Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
3. POTENCIAL DE MARCAPASO
La fase 4 del PA muestra un desplazamiento lento hacia el potencial umbral, que persiste hasta que
se desencadena la fase 0.
Esta fase 4 caracterstica tambin se denomina potencial de marcapasos o despolarizacin diastlica.
Cambios inicos de la permeabilidad a los tres iones, es decir, Na+, K+ y Ca2+, explican la
despolarizacin diastlica lenta. 1) la extraa corriente de Na+ ocurre a travs de una poblacin de
canales extraos de Na+, que se abren cuando la membrana se hiperpolariza hasta rebasar -50mV.
El flujo de entrada de Na+ que resulta despolariza la membrana hacia el nivel de umbral. 2) La
corriente rectificadora de salida de K+ (tarda) depende de canales que se abren con la
despolarizacin, y se cierran al tiempo que la membrana se repolariza (justo como los canales
ordinarios). Sin embargo, la apertura y cierre de los canales es un tanto lenta o tarda; por tanto, existe
un retraso de fase discreto entre los cambios del potencial de membrana y los de permeabilidad del
K+. El resultado es que cuando la membrana se despolariza por completo, la permeabilidad al K+ va
en aumento. Por el contrario, cuando la membrana se encuentra del todo repolarizada, la
permeabilidad al K+ sigue en decremento. Esta disminucin tarda de la corriente de salida de K+
tras una repolarizacin completa contribuye a la despolarizacin diastlica subsecuente.
Una corriente de entrada de ca2+ contribuye a la despolarizacin de la fase 4.
Las clulas marcapasos se localizan preferentemente en el ndulo senoauricular o nodo sinusal
(ndulo SA), en la regin auriculoventricular (ndulo AV) y en la red His-Purkinje. Algunas clulas
marcapasos se localizan tambin diseminadas por el tejido contrctil cardaco.
Las clulas cardacas marcapasos presentan la caracterstica de tener potencial de membrana inestable
que comienza en -60mV y que se va despolarizando gradualmente. Si con esta despolarizacin se
alcanza el valor umbral, la clula puede disparar un potencial de accin. En las clulas cardacas
marcapasos, esta situacin se repite de manera cclica generando potenciales de accin rtmicos.
La inestabilidad del potencial de membrana de las clulas marcapasos del corazn puede explicarse
por la presencia de unos canales, conocidos como if. Estos canales estn abiertos a -60mV y son
permeables simultneamente a los iones Na+ y K+. Como ocurre en los receptores nicotnicos de
acetilcolina en la unin neuromuscular, hay una mayor entrada en la clula de iones Na+ que salida
de iones K+, resultando en una entrada neta de cargas positivas a la clula. Esta entrada de cargas
positivas en la clula provoca su despolarizacin que resulta en el cierre gradual de los canales if y la
apertura de algunos canales de Ca2+ que se abren a valores de potencial ms positivos que -60mV.
De esta manera, el calcio entra en la clula, haciendo que el potencial umbral.
La duracin del potencial de accin cardaco, esta es variable, pero generalmente alcanza los 150 ms,
siendo considerablemente mayor que los de las neuronas y los de las fibras msculo-esquelticas y
lisas.
4. CIRCULACIN MAYOR Y MENOR
Circulacin mayor o circulacin sistmica o general. El recorrido de la sangre comienza en el
ventrculo izquierdo del corazn, cargada de oxgeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas
arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxgeno.
Desembocan en una de las dos ((venas cavas)) (superior e inferior) que drenan en la aurcula derecha
del corazn.
En la circulacin general o mayor, la sangre cargada de oxgeno sale por la arteria aorta y da la vuelta
a todo el cuerpo antes de retornar al corazn a travs de la vena cava.
La sangre oxigenada sale del ventrculo izquierdo a travs de la arteria aorta. De inmediato origina
sus primeras ramificaciones: las arterias coronarias que irrigan las paredes del corazn.
La aorta en sus comienzos es ascendente. Despus se curva hacia la izquierda formando el cayado
artico y tiene luego un recorrido descendente. Durante todo su trayecto va dando origen a otras
arterias, que a su vez, se ramifican nuevamente. A travs de estas la sangre es conducida hasta todos
los tejidos del cuerpo.
En los tejidos se originan capilares, que forman densas redes, en los cuales tienen lugar diversos
intercambios. La sangre cede oxigeno y recibe dixido de carbono transformndose as de oxigenada
a carboxigenada. Adems, cede a las clulas sustancias alimenticias y recoge las materias de desecho
producidas por estas.
La sangre carboxigenada fluye hacia las vnulas que, al unirse, originan otros vasos de mayor calibre:
las venas. A su vez estas van a desembocar en dos grandes venas, la vena cava superior y la vena cava
inferior.
Por medio de las venas cavas la sangre regresa al corazn, penetrando en la aurcula derecha.
Dentro de la circulacin existe un sistema especial llamado potra heptica.
La sangre que irriga el intestino recoge las sustancias orgnicas absorbidas en l. Circula por la vena
porta, que penetra en el hgado, en cuyo interior s capilariza y deja parte de los alimentos que
transporta.
