325 PALPITATIONS

Objectifs : chez un sujet se plaignant de palpitations, argumenter les principales hypothses diagnostiques et
justifier les examens complmentaires pertinents

325 1 - ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE, TISSU NODAL,

GENESE DES ARYTHMIES
JM Fauvel 2009
Introduction : Ce cours est indispensable ltude des items Palpitations , Fibrillation auriculaire ,
Troubles de la conduction et leurs approches thrapeutiques. Il est donc tudier en prambule.

(Plan)
1 - RAPPEL ANATOMIQUE : LE TISSU NODAL
1 - 1 Anatomie - Noeud sinusal - Noeud auriculo-ventriculaire - Tronc du Faisceau de His
- Branche droite du Faisceau de His - Branche gauche - hmibranche antrosuprieure
- hmibranche postroinfrieure - Rseau de PURKINJE
- Voies accessoires
1 - 2 Histologie
2 - ELECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE
2 - 1 - POTENTIEL DE REPOS - POTENTIEL D'ACTION - Les fibres myocardiques rponse rapide- rponse lente
2 - 2 - EXCITABILITE AUTOMATISME CONDUCTION
- Excitabilit - Potentiel seuil - Priodes rfractaires - phase supernormale
- Automatisme
- Conduction - A l' chelon de la cellule - A l' chelon du coeur entier
- Conduction rtrograde
2 - 3 INFLUENCES DU SYSTEME NERVEUX VEGETATIF
- Stimulation sympathique, ou drogues bta adrnergiques - Drogues bta bloquantes
- Stimulation para sympathique, ou drogues vagomimtiques - Atropine
3 - GENESE DES ARYTHMIES
3 - 1 GENERALITES anomalies - isoles / ou associes - de la formation / ou de la conduction de l' influx
3 - 2 ANOMALIES DE LA FORMATION DE L' INFLUX :APPARITION DE FOYERS ECTOPIQUES
- soit AUTOMATISMES ANORMAUX
- soit ACTIVITES DECLANCHEES PAR DES POST DEPOLARISATIONS
3 - 3 ANOMALIES DE LA CONDUCTION DE L' INFLUX : PHENOMENES DE REENTREES
3 - 4 De plus, pour qu' une arythmie apparaisse et se perennise, il faut : ( LE TRIANGLE )
3 - 5 ROLE DU SYSTEME NERVEUX NEUROVEGETATIF SUR LE COEUR ENTIER
3 - 6 MECANISMES ENVISAGES POUR LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHME
4 - MOYENS D' EXPLORATION EN RYTHMOLOGIE
4 - 1 OUTRE CEUX DE LA FONCTION VG
4 - 2 NON INVASIFS ECG de repos
ECG ambulatoire de 24 h, ou 48 ( HOLTER )
R-TEST
ECG D' EFFORT
ECG moyenne a haute amplification : Potentiels Tardifs
ECG oesophagien
Test d inclinaison
4 - 3 INVASIFS Exploration lectrophysiologique

1 - RAPPEL ANATOMIQUE : LE TISSU NODAL

Il existe au sein du muscle cardiaque un tissu diffrenci, le tissu nodal, qui possde les mmes proprits que
le myocarde commun (excitabilit, contractilit, conduction ) mais qui en outre prsente une proprit
supplmentaire: l' automatisme. Son rle est de crer l'impulsion lectrique, qui est suivie de la contraction, et de
conduire cet influx aux diffrentes cavits, coordonnant ainsi la contraction cardiaque.
1 - 1 ANATOMIQUEMENT
il est form par:
- Noeud sinusal: face antrieure de la jonction OD - V Cave Suprieure, au ple suprieur de l' auricule droite.
15/5 mm. Au sein d' une trame collagne, des cellules sinusales, avec un arrangement plexiforme, et des cellules
transitionnelles la jonction sino-auriculaire; artre du noeud sinusal : branche de la coronaire droite

