Doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC)
deficincia de alfa-1-antitripsina (distribui
Sndrome caracterizada pela obstruo crnica e
difusa das vias areas inferiores, de carter irreversvel, com
destruio progressiva do parnquima pulmonar.
Epidemiologia
Aumento nas ultimas dcadas, principalmente no sexo
feminino
Prepoderancia no sexo masculino devido a maior
prevalncia de tabagismo
4 causa de morte
15% dos fumantes de 1 mao/dia e 25% dos fumantes
de 2 maos/dia tero DPOC
1/3 da populao adulta fuma
Obs.: CARGA TABGICA: quantidade de mao consumido por
dia x anos de fumo.
As substancias do tabaco causam:
Estimulao da produo de muco e hipertrofia das
glndulas submucosas
Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar
Ativam macrfagos alveolares a secretar fatores
quimiotaticos que estimula o recrutamento de
neutrfilos
Ativam neutrfilos que passa a produzir mais enzimas
proteolticas como a elastase
Inibem a atividade da alfa-1-antitripsina, enzima
inibidores da elastase
Obs.: a bronquite obstrutiva crnica difere da asma devido a
inflamao da asma dependente de linfcitos TCD4,
eosinfilos, basfilos e mastcitos com pouca ou nenhuma
fibrose. Na bronquite a inflamao dependente de TCD8
citotoxicos, macrfagos e neutrfilos, estimulando a fibrose.
Fatores de risco
Tabagismo passivo
Poluio atmosfrica extra ou intradomiciliar (ex.
foges a lenha)
Ocupacional (ex. minas de carvo, ouro)
Fumaas (ex. cadmio) e vapores
Baixo nvel socioeconmico (ex. baixo peso ao nascer,
maior exposio aos poluentes, maior numero de
infeces respiratrias na infncia...)
Obs.: DEFICIENCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA: doena gentica
autossmica recessiva que cursa com enfisema pulmonar
isolado em crianas ou adolescentes. Que pesquisar? Enfisema
em jovens (< 45 anos), predominantes nas bases, historia
famlia de enfisema ou hepatopatia, doena heptica associada
inexplicada, enfisema em no tabagistas ou com pequena carga
tabgica.
Fisiopatologia
a) Bronquite obstrutiva crnica
As alteraes patolgicas so:
Hipertrofia e hiperplasia das glndulas submucosas
secretoras de muco associada a um aumento no
numero de clulas caliciformes da mucosa (estado
hipersecretor) vias areas proximais
Reduo do lumen devido ao espessamento da parede
brnquica por edema e fibrose (bronquiolite
obliterante) vias areas distais
b) Enfisema pulmonar
Destruio progressiva dos espaos areos distais aos
bronquolos, decorrentes da destruio progressiva dos septos
alveolares.
Tipo patolgico mais comum: enfisema centroacinar
Alargamento e destruio parenquimatosa no
bronquolos (regio central)
Predomina nos lobos superiores
Segundo tipo: ensifema panacinar tpico da
uniformemente)
Causa obstruo crnica das vias aereas distais por
perda no tecido elstico de sustentao da parede
brnquica, o que permite a reduo do seu lumen
principalmente na fase expiratria
Obstruo das vias areas e hiperinsuflao
A fora expiratria depende da elasticidade pulmonar,
que se encontra reduzida na DPOC e a resistncia das vias
areas distais esta aumentada pela reduo do seu lumen que
gerado pela:
Diminuio do tecido elstico nos alvolos (enfisema)
Edema e fibrose nos brnquios (bronquiolite
obliterante)