Luego sale de este rgano por otra vena llamada supraheptica, que desemboca en la vena cava
inferior
Circulacin menor
En la circulacin menor o pulmonar, la sangre que retorna de todo el organismo llega a la aurcula
derecha a travs de dos venas principales: la cava superior y la cava inferior. Cuando la aurcula
derecha se contrae, impulsa la sangre a travs de la vlvula tricspide hacia el ventrculo derecho,
cuando este se contrae se habr la vlvula pulmonar permitiendo el paso de la sangre a travs de la
arteria pulmonar, (nica arteria del organismo que lleva sangre pobre en oxigeno) que conduce la
sangre hacia los pulmones, a travs de los vasos sanguneos los cuales se van ramificando de arteria
a arteriola de arteriola a capilares pulmonares.
los cuales envuelven a los alvolos, donde se lleva a cabo la hematosis, proceso de intercambio donde
el oxgeno que est en los alvolos pasa a la sangre y el CO2 que est en la sangre pasa a los alvolos
para ser expulsado en la exhalacin. Y los glbulos rojos por medio de la hemoglobina se satura de
oxgeno obtenido al inhalar, para regresar luego al corazn por medio delas cuatro venas pulmonares,
(nicas venas del organismo saturadas de oxgeno.) que desembocan en la aurcula izquierda para dar
inicio a la circulacin mayor.
5. TIPOS Y CARACTERSTICAS DE LOS VASOS SANGUNEOS
Los vasos sanguneos son las estructuras tubulares del sistema cardiovascular que se encargan de
transportar la sangre a travs de todo el organismo. El flujo es circular con el corazn como
elemento central y se produce a travs de cinco tipos de vasos fundamentales:
Arterias
Arteriolas
Capilares
Vnulas
Venas
Desde el corazn la sangre sale por las arterias, vasos de gran calibre que se van dividiendo hasta
entrar en los rganos y formar las arteriolas. Las arteriolas siguen dividindose en el interior del
rgano hasta formar los capilares, que son los vasos dnde se produce el intercambio de gases,
nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos. Despus de los capilares la sangre
es recogida en las vnulas, que se van uniendo hasta formar de nuevo vasos de gran calibre, las
venas, que llevan a la sangre de vuelta al corazn.
Caractersticas diferenciales
Los vasos sanguneos comparten una estructura general similar consistente en tres capas
concntricas llamadas tnicas: la ntima, la media y la adventicia. Las caractersticas
fundamentales de estas capas de tejido son:
Tnica ntima: es la capa ms delgada y la ms interna del vaso sanguneo, la que reviste
la luz del vaso (lumen). Est formada por un endotelio escamoso cuyas clulas se unen a
travs de una matriz intercelular polisacarodica. Rodeando al endotelio hay una capa
denominada banda elstica interna; esta capa est formada por tejido conectivo
subendotelial entrelazado con bandas elsticas circulares.
Tnica media: le sigue a la tnica ntima y est formada por fibras circulares de
musculatura lisa rodeada de una capa elstica, la banda elstica externa, que la separa de
la tnica adventicia. Junto a las fibras musculares se encuentran tambin cantidades
variables de polisacridos y tejido conectivo.
Tnica adventicia: es la capa ms externa y est formada principalmente por tejido
conectivo fibroso. En los vasos sanguneos de gran calibre, por ejemplo, la arteria aorta,
la tnica adventicia contiene tambin nervios y otros vasos sanguneos que aportan los
nutrientes para las clulas del vaso. Estos vasos del vaso se conocen con el nombre
latn de vasa vasorum.
Esta estructura general presenta caractersticas diferentes en cada tipo de vaso sanguneo que nos
permiten diferenciar unos de otros de forma exacta, ms all de caractersticas ms genricas
como el calibre del vaso o el tipo de sangre que transporta.
Arterias
Arterias distribuidoras: son vasos de calibre medio que siguen a las arterias conductoras
y que llevan sangre hacia los vasos de resistencia, que incluyen pequeas arterias y
arteriolas. En la tnica media de las arterias distribuidoras hay una gruesa capa de
msculo liso, cuya contraccin y dilatacin empujan la sangre y mantiene la presin
arterial. Ejemplos de arterias distribuidoras son la arteria radial o la arteria esplnica.
Arteriolas
Las arteriolas son las ramificaciones terminales de las arterias, tienen un calibre pequeo y se van
dividiendo y hacindose ms pequeas hasta formar los capilares. La tnica media posee una fina
capa de musculatura lisa, a menudo formada por una o dos capas de clulas musculares. En
general, una arteria que entra en un rgano se divide de 6 a 8 veces antes de hacerse lo
suficientemente pequea para considerarse arteriola.
Las arteriolas son las principales estructuras de resistencia vascular y por ello es dnde se produce
el mayor cambio de presin arterial. En las arteriolas la presin arterial se incrementa
significativamente. El alto incremento de presin, debido al principio de Bernoulli, se traduce en
una alta reduccin de la velocidad del flujo sanguneo. El mayor incremento de presin y mayor
reduccin de la velocidad del flujo sanguneo se produce en la transicin de las arteriolas a los
capilares y permite el intercambio de gases y nutrientes hacia fuera del vaso gracias a la menor
presin osmtica en el exterior.
El tono o nivel de contraccin de las arteriolas es regulado mediante inervacin del sistema
nervioso autnomo y varios tipos de hormonas. Tambin responde a condiciones locales como
pH o concentracin de O2 y CO2. Esta regulacin es muy importante para conducir el flujo
sanguneo. Las arteriolas del cerebro son especialmente sensibles al pH.