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 - Tissu de conduction interauriculaire : 3 voies prfrentielles de conduction, qui aboutissent au noeud auriculo-
ventriculaire, mais qui interviennent peu l'tat physiologique : faisceau internodal antrieur + un rameau pour l'
OG, faisceau internodal moyen et faisceau internodal postrieur
- Noeud auriculo-ventriculaire: partie infrieure du septum inter auriculaire, entre l'abouchement du sinus
coronaire, et l' insertion de la valve septale de la tricuspide; petit : 3/2/1 mm; irrigu par une branche de la coronaire
droite. On parle plutt de jonction auriculo-ventriculaire, car il y a des voies d'entre multiples, puis le noeud lui
mme puis la transition avec le tronc du faisceau de His
- Tronc du Faisceau de His : parcourt le septum membraneux sur sa face droite, irrigu par une branche septale
de l' interventriculaire postrieure, branche de la coronaire droite; se dirige vers l' avant, et un peu vers le bas, sur
environ 10 mm de long et 2 mm de larg een pntrant dans le noeud fibreux central; ensuite, se divise en ses deux
branches, presque cheval sur le bord suprieur de la portion musculaire du septum.
- Branche droite du Faisceau de His : longue et troite, d'abord sous l'endocarde septal droit, puis dans le
myocarde septal commun, puis suit la bandelette ansiforme, sur la face droite du septum interventriculaire, et se
termine au pilier antrieur de la tricuspide; vascularise par des branches septales de l' IVA
- Branche gauche : courte et large; traverse la cloison interventriculaire et apparait sur la face gauche du
septum, au dessous de la commissure entre la sigmode antro droite et postrieure; vascularise par l' IVA et la cor.
droite; se divise trs tt en deux faisceaux:
- hmibranche antrosuprieure, assez longue et fine ---> pilier antrieur de la mitrale, vascularise par
l' IVA
- hmibranche postroinfrieure, courte et large ----> pilier postrieur de la mitrale, vascularise par
l' IVP
- Rseau de PURKINJE : les branches se ramifient en un rseau sous endocardique
Voies accessoires : inconstantes : elles entranent un contact entre le myocarde auriculaire et ventriculaire qui,
normalement,sont spars par un anneau fibreux, avec comme seule voie de passage possible le noeud A-V et le
Faisceau de His
1 - 2 - HISTOLOGIE 3 types de cellules:
- cellules P : cellules pacemaker, arrondies, ples, les seules doues d'automaticit: noeud sinusal et A-V
- cellules de Purkinje: faisceau de His et ses branches
- cellules transitionnelles: noeud sinusal et A-V
2 - ELECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE
2 - 1 - POTENTIEL DE REPOS - POTENTIEL D'ACTION
Les cellules cardiaques sont entoures d'une membrane traverse par des canaux qui, lorsqu'ils sont ouverts,
laissent passer des ions, et gnrent un courant.
2 - 1 - 1 POTENTIEL DE REPOS
Les cellules au repos sont polarises : - l'intrieur, + l' extrieur, en raison des diffrences de concentration en ions
de part et d' autre de la membrane: -Na et Ca l'extrieur - K l' intrieur
2 - 1 - 2 POTENTIEL D' ACTION
Lorsqu' elles sont excites par un stimulus, les cellules myocardiques rpondent par un potentiel d'action, variation du
potentiel membranaire en fonction du temps
- Les fibres myocardiques rponse rapide (oreillettes, ventricules, systme de His- Purkinje) montrent un
potentiel d'action de type sodique en 5 phases :
phase zro de dpolarisation rapide lie une entre rapide et massive de Na+ dans la cellule, suivie d' une
entre plus lente d' un courant calcico-sodique; ces mouvements ioniques sont passifs
phase 1 de repolarisation initiale lie l'inactivation du courant sodique rapide,
phase 2 de plateau lie un courant entrant lent calcico-sodique,
phase 3 de repolarisation terminale lie un courant sortant de K+,
phase 4 de diastole : la pompe sodium rtablit les concentrations initiales de Na et K de part et d' autre de
la membrane ( dpolarisation diastolique lente pour le tissu nodal )
- Les fibres rponse lente (noeud sinusal, noeud auriculo-ventriculaire) ont une polarisation membranaire plus
faible, et la phase zro du potentiel d'action dpend d'un courant entrant lent calcique ; le potentiel d'action est de type
calcique, de plus faible amplitude, de monte lente, n'a pas de phase 1 et peu ou pas de phase 2.
Pour que soient possibles entre passive de Na et Ca, et sortie passive de K, il faut qu' interviennent en sens inverse
des mcanismes restaurant les concentrations ioniques normales, intra et extracellulaires

