Hipertiroidismo

Hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones sricas de

hormonas tiroideas libres. Los sntomas son numerosos e incluyen taquicardia, cansancio, prdida
de peso, nerviosismo y temblores. El diagnstico es clnico y se basa en las pruebas de la funcin
tiroidea. El tratamiento depende de la causa.

Etiologa

Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la sntesis y la secrecin

de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la glndula tiroides como resultado de
la presencia de estimuladores de la tiroides en la sangre o de una hiperfuncin tiroidea autnoma.
Este trastorno tambin puede deberse a una secrecin excesiva de hormona tiroidea de la tiroides
sin aumento de su sntesis , que suele ser secundaria a los cambios destructivos observados en
varios tipos de tiroiditis. Los diversos sndromes clnicos tambin causan hipertiroidismo.

Las causas ms comunes son en general:

Enfermedad de Graves

Tiroiditis

Bocio multinodular

Ndulo "caliente", individual, autnomo, hiperfuncionante.

La enfermedad de Graves (bocio txico generalizado),, que es la causa ms frecuente de

hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes caractersticas:

Bocio

Exoftalmos

Dermopata invasora

La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor tiroideo

de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayora de los autoanticuerpos,
que son inhibidores, es estimulador y promueve la sntesis y la secrecin continua de una cantidad
excesiva de T4 y T3. Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves a veces se asocia
con otras enfermedades autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, encanecimiento
prematuro del cabello, anemia perniciosa, trastornos del tejido conectivo y sndrome de deficiencia
poliglandular. La herencia aumenta el riesgo de la enfermedad de Graves, aunque los genes
implicados son todava desconocidos. La patogenia de la oftalmopata infiltrante (responsable del
exoftalmos en la enfermedad de Graves) se comprende poco, pero puede estar relacionada con la
presencia de inmunoglobulinas dirigidas contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa
de la rbita, que promueven la liberacin de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de inflamacin
y la acumulacin de glucosaminoglucanos. La oftalmopata tambin puede desarrollarse antes del
establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde como 20 aos despus, y a menudo empeora o
desaparece independientemente de la evaluacin clnica del hipertiroidismo. La oftalmopata tpica
asociada con una funcin tiroidea normal se denomina enfermedad de Graves eutiroidea.
La secrecin inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los pacientes con hipertiroidismo tienen
concentraciones casi indetectables de TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en el lbulo
anterior de la hipfisis que secreta TSH o los que presentan resistencia hipofisaria a la hormona
tiroidea. Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en ambos trastornos tiene
mayor actividad biolgica que la TSH normal. En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor
de TSH hay un aumento de la concentracin sangunea de la subunidad- de la TSH (til para el
diagnstico diferencial).

El embarazo molar, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravdica producen concentraciones sricas

elevadas de gonadotropina corinica humana (hCG), que es un estimulador tiroideo dbil. Las
concentraciones de hCG son mximas durante el primer trimestre del embarazo y en ocasiones
disminuyen la concentracin srica de TSH, adems de aumentar levemente la concentracin srica
de T4 libre. La mayor estimulacin tiroidea puede ser el resultado de un aumento de las
concentraciones de hCG parcialmente desialada, que es una variedad de hCG con mayor capacidad
de estimular la tiroides que la hCG sialada. El hipertiroidismo asociado con el embarazo molar, el
coriocarcinoma y la hiperemesis gravdica es transitorio, y la funcin tiroidea normal se reinicia tras
la evacuacin del embarazo molar, el tratamiento apropiado del coriocarcinoma o la resolucin de
la hiperemesis gravdica.

El hipertiroidismo no autoinmunitario autosmico dominante se manifiesta durante la lactancia y

es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que produce una estimulacin tiroidea
continua.

El bocio txico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer) a menudo es secundario a

mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la activacin continua de la tiroides. Los
pacientes con bocio nodular txico no experimentan las manifestaciones mencionadas de la
enfermedad autoinmunitaria ni tienen los anticuerpos circulantes identificados en los pacientes con
enfermedad de Graves. Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves, los bocios txicos
solitarios y multinodulares no suelen remitir.

La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis) incluye la tiroiditis granulomatosa, la de Hashimoto

y la tiroiditis linfoctica subclnica, que es una variedad de la de Hashimoto. Estos pacientes
desarrollan hipertiroidismo como resultado de cambios destructivos en la glndula y de la secrecin
de las hormonas almacenadas, pero no debido al aumento de la sntesis. A continuacin puede
desarrollarse un hipotiroidismo.