Generalmente, la epinefrina y norepinefrina, producidas por el sistema nervioso simptico y las
glndulas suprarrenales, producen vasoconstriccin al actuar sobre receptores alfa1-adrenrgicos
de las clulas musculares presentes en la tnica media. Sin embargo, las arteriolas del miocardio,
de msculo esqueltico y de los pulmones presentan receptores beta-adrenrgicos y responden
ante estas mismas sustancias con vasodilatacin, lo que produce mayor flujo sanguneo a estos
rganos ante la conocida como respuesta adrenrgica (situaciones de estrs, miedo, lucha o
huida).
Capilares
Los capilares son los vasos sanguneos de menor calibre. Tienen un dimetro que oscila entre 5
y 10 mnicrmetros . Se sitan entre las arteriolas y las vnulas y junto a ellos forman la llamada
microcirculacin. El dimetro es tan pequeo que los eritrocitos se ven obligados a pasar
prcticamente de uno en uno. Se distribuyen formando una red en los tejidos que riegan, conocida
como lecho capilar, dnde se produce el intercambio de gases, nutrientes y productos de desecho
Los capilares estn formados por una fina tnica ntima constituida por slo una capa de clulas
endoteliales. No tienen tnica media ni adventicia. Existen tres tipos principales de capilares:
Capilares continuos: formados por la tnica ntima, con las clulas dispuestas en una capa
continua, y una lmina basal de tejido conectivo que la rodea. Slo permite el intercambio de
pequeas molculas, cmo agua e iones, que pasan entre las grietas intercelulares. Tambin
pueden difundir sustancias lipdicas a travs de las membranas celulares en favor del gradiente
de concentracin.
Capilares fenestrados: la tnica ntima presenta poros entre sus clulas. Los poros tienen
un dimetro de 60 100 nanmetros de dimetro y a travs de ellos pueden pasar
molculas de mayor tamao, por ejemplo algunas protenas. La lmina basal que rodea
este tipo de capilares es continua.
Capilares sinusoidales: este tipo de capilares presenta un endotelio y una lmina basal
con discontinuidades. El intercambio de sustancias entre la sangre y el tejido aumenta
enormemente. Los espacios discontinuos tienen un dimetro que puede llegar a los 30
40 micrmetros, lo que permite el paso de eritrocitos y linfocitos, clulas que tienen un
dimetro desde 7.5 a 25 m.
La distribucin de cada tipo de capilares puede variar mucho entre un rgano y otro. Por ejemplo,
en la mdula sea, bazo, hgado y algunos rganos linfoides cuentan con una alta proporcin de
capilares sinusoidales dado el gran intercambio celular que se da en estos rganos.
La cantidad de capilares tambin es diferente entre rganos, principalmente en funcin de su tasa
metablica. En general, a mayor tasa metablica mayor capilarizacin del rgano.
Metarteriolas
Dentro de los capilares encontramos las metarteriolas, unos vasos sanguneos de poca longitud
que unen directamente arteriolas y vnulas. Las metarteriolas tienen una estructura similar a un
capilar continuo, pero cuenta con clulas de musculatura lisa rodeando a la tnica ntima de forma
intermitente. Slo hay metarteriolas en la circulacin mesentrica (de las vsceras abdominales).
De las metarteriolas parten los capilares, que a veces se llaman capilares verdaderos para
diferenciarlos de las metarteriolas. Entre la metarteriola y el inicio de cada capilar que parte de
ella se sitan los esfnteres precapilares. La contraccin de estos esfnteres permite dirigir un
mayor flujo sanguneo hacia otras partes del organismo.
El trmino metarteriola tambin es utilizado en ocasiones para referirse de forma general a las
arteriolas ms pequeas antes de convertirse en capilares, aunque no conecten directamente
arteriolas y vnulas.
Vnulas
Las vnulas son pequeos capilares que se forman desde los capilares cundo estos se van
uniendo (anastomosis) y formando vasos ms grandes que van recogiendo la sangre tras su paso
por lo capilares. El dimetro de las vnulas puede variar entre 7 y 50 m y se van uniendo entre
s hasta formar las venas.
La estructura de las vnulas cuenta con las tres capas, la tnica ntima, media y adventicia. La
tnica media est muy poco desarrolla, incluso en vnulas muy pequeas puede estar ausente.
Esto hace que la pared de las vnulas sea ms delgada que la pared de las arteriolas. Adems, la
pared de las vnulas es muy porosa permitiendo que fluido y clulas puedan moverse fcilmente
a travs de ella.
Existe un tipo especial de vnulas, las vnulas de endotelio alto, caracterizadas por un endotelio
cbico simple (generalmente la tnica ntima consta de un endotelio escamoso). Este tipo de
vnulas se encuentran en rganos linfticos secundarios, excepto en el bazo, y permiten a los
linfocitos pasar de los ndulos linfticos a la circulacin sangunea y viceversa.
Venas
Las venas son vasos sanguneos de gran calibre que salen de los rganos y llevan la sangre de
vuelta al corazn. En la circulacin sistmica llevan sangre pobre en oxgeno desde los rganos
al corazn; en la circulacin pulmonar llevan sangre rica en oxgeno desde los pulmones al
corazn.