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 - pompe Na- K : rcupration de K et extrusion de Na - change Na - Ca
2 - 2 - EXCITABILITE - AUTOMATISME - CONDUCTION
2 - 2 - 1- Excitabilit
- Potentiel seuil : potentiel suffisant pour ouvrir les canaux ioniques et entraner une rponse sous forme d' un
potentiel d' action ( - 70mV pour les canaux sodiques des cellules rponse rapide, et - 40mV pour les canaux
calciques des cellules rponse lente)
- Priode rfractaires : - absolue : phase 0,1,2, et dbut de 3: pas de rponse
- efficace: pas de rponse propage
- relative : potentiels d'action moins amples , et non propags
- fonctionnelle: l'intervalle le + court entre 2 rponses normalement propages -
phase supernormale d'excitabilit : rponse normale possible un stimulus infraliminaire, en dbut de diastole -
htrognit des priodes rfractaires : elles sont + longues dans le noeud A-V et sur les fibres de Purkinje
distales; cela peut faciliter des troubles du rythme si un stimulus survient trs prcocment, sur le sommet de
l'onde T : priode vulnrable
- les potentiels d'action et les priodes rfractaires varient selon la longueur du cycle prcdent
2 - 2 - 2- Automatisme
- proprit des cellules P. il y a en phase 4 une dpolarisation diastolique spontane, lente, lie un courant
entrant sodique, amenant le potentiel de membrane au potentiel seuil, et un potentiel d'action
- plus la pente de dpolarisation est forte, plus la frquence de dcharge est leve; elle va en diminuant
du noeud sinusal au rseau de Purkinje
- le noeud sinusal est le plus rapide, 70 / min, et impose sa frquence en dclanchant les potentiels
d'action des fibres automatiques sous jacentes, qui sont plus lentes se dpolariser spontanment. Il joue le rle de
pace-maker physiologique
- Si le noeud sinusal ne dpolarise pas l' oreillette, ou si l' influx n' atteint le noeud A-V, le centre sous
jacent va exprimer son automatisme sa frquence propre, plus lente:
- 50 environ pour le noeud A-V,
- 40 - 35 pour la zone nodo - hisienne
- 35 - 30 pour la partie distale des branches ou le rseau de Purkinje
Ces rythmes de substitution physiologiques mettent du temps se mettre en route et peuvent
prendre plusieurs secondes, d o la possibilit de signes fonctionnels.
2 - 2 - 3- Conduction
2 - 2 - 3- 1 - A l'chelon de la cellule:
- les fibres cardiaques forment un syncitium fonctionnel; les membranes ont une rsistance leve, alors que les
disques intercalaires ont une rsistance lectrique plus faible; la propagation de l'influx d'une cellule l'autre est plus
facile dans le sens longitudinal que transversal
- les fibres du noeud sinusal et du noeud A-V conduisent moins bien que les fibres du systme de His Purkinje
2 - 2 - 3- 2 - A l'chelon du coeur entier :
- l'influx nait dans les cellules P du noeud sinusal, puis traverse la jonction sino-auriculaire, puis atteint les
cellules auriculaires;
- l'onde d'excitation progresse de proche en proche de faon radiaire et envahit l'ensemble des oreillettes, (OD
avant OG, environ 1m/sec) puis parvient au noeud A-V : onde P
- dans le N A-V, l'onde d'excitation est trs ralentie, 5 20 cm/sec, avec une conduction dcrmentielle (
diminution d'amplitude du PA, et de la vitesse de la phase 0) : dernire partie de l'espace PR
- dans le Faisceau de His, la conduction s'acclre (1m/sec pour le tronc, et 3-4m/sec pour les branches)
- activation du myocarde commun ventriculaire:
* l'activation progresse de l'endocarde vers l' picarde, et atteint les cellules contractiles du myocarde
commun
* les 3 points d' mergence les + prcoces correspondent aux terminaisons des hmi branches et de la
branche droite; le septum est donc activ de la portion proximale vers la pointe, puis les parois libres
sont actives de la pointe vers la base du cur
- Conduction rtrograde
- les priodes rfractaires augmentant tout le long du tissu nodal, cela empche normalement une
excitation rtrograde
- un stimulus peut tre propag de manire rtrograde, aprs la fin de la priode rfractaire, mais avec
une vitesse lgrement plus lente qu'en antrograde
2-3 INFLUENCES DU SYSTEME NERVEUX VEGETATIF
2 - 3 - 1 - Stimulation sympathique, ou drogues bta adrnergiques :
- augmentation de la pente de dpolarisation diastolique spontane, acclration de la frquence, ++ le noeud

