes, por lo tanto
depende:

Qu biovar es?
Qu serotipo es?

El Biovar tracoma tiene afinidad a clulas escamosas columnares, tipo de clula que es capaz de infectar.

Los serotipos AB Ba Y C producen tracoma que es una conjuntivitis ocular crnica que lleva a la ceguera del paciente
y no tiene tratamiento. Afortunadamente en chile no hay casos, se ve en frica y Asia.

D, Da, E F G H I J K producen mayor diversidad de patologas:

Infeccin genitales
Conjuntivitis inclusin benigna
Infeccin Neonatal
Infeccin Respiratoria
Oftalmia neonatium, donde el infecta al neonato cuando este pasa por el canal vaginal y le produce una
conjuntivitis.

INFECCIONES GENITALES

Hombre

URETRITIS NO GONOCOCICA (30-60 % producidas por este)

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Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

Cuando no es diagnosticada

Epididimitis
Prostatitis
Proctitis
Sndrome de reiter, inflamacin de articulaciones, especialmente de rodillas.

Mujer

70% de mujeres menores de 20 aos, son portadoras asintomticas, ya que su epitelio columnar del cuello
uterino est ms expuesto, por lo tanto tenemos una colonizacin.
Infeccin cervical
Sndrome uretral agudo
Salpingitis
Endometritis
Enfermedad inflamatoria plvica
Patologas en reproduccin

Neonato: produce conjuntivitis y neumona, que es bastante complicado.

2- BIOVAR LGV
Invade tejido linftico, producido por 4 serotipos distintos.

L1,L2,L2A,L3 serotipos

LINFOGRANULOMA VENEREO (LGV)

No es una enfermedad de nuestro pas, y esta


prevalente en frica y Asia.
Periodo de incubacin 1 a 4 semanas
Produce una ulcera poco profunda con linfadenopatia
con ganglios inflamados que se fistulizan y se drenan al
exterior.

Diagnostico, tipo directo e indirecto:

1- Directo :

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Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

visualizacin de inclusiones intra-citoplasmticas, que se tien con yodo o guimsa, pero esto es utilidad solo
en infecciones Oculares y no genitales.
Se pueden detectar por Antgenos a travs de anticuerpos monoclonales
Elisa
Cultivos en clulas MC coy o clulas hela
Cultivo en huevo embrionado, donde se aislaron por primera vez.
2- Indirecto
Fijacin del complemento
Micro-inmuno-fluorescencia, que es la que ms se utiliza en chile.

GNERO 2: chlamydophila
Chlamydophila Pneumoniae, solamente tiene 1 biovar.

1. Biovar TWAR
Reservorio y husped natural hombre
Infecciones asintomticos frecuentes
- Enfermedades respiratorias.
Leves Faringitis otitis sinusistis
Grave neumona atpica primaria

Asociacin con infecciones crnicas:

Asma
Artritis
Enfermedad cardiovascular

Estos organismos estn en la boca, ya que hay una estrecha relacin en pacientes que tienen mucha chlamydia o
chlamydophila que pueden desarrollar enfermedades coronarias, asma o artritis.

CHAMYDOPHILA PSITTACI

Existen 5 SEROTIPOS
Enfermedad profesional, casos de ornitlogos o aficionados a las aves.

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Microbiologa Clnica MCLI140

Fecha: 11.05.2016 Clase n: 21(22)

Alumno: Alejandra Quevedo / Natalia Soto Docente: Myra Wilson

Reservorio son aves, para infectar al ser humano se produce una Zoonosis, produciendo una Ornitosis
o psitacosis, causando un cuadro pulmonar que es por la inhalacin de fecas de aves, en donde las
aves eliminan al microorganismo en la deposicin o caquita.
Suceptibilidad antimicrobiana, se tratan con tetraciclinas, mata a la clamidia y el ureoplasma o mycoplasma
que pueda tener.
DATO EXTRA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE GONORREA Gram directo de la secrecin.
Cuando hay gonorrea: se vern abundantes polimorfo nucleares con diplococos gram negativos intra y
extracelulares.
Cuando es una uretritis no gonoccica: se vern abundantes polimorfos, pero no se vern bacterias, eso
establece un proceso inflamatorio, se deduce que es por estos microorganismos, que a la vez no se tien por
la tincin de Gram y no se pueden ver en el microscopio.

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Fisiologa General FISL-115
Fecha: 04-05-2016 Clase n:22(23)
Alumno: Keila Risco Docente: Mara Anglica Gutirrez

BACILOS GRAM POSITIVO


RAMIFICADOS
1 - INTRODUCCIN
Hay 3 gneros que interesan y que son los que habitualmente uno enfrenta, hay otros que no vamos
a tocar, como streptomyces que es una bacteria la cual se suele aislar para elaborar antibiticos.
1. Pero ac Actinomyces ustedes ya lo vieron con la profesora Willson, en los anaerobios,
vieron las actinomicosis que son cuadros que se producen por ejemplo al extraer un molar
por justamente la ruptura de tejido y porque cambia el potencial de oxido-reduccin y les
queda toda la mandbula bastante eritematosa, ese esta pasado, solo que quede como
recordatorio que este gnero est dentro de los BGP ramificados.
2. Mycobacterium spp en detalle.
3. Nocardia spp muy por encima.

Principales Diferencias entre ellas:

Actinomyces Mycobacterium Nocardia


Lugar en que se Es parte de tracto Medio ambiente Medio ambiente
encuentran genital, tracto
respiratorio superior
e intestino
Requisitos de Anaerobio Aerobio Aerobio
oxigeno*
(importancia en
toma de muestra)
Acido resistencia / No es ninguno Acido alcohol Acido resistente
acido alcohol resistente
resistencia**
*Importancia en la toma de muestras
** Prueba de acido-alcohol resistencia se demuestra a travs de la tincin de Ziehl-Neelsen. En cambio la acido resistencia se
demuestra a travs de la tincin de Kinyoun.

1
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Fecha: 04-05-2016 Clase n:22(23)
Alumno: Keila Risco Docente: Mara Anglica Gutirrez

2 MYCOBACTERIUM

Es una bacteria responsable de un tercio del cuadro, como se le sola llamar antiguamente, en la
poblacin mundial, es decir un tercio de la poblacin mundial tiene tuberculosis (TBC), y desde el
punto de vista de la OMS es una epidemia.
1.500.000 murieron el 2014
hay 9.400.000 millones de casos nuevos en el ao 2010 (no hay otra incidencia, sin embargo,
ha ido aumentando en muchos pases)
La prevalencia (incidencia +casos nuevos) son 14.000.000 a nivel mundial.

Es obvio que habr pases que pueden tener esa enfermedad y otros que simplemente no. Ejemplo
de zonas con mayor incidencia son frica, la India, los antiguos pases que ya no forman parte de
Rusia y en Latinoamrica nuestros vecinos tienen ms tuberculosis que la que tenemos en Chile.
Desde ese punto de vista se disean habitualmente polticas a nivel internacional, pero adems en
nuestro pas existe un programa nacional, que es el ms antiguo de salud, tratando de disminuir las
tasas, situacin que sido favorable solo en algunas ciudades.
Entonces hay micobaterias que son responsables de la tuberculosis en cualquiera de sus formas y
hay otra y vamos a especificar cules, son responsables de cuadros denominados micobacteriosis.
-En el caso de mycobacterium spp podemos decir, como un ejemplo tpico de sus patologas, que
figuran ms por su incidencia, seran la ya nombrada tuberculosis el que ms nos afecta, y
luego el complejo lepra (y de nuevo recordar que cada vez que aparezca la palabra complejo, es
que esas bacterias todava no estn taxonmicamente bien definidas; de manera que ustedes
en el futuro podran ver que quizs hasta una de ellas cambiara de nombre).
2.1 COMPLEJO TUBERCULOSIS
1. M. tuberculosis: En el complejo tuberculosis; M. tuberculosis , que seria la variedad
humana.
2. M. bovis: que, si bien afecta al ganado bovino, tambin puede afectar al hombre.
Las otras no tienen ninguna importancia que las veamos en la asignatura.

2.2 COMPLEJO LEPRA


Mycobacterium leprae: En el caso del complejo Leprae, nos interesa que ustedes
busquen algo respecto a Mycobacterium leprae ; que ustedes saben la lepra es una
enfermedad milenaria, que en nuestro pas tuvo focos en isla de pascua, y que como

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dato para evidenciar su ya control sobre la poblacin,a hace poco falleci el ultimo
paciente con lepra que quedaba.
Es una bacteria que no cumple los postulados de Koch, que ustedes tienen que haber
visto en clases previas; porque no han podido ser desarrollados en medios de cultivo, ni
en clulas ni en medios de cultivo corrientes. Entonces Cmo los clnicos entran a
diagnosticar? Bueno, con tcnicas mas modernas, pero fundamentalmente por la clnica,
porque las lesiones que produce son deformantes, dando el aspecto de fases leoninas
como se llaman, porque se caen trozos de piel; (y era por eso que en la antigedad ponan a
la gente en los leprosarios, aislndola de la poblacin sana). Pero lean un poquito al respecto
porque por les va a servir para saber lo que pas en otros aos y dimensionen cun grave fue
en esos tiempos.
2.3 - CLASIFICACIN DE RUNYON (PARA MYCOBACTERIUM)
Y ac tenemos los llamados grupos de Runyon que en algunos textos los pueden ver como
Mycobacterium Anonimos, No Clasificados o Atipicos, que son sinnimos; y vamos a
mencionar los dos primeros:
1. M. kansasii : en el primer caso el M. Kansasii , si bien es cierto est involucrado en
muchos procesos, produce procesos pulmonares semejantes a los producidos por
Mycobacterium tuberculosis; estos grupos son oportunistas y son responsables de la
micobacteriosis. Por otro lado hay algunos que crecen muy rpido y otros que
crecen muy lentos, hasta 60 dias; lo cual tambin complica el diagnostico. Pero
adems de eso son bastante resistentes a las drogas anti tuberculosis (recordar
que hay un grupo de antibiticos que se usan exclusivamente para casos de
tuberculosis para evitar que aumente el nmero de cepas resistentes).
2. M. marinum: por su propio nombre, se adquiere en aguas, y puede adquirirse en
piscinas, en las excoriaciones que se producen cuando la persona choca con las
paredes de la piscina si es que son de cemento.
3. Complejo avium: este el complejo avium de intracelulares que ha sido uno de los
ms estudiados desde hace ya unos 5 aos; razn de esto es porque se le ve
frecuentemente involucrado en cuadros de pacientes inmunodeprimidos. En el caso
del M. avium, como su nombre evidencia, puede estar en las aves y de ah por
ejemplo en el caso de los loros pasa al hombre como enfermedad zoontica,
sobretodo en caso de malos hbitos para con mascotas de este tipo, como es
alimentar a estos con la palma de la mano o incluso boca a boca. En este caso el loro
va y pica, ah puede haber traspaso de bacterias. Hay varios trabajos al respecto hoy
en da respecto de como llega al hombre esta bacteria.

3
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2.4 OTROS
Estos tres que estn aca son los de crecimiento rpido que son otros de cierta importancia.
1. M. smegmatis : esta destacada de importancia clnica por que es una bacteria que
est en el esmegma, que ustedes saben es la mezcla de secrecin y recubrimiento de
clulas muertas que recubre el prepucio del hombre; cuando uno toma una muestra
de orina, de un paciente que no se a lavado bien la zona, esas bacterias va a aparecer
en la muestra, y complica el diagnostico porque va a ver que hacer la diferenciacin
mediante el cultivo, y si crece a los 5 dias no es un patgeno y se pasa a descartar.
2. M fortuitum y M chelonae : respecto de M. Fortuitum y M. chelonae se los ha visto
involcrados en grandes procesos quirrgicos. M. chelonae por ejemplo vive en la
piel del cerdo, piel con la que se confecciona vlvulas cardacas prostticas, que se
implantan, y como es tejido celular no se puede esterilizar, por ende puede aparecer
despus de la ciruga un foco de infeccin. M. Fortuitum tambin se le ha encontrado
por ejemplo en implantes mamarios, por que viven en el ambiente.

LOS TRES SON DE CRECIEMIENTO RAPIDO.

3 - COMO SE ADQUIEREN ESTAS BACTERIAS?


Por todos los medios que ustedes tienen a su disposicin prcticamente; cuando hablamos
de contacto fsico nos estamos refiriendo a aerosoles, una persona que esta tosiendo y no se
tapa la boca; gotitas de flugi que en general pueden pasar de un enfermo a una persona sana;
pero tambin pueden quedar depositados en los vasos, en los cubiertos de mesa y en
un uso comn de pauelos de gnero.
Tambin figuran alimentos, esos son alimentos de leche y sus derivados no pasteurizados.
Pueden adquirirse por vas transplacentarias o a travs de la piel, por ejemplo una persona
que tenga la vacuna contra bacilos vivos y al pasar esa secrecin a otra persona,
pudiera partir de ah un foco infeccioso.

4- DONDE VIVE LA MICOBACTERIA EN GENERAL?


En el medio ambiente, en el agua, en el suelo, en restos de alimentos, puede estar en
animales sanos y enfermos y en el hombre enfermo.

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5 - CUL ES LA VA IMPORTANTE DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA


EPIDEMIOLOGA?
Que hay que impedir y tener mucho cuidado, porque ustedes van a trabajar con la boca del
paciente, pues es la va area adems. La bacteria desde el punto de vista del paciente puede
estar localizada en las meninges, en la medula sea, en el tracto urogenital, pulmn,
en cualquier lugar; pero no nos interesa desde el punto de vista de la epidemiologia las
otras partes donde este localizada la bacteria, la que no se puede permitir es la area,
entonces la va area es la de vital importancia, y ah es importante el uso de barreras de
contencin que ustedes hagan, de manera que esas bacterias del paciente tuberculoso, que no
van a saber cul es, no puedan llegar a ustedes en la atencin mdica.
6- MORFOLOGA
Desde el punto de vista de la morfologa,
son bacilos rectos o ligeramente
curvos; que se pueden teir en forma
uniforme o granular; que se pueden
agrupar de manera caracterstica
formando XVOL; y si los teimos con
tincin de Gram, son Gram positivo.
Pero la verdad es que esa tincin no me va
a ayudar en absolutamente en nada;
porque la tincin que debe usarse para
diagnsticar es la de Ziehl-Neelsen, y es
eso en lo que ustedes tienen que tener ojo con la ficha del paciente, es que esa persona va a
tener lo que se llama un baciloscopia positiva y que es teida con la tincin de Ziehl-Neelsen, que marca la
presencia de bacilos acido alcohol resistente. Ahora, esa tincin cuando se observa en el
laboratorio puede aparecer positiva o negativa; si es positiva de 1 a 3 cruces, entonces Qu
interesa al clnico? Es ver que, si parti ese paciente con tres cruces, esto vaya decreciendo;
lo que nos va a decir que las drogas son efectivas.
Esta bacteria es un aerobio estricto que se multiplica cada 12 a 18 horas, por lo tanto, el
cultivo no lo vamos a ver positivo, si no es a los 15, 30, 45 y hasta los 60 das de incubacin,
es decrecimiento lentsimo.

Cules vamos a ver a los 5 das? Los de crecimiento rpido, los 3 que mencionamos
anteriormente; pero los patgenos de ninguna manera.

Bueno, tienen una pared compuesta:

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aproximadamente 60 % de su peso seco conformada por cidos grasos de largas


cadenas, que son verdaderas ceras, estamos hablando ms o menos de entre 60 a70
tomos de carbono. Y eso le otorga ciertas caractersticas, como que repelen agua,
como que son lentos para desarrollarse (12 a 18 hrs), para teirse se necesita aplicar
calor (sino no se tie), pero adems resisten a los factores ambientales
comportndose como si fueran esporulados (se a encontrado bacilos vivos desde las
momias); pero adems resisten la accin de cidos y alcalinos fuertes.
Tienen adems protenas e hidratos de carbonos, que son responsables de las
reacciones celulares de los tejidos. En general inducen la formacin de un granuloma.
Estas bacterias se pueden multiplicar dentro de los macrfagos, se adhieren. Como
son hidratos de carbono la respuesta humoral es baja. Pero adems hay dos teoras;
una que dice que impiden la fusin del fagosoma con el lisosoma; y otra que dice que
permiten que se produzca la fusin pero que entonces resisten la accin lisosomal,
que es la responsable por la eliminacin de la bacteria.
Dijimos que las protenas y los hidratos de carbono son responsables de las
reacciones celulares de los tejidos, eso que figura ah como PPD es un derivado
proteico purificado, no es el partido que est en problemas, entonces si se inyecta
una cierta cantidad en el antebrazo, en una intradermorreaccin, en el lugar de la
inoculacin, se ven los 4 signos bsicos de una respuesta inflamatoria, respuesta que
se lee a las 48 a 72 horas, o sea es una hipersensibilidad retardada. Y se ve ah una
zona roja, eritematosa, se ve edema, el tejido aparece indurado (mas durito), duele, y
lo que se mide es el tamao del halo para decir si es PPD positivo o negativo. Un
PPD positivo indica contacto previo con las protenas del bacilo, pudiera haber sido
por vacunas o por una infeccin.
**Ustedes van a buscar en el programa nacional de lucha contra la tuberculosis que
aparece en muchos lados como prcer, cuanto es el tamao del halo para
considerarlo positivo en un adulto o un nio, esto lo encuentran en el MINSAL por
supuesto.
Cuando llega la bacteria a nosotros que dijimos que en general es por via area, la bacteria se
va a ubicar en el pulmn, y que se produce ah? Una respuesta inflamatoria, y dijimos
que inducan la formacin de granulomas, el tejido puede aparecer con una necrosis caseosa;
necrosis es muerte celular y caseoso significa que ese tejido queda reblandecido con aspecto
de queso; Cul es el problema? El problema es que con cada golpe de tos estos restos de
tejidos salen al exterior en un desgarro. Si la persona tiene recuerdos de haber estado en
contacto con las protenas del bacilo, lo que sucede es que ese granuloma calcifica, queda
cubierto con una capa de calcio y no avanza ms all hacia una tuberculosis. Si nosotros nos

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hiciramos una radiografa, los que estamos ac, prcticamente todos tenemos, aparecen
como un puntito, una lentejita en el pulmn y eso marca un complejo primario, tuve
contacto previo. Que es lo que se ve en un granuloma, al centro (y eso es interesante que
ustedes los recuerden) estn los bacilos de COGH, en honor a su descubridor, bacilos que
permanecen vivos; rodeados de clulas mononucleadas; rodeadas de linfocitos T, de
macrfagos y de clulas gigantes. En quin puede desaparecer la cubierta de calcio? Por
ejemplo, en una mujer embarazada, no controlada que no est ingiriendo ms calcio del
habitual y que por lo tanto esos bacilos pueden quedar libres; sea yo puedo recibir bacilos
desde afuera o si tengo las condiciones adecuadas desde dentro.
Al dao del tejido ms el compromiso ganglionar del ganglio satlite, el que queda ms cerca,
es lo que se denomina Complejo Primario, Primo infeccin.
La tuberculosis es una enfermedad crnica en un inmunocompetente, en un paciente
inmunodeprimido es una enfermedad aguda.
Entonces se inhala, pasa a los pulmones, ingresa a los macrfagos (ah se pueden multiplicar)
y ac pueden tener dos vas;
Si yo tuve contacto previo con las protenas del bacilo, lo ms probable es que ese
proceso quede hasta ah no ms y no llegue a ser una tuberculosis, a menos que se
salga la cubierta como dijimos antes.
Si no tuvo contacto previo con las protenas del bacilo, la verdad es que esa bacteria
puede pasar a la sangre, producir una septicemia, ir a las meninges y en verdad pasar
a ser una enfermedad aguda.