El hipertiroidismo inducido por frmacos puede ser provocado por la amiodarona y el interfern
alfa, capaces de inducir tiroiditis con hipertiroidismo y otras enfermedades tiroideas. Aunque el litio
suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona hipertiroidismo. Los pacientes que reciben estos
medicamentos deben controlarse estrictamente.

La falsa tirotoxicosis es un hipertiroidismo secundario a la ingestin consciente o accidental de una

cantidad excesiva de hormona tiroidea.

La ingestin excesiva de yodo causa hipertiroidismo con disminucin de la captacin de yodo

radiactivo. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con bocio nodular no txico
subyacente (en especial, en ancianos) que consumen frmacos con yodo (p. ej., amiodarona,
expectorantes con yodo) o que se someten a estudios radiolgicos con medios de contraste
yodados. Este trastorno puede deberse a que el exceso de yodo se convierte en sustrato en reas
de la tiroides que funcionan en forma autnoma (o sea, que no estn sujetas a la regulacin de la
TSH) para sintetizar la hormona. El hipertiroidismo suele persistir mientras el exceso de yodo
permanezca en la circulacin.

El cncer de tiroides metastsico es una posible causa. El carcinoma folicular metastsico

funcionante, en especial con metstasis pulmonares, produce en forma inusual una cantidad
desmedida de hormona tiroidea.

La tiroiditis ovrica se desarrolla cuando un teratoma ovrico contiene suficiente tejido tiroideo
para causar un verdadero hipertiroidismo. Se detecta captacin de yodo radiactivo en la pelvis y la
captacin en la tiroides suele estar suprimida.

Fisiopatologa

En el hipertiroidismo, la concentracin srica de T3 suele aumentar ms que la concentracin de T4,

lo que puede deberse a la mayor secrecin de T3 y a la conversin de T4 en T3 en los tejidos
perifricos. En algunos pacientes, slo aumenta la concentracin de T3 (tirotoxicosis por T3). La
toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que habitualmente causan
hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el ndulo tiroideo
solitario que funciona en forma autnoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente tambin
suele desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio tpicas del hipertiroidismo (aumento de
la concentracin de T4y de la captacin de 123I). Las diversas formas de tiroiditis suelen estar
precedidas por una fase hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.

Signos y sntomas

La mayora de los signos y los sntomas son los mismos, independientemente de la causa. Las
excepciones son la oftalmopata y la dermopata infiltrantes, que se desarrollan en los pacientes con
enfermedad de Graves.

La presentacin clnica puede ser catastrfica o sutil. puede hallarse bocio o un ndulo. Muchos
sntomas habituales del hipertiroidismo son similares a los de la hiperestimulacin adrenrgica,
como nerviosismo, palpitaciones, hiperactividad, aumento de la sudoracin, hipersensibilidad al
calor, cansancio, aumento del apetito, prdida de peso, insomnio, debilidad y mayor frecuencia de
movimientos intestinales (en ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea. Los signos pueden
incluir piel caliente y hmeda, temblores, taquicardia, presin diferencial amplia, fibrilacin
auricular y palpitaciones.
Los ancianos, en particular los que tienen bocio nodular txico, pueden tener presentaciones
atpicas (hipotiroidismo aptico oculto) con sntomas ms parecidos a la depresin o la demencia.
La mayora de los pacientes presentan exoftalmos o temblores. La fibrilacin auricular, el sncope,
la alteracin del sensorio, la insuficiencia cardaca y la debilidad son manifestaciones frecuentes. Los
signos y los sntomas pueden comprometer un solo aparato o sistema.

Los signos oculares incluyen mirada fija, parlisis palpebral, retraccin palpebral e inyeccin
conjuntival leve, en general secundarios a una estimulacin adrenrgica excesiva. Estos sntomas
suelen remitir con el tratamiento exitoso. La oftalmopata infiltrante, que es un trastorno ms grave,
es especfica de la enfermedad de Graves y puede desarrollarse varios aos antes o despus de la
identificacin del hipertiroidismo. Este trastorno se caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo,
irritacin, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfoctico de los
msculos extraoculares, responsable del desarrollo de debilidad muscular que a menudo genera
visin doble.

