UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE CIENCIAS MDICAS

CTEDRA:

FISIOPATOLOGA
INFORME DE EXPOSICIN

TEMA
SNDROME METABLICO

INTEGRANTES:
Cinthia del Rocio Chalaco Alvarez
Dayana Marisol Chvez Orellana

CURSO:
CUARTO SEMESTRE A

DOCENTE:
DR. ALEXANDER OJEDA

EL ORO MACHALA ECUADOR

2017-2018
 SNDROME METABLICO

El sndrome metablico (SM) es un conjunto de anormalidades metablicas consideradas

como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Un
sndrome es la asociacin de varias etiologas que comparten ciertas caractersticas, las
mismas que se repiten en grupos poblacionales. El sndrome metablico (SM) constituye
la asociacin de caractersticas multifactoriales cuyos componentes destacan su impacto en
la morbimortalidad asociada a enfermedades crnicas principalmente cardiovasculares y
endocrinolgicas como la diabetes mellitus tipo 2. El SM, presenta una complejidad
multifactorial que constituye el origen de enfermedades crnicas invalidantes, razn por la
cual su diagnstico amerita atencin continua por parte del profesional mdico y como
aporte valioso, la educacin que se le debe brindar al paciente, para evitar complicaciones a
corto y largo plazo (1).

COMPONENTES DEL SNDROME METABLICO

Resistencia a la Intolerancia a la Hipertensin Dislipemia Obesidad

insulina glucosa Arterial Aterogenica Abdominal

En la fisiopatologa del SM, se ha descrito a la insulinorresistencia como el pilar para el

desarrollo de las alteraciones que conforman el mismo, como son el aumento de la presin
arterial, elevacin de la glicemia de ayunas, aumento de triglicridos, disminucin del
colesterol HDL, as como una condicin de obesidad abdominal. (2)

La relacin entre obesidad abdominal e insulinorresistencia (figura 1) ha sugerido a la

primera como origen o factor desencadenante del sndrome. Nos referimos a la obesidad
abdominal u obesidad central como un incremento del permetro abdominal, lo cual
representa una medida indirecta del aumento de grasa visceral.

Dada la estrecha relacin entre obesidad abdominal e insulino resistencia (figura 1), se ha
planteado tambin que la obesidad abdominal sera el ms importante de los factores de
riesgo y el que conllevara al desencadenamiento de las dems anormalidades en el
sndrome. La obesidad abdominal, que implica el aumento y acmulo de grasa a nivel
visceral (depsito de tejido graso principalmente en hgado, msculo y pncreas), tendra la
mayor implicancia en el desarrollo del sndrome.
Esta grasa visceral implica la formacin en el tejido graso de sustancias qumicas llamadas
adipoquinas, que favorecen estados proinflamatorios y protrombticos, que a su vez van a
conducir o contribuir al desarrollo de insulino resistencia, hiperinsulinemia, alteracin en la
fibrinlisis y disfuncin endotelial. Una adipoquina en particular, la adiponectina, a
diferencia del resto, se encuentra disminuida en esta situacin, siendo dicha condicin
asociada a un incremento del nivel de triglicridos, disminucin de HDL, elevacin de
apoliprotena B y presencia de partculas pequeas y densas de LDL, contribuyendo al
estado aterotrombtico que representa el perfil inflamatorio de la adiposidad visceral.

Est claro que el sndrome metablico no se trata de una simple definicin, sino de un
conjunto de anormalidades relacionadas que, por una combinacin de factores genticos y
factores de riesgo como alteracin de estilo de vida (la sobrealimentacin y la inactividad o
disminucin de actividad fsica), favorecen el desarrollo de las alteraciones fisiolgicas
asociadas con el sndrome.

Componentes del sndrome metablico considerando su definicin, segn la National

Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III), Organizacin Mundial
de la Salud (OMS), American Association of Clinical Endocrinologists (AACE),
International Diabetes Federation (IDF).

