BIOQUMICA

2do Cuatrimestre.
Temas parcial:
Enzimas. Metabolismo del Glucogeno
REDOX. Sntesis de acidos grasos
Vitaminas cuadro escrito. Colesterol
Hormonas y receptores Metabolismo del Hemo
Glucolisis Metabolismo de aminocidos y Ciclo Urea
Gluconeogenesis Cadena respiratoria y Fosforilacion
Otros monosacridos y Ciclo de Krebs. oxidativa.
B oxidacin y cetognesis. Rendimiento energtico

HORMONAS Y RECEPTORES
SN y S. Endcrino adapta actividad celula a necesidades y promueve funcionamiento como unidad
integrada.
Sistema Endocrino elaboran y secretan productos activosHORMONASse vierten en la circulacin
en respuesta a ESTIMULOS especficos.

Estmulos ambientales SNC HIPOTALAMO FACTORES INHIBIDORES y LIBERADORES

GLANDULAS-- Hormonas sangre tejido target efecto determinado.

Clula de origen mecanismos AUTOCRINOS.

Clulas contiguas mecanismos PARACRINOS:
- EICOSANOIDES
- FACTORES DE CRECIMIENTO (GF)
- CITOQUINAS.

PROPIEDADES GENERALES.
VELOCIDAD Y RITMO DE SECRECION
ACTIVIDAD:
Secrecin no es proceso uniforme responde a
Actan en concentraciones pequeas (se
estmulos del ambiente o medio interno.
asemejan a las enzimas)
Algunas poseen variaciones cclicas ej:
Niveles en sangre muy bajos.
gonadotroficas de hipfisis, ovricas, esteroides
Ej: h. esteroides concentracin de 10-9 a 10 -6 M.
(c/24 hs ritmo circadiano).
VIDA MEDIA:
ESPECIFICIDAD.
X su actividad biolgicas degradadas en
- poseen gran especificidad de accin hormona
productos inactivos si se eleva la
solo acta sobre su target aunque este por toda
concentracin: efectos perniciosos
la sangre esto indica existencia de mecanismos
Tiempo medio de duracin: vara segn cada una
de reconocimiento y distincin de la hormona.
entre segundos y das.

NATURALEZA QUIMICA DE LAS HORMONAS:

ESTEROIDES:
- Derivan del COLESTEROL
- Carcter POCO POLAR atraviesan fcil membranas celulares.
- Transportadas por SANGRE asociadas a PROTEINAS.
- Glucocorticoides, Aldosterona y Andrgenos de la corteza suprarrenal, Estrgenos, Progesterona,
Testosterona, 1,25 dihidroxi 03, metabolito activo de la Vitamina D3.

DERIVADAS DE AMINOACIDOS:
- Tiroxina
 - Melatonina de glandula pineal (Triptofano)
- SOLUBLES en medio acuoso circulan libre por sangre o unidas a albumina.
- NO penetran en clulas target.
- Adrenalina (Adr)
- Noradrenalina (Nadr) catecolaminas.
-Tiroideas POCO POLARES y atraviesan la membrana por DIFUSION.

DERIVADOS DE ACIDOS GRASOS

- Prostaglandinas
- Tromboxanos
- Leucotrienos
- Origen Ac. grasos poliinsaturados.
- Precursor + importante ACIDO ARAQUIDONICO
- Accion AUTOCRINA / PARACRINA.

PEPTIDOS
- Factores reguladores.
- Ej: vasopresina, oxitocina, Adrenocorticotrofina (ACTH), Glucagn, Gastrina, Calcitonina.
- Sintetizadas en RIBOSOMAS asoc. al RER

PROTEINAS.
- Hormona Paratiroides
- INSULINA
- Hormona Leuteotrifica/ PROLACTINA (pr)
- Foliculoestimulante (FSH)
- Leuteinizante (LH)
- Tirotrofica (TSH)
- Sintetizadas en RIBOSOMAS asoc. al RER:

PREOHORMONA O PREPROHORMONA

ELIMINACIN DEL PEPTIDO DEL EXTREMO N- TERMINAL POR PEPTIDASA SEAL

LIBERA HORMONA O PROHORMONA A LUZ DEL RER

SEPARACION PROTEOLTICA DE OTRO SEGMENTO

PRODUCTO FINAL: HORMONA

ALMACENAN EN VESICULAS INTRACELULARES

LIBERACION X EXOCITOSIS

SOLUBLES EN MEDIO ACUOSO Y CIRCULAN X SANGRE LIBREMENTE.

TIPOS DE ACCIONES PROMOVIDAS X HORMONAS.

1. MECANISMO DE TRANSPORTE DE MEMBRANAS.

 - Modificacin de flujo de metabolitos o iones a travs de membranas por su accin sobre sistemas
de transporte y/o canales inicos.

2. MODIFICACION DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA.

- Accin rpida y transitoria
- Se ejerce a nivel de enzimas regulatorias disminuyen o aumentan su actividad x modificacin
covalente.

3. ACCION SOBRE LA SINTESIS DE PROTEINAS.

- Modulacin de sntesis de enzimas y protenas.
- Activan a nivel ADN nuclear (accin + lenta que en enzimas o protenas)

INSULINA: posee los 3 tipos de acciones: favorece entrada metabolitos x membranas, modifica
actividad enzimtica y sintetiza protenas.

MTODOS DE DETERMINACION DE HORMONAS (LABORATORIO).

ENSAYO BIOLOGICO muestra se deja actuar tiempo directamente proporcional a la
cantidad.

ENSAYO QUIMICO tcnicas corrientes de aislamiento y purificacin: cromatografa,

electroforesis, extraccin fraccionada con diferentes solventes posterior determinacin x mtodos
qumicos especficos. se obtiene cantidad absoluta de hormona. Poco usados MUY tediosos y no
suele servir para H. proteicas.

RADIOINMUNOENSAYO competencia entre hormona presente en una muestra y la misma

marcada con un radioistopo en fijarse en sitios de unin en una protena especifica.

RECEPTORES
La especificidad de las hormonas para reconocer su target es posible gracias a los RECEPTORES en las
clulas efectoras.
Son macromolculas o asociaciones macromoleculares a las cuales las hormonas se fija selectivamente
mediante una estrecha adaptacin estructural.
El concepto de RECEPTOR se aplica a las macromolculas que unen selectivamente HORMONAS,
NEUROTRANSMISORES, GFs, CITOQUINAS Y OTRAS que inducen cambio conformacional e inician
acciones determinantes del efecto final.

HORMONA (H) + RECEPTOR (R) ----- COMPLEJO HORMONA RECEPTOR (HR)

CARACTERSTICAS:
a) ADAPTACION INDUCIDA: similar unin sustrato enzima fijacin hormona a receptor implica
adaptacin estructural recproca.
b) SATURABILIDAD: el # de receptores en las clulas es limitado curva hiperblica receptores en
funcin de concentracin de hormona.
c) REVERSIBILIDAD: la unin HR es reversible.
Respuesta depende de especializacin funcional de las target a veces una misma hormona
desencadena diversas respuestas en distintos targets.
AGONISTAS compuestos de estructura similar a la hormona que se unen al receptor y provocan
respuesta igual, menor o mayor.
ANTAGONISTAS se fijan al receptor inhibidores competitivos.