La dermopata infiltrante, tambin denominada mixedema pretibial (trmino confuso ya que

mixedema sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por un infiltrado no compresible, en general en el
rea pretibial, compuesto por una matriz proteincea. Esta afeccin rara vez se identifica en
pacientes sin oftalmopata de Graves. La lesin suele provocar prurito y eritema en sus primeros
estadios y luego se edematiza y se endurece. La dermopata infiltrante puede aparecer aos antes
o despus del hipertiroidismo.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa, pero puede consistir en

Metimazol o propiltiouracilo

Betabloqueantes

Yodo

Yodo radiactivo

Ciruga

Metimazol y propiltiouracilo

Estos frmacos antitiroideos bloquean la peroxidasa tiroidea, reducen la organificacin del yodo y
alteran la reaccin de acoplamiento. Las dosis elevadas de propiltiouracilo tambin inhiben la
conversin perifrica de T4 en T3. Alrededor del 20 al 50% de los pacientes con enfermedad de
Graves mantienen el estado de remisin despus del tratamiento con este frmaco durante 1 o 2
aos. La normalizacin o la disminucin significativa del tamao de la glndula, el restablecimiento
de concentraciones sricas normales de TSH y la disminucin de la gravedad del hipertiroidismo
respecto del estado previo al tratamiento son factores de buen pronstico en cuanto a la remisin
a largo plazo. La administracin concomitante de antitiroideos y l-tiroxina no aumenta las tasas de
remisin en pacientes con enfermedad de Graves. Como el bocio nodular txico rara vez remite, los
frmacos antitiroideos no suelen indicarse antes del tratamiento quirrgico o la terapia con?,
Debido a la insuficiencia heptica grave en algunos pacientes <40, especialmente los nios, el
propiltiouracilo ahora se recomienda slo en situaciones especiales (p. ej., en el 1er trimestre de
embarazo, en la tormenta tiroidea).

El metimazol es el frmaco de eleccin. La dosificacin usual de inicio del metimazol es 5 a 20 mg

por va oral 3 veces al da y de propiltiouracilo 100 a 150 mg por va oral cada 8 horas. Cuando las
concentraciones sricas de T4 y T3 se normalizan, la dosificacin se reduce hasta la mnima cantidad
efectiva, en general, entre 5 y 15 mg de metimazol 1 vez al da o 50 mg de propiltiouracilo 3 veces
al da. El control suele lograrse en 2 a 3 meses. Es posible controlar el cuadro con mayor rapidez si
se aumenta la dosis de propiltiouracilo hasta 150 a 200 mg cada 8 horas. Estas dosis u otras ms
altas (hasta 400 mg cada 8 horas) suelen reservarse para pacientes muy graves, incluso con crisis
tiroidea, para bloquear la conversin de T4 en T3. La dosis de mantenimiento de metimazol puede
continuarse durante 1 o varios aos en funcin de las circunstancias clnicas. El carbimazol, que se
emplea ampliamente en Europa, se convierte con rapidez en metimazol. La dosis inicial es similar a
la del metimazol, y la dosis de mantenimiento oscila entre 5 y 20 mg por va oral 1 vez al da, 2,5 y
10 mg 2 veces al da o 1,7 y 6,7 mg 3 veces al da.

Los efectos adversos incluyen exantema, reacciones alrgicas, alteraciones de la funcin heptica
(incluye insuficiencia heptica por propiltiouracilo) y, en alrededor del 0,1% de los pacientes,
agranulocitosis reversible. En los pacientes alrgicos a un frmaco puede indicarse otro, aunque
sera factible la aparicin desensibilidad cruzada. Si el paciente experimenta agranulocitosis, no
debe modificarse el tratamiento con otro frmaco y debe indicarse otra modalidad teraputica (p.
ej., yodo radiactivo, ciruga).

Cada frmaco tiene ventajas y desventajas. El metimazol slo debe administrarse 1 vez al da, lo que
aumenta la tasa de cumplimiento. Asimismo, con dosis de metimazol inferiores a 40 mg/da, la
agranulocitosis es menos frecuente, mientras que cuando se administra propiltiouracilo puede
desarrollarse agranulocitosis con cualquier dosis. El metimazol se us con xito en mujeres
embarazadas y durante la lactacin sin complicaciones fetales ni en el lactante, pero
ocasionalmente se asoci con defectos del cuero cabelludo y el tubo digestivo en recin nacidos, y
con una rara embriopata. Debido a estas complicaciones, el propiltiouracilo se utiliza en el primer
trimestre del embarazo. El propiltiouracilo se prefiere para el tratamiento de la crisis tiroidea porque
las dosis utilizadas (entre 800 y 1200 mg/da) bloquean parcialmente la conversin perifrica de
T4 en T3.