Estes fatores + uma presso intratorcica positiva
predispe ao colapso das vias aereas impedindo a eliminao
do ar armazenado nas pores perifricas do pulmo (fenmeno
aprisionamento de ar air trapping) promovendo aumento no
volume e da capacidade residual funcional e capacidade
pulmonar total gerando o trax em tonel.
O aprisionamento de ar gera consequncias como o
auto-PEEP (presso alveolar positiva no final da expirao),
alterao mecnica no diafragma (retificao) tornando
improdutivo, o que faz o individuo utilizar a musculatura
acessria.
Distrbio da troca gasosa
Ambas as patologias levam a obstruo de vias areas
de formas diferentes porem propiciam o surgimento de alvolos
mal ventilados porem bem perfundidos (shunt parcial). Se o
shunt for grande, a mistura do sangue mal oxigenado produzir
hipoxemia e dessaturao da hemoglobina levando distrbio
V/Q (ventilao/perfuso) que avaliado pela diferena alvolo-
arterial de O2 (PA-aO2) que encontra-se elevado (>
15mmmHg).
Em fases mais avanadas, o agravamento do distrbio
V/Q + aumento do espao morto (reas ventiladas sem
perfuso) + hipossensibilidade do centro bulbar ao CO2
comeam a reter CO2 de forma lenta e progressiva com acidose
respiratria crnica, porem a resposta renal mantem estvel a
relao bic/PCO2.
Obs.: a hipossensibilidade ao CO2 no centro bulbar pode
causas hipersensibilidade hipoxemia. Por isso, a hiperoxemia
pode inibir o centro, reduzindo a ventilao, fazendo a reteno
abrupta de CO2 que pode evoluir com acidose respiratria
agudizada. Por isso, o mximo administrado de oxignio no
deve ultrapassar de 3l/min nos DPOC.
Cor pulmonale
Significa disfuno do ventrculo direito consequente a
um distrbio pulmonar. O principal mecanismo hipxia
crnica, as arterolas pulmonares respondem com
vasoconstrio, promovendo HAP. Quando a presso arterial
pulmonar sistlica atinge > 50 mmHg (normal at 20) o
ventrculo direito pode entrar em falncia sistlica, devido ao
aumento excessivo da ps-carga, causando elevao da presso
venosa central, congesto sistmica e baixo DC.
Quadro clinico
Dispneia aos esforos
Evoluo insidiosa, progressiva, marcada por pioras
agudas desencadeas por fatores descompensantes
Pode haver ortopneia e dispneia paroxstica noturna
(mais sugestivo de IC)
Tosse com expectorao precedendo o quadro
dispneico
Obs.: BRONQUITE CRONICA: definida por tosse produtiva
(geralmente matinal) por mais de 3 meses consecutivos de um
ano e h mais de 2 anos.
Ausculta com rudos adventcios (sibilos, roncos,
estertores crepitantes e subcreptantes) associado
diminuio do murmrio vescula quadro da
bronquite obstrutiva crnica
 Apenas diminuio do murmrio vesicular sem rudos O mMRC avalia apenas a dispneia ao passo que o CAT fornece
quadro de enfisema uma avaliao mais abrangente, na hora de classificar deve
Elasticidade e expansibilidade reduzidas selecionar um desses.
Percusso timpnica
Fase expiratria prolongada com maior esforo com
contratura da musculatura abdominal do que na
inspirao (expirao soprada)
Pink puffers (sopradores rseos): estereotipo de
enfisematoso
o Magros com dispneia expiratria
(sopradores)
o Sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia
o Apenas diminuio do murmrio vesicular

