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Dr. Emilio Felipe Montejo Cuenca PhD.

Dr. Emilio Felipe Montejo Cuenca PhD.

Colaboradores:

Dr. Cosme M. Cand Huerta. Especialista de 2do grado de Medicina Interna. Profesor Auxiliar de Clínica Dr. Orlando Jesús Martínez Yero PhD. Profesor Titular de Clínica Veterinaria. Dr. Armando Fco. Cuesta Guillén MsC. Profesor Auxiliar de Cirugía Veterinaria. Dr. Jorge Silvestre Duvergel Rosseaux MsC. Profesor Auxiliar de Clínica Veterinaria

2006.

PRÓLOGO

El prólogo permite al autor la posibilidad de pedir disculpa por la imperfección de su obra, a la vez justificar si contenido y la forma de presentación. Las razones que nos motivaron a escribir esta pequeña obra radica en la escasez de materiales con que cuentan los alumnos de Medicina veterinaria y los estudiantes de postgrado que acuden a las universidades cubanas a superarse en la clínica veterinaria.

Esta obra aborda el diagnóstico clínico y electrocardiográfico de las enfermedades cardiovasculares de los animales domésticos, enfermedades que por ser poco estudiadas son prácticamente desconocidas. En el libro Electrocardiografía Veterinaria y Enfermedades Cardiovasculares se aborda todo lo relacionado con el conocimiento básico de la electrocardiografía desde la electrofisiología hasta el diagnostico de las arritmias más frecuentes que se presentan en los animales. Como parte final de esta sección le ofrecemos al lector una apretada síntesis de los principales medicamentos antiarrítmicos.

En una segunda sección se abordamos las enfermedades cardiovasculares de mayor interés en Veterinaria, como son las Pericarditis, Miocarditis, Endocarditis e Insuficiencia Cardiaca por señalar las de presentación mas frecuentes y concluimos esta parte con el desarrollo del Shock o Insuficiencia Circulatoria Periférica.

Estas temáticas se basan sobre nuestra experiencia profesional y también sobre el conocimiento acumulado en la bibliografía mundial de mayor importancia que hemos podido consultar. Hubiésemos preferido escribir con mayor detalle y extensión sobre estos temas y con mayor grado de experiencia Científico Técnica, pero por razones de tiempo no hemos podido desarrollar los Tromboembolismos que originan cuadros de difícil diagnostico, particularmente en los équidos, les prometemos que en la próxima ocasión abordaremos y ampliaremos esta u otras temáticas.

GRACIAS, EL AUTOR.

INDICE.

ELECTROCARDIOGRAFÍA.

PRIMERA PARTE

I.

Electrofisiología.

Generalidades…………………………………………………………………………. Teoría de membrana. Galvanómetro. Sistema muscular específico, algunos aspectos .

.

histológicos. Propiedades fundamentales del músculo cardíaco.

II.

Las derivaciones del electrocardiograma. Papel para electrocardiograma. Derivaciones. Colocación de los electrodos en el cuerpo del

.

.

. Derivaciones fiables

animal.

(Pompa 1989).

Método estándar. Método y derivaciones de Roshchevkii, Frontal y Sagital.

III. El Electrocardiograma. Componentes. Valores en algunas especies de interés económico. Alteraciones y sus interpretaciones semiológicas. Determinaciones complementarias. Índice sistólico auricular (ISA). Índice sistólico ventricular (ISV). Coeficiente de arritmia (CA).

IV. Dependencia del electrocardiograma de la composición electrolítica de la sangre y del músculo cardiaco. Influencia de los iones de potasio y sodio en el electrocardiograma. Hipercaliemia e Hipocaliemia. Influencia de los iones de Calcio y Magnesio en el electrocardiograma. Hipercalcemia e hipocalcemia. Hipermagnesemia e hipomagnesemia.

V. Electrocardiograma en hipertrofias de aurículas y ventrículos. Hipertrofia de los atrios. Hipertrofia del atrio derecho e hipertrofia del atrio izquierdo. Hipertrofia de ambos atrios.

