PRESIN INTRACRANEAL

CONCEPTO: La Presin Intracraneal, se

define como aquella medida en el interior de la
cavidad craneal que es el resultado de la
interaccin entre el continente (crneo) y el
contenido (encfalo, LCR y sangre).

Los principales factores que interactan para

mantener una presin intracraneal normal son:

El flujo sanguneo cerebral (FSC)

El lquido cefalorraqudeo (LCR)
La presin de perfusin cerebral (PPC)
La viscosidad plasmtica.

La hipertensin intracraneal (HIC) conlleva una alta mortalidad en pacientes con

diversas patologas encefalocraneanas, de ah la suma
importancia de reconocer y tratar en el menor tiempo posible dicha entidad. Los
cuidados e intervenciones enfermeras en este tipo de situaciones son cruciales
por tal mantener al paciente estable.

La presin de perfusin cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la

Presin Arterial Media (PAM) y la Presin Intracraneal (PIC).El cerebro en
condiciones normales autorregula su flujo sanguneo para proporcionar un flujo
constante, independientemente de la presin arterial mediante la alteracin de la
resistencia de los vasos sanguneos cerebrales.

DATOS :

Los primeros datos de monitorizacin continua de la PIC fueron publicados en

1960 por Guillaume y Janney, ms tarde un ferviente investigador de la PIC,
Lundberg, realiz el primer artculo sobre monitorizacin en una serie de
pacientes. A principios los aos 60 este autor y sus colegas analizaron el efecto
de la hipertensin intracraneal experimental sobre el metabolismo cerebral y los
signos vitales, trabajos que explicaron mltiples fenmenos hasta el momento
desconocido. Sin embargo no fue hasta una dcada mas tarde, cuando se
efectuaron estudios de la PIC en grandes series.
Las primeras mediciones de presin en el LCR se realizaron en el espacio
subaracnoideo lumbar por Quincke, quien plante que los valores normales estaban
entre 90100 mms de agua. Aos despus Jackson midi la presin con este mtodo
en algunas condiciones patolgicas y ms tarde se utiliz en pacientes con traumas
craneoenceflicos, establecindose criterios para la decisin de ciruga por encima
de 200 mms de agua. Se plantearon numerosas objeciones a este mtodo; pero las
fundamentales eran su peligrosidad y limitaciones.

Posteriormente se desarrollaron varios mtodos y dispositivos con el mismo objetivo,

como fueron las mediciones a nivel de:

Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire alrededor del
extremo del catter.
Espacio subaracnoideo, a travs del Tornillo de Richmond o Becker.
Espacio subdural, como los de fibra ptica o los tornillos con micro-baln lleno de
lquido.
Espacio epidural, mediante diferentes sensores.
Epicraneales.
Emisiones otoacstica.
Los sensores.
El sitio ms utilizado para medir la PIC son los ventrculos laterales,
especficamente su cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg
escribi una monografa de la monitorizacin continua de la PIC que recopil toda
la informacin previa sobre el tema y creo historia en la Neurociruga.
Este lugar ha permanecido como el sitio de eleccin para el estudio continuo
de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presin y permite adems la
evacuacin de LCR durante los episodios hipertensivos.

1.1- MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIN INTRACRANAL (PIC):

Para mantener la PIC dentro de los valores normales, el aumento en el volumen de

uno de los componentes debe ser compensado por la disminucin de volumen de los
otros. Los diferentes mecanismos que controlan la PIC estn en equilibrio en
situaciones normales y su registro grfico es regular y estable. En condiciones no
patolgicas, los factores que controlan la PIC son:

El volumen de produccin de LCR (VLCR)

La resistencia del sistema reabsortivo a la reabsorcin de LCR (Rout);
La presin venosa del espacio intracraneal, representada por la presin del seno
longitudinal superior (Psls).
 La frmula matemtica que relaciona estos parmetros es la siguiente:

PIC = (VLCR x Rout) + Psls

No obstante la capacidad de compensacin (complianza) es bastante limitada y

disminuye conforme aumentan los volmenes intracraneales, dando lugar a un rpido
aumento de la PIC, lo que compromete la perfusin tisular cerebral y tambin puede
producir herniaciones.

Generalidades :

Contenido del crneo:

Tejido cerebral: volumen de 80% (1,400 mL)

LCR: volumen de 10% (140 mL)
Sangre: volumen de 10% (140 mL)

1.2.- VALORES NORMALES DE LA PRESIN INTRACRANEAL (PIC):

Se define por tanto como hipertensin intracraneal, toda aquella presin que
sobrepase la PIC normal.