7- DROGAS ANTITUBERCULOSAS
hay de primera y de segunda lnea.

Caractersticas de la terapia
Piensen que hay una mutante por cada 100.000 bacterias, cuando la poblacin es pequea, pero
como ya se ha dicho, que cuando se produce esa necrosis caseosa, ese tejido que se muere, y con
cada golpe de tos que se produce hacia el exterior, ah quedan hoyos, quedan cavernas; y ah la
poblacin puede ser muy variada y los mutantes pueden transformarse entre uno por 1.000 a uno
por 10.000. Entonces el clnico lo que tiene que hacer es asociar drogas, para no seleccionar
mutantes.

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Fecha: 04-05-2016 Clase n:22(23)
Alumno: Keila Risco Docente: Mara Anglica Gutirrez

Existen 2 tipos de terapias, con 3 drogas hasta el momento y con 4 drogas; se est estudiando un
esquema con 5 a nivel mundial, este podra ser a personas que nunca han estado en contacto con
drogas antituberculosas o antes tratado ya sea ellos o algn familiar. Ahora, ambos esquemas estn
normados, no es lo que al clnico se le antoje, ambos tienen un periodo diario y uno intermitente,
cunto tiempo? en este caso 12 a 18 meses; el diario no va ms all de 3 meses; que es el periodo
que el clnico espera que de 3 cruces pudiera negativisarse, o sea ya no estn saliendo bacilos al
exterior.
Cul es el problema? Asociado-prolongado-controlado, esta terapia no se da para la casa,
precisamente para evitar generar ms resistencia que la seleccin por monoterapia en el fondo.
Fjense que, del listado de frmacos mencionados antes, vamos a partir por una
Estreptomicina: afecta al 8vo par craneal, que es el par responsable de la audicin, por lo
tanto, si hay una persona que tiene esa falla no se puede usar, y el otro problema es que es
inyectable, imaginen una inyeccin diaria por todos esos meses, es una gran complicacin
para el paciente. Adems, puede producir una nefrotoxicidad.
Rifampicina y Pirazinamida: son hepatotxica y por lo tanto no se puede entregar a
pacientes con dao heptico previo sea por cirrosis o por una hepatitis, o a pacientes de
edades extremas. Y por otro lado hay que hacerlos controles tanto hematolgicos como del
perfil bioqumico para a tiempo detectar una falla del hgado.
Isoniazida: produce una enorme gastritis, y recuerden que estas drogas se dan por kilo de
peso, entonces dependiendo, se dan unas bolsitas llenas de pastillas, y por eso debe estar la
presencia del clnico para que ver que se las tomen.

Cul es el otro problema que tiene esta bacteria? Han aparecido a nivel mundial 2 tipos de cepas,
que tiene muy complicada a la sociedad cientfica, que son las multiresistentes. Esa multiresistencia
se expresa en resistencias isoniazida y rifampicina en forma simultnea, o sea aqu ya no estamos
hablando solo de algunas mutantes, es una CEPA resistente; en esos casos la terapia tiene que
avanzar ms all, hasta 24 meses (esta es la excepcin que les hable antes). Y en realidad se est
restringiendo ms el uso de estas drogas, que al parecer han dado buenos resultados, pero eso va
cambiando con el tiempo. Frente a esto hay en el mundo un estudio a 10 frmacos nuevos, de los
cuales ya estn en uso 2 Deda quilina y Delaminida, y hay en estudio de verificacin los
Betalactmicos.
Esto es lo que aparece en nuestro pas, si se fijan la Metropolitana y Antofagasta es lo que ms
aparece, aparece Talcahuano (zona deprimida econmicamente). Valdivia baja y todas las dems
igual. MUESTRA POWER*

8
ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Fisiologa General FISL-115
Fecha: 04-05-2016 Clase n:22(23)
Alumno: Keila Risco Docente: Mara Anglica Gutirrez

Por otro lado, han aparecido las extremadamente resistentes XDR, que es resiste a las drogas que ya
vimos y en forma simultanea: isoniazida y rifampicina, mas drogas de segunda lnea
(fluoroquinolonas) o uno de 3 medicamentos inyectables de segunda lnea (como capreomicina,
kanamicina y amikacina); vean ustedes que les va quedado a esas personas. Y hay reportes en que
dicen que habra unas ms extremas todava.
Antibiograma a partir del cultivo son si quiera 90 das, por eso parte antes
Si nos vamos al 2013, que es lo ms nuevo que hay, arica-iquique es bastante elevada, en la zona
norte es por 2 razones: la poblacin migrante peruanos y bolivianos principalmente (que en Chile no
se detiene el ingreso a nadie por razones de salud), y por el otro lado hay una poblacin con VIH
muy elevada. Cabe destacar que no es por discriminar que se nombra a la regin migrante, sino que
se sabe por estudios al respecto que la enfermedad prende ms fcilmente en poblacin indgena;
por eso hay ndices ms elevados en frica, en poblacin negra; en chile la enfermedad no se
conoca en nuestros indgenas, sino hasta la llegada de los espaoles.
Si nos vamos a la incidencia por sexo y edad, vean ustedes que es ms elevada en hombres que en
mujeres, y se est acercando ms a la 3 edad. (seria por un estado de desnutricin, antes se crea que
era en los niveles socioeconmicos bajos, pero hoy afecta distintos segmentos de la poblacin).
Hasta hace unos 7 aos atrs se sacaban resultados alegres, porque los cuadros haban ido bajando
en nuestro pas, sin embargo, han tenido un repunte, que ya vimos 30 en el norte contra 12 en
nosotros, y es por culpas compartidas.
Lo que se ha hecho en el pas es la vacunacin, hasta el momento es un bacilo de tipo bovino, no es
humano, es un bacilo vivo, atenuado por 230 pasajes en medio de cultivo (o sea est acostumbrado
al laboratorio), tiene una virulencia fija y que por convencin se vacuna en el hombro izquierdo, as
que si quieren saber si fueron vacunos busquen en su hombro izquierdo una marca. Qu se est
haciendo a nivel mundial? Estudiando una vacuna nueva, no con bacilo bovino, sino que, con bacilo
humano, pero para que sea efectiva tiene que conservar la cadena de frio, la vacuna no puede no
conservarse y por otro lado la bacteria se mantiene viva si est protegida de la luz solar o artificial, si
ponemos la vacuna aqu en la ventana al poco rato va a haber la mitad de las bacterias vivas,
entonces no se va a vacunar con lo que se debe. Fjense que el recin nacido no puede ser vacunado
bajo los 2 kilos de peso; y debera vacunarse a los contactos de pacientes con tuberculosis pulmonar,
que tengan bacteriologa positiva o a los menores de 5 aos no vacunados. Se pretende con esta
vacuna que los linfocitos T queden sensibilizados (encargados de la respuesta celular) y si stos
quedan sensibilizados cuando llegue de nuevo la bacteria al organismo la respuesta va a ser ms
favorable. No hay proteccin total, va a depender de como este el sistema inmune.

9
ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Fisiologa General FISL-115
Fecha: 04-05-2016 Clase n:22(23)
Alumno: Keila Risco Docente: Mara Anglica Gutirrez

Resumen, es un problema la tuberculosis de salud pblica; es peor en los pacientes con VIH en ellos
es aguda; es un problema de la inmigracin; todava est la mala costumbre de escupir en el suelo y si
soy un tuberculoso dejo ah los bacilos, los perros se lo comen y enferman al amo y sigue el ciclo; el
hacinamiento generalmente los inmigrantes viven en psimas condiciones que pueden esta de 10 o
15 en una sala muy pequea que ni siquiera es para2; no es un problema de los trabajadores de la
salud, si nosotros utilizamos correctamente las barreras de contencin no es un problema; Etnias ya
lo vimos; y tambin un problema de drogadictos por la inmunosupresin de las mismas drogas.
8 - NOCARDIA
La que a nosotros nos va importar recordar es Nocardia asteroides, no es un problema odontolgico
como bacteria, pero est dentro de los bacilos gran positivos ramificados.
Antes se consideraba hongos por las ramas que se les ve, se ven
fragmentos bacilares o cocoides y vimos que son acido resistente; al
igual que el Mycobacterium tiene cidos de largas cadenas en su
pared, pero son de menor cantidad de tomos de carbono no llega
ms all de 50 -70 a lo mucho; vive en el suelo, en el agua en las
plantas, puede estar en el 33% de individuos sanos, pero el problema
es que si el individuo es inmunodeprimido pudiera la bacteria
empezar a actuar ah; los cuadros ms habituales son de la piel, por lo
menos en los argentinos se mucho la nocardiosis, sobre
todo en zonas ridas donde la gente gusta de andar sin
zapatos. Hay un cuadro que es pulmonar o secundaria
sistmica, cutnea (los llamados micetomas, que son
como granulomas con ulceras, generalmente en
extremidades que no tienen buen retorno sanguneo y no
son fcil de erradicar, como se ve en la foto) y nerviosa.
Patogenia es igual que la mycobacteria viven y se multiplican dentro de los macrfagos, tambin
tenemos el problema de la fusin del fagosoma con el lisosoma, as que con uno que se aprendan les
basta; otros dicen que impiden la acidificacin del fagosoma pero al igual que la mycobacteria habra
un problema con los radicales oxigeno; de la toxina no hay mucho en la literatura. Vean ustedes que
son bastante susceptibles, hay muchas drogas que se pueden usar e incluso mezcla de algunas para
ser ms efectivo, pero dentro del espectro hay varias.
Ustedes, como dentistas, tendran que tener cuidado con la nocardiosis pulmonar, por el rea
en el que trabajan. FIN.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 13/Mayo Clase n: 24
Alumno: Dania Mora Docente: Ma Gutirrez

CORYNEBACTERIUM
Se trata de una bacteria que en muchos pases es la causa de muerte de alrededor de un 5 a10% de un
total de la poblacin. Sin embargo, ha mejorado desde el punto de vista que a mediados del siglo
pasado era una enfermedad que se vea como DCIMA causa de muerte.
Hoy en da, esta bacteria se encuentra mayoritariamente en: frica (Nigeria), Sudestes asitico, Asia y
Medio oriente.
En nuestro continente se encuentra presente en: Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Hait, Paraguay y
R. Dominicana. En estos pases, la bacteria se encuentra como una enfermedad endmica, lo que
significa que hay una tasa constante SIEMPRE, en otras palabras, son aquellas enfermedades infecciosas
que afectan de forma permanente, o en determinados perodos a una regin.
Antiguamente, se consideraba como una enfermedad que afectaba slo a nios pero desde hace unos
aos se ha visto que tambin afecta a los adultos, esto se debe, probablemente, a personas que no se
vacunaron a tiempo, por lo que son susceptibles a adquirir la enfermedad.

KORYNE garrote, bastn


DIPHTHERIAE en relacin con el cuadro clnico: piel de cuero, ya que
la enfermedad se caracteriza por la formacin de una
pseudomembrana dura.

o BACILOS, gram POSITIVO, forma CLAVA o MASA


o Agrupados en empalizada o letras chinas son las nicas
bacterias capaces de agruparse de esa manera
o Con o sin corpsculos meta cromticos (color marrn)
o No esporulados, No capsulados

Lo importante de todas estas caractersticas es que se trata de una


enfermedad de urgencia clnica y epidemiolgica. Lo primero que
el clnico debe hacer cuando se encuentra ante una posible
Cyanobacterium es un gram directo, con el resultado de esto se
empieza a tratar al paciente.
Entonces, en la ficha clnica se describirn las caractersticas antes mencionadas.

CUADROS CLNICOS
o Corynebacterium diphtheriae
Difteria
o Corynebacterium ulcerans
Difteria, Faringitis
o Corynebacterium jeikeium
Infecciones asociadas a la atencin en salud (IAAS), infecciones del trato urinario (ITU),
Septicemia.
o Corynebacterium pseudotuberculosis
Endocarditis, Infecciones del trato respiratorio bajo (ITRB)

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 13/Mayo Clase n: 24
Alumno: Dania Mora Docente: Ma Gutirrez

PATOGENICIDAD
o Invasin Local: la bacteria no pasa al resto del cuerpo, se localiza por donde entr (ejemplo: si
ingres por el TRS se ubica en la zona de las tonsilas o faringe). Otro ejemplo de bacteria con
invasin local es la Shigella, la cual se localiza en el intestino.
o Toxigenicidad: la toxina es la encargada de invadir a nivel sistmico el organismo. Es una
caracterstica que puede presentar o no la bacteria.

Entonces, lo primero que se debe hacer es eliminar al invasor local, el cul es el encargado de
producir las toxinas; segundo es neutralizar las toxinas que quedaron circulando por el organismo.

EPIDEMIOLOGA
o Microorganismo se adquiere por gotitas de flgge (si es a nivel del tracto respiratorio) o contacto
directo.
o Bacteria localizada en la piel capaz de ser transmitida (pases de centroamrica)
o Problema mundial: se da tanto en pases desarrollados como no desarrollados
o Bacteria puede pasar de un portador sano a un husped susceptible
o Husped susceptible toda persona que no haya recibido la vacuna
o Sensible a desinfectantes Hipoclorito 1%, Etanol 70%, Glutaraldehdo
o Inactivado por calor seco y hmedo
o Periodo de sobrevivencia Aire (2,5 hrs) y Exudados (150 das)

DIFTERIA
o Periodo de incubacin 2 a 5 das
o TRANSMISIBILIDAD pacientes NO tratados: das a 4 semanas
pacientes tratados con antimicrobianos: 1 a 2 das
o Mayoritariamente en invierno

o Presencia de una pseudomembrana adherente en las amgdalas


o Zonas afectada nariz y/o faringe
o Cubre regin con dificultad para respirar
o Microorganismo NO INVADE
o Migracin de la toxina (dao irreversible) Msculo cardaco, Nervios perifricos
Msculos, Adrenales, Riones, Hgado Bazo.

Presentamos Corynebacterium spp formando parte de la microbiota normal ubicadas en piel y mucosas,
por lo tanto estn presentes en la cavidad oral. Cmo se diferencia la bacteria saprobia, que no
produce ningn dao, con la patgena que puede o no producir toxinas? Todo depende del ambiente
en el cul se encuentra la bacteria si ha sufrido dao o alteracin.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 13/Mayo Clase n: 24
Alumno: Dania Mora Docente: Ma Gutirrez

PSEUDOMEMBRANA (Composicin)
o Bacterias
o Clulas plasmticas
o Linfocitos
o Fibrina, clulas muertas

EXOTOXINA DIFTRICA
La exotoxina es una toxina (sustancia txica) sintetizada y liberada en el organismo husped por
bacterias todava vivas. Esto lo diferencia de la endotoxina, liberadas slo cuando la bacteria se destruye.

La exotoxina diftrica posee 2 fragmentos:

Fragmento B: adhiere toxina a la clula


Fragmento A: txico, inhibe sntesis proteica (inhibe factor de elongacin de la zona)

Para la mayor parte de las exotoxinas hay vacunas y adems la enfermedad una vez que da, deja
bastante protegido.

FAGO LISOGNICO:

Para que se produzca la toxina la cepa debe ser lisognica, o sea, que el DNA bacteriano haya entrado
en un profago y por lo tanto, este exprese la sntesis de la toxina.

Fago lisognico DNA circular DNA bacteriano Expresa genes Sntesis de toxina

PROFILAXIS
o Vacuna toxoide DT (difteria-ttano) 3-4 meses de edad con dosis de refuerzo
o Inmunizacin pasiva anticuerpos que se generan en otra persona y de alguna manera se
transmiten.

[Toxoide es una toxina bacteriana cuya toxicidad ha sido atenuada o suprimida por un producto
qumico (formol) o por efectos del calor, mientras que se mantienen otras propiedades, como su
inmunogenicidad.]

SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA
o Penicilina
o Eritromicina
o Cloranfenicol

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 13/Mayo Clase n: 24
Alumno: Dania Mora Docente: Ma Gutirrez

DIGNSTICO DE DIFTERIA
o Gram presuntivo
o Neisser: tincin de los corpsculos meta cromticos
o Cultivo
o Identificacin y clasificacin
o Toxigenicidad: se debe demostrar que la bacteria produce la toxina o no.
o Denuncia epidemiolgica

TEST DE ELEK ( o de Inmunodifusin)


Se realiza con un papel filtro de antitoxinas y luego se
siembra en forma perpendicular la cepa que se cree
que produce la toxina

En el lugar de confluencia entre los dos, se producen


bandas de precipitacin lo que da como resultado un
test POSITIVO (bigotes de gato).

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

Espiroquetas

Son bacilos gram negativos que a diferencia de los otros gram negativos que conocemos
estos son ms alargados.
Otra diferencia es que tienen forma de resorte
Orden : Spirachaetales el cual se subdivide en dos familias:
Familia Leptospiroceae en donde encontramos en genero leptospira que produce la enfermedad
de weil la cual afecta al hgado y que nosotros ac en Chile si tenemos pero que no es de
importancia odontolgica.
Familia Spirochaetaceae en donde se encuentra el gnero Borrelia donde encontramos Barrelia
Burgodorferi causal de la enfermedad de Lyme, que es como un eritema cutneo que se va
agrandando necesita de un vector para ser transmitido y en este caso es la garrapata que no se
encuentra en Chile por lo que todos los casos de borreliosis sin importados. Tambin
encontramos aqu en genero treponema en donde existen muchas especies pero que nosotros
solo veremos Treponema Pallidum sub especie Pallidum el cual corresponde al agente de la
Sfilis.
Caractersticas generales a estas bacterias:
- Bacilos gram negativos ms largos que anchos y son helicoidales
- Se mueven por medio de Endoflagelos o
flagelosperiplasmicos, sus flagelos rodean al
cuerpo bacteriano y no sobresalen, esto hace
que su movimiento sea distinto esto hace que
la motivilidad de la espiroquetas sea distintos
como el de un taladro rotacin y adems va
avanzando (movimiento de flexin) el hecho
de que posean este tipo de movimiento le
facilita introducirse lo que le da el plus de
factor de virulencia. (dependiendo de la
especie va a tener 1 o ms endoflagelos).

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

Genero Treponema

Caracteristica:
- Espiras (vueltas) que posee son bastantes juntas y los extremos en punta o gancho, cosa que
lo diferencia de los otros gneros. (Borrelia: espiras laxas )
* Las especies antes mencionadas (borrelia, leptospira y treponema) pueden estar formando
parte de la microbiota intestinal, genital y oral.
- Especie saprobias: todas aquellas que forman parte de la microbiota.
- Especies patgenas: Treponema Pallidum subespecie Pallidum.
- Las infecciones de transmisin sexual (ITS) se van a manifestar de distintas formas puede
haber presencia de una secrecin uretral en hombres o una secrecin endocervical en el caso de
las mujeres que puede ser purulenta o cristalina, as tambin otras ITS pueden manifestarse con
ulceras, que pueden ser dolorosas o no, otras manifestaciones pueden ser inflamacin de
ganglios etc. Por lo tanto nosotros tenemos que saber las propiedades fisiolgicas de las bacterias
para ver que examen le pediremos al paciente para poder hacer el diagnostico.
- Treponema no se cultiva, es posible cultivarlas por un par de generaciones en clulas vivas
en cultivos celulares estos son muy caros.
- No son visibles con tincin de gram puesto que son muy finos, por esto no se puede pedir
tincin de gram directo.
- Patgeno exclusivo del hombre es bastante lbil, factores ambientales son letales para l.
- Transmisin: -Contacto directo: por medio de las relaciones sexuales.
- Va transplacentaria: en el caso que una gestante, mama se lo pasa a su bebe
- Sangunea: cada vez menos posible a travs de las transfusiones de sangre
debido que a estas se les hace una serie de exmenes antes de drselas a otras personas entre
estas el examen de la sfilis.
- lo complicado en el caso de la sfilis es que su periodo de incubacin es de 10-90 das dando
un promedio de 21 das.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

La sfilis se presenta en distintas etapas, no necesariamente todas las personas infectadas van a
cursar por estas etapas. Hay algunas personas que incluso al tener contacto no se contagian esto
se debe a distintos factores como lo son nmero de bacterias que ingresa al hospedero, el
sistema inmune de este.