LOCALIZACION DE RECEPTORES:
En MEMBRANA EXTERNA o en INTERIOR DE LA CELULA.
HORMONAS CON CARCTER POCO POLAR RECEPTORES INTRACELULARES (atraviesan
fcilmente la membrana)
HORMONAS PROTEICAS, PEPTIDICAS, EICOSANOIDES (son solubles en lpidos, pero igual)
PEQUEA PERO POLAR RECEPTORES SUPERFICIE MOVILES (protenas que se mueven
por toda la superficie). internadas x ENDOCITOSIS.

NUMERO DE RECEPTORES:

- # receptores en MEMBRANA > # receptores INTRACELULARES.

- 20% de los receptores ocupados x hormonas NO es necesario la saturacin total para respuesta
mxima.
- 80% restante RECEPTORES DE RESERVA.
- La cantidad est regulado fisiolgicamente [hormona] regula cantidad de R. ---
Desensibilizacion o Down Regulation -- si [Hmn] # R intercelular.
Up Regulation -- [Hmn] # R externos se sacan de intercelular x exocitosis.
- La disminucin absoluta o relativa de los R alteraciones genticas (mutaciones), procesos
autoinmunes (accion contra un R), etc.

MECANISMO DE ACCIN.
Diferenciacin de R para ejercer su accin:
RECEPTORES INTRACELULARES
Hormonas esteroides, tiroideas, metabolitos activos
de Vit D3 y retinoides poco polares ingresan x
difusin x membranas y son retenidas por los R
indicados dentro de la celula.
Localizacion:
- citoplasma.
- ncleo.
Son de estructura molecular similar.
Ejercen accin directa sobre ADN nuclear regula
TRANSCRIPCION.
TIPOS:
a) RECEPTORES DE ESTEROIDES
(citoplasmticos):
Forman complejos con protenas de shock
trmico de tipo chaperonas que los mantienen
inactivos.
Hormona desplaza chaperona se une con
afinidad cambio conformacional dimeros
ingresan en ADN (elementos de respuesta a la
hormona HRE) interaccion con factores de
transcripcin activa polimerasa II asegura
proceso transcripcin.
Son:
- Receptores de Glucocorticoides (RG)
- Receptores de Mineralocorticoides (RM)
- Receptores de Progesterona (RP)
- Receptores de Andrgenos (RA)
b) RECEPTORES TIROIDEOS/ NUCLEARES.
En el nucleo
En estado inactivo unidos a HRE en ADN --
se
asocian a molecula correpresora (MC) inhibe
transcripcin.
Hormona desplaza MC dimeriza complejo
influye sobre transcripcin.
RECEPTORES DE MEMBRANAS CELULARES
Transmisores de seales hacia el interior
celularllegada de hormona: PRIMER
MENSAJERO produce cambios
conformacionales en el R cambios
transmitidos a PROTEINAS EFECTORAS
(enzimas o canales)produccin de
SEGUNDOS MENSAJEROS ( pequeas) se
difunden rpido -- + efectiva la propagacin de
la seal en el interior.
TIPOS
a) R ASOCIADOS A G
- Presentan 7 helices transmembrana 21-24 de
residuos hidrofbicos c/u.
- El extremo N-terminal extracelular tiene varias
cadenas de Oligosacaridos.
- Son: Receptores de H. Leuteinizante,
Foliculoestimulante, Tiroestimulante, Glucagon,
Vasopresina, Angiotensina II, FA de Plaquetas,
Prostaglandinas, Adrenergicos y , colinrgicos,
Serotoninergicos, Dopaminergicos, etc.
- MECANISMO DE ACCION: unin HR cambio
conformacional interaccion con protena G cara
interna membrana -- inactiva cambia GDP x
GTP se activaenzima genera 2do mensajeros
cambios en protenas especificas de las clulas
respuesta final.
b) PROTEINAS G.
- Se unen a nucletidos de Guanina (GDP,
GTP)
- Sirven de NEXO entre R de 7 pasos
transmembrana y protenas efectoras dentro
de la celula.
- Son heterotrimericas unidos a cara
citosolica de la membrana anclados por
subunidad x restro miristrato.
 Son:
- Receptores de Estrogenos (RE)
- Receptores de H. Tiroideas (RT)
- Receptores de Metabolitos de VD3 (RVD)
- Receptores de Retinoides (RAR)
- Receptores activados por proliferador de
Peroxisomas (PPAR).
ESTRUCTURA:
Superfamilia de molculas homologas que
derivan de un gen ancestral comn.
Dominios funcionales:
1. Dominio N- terminal interviene transcripcion
2. Dominio central: 2 dedos de Zn. interactan con
secuencias especificas del ADN
3. Dominio C terminal SITIO DE UNION.
SISTEMAS DE TRANSMISION DE SEALES.
SISTEMA DEL AMP 3,5- CICLICO.
En el AMPc -- el fosfato forma un ciclo entre los
hidroxilos de los carbonos 3 y 5 de la ribosa.
Es una sustancia UBICUA en todos los
organismos vivientes y en casi todas las clulas
de los mamferos.
En algunas clulas exposicin hormonas --
[AMPc en su interior.
Se genera a partir de ATP en reaccin catalizada
x ADENILATO CICLASA
(requiere Mg 2+ y esta en la MP).
ATP ------------> AMP-3,5-ciclico + PPi
Adenilato Ciclasa
- MECANISMO DE ACCIN: Subunidad sitio
activo que fija GDP hormona cambio
conformacional libera GDP ingresa GTP
actividad moduladora sobre protena efectora que
le sigue en el sistema de seales.
c) RECEPTORES PROTEINA TIROSINA
QUINASA. (TQ)
-Los R acoplados a protenas G requieren la
mediacin de estas para modificar la actividad
de enzimas del sistema de seales.
- comprenden R c/ actividad TQ intrnseca.
- constituidos x segmento extracelular con sitio
de unin, hlice transmembrana y porcin
citoplasmtica que contiene la TQ.
- Formacin complejo HR dimerizacin
activa TQ fosforila al R unin a protenas y
R asociados a TQ extrnseco (sin sitio
cataltico activo).
d) RECEPTORES LIGADOS A GUANILATO
CICLASA.
- Promueven formacin de GMP 3,5-
CICLICO a partir de GTP.
protena integral de MP de mas de 10 kDa.
Formada por una cadena polipeptidica con dos
porciones iguales unidas en tndem segmento
N-t intracelular + 6 helices transmembrana +
largo dominio citosolico (contienen SITIO
CATALITICO).
Estructuralmente semejante a carrier (no posen
propiedad transportadora ni de canal).
SISTEMA AMPc
1. Unin ligando receptor cambio
conformacional primera seal a
protenas G si hormona interactua
receptor de tipo ESTIMULADOR / si no,
los R son INHIBIDORES.
2. interaccion con el complejo HR
modificacin en la la subunidad se
desprende del GDP fija GTP del citosol
se disocia la unidad activa adenilato