1
1.3.- PRESION INTRACARANEAL NORMAL:

La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas

situaciones fisiolgicas que cambian el volumen de los elementos del
contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco provoca una verdadera
inyeccin de sangre dentro de los vasos cerebrales, fenmeno que
se traduce en una onda de 15mms de agua en la curva de monitoreo
continuo de la PIC ; de la misma forma el aumento de la presin en el
sistema venoso como resultado de la inspiracin respiratoria tambin
modifica la PIC y se evidencia en el grfico a travs de ondas de
mayor amplitud, si la aadimos al pulso cardiaco puede alcanzar
hasta 45 mms de agua. Se han descrito otros factores como son la
posicin del individuo, las ondas de Traube-Hering-Meyer en la
 tensin arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc. Los valores
normales establecidos para la PIC estn entre 3-15 mms de Hg. o
70-150 cms de agua.

1.4- RELACIN VOLUMEN PRESIN INTRACRANEAL

El volumen de sangre se duplica en el lecho vascular al producirse

hipercapnia de forma fisiolgica, sin embargo esto no desencadena una
elevacin en la presin dentro del crneo debido a que se produce un
desplazamiento simultneo de LCR. Cuando existen alteraciones previas en
el contenido como: El edema cerebral, hematomas intracraneales, trastornos
en la circulacin del LCR, la vasodilatacin causada por la hipercapnia es
entonces poco tolerada y se eleva seguidamente la PIC.
Dos trminos elementales en el estudio y evaluacin de la PIC: Resistencia y
Adaptabilidad.

1.5. RELACIN ENTRE EL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y LA PIC.

El aumento de la PIC se considera que afecta la funcin del encfalo por dos
mecanismos:

1. La interrupcin de flujo sanguneo por debajo del nivel crtico requerido

para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes.

2. La Herniacin en determinadas regiones como la ocurrida a travs del

tentorio la hernia transforaminal que provoca compresin o isquemia
directa del tallo enceflico; es decir que un hematoma localizado en el
lbulo temporal provoca una modificacin suficiente la PICR como para
comprimir el mescencfalo sin modificar de forma evidente la PICG.

2. HIPERTENSIN INTRACRANEAL :

CONCEPTO : Se define hipertensin endocraneal al momento en que la

presin intracraneal (PIC) supera los mecanismos reguladores fisiolgicos
cerebrales

La HIC puede presentarse espontneamente, sin una causa identificable.

Esto se conoce como hipertensin intracraneal primaria o idioptica. Un
antiguo nombre para la HIC es seudotumor cerebral pero es un trmino
incorrecto y no describe adecuadamente el trastorno.
 Por otra parte, la hipertensin intracraneal secundaria (HICS) siempre tiene
una causa identificable. Es decir, algo una enfermedad subyacente, una
reaccin a algn medicamento provoca directamente el incremento de la
presin intracraneal. Algunos ejemplos incluyen:

Tumor cerebral
Derrame cerebral
Cogulos de sangre en el cerebro
Una enfermedad subyacente (como el lupus, o la leucemia)
Ciertos medicamentos (que incluyen la tetraciclina, Accutane/isotretinona,
litio)
Excesiva ingestin de vitamina A
Apnea del sueo
Sndrome de abstinencia de esteroides
Tratamientos de la hormona del crecimiento
Fallo renal.

2.1 CAUSAS HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HIC):

Traumatismos craneoenceflicos
Tumores
Hidrocefalia
Encefalopata Hipertensiva
Isquemia cerebral
Infecciones
Edema cerebral

2.2.CAUSAS MS FRECUENTES DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL:

- Sin lugar a dudas, la causa ms comn de aumento de la PIC son los traumas
craneoenceflicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son
portadores de presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas
presiones son incontrolables, fallecen.

- Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes

etiologas.

- Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda,

subaguda o crnica y que modifican la PIC por su propio efecto sobre
los tejidos adyacentes o por bloqueo de la circulacin de LCR.