La capa ms desarrollada en las venas es la tnica adventicia. La tnica media est poco
desarrollada y consiste fundamentalmente en tejido conectivo con una delgada capa de clulas de
musculatura lisa en disposicin radial. Una de las caractersticas ms destacadas de las venas es
la presencia de vlvulas unidireccionales en la luz del tubo. Estas vlvulas permiten el flujo
sanguneo en el sentido del corazn y lo bloquean en el sentido contrario facilitando el retorno de
la sangre al corazn (conocido como retorno venoso).
Presin arterial
La presin arterial es necesaria para aportar oxgeno y nutrientes a los rganos corporales.
En el cuerpo humano la sangre circula por los vasos sanguneos. Son principalmente arterias
y venas. La sangre que circula constantemente por los vasos ejerce presin sobre las paredes
vasculares. La presin viene determinada por la fuerza de bombeo del corazn y la elasticidad
de los vasos.
En general, el corazn se contrae y se vuelve a expandir, por trmino medio, 60-80 veces por
minuto. Con ello bombea la sangre a presin hacia las arterias para suministrar oxgeno y
nutrientes a los rganos corporales. Los vasos sanguneos se van ramificando ms y ms hasta
convertirse en vasos sanguneos capilares (capilares). Este "sistema de caeras" ofrece ms
o menos resistencia al torrente sanguneo, si tiene la presin suficiente.
La presin es mxima en el momento del latido cardiaco, que es cuando se contrae el corazn.
Esta presin se conoce como presin arterial sistlica. La fase de contraccin del corazn en
la cual aumenta la presin arterial recibe el nombre de sstole. La presin arterial es mnima
entre dos latidos del corazn, es decir, cuando se relaja el msculo cardiaco. La presin
arterial en este punto se denomina presin arterial diastlica. La fase en la que el corazn se
relaja y la presin arterial disminuye se denomina distole.
La presin arterial se mide en mmHg. Primero se registra siempre el valor sistlico y despus
el diastlico. Por ejemplo: 120/80 mmHg significa que la presin arterial sistlica es de 120
mmHg y la presin arterial distlica de 80 mmHg.1 mmHg es la presin ejercida por 1
milmetro (mm) de mercurio (Hg). Convertido: 1 mmHg = 0,00133 bar.
La presin arterial permite medir las fuerzas de tensin ejercidas por las paredes de los vasos
sanguneos de las arterias sobre la sangre que contienen.
Cuando medimos la presin arterial con un brazalete hay que tener en cuenta dos conceptos
y dos cifras. En primer lugar, la presin arterial sistlica ser la la cifra ms alta e indica el
valor de la sstole cardaca o momento de la expulsin generada por el corazn. En segundo
lugar, la tensin arterial diastlica es el valor ms bajo y se obtiene en el momento en que el
corazn se relaja. Se mide en milmetros de mercurio.
Por tanto, la tensin arterial media se define como la tensin que estara presente para efectuar
el mismo trabajo de circulacin si este valor no oscilara. La presin arterial media no es el
resultado del promedio de estos dos valores ya que es un clculo ms complejo. Su inters
prctico es menor.
Repercusin de la arteriosclerosis
Causas:
Se debe a que se depositan grasas en las paredes de los vasos, y no se conoce con
certeza cul es la causa de los depsitos de grasas en las arterias.
Lo que si se sabe es que la arteriosclerosis puede ser ms grave en las personas con
hipertensin, diabetes, fumadores, obesidad, sedentarismo y sobre todo quienes
tienen algn familiar con ataques cardiacos.
Consecuencias
Esta es una de las enfermedades ms graves que puede sufrir el ser humano, pues el
estrechamiento de una de las arterias que irrigan el msculo cardiaco puede provocar:
Angina de pecho.
Un ataque cardiaco.
Pero si la arteria afectada es de las extremidades inferiores, el paciente tendr dolor
en las pantorrillas.
En cambio, si es en las arterias del cerebro, se pueden sufrir ataques cerebrales, o
bien la enfermedad de Parkinson debido a la reduccin de flujo sanguneo en
determinadas zonas del cerebro.
Estenosis aortica
La estenosis artica es una enfermedad que afecta a la vlvula artica, estrechando el paso de
la sangre. Ocurre cuando la vlvula artica no se abre adecuadamente, impidiendo que una
parte de la sangre del ventrculo izquierdo pase al resto del cuerpo.
Con el progresivo aumento de la estenosis (disminucin del rea valvular), menor cantidad de
sangre pasa del ventrculo al resto del cuerpo. Cuanto ms severa es la estenosis mayor es el
esfuerzo del ventrculo izquierdo para poder vencer el obstculo impuesto. Esto ltimo causa
una hipertrofia (engrosamiento) de la pared ventricular volvindose a su vez ms rgido.
Se puede producir por una alteracin progresiva que produce una calcificacin de una vlvula
bicspide presente desde el nacimiento, por la enfermedad degenerativa del paciente aoso que
genera depsitos de calcio en los velos valvulares o por una infeccin bacteriana de las vas
areas superiores durante la infancia o adolescencia que luego afecta al corazn.