ciclasa (AC).
3. La AC activada cataliza la formacin de
AMPc a partir de ATP -- [AMPc en la
celula.
4. La subunidad posee actividad ATPasa
cataliza hidrolisis de GTP y queda unida a
GDP vuelve a asociarse con el dimero
reconstruye la inactiva y deja de actuar
sobre AC.
 Union ligando a receptor de 7 pasos cambio
MODO DE ACCION DEL AMPc conformacional en porcin citosolica del receptor
Difunde en la celula estimula protena
QUINASA A. (Fosforila protenas
#ModificacionCovalente)
Quinasa A depende de AMPc para activarse .
Forma tetrmero de: 2 subunidades
CATALITICAS (C) y 2 monomeros
REGULADORES (R).
S AMPc en la celula 2 moleculas de
nucletidos se fijan a sitios de unin especificios
de las unidades R cambio conformacional se
desprenden de las C las C libres tienen
actividad enzimtica: interactua con protena G que reemplaza su GDP
por un GTP estimula la FOSFOLIPASA C (
R2C2 + 4 AMP c --------> R2 AMPc4 + 2 C forma ). cataliza la hidrolisis de
fosfatidilinositol 4,5 bisfosfatogenera
Las unidades C transfieren fosfato de ATP a
DIACILGLICEROL e INOSITOL 1, 4, 5
restos serina o treonina de protenas se
trisfosfato (IP3) actan como segundos
fosforilan adquieren nuevas propiedades.
mensajeros.
El IP3 liberado en el citosol se fija a receptores
El AMPc es mensajero PLURIVALENTE en
en la membrana del RE son protenas
todos las reacciones son EN CASCADA iniciadas
tetramericas con multiples dominios
por la activacin de la Quinasa A
transmembrana forman canales de Ca2+ /los
abren y producen liberacin de Ca2+ almacenado
ACTIVACION QUINASA A:
en cisternas del RE -- Ca2+ -- determinante de
Mecanismo importantisimo de regulacion
respuestas celulares.
de vias metabolicas
Modulador de actividad de sistemas de El DIACILGLICEROL queda en la membrana
transporte de membrana. segundo mensajero activa protena Quinasa C
Influye en la transcripcion en el nucleo enzima que fosforila protenas de multiplicacin
(secuencias especificas del adn: celular y factores de transcripcin.
elementos de respuesta dependiente de
ampc o cre) -- [ampc fosforilacion
proteina creb (crebinding) activa
transcripcin. LIPIDOS EN SISTEMAS DE TRANSMISION DE
SEALES.
Fosfodiesterasa.
Enzima que controla al AMPc hidroliza C 3 lo FOSFATIDILCOLINA.
convierte en ADENOSINA 5 MONOFOSFATO Fosfolipasa D (PLD) activada por
inactivo. estimulos en la celula hidroliza
Catecolaminas e Insulina se unen a receptores fosfatidilcolina que es abundante en
adrenrgicos 1 y activan fosfodiesterasa membranas d ACIDO FOSFATIDICO Y
producen reduccin de nivel celular de AMPc. COLINA.
El A. FOSFATIDICO atacado ACIDO
SISTEMA FOSFATIDILINOSITOLBISFOSFATO. FOSFATIDICO HIDROLASA libera
DIACILGLICEROL (DAG) y FOSFATO
El fosfatidilinositol (PI) componente MP. segunda via para generar DAG como
Menor cantidad que el resto de los fosfolpidos mensajero.
de membrana pero gran significacin funcional.
En cara citoplasmtica. CERAMIDA.
Cuando el PI es fosforilado en C4 y C5 x Acciones iniciadas por citoquinas y
transferencia de fosfatos desde ATP forma 1,25(OH)2D3 activan
FOSFATIDILINOSITOL 4,5 BIFOSFATO (PIP2) ESFINGOMIELINASA actua sobre
integra sistema de transmisin de seales.
 esfingomielinalibera ceramida y
fosfocolina
Ceramida mensajero intracelular de
naturaleza lipdica participa en proceso
de apoptosis.
GMP 3,5 CICLICO.
GUANOSINA-3,5-MONOFOSFATO se
genera por accion de Guanilato ciclasa sobre
GTPactiva protenas quinasas y proliferacin
celular.
Interviene en la captacin de estmulos
luminosos en la retina.
Participa como segundo mensajero regulador
de apertura de canales de Na+
Rodopsina R en bastoncillos
Estructura bsica: 7
helices transmembrana
de los R acoplados a
protenas G (se llama:
TRANSDUCINA con
subunidades 1). la
subunidad 1 estimula la
GMPc
FOSFODIESTERASA --
nivel de GMPc cierra canales de Na+,
hiperopolariza membrana impulso nervioso de
sensacin lumnica.
Unin PNA al R en membrana activa
Guanilato Ciclasa -- nivel GMPc.
GMPc tambin se genera x guanilato ciclasas
en el citosol activadas x factores que atraviesas
membrana fcil (Oxido ntrico y CO)
SISTEMA RAS Y QUINASAS MAP.
Cascada de protena quinasas en regulacin
de funciones celulares.
Todos sus componentes son protenas y NO
hay segundos mensajeros de molcula
pequea.
R TK activado x ligando une protenas con
dominio SH2 (ej: GRB) protena se asocia a
otra (ej: Sos) complejo Grb-Sos activa
protena RASreemplaza GDP x GTP
inicia cascada de MAP quinasas activan
otras protenas quinasa en citosol / factor de
transcripcin en el ncleo.
Protenas RAS: pequeas GTPasas
SISTEMA DE JAK STAT.
Al activarse el R asociado a TK tipo
JANUS (JAK) fosforolizacion de restos
tirosina se fijan protenas STAT
(contienen dominios SH2) se dimerizan
penetran el nucleo influencia
transcripcin.
SEAL DE Ca2+
Estmulos -- Ca2+ en citosol regulacin
de muchas funciones celulares.
El Ca2+ ingresa desde el espacio
extracelular/depsitos intracelulares se
une a protena CALMODULINA quien
sufre cambios conformacionales
activacin protenas efectoras.
RECEPTORES ACTIVADOS POR
PROLIFERADOR DE PEROXISOMAS
Receptores PPAR RECEPTORES
NUCLEARES.
Tipos:
a) PPAR Hgado, musculo y tejidos capaces
b) PPAR de oxidar cidos grasos.
c) PPAR + abundante en tejido adiposo.
Actan como factores de transcripcin regulan
actividad gnica regulan vas metablicas.
METABOLISMO.
Reacciones qumicas en seno de los tejidos metabolismo INTERMEDIO.
METABOLISMO INTERMEDIO ETAPAS:
Obtener energa y poder reductor a partir de los alimentos.
Degradacion de los compuestos ingresados en productos mas simples utilizables como
precursores para sntesis de molculas de tejidos y rganos y otras sust.
CATABOLISMO proceso degradativo
ANABOLISMO biosntesis.