Etapas de la Sfilis:
Sfilis Primaria (3-8 semanas duracin del chancro): Por lo general
suele ocurrir que la gente se ve expuesta y es capaz de sanarse de manera autnoma, no hay
secrecin, no hay picazn, la sfilis se manifiesta por medio de una ulcera denominado
chancro duro debido a que la ulcera
posee bordes indurados, bien
definidos, levantados y eritematosos,
adems, esta ulcera es limpia puede
que est cubierta de un lquido
ceroso pero NUNCA de un lquido
purulento, si esto ocurre quiere decir
que se encuentra sobre infectada por
otra bacteria, sobre todo en los
hombres donde esta ulcera se puede
encontrar en el cuerpo del pene,
surco balanoprepucial o en el glande
el hombre al orinar se manipula los
genitales por lo tanto los mismos
staphylos que posee en las manos
pueden sobre infectar esta ulcera, esta ulcera tambin es indolora a diferencia del chancro
blando que es muy doloroso y no posee estos bordes definidos sus bordes son como pan
mojado REMOJADO. En el caso de las mujeres es muy fcil no darse cuenta de una sfilis
en estado primario, por que como las lesiones no duelen se pueden alojar en los labios y
tambin en el cuello uterino (puesto que nosotras no nos andamos mirando a menos que
exista molestia en cambio en los hombres NO hay excusa, siempre se lo andan mirando
jajaja). El lugar de la ulcera nos indica por donde se meti la bacteria, en pacientes inmuno
competentes se presenta una ulcera, en pacientes inmuno suprimidos son mltiples ulceras.

*sabemos que las conductas sexuales actualmente han cambiado por lo que este tipo de lesiones
no solo se pueden presentar en genitales sino que tambin en la cavidad oral y en el ano, en el
caso del ano puede ser ms fcil de detectar en mujeres puesto que al estar expuesto a las fecas

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

puede haber sobre infeccin lo cual causa dolor y llevar a consultar. En el caso de NO consultar,
durante esta etapa de 3 a 8 semanas ocurre una eta de regresin donde ocurre la cicatrizacin de
este chancro este se cierra las espiroquetas comienzan a multiplicarse activamente y a diseminar
va hematgena o va sistmica y es as como aparece la segunda etapa.

Sfilis Secundaria (2- 12 semanas): tambin corresponde a un periodo


bastante largo, comienzo es bastante inespecfico malestar general, presencia de ronchitas en
la piel, exantema buco-infeccioso es muy contagioso puesto que estas ronchitas estn llenas
de espiroquetas (Treponema), rosola presencia de manchas en la piel si estas se encuentran
en las partes genitales y oral se denominan parches
mucosos, lo que diferencia a las rosolas de cualquier
otra peste es que estn manchitas se pueden encontrar
en las palmas de las manos y en las plantas de los pies
lugares en donde rara vez hay ronchas causadas por
pestes . A veces se dan especies de verrugas llamados
condilomas planos con bordes suaves que suelen
aparecer en la zona peri-anal y se eliminan tratando a la
gente con antibiticos a diferencia del condiloma producido por el papiloma que para ser
eliminados la nica solucin es extirparlos, cuando treponema llega a folculos pilosos
Puede producir alopecia que en el caso de ser producida por sfilis se le denomina siflide,
perdida de pelo en mechones.

* En esta etapa al igual que la anterior puede ocurrir que el sistema inmune se active y logre
eliminar la infeccin en este punto, ocurre tambin que las personas en esta etapa no consultan
pese a que anteriormente tenan el chancro blando y ahora tienen este brote en todo el cuerpo
puesto que lo atribuyen a estrs u otra razn lo grave de esto es que las manchas desaparecen y
no quiere decir que la persona est sana sino que lo que ocurre es que se pasa a la siguiente
etapa.

Sfilis latente: Corresponde a la etapa intermediaria entre la etapa secundaria y la


terciaria, durante esta etapa no se presenta ninguna manifestacin clnica por lo que es casi
imposible darse cuenta si uno tiene sfilis o no, la nica forma de saber es por medio de un
examen en el que se miden cantidad de anticuerpos contra el treponema, pruebas serolgicas
(VDRL).Dependiendo del tiempo de evolucin que tenga la enfermedad se va a dividir en:
* Sfilis latente precoz: si tiene hasta 1 ao de evolucin.

* Sfilis latente tarda: si tiene ms de 1 ao de evolucin.

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Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

Sfilis terciaria (2 a 30 aos): Aqu es cuando luego de la sfilis latente se reactivan las
espiroquetas y una vez en esta etapa ya no hay vuelta atrs, no existe tratamiento y los
sntomas se deben a una respuesta de hipersensibilidad por parte del sistema inmune ante la
infeccin por la bacteria, muchas veces pasa que los sntomas no son producidos
directamente por la bacteria sino por la reaccin del sistema inmune. Corresponde a la etapa
destructiva de la enfermedad donde se producen heridas eritematosas denominadas gomas
sifilticas que pueden afectar huesos, rganos blandos y piel.
* Para la deteccin de sfilis se realizan pruebas treponemicas y no treponemicas
en el caso de esta etapa la mayora de los pacientes tienen pruebas no treponemicas
no reactivas o sea que es como si no tuviera, es por esto que hay que realizar
pruebas especficas.
En esta etapa se ven afectados el sistema cardiovascular, lesiones granulomatosas conocidas
como gomas como se ven en la imagen se pueden encontrar en piel y huesos esto no duele
tampoco es una lesin que solo molesta, si se toman muestras directas de estas zonas
espiroquetas se encontrara casi nada debido a que estas son una reaccin del sistema inmune
frente a la espiroqueta, a diferencia de la primaria que es la ulcera, la cual se encuentra llena de
miles de espiroquetas.
Tambin se puede dar la NEOROSIFILIS que es una sfilis que afecta al sistema nervioso
esta neorosifilis es propia y caracterstica de la etapa terciaria, pero puede darse a nivel de sfilis
1ria y 2ria tambin, pero la nica manifestacin que puede estar presente a lo largo de toda la
enfermedad es la neurosifilis y eso tiene que ver directamente con la cantidad de espiroquetas
que estn infectando al individuo.

Sfilis Congnita: es la sfilis que es traspasada desde una gestante infectada hacia su
feto, posee dos vas de contagio:
- Va transplacentaria (por medio de la circulacin).
- A travs del canal del parto.
Si una mujer embarazada se encuentra en la etapa primaria es decir que tiene el chancro blando en el
cuello del tero y si tiene un parto normal, l beb pasara por este canal de parto y por el cuello del
tero y se va a infectar, por lo tanto l va a tener manifestaciones ms tarde, ahora si el contagio fue
por la va transplacentaria muchas veces el beb nace con sfilis y a veces nace con manifestaciones
de sfilis secundaria.
Se puede diferenciar entre sfilis congnita precoz o tarda y esto depende de si las manifestaciones
se dan antes de los 2 aos de vida o despus de los 2 aos de vida. Esto es total y absolutamente

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

PREVENIBLE si es que yo le doy antibiticos a la mam los primeros 4 meses de gestacin, se


sana tanto la madre y al nacer l beb nace completamente sano, ahora si la madre es tratada despus
de los 4 meses de gestacin nada asegura que el nio vaya a salir completamente normal porque los
defectos congnitos de la sfilis afectan cuando el feto se encuentra en formacin, de huesos,
cartlagos, etc. Por lo tanto despus de los 4 meses ya el beb est formado y solo se encuentra en
crecimiento, por lo tanto el dao ya est hecho. En cambio antes de los 4 meses se puede matar a la
bacteria y adems puedo impedir que esta acte a nivel de la formacin de rganos, huesos, etc.
El nico tratamiento que se establece como exitoso para tratar una sfilis congnita es la
PENICILINA afortunadamente esta asegura que tu beb va a estar sano los 4 primeros meses, en el
caso de que la madre sea alrgica a la penicilina es necesario buscar otro tratamiento alternativo y
dentro de este tratamiento alternativo est por ejemplo la eritrociclina, al ser tratadas con
eritromicina nada te asegura que el beb nacer sin sfilis.
Dependiendo de la etapa en la que est la madre se ve la
cantidad de antibiticos que deben ser suministrados y
puede que este sea ms largo.
Ahora tenemos 2 opciones o el beb muere o el parto
llega a trmino y vamos a tener a un recin nacido con el
hgado y bazo inflamado, vamos a tener que puede nacer
con una sfilis secundaria es decir con un exantema
generalizado con nariz en silla de montar que es el fondo
cuando no se form el cartlago de la nariz, afecta los
nervios de la audicin por lo tanto puede nacer sordo tambin existe la posibilidad de que el nio
nazca como con una rinitis crnica donde se produce un moquillo ceroso medio rojito que tambin
est lleno de espiroquetas, puede nacer tambin con defectos seos que tiene que ver con los dientes
de Hutchinson (dientes en punta) o con las tibias arqueadas.
(Dentro de los primeros controles prenatales est el de la prueba de sfilis, por lo tanto hoy en da se
ha logrado bajar mucho la tasa de la sfilis congnita, en qu casos puede ocurrir el nacimiento de
nios con sfilis congnita, cuando la madre comienza controles despus de los 4 meses o se puede
dar tambin en zonas rurales donde se consulta una semana antes de parir)
VDRL: examen en el que se buscan anticuerpos contra treponema para ver si tienes sfilis, a las
embarazas este examen se les realiza en el control de las 24 semanas, por lo tanto si una mujer tuvo
todos los controles adecuados no debera tener hijos con sfilis.
DIAGNOSTICO: No se pueden hacer cultivos, en el caso de la etapa primaria cuando uno
presenta el chancro blando se puede realizar un examen microscpico pero eso va a depender del

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

laboratorio, se realiza con un microscopio de campo oscuro, se raspa la lesin raspar el chancro
(recuerden que la ulcera no duele) pero aqu s que les puede doler por que se raspa con un gaza que
tiene numeracin especial y que no libera pelusa hasta que sangre luego se lava con un poco de suero
fisiolgico y eso se recoge con un recipiente estril ( de plstico y boca ancha) se lleva
inmediatamente al laboratorio, porque es sper lbil por lo que no pueden pasar ms de 2 horas en
que yo tom el raspado y voy a verlo en el laboratorio. Lo que se ve es una espiroqueta dndose
vueltas sobre su ejes solo si se ve eso se puede dar un diagnostico positivo otra cosa que hay que
recalcar es que la ultra microscopia de campo oscuro funciona solo en chancros genitales no en
muestras anales puesto que estas pueden tener restos de deposiciones las cuales interfieren con el
diagnostico. Cuando la ultramicroscopia da positiva yo tengo diagnostico pero si el resultado da
negativo no descarta el que no tenga sifilis puesto que quizs tom mal la muestra, me dio pena el
paciente y no lo hice sangrar y resulta que las espiroquetas estaban ms profundas y no las alcanzo a
tomar.
En el caso de no tener acceso a la ultramicroscopia se miden anticuerpos. Siempre que se tiene
alguna patologa o alguna infeccin donde exista destruccin de tejido, se destruyen clulas y se
liberan centros compuestos dentro de estos se liberan lpidos, lesitinas y demases hay un compuesto
que se llama cardiolipina que es de origen lipdico y que se libera cada vez que hay destruccin de
clulas como por ejemplo en la sfilis, el sistema inmune va a crear anticuerpos contra esta
cardiolipina independiente si estamos frente a sfilis u otra enfermedad autoinmune y estas pruebas
van a dar positivas y estas pruebas se denominan Pruebas NO treponemicas.
RPR: Prueba no treponmica que es de carcter cualitativo ac no se informa positivo o negativo
sino que los resultados se informan reactivo o no reactivo que sea reactivo quiere decir que es
positivo y lo no reactivo es que es negativo
VDRL: Se informa reactivo pero adems es una prueba microscpica en la cual se va a hacer una
titulacin de anticuerpos, entonces uno cuando ve los resultados estos dicen reactivo 1 es a 3 por
ejemplo.
Si yo salgo reactivo en estas pruebas o positivo en las pruebas no treponemicas no quiere decir que
tenga sfilis, tiene que haber una segunda etapa donde yo mande a laboratorio el suero del paciente y
pida pruebas treponemicas por lo tanto SIEMPRE las pruebas no treponemicas reactivas tienen que
comprobarse con pruebas treponemicas y si esta da positiva entonces si es confirmado que tiene
sfilis por que en estas se usa treponema pallidum inmovilizado por lo tanto solo se va a pegar el
anticuerpo especficos contra treponema del paciente se realizan pruebas no treponemicas primeras
puesto que el realizar las pruebas treponemicas son muy caras.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 20/05/2016 Clase n: 25
Alumno: Constanza Leyton Docente: M.P Villanueva

FTA-ABS: Es un prueba muy utilizada aqu en Chile, corresponde a una prueba de fluorescencia
por lo que se utiliza un microscopio de fluorescencia en el cual en un porta objetos hay el antgeno
que en este caso es el agente de treponema adherido se le agrega una gota de suero del paciente que
se supone que tiene los anticuerpos, se le agrega tambin un poco de fluorecidina y si fluorece
entonces es positivo y realmente se trata de sfilis si no quiere decir que se trata de otra cosa.
MHA-TP: Otra prueba disponible que son glbulos rojos a los cuales se les pega se sensibilizan
con antgenos del treponema por lo tanto tambin hay una suspensin de glob rojos sensibilizados, s
ele agrega un poco de suero del paciente si este tiene sfilis los anticuerpos se van a unir a los glob
rojos y estos van a decantar y vamos a ver un botn rojo frente al suero que queda totalmente libre
y esto comprueba que hay sfilis y la mezcla se ve homognea esto quiere decir que no hay sfilis.
* Estas pruebas son ms costosas adems que se demoran ms y se pueden mandar a hacer como
una confirmacin de una prueba no treponemica.
TRATAMIENTO: Lo mejor es la penicilina, pero tambin se pueden utilizar eritrociclina,
tetraciclina y doxiciclina el tratamiento no es invasivo el problema est en detectar a tiempo y no
cuando uno ya est en la etapa terciaria.
* La sfilis es una enfermedad muy antigua y antes se trataba con baos de vapores de mercurio y
claro esto eliminaban la bacteria pero en el fondo igual te dejan medio demente, los metan como en
barriles como un sauna de mercurio, las personas aspiraban estos vapores y el mercurio afectaba las
neuronas y quedaban todos locos!.
Por qu en mujeres embarazadas si no uso penicilina el tratamiento no asegura un beb sano?
R: Porque estas tienen muchos problemas para traspasar la barrera transplacentaria
* Caso Tuskegee: Se infect con sfilis a hombres de raza negra sin que ellos supieran.. Lo vimos
en investigacin, gracias a este experimento se conocen las etapas de la sfilis.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Fisiologa General FISL-115
Fecha: 25-05-2016 Clase n:23(24)
Alumno: Fernando lvarez / Pablo Uribe / Camila Cabezn Docente: Carola Otth

GENERALIDADES DE VIRUS
1 INTRODUCCIN

Virus proviene del latn: veneno

(1900) Inicialmente se determin que eran agentes infecciosos filtrables, porque en esos aos se
consideraban a las bacterias como los patgenos de menor tamao que podan causar una infeccin. En
estos experimentos donde se filtraban en plantas enfermas era capaz de causar nuevamente una
infeccin y no se saba que eran, estaban presentes en el mismo filtrado que las bacterias, pero con un
origen desconocido.

Posteriormente se identific que estos agentes eran capaces de infectar a las bacterias, y se les
denomino bacterifagos, virus que infectan bacterias. (1915)

En 1935 con los avances de las


tcnicas de Bioqumicas de
anlisis de macromolculas se
identific que su composicin era
qumica: restos de protenas y
cidos nucleicos, no son
organismos celulares, son
agregados.

En la actualidad hablamos de
entidades simples que fuera de la
clula son inertes, pero dentro
son capaces de reproducirse, de
multiplicarse, utilizando toda la
maquinaria celular.

2 - CARACTERSTICAS:
- Son Agentes submicroscpicos, muy pequeos, no podemos verlos en el microscopio ptico,
pero s en el electrnico (20-300 nm).
- Su material gentico DNA o ARN, pero nunca ambos simultneamente
- Metablicamente son inertes, no tienen ningn sistema enzimtico por lo tanto requieren de
una clula hospedera para infectarla

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- La replicacin es a expensas de la clula infectada


- Parsitos intracelulares obligados, porque fuera de la clula no pueden multiplicarse, tienen una
viabilidad que depende de cada familia viral, pero no puede generar sus genes.

3 - ESTRUCTURA VIRAL
cido nucleico:
DNA o RNA.
Una o doble hebra.
A veces segmentado, o continuo. El genoma lo constituyen los distintos fragmentos.

Cpside: Protege al genoma. Cubierta proteica (2-3 protenas) formada por subunidades: capsmeros.
Formando una estructura muy estable.

Envoltura: bicapa lipdica + glicoprotenas virales. Algunos virus son envueltos o con manto Lipdico
(envueltos) y los que no tienen se llaman desnudos. (opcional)

cidos nucleicos y cpside son comunes a todos los virus: NUCLEO-CPSIDE, todos tienen su genoma y su
cpside.

Partcula viral que tiene la capacidad de infeccin y que tiene todos sus componentes estructurales:
VIRIN: si es desnudo tendr su nucleocpside, si es envuelto se forma cuando tiene todos sus
componentes.

*Ncleo-cpside: el genoma puede estar asociado a protenas.

*Espculas: proyecciones proteicas y glicoprotenas, son determinantes antignicos para el sistema


inmune.

Cuando un individuo se infecta por un patgeno, reacciona mediante una accin inmunolgica y esta
respuesta tiene que ver con una celular y con el desarrollo de anticuerpos, son agentes especficos. Si
me enfermo con un antgeno A, voy a producir un anticuerpo A que no me protege del virus B.
Generalmente los anticuerpos que forma nuestro cuerpo se refiere a ciertos lugares, cuando uno dice
que las protenas son determinantes antignicos significa que son antgenos potenciales para el cual
nuestro cuerpo puede generar anticuerpos en contra de esa regin.

4 - TAXONOMA VIRAL
- Tipo y forma del genoma
- Morfologa de la partcula viral
o Simetra nucleocpside
o Presencia o no de envoltura
- Presencia de enzimas especficas (RNApol,DNApol,neuraminidasa)

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- Sensibilidad a los agentes fsicos y qumicos, especialmente el ter, solventes orgnicos que van
a disolver sustancias Lipdicas o la luz UV va a producir un dao en la peroxidacin de la
membrana por lo tanto un virus envuelto es ms sensible al dao que un virus desnudo (ms
estable y resistente a factores ambientales que virus envuelto, que como es lipdica es
vulnerable)
- Propiedades Inmunitarias
- Mtodos naturales de transmisin
- Husped, tejido y tropismos celulares (que rgano es el afectado por el virus)

5 CLASIFICACIN VIRAL

Tipo cido nucleico:


Virus DNA
Virus RNA
Nmero de hebras de cido nucleico:
De hebra nica
De doble hebra
Polaridad del genoma: RNA
Genoma positivo
Genoma negativo
Simetra de la nucleocpside:
Icosahdrico
Helicoidal
Complejo
Presencia o no de envoltura:
Desnudos
EnvueltoSi el genoma es continuo o segmentado. En algunos casos puede ser circular.
ADN almacena la informacin gentica. Este se replica mediante la ADN polimerasa DNA dependiente,
porque sintetiza un polmero de DNA con un molde de ADN. Luego est la expresin de los genes
cuando se expresan los genes se forma un mensajero, este se forma por la RNA polimerasa DNA
dependiente por que sintetiza un polmero de ARN usando como molde DNA, este ARN que se forma
tiene polaridad positiva por Forward o Sen (sentido).

