1

BAB I
PENDAHULUAN

Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain
dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau
vaskularisasi dan pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk kebutuhan
jaringan. Retinopati terjadi antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis,
anemia, diabetes mellitus, leukemia. Hipertensi merupakan salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini
dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh.(1,2)
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan
pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini
pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok
penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian
epidemiologis telah dilakukan ke atas sekelompok populasi penduduk yang
menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran
funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak
ditemukan pada usia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah
mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak
macam tanda-tanda retinopati. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang
berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi
yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.(1,2)
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Pada
tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata.
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan
intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Setelah
itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat. Perubahan ini menyebabkan kehilangan
penglihatan secara bertahap, terutama jika mempengaruhi makula, bagian tengah retina.
(1,2,3,4,5)
 2

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939
oleh Keith et al. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok
retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. WHO membagikan stadium I dan II
dari Keith et al sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant
hipertensi.(2,3,5)
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan
visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-
Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan
diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab
lain retinopati selain dari hipertensi.(2,3,5)
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi
kerusakan dan menghindari komplikasi pada retina. Penatalaksanaan yang diberikan
berdasarkan tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi.
Prognosis visual tergantung kepada kontrol tekanan darah. Komplikasi retinopati
hipertensi meliputi oklusi cabang vena atau arteri retina sentral, edema makula, dan
vitreoretinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya menyebabkan
penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.(4)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
 3

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola

mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam
sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata
dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan retina. Sklera merupakan
jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan bagian
terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular.
Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil
yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola
mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di
badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari
badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya
Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.(3)

Gambar 1. Anatomi mata

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.

Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama
vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk
berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding
luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk
sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon
 4

sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus

retinohipotalamikus.(3)

Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar,
retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan
lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/
RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal,
berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata.
Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan
antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora
serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian
temporal dari margin temporal nervus optikus.(4,5)

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina

sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-
sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri
sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia
merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi
empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai
vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari
lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai
pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada
diskus optikus.(4,5)

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:(4,5)

1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari
corpus vitreus)

2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)

 5

3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)

4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan

dendrit dari 3rd neuron)

5. Lapisan nuklear dalam

6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit
2nd neuron)

7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)

8. Membrana limitans eksterna

9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)

10. Retinal Pigment Epithelium

Gambar 2 . Penampang histologi retina

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap.

Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm)
menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar.
 6

Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian
akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke
neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.(4,5)

2.2 Epidemiologi

Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah

dilakukan ke atas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala
retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut
studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia
40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat
hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam
tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang
dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-
rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin
baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.
Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam
berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih
banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi
rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah
dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian
berbanding orang America Utara.(1,2,4,6)

2.3 Patofisiologi

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami

beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan
endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi
pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
(1,2,3)
 7

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi

secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari
mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada
pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara
generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media
dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang
lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai
arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar
yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal
sebagai copper wiring.(1,2,4,5,7,8)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel
endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini
bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard
exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool
spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.
(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap

hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh
darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential.
Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung
menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain
terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

2.4 Klasifikasi
 8

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada

tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang
mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi
sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang
dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat
keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan
dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi
Stadium Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
III darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan
fungsi ginjal
Stadium Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig
IV spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit
kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan
penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati
hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran
refleks arterioler retina
 9

Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,

tanda penyilangan arteriovenous
Stadium Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire
III arteries
Stadium Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries
IV

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati

hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada
retina.(1,6)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit
Penyempitan arteioler menyeluruh
jantung koroner dan
atau fokal, AV nicking, dinding
mortalitas kardiovaskuler
arterioler lebih padat (silver-wire)
Moderate Retinopati mild dengan satu atauAsosiasi berat dengan
lebih tanda berikut : penyakit stroke, gagal
jantung, disfungsi renal dan
Perdarahan retina (blot, dot atau
mortalitas kardiovaskuler
flame-shape), microaneurysme,
cotton-wool, hard exudates
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderateAsosiasi berat dengan
 10

dengan edema papil : dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal

dengan kebutaan

Gambar 3. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan

focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran
copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
 11

Gambar 4. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton

wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton
wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 5. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah
hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

2.5 Diagnosis

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,
pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan
pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan
untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga
penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan

nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi
pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi.
Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)
 12

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan
perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang
ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot
yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang
terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan
peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire
atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule
yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking
arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat
menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/
BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan
intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina.
Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan
waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran

mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang
paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan
angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan
berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma.
Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya
integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi
perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf
kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh
dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui
2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat
transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE.
Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat
kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada
 13

arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam

jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan
menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat
adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit
lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina,
gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran
seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk
radier.(2,3,4,5,6,9)

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk

pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar
hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan
kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain
itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan
foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.(2)

2.6 Penatalaksanaan

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan

pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah
140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis,
maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan
percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat
berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah
pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap
struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat
mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak
memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan
gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat
badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak
 14

jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu
dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.(1,2,4,6)

Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada

pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang
ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien
dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target
organ yang lain.(1,2,4,6)

2.7 Komplikasi

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks

cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun
dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang
vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).(5,10)

Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam

hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada
retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang
tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan
berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap
pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga
varietas emboli yang diketahui adalah:(9)

i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid

ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar

iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan
terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada
kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks
oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih
 15

kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO

sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi
komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah
yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu
keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis
merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat
menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis
dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang
penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada
daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat
paparan cahaya langsung.

2.8 Prognosis

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan

penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari
proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan
perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka
hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya
diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap
tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.(2,4,5)
 16

BAB III

KESIMPULAN

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan

kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah.
Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan
didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia 40 tahun ke atas, walau
pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi.

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa

seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan
terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media
dan degenerasi hyalin. Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat.
Perubahan ini menyebabkan kehilangan penglihatan secara bertahap, terutama jika
mempengaruhi makula, bagian tengah retina.

Terdapat tiga skema mayor dala pengklasifikasian retinopati hipertensi

yaitu klasifikasi Keith-Wagener-Barker, klasifikasi Scheie (1953) dan modifikasi
klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology. Diagnosis retinopati
hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis dan
pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan
tonometri, pemeriksaan USG B-Scan, dan pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan retinopati hipertensi diberikan berdasarkan tingkat

kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi. Komplikasi
retinopati hipertensi meliputi oklusi cabang vena atau arteri retina sentral, edema
 17

makula, dan vitreoretinopati proliferative. Prognosis tergantung kepada kontrol

tekanan darah

Daftar Pustaka

1. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New
England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2008
May 21]: [8 screens]. Available from:
URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

2. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.
Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens]. Available
from: URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

3. Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi umum:

anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-
9

4. Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina. 1st ed. New York, Thieme
Stuttgart Germany; 2000. p. 299-314, 323-5

5. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N,
Beyer J, Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and
therapy: retina and vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and
Wilkins; 2008. p. 213-22

6. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of

cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-
70. [Online]. 2005 Jul 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Available from:
URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57

7. Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for
clinicians: retina: vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1 st ed. Carlton
Australia, Blackwell Publishing Limited; 2005. p. 204, 213-4

8. Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. In: ABC of eyes: general medical disorders
and the eye. 4th ed. London. BMJ Publishing Group Limited; 2004. p. 69-71

9. Ilyas SH, editor. In: Ilmu penyakit mata : penglihatan turun perlahan tanpa mata
merah: retinopati hipertensi. 3rd ed. Jakarta, Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3
 18

10. Section 12 basic and clinical science course 2003-2004: retina and vitreous [CD-
ROM] [cited 2008 May 25]; New York (NY): American Academy of
Ophthalmology; 2004.