Insuficiencia artica
Es una valvulopata cardaca en la cual la vlvula artica no se cierra hermticamente. Esto
permite que la sangre fluya desde la aorta (el vaso sanguneo ms grande) hacia el ventrculo
izquierdo (una cmara del corazn).
La insuficiencia artica se produce por el cierre defectuoso de la vlvula artica que genera
una fuga (regurgitacin) de sangre desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo en cada latido.
Esta fuga de sangre, genera una sobre carga de volumen en el ventrculo izquierdo que con el
tiempo puede dilatarse.
Si la enfermedad progresa y la insuficiencia no es corregida, la afeccin de las cavidades
cardacas se vuelve irreversible produciendo una insuficiencia cardiaca congestiva.
Sntomas de la Insuficiencia artica
Pulso acelerado
Dolor en el pecho, de tipo angina (raro): por debajo del esternn y puede irradiarse a
otras reas del cuerpo aplastante, opresivo, presin, compresin, dolor que aumenta
con el ejercicio y desaparece con el reposo
Desmayos
Fatiga, cansancio excesivo
Pulso irregular, rpido, acelerado o palpitante
Palpitaciones
Dificultad para respirar cuando se est en actividad o acostado
Debilidad, particularmente con la actividad
Nota: la insuficiencia artica con frecuencia es asintomtica durante muchos aos y luego los
sntomas pueden aparecer gradual o repentinamente.
Variacin de la PA. durante el ciclo cardiaco (Fases)
Dado que los latidos cardacos se suceden de forma automtica durante toda la vida, podemos
conocer gran parte de la fisiologa cardaca comprendiendo en qu consiste el ciclo cardaco,
es decir, todos los acontecimientos asociados a un latido. En cada ciclo cardaco se producen
cambios de presin cuando las aurculas y los ventrculos se contraen y se relajan de forma
sucesiva y la sangre fluye desde reas de mayor presin sangunea a reas de menor presin.
Cuando una cmara del corazn se contrae, la presin del lquido en su interior aumenta. Sin
embargo, cada ventrculo expulsa el mismo volumen de sangre por latido, y el mismo patrn
es aplicable para las cmaras de bombeo.
En un ciclo cardaco normal, las dos aurculas se contraen mientras que los dos ventrculos se
relajan, a si mismo, mientras se contraen los dos ventrculos, las dos aurculas se relajan. El
trmino sstole, hace referencia a la fase de contraccin, y distole a la fase de relajacin. Un
ciclo cardaco consta de una sstole y una distole de ambas aurculas y una sstole y una
distole de ambos ventrculos.
1. Perodo de relajacin
Al final de un latido, cuando los ventrculos comienzan a relajarse, las cuatro cmaras estn en
distole. Esto es el inicio de la relajacin o perodo inactivo. La repolarizacin de las fibras
musculares ventriculares inicia la relajacin. A medida que se relajan los ventrculos la presin
en el interior de las cmaras disminuye, y la sangre comienza a entrar desde la arteria pulmonar
y la aorta en direccin retrgrada hacia los ventrculos. Sin embargo, a medida que la sangre
se acumula en las vlvulas semilunares estas se cierran. Con el cierre de las vlvulas
semilunares se produce un breve intervalo en el que el volumen ventricular de sangre no vara
debido a que las vlvulas semilunares y aurculo-ventriculares estn cerradas. Este perodo
recibe el nombre de relajacin isovolumtrica. A medida que los ventrculos continan
relajndose el espacio en su interior se expande, y la presin desciende rpidamente. Cuando
la presin ventricular cae por debajo de la presin auricular, las vlvulas aurculo-ventriculares
se abren y se inicia el llenado ventricular.
2. Llenado ventricular
La mayor parte del llenado ventricular tiene lugar justo despus de que se abren las vlvulas
aurculo-ventriculares. La sangre que haba estado acumulndose en las aurculas mientras los
ventrculos se contraan ahora fluye al interior de los ventrculos. La actividad del ndulo
Sinoauricular origina la despolarizacin auricular, y marca el final del perodo inactivo. La
sstole auricular tiene lugar en el ltimo tercio del perodo de llenado ventricular y es
responsable de los ltimos 30 ml de sangre que entran en los ventrculos. Al final de la distole
ventricular existen aproximadamente 130 ml de sangre en cada ventrculo. Dado que la sstole
ventricular contribuye slo con el 20 al 30% del volumen total de sangre de los ventrculos, la
contraccin auricular no es absolutamente necesaria para conseguir un flujo sanguneo
suficiente a frecuencias cardacas normales. Durante el perodo de llenado ventricular las
vlvulas aurculo-ventriculares estn abiertas y las semilunares cerradas.
Cuando un individuo adulto normal est en reposo tiene una presin arterial media de 100mmHg. La
presin arterial media es la presin arterial media que hay en las grandes arterias durante un ciclo
cardiaco.
Ambos tipos de receptores operan fundamentalmente frente a cambios bruscos de la PA, no frente a
un cambio sostenido de la PA. Estos son mecanorreceptores que se encuentran en las paredes de los
grandes vasos que tienen una descarga tnica basal y que cambian su frecuencia de descarga frente a
los cambios de la PA. Dnde va esta informacin? Hacia los centros de regulacin cardiovascular
que est en la Protuberancia y en el Bulbo Raqudeo. Cules son las vas a travs de las cuales llega
la informacin a nivel cervical? A travs del Glosofaringeo (NC.lX) y Vago (NC. X). Quin integra
la informacin a nivel Bulbar? Neuronas que se encuentran formando parte del tracto solitario y que
van a provocar cambios en la frecuencia de descarga de las vas eferentes que van hacia el corazn y
hacia los vasos sanguneos.