Que sea positivo (sentido +), significa que el orden de los nucletidos estn en el orden correcto el
cdigo gentico. Y el ribosoma lo interprete como seal de inicio, formacin de aminocidos o seal de
trmino. Por lo tanto, la nica enzima ADN polimerasa es la nica que utiliza ADN como molde.

Los virus tienen gran variedad gnica, hay un tipo de clasificacin que es la de Baltimore.

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7 - CLASIFICACIN DE BALTIMORE:
Hace relacin a qu estrategia siguen los virus para expresar su mensajero.

Tipo I virus que tienen DNA de doble hebra


Tipo II virus que tienes DNA de simple hebra. Estos virus utilizan generalmente las enzimas celulares,
la polimerasa celular para replicarse y el RNA celular para los mensajeros.

El problema son los virus que tienen genoma RNA.


Tipo V virus con RNA de polaridad negativa (orden de la informacin gentica viene invertida,
como una imagen en el espejo), este RNA no puede ser utilizado como mensajero entonces a partir
de su RNA tiene que forma el RNA positivo, lo que no lo puede hacer la clula, por lo tanto, el virus
trae su propia enzima que es una RNA polimerasa viral (RNA polimerasa RNA dependiente).
Si los virus RNA negativos y los Tipo III RNA de doble hebra (el de doble hebra usa la hebra negativa
para sintetizar el mensajero) no traen esta enzima, no puede iniciarse el ciclo infeccioso. Por lo
tanto, esta RNA polimerasa viral es parte de la estructura del Virion.
Tipo IV RNA simple hebra polaridad positiva tambin necesitan enzimas, pero no necesitan
traerlas sintetizadas. Como el orden es positivo, viene el gen que la expresa. El virus infecta,
funciona como mensajero y sintetiza su enzima. Los virus polaridad positiva utilizan la enzima, pero
no necesitan traerla presintetizada como parte del virion.
Los virus tienen distintos genomas, esto es por familias:
Genoma DNA
Genoma RNA polaridad negativa: virus influenza y virus hanta
RNA de doble hebra: rotavirus que causa diarrea en lactantes
RNA polaridad positiva: enterovirus
Estos virus van a infectar una clula, tienen que multiplicarse y para eso tienen que expresar sus genes.
Gracias a esta gran diversidad de genomas, los virus tienen diferentes estrategias para formar los
mensajeros y as expresar sus genes que van a formar protenas virales para formar toda la estructura.
En el caso de los virus DNA de simple hebra y de doble hebra que tienen la clasificacin tipo I y tipo II de
Baltimore, utilizan la maquinaria de la clula.
Los virus que tienen genoma RNA polaridad negativa y los de doble hebra deben traer una enzima viral
para poder iniciar este ciclo infeccioso, porque si no, no pueden formar el mensajero. Y de esta manera
leen su genoma.

Tipo VI retrovirus (virus del SIDA). Rompi el dogma de la biologa molecular ya que antes se crea
que esta etapa era irreversible, Que del DNA se replicaba y formaba el mensajero pero nunca al revs.
Luego aparecieron los retrovirus que tienen una enzima que debe venir en el Virion, la Transcriptasa

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reversa/inversa. Esta enzima permite transformar los genes del retrovirus en un formato DNA que es
complementario al RNA (DNA polimerasa RNA dependiente). La ventaja es que este DNA luego se
integra al genoma de la clula husped.
Resumen:
Tipo I: Virus ADN bicatenario
Tipo II: Virus ADN monocatenario
Tipo III: Virus ARN bicatenario
Tipo IV: Virus ARN monocatenario positivo
Tipo V: Virus ARN monocatenario Negativo
Tipo VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito
Tipo VII: Virus ADN bicatenario retrotanscrito.

El otro tipo de clasificacin tiene que ver con la cpside.


La cpside: es proteica, son protenas sintetizadas que vienen en el genoma del virus. Se expresan
muchas copias de estas protenas y se ordenan espacialmente formando estructuras geomtricas.
Hay cpsides:
Icosahedrica
Helicoidal
Simetra compleja
La cpside est formada por protena que se ordenan formando capsmeros (estos son los que se
repiten, que son las esferitas).
Su funcin es contener en el interior el genoma del virus para protegerlo, mediante la estabilidad de la
cpside. Con eso se asegura la transferencia de una clula a otra ya que el RNA y DNA son muy lbiles y
pueden ser destruidos fcilmente en el exterior. La cpisde protege al genoma y hace que las partculas
virales puedan permanecer un cierto tiempo fuera de una clula hasta que encuentren otra clula a la
cual infectar.

8 - MORFOLOGA VIRAL:
Virus del mosaico del tabaco: helicoidal. Los capsomeros se ordenan en torno a la molcula del
genoma en una estructura que es abierta.
Cpside Icosahdrica: estructura cerrada y en el interior va protegido el genoma.
*cada esfera es la esquematizacin de 1-3 protenas, lo que puede cambiar de un virus a otro.

Virus envuelto: cambia un poco la morfologa, adquiere una morfologa pleomorfica que
dependiendo de las preparaciones se pueden ver: filamentosas, esfricas ovaladas, etc.
Ej.: virus influenza tiene morfologa helicoidal (cpside helicoidal). Es un virus segmentado se ven
varios segmentos de genoma, cada regin codifica una protena diferente, por lo tanto su genoma es
haploide. La envoltura hace que no se vea tan helicoidal.
-Virus desnudo
Virus complejos: Ej. Bacterifago. Infecta a las bacterias y tiene ms de una forma.
o Cabeza (donde va el genoma)

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Fecha: 25-05-2016 Clase n:23(24)
Alumno: Fernando lvarez / Pablo Uribe / Camila Cabezn Docente: Carola Otth

o Cuello
o Cola
o Fibras de la cola
De acuerdo a todas estas caractersticas (estructurales, de replicacin, tipo de genoma, envuelto o
desnudo) las diferentes especies virales se pueden agrupar en familias. Gracias a esto se han podido
identificar nuevos virus que hasta antes estaban descritos como virosis.

DNA

Icosahedricos Complejos

Desnudos Envueltos Pox viruses

-Papovaviruse
-Parvoviruse Herpesviruses Hepatitis B
-Adenovirus

-Herpes simplex 1 y 2
-Varicella zoster
-Epstein Barr virus
-HHV 6-B
-Cytomegalovirus

*A la familia papovaviruse pertenece el papiloma virus responsable del cncer cervicouterino.

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*Adenovirus son casi 50 especies que se asocian con cuadros respiratorios, conjuntivitis, faringo
amigdalitis, etc. Incluso algunos causan cuadros intestinales.

RNA

Icosahedrico Helicoidales

Desnudo Envuelto Envueltos

Picornavirus Retrovirus Flavivirus Mixovirus Paramixovirus

-Parainfluenza
Enterovirus Rinovirus Hepatitis A HIV Hepatitis C y G Influenza -Virus sincicial
respiratorio
-Metaneumovirus
-Coxacklevirus -Sarampin
-Echo
-Polio

*Herpes simplex tipo 1: cuadro herptico de las vesculas herpticas labiales.

* Pox viruses: moluscos contagiosos que generan cuadros verrucosos. Virus de la viruela (erradicado del
planeta).

Picornavirus: gran familia, pequeo tamao


Enterovirus: cuadros gastrointestinales, clicos. Algunos pueden causar encefalitis.
Rinovirus: ms de 100 tipos. Causan el resfro comn, podemos infectarnos ao a ao con
diferentes especies de este virus.
* Flavivirus: a l pertenecen algunas hepatitis de menos prevalencia en la poblacin

No se van a preguntar todos los virus, se van a preguntar principalmente sobre virus que se van a pasar
en las siguientes clases que son de importancia para nosotros.

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Para la clasificacin incluso se puede adicionar informacin del genoma si es de doble hebra, simple
hebra, polaridad positiva o negativa, si es segmentado o continuo. Clasificacin de Baltimore. Estructura
del virion y tamao aproximado.

9 - NOMENCLATURA:
Familia: Herpesviridae (viridae es el sufijo)
Subfamilia: alfa herpesvirinae, beta herpesvirinae y gama herpesvirinae (virinae es el sufijo)
Gnero: simplex virus
Especie: Herpes simplex virus 1, 2 o 3

REPLICACIN:
Como se multiplica el virus, para partir de una partcula viral salgan miles:

a) Adsorcin: el virus reconoce protenas o rboles glicosidicos que estn en el exterior de la clula
y se une a ellos
b) Penetracin: el virus ingresa a la clula
c) Desnudamiento: cuando se desarma la capside y se libera el genoma
d) Biosntesis de macromolculas virales: debe generar mensajeros, expresar protenas virales, el
genoma viral se debe replicar para que luego se ensamble
e) Ensamblaje y maduracin: se ensambla y forma la cpside icosaedricas y que en cada cpside se
introduzca un genoma.
f) Liberacin: una vez maduro se libera toda la progenie viral fuera de la clula.

Ejemplo: hay un virus envuelto, que tiene protenas o fculas que reconocen la protenas o epitomes
celulares para la adsorcin, luego penetra y ocurre por endocitosis, en el desnudamiento cada familia
viral tiene estrategias (algunos virus llevan su genoma al ncleo, especialmente el ADN), una vez
liberado el genoma ocurre la biosntesis y como es un virus envuelto tiene que sintetizas protenas
virales que queden en el citoplasma para formar las cpsides y protenas virales que vallan a la
membrana celular para que despus cuando el virus salga de la clula lleve consigo parte de la envoltura
lipdica de la clula, pero antes el virus se las ingenia para que vallan insertas sus protenas virales. Por lo
tanto, sintetiza protenas en ribosomas libres y del retculo.

Luego el ensamblaje cuando se forma la cpside y en cada uno hay un genoma (aqu todava no
hablamos de virion, aqu tenemos nucleocpside pero es de una familia de virus envuelto), una vez que
sale de la clula saldr por gemacin en la zona donde han codificados sus protenas virales y de esta
manera llevan consigo membrana lipdica de la clula pero con glicoprotenas virales, de esta manera de
una partcula viral que infecta una clula se libera una gran progenie viral.

En el caso de virus desnudo, se acumulan todas las partculas y lisan la clula y de esa manera liberan la
progenie viral.

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Los virus son diversos por lo tanto existen virus que:

- Entran por fusin de la membrana plasmtica con la envoltura del virus (solo los envueltos
entran por fusin) o por endocitosis (viropexia)
- Salen los virus desnudos que lisan las clulas y los envueltos por gemacin o por vesculas y
salen por exocitosis. (supuestamente la gemacin no destruye la clula, pero al final tambin
termina destruyndola)
- Hay virus que su genoma llega al citoplasma y otros que su genoma debe ser dirigido al ncleo.
*Virus influenza entra por endocitosis, pero luego el virus igual fusiona su envoltura para liberar su
genoma, en VIH ocurre una interaccin con protenas del virus con protenas de la clula, en este caso
linfocito T y se induce la fusin de las membranas y as se libera directamente la cpside.

BACTERIFAGO:
virus complejo, su genoma est en la cabeza. Este virus se deposita sobre las bacterias e inyecta su
genoma. Este tiene dos posibilidades:

Ciclo ltico: expresa el ciclo replicativo (ya explicado) y finalmente se lise la bacteria y se liberen los
viriones.

Ciclo lisognico: el genoma no se expresa si no que se integra al genoma bacteriano queda como parte
(no se expresan las protenas virales), pero si por ejemplo el bacterifago trae una toxina puede tener la
capacidad de lisar la bacteria.

Como el bacterifago se divide por fisin binaria pasa a las clulas.

Los ciclos estn interconectados y en un tiempo por estrs ambiental el bacterifago puede salir del
estado liso gnico y expresar todo su genoma. Es uno de los mecanismos que ayuda a diseminar y a la
resistencia a drogas.

10 - ENTIDADES CON CAPACIDAD INFECCIOSA (NO SON VIRUS)


1. VIROIDES
Solo tiene ssRNA (de simple hebra) de pequeo tamao infeccin principalmente en vegetales
Ojo: no confundir viroides con VIRION (partcula viral con capacidad infecciosa)
2. PRION
Protena con capacidad de generar una enfermedad, altamente hidrofobia, resistente a la accin
de proteasas, agentes qumicos y fsicos cuesta mucho eliminarla de algunos entornos
(Creutfeldt-Jakob disease, Kuru, enfermedad de las vacas locas y Scrapy en ovejas)
ETAPAS DE INFECCION VIRAL

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1. ENTRADA: por va respiratoria, digestiva, piel (contacto directo por heridas yagas o erosin,
mordida de perro), conjuntiva, genital, sangunea, vectores (insectos), Va vertical, (de madre a
hijo por va transplacentaria, en el parto o por lactancia)
2. DISEMINACION
3. INVACION
4. ELIMINACION VIRAL Y TRANSMISIN (a otros organismos)
PATOGENESIS VIRAL

Infeccin local: provocando inflamacin, el virus se elimina en fluidos y deposiciones


o Ej.: rotavirus (diarrea en lactantes, no dura ms de 5 das)
Infeccin sistmica: provocando una viremia (es presencia de virus en sangre) a travs de
o Va sangunea: asociado a clulas (ej.: CMV) o libre en plasma (HIV, Enterovirus)
o Va linftica: (ej.: virus polio, enterovirus)
o Va neural: (ej.: rabia, Herpes) pueden llegar a SNC)
o Va vertical: (ej.: CMV)
ROTAVIRUS: elimina a sus viriones por polo apical del epitelio produce presencia de virus en mucosa
respiratoria (localizada)

VRICELAS: eliminan sus viriones por vasolateral (sistmica) (ingresa por va respiratoria pero despus de
7 das y llegan al hgado y vaso y a los 14 empieza un cuadro exantemtico en piel) (porque es sistmico)

12 - TROPISMO VIRAL
Es afinidad de cierta familia de virus por cierto tipo celular, tejido de un determinado rgano, est dado
por presencia de receptores, protenas, o arboles glucosdicos que estn en las clulas y que los virus
reconocen (las clulas no tienen receptores para virus, sino que tienen protenas similares a ligandos
endgenos engaando a la clula para que induzca la entrada del virus)

Hay virus que infectan a: (dependiendo de las protenas que reconozcan)


Plantas
Animales (bovinos, de ratones, etc.)(especie especficos)
Bacterias
Dentro de un organismo hay diferentes tropismos:
Neurotrpico
Enterotrpico
Linfotrpicos
Respiratorios o respirotrpicos
Dermatotrpicos (papailoma y herpes)
13 - MODELOS DE INFECCION
1. INFECCION AGUDA: va ltica (1 infecta, 2 replicacin viral, 3 libera progenie, 4 contagio, 5 dao,
6 activacin sistema inmune, 7 lisis celular, 8 eliminacin del virus)
ej.: enfermedades respiratorias o entricas
2. INFECCION PERSISTENTE: quedan de por vida en el paciente

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a. I.P. Latente: quedan en estado lisognico ocultos (en latencia no se expresan protenas,
se reactiva cuando bajan las defensas formando partculas virales expresando todo su
genoma, vuelven al sitio de la primo infeccin y aparece cuadro clnico) ej.: virus herpes
(todos los herpes)
b. I.P. Crnica: (el virus siempre se est replicando) (el dao a los tejidos puede ocurrir por
el virus o por respuesta inmune hacia el virus) ej.: hepatitis C y B, HIV
c. I.P. Transformante: (onco virus, proliferacin celular: inducen cncer) ej: papiloma virus
humano, EBV (es herpes, es latente, pero puede generar cncer por carcinoma
nasofarngeo y)

14 - MECANISMOS DE TRANSMISIN VIRAL


Luego de haber invadido, generado cuadro en el organismo, se eliminan las partculas virales)
Va respiratoria (gotitas de Pflgge)
o Influenza, VRS, thinovirus, sarampin, rubeola, varicela
Contacto directo persona-persona
o Herpes, HIV, papilomavirus
Parenteral (transfusiones de sangre, transplante, uso comn de jeringas -drogadictos-)
o HIV, hepatitis B y CMV
Fomites (objetos de contacto directo: manos, objetos inertes no desechables) *tener cuidado con
virus desnudos porque son ms resistentes a los desinfectantes de uso domstico.
o Enteroviruses
Vectores (mosquitos)
o Dengues
Transmisin vertical
o HIV, herpes simplex, cytinegalovirus, rubeola
Fecal-oral
o Hepatitis A, enterovirus, calicibirus, rotavirus

VIRUS ASOCIADO A CNCER


Papiloma Carcinomas genitales, cervicouterino, vulva, ano
Carcinoma de celular escamosas
Cncer esofgico y larngeo
Epstein Barr Linfoma de clulas B
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofaringeo

AGENTES ANTIVIRALES
Agentes viricidas: actan inactivando los virus. Ej: detergentes, solventes orgnicos, luz UV. Virus
desnudos ms resistentes que virus envueltos.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Fisiologa General FISL-115
Fecha: 25-05-2016 Clase n:23(24)
Alumno: Fernando lvarez / Pablo Uribe / Camila Cabezn Docente: Carola Otth

Agentes antivirales: actan impidiendo que el virus se replique: amantadina, aciclovir,


axidotimidina. En el caso de retrovirus (VIH) estn los antiretrovirales que bloquean la
transcripcin reversa a travs de un anlogo nucleosidico (cido timidina) que se incorpora y
bloquea el proceso.
Agentes inmunomoduladores. Actan modificando la respuesta a la infeccin. Inyeccin de
interfern, es protena que se sintetizan en el organismo y que fortalece al sistema inmune.

INTERFERON:
Protena sintetizada por la clula, cuando est ocurriendo una infeccin viral en paralelo a estar
conteniendo la replicacin del virus, expresa interfern que va a alertar a las clulas vecinas para
que bloqueen la replicacin. El interfern se une a receptores de las clulas vecinas y hace que la
clula exprese protenas con potencial antiviral, y de esa manera cuando llega la progenie viral a
infectar la clula, sta bloquea su replicacin.
Se reconocen 3 tipos, alfa, beta y gama (gama es expresada solo por linfocitos)
Mecanismo inespecfico
Ocurre durante primeras horas de infeccin
Bloqueo de transcripcin viral
Activan inmunidad celular

EFECTO CITOPATICO
"Alteracin o dao que produce el virus en la clula hospedadora. El dao depende del tipo de virus,
lugar de multiplicacin, carga infectante -nmero de virus que infectan una celular-, nmero de clulas
infectadas)
Ejemplos:
Lisis celular
Fusin celular
Expresin de protenas y antgenos
Cambios morfolgicos
Cuerpos de inclusin
Cualquier modificacin que es ocasionada producto de la replicacin del virus en la clula es un efecto
citoptico. Se puede ver al microscopio ptico o fluorescente, lo que no se puede ver es la partcula viral
y para ello se necesita microscopia electrnica.