- Otras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos

intracraneales, inflamaciones especficas o no, trombosis venosas y una
 muy discutida y que necesita estudios posteriores el edema seco o
Swelling Brain, mas frecuente en nios con trauma craneal

2.3 SIGNOS CLNICOS DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL:

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

Hipertensin con o sin bradicardia.
Cefalea.
Vmito.
Papiledema.
Parlisis de sexto par craneal uni o bilateral.
Vrtigos.
Constipacin.
Convulsiones.
Signos de herniacin cerebral
Hipo.
Falsos signos de localizacin, se denomina a aquellos defectos focales
que sugieren una lesin localizada a determinada regin del encfalo y
sin embargo no son ms que la expresin de un disturbio global, dentro
de los cuales los ms frecuentes son: la parlisis del sexto nervio
craneal y los sntomas psquicos.
Existen un grupo de manifestaciones clnicas como resultado del
incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el
denominado Sndrome de degradacin rostrocaudal, el cual se observa
con frecuencia en la prctica diaria y que es de elemental conocimiento
para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias
mdicas, teniendo en cuenta que un diagnstico tardo de este sndrome
conlleva la muerte o secuelas severas en los pacientes

2.4.EFECTOS DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA SOBRE LOS

SIGNOS VITALES.

La tensin arterial (TA) constituye el signo autonmico de mayor importancia

durante el aumento de la presin intracraneal, pues esta se eleva para
vencer la resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la sangre.

La aparicin de la respuesta o fenmeno de Cushing, constituye un signo

ominoso para los pacientes con aumento postraumtico de la PIC.
 Las variaciones en la frecuencia cardiaca, ha sido demostrado como el signo
autnomo de mayor importancia anta la expansin de un hematoma
epidural.

La respiracin es el tercer parmetro vital que se evala en pacientes con

elevacin de la PIC, al verse afectada por inhibicin de las supresiones
supramedulares.

En los primeros estadios, algunos pacientes tienen un patrn de respiracin

normal; pero la mayora sufren de respiracin peridica de Cheynes-Stokes.

En estadios posteriores se modifica por hiperventilacin neurognica, y ms

tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal para convertirse al
final de este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio.

2.5. MONITORIZACIN DE LA PRESIN INTRACRANEAL (PIC) :

Para poder valorar de forma continua la PIC y detectar la hipertensin
craneal se procede a la colocacin de un sensor intracraneal, que se
conecta a un monitor que refleja la situacin mediante ondas y valores
numricos, para conseguir:

Determinar de forma continua la PIC y el registro de ondas.

Detectar la hipertensin intracraneal
Valorar la relacin directa que existe entre la manipulacin del paciente y
el aumento de la PIC.

2.6. MTODOS DE MONITORIZACIN DE LA PRESIN INTRACRANEAL

(PIC)

Los sistemas actuales de medicin de la PIC no slo miden la cifra absoluta de

su valor, sino tambin la morfologa de la onda del pulso, disponen de registro
grfico de la medida y en ocasiones de alarmas.

2.6.1 Indicaciones para la Monitorizacin de la presin intacraneal (PIC)

Estar indicada la monitorizacin de la Presin Intracraneal (PIC) en aquellos

pacientes que muestren los siguientes estados:

Compromiso del estado de conciencia con una puntuacin de siete o

menos en la Escala de Coma de Glasgow.
Tratamiento mdico emprico de la Hipertensin Intracraneal (HIC) no
evidencie mejora clnica.
 Patologas multisistmicas, que presentan compromiso del estado de
conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden
tener un efecto nocivo sobre la Presin Intracraneal (PIC).
En el postoperatorio de patologa intracraneal severa.

2.6.2 Riesgos para el paciente:

Probabilidad de infeccin en cualquiera de los sitios donde se ha

manipulado para la colocacin del catter.
Dao del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de
insercin del catter, cuando se mide en el interior del ventrculo
herniacin del cortex en el interior del tornillo, con la consecuente
probabilidad de secuelas neurolgicas como: la epilepsia.
Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catter o de las
regiones manipuladas.
Inapropiada interpretacin de los periodos de hipertensin intracraneal.

2.6.3 Sistemas de medicin :

La PIC puede medirse en el espacio epidural, subdural, subaracnoideo,

intraparenquimatoso e intraventricular, siendo esta ltima medida la ms
fiable. Los tres primeros sistemas de medida pueden tener errores si los
tornillos o catteres utilizados no estn bien colocados.

2.6.4 MATERIAL NECESARIO: El material necesario y las

complicaciones varan con la tcnica empleada (Tabla I). El coste
depende del material utilizado, siendo el ms caro el que utiliza fibra
ptica, especialmente el de implantacin ventricular.

2.6.5 Complicaciones:

Infeccin.
Hemorragia: Monitorizacin ventricular (1% de riesgo)
Catter parenquimatoso (2.8%).