VIAS METABOLICOS
Serie de reacciones que se utilizan para anabolismo/catabolismo que convierten un precursor o inicial en
un determinado producto final.
Se distinguen en:

CATABOLICAS ANABOLICAS ANFIBOLICAS

molec de sustrato reducido Forman nuevos enlaces Pueden funcionar como
a compuestos + simples. qumicos y productos finales anablicas o catablicas s/
Reacciones oxidativas ms complejos que los necesidad.
resultante energtica iniciales. Degradan sustratos
EXERGNICA (-G) la E Reacciones oxidativamente y producen
libre es atrapada y ENDERGONICAS (+G), metabolitos p/ sntesis.
conservada en forma de Gralmente hidrolisis de ATP. Ej: Ciclo de ac.
ATP. Carcter reductivo. tricarboxilicos oxida acetato
Equivalentes de reduccin Coenzima NADPH ppal a CO2 y H2O produce E e
del sustrato aceptados x donante de H+. intermediarios (sustratos de
coenzimas de OR ej: NAD+ Ejemplos: varias sntesis)
Ejemplo: glucolisis y Gluconeogenesis y Sintesis
oxidacin de ac. grasos. de ac. grasos.

EQUILIBRIO DINAMICO BIOSINTESIS Y DEGRADACION CONSTANTE ESTRUCTURAS

NO ESTATICAS E INMUTABLES EN PERMANENTE CAMBIO BALANCE MATERIAL
ENTRE ORGANISMO Y ENTORNO BALANCE: INGRESOS Y EGRESOS.

JOVEN PREDOMINA ANABOLISMO.

SENIL PREDOMINA CATABOLISMO.

GENERALMENTE:
Sustrato inicial bajo la accin de una enzima producto que sirve de sustrato a otra enzima en la
reaccin siguiente as sucesivamente hasta llegar al final en secuencia LINEAL:

A a B b C c D Sustancia A: sustrato incial.

Sustancia B y C: METABOLITOS -- transformada por enzimas a b
yc
Sustancia D: producto final.

VIAS MAS COMPLEJAS:

RAMIFICACIONES

Donde B es producto de transformacin de A y tiene dos vas alternativas. La enzima b cataliza en

versin B y C que luego de varias etapas producto final : E y otra alternativa formar P x accion de
enzima b que conducen a formar R.

REVERSIBLES: transformaciones pueden recorrerse en ambos sentidos.

A B C

C es sustrato inicial y producto igual que A.

Cuando una o ms de las reacciones de la va son prcticamente irreversibles, el camino de vuelta debe
realizar DESVIOS:

A B C D E
S

CICLOS METABOLICOS: comprende una serie ordenada de reacciones que termina regenerando el
compuesto inicial.

CICLOS INTERCONECTADOS
Dos o ms ciclos interconectados por uno o ms metabolitos comunes.

ESCALONADOS O EN CASCADA
Gralmente reacciones de activacin enzimtica.
Se obtiene una amplificacin progresiva de la respuesta para casos de produccin rpida y abundante
del producto final.
Ej: proceso de coagulacin de la sangre.

REGULACIN
Sistemas responsables de integracin de los rganos y aparatos EFECTORES ALOSTERICOS.
EFECTORES ALOSTERICOS mecanismos de modulacin de EFICIENCIA CATALITICA accion de
SUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR afectan actividad enzimtica x ESTIMULACION
(efectores POSTIVOS) o x INHIBICION ( efectores NEGATIVOS).

TIPO MUY COMUN: FEEDBACK O RETROALIMENTACIN.

El producto final (C) actua como efector alosterico sobre

A B C enzima a para que cuando se tenga suficiente producto se
inhiba la produccin RETROALIMENTACION NEGATIVA.

En RAMIFICADAS cada producto final sirve de

ALOSTERICO de ENZIMAS en PTO DE BIFURCACIN --
FEEDBACK NEGATIVA.

COMPARTIMENTALIZACIN el conjunto de ENZIMAS reguladoras se encuentran en la parte de la

celula especifica donde tienen su FUNCION.
Consideraciones generales:
H de C, especialmente ALMIDON porcin importante de la alimentacin.
DIGESTION degrada H de C a MONOSACARIDOS solo ellos se absorben en mucosa
intestinal y es metabolizado en las clulas.
Glucosa + abundante. Galactosa bastante importante en Lactantes. Y Fructosa si se consume
mucha sacarosa absorcin monosacridos Higado Galactosa y Fructosa metabolitos
iguales a la glucosa destino metabolico comn.
Ppal funcin glucosa COMBUSTIBLE oxidacin: E utilizable y materia prima para algunas
sntesis.
HIGADO rgano central procesos metablicos mayora de glucosa llega x vena porta y la
incluye en molculas polimricas (glucgeno) almacenadas.
Durante el perodo de absorcin intestinal el hgado no alcanza a capturar toda la glucosa parte
de ella pasa a la circulacin general
Todos los tejidos reciben aporte continuo de glucosa -- Una tercera parte de glucosa se encuentra
en hgado el resto en msculos
GLUCGENO HEPTICO desdoblado -- da glucosa a circulacin general GLUCOGENOLISIS
Mantener glucemia entre comidas constancia suministro vital -- especialmente SNC (exclusivo
de pendiente glucemia como fuente energa).
Glucemia circulante idividual normal 70 y 110 mg/dl - 3 horas desde postprandial-
Glucgeno msculo reserva energtica utilizada por tejido cuando realiza trabajo contrctil NO
da glucosa libre circulacin.
Msculo degrada glucgeno producto final LACTATO y PIRUVATO
VAS DE CATABOLISMO DE LA GLUCOSA:
1. GLUCLISIS O VA DE EMBDEN-MEYERHOF:
Producto final PIRUVATO se reduce a LACTATO s oxgeno insuficiente
Importante para msculo contraerse anaerobiosis gracias al ATP producido por
Gluclisis
2. Si hay O2 PIRUVATO -- SE OXIDA: CO2 Y H2O: DESCARBOXILACION: desprende CO2
queda resto de 2C ACETATO ACETATO entra a CICLO DE KREBS gran rendimiento de
E.
3. GLUCONEOGENESIS
Va anablica
Sntesis de glucosa a partir de metabolitos varios (lactato, compuestos de catabolismo de
aminocidos y otras no glucidas).