Cules son esas vas eferentes? Los nervios cardioaceleradores que forman parte de la va simptica
hacia el corazn y cambios en el sistema parasimptico que va fundamentalmente hacia el corazn.
Cul es la influencia que tiene el parasimptico sobre el corazn?
Principalmente es un desacelerador y lo que cambia es la frecuencia de descarga de las clulas
marcapaso
El sistema simptico tiene varias acciones; una es acelerador de la frecuencia de descarga del
marcapaso primario, otra accin es aumentar la contractilidad a ambos efectos mediado por receptores
B1 adrenrgicos, por lo tanto el simptico no solamente produce un aumento en la frecuencia y un
aumento en la contractilidad, sino tambin un aumento en el tono vasomotor, tanto en las arteriolas
como en las venas. A este nivel es donde se genera la regulacin del flujo sanguneo a los distintos
rganos, la regulacin del flujo sanguneo local porque las arteriolas tenan una gran cantidad de
musculatura lisa, pero adems el tono motor de la musculatura lisa de las venas tambin es importante
porque las venas son los vasos de capacitancia, por lo tanto cuando cambia el tono venomotor tambin
va a cambiar el volumen de sangre que hay alojado en el sistema venoso. Ese es bsicamente el
circuito del reflejo Barorreceptor.
REFLEJO BARORRECEPTOR
Cmo opera el reflejo barorreceptor cuando se produce un descenso de la PA?
Como estos son factores de estiramiento que cambian su frecuencia de descarga dependiendo del
grado de estiramiento de los grandes vasos arteriales, cuando se produce una disminucin de la PA
va a disminuir el grado de estiramiento sobre los barorreceptores que estn en el Seno Carotdeo
fundamentalmente. El menor estiramiento se traduce en una menor frecuencia de disparo. Esta
informacin se va a integrar a nivel del ncleo del tracto solitario.
Que es lo que pasa si aumenta el tono basal de las venas? Qu factor aumentar?
El retorno venoso. Qu factor de estos va a cambiar el aumento del retorno venoso? El volumen
expulsivo y por lo tanto aumentar el gasto y PA. Todos estos mecanismos se disparan juntos y hacen
que la PA vuelva a su valor inicial. Es un mecanismo instantneo, que permanentemente frente a
cambios de la PA funciona en forma casi instantnea y nos regula la presin.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Qu pasa con el sistema R-A-A cuando se produce un descenso de la PA?
Este es un sistema que regula la presin a largo plazo, por lo tanto estos ajustes van a ocurrir o se van
a demorar das y a veces hasta semanas en operar o en restablecer la PA.
Qu es lo que pasa si disminuye la PA media?
Va a disminuir la presin del flujo sanguneo o del riego sanguneo a nivel renal. Este es un
mecanismo que desencadena aumento en la secrecin de Renina. (La Renina es una enzima que se
sintetiza en las clulas Yuxtaglomerulares. Qu hace? Convierte el Angiotensingeno en
Angiotensina l. Este es un decapptido que no tiene mucha actividad, pero que por accin de la enzima
convertidora pasa a ser otro compuesto ms chico que la Angiotensina ll. Dnde se encuentra en
altas concentracin la enzima convertidora? En el pulmn).
La Angiotensina ll es un potente vasoconstrictor, es mucho ms potente que la Noradrenalina, por lo
tanto, cuando aumentan los niveles de Angiotensina ll se produce vasoconstriccin.
Qu le pasa a la RPT? Aumenta y al aumentar, aumenta la PA, ese es un mecanismo a travs del
cual se produce regulacin hormonal de la PA. Otro efecto es el que tiene el estimulante de la sntesis
de Aldosterona.
Por ejemplo la Vasopresina. Cules eran los efectos que tena la Vasopresina? Aumenta la
reabsorcin de agua en la ltima parte del tbulo colector, con lo cual modifica el volumen de LEC.
Sobre cul de estos factores va a influir? Cul de estos 2 factores modificar la hormona
Antidiurtica? El GC y por lo tanto va a aumentar la PA. Tena otros efectos la Vasopresina o slo
ese? Vasoconstrictor, cuando est en altas concentraciones y produce adems efecto sobre la
musculatura lisa de los vasos sanguneos. Si se libera en grandes concentraciones y produce efecto
adems sobre la musculatura lisa de los vasos. Cul ser el mecanismo a travs del cual sube la PA?
Aumenta la resistencia perifrica. Este mecanismo vasopresor se observa en aquellos individuos que
experimentan prdida importante del volumen sanguneo, por ejemplo en un proceso hemorrgico se
produce una descarga importante de hormona antidiurtica.
Hormona Natriurtica: A nivel renal estimula la excrecin de Na, ese es un efecto indirecto, porque
la hormona Natriurtica tiene un efecto vasodilatador importante y a nivel renal la vasodilatacin
renal produce excrecin de Na y por lo tanto de agua. Lo que est haciendo en el fondo es regulando
el volumen del LEC y por ende entonces el gasto y la presin.