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 sinusal
- acclration de la conduction
2 - 3 - 2 - Drogues bta bloquantes : ralentissement de frquence et de conduction A-V
2 - 3 - 3 - Stimulation para sympathique, ou drogues vagomimtiques :
- diminution de la frquence sinusale
- ralentissement de la conduction dans le noeud A-V
2 - 3 - 4 - Atropine : effet oppos
3 - GENESE DES ARYTHMIES
3 - 1 GENERALITES
Les arythmies sont dues des anomalies - isoles / ou associes
- de la formation / ou de la conduction de l' influx
* Anomalies de la formation de l'influx :
Elles sont l'origine de l' apparition de foyers ectopiques, foyers d' activation prenant naissance dans des
cellules autres que celles du noeud sinusal, et lis - soit des automatismes anormaux
- soit des activits dclenches par des post potentiels
* Anomalies de la conduction de l' influx : Elles vont faciliter les phnomnes de rentre
De plus, pour qu'une arythmie apparaisse et se prennise, il faut : - un substrat arythmogne
- mais aussi une modification du milieu
- et une gachette
3 - 2 ANOMALIES DE LA FORMATION DE LINFLUX
3 - 2 - 1 AUTOMATISMES ANORMAUX
Des fibres du tissu nodal, plus lentes que le noeud sinusal, ou du myocarde commun ( normalement dpourvues de
dpolarisation diastolique lente spontane ) peuvent, l' occasion d' une altration (ischmique, dgnrative,
toxique,...): - prsenter une dpolarisation partielle au repos,
- et aboutir ainsi une dpolarisation diastolique spontane, surtout si le potentiel seuil est abaiss,
- avec une frquence plus grande que celle du rythme sinusal ( pente de la dpolarisation diastolique
lente spontane plus forte ),
- et qui prend donc la commande.
Foyer parasystolique: foyer d' automatisme protg, par un bloc d' entre variable, de l' automatisme sinusal, et s'
extriorisant en fonction de sa frquence propre, de celle du rythme sinusal et des priodes rfractaires. Le couplage
entre les QRS sinusaux et les QRS ectopiques est variable; l' intervalle entre les QRS ectopiques a un plus petit
dnominateur commun
3 - 2 - 2 ACTIVITES DECLANCHEES PAR DES POST DEPOLARISATIONS " POST
POTENTIELS "
Ici, il faut un potentiel d'action pralable, spontan ou stimul, initiateur. Il va y avoir une ou plusieurs oscillations du
potentiel diastolique, responsables de post potentiels Si le potentiel seuil est atteint, un nouveau potentiel d' action
peut apparatre, ventuellement suivi d'autres rponses , pouvant tre rptitives. Ces post potentiels peuvent tre:
- soit prcoces, avant la fin de la repolarisation : rponses rapides, et non soutenues ; favorises par
hypokalimie, acidose, catcholamines, et certains antiarythmiques, et par le ralentissement de la frquence
cardiaque
- soit plus tardifs, en pleine diastole: ici encore la rponse peut tre rptitive, et plus ou moins soutenue;
favorises par les catcholamines, l'ischmie, et l' acclration de la frquence cardiaque
3 - 2 ANOMALIES DE LA CONDUCTION DE LINFLUX : REENTREES
Une zone de conduction trs lente cre un bloc unidirectionnel, favorisant la rentre. L' influx, d' origine sinusale ou
ectopique, ne s' teint pas aprs une activation complte du coeur; il persiste, en raison du ralentissement localis, et
peut activer nouveau le reste du cur
Elle peut tre unique: simple extrasystole, ou se prenniser : tachycardie
Elle peut tre macro: jonction AV et voie accessoire, ou micro : intranodale par exemple
La tachycardie est en gnral dclanche par une extrasystole, prcoce et trouvant devant elle des fibres plus ou
moins bien sorties de leur priode rfractaire.
Elle peut tre dclanche par un protocole de stimulation permettant d'tudier les priodes rfractaires
Elle peut tre arrte par un stimulus crant une priode rfractaire interrompant le circuit
3 - 3 ASSOCIATIONS POSSIBLES