La combinacin de dosis elevadas de propiltiouracilo y dexametasona, que tambin es un inhibidor

potente de la conversin de T4 en T3, puede mejorar los sntomas del hipertiroidismo grave y
normalizar las concentraciones sricas de T3 en 1 semana.
Betabloqueantes

Los signos y los sntomas del hipertiroidismo generados por la estimulacin adrenrgica pueden
responder a los betabloqueantes. El propanolol es el frmaco de este tipo empleado con mayor
frecuencia, pero puede preferirse el atenolol o el metoprolol.

Otras manifestaciones no responden a estos frmacos.

Manifestaciones que responden tpicamente a los betabloqueantes: taquicardia, temblores,

sntomas mentales, parlisis palpebral, en ocasiones intolerancia al calor y sudoracin,
diarrea, miopata proximal

Manifestaciones tpicas que no responden a los betabloqueantes: consumo de O2,

exoftalmos, bocio, soplo, concentraciones circulantes de tiroxina, prdida de peso

En la crisis tiroidea, debe indicarse propranolol (ver Tratamiento de la crisis tiroidea). Este frmaco
reduce rpidamente la frecuencia cardaca, en general 2 o 3 horas tras la administracin por va oral
o en pocos minutos cuando se administra por va intravenosa. En los pacientes internados en la UCI,
puede administrarse esmolol, porque requiere titulacin y monitorizacin minuciosas.
El propranolol tambin est indicado para la taquicardia asociada con el hipertiroidismo, en especial
en ancianos, porque los antitiroideos suelen tardar varias semanas en alcanzar su eficacia mxima.
Los bloqueantes de los canales de calcio pueden controlar las taquicardias en pacientes con
contraindicaciones para el uso de betabloqueantes.

Yodo

El yodo en dosis farmacolgicas inhibe la secrecin de T3 y T4 en pocas horas y la organificacin del

yodo por un efecto transitorio que dura entre varios das y una semana, perodo despus del cual la
inhibicin suele ceder. El yodo se utiliza para el tratamiento de emergencia de la crisis tiroidea, en
los pacientes hipertiroideos sometidos a una ciruga no tiroidea de emergencia y para la preparacin
preoperatoria de pacientes hipertiroideos que van a someterse a una tiroidectoma subtotal (debido
a que tambin reduce la vascularizacin de la tiroides). El yodo no suele indicarse habitualmente
para el tratamiento del hipertiroidismo. La dosificacin usual oscila entre 2 y 3 gotas (entre 100 y
150 mg) de solucin saturada de yoduro de potasio por va oral 3 o 4 veces al da o entre 0,5 y 1 g
de yoduro de sodio en 1 L de solucin salina al 0,9% por va intravenosa lenta cada 12 horas.

Las complicaciones del tratamiento con yodo son inflamacin de las glndulas salivales, conjuntivitis
y exantema.

Proceso atencin de enfermera

1. Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura y/o funcin corporal:
exoftalmos como debilidad muscular, aumento de tamao de tiroides.

CUIDADOS:

o Conversar sobre su enfermedad.

 o Explicar sobre sus expectativa de curacin rea

o Brindar apoyo emocional

o Conversar con la familia para que intervenga en su recuperacin

o Proporcionarle confianza y seguridad

o Evitar que le paciente vea su imagen reflejada en el espejo (ojo saltn -exoftalmos)

o Recomendar a las visitas no comentar el aspecto de ojos saltones de la persona

o En lo posible mantenerlo en una habitacin solo por problemas intolerancia al calor

o Explicarle el porque presenta temblor y afines }

2) Deterioro de la interaccin social r/c hiperexcitabilida, labilidad emocional y/o ansiedad

marcada.

CUIDADOS:

La enfermera deber mostrar modales tranquilos al cuidar a la persona y comprender

que mucho de su nerviosismo y ansiedad escapa al dominio de su voluntad.
Proteger a la persona e experiencia que los alteran fuertemente (visitas molestas) para
disminuir su ansiedad.
Insistir que el medio sea fresco y limpio (evita apiamientos) hacer que la persona
disfrute de msica agradable, programas ligeros de TV y actividades de distraccin y
relajacin.
Educar a la familia sobre las relaciones de la persona y el porque de ellos