En la actualidad, ya no slo se reconocen las funciones de reserva de energa del tejido

adiposo en forma de triglicridos (TG) y cidos grasos (AG), sino tambin como
colaborador en la regulacin de la homeostasis de la energa, que incluye la ingesta de
alimentos, el control eficaz del metabolismo y el gasto energtico e incluso tambin la
posibilidad de producir y secretar numerosas sustancias que influyen sobre el metabolismo
en forma local y sistmica. (3)

El cmulo adiposo se enlaza a este fenmeno (y desde all a la DM2), por diversas
situaciones:

1. Limitacin en la adipognesis: fallo en la diferenciacin y en la capacidad de respuesta

del crecimiento adipocitario (con dificultad para atesorar triglicridos)
2. Alteracin oxidativa de las grasas
3. Respuesta adipocitaria anmala a la insulina (de marcada liplisis)
4. Ubicacin particular de la adiposidad
a. Grasa perivisceral con gran dinmica metablica
b. Asiento de grasas por fuera del tejido adiposo o ectopia grasa
c. Grasa perivascular y epicrdica
5. Modificaciones en la elaboracin de sustancias por el adipocito
6. Cambios inmunolgicos: respuesta inflamatoria leve

Estas alteraciones en el tejido adiposo se consideran un fenmeno temprano en la

patognesis de la DM2 y se han hallado en individuos con predisposicin gentica,
insulinorresistencia pero tolerancia normal a la glucosa, en sujetos con tolerancia alterada a
la glucosa (TAG) y en obesos con IR y tolerancia normal a la glucosa. Es tan importante el
vnculo patogentico entre el tejido adiposo disfuncional y la diabetes, que hay quienes
sugieren los trminos de diabetes adipognica o de diabetes de comienzo en la obesidad.

En muchos de los casos el sndrome metablico responde a mutaciones genticas del gen
que codifica la protena constituyente del receptor de la insulina localizado en el
cromosoma 19. La sensibilidad a la insulina en los distintos tejidos se encuentra
influenciada por ciertos factores del estilo de vida tales como la obesidad y el sedentarismo.
La disminucin de la sensibilidad a la insulina conduce a un menor ingreso de glucosa al
msculo y tejido graso y, secundariamente, a la hiperglucemia que estimula a las clulas
beta pancretica a producir ms insulina y finalmente, el agotamiento de stas con la
aparicin de hiperglucemia con hiperinsulinemia (diabetes tipo II). (4)

Manifestaciones clnicas del sndrome metablico:

1. Intolerancia a la glucosa.
2. Obesidad centroabdominal.
3. Dislipemia aterognica.
4. Hipertensin arterial.
5. Estados protrombognicos.
6. Estados proinflamatorios.
7. Arteriosclerosis.
8. Poliquistosis ovrica.
9. Esteatohepatitis no alcohlica.
10. Lipodistrofias.
11. Cncer.
El componente bsico del sndrome metablico es la insulino resistencia con
hiperinsulinemia (probablemente con dficit en el metabolismo oxidativo fosforilado
mitocondrial de las clulas del msculo esqueltico) que provoca una menor utilizacin de
la glucosa por las clulas musculares y adiposas que originan hiperglucemia que, a su vez,
estimula las clulas beta pancreticas hasta su agotamiento desencadenando hiperglucemia
con hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia en el rin incrementa la reabsorcin de sodio y
disminuye el clearance de uratos y en el ovario estimula la produccin de andrgenos
originando el ovario poliqustico. As mismo, la hiperinsulinemia activa el sistema
adrenrgico provocando vasoconstriccin e incremento del volmen minuto (hipertensin),
acompandose de estrs oxidativo vascular, disfuncin endotelial y elevacin de factores
proinflamatorios (PCR, IL6, FNTalfa, etc.) y factores protrombognicos (fibrinogeno, PAI-
1) aumentando as el riesgo cardiovascular en los pacientes que la padecen. (5)

Factores aterognicos del sndrome metablico

1. Dislipemia aterognica: elevacin de VLDL y triglicridos, aparicin de partculas

LDL-c (pequeas y densas), incremento del C-no HDL y descenso del C-HDL. :
2. Hipertensin: activacin adrenrgica con vasoconstriccin e incremento de la
reabsorcin renal de sodio.
3. Obesidad centroabdominal: menor estabilidad a la supresin de la liplisis por la
insulina.
4. Disfuncin endotelial y estrs oxidativo (microalbuminuria).
5. Incremento del crecimiento y proliferacin celular vascular: provocado por la insulina.
6. Disminucin de la tolerancia a la glucosa o diabetes tipo II.
7. Estados proinflamatorios: elevacin de la PCR, FNT alfa. Descenso de la adiponectina.
8. Estados protrombrognicos: incremento del fibringeno y PAI-1.

A continuacin se desarrollarn los principales elementos del SM y su relacin entre ellos.