2.7 CUIDADOS DE ENFERMERA: MANEJO DEL CATTER

INTRAVENTRICULAR:

La colocacin de un catter intraventricular se realiza mediante insercin

de un catter intracraneal en la porcin frontal del ventrculo lateral, a
travs de una trepanacin craneal realizada por detrs de la lnea de
 insercin del cuero cabelludo en la regin frontal correspondiente al
hemisferio no dominante.

Los catteres intraventriculares permiten realizar mediciones de la PIC,

drenajes de lquido cefalorraqudeo con finalidades teraputicas y/o
diagnsticas y administracin de tratamientos (infecciones, dolor, etc.).

2.7.1 CUIDADOS GENERALES DEL PACIENTE CON UN CATETER

INTRAVENTRICULAR :

Situar al paciente en decbito lateral supino. Posicin de la cabeza:

elevar la cabecera de la cama hasta 25-30 grados, a menos que est
contraindicado por la presencia de lesiones o fracturas vertebrales y
evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar el retorno venoso
cerebral y disminuir el volumen cerebral.
Cerrar el drenaje antes de cualquier manipulacin.
Mantener el cero del depsito colector a la altura del pabelln auricular.
Anotar la cantidad y caractersticas del lquido drenado.
Evitar manipulaciones innecesarias.
Maniobrar con mxima asepsia.
Estar alerta ante la ausencia de lquido drenado (vigilar posicin de las
llaves).
Tomar muestras de lquido cefalorraqudeo con la frecuencia indicada,
bioqumica y bacteriologa, y administrar profilaxis antibitica prescrita.
Vigilancia diaria del punto de insercin del catter de drenaje. Curar en
caso necesario.
Monitorizacin de la frecuencia cardiaca, respiratoria, tensin arterial y
PIC.
Evitar estmulos ambientales excesivos.

2.8.- CUIDADOS ENFERMEROS.MEDIDAS GENERALES:

A. CONTROL NEUROLGICO: Realizar una exploracin neurolgica con

una frecuencia que depender de la situacin del paciente, (cada 15-30
minutos, horaria,...).

B. CONTROL DE LA VA AREA Y VENTILACIN: Mantener una va area

permeable. El edema pulmonar neurgeno es una complicacin
importante, apareciendo de forma sbita, con la presencia de abundantes
secreciones bronquiales.
 La complicacin ms comn y ms significativa son las atelectasias
asociadas con perodos de apnea prolongada. Se deben evitar la
hipoxemia y la hipercapnia, que pueden agravar la Hipertensin
Intracraneal y por tanto agravar el dao cerebral. Realizar controles
gasomtricos para valorar la eficacia de la ventilacin.

C. HIPERVENTILACIN MECNICA:

En los pacientes con depresin del nivel de consciencia el estmulo

autonmico a la respiracin esta con frecuencia disminuido, adems de la
obstruccin en las vas areas, esta situacin provoca aumento de la
presin intratorcica e interferencia con el drenaje venoso.

El problema fundamental resultado de la hipoventilacin es la hipercapnia,

alteracin que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente
acidosis lctica y dao de la membrana celular.

D) CONTROL HEMODINMICO:

La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia

respiratoria (FR), Presin arterial sistlica (PAS), diastlica (PAD) y media
(PAM).

Mantener una Presin Arterial Media (PAM) suficiente para conseguir una
Presin de Perfusin Cerebral (PPC) adecuada. En caso necesario se
asocian frmacos inotrpicos (dopamina, noradrenalina).

E) CONTROL HDRICO:

Registro de las entradas y salidas de fluidos para realizar un balance

hdrico minucioso. En el tratamiento de los pacientes con lesiones
postraumticas severas del NSC. Inicialmente la restriccin de fluidos, el
drenaje de LCR a travs de catter intraventricular, el uso de diurticos
osmticos y otros mtodos.

La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en

presencia de hipotensin arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe ser
optimizado para cada caso. Otra de las vertientes para las cuales se
administran los lquidos en infusin son las llamadas dosis de resucitacin,
que se aplican durante los estados de hipotensin arterial en pacientes con
traumas craneales asociados no. Los compuestos ms utilizados son el
 Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., la Solucin Salina Hipertnica 7.5%
a dosis de 4 ml / Kg. y el Dextran.

F) POSICIN DE LA CABEZA:

Posicin neutra y elevada 30 para facilitar o al menos no impedir el

drenaje venoso yugular. Colocar al paciente con ms grados, por encima
de 30, podran hacer disminuir la PPC por disminucin de la PAM

G) POSICIN DEL PACIENTE :

Existen factores hipotticos que justifican tales conductas, tales como que
la elevacin de la cabeza mejora el drenaje venoso intracraneal y por otra
parte otros consideran que las modificaciones en la presin son
provocadas por cambios hidrostticos.