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

VIROLOGIA I: INFECCIN
PERSISTENTE AGUDA
Representantes de este tipo de infecciones lo constituyen los virus que generan
infecciones respiratorias o infecciones gastrointestinales.
[imgenes de microscopia electrnica de epitelio traqueal durante un proceso
infeccioso]
En condiciones normales
una mucosa traqueal tiene en
su epitelio clulas ciliadas
(vellosidades) que generan
una barrera de proteccin a
nuestro organismo para
evitar el acceso al tracto
respiratorio de partculas, de
bacterias, por lo tanto, son
una proteccin de nuestro
organismo. Sin embargo tres
das post infeccin las clulas
ciliadas son destruidas
completamente, y al dia 7
post infeccin comienza la
regeneracin celular. Por lo
general el 90% de las
infecciones respiratorias son de origen viral, pero dependiendo del cuidado puede
sobreinfectarse, ya sea con bacterias de la microbiota por un sobrecrecimiento o como

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

se ven daados los mecanismos defensivos puede ingresar una bacteria patgena por
la destruccin del epitelio ciliado.
[grafica observa
diferentes
representantes virales
que se asocian a
infecciones
respiratorias.]

I- GENERALIDADES DE VIRUS RESPIRATORIOS


1- VIRUS INFLUENZA A O B:
que generan infecciones asociados a cuadros caractersticos: gripe, influenza o pflugge.
Solo influenza causa gripe, el resto causa resfro comn
- Pertenece a la familia Ortomixoviridae
- envuelto,
- genoma RNA de polaridad negative
- Segmentado.
2- PARAINFLUENZA: ESPECIES PARAINFLUENZA 1, 2, 3 Y 4.

- Pertenece a la familia Paramixoviridae, envuelto, genoma RNA polaridad


negativa, no sementado (1 molcula).
- Se asocia a laringitis obstructiva, neumonas, bronquiolitis.

3 - VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL A, B, METAPNEUMOVIRUS HUMANO

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

- Pertenecen a la familia
Paramixoviridae
- Envuelto
- Bonquiolitis, o neumona
(cuadros de mayor gravedad en
edades extremas, lactantes y
adulto mayor)

4- ADENOVIRUS

- Pertenece a la familia Adenoviridae


- Virus desnudo
- genoma DNA de doble hebra
- Existen ms de 50 especies de
adenovirus
- Se asocian con fiebre
faringoconjuntival, neumona y
algunos tipos generan gastroenteritis
5- RINOVIRUS

- Pertenece a la familia Picornaviridae (pico=pequeo, virus pequeo)


- Desnudo
- Genoma RNA de polaridad
positiva
- Ms de 100 tipos de rinovirus
- Se asocia al resfri comn

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

6- CORONAVIRUS

- Pertenece a la familia Coronaviridae


- Envuelto
- RNA polaridad positiva
- Se asocia al resfro comn
- Aos atrs hubo una mutacin con una letalidad mayor a la cepa estacionaria (o
comn) y gener el sndrome de distrs agudo severo. Puede adems causar
neumona

Estos son los clsicos agentes virales, sin embargo, en la actualidad con las nuevas
tcnicas moleculares y la mayor sensibilidad que estas poseen se han evidenciado
nuevos virus emergentes como rotavirus, torquevirus que tambin generan
infecciones respiratorias.

*Diferencia entre familia Paramixoviridae vs. Ortomixoviridae (o


diferencia entre parainfluenza vs influenza):
- Los cidos nucleicos de Paramixoviridae son no-segmentados
- Ortomixoviridae tiene dos glicoprotenas separadas: hemaglutinina y
neuraminidasa.
- Paramixoviridae tiene las mismas glicoprotenas pero unidas en una sola (de
ahi el nombre) adems de protenas F en membrana.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

II- VIRUS RESPIRATORIOS: ESTRUCTURA, FUNCIONAMIENTO,


SNTOMAS Y TRATAMIENTO
1- VIRUS INFLUENZA
- Es un virus envuelto
- Genoma RNA segmentado
- Genoma haploide
- Cpside helicoidal, pero como es
envuelto, su morfologa al ser vista
desde microscopio electrnico puede
variar.
Destacan en su estructura dos protenas:
- Hemaglutinina, tiene que ver con la etapa de absorcin, es la que reconoce
ciertas protenas en las clulas epiteliales y mucosas, cido silico que estn
presentes como componentes de las protenas que van hacia la cara exterior de
la clula, por lo tanto, esos son los residuos que el virus reconoce, genera
interaccin e ingresa a la clula.
- Neuroaminidasa, es una enzima que rompe el cido silico que permite la
entrada del virin y posteriormente su salida.
Dependiendo de la variabilidad gentica que presenta el gen que codifica para las
nucleoprotenas y para la matriz, se identifican los gneros A, B y C, pero
dependiendo de la variabilidad gentica de los segmentos que codifican para
hemaglutinina y neuroaminidasa, tambin se encuentran variantes H1N1, H2N3,
etc cada nomenclatura numrica representa una variabilidad del genoma en ciertas
posiciones nucleotdicas.
Los virus RNA mutan mucho, por eso el organismo genera una respuesta
inmunolgica que no es duradera y eso es porque la enzima que necesitan para
replicar el genoma que es la RNA polimerasa, que cuando es de polaridad negativa
viene preestablecida en el virion, la utiliza para replicar el genoma RNA (sintetizar
RNA a partir de RNA) y no tiene mecanismos de correccin -sistema de editing-

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

que cuando hay replicacin y se introduce una base errnea de DNA la polimerasa la
saca y coloca la correcta, en el caso de RNA no tiene ese sistema y por eso mutan
mucho. Cuando se habla de virus emergentes, por ejemplo, el virus Zika, son
por lo general virus RNA, y las variantes que se van generando. La mutacin es un
mecanismo adaptativo, porque se van flexibilizando y adaptando a nuevos reservorios
y organismos donde generar infecciones, y aumentando su patogenicidad, etc.
POR QU ES IMPORTANTE INFLUENZA?
La influenza tiene mltiples reservorios en la naturaleza, por lo tanto, es un virus con
potencial zoontico, porque existen virus influenza que infectan a aves silvestres, aves
de corral, mamferos de granja, silvestres, aves migratorias y al ser humano. Por lo
tanto, depende de las interacciones que se produzca entre las especies y considerando
la alta variabilidad que tiene el RNA se puede generar un virus que
inicialmente porcino o aviar pueda desencadenar variantes que se adapten
para infectar al ser humano.

MECANISMO DE VARIABILIDAD:
- Drift: cambios pequeos en la informacin gentica producto de mutaciones
puntuales. No produce cambios en la cepa, y clnicamente se expresa como
brotes anuales. Falta de correccin de errores por parte de la RNA polimerasa,
en cada replicacin se pueden acumular pequeos cambios, la cepa va a ser la
misma, pero van a haber modificaciones en sus protenas por lo que los
anticuerpos no lo van a reconocer y todos los aos va a generar brotes.
- Shift: cambio mayor. Cuando ocurre una re-asociacin gentica entre dos virus
influenza distintos y van a generar una nueva cepa, que puede provocar
infecciones severas en el ser humano. Ej. Dos cepas de virus influenza
(humano H2N2y porcino H1N1) tienen los mismos receptores en las clulas
humanas, por lo que si ambos infectan la clula van a ingresar a ella sus
genomas, se van a expresar sus protenas virales, se va a replicar, y al momento
del ensamblaje (formacin de cpsides) van a circular segmentos de ambas
cepas, por lo que por error se generan viriones con segmentos intercambiados-

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

> nueva cepa. Esto ocurre permanentemente, pero la importancia es que se


puede generar una cepa con mayor patogenicidad para la especie humana.
o Nomenclatura numrica de H llega hasta 16
o Nomenclatura numrica de N llega hasta 9
o Solo combinaciones con H1, H2, H3 y N1, N2 afectan a la especie
humana, otras combinaciones infectan a animales
o Sistemas de vigilancia apuntan a los pases asiticos ya que, por temas
culturales, hay mayor convivencia entre humanos y aves/porcinos, lo
que aumenta el riesgo de infecciones.
Concepto de Contagiosidad: cantidad de partculas virales que
son necesarias para iniciar un proceso infeccioso en el individuo
Concepto de Patogenicidad: tiene que ver con la severidad del
cuadro infeccioso
H1N1 es altamente contagiosa pero de baja letalidad, influenza
aviar es bajamente contagiosa pero de alta letalidad. Mayor
letalidad en pacientes de edades extremas e inmunosuprimidos.
-> www.epiminsal.cl: boletines semanales de todas las enfermedades infecciosas.
- Cuadro agudo: genera una patologa puntual. I.R.A: requiere atencin especial
- Cuadro grave: genera compromiso mayor del estado de salud asociado a las
condiciones del individuo (edades extremas, inmunosuprimidos, etc)
Las estadsticas que se manejan en clnica sobre enfermedades, son por los casos que
llegan a recintos asistenciales, pero epidemiolgicamente no hay registro de la
magnitud de influenza en la poblacin general.
El ao 2013 hubo ms casos de influenza H1N1, 2014 H3N2, 2015 lidera H1N1. Los
comportamientos son variables segn las condiciones, distribuciones y clima, ya que
se transmiten por contacto y en climas fros se tiende al hacinamiento y aumentan las
probabilidades de provocar contagio.

SNTOMAS:
- Fiebre de instalacin sbita
- Cefalea

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

- Escalofros
- Dolor muscular
- Dolor ocular
- Tos
- Dolor para tragar
- Dolor abdominal
TRATAMIENTO
- Vacunas: se rehacen anualmente en el hemisferio norte porque tienen el
invierno antes.
o La vacuna es contra 3 tipos virales: cepa AH3N2, AH1N1, BH1N1
o Su eficacia es variable, desde un 50-95% en el individuo, independiente
que no tenga una eficiencia total, al momento de contraer el virus, los
sntomas van a ser considerablemente leves. A nivel poblacional es
altamente efectiva ya que disminuye considerablemente la cantidad de
individuos infectados que llegan a recintos asistenciales.

- Antivirales
o Amantadina y rimantadina: dos compuestos que inhiben el
desnudamiento del virus luego de su ingreso a la clula mediante el
bloqueo una protena que impide que se libere del endosoma, luego de
esto el endosoma va al lisosoma y se degrada.
o Oseltamivir o tamiflu: inhibe la neuraminidaasa; afecta a la liberacin
de partculas virales. La progenie que se genera y que se ensambla al
momento de su liberacin de la clula se ve afectada porque la
neuraminidasa no puede llevar a cabo el proceso de yemacin y produce
una baja eficiencia de replicacin. Su utilidad depende del periodo en que
se administre, es efectiva antes de los 3 primeros das del inicio de los
sntomas, luego de los 3 das el virus ya ha replicado en el organismo.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

2- FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE

- 1- Paramixovirus:
o influenza 1, 2 y 3. Asociados a laringitis
- 2- Neumovirus:
o virus respiratorio sincicial: afecta a lactantes
o metaneumovirus humano: afecta a lactantes y adulto mayor. Descubierto
en 2001

Son viriones envueltos


Genoma RNA de molcula
nica
Protenas importantes de su
estructura:
- Protena G:
glicoprotena que tiene
que ver con
mecanismo de
absorcin. Es la que
reconoce ciertos
componentes en la
clula y posibilita su entrada.
- Glicoprotena F: tiene que ver con mecanismos de fusin; el virus entra por
fusin con la membrana de la clula, posibilitando la liberacin de la capside
viral al interior del citoplasma.

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Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

3- VIRUS SINCICIAL (FAMILIA PNEUMOVIRIDAE).

- Principal agente de IRA baja. Las infecciones respiratorias agudas se clasifican


por la zona del tracto respiratorio donde afecta, IRA alta es de la laringe hacia
arriba (sinusitis, laringitis, faringitis, traquetis) e IRA baja bronqueolitis o
neumona. Influenza y virus sincicial principales agentes causantes de IRA baja.
- En caso de lactantes, el virus sincicial es la mayor causa de
hospitalizacin producto de IRA
- No deja inmunidad, ya que es un virus RNA y puede infectar al individuo varias
veces.
- Existen dos tipos: A y B
- Riesgo de cuadros de mayor severidad/muerte
o Recin nacidos prematuros, por inmadurez de su sistema inmunolgico.
o Nios con patologas cardiaca o pulmonar crnica
o Pacientes inmunosuprimidos
o Pacientes adultos con trasplante de medula sea (responsable de generar
clulas del sistema inmune-> cuadro de inmunosupresin) o pulmn.
4- METANEUMOVIRUS HUMANO (FAMILIA PNEUMOVIRIDAE)

- Descubierto el 2001
- Muy similiar a virus respiratorio sincicial
- Uno de los mayores agentes de IRA baja en nios, con un 20-30% despus del
virus sincicial
- Periodo de incubacin de 5-6 dias
- Infeccin nosocomial (intrahospitalaria, en salas de espera, por ejemplo)
- Mayor riesgo de contagio en
o Lactantes
o Nios menores de 5 aos
o Ancianos
o Pacientes inmunosuprimidos

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Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
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DIAGNSTICO DE AGENTES RESPIRATORIOS


- Muestra nasofarngeo (aspirado nasofarngeo idealmente), la muestra se toma
con torulas o microcepillos, arrastrando la mayor cantidad de clulas o restos
celulares producto de la replicacin viral. La muestra se utiliza para realizar el
panel de virus respiratorio, que corresponde a virus de mayor frencuencia, y
que por tcnica de inmunofluorescencia, utilizando anticuerpos especficos
contra estos virus, se logra su identificacin. No se identifica el virus, sino que
se demuestra que las clulas de la muestra contienen protenas virales. Los
anticuerpos que se utilizan son contra sincicial, adenovirus, influenza A y B,
parainfluenza 1, 2 y 3 y un control negativo. Con los resutados de las muestras
que se toman en los hospitales regionales se genera un informe que va al
departamento de epidemiologia del MINSAL y confecciona grficas
epidemiolgicas.
5- ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN CHILE

Segn reportes MINSAL 2015:


Mayor severidad y mayor frecuencia: virus respiratorio sincicial, H3N2, y con
menor frecuencia Adenovirus y, Parainfluenza.
En menores de 2 aos el principal agente de infeccin respiratorio, en Chile, es
Adenovirus, y luego parainfluenza. A pesar de esto de 2 a 4 aos an el
principal agente es sincicial, fundamentalmente, pero en menor cantidad de
casos.
Entre 5 a 50 aos la proporcin de cuadros de gravedad baja, y existen casos de
influenza, H1N1, y aumentan la cantidad de casos de ese sobre los 40 aos.
En mayores de 50, influenza A, H1N1 y H3N2 son las que prevalecen,
seguidos por influenza B, y sincicial.
Enfocndose en los de mayor gravedad, casos de internados en UCI, el mayor
componente tanto de casos de gravedad y fallecimientos son de virus sincicial e
influenza H1N1.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

6- HANTAVIRUS
Es un virus que provoca un sindrome cardiopulmonar.
CARACTERSTICAS GENERALES
- Perteneciente a la familia Bunyaviridae
- Es un virus RNA de polaridad negativa
- Cerca de 50 especies, Chile es el que tiene la ms mortal de todas.
- Se agrupan entre Hantavirus del viejo mundo y nuevo mundo
- El primero identificado
fue denominado virus
Hantan, en Euroasia. Y
en Amrica, bautizado
S/N, sin nombre, en
Norteamrica.
- En Chile se encuentra la
cepa Andes, Andesvirus.
Se comparte con la
Patagonia Argentina
adems de Chile. Solo en esta zona de Argentina, puesto que Andesvirus en un
virus endmico solamente en Chile.
RESERVORIOS

Su principal reservorio sern las ratas, pero dependiendo de qu virus depender


tambin qu roedor lo posee. En el caso de Hantan, de Euroasia, es la rata. Pero en el
caso del Andesvirus es el roedor silvestre, un ratn muy pequeo de zonas rurales, del
gnero Oligoryzomyz. En Norteamrica es la rata del gnero Peromyscus. En
resumen, existe una especificidad entre el virus y su reservorio.

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Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
Alumno: Camila Cabezn / Ignacio Villalobos Docente: Carola Otth

Los reservorios se infectan y no mueren, por lo que se genera una infeccin sin
enfermedad. En las ciudades existen las ratas comunes, Mus musculus que son los
pequeos de cola corta o Rattus rattus/norvegicus de cola larga que son los tpicos
ratones de desage, y estos pudiesen tener contacto con los roedores de campo y
eventualmente contagiarse, pero al tener la respuesta inmunolgica y dar positivo para
el virus, que para el epidemilogo es importante para poder saber en qu sectores
existe un contacto con ratones rurales y de ciudad, y as tomar medidas sanitarias. Aun
as, estas ratas de ciudad no contagian, por lo que son slo indicadores.

VIRUS EN AMRICA

El primer identificado, tiene por nombre S/N que salta la regla comn de
denominarse segn localidad. Esto se explica por el pnico pandmico causado en
Norteamrica durante el tiempo en que se descubri, por lo que se omiti su origen
geogrfico en el nombre.
Los ms letales son el Hantavirus s/n y Andesvirus. Y el nico virus que tiene
contagio persona a persona es el Andesvirus (por contacto cercano).

CONTAGIO

Generalmente el contagio es por contacto directo con orina, saliva de roedor. Las
deposiciones tambin tienen una alta carga viral y ms resistentes a los agentes
externos.
Al ser un virus envuelto es muy sensible a la luz UV y al cloro, por ejemplo. Por lo
que sectores cerrados, inhabitados por humanos, con humedad y temperatura que
permita que el virus persista en el ambiente. Por lo mismo al ingresar a bodegas y

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casas deshabitadas en el campo es bueno el uso de mascarillas y guantes, Ventilar y


rociar cloro.
En Chile, el perodo de mayor riesgo es de febrero a mayo, esto es porque en este
tiempo se realizan las labores agrcolas, forestales, por lo que el ser humano va a las
zonas donde roedores positivos habitan. Los incendios forestales tambin provocan
contagio de alrededores por migracin de roedores.

SNTOMAS Y PATOGNESIS

INCUBACIN:
Desde el da 0 de incubacin la persona ser asintomtica hasta el da
18(generalmente) hasta incluso el da 45. En este perodo el virus ingresa por las vas
respiratorias, se replicar y habr una gran cantidad de progenia viral, que de a poco va
desencadenando un desbalance en el sistema inmunolgico, una extravasacin de
lquido a los pulmones por el aumento de permeabilidad capilar.
INICIO DE SNTOMAS:
Das 1 al 12 de inicio de
sntomas pueden darse
sntomas muy vagos. Sntomas
incluso muy similares a un
cuadro de gripe, y el clnico
puede confundirlo, por lo que
requiere diagnstico diferencial.
Fiebre, dolor de cabeza, dolor
muscular, seo.
Por lo anterior, lo ms
importante para el diagnstico, sobretodo en el perodo febrero-mayo, es de
importancia los antecedentes personales, y un hemograma, que indicara si se trata de
un caso de Hantavirus. Si es diagnosticado en esta etapa se puede tratar al paciente

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Fecha: 10-08-2016 Clase n: 26(27)
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con ventilacin mecnica, uso de corticoides para bloquear un poco la respuesta


inmunolgica.
ETAPA POSTERIOR (EN CASO DE NO SER TRATADO A TIEMPO):
Cuando no se detecta a tiempo, ocurre compromiso respiratorio, complicaciones
pulmonares y cardiacas, y se desencadena el shock y eventualmente, la muerte.

RESPUESTA INMUNOLGICA Y DIAGNSTICO

Lo primero que sucede es una respuesta por anticuerpos IgM e IgG cuando recin
ingresa por el tracto respiratorio este virus. Y los anticuerpos estn presentes de forma
casi simultnea cuando aparecen los primeros sntomas. Por eso el diagnstico es una
muestra de sangre para detectar si el paciente tiene anticuerpos anti-Hantavirus.