CICLO DE CORI
Condicin de actividad contrctil intensa suministro de O2 insuficiente para suplir necesidad de
oxigenacin gran parte del piruvato es reducido a Lactato sangre hgado glucosa y glucgeno
cuando glucemia hgado degrada su glucgeno enva glucosa a sangre musculo.
INGRESO DE GLUCOSA EN LAS CELULAS
Absorcion intestinal enterocitos de cotransporte Na+/glucosa (SGLT 1) en membrana apical
introducen glucosa x gradiente creado x BOMBA Na+/K+ ATPasa la glucosa se acumula en el citosol
pasa a la circulacin portal x DIF. FACILITADA.
En sangre penetra x difusin facilitada (carriers) (por eso concentracin en citosol sangre y L.
intersticial.
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA :
protenas integrales de membrana que forman familia GLUT cadena polipeptidica de 500 aa con 12
segmentos que forman el CANAL x donde ingresa la glucosa.

FOSFORILACION DE LA GLUCOSA
Reaccin de FOSFORILACION paso inicial de todas las vas de utilizacin de monosacridos
constituye una ENCRUCIJADA METABOLICA PARTEN Y LLEGAN DIVERSAS VIAS.
Cualquier sea el destino de la glucosa 1
ESTERIFICACION con ORTOFOSFATO para formar
GLUCOSA- 6- FOSFATO (G-6-P). reaccin catalizada
por HEXOQUINASA (enzima de todas las cel).

HEXOQUINASA:

Existen 4 Isozimas:

I, II y III
Variados lugares
Inespecficas
fosforilan en C6 a otras hexosas adems de
glucosa.
Km para glucosa: 0.01 y 0.01 mM MUY BAJOS
con respecto a valor Glucosa x eso trabajan a
VMAX y actividad NO se modifica s/ cambios de
glucemia garantizan utilizacin continua de
glucosa aun si es muy baja u oscila.
Son inhibidas alostericamente x G-6-P (prod. de
la reaccin).
Requieren ATP como donante de Fosfato y E.
Requieren Mg2+ -- Complejo ATP + Mg2+ --
SUSTRATO
IV - GLUCOQUINASA
Solo en hgado y Cel de los islotes de
Langerhans.
SUPER especificas solo usan D- glucosa como S
afinidad muy menor que las otras. (Km > 10mM)
La actividad de la enzima depende de la cant de
glucosa disponible xq niveles de glucosa estn en
zona donde actividad es directamente proporcional a
la concentracin de S. es pobre a los valores de
glucemia normales en ayuno. (o sea actividad
depende de cantidad de glucosasi hay mucho,
mucha, si hay poca, poca actividad)
NO es inhibida por G-6-P.
Sintesis inducida x insulina.
Requieren ATP como donante de Fosfato y E.
Requieren Mg 2+ -- Complejo ATP + Mg2+ --
SUSTRATO.

La reaccin catalizada x hexoquinasas comprende 2 REACCIONES acopladas :

- SINTESIS DEL ESTER DE G-6-P endergonica.
- HIDROLISIS DEL ATP exergnica
La suma de los AG -- da un AG final de -- -16.7Kj/mol en condiciones fisiolgicas reaccin marcha en sentido
FOSFORILACION y es prcticamente IRREVERSIBLE.

La formacin de G-6-P:
- Convierte glucosa en compuesto + reactivo para futuras transformaciones.
 - G-6-P no puede difundir hacia el exterior de la celula pq las membranas son
impermeables a el cuando se fosforila queda atrapada dentro obligada a
seguir alternativas metablicas que hay.
- La rpida conversin de glucosa a G-6-P mantiene BAJA la concentracin
intracel de glucosa gradiente favorable para ingreso de + glucosa.

VIAS METABOLICAS DE LA GLUCOSA

GLUCOGENOGENESIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOLISIS
DESCARBOXILACION OXIDATIVA DE PIRUVATO
CICLO DE KREBS
VIA DE PENTOSA FOSFATO o HEXOSA MONOFOSFATO
GLUCONEOGENESIS.

METABOLISMO DEL GLUCOGENO

PAPEL FUNCIONAL: reserva de glucosa en periodos de hipoglucemia o hipoxia o en el musculo
para la contraccin.
REGULACION HORMONAL:
A travs de 3 HORMONAS: INSULINA, GLUCAGON Y ADRENALINA.
- ADRENALINA: en el hgado estimula la glucogenolisis e inhibe glucogenogenesis x
inactivacin de GLUCOGENO SINTASA a partir de LACTATO que llega de los msculos en
actividad.
Aumenta la liberacin de glucosa hacia la sangre (hiperglucemia) acentuado x
inhibicin de insulina x catecolaminas.
Predomina en msculos.
- INSULINA: hgado aumenta actividad de GLUCOQUINASA y canaliza la glucosa a todas las
vas de utilizacin.
- GLUCAGON: predomina en hgado activa GLUCGENO FOSFORILASA e inhibe la
GLUCGENO SINTASA promueve glucogenolisis liberacin de glucosa hacia el exterior e
inhibe glucogenogenesis.

GLUCOGENOGNESIS
Proceso ANABLICO que requiere ENERGIA.
ETAPAS:
1. FOSFORILACION DE LA GLUCOSA: conversin de glucosa a G-6-P catalizada x hexoquinasas.
2. FORMACION DE GLUCOSA -1- FOSFATO: FOSFOGLUTAMASA cataliza la transferencia
intramolecular del grupo fosfato desde el C 6 a C1 la G-6-P pasa a Glucosa -1- fosfato La
FOSFOGLUTAMASA necesita Mg2+ y Glucosa-1,6-bisfosfato como cofactor. Reaccion reversible.
 3. ACTIVACION DE GLUCOSA: la G-1-P reacciona con
NUCLEOTIDO de alta E URIDINA-TRIFOSFATO (UTP) da
URIDINA-DIFOSFATO-GLUCOSA (UDPG) y PIRIFOSFATO
(PPi) reaccin catalizada x URIDINA-DIFOSFATO-GLUCOSA
PIRIFOSFORILASA o GLUCOSA -1-P-URIDILTRANSFERASA.
Glucosa- 1- P
uridiltransferasa
GLUCOSA 1- P + UTP UDPG + PPi

4. ADICIN DE GLUCOSAS A LA ESTRUCTURA POLIMERICA:

glucosa activada del UDPG se transfiere a GLUCOGENO
PREEXISTENTE UNION GLUCOSIDICA EN C4 de una
glucosa terminal en las cadenas de glucgeno. Reaccin
catalizada x GLUCOGENO SINTASA GLUCOSIL
TRANSFERASA reaccin prcticamente IRREVERSIBLE.
5. FORMACION DE RAMIFICACIONES cuando llegan a ser
cadenas de hasta 10 o + residuos de
glucosa interviene
GLUCATRANSFERASA (enzima
ramificante) requiere PROTEINA
INCIADORA: GLUCOGENINA actua como aceptora en la 1 glucosa
corta segmento terminal de no menos de 6 glucosas lo inserta en la otra
cadena x unin glucosidica 16

GLUCOGENINA

COSTO ENERGETICO DE LA SINTESIS DE GLUCOGENO:

Proceso endergonico requiere suministro de E.