1. Resistencia a la insulina

Se define como un defecto en la accin de la insulina que provoca aumento de la

insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal. El principal
contribuyente en el desarrollo de RI es el exceso de AGL circulantes que derivan de
las reservas de TG del tejido adiposo sometidos a la lipasa dependiente de
monofosfato de adenosina cclico (cAMP) o de la liplisis de lipoprotenas ricas en
TG en los tejidos por la lipoproteinlipasa. Al desarrollarse la RI, aumenta la
liberacin de AGL en el tejido adiposo que, a su vez, inhiben los efectos
antilipolticos en la insulina. Los AGL suponen un exceso de sustrato para los
tejidos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de seales que
regulan el metabolismo de la glucosa. En el msculo modifican la accin de las
proteincinasas; en el hgado provocan defectos en los receptores estimulados por
insulina. Los AGL aumentan la produccin heptica de glucosa y disminuyen en los
tejidos perifricos la inhibicin de la produccin de glucosa mediada por insulina.
Mientras tanto, contina la 31 gnesis de lipoprotenas hepticas, relacionadas con
el efecto estimulante de dichos AGL y de la insulina. En la obesidad las clulas
adiposas secretan en exceso varias protenas, pptidos y citocinas que afectan las
vas de sealizacin intracelular de insulina.
 Los adipositos producen TNFa, una citosina que disminuye la captacin de glucosa
por las clulas musculares. La leptina, otro producto de los adipocitos, disminuye el
apetito y aumenta la utilizacin de los cidos grasos como fuente de energa. La
produccin de leptina y su concentracin plasmtica aumentan de manera
directamente proporcional a la masa de tejido adiposo, lo que debera producir
sensacin de saciedad y aumentar el metabolismo energtico. Sin embargo aparece
resistencia a la leptina, lo que lleva a la acumulacin intracelular de TG y a la
disminucin de la captacin de glucosa dependiente de insulina en el msculo y en
el hgado.

2. Intolerancia a la glucosa

Los defectos de la accin de la insulina provocan incapacidad de la hormona para

suprimir la produccin de glucosa por el hgado y rin, adems de alteraciones en
el metabolismo de la glucosa en tejidos sensibles a la insulina. En las clulas
pancreticas, la RI es secundaria a la modificacin de las seales de secrecin de
insulina por los cidos grasos. Aunque stos pueden estimular la secrecin de
insulina, si su concentracin es excesiva pueden provocar disminucin de su
secrecin por diversos mecanismos lipotxicos y favorecer la diabetes.

La intolerancia a la glucosa es una condicin consecuente con la resistencia a la

insulina, y se refiere precisamente a ese estadio durante el cual la insulina producida
por el pncreas resulta insuficiente para metabolizar el azcar en la sangre que se
recibe a travs de la alimentacin, por lo que el nivel de glucosa se
mantiene elevado incluso en ayunas con niveles mayores de 100 a 125 mg/dL, o
bien, con niveles mayores a 140 mg/dL despus de comer; a la intolerancia a la
glucosa se le conoce tambin como prediabetes, pues el nivel de azcar en la sangre,
aunque elevado, no puede clasificarse aun como Diabetes (niveles mayores de 200
mg/dL).

3. Obesidad Abdominal

La obesidad es el aumento del tejido adiposo en el organismo como consecuencia

de dietas ricas en caloras y del bajo consumo energtico asociado al sedentarismo.
Cualquier aumento del depsito graso se asocia con un mayor riesgo de sndrome
metablico y enfermedad cardiovascular, pero la obesidad abdominal o de
distribucin androide y, muy especialmente el cmulo de tejido adiposo visceral
abdominal, es el mejor relacionado con stos. Tradicionalmente se ha utilizado
como parmetro objetivo de obesidad el IMC, resultado de dividir el peso en kg por
altura del individuo en m2. La desventaja es que no discrimina la grasa abdominal,
considerando slo la total. Segn la OMS, la masa corporal se clasifica en: ndice de
Masa Corporal (Kg/m2) Bajo Peso < 18,5 Normopeso 18,5-24,9 Sobrepeso 25-30
 Obesidad > 30 33 Otra medida que se utiliza para determinar obesidad es el ICC,
cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres. Este es indicativo, a diferencia
del IMC, de obesidad abdominal.

La tendencia fisiolgica es el almacenamiento de triglicridos en adipocitos

pequeos perifricos, pero cuando la capacidad de estas clulas se sobrepasa, se
acumulan en el msculo y causan RI en dichos tejidos. El aumento del tejido
adiposo intraabdominal o visceral provoca un aumento del flujo de AGL hacia la
circulacin esplcnica, mientras que los derivados del tejido subcutneo evitan el
paso heptico y sus consecuencias son aumento de la produccin de glucosa,
sntesis de lpidos y secrecin de protenas protrombticas.