VI. Trastornos del ritmo cardíaco. Arritmias. Características del ritmo sinusal o primario. Ritmo Atrioventricular o terciario. Definición de arritmia. Clasificación de arritmias.

VII. Modificaciones del electrocardiograma en algunas enfermedades. Miocarditis Aguda y Crónica. Pericarditis con taponamiento del corazón. Acetonemia de la vaca lechera. Enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal y del hígado acompañada con autointoxicación alimentaria.

VIII. Medicamentos antiarrítmicos. Antiarrítmicos de la clase I

Antiarrítmicos de la clase II Antiarrítmicos de la clase III Antiarrítmicos de la clase IV

IX.

Referencias bibliográficas.

 

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

SEGUNDA PARTE

I.

GENERALIZADES.

II.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

- Hidropericardio.

- Pericarditis hematógena.

- Pericarditis Traumática.

III.

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO.

-

Miocarditis. Aguda y crónica

IV.

ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO.

- Endocarditis.

- Valvulopatías

V.

INSUFICIENCIA CARDIACA.

 

- Insuficiencia cardiaca relativa.

- Insuficiencia cardiaca absoluta.

VI.

BIBLIOGRAFÍAS.

VII

EL CHOCK- INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFÉRICA.

VIII.

BIBLIOGRAFÍAS.

I. ELECTROFISIOLOGÍA. GENERALIDADES. Los distintos elementos estructurales que constituyen el organismo animal son una fuente potencial de energía eléctrica. Los tejidos vivos se excitan bajo la acción de irritaciones. El proceso transcurre como resultado de cambios eléctricos, químicos y funcionales en las superficies de las membranas y otras estructuras celulares. En la actualidad existen instrumentos que determinan la existencia e intensidad de potencial eléctrico de los músculos y fibras nerviosas.

Para medir la intensidad de las cargas eléctricas en el protoplasma de las células se emplea un microelectrodo en el interior de mismo, un segundo electrodo se sitúa en la superficie de la membrana celular, a través de este método se puede determinar la aparición de distintos potenciales entre el interior de la célula y la superficie de la membrana celular, con el protoplasma con carga y la membrana con cargas positivas (estableciéndose una corriente eléctrica de su interior

a la superficie con un voltaje de 60-90 mV). Esta intensidad fue denominada potencial de

membrana, potencial de reposo o corriente eléctrica de reposo. Originándose como resultado de la difusión de los iones a través de la membrana, su presencia en los líquidos orgánicos originan cargas eléctricas. Al producirse sus desplazamientos en estos líquidos ocasionan variaciones en el potencial eléctrico de las células.

Muchos electrolitos, entre ellos el Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio juegan un papel importante en las modificaciones que sufre el potencial de membrana en los distintos procesos metabólicos a que están sujetos los tejidos del organismo animal. En los tejidos dañados aumenta el metabolismo formándose mayor cantidad de ácido carbónico (H2CO3), el cual se disocia en catión hidrogeno (H+) y anión bicarbonato (HCO3), por eso en estos casos originan cargas negativas.

No solo el corazón posee la capacidad de originar un campo eléctrico, otras estructuras anatómicas poseen también potenciales de acción, empleándose en las investigaciones de las funciones del cerebro y actividad de la musculatura estriada del esqueleto. En el sistema nervioso central y específicamente en el cerebro estos cambios eléctricos aparecen por el desencadenamiento de complejos procesos bioquímicos interrelacionados con la actividad nerviosa.

La actividad eléctrica en el corazón está asociada a un trabajo mecánico, tal como habíamos expresado anteriormente, sin embargo en el cerebro no ocurre así. Podemos inferir entonces, que el campo eléctrico biológico no está relacionado con un trabajo mecánico, sino con una actividad electroquímica.

El músculo cardíaco posee dos estructuras funcionales distintas:

Las fibras musculares sincitiales responsable del trabajo mecánico y el sistema muscular específico

formados por nódulos y haces que están asociados al origen y conducción de la excitación, siendo

la base de una de las más importantes de las cinco funciones del miocardio: el automatismo.