Gasto energtico parece ser sin sentido gastas ms E para

Fosforilacin consume 1
ATP
Activacion de glucosa
consume UTP (compuesto
con enlaces ricos en E).
Incorporacion 1 molec de
glucosa al glucgeno
consume 2 ATP
guardar glucosa que usando? sera ms econmico
guardar G-6-P xq es imposible que pase al exterior
IMPRACTICABLE FISIOLOGICAMENTE presin osmtica
depende de # de molculas y no tamao glucgeno:
compuesto de miles de U de glucosa equivalente a una
molecula de 6-G-P SI hubiera igual # de G-6-P que de U de
glucosa -- presin osmtica hinchamiento lisis.
Con glucgeno casi imperceptible. :D

GLUCOGENOLISIS
 NO es el proceso inverso a la Glucogenogenesis
Se usan enzimas distintas.
ETAPAS:
FOSFOROLISIS DE GLUCGENO
Iniciada x FOSFORILASAruptura de uniones glucosidicas (1-4) x insercin de
1 fosfato (viene de PPi no se gasta ATP) en C1 la enzima actua a partir del extremo
NO reductor de las ramificaciones LIBERA GLUCOSA-1-P.

HIDROLISIS DE UNIONES GLUCOSILADAS 1 -- 6

Ruptura enlace 1-6 catalizada x ENZIMA DESRAMIFICANTE deja GLUCOSA en
libertad.
2 La cadena es nuevamente atacada x la enzima fosforilasa contina liberando
glucosa-1-P hasta la prxima unin 1-6 se repite paso 2.
SOLO UNIDADES DE GLUCOSA EN POSICION DE RAMIFICACION SON
LIBERADAS COMO GLUCOSA LIBRE, EL RESTO SON G-1-P

FORMACION DE GLUCOSA -6 -P
3 G-1-P pasa a G-6-P x FOSFOGLUCOMUTASA (misma reaccin con sentido inverso
que en la glucogenogenesis)
FORMACION DE GLUCOSA LIBRE
Hidrolisis G-6-P a GLUCOSA & FOSFATO inorgnico (Pi) catalizada por GLUCOSA -
4
6- FOSFATASA.

Por qu el msculo no libera glucosa?

La reaccin de G-6-P catalizada por glucoquinasa es IRREVERSIBLE x eso en el
proceso inverso es catalizado por enzima GLUCOSA 6 FOSFATASA que se
encuentra en la membrana del RE de hgado, rin e intestino, pero NO en msculos
por eso NO puede ceder glucosa libre.

GLUCLISIS o VA DE EMBDEN MEYERHOF.

 Va inicial del catabolismo de glucosa
Produce metabolitos ricos en energa que transfieren restos fosforilos a ADP regenerndolos y formando
ATP super importancia fisiolgica.
TODAS las enzimas involucradas se encuentran en el citosol x eso glucolisis se da en el CITOPLASMA.

PROCESO:
1 ETAPA

1. FORMACION DE GLUCOSA- 6- FOSFATO.

Glucosa se fosforila en el C6 x accion de hexoquinasas
GLUCOSA 6 FOSFATO.
Si se parte de glucgeno se hace en 2 etapas
glucgeno G-1-PG-6-P.
2. FORMACION DE FRUCTOSA-6-FOSFATO.
G-6-P pasa a FRUCTOSA-6-FOSFATO x proceso de
isomerizacin catalizada x FOSFOGLUCOISOMERASA
(requiere Mg2+ o Mn2+) Reversible fcilmente.
3. FOSFORILACION DE FRUCTOSA-6-FOSFATO.
Se fosforila en C1 y se forma FRUCTOSA-1-BISFOSFATO
F-1,6-bisP (necesita 1 ATP). Enzima
FOSFOFRUCTOQUINASA (necesita Mg2+)
4. FORMACION DE TRIOSAS-FOSFATO.
La F-1,6-bisP escinde en 2 TRIOSAS FOSFATO
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO (G3P) y
DIHIDROXIACETONA (DHAP) catalizada x ALDOLASA A
en ambos sentidos.
5.INTERCONVERSION DE TRIOSAS - FOSFATO.
Solo D-G3P continua directamente x la via metabolica.
La DHAP debe ser transformada a G3P x enzima triosa-
fosfato isomerasa reversible.
POR ESO SE CONSIDERA QUE : C/ molecula de glucosa
da 2 moleculas de G3P.

2 ETAPA

6. OXIDACION Y FOSFORILACION DEL G3P.

Se produce deshidrogenacion del G3P E que se
libera se usa para introducir ORTOFOSFATO (Pi) del
medio forma 1,3-bisfosfatoglicerato catalizada x
gliceraldehido -3- fosfato deshidrogenasa que es una
oxidorreductasa con NAD como coenzima se
introduce un fosfato y se libera 1,3-bisfosfatoglicerato
fosfato de acilo con ALTA E DE HIDROLISIS.
7. FOSFORILACION A NIVEL SUSTRATO.
El fosfato de alta energa es transferido a ADP x
fosfogliceratoquinasa dan: 3-fosfoglicerato y ATP
(primera reaccin de la glucolisis donde hay
conservacin de la E)
8. FORMACION DE 2-FOSFOGLICERATO.
El 3-FOSFOGLICERATO pasa a 2-FOSFOGLICERATO x
transferencia intramolecular del fosforilo catalizada en ambos sentidos x fosfoglicerato mutasa en presencia
de Mg2+

9. FORMACION DE FOSFOENOLPIRUVATO.
 Se produce deshidratacin y redistribucin intramolecular en el 2-fosfoglicerato genera FOSFOFENOL-
PIRUVATO: alto en E. Catalizada x ENOLASA que requiere Mg2+ -- se pierde una molec de H2O redistribucin
de la E del 2-fosfoglicerato haciendo que el FOSFOENOLPIRUVATO adquiera ELEVADA E s/ hidrolisis.
10. SEGUNDA FOSFORILACION A NIVEL DE SUSTRATO
Fosfoenolpiruvato cede fosfato a ADP y forma ATP reaccin catalizada x PIRUVATO QUINASA (necesita Mg2+ y
K+ efecto activador sobre esta enzima)queda ENOLPIRUVATO que espontneamente se transforma en
PIRUVATO.
11. FORMACIN DE LACTATO.
PIRUVATO sigue varios caminoscuando 02 es nulo o escaso (anaerobiosis) se transforma en LACTATO x
accion de LACTATO DESHIDROGENASA con NAD como coenzima. REVERSIBLE.