Criterio diagnostico VEF1/CVF inferior a 70% do

previsto, sem alterao siggnificativa aps a prova
brondilatadora.
o Pletora e trax em tonel

Blue bloaters (inchados azuis): bronquitico grave

o Distrbio grave de troca gasosa
o Hipoxemia significativa
o Cor pulmonale (IC ventricular direita)
o Congesto sistmica (corpo inchado)
o Frequentemente so obesos e apresentam
apneia do sono
o Ausculta rica em rudos adventcios

Pletrico significa pele avermelhada devido ao motivo

de policetemia reativa hipoxemia crnica, mediada
pelo aumento da eritropoietina renal. A dessaturao
da hemoglobina associada a eritrocitose leva a
cianose. A mistura do tom avermelhado com o tom
azulado d aspecto de eritrocianose.
Exames complementares
Inespecficos

Hemograma: eritrocitose (Ht maior que 55%)

Gasometria: hipoxemia leve, moderada ou grave;
hipercapnia com acidose respiratria crnica com
aumento de bic e BE compensatrio, por isso o pH
encontra-se discretamente baixo
ECG: sinais de sobrecarga cardaca direita (onda P
alta e pontiaguda, desvio do eixo para direita,
bloqueio de ramo direito)
Raio-x: retificao das hemicupulas diafragmticas,
hipertransparencia, hiperinsuflaao pulmonar (mais
A hipoxemia crnica associada a cardiopatia do corao
direito predispe a taquiaaritmias (extrassistoles atriais,
ritmo atrial multifocal, flutter e FA), sendo a taquicardia
atrial multifocal conhecida como arritmia do DPOC.

de 9-10 arcos costais), aumento dos espaos

intercostais, reduo do dimetro cardaco (corao
em gota), aumento do espao retroesternal no perfil e
Grau de obstruo das vias areas
espessamento brnquico casos graves.
quantificado pela queda do VEF1 em relao ao previsto.
Especficos

Prova de funo pulmonar (espirometria): avalia

o grau de obstruo pelo VEF1 que deve ser
acompanhado anualmente no DPOC (quanto menor o
VEF1 maior a chance de exacerbao e maior a
mortalidade). FEF 25-75% o primeiro a se alterar
sendo marcador sensvel e precoce, porm no serve
para diagnostico. os volumes pulmonares esto
aumentados (residual, capacidade residual funcional e
capacidade total). O teste de difuso do CO que avalia
a extenso da superfcie alveolar disponvel para troca
gasosa est reduzido
TC: determina a extenso e localizao do enfisema,
sendo indicado na avaliao dos pacientes candidatos
a terapia cirrgica.

Classificao da doena
Tem como objetivo permitir a montagem de uma
estratgia teraputica individualizada.

Intensidade dos sintomas


Avaliao do risco de exacerbao
Avaliado atravs de historia de exacerbaes previas e o grau
de obstruo ao fluxo areo.
Presena de comorbidades
No entra diretamente no sistema de classificao porem
precisa ser considerado por exemplo: CA de pulmo, doenas
cardiovasculares, sndrome da caquexia/sarcopenia (decorrente
do estado inflamatrio crnico associado DPOC,
particularmente sua forma enfisematosa), sndrome metablica
e osteoporose (condies que aumentam o rico dos
glicocorticoides usados na terapia).
Tratamento
A base fundamental para a abordagem teraputica
deve conter:
Abstinncia ao tabagismo
Tratamento farmacolgico crnico
GRUPO A: baixo risco e pouco sintomtico;
GRUPO B: baixo risco e muito sintomtico;
GRUPO C: alto risco e pouco sintomtico;
GRUPO D: alto risco e muito sintomtico.
Programas de reabilitao cardiopulmonar
Programas de reabilitao cardiopulmonar
Oxigenioterapia nos paciente hipoxemicos
Avaliao da indicao de transplante ou cirurgia
pneumorredutora
Ao parar de fumar, o paciente controla progresso
Apenas 3 mostraram reduo da mortalidade:
abstinncia ao tabagismo, oxigenioterapia e cirurgia
pneumorredutora.
da doena e os sintomas tendem a melhorar. Considerar drogas
utilizadas para abstinncia em TODOS os pacientes, podendo
ser empregado: reposio de nicotina, bupropriona
(antidepressivo inibidor da recaptaao de serotonina) e
vareniclina (agonista parcial dos receptores nicotnicos da
acetilcolina).
As indicaes de oxigenioterapia domiciliar baseia-
se no resultado da gasometria:
PaO2 >= 55mmHg ou SaO2 <= 88%: oxigenioterapia
diria continua (por mais de 15h) ou oxigenioterapia
noturna (durante o sono);
PaO2 entre 55-60mmHg ou SaO2 entre 88-90% +
diagnostico de cor pulmonale ou eritrocitose (Ht acima
de 55%): oxigenioterapia continua;
O fluxo de oxignio de 1-3 l/min.
Tratamento das exacerbaes
Definido como a piora aguda dos sintomas
respiratrios, com reconhecimento da piora da dispneia, da
tosse ou da expectorao (escarro claro se torna purulento e em
maior quantidade). So desencadeadas por: (1) infeces, (2)
exposio a poluio, e fatores que podem mimetizar ou
agravar: (3) hiperatividade brnquica, (4) IC, (5) pneumotrax
espontneo, (6) TEP e (7) drogas depressoras do centro
respiratrio (opiaceos, barbitricos, BZD)
O tratamento envolve:
Tratamento do fator associado, antibiticoterapia se
infeco
Manter SaO2 entre 88 a 92% com oxigenioterapia
Diminuir a resistncia das vias areas com
broncodilatadores e corticoides
Melhorar a funo da musculatura acessoria com VMNI
e VMI quando necessrio
Quando indicar antibioticoterapia? 2 das seguintes:
Aumento do volume do escarro
Alterao do seu aspecto purulento
Aumento da intensidade de dispneia
Todo paciente independente dos critrios acima com
necessidade de IOT
 No mostraram beneficio na exacerbao.