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Les choses sont en fait plus complexes, et une mme cause peut avoir des effets lectrophysiologiques multiples :
catcholamines, digitaliques, hypokalimie, et surtout infarctus en phase aigue
3 - 4 LE TRIANGLE DE COUMEL
La gense d' une arythmie dpend de 3 facteurs qui retentissent chacun sur les autres:
- un substrat arythmogne : - anatomique : cicatrice d' infarctus, voie accessoire,
- lectrophysiologique : zones conduction lente , gnratrice de rentre
- une modification du milieu: - neurohumorale : neurovgtative, p ex stimulation sympathique,
dcharge de catcholamines
- lectrolytique : hypokalimie, hypomagnsmie
- mtabolique: ischmie, acidose
- un facteur initiant qui sert de gchette : - acclation de la frquence ( ou + rarement ralentissement )
- extrasystole,unique ou rptitive, post potentiel,

SUBSTRAT ARYTHMOGENE

FACTEUR INITIANT S. Nx. NEUROVEG.

En fait, mcanismes complexes, et une mme cause, par exemple une dcharge de catcholamines chez un coronarien,
peut avoir des effets multiples.
3 - 5 RAPPEL DU ROLE DU SYSTME NERVEUX NEUROVEGETATIF SUR LE CUR ENTIER
Systme sympathique : effets de la stimulation des rcepteurs sur le coeur entier:
- alpha 1: chronotrope + , variable avec l' ge,
inotrope +
vasoconstriction coronarienne
- bta 1 ( oreillettes : 50 % par rapport aux bta 2 , ventricules : 80%): chronotrope +
bathmotrope +
dromotrope +
inotrope +
- bta 2 : chronotrope +
inotrope +
Systme parasympathique: effet direct surtout au niveau supraventriculaire ( noeud sinusal, et A-V ). Au niveau
ventriculaire, module les effets de la stimulation sympathique
- chronotrope -
3 - 6 MECANISMES ENVISAGES POUR LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHME
* Extrasystoles : - parasystolie, o couplage variable
- couplage fixe : rentre, mais aussi automatisme anormal ou activit dclanche / post
potentiels
* Tachycardie atriale : ++ automatisme anormal,
* Flutter : macrorentre
* Fibrillation auriculaire : rentres multiples, favorises par un asynchronisme des priodes rfractaires
* Tachycardies jonctionnelles : rentres intra nodale ou incluant une voie accessoire
* Tachycardies ventriculaires : - automatismes anormaux : TV non soutenues, polymorphes
- ou rentre si soutenue, monomorphe, dclanche et arrte par
stimulation, chroniques et rcidivantes post infarctus
- torsades de pointes : post potentiels prcoces
* Fibrillation ventriculaire : rentres multiples, favorises par un asynchronisme des priodes rfractaires; en
particulier, priode vulnrable au sommet de l'onde T, o un stimulus , sur un coeur pathologique, peut
dclancher la FV ( phnomne R/T )
4 - MOYENS D'EXPLORATION EN RYTHMOLOGIE
4-1 OUTRE CEUX DE LA FONCTION VG
4 - 2 NON INVASIFS