Teniendo por lo tanto el músculo cardiaco células encargadas de realizar un trabajo mecánico y

células que componen el sistema autónomo del corazón, que inician y dirigen dicho trabajo. Por este sistema se propaga la excitación a lo largo de las estructuras de las aurículas y ventrículos.

Este sistema tiene su origen en un punto muy próximo a la desembocadura de las venas cavas en la aurícula derecha continuándose con estructuras histológicas a través de las aurículas, tabique interventricular y paredes ventriculares terminando en una fina malla que se confunde con las células sincitiales. El impulso se propaga en fracciones de segundo a través de este sistema pudiéndose diferenciar en su registro gráfico el paso de la excitación a través de las distintas porciones estructurales del miocardio. En el nódulo atrioventricular o de Aschoff-Tawara (NAV) el impulso, sufre una ligera retención lo cual permite el normal vaciamiento de las aurículas.

Teoría de membrana. Todas las células del organismo están limitadas externamente por una membrana, las células miocárdicas no constituyen una excepción son una entidad anatómica, química y eléctrica cuyo grosor mide entre 70 a 100 A°.

En las partes internas y externas de las membranas se ubican respectivamente iones negativos y positivos, formando lo que se ha llamado dipolos, los cuales se mantienen en equilibrio. La resistencia de la membrana impide el paso de los iones a través de ellas mientras no sea estimulada. El potencial de membrana de reposo oscila entre 60 y 90 mV.

La concentración de iones a un lado y otro de la membrana muestran diferencias notables mientras que en el medio interno celular los valores de potasio son superiores que los de sodio y del potasio extracelular; sucede todo lo contrario con el Sodio, el cual alcanza concentraciones altas en el medio externo en relación con sus valores en el interior de la célula y los niveles de potasio extra celular.

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En este estado de reposo también denominada fase de polarización, no se ha formado una

En este estado de reposo también denominada fase de polarización, no se ha formado una corriente eléctrica correspondiendo a un estado de equilibrio electroquímico, este estado se rompe cuando la célula es excitada por una disminución de la resistencia de la membrana, originándose un intercambio de iones (cargas) en uno y otro sentido, esto es posible gracias a la diferencia de concentraciones iónicas en ambos lados de la membrana y a la acción de la bomba para el Sodio y el Potasio. La aparición de los biopotenciales está relacionado con las concentraciones del Sodio, Potasio y Cloro en los líquidos extra e intracelulares.

La base donde se sustenta la excitabilidad de la célula se encuentra en el intercambio iónico de los medios intra y extracelulares, es decir, el paso del ión Sodio al medio interno celular y la salida al espacio extra celular del ión Potasio, esto hace posible los cambios necesarios no solo en el

potencial de membrana, sino en el cambio de cargas en el protoplasma celular y en la membrana de dicha estructura.

Los procesos de despolarización y repolarización cardiaca presentan sentido opuesto. La despolarización comienza en el endocardio propagándose hacia el epicardio y la polarización desde el epicardio al endocardio (Fig. 2), Además, la despolarización ocurre de arriba-abajo, de derecha a izquierda y de adentro hacía fuera.

Las etapas, en sentido general, por la que pasan las células durante la actividad bioeléctrica se puede definir en: polarización, despolarización y repolarización; cualquiera de las células miocárdicas al pasar de un estado a otro no lo hacen de forma brusca o directa, sino que entre ellas median diversos estadios hasta pasar de una a otra etapa.

Pasemos a explicar cómo se suceden estas etapas. Este proceso bioeléctrico se inicia en la fase de polarización ya explicada anteriormente y cuyo resultado eléctrico aparece esquematizado en la figura 1.

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En las figuras 3a, 3b y 3c representamos al proceso de despolarización que sufre la

En las figuras 3a, 3b y 3c representamos al proceso de despolarización que sufre la célula durante el flujo iónico a través de la membrana celular originándose la inversión de las cargas eléctricas en el interior de la célula y en la superficie externa de la membrana celular. En la fig. 3a producto de la estimulación recibida por la célula en su extremo izquierdo se ha creado un campo eléctrico negativo que establece una diferencia de potenciales en el campo eléctrico que rodea a la célula y por lo tanto una corriente eléctrica.