e) Oxigenioterapia
Todos os pacientes devem receber suplemento de
oxignio para manter a SaO2 entre 88-92%.

f) Ventilaao mecnica no invasiva positiva (VNI):

Os mtodos mais utilizados so o CPAP (presso +
continua) e o BiPAP (presso + com dois nveis de presso).
Indicado em dois dos seguintes:

Dispneia moderada a grave com uso dos msculos

acessrios e movimento abdominal
Acidose moderada a grave (pH entre 7,3 7,35) com
hipercapnia entre 45-60 mmHg
FR > 25ipm

A preveno feita atravs de 2 vacinas: influenza

anualmente e contra pneumococo (polivalente) 1 dose com
reforo aps 5 anos.

a) Broncodilatadores

Beta2-agonista de curta durao: salbutamol,

fenoterol e terbutalina com um anticolinrgico
brometo de ipratropio

b) Corticoides sistmicos
Possui efeito benfico na exacerbao aguda.

c) Metilxantinas (teofilinas e aminofilina)

Efeito anapletico respiratrio (aumento da
contratilidade diafragmtica), broncodilatador moderado e
ativador do movimento ciliar. Reservado para casos graves no Farmacoterapia de manuteno
responsivos a brondilatadores pois possui toxicidade como
convulses e arritmias e deve ser acompanhado o seu nvel a) Beta-2-agonistas inalatrios: de longa durao
srico. (salmoterol e formoterol) e os de ao curta so utilizados em
crises.
d) Mucoliticos
b) Anticolinergicos inalatrios: brometo de tiotropio
associado aos beta-2-agonistas a cada 24h. O brometo de
ipratropi (Atrovent) utilizado em crises.

c) Corticoides inalatrios: o seu uso est associado a

reduo do nmero de exacerbaes como paciente com DPOC
e componente asmtico associado e pacientes com
exacerbaes frequentes (2 ou mais em 1 ano).

d) Corticoides sistmicos: indicados somente no tratamento

de exacerbaes.

f) Teofilina: frmaco aditivo nos pacientes que se mantem

assintomtico na terapia padro.

g) Inibidores da fosfodiesterase-4 (PDE-4): inibidor oral da

enzima e que tem ao anti-inflamatria, indicado em
portadores de bronquite crnica obstrutiva.

h) Reabilitao cardiopulmonar

i) Cirurgia redutora pulmonar (pneumoplastia): pacientes

com enfisema pulmonar avanado, baseia-se na retirada de 20-
30% do tecido pulmonar afetado melhorando a mecnica
diafragmtica e o distrbio V/Q.

j) Transplante de pulmo