7- FAMILIA CORONAVIRIDAE

Tiene un aspecto de corona, de ah


su nombre. Son virus, como ya
mencionamos al principio envueltos
con genoma RNA. Esta familia de
virus causa enfermedades por
rinovirus como coronavirus, y en el
2002 se hizo famoso pues en ese
tiempo apareci una variante,
MERS (Middle-east respiratory
syndrome) una cepa distinta ms letal que genera un cuadro de distres respiratorio
agudo severo. Llegando a una letalidad de casi el 10%.

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III- VIRUS ENTRICOS

Ruta de ingreso Fecal-Oral. Virus que se encuentran en grandes cantidades en las


deposiciones, mayora de estos virus son desnudos, por lo que resisten las condiciones
ambientales, incluso los desinfectantes de uso domstico. Son altamente contagiosos,
por lo que bastan 100 unidades virales para contagiar el organismo. Son virus
generalmente asociados ms a enfermedades peditricas, pero tambin por
contaminacin por alimentos. Los de mayor prevalencia, lejos, son Enterovirus y
Rotavirus. Adenovirus tambin provocan cuadros entricos, pero en menor grado,
astrovirus y calicivirus, asociado a consumo de moluscos cultivados en aguas servidas.
Podemos agrupar todas estas en localizadas y sistmicas. Porque, a pesar de que
ingresan por va gastrointestinal, algunos de ellos si bien producen solo diarrea,
clicos, que son localizados, como Rotavirus, norovirus, astrovirus, que son causantes
de gastroenteritis viral. Otros se asocian a enfermedades respiratorias, por ejemplo,
Adenovirus, o Enterovirus y hepatitis, que ingresan por los enterocitos, pero generan
viremia, o sea, generarn infecciones a distancia, como la hepatitis que se dirige al
hgado, o adenovirus que puede llegar al SNC y causar encefalitis.

ROTAVIRUS:
Sus sntomas son fiebre, dolor
abdominal, diarrea acuosa que puede
durar de tres a ocho das. Por lo
general da diarrea, vomito, fiebre de
39C muy caracterstica. Comn en
lactantes, pero tambin se asocia, en
menor cantidad, a adultos. Muchas
veces se requiere hospitalizacin para
hidratacin parenteral.

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Para diagnosticar se requiere muestra de deposiciones para poder analizar y detectar


protenas virales.
Prevencin no es muy sencilla en pases que no tienen acceso a un buen sistema
sanitario o agua potable disponible, al igual que cuando hay catstrofes mundiales
tambin ocurre un aumento de este tipo de infeccin.
Existe la vacuna contra el rotavirus, pero no est incluida en el plan del gobierno, por
ende, no es gratuita.
Hay muchos genotipos de este virus. G1N8 es el de mayor prevalencia, y la vacuna
est hecha para atacar este genotipo.
1- ENTEROVIRUS

Virus genoma RNA, desnudos, muy


pequeos. Parecen pelotas de golf. Los
sntomas ms comunes son fiebre,
irritabilidad, anorexia, letargia, rash o
exantema, ictericia, sntomas
respiratorios, en resumen, podemos
decir que es un virus que va ms all
que la propia diarrea. Ac s existen
clicos, por lo que provoca problemas
en lactantes, y que adems les aparece
estos exantemas al ser una enfermedad sistmica (no como sarampin, que es un rash
abdominal, sino que aparece en un brazo, o en otra zona especfica).
El riesgo es por contacto de alimentos contaminados (mariscos y vegetales cultivados
con aguas servidas o poco higienizadas), y aun teniendo buenos sistemas sanitarios es
posible contagiarse debido a que requiere dosis altas de cloro para poder ser
erradicada de aguas en proceso de potabilizacin.

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140

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Alumno: Natalia Paz Soto Ojeda Docente: Carola Otth

VIROLOGA 3 - INFECCIONES PERSISTENTES - LATENTES


En clases anteriores, vimos aspectos generales de clasificacin, estructuras, ciclo replicativo y finalmente
aspectos relacionados con la patognesis de los virus. Donde se vieron tres modelos principales de
infeccin:
1- Infeccin Aguda
2- Infeccin persistente latente.
3- Infeccin persistente crnica.
4- Infeccin persistente transformante. (*) la profesora menciona que tambin existe este tipo.

Hoy da corresponde ver el modelo dos, persistente latente.

Cuando hablamos de infeccin persistente latente nos referimos especficamente a una gran familia
llamada Herpesviridae, que es una familia a la cual pertenecen una gran cantidad de especies virales,
algunos con caractersticas muy similares y otros agentes con leves diferencias, por eso esta gran familia
se clasifica en 3 grandes SUB-FAMILIAS.
1- AlphaHerpesvirinae
2- BetaHerpesvirinae
3- GammaHerpesvirinae

Para poder entender de mejor forma se har el siguiente punteo.


Familia herpesviridae

Sub familia (Alpha, beta o gamma-herpesvirinae)

Gnero.
especie.

Alphaherpesvirinae
Simplexvirus
Virus herpes simplex Tipo 1
Lesiones como vesculas herpticas, en zona labial, aftas herpticas facial, bucal.
Virus herpes simplex Tipo 2
Este es un tipo genital, ya que presenta lesiones en la zona genital.
Varicellovirus / (virus herpes Tipo 3)
virus varicela zoster
Normalmente el virus de la varicela se da en la infancia, pero en edad adulta da otra
patologa que es el herpes zoster, por medio de recurrencia o su reactivacin.
Betaherpesvirinae

Cytomegalovirus
Croseolovirus
Virus herpes humano 6.
Virus herpes humano 7.
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Gammaherpesvirinae
Lynphocryptovirus
Virus Epstein barr.
Virus herpes humano 8.

QU TIENEN EN COMN TODOS LOS HERPES?


Independiente a cual sub familia pertenecen, tienen caractersticas particulares, como:
a) Su genoma est compuesto por DNA de doble hebra
(cuando repasen la clase de clasificacin viral recordaran
que tenemos virus de genoma RNA, genoma DNA, doble
hebra, simple hebra, envueltos, desnudos, teniendo una
diversidad de estructuras virales y en el caso de la familia
Herpesviridae su genoma es de doble hebra).
b) Son virus de gran tamao dentro de las partculas virales.
c) Son virus envueltos, que presentan un manto lipidico que
toman de la clula husped al termino del ciclo de
replicacin viral al momento de la liberacin, y
embebidas (empapado o impregnado) insertas van
glicoprotenas virales.
d) Presente una capside simetra icosahedrica
e) Virus ADN bicatenario (dsDNA)
f) Codifica para 80 protenas virales, lo que es bastante
para un virus.
En caso del virus de la poliomielitis o enterovirus, ejemplo de gastroenteritis virales, que se
vio en la clase de infeccin aguda, son virus que los conforman 4 o 5 protenas, por lo tanto
tener una codificacin de 80 protenas es una forma ms compleja.
g) Se caracteriza que entre capside y su envoltura hay una zona llamada tegumento que es rica en
protenas, siendo30 protenas virales que vienen pre-sintetizadas en virion, y esa zona es el
tegumento.
h) Otra caracterstica es que generan infecciones
persistentes latentes, que significa persistente, son virus
que quedan de por vida en el organismo de la persona
infectada, a comparacin de las infecciones agudas en
que los virus son atacados por nuestro sistema inmune y
ELIMINADOS de nuestro organismo por ejemplo el virus
de la influenza humana (H1N1). Pero al hablar de
Latencia, vemos que los herpes presentan una estrategia
de silenciar su genoma, por lo tanto quedan dentro de la
clula, ingresa el genoma al ncleo y ese genoma viral se
empaqueta como mini cromosoma y se silencia, por lo
tanto al silenciarse se produce que NO expresa ni
protenas virales ni progenie viral, pero por factores
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externos que impacten al sistema inmunolgico.


Como por ejemplo:
- Estar infectado por otro tipo de virus, ejemplo uno respiratorio, ocurre que mi sistema
inmunolgico tratar de eliminar este virus y no estar atento del virus persistente latente,
por lo que puede producir una baja en las defensas y que el virus se active y ataque.
- Ciclo menstrual por los ciclos hormonales.
- Estrs.
- Insolacin, etc.

En el fondo hay una reactivacin en un estado de inmuno suprimido y que cuyo significado de
reactivacin es volver a expresar sus protenas virales, se formarn partculas virales y acceden al
sitio inicial de infeccin, por lo tanto saldrn estas lesiones en las mismas zonas que tuvo por
primera vez.

i) Se puede decir que los herpes virus tienen una gran prevalencia en la poblacin. Mas del 95% es
portador del herpes simplex tipo 1, citomegalovirus (CMV) y Epstein Barr. Y se sabe que el
herpes tipo 2 (genital) puede llegar a tener una prevalencia en edad adulta de un 30% - 35%,
quedando as de por vida en el organismo.

j) Se asocian a infecciones benignas, como el herpes labial, sin embargo por el herpes simplex
tipo 1, 2 y herpes zoster (varicela), la latencia del virus est dada por las neuronas
(diferencia que presenta a comparacin de las otras sub-familias beta y gamma-virinae), por lo
tanto tras conexiones neurona-neurona este virus puede ingresar al SNC, causando una
encefalitis herptica, que es un cuadro critico de neuro-virulencia que puede llegar a la muerte
del paciente y si no recibe tratamiento oportuno puede dejar secuelas de por vida.

Herpes zoster
Varicela
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CUADRO DE LOS VIRUS DE LA FAMILIA HERPESVIRIDAE.


Virus Infeccin Mecanismo dao Latencia Recurrencia
primaria
A HSV-1 Piel Ltico Neuronas Herpes labial.
Mucosas ganglios
Ulceras sensitivos
B 2 Piel Genital
Mucosas
C VVZ Varicela (Piel) Herpes zoster.
D CMV Varios sistemas.
Sindrome Inmune Clulas de la Neumonitis
Monomocleosico. Inflamatorio sangre. Hepatitis con
Anemia Rin rechazo Tx
hemoltica. Glndulas
Fiebre.
Hepatitis.
E HHV 6 Y 7 Roseola Inflamatoria Linfocitos -----
monocitos
F Epstein barr Mononucleosis Inmune Linfocitos Carcinoma
Infecciosa transformacin nasofarngeo
G HHV-8 ----- Transformacin Linfocitos Sarcoma kaposi

Explicacin
Como sabemos la familia Herpesviridae que se agrupan en sub familias que son las ya mencionadas,
Alpha, beta y gamma herpesvirinae, y que presentan pequeas diferencias como el tipo celular en donde
establecen la latencia, y en este caso la sub-familia Alphaherpesvirinae A, B Y C (color amarillo)
su primo infeccin es a nivel de piel y mucosas, por ejemplo, tenemos una persona que se contagia de
herpes tipo 1 por un beso, Qu ocurre?:
1- el virus infectar el epitelio.
2- Replicacin del virus
3- Su progenie viral alcanza terminales nerviosas que inervan la mucosa.
4- Infecta los terminales nerviosos.
5- Entra a los axones neuronales.
6- Avanza antero-retrgradamente hasta llegar al ncleo de la neurona, ubicado en ganglios
sensoriales, que se encuentra en todo el contorno de la columna vertebral.
7- Ingresa al ncleo y su genoma queda latente.
8- En el momento de reactivacin se genera una pequea cantidad de progenie viral.
9- Esta progenie avanzara antero-gradamente por el axn volviendo a repercutir con sus lesiones a
piel y mucosas. En el caso que es una infeccin bucal queda en el ganglio trigmino y
cuando reactiva vuelve a pasar por el axn haciendo aparicin de herpes en nariz o
boca, etc. Por lo tanto en su reactivacin sigue el mismo trayecto y su aparicin ser anloga al
flujo de esa neurona.
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Luego la sub familia Betaherpesvirinae tiene distintos lugares de latencia y presenta una
distribucin ms homognea en todo el organismo.
El CMV es un virus que es benigno, en la cual no se le conoce ninguna patologa asociada, y segn la
profesora dice que en la poblacin somos casi un 99% quienes presentan este virus, debido a su va de
contagio que es la saliva y contacto directo. Sin embargo Qu tiene de importante? Este puede causar la
muerte a un paciente inmuno-suprimido, como por ejemplo un paciente VIH+, paciente con leucemia o
paciente que ser trasplantado, ac se debe recurrir a una inmuno-supresin para evitar el rechazo, por
lo tanto este es el principal inconveniente que tienen los mdicos, ya que este virus se reactiva y empieza
daar cierta zonas del organismo y que depende de la vulnerabilidad del paciente.
Otra importancia que presenta este virus es que es la principal causa de infeccin congnita (madre-hijo)
por va vertical, con secuelas que puede llevar a malformaciones y que se expresan en etapa escolar,
como problemas auditivos, problemas de aprendizaje, dficit atencional, entre otros.
La sub-familia gammaherpesvirinae:
El Epstein barr se asocia a Mononucleosis infecciosa, llamada enfermedad del beso. Su prevalencia es
altsima, y normalmente esto tiene que ver con el aspecto socio-cultural del pas hablado, por ejemplo los
latinos somos ms de piel y normalmente por ejemplo, a un beb se le cae el chupete, la madre para
limpiarlo se lo mete en la boca y luego se lo da al hijo, diciendo que est limpio, es as como ocurre la
transmisin viral, estas costumbres son las que van incidiendo que en ciertas comunidades este mas
prevalente que otros.

Cuando este virus se adquiere en infancia es asintomtico, no obstante al llegar a la edad adolescente sin
haber estado en contacto con este virus y por medio de beso, saliva, etc., dar su primo-infeccin que es
la Mononucleosis infecciosa con sntomas de los cuales son adenopata regional, inflamacin de ganglios
linfticos, fatiga, etc., quedando la persona en un estado delicado, pero pasa la Mononucleosis infecciosa
y al final se van los sntomas y queda portadora de por vida, normalmente este virus cada cierto tiempo
queda latente en las glndulas y linfocitos, en donde puede reactivarse y presentar el virus en saliva y as
se diseminar con gran facilidad.
La importancia de Epstein barr aparte de que afectan a los linfocitos en ndulos linfticos, lo ms
importante es que presenta genes transformantes, en la cual entra en el grupo de infecciones
persistentes transformantes, que pueden inducir cncer.
Se ha visto que de los portadores de Epstein barr cerca de un 10% puede generar un tipo carcinoma
nasofarngeo, o linfoma de burkitt, u otros procesos asociados a carcinoma a clulas de la sangre.
En el caso del herpes 8, se desarrolla el sarcoma de kaposi, muy comn en pacientes de VIH+, que
afecta a nivel de piel.
Volviendo a retomar y destacar algunas cualidades de los virus herpes.
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LATENCIA Y NEUROTROPISMO
NEUROTROPISMO Afinidad especial a clulas nerviosas.
En el herpes simplex, la profesora tiene una investigacin con
respecto a este tema, mas de 12 aos trabajando en la
problemtica Qu le sucede a las personas cuando el herpes
simplex llega al sistema nervioso y queda latente de por vida en
el sistema nervioso? Qu sucede cuando hay reactivacin ante
una baja del sistema inmune cada cierto tiempo? Ocurre una
prdida de funcin? La neurona muere? La clula se defiende?

Mucha evidencia indica que por ejemplo en el trigmino


(latencia a nivel de este) con una reactivacin peridica, que
puede ser 1 al ao (dependiendo del sistema inmune), en este
caso puede ser posible que ciertas partculas virales no vayan al
sitio inicial de infeccin, sino que estos avanzaran se dirigirn al
sistema nervioso central, por lo tanto la evidencia indicia que las personas mayores de 50 aos ya
presentan el virus herpes a nivel del sistema nervioso central (SNC). Este virus se aloja en el sistema
lmbico, que tiene que ver con la memoria y capacidades cognitivas; otros investigadores a nivel
internacional se propone que este virus herpes podra ser un factor de riesgo de desencadenar o
contribuir a contraer enfermedades neuro-degenerativas, por ejemplo el alzhimer.

INFECCIONES QUE PROVOCA HSV-1


Herpes labial
Lesiones que salen en la zona bucal, es un exantema,
una vescula, que presenta lquido, y que puede salir
en zona de la boca, formando aftas, no obstante las
aftas pueden ser por otra causa (alergia, hongos u otra
causa), en ese caso se necesita un diagnostico
especifico para comprobar el cuadro, sin embargo
muchas veces se acude a la informacin del
paciente en donde dice que cada cierto tiempo vuelve la lesin, y que
esto es sugerente que puede ser herptica.
Gingivoestomatitis orofaringea.
Provoca:

Fiebre.
Dolor con dificultad para comer y beber.
Halitosis.
Adenopatas regionales.

Puede ser ms fuerte/severa en primo-infeccin, con las recurrencias ms


suaves. Adems puede afectar distintas reas de la piel y mucosas
afectando esto obviamente a paciente inmuno-suprimido o con bajas del
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sistema inmune (por problemas de alimentacin, vicios,


dependiendo de cada persona la magnitud y periodicidad en
relacin a las reactivaciones virales), es neurotrpico, se puede
observar en la imagen que est afectando la conjuntiva del ojo y que
el principal riesgo ac, puede producir ceguera tras infectar la cornea,
por lo tanto provocar una perdida visual yendo hasta la ceguera e
incluso uno puede provocar la auto-inoculacin debido a que uno
se toca la lesin y luego se toca en otra zona del cuerpo, en este caso
el ojo.
Cmo nos puede afectar esto a nosotros los odontlogos?
Nosotros trabajamos en la zona del herpes, por lo tanto puede ocurrir
una infeccin en las zonas de las manos, aun en cuando esta piel es
ms dura, y tiene ms proteccin, Cmo ocurre? s hay una lesin en
los dedos, puede entrar el virus y provocar esta lesin herptica.

INFECCIONES QUE PROVOCA HSV 2


Es el tipo genital. Anteriormente hace 50 aos atrs se hablaba que el herpes 1 era del ombligo hacia
arriba y herpes 2 de ombligo hacia abajo, pero en realidad este depende de las conductas sexuales, ya
que es posible encontrar un herpes tipo dos en la zona bucal y un herpes tipo uno en la zona genital.

Provoca:

Vesculas y ulceras ms dolorosas en mucosa genital y


perianal, pero esto es debido a que esa zona hay ms
sensibilidad.
Disuria urinaria (dolor y ardor al orinar)
Retencin urinaria
Alteraciones sensoriales en genitales, piernas y perineo
debido a sensibilidad.
Los sntomas generales se pueden observar en
pacientes en un 70%.
El riesgo de meningitis o encefalitis asptica es
relacionado con mujeres portadoras que transmiten a momento del parto, siendo su
letalidad de un 100%.
En nios mayor de 6 meses o preescolares, cuando ocurre la encefalitis asptica es a causa
de herpes I en un 96% debido a el neurotropismo y su avance hacia el SNC por contacto
neurona-neurona. En cambio el herpes tipo II se da en los recin nacidos.
Los portadores infectarn a todas sus parejas sexuales.
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Una caracterstica importante:

No necesariamente la enfermedad presenta lesin, ya que puede haber reactivacin


sin lesin en donde se producen viriones que se exponen en la mucosa vaginal, semen o
saliva (en caso herpes I). La profesora tuvo que hacer una revisin bibliogrfica en donde
pillo un artculo en el cual hablaba que se tomo muestras de lagrimas y saliva en pacientes
odontolgicos de ms de 3 mil individuos, se demostr que el 30%-35% dieron positivo para
herpes en la cual no presentaban lesiones, en donde hay una mayor reactivacin sub-clnica
de lo que uno cree. Y de este mismo estudio tomaron 50 pacientes en la cual tomaron
muestras diarias, y demostraron que 49 pacientes tuvieron herpes todos los das. Entonces,
Qu pasa con el Citomegalovirus o Epstein barr que no tienen lesiones? Cuntas
reactivaciones tendran? Quizs presentan igualmente reactivaciones mas seguidas de lo
normal.
Lo ltimo respalda la gran prevalencia y diseminacin en la poblacin.
(*) Clnica y excrecin viral duran 3 semanas.