H) OXGENO HIPERBRICO:

La aplicacin del oxgeno hiperbrico tiene su fundamento en la

disminucin del flujo sanguneo cerebral y el incremento de la oxigenacin
tisular.

Su aplicacin clnica ha demostrado mejora en los ndices de mortalidad

de los grupos tratados con respecto al control, 42 % vs. 17%
respectivamente.

Durante la monitorizacin continua de la PIC se han identificado tres tipos

de ondas:

ONDAS A: PLATEAU O EN MESETA : Indican descompensacin

intracraneana severa. Se caracterizan por aumentos repentinos con
presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20
minutos, acompaando al deterioro neurolgico.

ONDAS B: Son oscilaciones agudas y rtmicas que duran de 0,5 a 2

minutos con presiones Intracraneales que oscilan entre 20 a 50 mmHg.

Se presentan en pacientes en quienes la respiracin se hace del tipo

CheyneStokes,son ondas menos especficas que las anteriores y aparecen
como elevaciones no intensas de la PIC (1030mmHg); son detectables en
pacientes con clnica de hipertensin endocraneal, asociadas con frecuencia
a respiracin peridica del tipo Cheynes-Stokes.
 ONDAS C : Aparecen en la cresta de las ondas A con una
frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las
ondas A y B. No son clnicamente significativas. Corresponden a
cambios respiratorios o de la presin arterial (reflejo TraubeHering-
Mayer).

ONDAS NO CCLICAS: Son generadas por estmulos externos o

internos; maniobras de valsalva, tos, durante la aspiracin de
secreciones, hipoxia, hipertermia, convulsiones, dolor y cambios de la
posicin del paciente.

En caso de aumento de la PIC se debe evaluar el deterioro neurolgico por

el reflejo de Cushing, observar el nivel de conciencia segn la escala de
Glasgow y tamao de las pupilas, TABLA I, valorar el patrn respiratorio,
TABLA II, y examinar en lactantes menores de 18 meses el estado de las
fontanelas (deprimida, abombada, tensa, pulstil)
TABLA I

TABLA II

2.9 CONTROL DE FACTORES AGRAVANTES DE LA HIPERTENSION

INTRACRANEAL (HIC)
 Sedacin y analgesia

Muy importante en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica por tal

de evitar aumentos de la presin intratorcica en caso de estar desacoplado
de los parmetros ventilatorios preestablecidos.

Temperatura

La fiebre aumenta el volumen sanguneo cerebral con consecuencias

deletreas. Se debe tratar la fiebre de forma precoz y valorar la
antibioterapia si la etiologa es infecciosa. Algunos autores recomiendan una
hipotermia moderada (32-35) que podra actuar frenando la cascada
metablica desencadenada por diversas noxas cerebrales.

Convulsiones

Son eventos frecuentes en pacientes con hipertensin intracraneal. Aplicar

el tratamiento mdico por tal de evitar tales situaciones.

Maniobras que pueden hacer aumentar la presin intracraneal(PIC)

Aspiraciones de secreciones innecesarias. Aspirar secreciones al

paciente solo cuando sea necesario
Estimulacin innecesaria del paciente.
La cabecera de la cama se elevar de 15 a 30, manteniendo el
cuello en posicin intermedia, favoreciendo el drenaje del lquido
cefalorraqudeo. La rotacin de la cabeza, especialmente a la
derecha (compresin de las venas del cuello disminuyendo el retorno
venoso), produce una elevacin de la presin intracraneal. Es
importante evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera,
cintura y cuello estn flexionados.
Decbito prono
Trendelemburg
Maniobras de Valsalva.
Cintas de traqueotoma apretadas o collarn cervical.
Presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
Ventilacin con Presin Positiva
Dolor
Sueo R.E.M.
Presencia de estmulos (luces brillantes, ruidos)
 Proceso de despertar
Hipercapnia. Control de la PCO2. Una hipercapnia (PCO2>45 mmHg)
provoca vasodilacin de los vasos cerebrales y por consiguiente un
aumento de la Presin Intracraneal.