En la figura 3b podemos observar cómo el proceso se ha propagado a más de la mitad de la célula y en la 3c se ha extendido a toda ella. Inmediatamente después de originada la excitación celular, activación eléctrica, se produce un trabajo mecánico o de contracción.

Para que la célula pueda volver a ser estimulada requiere reorientar sus cargas positivas en

Para que la célula pueda volver a ser estimulada requiere reorientar sus cargas positivas en toda la superficie de la membrana celular (Fig. 3d). Este proceso se produce de forma inversa a la despolarización y se denomina repolarización.

La superficie de la célula en este momento con cargas negativas comienza en un extremo

La superficie de la célula en este momento con cargas negativas comienza en un extremo de la célula, por donde comenzó la despolarización, a recuperar sus cargas positivas en la membrana y negativas en el protoplasma hasta que la célula ha recuperado el estado de reposo (Fig. 1) esto se origina por el proceso inverso a través del flujo de los iones potasio hacia el interior de la célula y de los iones sodio hacia el líquido intercelular.

Galvanómetro.

El Galvanómetro es un instrumento que sirve para descubrir la existencia de una corriente eléctrica y

determinar su dirección e intensidad, se puede considerar que e3stá formado por una caja

registradora, la cual posee una escala subdividida en dos campos uno positivo y otro negativo y que

a través de la aguja se indica el campo eléctrico donde se han colocado los electrodos, dos

electrodos uno positivo y el otro negativo: el positivo (el más importante) llamado electrodo explorador, el electrodo negativo nombrado también electrodo indiferente.

El electrocardiógrafo no es más que un galvanómetro capaz de registrar diferencias mínimas de potenciales y recoger en un papel especial estas diferencias de potenciales en forma de gráfico. Este gráfico registra la polaridad del campo eléctrico donde se encuentre el electrodo positivo, si se encuentra en un campo positivo la desviación de la aguja será en ese sentido, es decir, por encima de la línea isoeléctrica, la cual es una línea recta y nos indica el potencial eléctrico, si este es un campo negativo la aguja se desvía por debajo de la línea isoeléctrica.

En el electrocardiograma son ondas positivas la P, R, T y U y negativas las ondas Q y S. La amplitud de estas ondas está dada por la intensidad de la corriente eléctrica que se produce en el lugar del corazón donde se originan estas ondas.

Sistema muscular específico. Algunos aspectos histológicos. El corazón posee características morfológicas particulares permitiendo durante su trabajo, que el movimiento de la sangre se efectué en una dirección. La evolución le proporcionó al miocardio dos tipos de células:

Unas dotadas de Automatismo y otras sin esta cualidad. Las fibras musculares cardíacas se encuentran unidas constituyendo una especie de red protoplasmática gigante denominada Sincitio. Las fibras musculares cardíacas son una serie de células musculares conectadas en serie, unas de otras, la resistencia eléctrica a través de las membranas celulares es 400 veces mayor que la resistencia a través de la membrana exterior de la fibra muscular cardiaca.

El músculo cardiaco es un sincitio funcional en el cual las células musculares están tan estrechamente unidas que cuando es excitada una, el potencial eléctrico discurre a todas pasando de una célula a otra a través de las interconexiones en forma de red.

El miocardio está constituido principalmente por dos sincitios funcionales separados: el auricular y el ventricular. Estos solamente se encuentran en contacto entre sí por el sistema conductor especializado, el nódulo atrioventricular, que trasmite el impulso desde la musculatura auricular a la ventricular, excepto este enlace la musculatura auricular y ventricular se hallan separados entre sí por el tejido fibroso que rodea los anillos valvulares.