ENCEFALITIS HERPTICA
Es la forma grave de neurovirulencia del virus herpes, en la cual de un 2-5% de la encefalitis en nios y
adultos es por herpes y el 96% de los casos es por el herpes tipo I, pero si vemos que un recin nacido
presenta encefalitis herptica es probablemente por el herpes tipo II debido a la exposicin del canal del
parto en donde adquiere el virus de la madre portadora. Esto es de suma importancia ya que la mujer
portadora deben avisar estando embarazada y hacer un seguimiento para poder programar una cesaria
para as evitar contagiar al recin nacido (RN) que presenta una mortalidad de 100% ante contagio de
herpes II.
Presenta diseminacin neural, debido al neurotropismo del herpes virus, que por sinapsis de neurona-
neurona puede acceder a SNC. Puede acceder no solo por las terminaciones terminales de nuestra piel,
sino que tambin por nervio olfatorio o el trigmino, y tambin por va hematogena
(va sangre).
Puede presentarse con infeccin primaria o recurrente/reactivacin.

Rara vez estara asociada a lesiones muco-cutaneas, como en la imagen.

SOSPECHA CLNICA DE ENCEFALITIS HERPETICA:


Fiebre
cefaleas
compromiso de conciencia (*)
cambios conductuales (*)

(*) Estos dos ltimos se deben al compromiso del SNC con respecto a la enfermedad.
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ANTIVIRALES
De los pocos anti-virales que existen, tenemos el beneficio que actan sobre todo los herpes. Estos son:
Aciclovir
Derivados de este, que presentan mayor efectividad y disponibilidad:
GANciclovir
VALAciclovir

La terapia es en fase aguda. Su utilizacin es ms efectiva a nivel sistmico, toma de pastillas o


inyectables en caso de la encefalitis, a comparacin del uso tpico. Estos anti-virales no eliminan el virus
del organismo sino que inducen a que vuelva a la latencia, esta es la razn por la que es ms efectiva en
uso sistmico. De hecho se ha descrito que las personas tienen reactivaciones muy seguidas 1 vez al mes
o 2-3 veces al mes, se puede aplicar terapias supresoras de dosis bajas durante meses, para mantener
una latencia controlada y evitar las reactivaciones peridicas, esto es en caso de sospechar resistencia
FOSCARNET, que es un anti-viral utilizado contra herpes o CMV, este compuesto se encuentran en
ACICLOVIR Y GANCICLOVIR.

CMV - CITOMEGALOVIRUS
Presenta los mismos componentes, sin embargo hay leves diferencias de secuencias de genes, pero sus
funciones son anlogas.

Es el principal agente de infeccin congnita, siendo de importancia el tiempo el cual se adquiere.


Cuando este se adquiere en el primer trimestre de embarazo las secuelas son de mayor severidad ya que
se est formando el organismo (todos los rganos), por lo tanto el dao puede ser una sordera absoluta,
problemas cognitivos, dficit atencional, y si este es adquirido en el tercer trimestre (5-6) habr
simplemente una baja auditiva.
Es un importante y principal agente oportunista en inmuno-comprometidos, que en su reactivacin les
puede llegar a ocasionar la muerte debido a la debilitad del sistema inmune del individuo.
La particularidad del CMV es que infecta y establece latencia en distintas zonas del organismo porque
infecta a distintas clulas.

va directa saliva TRANSMISIN DEL CITOMEGALOVIRUS


Con respecto al sero+ se refiere a que es portador, ya que el sero es
semen y un anticuerpo de memoria de este virus, entonces si sale presente es
va sexual secreciones porque el individuo presenta el CMV y por lo tanto se marca positivo.
vaginales
Cuando hay trasplantes de rganos se debe inducir a una
transfusiones de inmunosupresin para as no rechazar el rgano, los doctores lo
va sanguinea
sero+
primero que ven en paciente y donador, cual es el estado serolgico
de ambos, si tienen o no la presencia de CMV, si son ambos sero+ se
transplante de donar sero+
organos controlar con anti-virales post trasplante, pero si el paciente
(receptor) es sero- le generar una primo-infeccin que muchas veces
pre-natal ; natal ; hay una mayor replicacin viral de lo normal, esto contando el estado
va vertical post-natal
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de inmuno-supresin no se defender adecuadamente y generar complicaciones a veces siendo causa


de rechazo o la muerte del paciente.
Sus anti-virales:
Su tratamiento es GANCICLOVIR. Todos los antivirales derivados de Aciclovir son anlogos
nucleotidicos, que se parecen a la aguanocina, por lo tanto lo reconoce la polimerasa e incorpora el
nuclesido, que es un terminador de cadena modificado, que provocar no podr seguir replicando el
genoma y no se seguir replicando el DNA.
El Aciclovir se considera una pro-droga, debido a que su forma original es inactiva y solo afectar a las
clulas que estn infectadas con el virus (timinina quinasa del virus que activa esta pro-droga).
Su tratamiento es intra-venosos, en ocasiones prolongados, que requieren monitorizacin de examenes
generales y virolgicos.

EPSTEIN BARR

Pertenece a la sub familia gammaherpesvirinae, presenta tropismo por glndulas salivales y linfocitos.
Su va de contagio es la saliva y fluidos corporales. Como presenta genes transformantes puede ser
relacionado con cuadros malignos por ser un virus oncognico (linfoma burkitt, carcinoma nasofarngeo)
en 8-12% de infectados.
Agente de distribucin mundial (>90% poblacin), la profesora cuenta como en una tesis de pre-grado
hicieron un estudio con respecto a la presencia del Epstein barr en donantes de sangre, de los 100
donantes 99 de estos presentaban el virus, que nos dar una idea de su alta prevalencia.
Como sabemos es asintomtico cuando se adquiere en infancia, pero cuando se adquiere en edad
adulta/adolescente si causa sntomas por lo que se llama Mononucleosis infecciosa (o enfermedad del
beso), generando adenopata regional, esplenomegalia (infeccin al bazo) y pseudo-hepatitis; pseudo
ya que no es el virus encargado de generar la hepatitis A, B, C o E, donde estos son hepato-tropicos
(afinidad a hepatocitos), y el Epstein barr no presenta este tropismo sino que por replicacin en
distintas zonas afectar transitoriamente al hgado, por lo tanto la primo-infeccin en edad adulta es
bastante delicada.

DE QU MANERA LOS ODONTLOGOS SE VEN


RELACIONADOS CON EL EPSTEIN BARR?
Los pacientes inmuno-suprimidos u alterados (VIH+, pacientes
sometidos trasplante, leucemia) empiezan a tener estas lesiones
que es clsica en VIH+ llamada Leucoplaquia oral vellosa. (Es la
imagen) ocasionados por Epstein barr.
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FAMILIA PAPOVAVIRIDAE. (EXTRA-CLASE)


Este virus papiloma no genera infecciones persistentes-latentes, pero se ver de forma general.
Papilloma virus humano causa comn de ETS (enfermedad de transmisin sexual) a nivel mundial, donde
existen ms de 100 tipos de papiloma. Produce verrugas, condilomas, neoplasias benignas o neoplasias
malignas, esto depender del genotipo en cuestin, ya que hay genotipos de alto riesgo oncognico
como de bajo riesgo oncognico.
Virus de genoma DNA doble hebra (dsDNA), siendo virus desnudo sin envoltura lipidica y su capside es
de simetra icosahedrica formada mayoritariamente por protena L1, el gen de la protena es bien
conservado en cerca de los 35 genotipos virales que pueden afectar a los humanos, y en las tcnicas de
diagnostico molecular basadas en PCR, son dirigidas a amplificar una parte de ese gen.
La protena L1 como es la mayoritaria que forma la capside es la base de la
vacuna del papiloma, que se basa en producir por tcnicas de ingeniera
recombinante gran cantidad de la protena in vitro y en los laboratorio se les
da las condiciones para que se forme la capside vacas, por lo tanto las
vacunas no es el virus sino capside vacias, en la cual nuestro anticuerpo
reconoce esta protena y formar anticuerpos contra el componente principal
de su capside o sea la protena L1.

Sus viriones son de 52-55 nm

El virus papiloma es oncognico, puede generar una proliferacin benigna


como maligna dependiendo de su genotipo dado por las protenas E6 y E7. Lo
que hacen es que las protenas se unen, en el caso de la protena E6 se une a
P53 y E7 a retinoblastomas (pRb), que estn a cargo del reconocimiento de
clulas que se han replicado anormalmente/mutadas en las cuales estas
activan apoptosis para que la clula se destruya (supresora de tumores). El
mecanismo que aplica es unirse a estas protenas, que ya no cumplirn su
funcin y una clula que esta con mutaciones seguir multiplicndose y
generarn un clon mutante/tumoral y as.
Para poder generar una primo-infeccin requiere que haya perdida en la continuidad de la piel, una
erosin de tejidos, ya que para poder infectar debe reconocer receptores de clulas indiferenciadas, estas
son las que se encuentran en la parte basal de la estratificacin de la piel, si no hay erosin no puede
generar un proceso infeccioso.
Cmo es su infeccin?
Al haber una erosin de piel y reconocer los receptores de estas clulas basales e infecta, entonces la
clula que necesita regeneran el epitelio perdido, por lo tanto en su ciclo de indiferenciacin se
diferenciar en queratinocito, y en este proceso transcribir protenas distintas factores de transcripcin,
que el virus utilizar en sus distintas protenas virales, por lo tanto cuando la clula completa su
replicacin el virus completa su ciclo de replicacin y liberar su progenie viral. Entonces en este proceso
se desregulacin de las protenas p53 y retinoblastomas, y muchas de las clulas se empiezan a dividir
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descontroladamente generando crecimiento exacerbados como verrugas o condilomas (verrugas de


mayor tamao) o cuadros cancergenos/tumor.
Por eso en el caso del papiloma no existe ningn sistema in vitro en el que se pueda infectar clulas, ya
que donde se trabaja en cultivos celulares uno tiene una monocapa de clulas y no se puede lograr la
estratificacin.
Esto no entra en prueba.
Ahora porque hay casos en que hay verrugas y en otros que hay tumor debido al papiloma? Esto
depende del tipo de genotipo (malignidad de este), la protena E2 del virus regula que los niveles de E6 y
E7 sean equilibrados/controlados, por lo tanto cuando se activan E6 y E7 y se unen a p53 y
retinoblastomas, no se expresa tan daino porque la protena E2 regula la expresin. Pero cuando
tenemos un papiloma de alto riesgo oncognico, estas se integran al genoma como episoma rompiendo
el gen E2 y al perder el gen E2, los niveles de E6 y E7 se disparan.

Hay distintos genotipos cerca de 35 en el ser humano.

HPV TIPO Produce Imagen


Piel Tipo 1 y 4 Verrugas plantares

Tipo 2, 7, 9 y 27 Verrugas comunes

Tipo 3, 10, 26 y 28 Verrugas planas


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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140

Fecha: 5-08-2016 Clase n: 28(29)


Alumno: Natalia Paz Soto Ojeda Docente: Carola Otth

Genitales BAJO RIESGO Verrugas genitales


Tipo 6 y 11

BAJO RIESGO Verrugas


Tipo 13 y 32 orofaringeas

Cancergenas ALTO RIESGO Verrugas vaginal,


ONCOGENICO cervical y
Tipo 33, 58, 52 penianas.
16 y 18 (ms del
50%mas comn)

En relacin a nuestro rubro odontolgico, se han


descrito verrugas en zona bucal y orofaringea,
es una protuberancia del epitelio.

DIAGNOSTICO HPV (PAPILOMA)


Visible, examen fsico; lesiones proliferativas de la piel (condilomas o verrugas).
Examen citolgico (PAP)
Deteccin genoma viral
(PCR, hibridacin in situ)
Inmunohistoquimica
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Fecha: 5-08-2016 Clase n: 28(29)


Alumno: Natalia Paz Soto Ojeda Docente: Carola Otth

Citologa de clulas infectadas con HPV (Fotos).

PAP
koilocito

Clulas
normales

Clulas infectadas
por HPV

Se ve una vacuolizacin perinuclear citoplasmtica (koilocitosis) caracterstico de clulas infectadas por


HPV observadas por la tincin del Papanicolaou en clulas exfoliadas del epitelio escamoso cervicovaginal.
Extra - Los koilocitos son clulas epiteliales escamosas, normalmente ubicadas superficial e intermedia,
presenta cambios en su citoplasma abultado, densa, forma oval ligeramente festoneado, su ncleo se
encuentra ubicado de manera excntrica. Esta clula es una manifestacin de infeccin de HPV y se ve
en lesiones pre-cancerosas cervicales (tambin se puede observar en mucosa bucal).

El PAP no es para detectar papiloma, sino que la asociacin de impresin de papiloma con cncer cervico-
uterino que presenta casi un 99,9%. Entonces el examen que se hacen las mujeres sexualmente activas
es ver cmo est el epitelio y su ciclo celular, donde normalmente los epitelios que regeneran pueden
tener de un 1-5% con ciclo celular en proliferacin para regeneracin pero cuando la cantidad de
koilocitos con abundante cantidad de citoplasma para replicacin celular aumenta en un 50%, estamos
hablando de un proceso de multiplicacin exagerado y eso se evala.
Con respecto a la vacuna, actualmente existen 2 tipos bivalente (VPH 16 y 18, mayor prevalencia en
cncer) y tetravalente (VPH 6, 11 bajo riesgo oncognico pero son las de mayor prevalencia como ETS
- 16 y 18) est vacuna previene lesiones pre-cancerosas vaginales, vulvares, y verrugas genitales
benignas. La vacuna al parecer produce cierta proteccin contra los otros genotipos de papiloma virus.
Tericamente el HPV aumenta su transmisin al inicio de la va sexual en las personas alcanzando un
mximo en la edad de los 35 aos y su desarrollo como
cncer cervico-uterino es de largo plazo, por lo tanto
cercano a los 45 aos (en las mujeres) es la edad en que
comienza a manifestarse y en los hombres tambin existe
un cncer de pene producto del papiloma, pero es en bajo
porcentaje. En los procesos de vacunacin en chile se
aplica gratuitamente a nias que cursan 4 bsico. La
base de la vacuna es viral like particule (VLP),
que es la capside vaca junto con la capside con la
protena mayoritaria.
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Fecha: 28-05-2016 Clase n: 28(29)
Alumno: Ignacio Villalobos / Diego Crcamo / Paula Constanzo Docente: Carola Otth

VIROLOGA 3 - ENFERMEDAD
PERSISTENTE CRNICA: VIH
El virus de la inmunodeficiencia
adquirida, HIV o VIH, Pertenece a la
al subgrupo de lentivirus, de la familia
Retroviridae, gran familia de virus que
tienen en comn en que generan
infecciones persistentes en distintos
animales, entre ellos, VIH en humanos.
1 ESTRUCTURA
Se caracteriza porque su genoma est
compuesto por una molcula de RNA
que se encuentra duplicado. Dentro de los virus hablando en general, cabe decir que
todos los virus son haploides, a excepcin de los retrovirus. Todos los retrovirus
tienen genoma diploide, o sea dos molculas de RNA, por lo que el VIH es un
retrovirus. Virus envuelto y la envoltura la toma de la clula husped cuando ocurre el
ciclo de replicacin, en la etapa final, cuando se libera el virin de la clula y sale por
yemacin. En esta yemacin toma parte de la envoltura lipdica, donde ha codificado
protenas virales.
2 CARACTERSTICAS VIRALES

2.1 ENZIMAS TRANSCRIPTASA REVERSA E INTEGRASA


Otra caracterstica de los retrovirus es que poseen transcriptasa reversa, una enzima
que les da la posibilidad de generar un DNA proviral, que quiere decir que utilizando
como molde el RNA, sintetiza una hebra con informacin en formato DNA,
formando un hbrido intermediario RNA/DNA. Luego se degrada el RNA y

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finalmente se sintetiza la hebra complementaria de DNA quedando un DNA de doble


hebra. Este DNA doble hebra ingresa al ncleo y a travs de otro proceso propio de
los retrovirus, a travs de una enzima llamada integrasa, integran el genoma DNA
proviral en las clulas que han infectado.
2.2 AFECCIN A CLULAS LINFOCITARIAS
Una caracterstica importante del VIH es que afecta clulas linfocitarias, como los
linfocitos T portadores de los receptores CD4, o sea, clulas CD4+.

*En la imagen se
puede apreciar un
esquema con una
partcula viral con su
genoma, la molcula
de RNA que est
duplicada, ingresa a la
clula con la
transcriptasa reversa
que debe venir en el
virin presintetizada
(3), porque si no la
tuviera, esta enzima no
la encontrar en la
clula husped, pues
no ocurre formacin
RNA a DNA. Vemos
tambin la cpside que
protege al genoma, la
envoltura lipdica, y es
muy comn en los
virus envueltos que,

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entre la cpside y la envoltura, exista una capa denominada matriz, proteica, que le da
soporte y anclaje a las glicoprotenas que van insertas en la membrana lipdica. En
general todos los virus envueltos, la parte lipdica es de origen clular, pero las
glicoprotenas las sintetiza el mismo virus que trae sus genes en el genoma viral.

En esta otra imagen vemos el


virus VIH tomado for
microscopia electrnica, en la
cual podemos ver la cpside y
envoltura en detalle.

2.3 GENOMA VIRAL

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En este esquema vemos el genoma del VIH, con tres genes que son comn entre
todos los retrovirus, el gen gag, pol y env. Estos codifican para protenas de la
cpside.
Gen pol, encargada de codificar enzimas, o sea, la transcriptasa reversa, la
DNA polimerasa, la integrasa, proteasas virales.
Genes env que codifican para glicoprotenas de membrana
Genes gag, que codifican para las protenas estructurales del ncleo
Como se ha dicho, estos tres genes son comunes en retroviruses, pudiendo
variar un poco su secuencia dependiendo de qu virus, pero ctendrnt
funciones iguales.
Dentro del genoma del VIH tambin encontramos genes regulatorios o
accesorios, que codifican protenas y cumplen el rol de estimular la eficiencia
de la replicacin viral o genes que contrarrestan la respuesta de las clulas para
defenderse, como bloquear la respuesta de componentes esenciales de la
respuesta inmune como las molculas presentadoras de antgeno, que tienen la
misin de unir componentes proteicos patgenos y presentarlos a las clulas
que producen los anticuerpos, y muchos virus, como el VIH tienen esta
habilidad de evadir la respuesta del husped.
Adems, en la imagen anterior se pueden apreciar en gris los extremos del
genoma, las regiones LTR (Long terminal repeat), que son zonas repetitivas,
que, usando la enzima integrasa para procesar y poder unir esas zonas al
genoma que escriba de la clula husped, de esa manera sera el primer paso
para introducir el genoma, en el proceso de integracin.

2.4 VARIABILIDAD GENTICA


Algo que hay que mencionar nuevamente de clases anteriores es que los virus
RNA poseen una altsima tasa de mutacin, por ende, muchos mecanismos
de variabilidad gentica. La razn de porque pasa esto es que la RNApol
que replica los genomas RNA, no tiene sistema de correccin de errores,
entonces se introduce mucha mutacin. Esto se ve incrementado, sobretodo en
el VIH por la interaccin entre viriones distintos, pues se cree que hay

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cointeraccin e intercambio de genomas, que hace que se generen cepas


recombinantes. Por lo tanto, en la actualidad distintas organizaciones
internacionales y nacionales tienen la misin de poder identificar los genotipos
que circulan en las distintas localidades y para este anlisis se hace un PCR de el
gen env y este se secuencia para saber cul es la composicin y cada vez que
aparece un virin nuevo se secuencia este segmento para poder tipificarlo.