2.10 MEDIDAS ESPECIFICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA

HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC)

Soluciones Hiperosmolares:

Manitol: Es la ms empleada en dilucin al 20% y en dosis de 0,25-0,5

gr/kg en forma de bolo intravenoso. Acta mediante un mecanismo
osmtico produciendo disminucin de la viscosidad sangunea, dando lugar
a un incremento inicial del flujo cerebral y vasoconstriccin refleja con
disminucin de la PIC. Es importante mantener un volumen intravascular
normal y controlar los electrolitos y la osmolaridadsrica. La asociacin
manitol/ furosemida parece disminuir la PIC de modo sinrgico.

Efectos Ventajosos Del Manitol: Reduce la resistencia del parnquima

cerebral a la compresin, Elastance. Provoca vasoconstriccin cerebral.
Modifica las caractersticas de la sangre, por hemodilucin y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sangunea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen
intravascular circulante y por consecuencia la presin arterial media, el
gasto cerebral y la presin de perfusin cerebral. A travs de estos
mecanismos reduce la presin intracraneal. Estas propiedades son ms
significativas cuando la autorregulacin est intacta, de lo contrario si existe
un extenso dao la barrera hematoenceflica disminuyen sus ventajas y en
tal situacin la extravasacin del diurtico puede provocar el efecto
osmtico inverso y por lo tanto aumento en la PIC.

Efectos Adversos Del Manitol. Es posible la aparicin de hipertensin

endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos
prolongados y se retira de forma rpida. La osmolaridad sangunea por
encima de 320 mOsm/L puede provocar dao renal. Puede desencadenar
edema pulmonar por atrapamiento de la macromolcula. Hiperpotasemia.
Disbalances de lquidos y electrolitos. Acidosis. La administracin de este
medicamento debe hacerse preferentemente a travs de una vena
profunda una perifrica de calibre grueso pues provoca flebitis qumica
con alta frecuencia.
 La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u
8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusin continua en
dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de accin esta entre 15 a
20 minutos despus de la infusin.

La utilizacin simultnea de diurticos de Asa, especficamente la

Furosemida (Lasix), incrementa el efecto del Manitol. Su administracin
debe hacerse 15 minutos despus del osmtico.

Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros
compuestos en el tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir
sus efectos sobre el volumen intravascular, la presin intracraneal y la
capacidad de modificar las caractersticas, nos referimos a la Solucin
Salina Hipertnica al 3%, 5% 7.5% con los cuales los resultados son
buenos pero aun el nmero de pacientes es muy limitado.

Barbitricos: Utilizados sobre todo en el tratamiento de la HIC secundaria

al traumatismo craneoenceflico severo y ante la persistencia del PIC > 20-
25 mmHg. Durante 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional.
En el traumatismo craneal aparece una prdida de la autorregulacin
cerebral con el consiguiente aumento del volumen vascular cerebral
("swelling") que, asociado al edema cerebral, aumentan la PIC. Los
barbitricos reducen el "swelling" mediante la vasoconstriccin cerebral y
disminuyen el metabolismo cerebral, lo que acta sobre la HIC. Como
efecto adverso producen hipotensin arterial y pueden reducir la PPC y
desencadenar un aumento incontrolado de la PIC por vasodilatacin si est
preservada la autorregulacin. Se debe mantener, por tanto, un estado
euvolmico. Los dos barbitricos ms empleados son el tiopental y el
pentobarbital. Se monitorizar el Electroencefalograma (EEG) para
asegurar un registro "burst-supression" y cuando la PIC se mantenga
controlada, se retirar el barbitrico lentamente en 48 horas, para evitar el
efecto rebote.
La primitiva observacin de Horsley, en 1937, acerca de que el Pentobarbital
produca un descenso en la presin del lquido cefalorraqudeo no fue
aprovechada hasta 36 aos despus por Shapiro y col. Este grupo de drogas
se utilizan en el tratamiento de la hipertensin intracraneal cuando las dems
medidas han fracasado.
 Efectos Ventajosos De Los Barbitricos:

Provocan vasoconstriccin en el tejido normal, reduciendo la PIC.

Fenmeno de Robin Hood, a travs del mecanismo descrito anteriormente
desplazan sangre del tejido sano al lesionado, mejorando de esta forma la
circulacin regional ellas regiones enceflicas que ms lo necesitan.
Disminuyen la actividad metablica del encfalo y por lo tanto el consumo
de oxgeno. Disminuyen la formacin de edema, la acumulacin de Calcio
intracelular. Actan como colectores de radicales libres. Estabilizan las
paredes lisosmicas. Intervienen en la cadena metablica del cido
Araquidnico, inhibiendo en algn punto de la misma la formacin de
Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos cuyas acciones
vasomotoras y sobre la coagulacin son susceptibles de causar dao
cerebral.