La idiosincrasia sincitial del miocardio permite que la estimulación de cualquier fibra muscular auricular aislada haga que el potencial de acción se distribuya por toda la masa muscular auricular. La estimulación de una fibra ventricular aislada origina excitación de toda la musculatura ventricular. Si el nódulo atrioventricular se encuentra sin alteraciones el potencial de acción pasa desde las aurículas a los ventrículos.

Sistema muscular específico. Propiedades fundamentales del músculo cardíaco. El sistema de conducción autónoma del miocardio está constituido por el nódulo de Keith-Flack o Sinusal, nódulo de Aschoff-Tawara o atrioventricular, haces inter nodales, Haz de His con sus dos ramas y la red o arborización de Purkinje.

Nódulo de Keith-Flack o Sinusal. Es uma pequena masa de fibras musculares cardíacas especializadas rodeadas de tejido conectivo fibroelástico denso, está provisto de fibras nerviosas procedentes del sistema vegetativo. Se encuentra situado en la aurícula derecha muy próximo a la desembocadura de la vena cava anterior, recibe su irrigación de la arteria del nodo sinusal, rama de la coronaria derecha (60%) ó de la circunfleja (40%). Una vez que el impulso sale del nodo SA, atraviesa las aurículas hasta el nodo auriculoventricular (AV), aquí la velocidad del estímulo experimenta una disminución en la velocidad de conducción responsable del retraso fisiológico origen del intervalo PR en el ECG de superficie. Es aquí donde se originan los impulsos que dan lugar a la excitación normal del corazón, dirigiendo la actividad del sistema autónomo de este órgano por lo que se le denomina marcapaso del corazón. Es el centro automático primario del mismo.

Las fibras nodales adultas son estructuras fusiformes pequeñas con estrías transversales. Estas fibras están incluidas en una cantidad relativamente grande de tejido conectivo denso, rico en capilares que proceden de la arteria coronaria derecha e izquierda. Como ya habíamos señalado este nódulo este nódulo recibe inervación del sistema vegetativo, así pues la estimulación parasimpático disminuye la frecuencia cardiaca; la simpática la aumenta.

Nódulo de Aschoff-Tawara o nódulo atrioventricular. Es una pequeña masa de tejido muscular especializado que se encuentra situado en la porción más posterior del tabique inter auricular, inmediatamente por encima de la inserción de la ventana septal de la válvula tricúspides, se divide en dos ramas, una parte para el ventrículo derecho y otra para el ventrículo izquierdo. Las células que forman al nódulo son fibras musculares cardíacas, pero con menor cantidad de mio fibrillas que las fibras musculares cardiacas corrientes. Este nódulo posee tres partes, una de ellas retarda la progresión del estímulo, las otras dos partes no ejercen esta acción frenadota sobre el impulso. Su irrigación depende fundamentalmente de la arteria coronaria derecha.

Haces Inter nodales. El impulso originado en el nódulo Keith-Flack viaja muy rápidamente a las aurículas a través de tres haces. La conexión histológica entre el nódulo de Keith-Flack y Aschoff-Tawara es garantizada por lo menos por tres finas cintas de tejido específico que proporcionan el paso rápido de la excitación desde uno a otro nódulo.

Haz de His. Esta formación del sistema de conducción del corazón también denominado Haz Atrioventricular no es más que una prolongación del nódulo del nódulo Aschoff-Tawara. Recibe su vascularización de la arteria coronaria izquierda. Se encuentra situado en la porción muscular del tabique Inter ventricular.

El Haz de His posee dos ramas, una izquierda que se dirige al ventrículo de ese lado a través de dos fascículos: anterior y posterior. La rama derecha del Haz de His se dirige al ventrículo derecho termina también en los músculos papilares, es irrigada por la arteria coronaria izquierda.

Red o Arborización de Purkinje. La red o Arborización de Purkinje también denominada fibras de Purkinje, son fibras musculares modificadas, masa ancha con localización de las miofibrillas de cada fibra en la periferia, este vacío dejado por las miofibrillas es ocupado por el glucógeno.

La red de Purkinje forma una malla muy tupida que irrumpe en la intimidad de las paredes ventriculares confundiéndose con las fibras musculares sincitiales, es irrigada por tres arterias coronarias del lugar en que se ubican.