Reaccin catalizada x LACTATODESHIDROGENASA tiene importancia funcional:

Ausencia o deficiencia de O2el NADH (reaccin 6) NO puede oxidarse a NAD cediendo equivalentes de
reduccin a la cadena respiratoria se realiza x via indirecta mediante LANZADERAS.
Glucolisis limitada por disponibilidad de NAD se detiene si todo el NAD se redujo a NADH en el citosol
convertir PIRUVATO a LACTATO asegura reoxidacion de NADH funciona constantemente glucolisis.
Esta reaccin explica xq en relativa anaerobiosis se forma LACTATO en el musculo esqueltico.

BALANCE ENERGTICO DE LA GLUCOLISIS.

PAPEL FUNCIONAL GLUCOLISIS:
La idea es ganar energa para el cuerpo:
Musculo esqueltico: da ATP para
contraccin intensa.
GASTO DE ATP (x mol de glucosa)
Tejido Adiposo: provee
Glucosa Glucosa-6-fosfato - 1 mol ATP
Fructosa-6-P Fructosa-1,6-bisP - 1 mol ATP dihidroxiaceronafosfato precursora de
PRODUCCION E ATP (x mol de glucosa) glicerolfosfato usado para sntesis de
1,3-bisfosfoglicerato 3-fosfoglicerato + 2 mol ATP triacilgliceridos q se almacenan ah.
Fosfoenol piruvato piruvato. + 2 mol ATP Globulos rojos: no tienen mitocondrias
Balance total + 2 mol ATP no pueden generar ATP dependen del 2,3
bisfosfoglicerato modulador de Hmb.

DESCARBOXILACION OXIDATIVA DEL PIRUVATO

Proceso intramitocondrial e irreversible, en el cual el piruvato procedente de la glicolisis se oxida para dar lugar a
acetil- CoA y CO2, mediante la accion del complejo de la piruvato DH.
El complejo Piruvato DH consta de tres enzimas:
-E1, piruvato DH, necesita como coenzima TPP.
-E2, dihidrolipiol transacetilasa, usa como coenzima lipoamida y traslada la Co-A.
-E3, dihidrolipoil DH, utiliza como coenzima FAD y modifica al NAD.
1Se une el piruvato a la TPP de E1 formando hidroxietil-TPP y libera CO2.
2Tralada el hidroxietilo al la lipoamida reduciendola y libera la TPP.
3Traslado del grupo acetil al CoA y libera la lipoamida reducida.
4 Se transfieren dos electrones de la lipoamida a FAD que se reduce a FADH2
5 El NAD oxida a FADH2 y se forma NADH que se dirige a cadena respiratoria.
Regulacion del proceso:
Modificacion alosterica del complejo PDH: ac.grasos de cadena larga, ATP, AMP, CoA, NADH son efectores negativos.
Cuando el ciclo de Krebs no dispone de suficiente acetil-CoA se activa alostericamente el complejo de piruvato DH.
Modificacion covalente del complejo PDH:
a) por fosforilacion: la cinasa inhibe el complejo, se activa por incremento de acetil-CoA, NADH, ATP.
b) por desfosforilacion: la fosfatasa activa el complejo PDH, se activa por insulina.

CICLO DE KREBS
Acetyl-CoA intermediario clave en metabolismo oxidativo y sntesis de constituyentes.
-- Se forma por descarboxilacion de piruvato, oxidacin de ac grasos y de cadena carbonada de AA.
-- Utilizado para sntesis de colesterol, a. grasos, etc.
-- alimentador del ciclo de Krebs e inicia las reacciones combinndose con oxalacetato

PAPEL FUNCIONAL DEL CICLO DE KREBS.

Oxidacin final de productos de metabolismo de H de C.
Degradacin de CO2, H2O, restos de 2C de Acetil CoA.
Va final comn para la oxidacin de acetatos activos
Principal via catablica
Importante redito energtico
Funciona via catablica y anablica mecanismo anfibolico.

REACCIONES DEL CICLO.

1. FORMACION DE ACIDO CITRICO.
Se condensan los restos de 2 carbonos de Acetil CoA con oxaloacetato CITRATO
Catalizado x enzima condensante: CITRATO SINTASA
2. FORMACION DE ISOCITRATO.
X isomerizacin el citrato pasa a ser ISOCITRATO en dos partes:
a. Se deshidrata a CIS-ACONITATO
b. Se recupera H2O ISOCITRATO
Catalizado x ACONITASA.
3. OXIDACIN DE ISOCITRATO.
El isocitrato de deshidrogena OXALOSUCCINATO.
Catalizado x ISOCITRATO DESHIDROGENASA + NAD y Mg2+
Enzima ALOSTERICA afinidad sustrato aumentada x ADP, inhibida x ATP y NADH
4. DESCARBOXILACION DE OXALOSUCCINATO
Descarboxilacion de oxalosuccinato -CETOGLUTARATO x ISOCITRATO DESHIDROGENASA
Se libera CO2 y un intermediario dicarboxilico de 5 carbonos
 5. DESCARBOXILACION OXIDATIVA DE -CETOGLUTARATO.
Reaccion similar a la del Piruvato
Catalizado x COMPLEJO CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA: formado x 3 enzimas que requieren
coenzimas: CoA, FAD y NAD.
Producto de la reaccin: CO2, NADH, H+ y Succinil-SCoA.
Reaccion fuertemente exergnica e irreversible.
6. FORMACION DE SUCCINATO.
La SUCCINIL COENZIMA A da: SUCCINATO y CoA libres.
Catalizado x SUCCINATO TIOQUINASA.
La reaccin requiere: GUANOSINA DIFOSFATO (GDP) y Pi.
La E contenida en la unin tioester es utilizada para transferir P a GDP y obtener GTP.
GTP + ADP GDP + ATP.
7. DESHIDROGENACION DE SUCCINATO.
SUCCINATO oxidado a FUMARATO x accion de SUCCINATO DESHIDROGENASA + FAD como aceptor de H.
8. HIDRATACION DE FUMARATO.
Agua + fumarato malato.
Catalizada x FUMARASA.
9.OXIDACION DE MALATO.
El malato pierde 2 H OXALOACETATO.
Catalizado x MALATO DESHIDROGENASA.

El ciclo se cierra con la formacin de OXALOACETATO compuesto final e incial.

Durante una vuelta completa se liberan:
2 molculas de CO2.
8 tomos de H 6 at H cedidos a NAD y 2 at H a FAD en cadena respiratoria 4 pares de H formarn 4
molec de H2O cuando se combina con O.

BALANCE ENERGETICO DEL CICLO DE KREBS.

Isocitrato Oxalosuccinato (NADH) 3 mol ATP
-cetoglutarato Succinil-CoA (NADH) 3 mol ATP
Succinil-CoA Succinato 1 mol ATP
Succinato Fumarato (FADH2) 2 mol ATP
Malato Oxaloacetato. (NADH) 3 mol ATP
TOTAL X MOL DE ACETATO 12 mol ATP
GLUCONEOGENESIS
Proceso de biosntesis de glucosa y glucgeno a partir de fuentes NO glucidicas.
Se obtiene glucosa cuando el aporte externo es insuficiente.
El SN y los eritrocitos solo usan glucosa y en anaerobiosis en musculo.
NO es el proceso inverso a la glucolisislas reacciones de la glucolisis son IRREVERSIBLES asi que se vielve
x DESVIOS.