4. Dislipemia Aterogenica

El papel de la obesidad y la IR en la prediccin de la misma Como se mencion

anteriormente, una consecuencia de la obesidad abdominal (caracterstica del SM)
es el aumento del flujo de cidos grasos al hgado, producindose:

Aumento de VLDL ricas en TG.

Aumento de la produccin de Apo B.
Disminucin del colesterol LDL.

En condiciones normales, la insulina inhibe la secrecin de VLDL a la circulacin.

En el tejido adiposo y en el msculo se produce un descenso de la actividad LPL,
por lo que no se aclaran los TG de las VLDL y favorece la acumulacin de IDL y
LDL. La vida media de dichas partculas se alarga, favoreciendo su exposicin a la
CETP. Los TG de las VLDL se intercambian con steres de colesterol en las HDL
por accin de la CETP y la mayora de dichos steres vuelve al hgado en forma de
remanentes, una vez que se hidrolizan las VLDL por la LPL. Las HDL pequeas
son aclaradas de la circulacin con mayor facilidad que sus homlogas, lo que
resulta en disminucin del HDL y de la apo AI (ambas antiaterognicas). Las LDL
pequeas y densas tambin son ms aterognicas porque:

Son ms txicas para el endotelio

Son ms capaces de transitar a travs de la membrana basal del endotelio.
Se adhieren bien a los glucosaminoglicanos.
Tienen un aumento en la susceptibilidad a la oxidacin.

5. Hipertensin Arterial

Para que un paciente sea considerado hipertenso segn los criterios de la OMS los
valores de su presin arterial deben igualar o superar los 140-90 mmHg y segn los
criterios de la NCEP igualar o superar los 130-85 mmHg. Si un paciente presenta
una presin arterial menor a esta ltima pero con tratamiento antihipertensivo
tambin ser considerado hipertenso.

En la patogenia de la hipertensin arterial se conoce que intervienen mltiples

factores: genticos, ambientales, endcrinos y metablicos. Se destacan aquellos
relacionados a un estado de resistencia a la insulina/hiperinsulinismo:

Activacin del sistema Renina-Angiotensina.

Efecto estimulador del sistema nervioso simptico.
Aumento del gasto cardaco.
Incremento en la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal.
Disminucin de la accin vasodilatadora de la insulina.

Los mecanismos por los que la hiperinsulinemia produce elevacin de la presin

arterial son:

- El aumento de reabsorcin renal de sodio,

- El incremento de la actividad nerviosa simptica,
- Las modificaciones del transporte inico de membrana celular,
- La hiperplasia de las clulas de msculo liso de la pared vascular.

La insulina potencia el papel del sodio (Na+/Na) de la dieta en la elevacin de cifras

de presin arterial, aumenta la respuesta a la angiotensina II y facilita la
acumulacin de calcio intracelular. La insulina tiene efectos presores a travs de una
estimulacin del sistema nervioso simptico y la facilitacin de la absorcin renal
de sodio, provocando un incremento de la reabsorcin en el tbulo contorneado
proximal renal. La insulina tambin activa el sistema nervioso simptico por
hiperreactividad del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal, con aumento del
intercambio Na+ /H+ y un incremento de la reabsorcin tubular de Na+. La insulina
tambin provoca una alteracin de los cationes intracelulares: son numerosos los
mecanismos de transporte inico a travs de la membrana que estn regulados por la
insulina: estimula la bomba Na+ /K+ -ATPasa (causante del mantenimiento del
balance normal del K+ intracelular y extracelular) y tambin regula la bomba Ca++
ATPasa (que mantiene el Ca++ intracelular). Si esta bomba es resistente a la accin
de la insulina, aumenta el calcio (Ca++) intracelular y se desencadena
hiperreactividad vascular e HTA. Tiene efecto directo sobre la resistencia vascular
perifrica, con una respuesta exagerada a los agonistas de la angiotensina II y la
noradrenalina, con alteracin de los mecanismos que controlan el Ca++ libre, lo que
conlleva un aumento de la contraccin de la fibra vascular lisa.
Bibliografa
1. Robles JCL. artculo de revisin. [Online].; 2013 [cited 2017 SEPTIEMBRE 15.
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