Propiedades Fundamentales del músculo cardiaco. Las propiedades fundamentales del músculo cardíaco son: Conductibilidad (particular carácter de la aparición de la excitación): Automatismo, Excitabilidad y contractibilidad. Conductibilidad.

La velocidad de propagación del impulso en el sistema de conducción del corazón no es la misma. En el nódulo atrioventricular o nódulo de Aschoff-Tawara la velocidad solo alcanza 50 mm / seg, en la red de Purkinje llega hasta 4 000 mm / seg. Automatismo:

Las distintas partes del corazón se excitan bajo la acción de irritaciones. Más que en cualquier otra parte del músculo cardiaco el automatismo es propiedad del nódulo de Keith-Flack, algunas partes de la musculatura de las aurículas y ventrículos y el nódulo de Aschoff-Tawara.

Excitabilidad. La fuerza de contracción cardiaca no depende del grado de irritabilidad. El músculo trabaja bajo la ley del todo o nada. Si la irritación alcanza el umbral de excitación el miocardio se contrae de forma máxima, a una mayor intensidad de excitación, no posee la capacidad de originar una mayor contracción.

El músculo cardíaco sometido a diferentes irritaciones responde solo con una contracción. Esto explica la cualidad muscular de no responder a irritaciones en el momento de la sístole.

Tal estado de no excitabilidad del miocardio durante la contracción cardiaca se denomina período refractario, se distinguen los períodos refractarios absoluto y relativo. El período refractario absoluto se corresponde con la sístole y el refractario relativo con la diástole.

Cuando el miocardio todavía no se ha relajado completamente, la irritación de grado significativo posibilita la aparición de una contracción completa, apareciendo en la alteración denominada extrasístoles.

Contractibilidad. La contractibilidad esta relacionada con procesos químicos en las fibras musculares cardíacas. Se provee de energía, adenosin trifosfato, en presencia del significativo uso de creatinfosfato y glucosa.

En el miocardio es más manifiesto el proceso de oxidación aerobia que en los músculos esqueléticos.

II. Las derivaciones del electrocardiograma.

Antes de comenzar a desarrollar este epígrafe se hace necesario volver a la electrofisiología y dejar claro el estado eléctrico del corazón como órgano.

Como sabemos la excitabilidad se origina en el nódulo de Keith-Flack, el cual se encuentra, como ya dijimos, en la aurícula derecha muy próxima a la desembocadura de la vena cava anterior, dando origen a que el área auricular del corazón se torne electronegativa, mientras la punta del corazón se mantiene electro positiva dando origen a una corriente eléctrica que circula desde su polo negativo al positivo. Como quiera que la excitación se propaga por el sistema de conducción este bipolo formado va cambiando de posición, es decir, el polo negativo va bajando junto con la excitación por las distintas partes del músculo cardiaco lo que originará en el electrocardiograma la representación de cada porción a través de un elemento de dicho gráfico.

Papel para electrocardiograma. El papel usado en electrocardiografía es un papel cuadriculado en milímetros, las divisiones verticales miden las alturas y profundidad de las ondas (voltaje) y se expresan en mm; pero las medidas en sentido horizontal que representan la duración de las ondas y largo de los segmentos o intervalos, se indican en segundo. Cada cuadro pequeño equivale a 0,004 seg., este valor esta dado esta dado por la velocidad con que se desplaza el papel al producirse el trazado que puede ser de 25 mm/seg. o 50 mm/seg., posea, que en un segundo el papel recorre 25 mm, es decir, cinco cuadrados de los grandes, que son equivalentes a 0,20 segundos.

Derivaciones. La derivación (electrocardiograma que varía según la parte del cuerpo de la que deriva la corriente y que representa la diferencia de potencial eléctrico entre dos eléctrodos aplicados a la superficie del cuerpo), es el lugar del cuerpo donde se sitúan los electrodos (positivo y negativo) con el fin de recoger la diferencia de potenciales.