En base a esto, se sabe que existe el


Dato clase de influenza: No se VIH-1 que es de distribucin
mencion esto en la clase de influenza universal y el VIH-2 que es
en relacin a variabilidad gentica: la endmico en frica. Sin embargo,
razn de por qu uno se debe vacunar producto de esta variabilidad
anualmente es precisamente por la gentica, dentro del VIH-1
alta tasa de mutacin, por lo que la podemos identificar tres grupos:
vacuna pierde su efecto a lo largo del
tiempo por cambios genticos del M (N de major/main), que es el
virus mayoritario. Que es el que tiene
mayor nmero de variantes,
teniendo 9 variantes de M
N (N de new, non-M)
O (O de outlier)

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3- CICLO REPLICATIVO
Dentro del ciclo replicativo
del HIV, el primer evento de
replicacin es la unin de la
glicoprotena GP120 con el
receptor CD4 de los
linfocitos T. Para esto tiene
que haber el reconocimiento
en la etapa de absorcin viral.
Una vez que reconoce el
receptor, ocurre la penetracin
de la partcula viral y esta
entrada ocurre por fusin de
las membranas, de la
envoltura lipdica con la
membrana citoplasmtica.
Una vez que entra la cpside
con el genoma, se dirige al ncleo, pero en todo el trayecto desde la membrana hasta
que entra al ncleo va ocurriendo el proceso de transcripcin reversa. Por lo tanto, el
que entra al ncleo no es RNA, sino DNA proviral. Una vez en el interior se
integra al genoma de la clula y luego que est integrado se expresa los mensajeros
virales, las protenas virales, se ensamblan, se forman las partculas virales, las
cpsides, para luego en una zona muy cercana a la envoltura de la membrana
plasmtica, salir por yemacin.
Como se ve en la imagen, parte de las protenas se forman en ribosomas libres, otros
en ribosomas unidos al retculo, que son las que estn destinadas a membrana, y de
esa manera genera las glicoprotenas de membrana para salir de la clula por
yemacin.

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3.1 GLICOPROTENAS DE MEMBRANA


En el primer paso donde
ocurre la unin de receptores,
las glicoprotenas que estn en
la envoltura poseen ms de 80
repeticiones de esta protena en
su envoltura, y esta tiene dos
subunidades, GP120 que es
superficial, y GP41 que es de
transmembrana. Una
caracterstica importante de
GP41 es que su extremo tiene
dominio de aminocidos
hidrofbicos que hace que
tenga afinidad con los lpidos, y muchos de los virus envueltos tienen un dominio rico
en aminocidos hidrofbicos que actan como un imn para la membrana, y es la
forma en la cual se completa la fusin de las membranas. Por lo tanto, GP41 se
ancla a la membrana e induce a la fusin. Esto se denomina dominio de fusin.
3.2 CORRECEPTOR DE MEMBRANA
En un virin libre, este dominio de fusin est oculto, pero la protena del virus al
tomar contacto con el receptor CD4 y con el Correceptor, este virus adems de
necesitar un receptor para completar el proceso de
infeccin, requiere un correceptor de quimoquinas,
que se denomina CCR5.
Al unirse a estas protenas de la clula del linfocito T,
ocurre un cambio conformacional, que pone ese
dominio de fusin, de esa manera este queda libre y se
ancla a la membrana que la tiene cerca.
Por lo tanto, lo primero ser un reconocimiento por
unin, se acerca la partcula viral a la clula, el cambio conformacional permite que el

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Alumno: Ignacio Villalobos / Diego Crcamo / Paula Constanzo Docente: Carola Otth

dominio de fusin tome contacto con la clula y se induce la fusin de ambas


membranas.

En esta foto podemos ver a travs


de microscopa electrnica
mostrando la etapa de liberacin
de la partcula viral. Vemos una
zona electronegativa con un alto
contenido proteico, que se ve de
color ms negro, que indica la
mayor carga electrnica dado por
el mayor nmero de protenas.
Luego de esto vemos como van
ocurriendo cambios
conformacionales en la membrana que son necesarios para que se liberen por
yemacin las partculas virales.
4 SIDA Y DESCUBRIMIENTO VIRUS
La enfermedad se hizo conocida en los aos 80, al presentarse un sndrome de
inmunodeficiencia adquirida, en ese entonces conocido como GRID (gay-related
immune disease), que fue una patologa bastante estigmatizada y esta enfermedad se
inici, en Carolina del Norte en EE.UU. Sin embargo, en la actualidad se sabe que hay
conductas de riesgo que contribuye a una diseminacin del virus. El virus fue hallado
en 1984 y se denomin HIV-1, y en 1986 se describe el HIV-2 que es endmico en
frica. Ambos pertenecen al gnero lentivirus de la familia Retroviridae que posee
distintos gneros que agrupa virus que pertenecen a virus de la familia Retroviridae,
pero tienen diferencias a veces clnicas. En este caso, el HIV pertenece a lentivirus.

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En este grfico se explican dos conceptos en cada eje:


en la izquierda el conteo plasmtico de linfocitos CD4+
en la derecha la carga viral plasmtica
y esto est graficado conforme el tiempo, semanas y aos, respectivamente.

En un individuo normal, inmunocompetente, para poder defendernos de


organismos patgenos, el recuento normal de clulas linfocitarias CD4+
debe ser cercano a 800-1000 clulas/ml. Cuando estos niveles comienzan a
descender a 400, podemos decir que el sistema inmune de un individuo est
alterado, cuando son menores a 200 estamos hablando de una
inmunodeficiencia relacionada con virus.
Por lo tanto, viendo el grfico vemos en la lnea roja, que cuando comienza la
primo infeccin, la eficiencia viral es altsima, existe una alta carga viral, que
le permite al virus completar la infeccin persistente, que dura de por vida
en el individuo. Pero, a diferencia de los virus anteriores que mencionamos en

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la clase pasada, donde hablamos de virus latentes, en este caso el virus siempre
est replicando. Puede tener ms o menos recuento viral, pero siempre estar
activo. Esto se conoce como una Infeccin Persistente Crnica. A
diferencia de la infeccin latente de la clase anterior, en los que pasaba por una
etapa en el que el genoma se bloqueaba y quedaba silenciado, pero a cualquier
baja del sistema inmune, se reactiva.
Como este virus tiene tropismo con las clulas portadoras de receptores
CD4+, en un proceso paulatino que va destruyendo las clulas y genera un
desbalance que arrastra la destruccin de los otros componentes del sistema
inmunolgico, lo que lleva a un estado de inmunosupresin. Por lo tanto, en la
actualidad podemos tener un paciente VIH positivo sin SIDA y un paciente
VIH positivo con SIDA, dependiendo de si el conteo de clulas linfocitarias
CD4+ es mayor o menor a 400 clulas por ml. Y si una persona llega a un
nivel menor a 200, su capacidad de reversin.

5- INCORPORACIN DE PATGENOS
Incorporando los patgenos, ya que un paciente con un sistema inmunolgico
que va decayendo lo deja expuesto a patgeno que tiene desde la infancia
como varicela o herpes, que reactivan con mayor recurrencia. Llegando a
comprometer el organismo y dejarlo en riesgo vital.
Un componente clsico de pacientes que ya comienzan la etapa de SIDA,
empiezan a tener en forma recurrente candidiasis. Tambin es comn la
neumona y tuberculosis.
Por lo tanto, estas patologas las podemos agrupar en tres categoras:

1- El paciente con su sistema inmunolgico decado puede adquirir infecciones


latentes adquiridas en la infancia, la causa ms frecuente y en la mayora
de los casos la infeccin es asintomtica se pueden haber contagiado
citomegalo Einster-barr en la infacia, que despus pudo generar un tumor o
leucemia, o el sarcoma de Kaposi que la portacin es bastante alta pero es

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asintomtica, que se hizo conocida como una tpica herida cutnea en pacientes
con SIDA.
Tuberculosis: Hay personas que son portadoras, que tienen el
Mycobacterium controlado, en un estado de latencia y que, con una baja
inmunolgica, aumenta la multiplicacin y genera tuberculosis.
2- Otra posibilidad o categora son las infecciones exgenas , a modo de
ejemplo, cuando uno frutos sin lavar y a la gran mayora normalmente no le
pasa nada, porque tenemos nuestras defensas, nuestro sistema inmune, los
macrfagos, por lo tanto, si la fruta vena con un poco de tierra, nuestro
sistema nos defiende. Pero si ese mismo hecho lo hace un paciente con SIDA
arriesga su vida, porque como sus defensas estn bajas comienza a tener
cuadros de gran gravedad, por eso al tomar agua, esta tiene que estar hervida.
Estar adems en ambientes protegidos, porque las esporas de hongos, que a
veces se asocian con la alergia, pueden generar cuadros de mayor magnitud.
3- La tercera categora la constituye el sobre crecimiento de microorganismos
saprobios de la piel y las mucosas, como candida y Staphylococcus. La
candidiasis oral, esofgica y vaginal es el componente ms caracterstico de este
mecanismo. Por lo tanto, tambin es importante para nosotros un paciente que
presente candidiasis oral de forma recurrente. El paciente va a tener un estado
de inmunosupresin cuando sea VIH positivo, paciente con leucemia, un
paciente oncolgico, que se encuentran inmunosuprimidos, o un paciente que
se necesita someter a un trasplante de rganos, al cual se le debe inducir esta de
inmunosupresin con frmacos para evitar el rechazo.
4- Extra: Agrupacin por sndromes
Otra forma de agrupar lo mismo ser enfocndose en que, independiente del
patgeno, la persona ser vulnerable en una zona especfica del organismo y por esto
da lo mismo el patgeno, y al mejorarse de una enfermedad llegar otra debido a que
cierta zona de nuestro organismo est vulnerable. De esta manera entonces se
describen los sndromes: sndrome de infiltrado pulmonar, sndrome de sistema
nervioso central, sndrome de cuadro febril inespecfico, sndrome de diarrea

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crnica, ya que porque comienza a ser vulnerable su sistema digestivo y por cualquier
cosa se le desencadena un cuadro de diarrea.
Hay que recordar que, en el adulto mayor, sobre 50-60 aos, empieza un decaimiento
paulatino del sistema inmunolgico, por lo tanto, las edades extremas, tanto los
lactantes como los adultos mayores son ms vulnerables.
CMO ES LA PATOGNESIS DEL VIH?
Lo que ocurre es una destruccin de los linfocitos, porque este virus tiene tropismo
con los linfocitos T, por lo tanto ocurre una disminucin de estos linfocitos, lo que
conlleva a que nuestro organismo produzca ms linfocitos, el cual es un crculo
vicioso que lleva a la una maduracin prematura de nuestro sistema inmune,
apoptosis, muerte de los linfocitos circulantes, lo que genera un reconocimiento
alterado de antgenos, ya que est tan activo este sistema que maduran
adelantadamente y reconocen de forma alterada los patgenos , y esto unido a
la alta variabilidad del VIH genera una evasin del sistema inmune , por lo tanto
no es que nuestro sistema inmune no actu, sino que el virn cada 9 das cambia, se
modifica, y hace que nuestro sistema inmune de la orden de sintetizar anticuerpos,
llegan los anticuerpos y el anticuerpo cambio, es como si cambiara de mascara.
Entonces nuestro sistema inmune est produciendo y produciendo
anticuerpos que no son efectivos porque el virus va modificando su estructura .
Esto es en general lo que ocurre en nuestro organismo y no es que nuestro sistema
inmune no est activo, sino que el virus tiene una estrategia de evasin del sistema
inmune. Todo esto conlleva a la cada de los linfocitos lo que genera un estado de
inmunosupresin.
CMO PERSISTE? PORQUE DURA DE POR VIDA?
Lo primero es que se integra al genoma . Los linfocitos T circulantes duran un par
de das, por lo que si se integra a un linfocito circulante no le asegura la resistencia del
organismo. Este virus logra, a travs de la infeccin de clulas presentadoras de
antgenos, acceder los ndulos linfticos, o sea logra infectar linfocitos inmaduros,
generando clones de clulas infectadas, que producen linfocitos maduros infectados..
Entonces esta es una de las estrategias que posee el virus para establecerse de

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por vida en el organismo, lograr infectar linfocitos inmaduros en los ndulos


linfticos. Adems, puede atravesar ciertas barreras hematolgicas que recubre
estos rganos como el cerebro, vaso, hgado, por lo tanto accede a esos rganos y los
infecta clulas que estos reciben. Todo esto unido a la alta tasa de variabilidad, que
evade la respuesta del husped, genera que el virus quede de forma permanente como
una infeccin persistente pero crnica, porque siempre hay replicacin viral.
6- ANTIVIRALES:
La aparicin del VIH y del sida, una enfermedad que en el transcurso de diez aos la
gente mora por SIDA, gener una caracterstica de pandemia. Sin embargo, las
investigaciones sobre potenciales drogas con enfoque teraputico incrementaron y
muchos laboratorios se dedicaron a analizar la replicacin del virus en todos sus
detalles moleculares con la finalidad de encontrar blancos teraputicos. Es as como se
explic en detalles como funciona la transcriptasa reversa y se generaron frmacos
que bloquean a la transcriptasa reversa. Se identific que cuando el virus expresa
su genoma produce una poliprotena, una nica protena larga que a travs de una
proteasa viral cliva esta protena, liberando protenas funcionales, por lo tanto, si uno
bloquea a la proteasa no se producen protenas funcionales. Y acerca del
dominio de fusin, tambin se identific la composicin aminoacdica de este,
para bloquear la fusin del virus a la clula. Y algo muy similar al Aciclovir que es
para los herpes, se gener anlogos nucleosdicos que se les denomina
terminadores de cadena, porque en este caso son anlogos, por ejemplo como la
timina que cuando el virus replica va incorporando nucletidos, como en la
replicacin de DNA que se unen por el extremo OH-3 libre a los nucletidos y ah va
creciendo, bueno los anlogos nucleosdicos tienen bloqueado ese extremo OH
3 libre, por lo tanto se incorpora y ya no puede seguir incorporando ms
nucletidos , por eso se les denomina terminadores de cadena. El Aciclovir funciona
igual y en este caso, otros que funcionan como el anlogo nucleosdico, bloquean que
contine la replicacin del DNA o expresin de RNA.

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En esta imagen vemos la misma grfica en dos escenarios. Un escenario de un


paciente que no se somete a tratamiento(verde) y un paciente que se somete a un
tratamiento antirretroviral(violeta y celeste) al sexto ao de haberse infectado y vemos
que en la primera grfica que pasados 10 aos, la expectativa de vida es bajsima, es
vulnerable a todo tipo de patgenos, pero si el paciente al sexto ao se somete a
un tratamiento
antirretroviral, se revierte,
aqu no se elimina el virus, lo
que sucede es que se
mantienen los niveles de
replicacin al piso, la carga
viral mnima, lo que significa
que se detiene la destruccin
masiva y los valores se
revierten hasta parmetros
normales.
Si un paciente se somete a tratamiento y es obediente a este, tiene la misma
expectativa de vida que un paciente de VIH negativo. En estos momentos en nuestro
pas es gratuito, hay una ley protege a los pacientes y estos reciben un tratamiento
gratuito, el gran problema en la actualidad es la desercin de los pacientes, que no
siguen los tratamientos por distintos motivos, como falta de expectativa de vida, falta
de

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educacin, adems que son poblaciones vulnerables en donde se concentran los


mayores casos de VIH positivo, por razones socioculturales, religiosas, etc., por lo
tanto es uy importante que el personal concienticen a los pacientes sobre su calidad
de vida al someterse a algn tratamiento.

ES POSIBLE ESTAR CONTAGIADO DE LAS DOS CEPAS DE HIV?


S, esto puede generar un recombinante, que genera una nueva cepa. Ocurre mucho
en zonas de alta tasa de riesgo (frica)
Cuando se inici con el tratamiento se us monoterapia, luego la biterapia y
actualmente se usa la triterapia. Los blancos teraputicos son: inhibidores de la
transcriptasa reversa (anlogos nucleosdicos), compuestos que bloquean la actividad
enzimtica de la proteasa y los inhibidores de fusin, para que no contacte con la
membrana plasmtica.
La transmisin del virus es por va horizontal, la principal es la va sexual, pero
tambin por transfusin de sangre u rganos (esto ya est controlado). Tambin se
puede dar la va vertical de madre a hijo por va transplacentaria o postnatal en la
lactancia.
Pareja nica, uso de preservativos y la abstinencia son los mtodos ms efectivos de
control de contagio.
Gracias a los tratamientos actuales es posible que una madre HIV positiva, tenga un
hijo HIV negativo. Drogas como la AZP (Azidotimidina) mantiene la carga viral
baja para que no pase la va de la placenta y lo otro importante, que l bebe no reciba
calostro ni ningn tipo de lactancia materna natural, solo artificial.
7- OTROS VIRUS DE LA FAMILIA RETROVIRIDAE
El virus linfotrpico de clulas T es otro virus de la familia Retroviridae. En
general es muy similar al HIV, pues posee transcriptasa reversa, glicoprotenas de
superficie, y se integra a los linfocitos. De hecho, se descubri antes del HIV. La
diferencia es que causa cncer de linfocitos T y leucemias de clulas adultas por lo que
es un virus oncognico. Tambin produce, luego de aos, paraplejia muscular, el

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ESCUELA DE ODONTOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Microbiologa Clnica MCLI140
Fecha: 28-05-2016 Clase n: 28(29)
Alumno: Ignacio Villalobos / Diego Crcamo / Paula Constanzo Docente: Carola Otth

sujeto pierde la capacidad de mover los msculos. Se diagnostica por los cambios
morfolgicos de los linfocitos (formas en flor), manifestaciones cutneas y rigidez
muscular.
Dentro de los virus Hepticos, todos tienen mecanismos de contagio distinto. La
hepatitis A y la hepatitis E son virus de distintas familias, lo nico que tienen en
comn es que afectan al hgado (la A es tricorno viridae y la B es un calicivirus).
Ambas se transmiten por va fecal-oral (clsico en catstrofes naturales). Generan una
hepatitis aguda, pero son benignas en cierto modo porque despus se van del
organismo. En cambio, B y C que tienen como medio de contagio la sangre y el sexo.
Tienen riesgo de cronicidad y estos pueden (no siempre) quedarse para siempre donde
pueden generar un hepatocarcinoma.
Especficamente la hepatitis B pertenece a la familia Hepantna viridae. Este un virus
con genoma DNA de doble hebra, envuelto, replica en el nucleo de la celula heptica
y tienen la posibilidad de integrarse al genoma, aunque no siempre. Pero cuando se
integra genera la infeccin persistente crnica. El 70 % es asintomtico, la infeccin
puede incubar 180 das y el contagio puede ser 8 semanas post aparicin de la
infeccin. En cuanto a la cronicidad lo peor es para recin nacidos, que tienen un 90%
de cronicidad, el adulto es totalmente al revs y son 10% de cronicidad. LA
HEPATITIS B ES EL UNICO VIRUS, QUE NO ES RETROVIRUS PERO
SI TIENE TRANSCRIPTASA REVERSA . Por lo mismo es que se pueden
utilizar retrovirales. La vacuna que existe es obligatoria para personal de salud.

Que comparten todos estos virus mencionados?


las vas de transmisin!!

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