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 4 - 2 - 1 ECG de repos
4 - 2 - 2 - ECG AMBULATOIRE DE 24 H, ou 48 ( HOLTER )
Les arythmies : - ralentissements, pauses , d' origine sinusale ou BAV
- extrasystoles, tachycardies
- si elles veulent bien se manifester dans cette priode
- avec une valuation quantitative et qualitative
- valeur diagnostic , positif, et physiopathologie
- mais aussi thrapeutique: volution aprs traitement
Confrontation entre la smiologie fonctionnelle et la prsence ou non d'une arythmie , si cette smiologie veut bien se
manifester dans cette priode. La constatation que des arythmies menaantes peuvent tre silencieuses. Donc: pas de
bonne correspondance entre ce que dcrit le patient et la ralit rythmique!
Mais aussi des donnes sur le systme nerveux neurovgtatif :
- frquence moyenne
- variabilit du rythme sinusal sur le nycthmre, dviation standard des espaces RR, spectre de frquence du
rythme sinusal, modification des espaces RR juste avant l' arythmie
4 - 2 - 3 - R-TEST
le patient est branch sur un ECG portatif permanent, et dclanche l' enregistrement ds qu' il ressent un signe
fonctionnel ( non admis / SS )
4 - 2 - 4 - ECG D' EFFORT
- leve du tonus vagal et stimulation du systme sympathique
- ischmie ventuelle
4 - 2 - 5 - ECG MOYENNE A HAUTE AMPLIFICATION ( ECG HA ) : RECHERCHE DE
POTENTIELS TARDIFS
- principe : une zone ventriculaire altre a une conduction lente, suceptible de gnrer des rentres, et sa
dpolarisation va tre retarde, apparaissant pendant la fin du QRS , ou dans le dbut du segment ST; pour mettre en
vidence cette activit lectrique, il faut
- qu'il n' y ait pas de bloc de branche...ni d' activit lectrique permanente parasite ( fibr. auriculaire,
flutter, extrasystoles)
- amplifier le signal
- le moyenner pour liminer le bruit de fond ( enregistrement pendant environ 20')
- rechercher ces signaux de haute frquence et basse amplitude ( < 40 microvolts)
- critres de prsence ( il en faut au - 2 /3)
* dure totale du QRS filtr : QRS d doit tre < 114 ms, s' allonge si pot tardifs prsents
* dure de la partie terminale du QRS dont l' amplitude est< 40 microvolts ( Low Amplitude Signals )
LAS 40 : doit tre < 39 ms ; s' allongera si pot tardifs prsents
* amplitude des signaux contenus dans les dernires msec du QRS filtr : ( Root Mean Square )
RMS - 40 doit tre > 20 microvolts, ce voltage s' effondre si il y a des potentiels tardifs
- intrt: - valeur prdictive ngative bonne, et permet d' viter une exploration lectrophysiologique
- si prsents, valeur prdictive + surtout en post infarctus o bon marqueur de mort subite
4 - 2 - 6 - ECG OESOPHAGIEN
- diagnostic d' une tachycardie complexes larges, en permettant d'enregistrer l'oreillette si non vue sur le trac de
surface -
stimulation de l' oreillette gauche
- arrt du flutter
- dans les prexcitations et les tachycardies jonctionnelles , diagnostic et thrapeutique
4 - 2 - 7 - TEST DINCLINAISON
- principe : permet de rechercher une origine vasovagale une syncope, et dliminer une origine rythmique
4 - 3 INVASIFS - EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE
- Sondes multipolaires : enregistrement de l'activit lectrique du faisceau de His
- Mesure des intervalles de conduction - PA : sinuso - nodal : normale 40 ms + - 10
- AH : intranodal : 60 100 ms
- H : dpolarisation hisienne : 15 20 ms
- HV : F de His + Purkinje : 35 55 ms; si on enregistre la branche
droite, intervalle < 30 ms
test provocatif , ex :test l'ajmaline ( 1 mg / kg ): H -V doit rester < au double de valeur basale, ou < 100 msec
- Stimulation programme

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- cadence impose et frquence croissante
- extra stimulus sur un rythme sinusal ou impos
- auriculaire : - frquence croissante : le point de Wenckebach :130 170 / min
- extra stimulus : - priode rfractaire de l' oreillette
-" " du noeud A-V
- tude de la fonction sinusale : temps de rcupration sinusale : 1500 1700 ms
- ventriculaire
- Intrt : dysfonction sinusale et bloc A-V, syndromes de prexcitation, tachycardies jonctionnelles,
tachycardies ventriculaires