Adems estn los quimiorreceptores centrales y perifricos que tambin a pesar de tener una funcin
a nivel respiratorio, que es mucho ms relevante, tambin tienen algn efecto sobre la PA.
Los quimiorreceptores perifricos son receptores que responden fundamentalmente a cambios en la
presin parcial de oxgeno. Por ejemplo cuando disminuye la PA, obviamente bajar el aporte de
oxigeno a los tejidos. La presin parcial de oxgeno gatillar un aumento de la PA. El efecto regulador
que van a tener los quimiorreceptores perifricos va a ser actuando sobre los centros de regulacin
cardiovascular a nivel bulbar, estos son mecanismos de tipo reflejo.
Los quimiorreceptores centrales son receptores que se encuentran en la zona bulbar y que responden
fundamentalmente a la regulacin de la PA por cambios en la presin parcial de CO y de pH. Eso
significa que, por ejemplo frente a un estado de isquemia cerebral, donde se genera un aumento de la
presin parcial de CO y por ende una disminucin del pH celular a nivel central a travs de un
mecanismo reflejo va a aumentar la PA sistmica y eso va a determinar un aumento del flujo
sanguneo a nivel cerebral. La principal variable que detectan estos quimiorreceptores centrales, no
la nica, pero la principal es la presin parcial de CO.
Estos 2 mecanismos ayudan a mantener la PA, pero son mucho ms importantes desde el punto de
vista regulatorio a nivel de la ventilacin pulmonar.
12. HIPERTENSIN TIPOS
La hipertensin arterial es una patologa crnica que consiste en el aumento de la presin arterial.
Una de las caractersticas de esta enfermedad es que no presenta unos sntomas claros y que estos no
se manifiestan durante mucho tiempo.
En la actualidad, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en Espaa.
Sin embargo, la hipertensin es una patologa tratable. Si no se siguen las recomendaciones del
mdico, se pueden desencadenar complicaciones graves, como por ejemplo, un infarto de miocardio,
una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente.
Las primeras consecuencias de la hipertensin las sufren las arterias, que se endurecen a medida que
soportan la presin arterial alta de forma continua, se hacen ms gruesas y puede verse dificultado al
paso de sangre a travs de ellas. Esto se conoce con el nombre de arterioesclerosis.
Segn datos de la Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola para la Lucha contra la
Hipertensin Arterial (Seh-Lelha), en Espaa existen ms de 14 millones de personas con
hipertensin. De esta cantidad, 9,5 millones no estn controlados y 4 millones estn sin diagnosticar.
Tipos
Hipertensin esencial, primaria o idioptica: se desconoce el mecanismo de este tipo de
hipertensin arterial ms frecuente. El 90% de gente que padece hipertensin, tiene de este
tipo.
Se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de los
pacientes, dejando aparte otros factores como herencia, sexo, edad y raza, los cuales son poco
modificables, de aquellos que se podran cambiar al variar los hbitos, ambiente y costumbres
de las personas como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol,
el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario.
Factores que pueden desarrollar la hipertensin primaria
Herencia:de padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposicin a desarrollar cifras
elevadas de tensin arterial.
Cuando una persona tiene un progenitor(o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de
desarrollar hipertensin son el doble que las de otras personas con ambos padres
normotensos.
Si usted descubre que en su familia existen parientes cosanguineos que han sufrido ataques
cardiacos (infarto de miocardio) a edad temprana (menores de 50 aos) o hipertensin arterial,
tanto usted como su familia debern tomarse la tensin con cierta regularidad.
Los hijos y descendientes de las personas hipertensas se deben tomar la tensin arterial una
vez al ao y estar muy atentas a los factores que elevan la tensin arterial y se pueden
modificar y controlar como :la obesidad, el exceso de sal en la dieta, consumo elevado de
alcohol y la vida sedentaria.
Sexo: Los hombres tienen ms predisposicin a desarrollar hipertensin arterial que las
mujeres hasta que stas llegan a la edad de la menopausia, a partir de la cual la frecuencia en
ambos sexos es igual.
En la mujer cuando est en edad reproductiva tiene hormonas que la protegen llamadas
estrgenos y por ello tiene menos riesgo de padecer enfermedades cardio-vasculares.Sin
embargo, en las mujeres ms jvenes existe un especial riesgo cuando toman pastillas
anticonceptivas.
Edad: La edad es otro factor, por desgracia que no se puede modificar y si influye sobre las
cifras de presin arterial, de manera que tanto la presin arterial mxima (sistlica) como la
mnima (diastlica) aumentan con la edad y lgicamente se encuentra un mayor nmero de
hipertensos en los grupos de ms edad.
En los pases industrializados la frecuencia de hipertensos entre la poblacin mayor de 65
aos es de casi el 60%.
Sobrepeso:los factores ambientales (estilo de vida, dieta, etc.) son capaces de poner de
manifiesto la enfermedad de forma ms leve o ms severa.
Se desconoce la relacin que existe en el peso con la presin arterial, las ltimas
investigaciones apuntan a que a la obesidad se asocian otra serie de alteraciones que seran
en parte responsables del aumento de presin arterial. Tambin es cierto, que la reduccin de
peso hace que desaparezcan estas alteraciones.