Efectos Adversos De Los Barbitricos:

Vasodilatacin perifrica, con disminucin del retorno venoso y cada del

gasto cardiaco. Aminoran la capacidad contrctil del miocardio, con la
consiguiente hipotensin arterial y cada de la presin de perfusin
cerebral. Deprimen el nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la
evaluacin neurolgica continua del paciente grave. Su uso necesita de
ventilacin controlada, monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no
siempre disponibles en las mejores condiciones. Interviene con los
mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y bloqueando la
respuesta trmica ante las infecciones. La depresin leucocitaria inducida
por barbitricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecficos
ante las infecciones. No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC
secundarios a infartos cerebrales.

Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitrico a emplear, pues si

se desea un efecto rpido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de ms
frecuente uso en la prctica es el Pentobarbital a dosis de carga de 3 - 10
Mg. / Kg. administrados en un periodo entre media hora y 3 horas, la dosis
de mantenimiento ser de 0.5 - 3 MG / Kg. / Hora.
Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a
diferencias de otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas
deben ser personalizadas, por lo cual sus valores en sangre no traducen su
efecto, ni toxicidad.
 Cundo debe retirarse la terapia con barbitricos? Varias e imprecisas
respuestas pueden darse; sin embargo existen criterios para suspender la
terapia como: Hipertensin intracraneal incontrolable despus de 48 horas
de iniciada la terapia. Si por el contrario la respuesta de la PIC ha sido
favorable, se retirara de forma progresiva para evitar el fenmeno de rebote.

CORTICOTERAPIA:

La dexametasona est indicada en los pacientes con HIC y edema cerebral

vasognico (neoplasias, abscesos). En situaciones con edema citotxico
(encefalopatas metablicas, hipoxiaisquemia, postraumtico) y en hemorragias
intracraneales su uso no ha demostrado eficacia. El uso de los esteroides en el
tratamiento de la hipertensin endocraneana ha sido ampliamente estudiado,
independientemente que existen an divergencias en el anlisis de los
resultados.

Est demostrada la ausencia de efectos beneficiosos en el edema

postraumtico o en el producido en los accidentes vasculares enceflicos,
infartos edema perihemorrgico. Sin embargo el edema presente en los
tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametasona y;
aunque el efecto es de corta duracin, por ejemplo: se plantea que el pico de
respuesta a los esteroides en los tumores intracraneales metastsicos alcanza
una semana, periodo despus del cual declina su efecto.

Los mecanismos a travs de los cuales actan no estn dilucidados, no

obstante se plantean hiptesis como la estabilizacin de las membranas
lisosmicas y la barrera hematoenceflica, adems de la disminucin de la
respuesta del sistema inmune ante la presencia de un tejido con caractersticas
anormales al resto del tejido circundante.

Las dosis ideales an no estn determinadas y se usan regmenes a bajas

dosis de Dexametazona, 10 Mg. de dosis de carga seguidos por 4 Mg. por va
endovenosa cada 6 horas.

Indometacina.- Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el

tratamiento de la Hipertensin endocraneal, sugirindose que el mecanismo
de accin es el siguiente: Disminucin del flujo sanguneo cerebral asociado
a incremento en la diferencia arteriovenosa de O2, sin afectar la captacin
cerebral de O2, modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el ndice
Oxigeno-Lactato.
 En estudios realizados en nios con lesiones cerebrales e incrementos
agudos en la PIC se ha concluido que puede incrementar la perfusin
cerebral global e incremento de la saturacin de O2 en el bulbo de la vena
yugular.

La indometacina se ha administrado por varias vas incluida la rectal, la dosis

de carga recomendada es de 0.4 MG / Kg. seguida de una infusin de 0.4
MG / Kg. / Hora; el periodo de accin es de aproximadamente 6 horas sin
evidencias de adaptacin en este periodo. Algunos autores la han utilizado
asociada a la hiperventilacin sin demostrarse un patrn de comportamiento
con el uso combinado de estos mtodos teraputicos.

SOLUCIONES SALINAS HIPERTNICAS.-

Aumentan el volumen intravascular, la PPC y mejoran la

microcirculacin. Se han empleado a distintas concentraciones (500-2.400
mOsm/L) y pueden ser una alternativa al manitol en casos de deshidratacin
o insuficiencia renal. Sin embargo las dosis y las posibles complicaciones no
estn todava bien establecidas.