DESVIOS DE LA GLUCOLISIS:
DESVIO 1: PIRUVATO a FOSFOENOLPIRUVATO.
Intervienen:
Piruvato a Oxaloacetato x piruvato carboxilasa (requiere ATP y Biotina) se introduce un CO2 forma un
carboxilo.
Oxaloacetato FOSFOENOLPIRUVATO x fosfofenolpiruvato corboxinasa cataliza descarboxilacion liberacin de
CO2. GTP da E y P.
DESVIO 2: FRUCTOSA-1-6-bisP a FRUCTOSA-6-FOSFATO.
F-1,6-P es hidrolizada a nivel de la unin del P del C1 x Bisfosfofructosa fosfatasa libera Pi
DESVIO 3: GLUCOSA-6-P a GLUCOSA
Catalizada x GLUCOSA-6-FOSFATASA se encuentra en el RE de hgado, rion e intestino (los que liberan glucosa a
la sangre).

ETAPAS:
1. Piruvato a oxaloacetato (piruvato carboxilasa)
2. Oxaloacetato se reduce a malato (malato deshidrogenasa mitocondrial) (pq el
Oa no puede pasar la membrana interna de la mitocondria, si el malato).
3. Malato pasa a citoplasma y es oxidado a Oxaloacetato (malato deshidrogenasa
citosolica)
4. Oxaloacetato transformado en fosfoenolpiruvato (fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa)
MITOCONDRIA
CITOSOL

COSTO ENERGETICO DE LA GLUCONEOGENESIS

Por cada Piruvato se consume 1 ATP, 1 GTP, 1 ATP --- 2 PIRUVATOS 6 ATP.
 METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
En todos los monosacridos -- proceso fosforilacin 1er paso a toda transformacin

VIA 1: Fosforilacion en el carbono 1 x fructoquinasa (se encuentra en el hgado, transfiere un fosforilo de ATP)
F-1-fosfato -- escindida entre C 3 y 4 da 1 gliceraldehdo y 1 dihidroxiacetona-fosfato (DCHA) catalizada x
ALDOLASA B -- el gliceraldehdo es fosforilado a G3P por triosaquinasa (1 ATP).
Las tres etapas convierten la fructosa en las mismas triosas fosfato que en la Gluclisis.
Pueden seguir esta va y oxidarse a CO2 y H2O para promover energa hacer derivadas hacia gluconeognesis y
formar glucosa o glucgeno
VA ALTERNATIVA: fosforilacin carbono 6 x HEXOQUINASA (con poca afinidad por fructosa)
Fructosa-6-fosfato se incorpora a la via glucolitica.
La fructosa tiene efecto sinergistico sobre metabolismo glucosa-- aumenta afinidad glucoquinasa por glucosa y
estimula la utilizacin de esta aldosa en el hgado.

METABOLISMO DE LA GALACTOSA
la galactosa es producto de la hidrlisis de la lactosa
Su transformacin sucede en el hgado mediante las
siguientes reacciones:

1. FORMACION DE GALACTOSA 1 FOSFATO

Fosforilacin inicial x GALACTOQUINASA (utiliza un
ATP) -- el fosfato esterifica el carbono 1 de la
galactosa
2. FORMACIN DE UDP GALACTOSA
La GALACTOSA-1-FOSFATO reacciona con
URIDINADIFOSFATO-GLUCOSA (UDPGlc) para formar UDP
GALACTOSA y G-1-P catalizado X GALACTOSA-1-FOSFATO
URIDILTRANSFERASA GALACTOSA
La galactosa reemplaza glucosa en su union con UDP
3 FORMACION DE UDP-GLUCOSA.
La UDP-GALACTOSA es convertida en UDP-GLUCOSA x EPIMERASA ligada a NAD 1 SE OXIDA LA CETONA del 4 Y
UNA REDUCCION PARA REFORMAR EL HIDROXILO con configuracin inversa a la original.
GLUCEMIA
Sangre venosa en ayuno: 70 a 110mg/dl o 100ml.
Procesos metablicos responsables del mantenimiento de
la glucemia:
A. Regulacion de Glucogenogenesis y glucogenolisis en el
hgado: exceso de glucosa
 METABOLISMO DE LIPIDOS.
INTRO EN HOJA ESCRITA.
METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS.
QUILOMICRONES

Enterocitos TAG + colesterol son empaquetados en capa de fosfolpidos + colesterol libre + Apo B-48 forman
QUILOMICRONES.
En el nucleo hidrofbico se incorporan VIT liposolubles absorbidas x luz intestinal.
Los QM viajan de GOLGI a membrana basolateral secretadas x exocitosis a espacio intersticial capilares linfticos
conducto torcicovena subclavia circulacin gral 1hs dsps de la ingesta de grasas reciben APLP C y E transferidas
desde HDL endotelio: unen a LpL activa hidrolisis de TAG.
(ayuno de + de 8hs para qe desaparezcan completamente)
Otorgan a plasma aspecyo turbio o lechoso.
Transportan aprox 100g de TAG y 0.5 a 1 g de colesterol / dia.
LIPOLISIS: reduce notablemente tamao de QM pierde masa original -- proporcin relativa de colesterol y cubierta
antiptica -- + grande. exceso de PL de superficie es transferido a HDL se le devuelven la LpL, Apo C-II y Apo C-I
funcin: prevenir interaccin QM con receptores hepticos partculas transformadas en REMANENTE DE QM.
Remanentes disocian del endotelio capilar y circulan para ser captados x HIGADO se unen a lisosomas son degradados en productos de: COLESTEROL (utilizado
para sntesis de ac biliares: bilis o reexportado a sangre en partculas de VLDL), AG (oxidados p/ obtener energa o sntesis de TAG) Y AA -- se liberan en citosol.

LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)

Los TAG sintetizados en los hepatocitos son incorporados a partculas de VLDL con steres de colesterol (10% masa nucleo
hidrofbico)
Principal protena de cubierta Apo B-100
Secretadas x exocitosis h/ espacios de Disse luz capilares sinusoides torrente sanguneo cambios como los QM. (igual con la
LpL)
Vida media VLDL es de 4hs.
IDL: partculas con alto contenido de colesterol mayormente esterificado c/ poca cantidad de TAG.
Apoproteinas: B-100 y Apo-E.
Receptores en hepatocitos captan mas de la mitad de las IDL en circulacin y las internan x endocitosis IDL ya tienen Apo C-II la
LpL NO actua sobre sus TAG pero son hidrolizados x lipasa heptica enzima ec en capilares sinusoidales del hgado apo E
devuelta a HDL estos cambios convierten a las IDL en LDL.
Permanencia 2 a 5hs
LDL