A medida que se aumenta de peso se eleva la tensin arterial y esto es mucho ms evidente
en los menores de 40 aos y en las mujeres.
Se trata de una alteracin de la conductividad normal del corazn (denominada ritmo sinusal),
cuando las aurculas no se contraen adecuadamente y los ventrculos lo hacen de manera
irregular y excesivamente rpida, impidiendo el normal funcionamiento del corazn.
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia mantenida ms frecuente en nuestros das (con una
prevalencia estimada en la poblacin adulta de entre 0,4 y 2%), condicionado un importante
aumento de la mortalidad debido a problemas cardiovasculares.
La fibrilacin ventricular, que puede ser mortal, es una serie descoordinada de contracciones
ventriculares ineficaces y muy rpidas, causadas por numerosos impulsos elctricos caticos.
Este trastorno provoca prdida del conocimiento en cuestin de segundos y, si el trastorno no
se trata a tiempo, conduce a la muerte.
Choque (presin arterial muy baja, ver Choque (shock)), que puede ser consecuencia de una
arteriopata coronaria y de otros trastornos
Descarga elctrica
Ahogamiento
Sndrome del QT largo (que puede originar taquicardia ventricular de torsade de pointes),
incluido el causado por concentraciones muy bajas de potasio en sangre (hipopotasemia)
Frmacos que afectan a las corrientes elctricas del corazn (como los bloqueantes de los
canales de sodio o de potasio, ver Algunos frmacos utilizados para tratar arritmias)
Sntomas y diagnstico
Se diagnostica paro cardaco cuando una persona se desploma sbitamente, se pone plida,
deja de respirar y no se detecta ni pulso ni latidos ni presin arterial. La electrocardiografa (ECG)
permite determinar si la fibrilacin ventricular fue la causa del paro cardaco.
Tratamiento
18. ARRITMIAS
Pero para entender mejor qu es una arritmia, antes debemos saber cmo y por qu late el
corazn.
Los latidos del corazn ocurren como consecuencia de unos impulsos elctricos que hacen que
las aurculas y los ventrculos se contraigan de forma adecuada, sincrnica y rtmica. La
frecuencia cardiaca normalmente oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), y responde a
la siguiente secuencia:
El impulso elctrico del corazn se inicia en el nodo sinusal, emplazado en la aurcula derecha.
De ah pasa por las aurculas al nodo aurculo-ventricular, situado en la unin de las aurculas
con los ventrculos y llega a los ventrculos por el haz de His.
Finalmente, este estmulo se conduce por los ventrculos a travs del sistema Purkinje.
Causas
Por su origen
Sntomas
Las arritmias pueden causar sntomas como palpitaciones, mareo, sncope, dolor torcico o
prdida de conocimiento, pero tambin pueden pasar inadvertidas y detectarse casualmente
cuando se realizan pruebas diagnsticas.
Diagnstico
Para hacer el diagnstico es necesario demostrar que existe una alteracin en la actividad
elctrica cardiaca.
En ocasiones pueden utilizarse otras pruebas, como el Holter, que registra la actividad elctrica
cardiaca durante un periodo de tiempo ms prolongado (uno o ms das), o ms raramente los
Holter implantables, que se colocan debajo de la piel mediante una sencilla intervencin
quirrgica, pueden llevarse durante aos y se reservan para pacientes en los cuales se
sospechan arritmias graves que no se han podido detectar mediante otros mtodos.
Cuando se sospecha que existe una arritmia relacionada con el esfuerzo fsico puede realizarse
una prueba de esfuerzo.
Tambin suele ser importante averiguar si existe alguna alteracin estructural del corazn
asociada a la arritmia, para lo cual puede realizarse una ecocardiografa.
Pronstico
El pronstico depende del tipo de arritmia y del estado basal del paciente.
En general, las bradiarritmias tienen un pronstico bueno despus de ser tratadas y entre las
taquiarritmias, las supraventriculares tienen un pronstico ms favorable que las ventriculares.
Tratamiento
Bradiarritmias. Una vez resueltas posibles causas no cardiacas, en ocasiones pueden precisar
para su tratamiento de la colocacin de un marcapasos, que es un dispositivo que se implanta
debajo de la piel y que tiene unos cables que llegan hasta el corazn, de forma que registran la
actividad elctrica del mismo y lo estimulan cuando es necesario.
Taquiarritmias. Tambin es muy importante tratar los factores que predisponen a ellas o que
las agravan (isquemia cardiaca, inadecuada oxigenacin de la sangre, insuficiencia cardiaca).
Una vez resueltas estas situaciones, el manejo de las taquiarritmias se realiza generalmente
mediante frmacos (que pueden usarse para controlar la arritmia reduciendo la frecuencia
cardiaca, para hacerla desaparecer y para prevenir nuevos episodios). A veces puede ser
necesario realizar una cardioversin elctrica (tras dormir al paciente, se administra un choque
elctrico mediante unas palas que se sitan sobre el trax) para eliminar la arritmia. Tambin
puede realizarse un estudio electrofisiolgico, ya comentado anteriormente, que adems de
diagnosticar las arritmias permite tratar alguna de ellas mediante una ablacin, que consiste
en aplicar corrientes elctricas que producen pequeas quemaduras, anulando las zonas
responsables de las arritmias.