Hiperventilacin: Uno de los mtodos ms efectivos para la reduccin de

la PIC si la HIC es refractaria a las medidas previas. Es una medida
teraputica aguda y de efecto inmediato. Con niveles de PaCO2 entre 30-35
mmHg, se produce vasoconstriccin arteriola cerebral y disminucin del
volumen sanguneo intracraneal. Sin embargo su uso prolongado puede
originar isquemia cerebral, y si es preciso mantener hiperventilacin
prolongada, se ha de monitorizar la PPC y el metabolismo cerebral
mediante la medicin de la saturacin de O2 en el bulbo de la yugular
(SjO2).

Drenaje De LCR: la ventriculostoma es el tratamiento indicado para la

hidrocefalia no comunicante cuando contribuye al aumento de la presin
intracraneal.

Hipotermia:El uso de la hipotermia convencional, denominndose as al

descenso de la temperatura corporal por debajo de 30 centgrados, se
utiliz en el tratamiento de la hipertensin intracraneal puesto que
disminuye la actividad metablica, el consumo de oxgeno y el flujo
sanguneo cerebral. No obstante el gran nmero de complicaciones que se
 producan, adems de las dificultades tcnicas para mantener esta
temperatura limitaron su aplicacin prctica.

Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado

efectos beneficiosos sobre los aumentos de PIC, pero el escaso nmero
de pacientes exige el anlisis de grupos mayores.

TERAPIA QUIRURGICA

Los mtodos quirrgicos para la solucin de conflictos de presin intracraneal

los dividiremos en dos grupos: Procederes para lesiones con efecto de masa
y aquellos para el tratamiento en lesiones no evaluables.

En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales

postraumticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc.
en los cuales est demostrado que la remocin quirrgica de la lesin
resuelve de forma total o parcial el aumento de la PIC con unos resultados
indiscutibles, a este tipo de tratamiento lo denominamos especficos

El manejo quirrgico de pacientes sin lesiones removibles, que denominamos

tratamiento inespecfico, es el ms controversial. Son individuos con lesiones
difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen volumen como para ser
removidas de forma independiente del parnquima adyacente.

Se aplican dos tcnicas fundamentales: La descompresin sea y/ remocin

de tejido cerebral. Cuando se realizan las descompresiones seas los sitios
de ms frecuente ataque son los huesos temporales, que se resecan y abre la
duramadre subyacente; otra tcnica quirrgica son las descompresiones
bifrontales sin apertura dural. La reseccin de tejido cerebral es tambin un
mtodo til, pero con este debemos ser ms cuidadosos pues debe resecarse
tejido poco nada elocuente en las funciones enceflicas. Los sitios
escogidos son generalmente los lbulos temporales y frontales,
preferentemente no dominantes; sin embargo solo el mapeo cortical
transquirrgico es capaz de asegurar que regin cortical tiene una u otra
funcin. Ambos mtodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento
de pacientes con traumas craneales, disminuyendo la morbimortalidad por
esta causa.
 CONCLUSIONES

El manejo de la HIC se ha modificado de forma substancial desde la

introduccin de las modernas formas de neuromonitorizacin. stas tienen
por objeto la recoleccin y el anlisis de los datos con el propsito de
obtener una gua que ayude a la toma de decisiones teraputicas.
El propsito de los cuidados de enfermera es la vigilancia constante del
estado neurolgico y hemodinmico para identificar lo antes posible las
variaciones que pueden indicar un deterioro de la PPC y aplicar el
tratamiento oportuno.
Se debe hacer una deteccin precoz de la HIC cuando todava es
reversible y no ha llegado al estado de descompensacin.
La monitorizacin debe suprimirse cuando la PIC se ha normalizado o
despus de 48 a 72 horas de haber interrumpido el tratamiento. Debe
entenderse que la elevacin de la PIC no siempre es de instalacin rpida,
debiendo guiarse por la evolucin del cuadro clnico.
El objetivo primordial del tratamiento de la HIC es mantener una PPC y una
PIC lo ms estable posible.
El papel de Enfermera en el paciente con HIC consiste en poder otorgar
unos cuidados de calidad, realizando observaciones precisas y registrables
.
Muchas intervenciones enfermeras pueden provocar una elevacin de la
PIC por lo que es de suma importancia planificar los cuidados del paciente
y realizarlos cuando los valores de la PIC estn ms bajos. Cuando sta se
eleva es conveniente dejar descansar al paciente hasta que regrese a
valores de referencia.