En medicina Veterinaria se han usado varios métodos mediante los cuales se realiza el registro electrocardiográfico, el primero y más extendido lo constituye el método estándar, el cual consta de 12 derivaciones y toma el nombre de las tres primeras derivaciones, estas se obtienen como resultado de la exploración indirecta del corazón desde varios puntos situados en distintos planos, aportando una información amplia del estado de salud del miocardio.

Las primeras tres derivaciones se obtuvieron gracias al resultado del trabajo realizado por Einthoven siendo denominadas derivaciones estándar o clásicas, también se le denominan derivaciones bipolares ya que son el resultado de la aplicación de los electrodos positivo y negativo y por lo tanto se fundamentan en la concepción de la polaridad. Estas son designadas con la letra D y el número de orden, es decir, D1. D2 y D3; formando el conocido triangulo de Einthoven. Además, de las derivaciones antes referidas componen este método las derivaciones unipolares de miembro aVR,

aVL y aVF y .las derivaciones unipolares precordiales V1, V2, V3, V4, V5, V5 y V6; todas ellas se obtienen utilizando solo el electrodo explorador (+).

El triángulo de Einthoven es un triángulo equilátero que presenta el corazón en su centro, se forma en el humano por las líneas imaginarias que pasan por las raíces de los miembros anteriores y la región pubiana, aunque los electrodos se ubican en las extremidades por mayor comodidad, los potenciales eléctricos recogidos es estas son idénticos a los obtenidos en los tres puntos del triángulo. En los animales sin embargo, aunque se emplea este método, no se cumplen con las exigencias descritas por Einthoven para su triángulo y es por eso que se ha tratado de buscar nuevos métodos que aporten derivaciones más estables.

Como se sabe el electrocardiógrafo consta de cuatro electrodos: rojo, amarillo, verde y el negro. Forman la derivación D1 la diferencia de potenciales obtenidas con el electrodo rojo (-) y el electrodo amarillo (+). La derivación D2 se forma por la diferencia de potenciales entre el electrodo rojo (-) y el verde (+). La derivación D3 es el resultado de la diferencia de potenciales entre el electrodo amarillo (-) y el verde (+). El electrodo negro sirve como estabilizador del equipo, en algunos electrocardiógrafos es portador del cable de tierra, otros poseen un cable especial con este fin. Este electrodo por costumbre se ubica en la extremidad posterior izquierda, pero realmente puede ser colocado en cualquier parte del cuerpo del animal.

Colocación de los electrodos en el cuerpo del animal. Método estándar. Electrodo rojo: Metacarpo de la extremidad anterior derecha. Electrodo amarillo: Metacarpo de la extremidad anterior izquierda. Electrodo verde: Metatarso de la extremidad posterior izquierda. Electrodo negro: Metatarso de la extremidad posterior derecha.

Algunos clínicos suelen utilizar otros puntos que facilitan en los animales la colocación de los electrodos, situándolos en los pliegues axilares de las cuatro extremidades, principalmente en los animales mayores. En estos puntos el potencial bioeléctrico es igual al registrado en las extremidades.

Estas derivaciones están integradas en un plano frontal y son útiles para recoger biopotenciales en este plano, a su gráfico escapan los potenciales que se originan en otros planos, los cuales se pueden registrar con las derivaciones unipolares. Las derivaciones unipolares precordiales tienen un valor relativo para el diagnostico del infarto del miocardio en los animales ya que pueden observarse alteraciones características de tejido muerto en animales sanos.

Derivaciones Unipolares de miembro. Las siglas con que se designan las derivaciones unipolares de miembro son VR, VL y VF corresponden a la inicial de la palabra Vector y de las palabras inglesas derecho, izquierdo y pierna, se le antepone generalmente la letra a, que es la primera letra del vocablo aumento, para señalar que los potenciales eléctricos, en esas derivaciones son ampliados para su mejor observación.

En aVR el electrodo explorador registra potenciales electronegativos que se originan en la base del corazón y cavidades ventriculares. En aVL y aVF se registran potenciales producidos en las paredes ventriculares, aVL recibe potenciales muy poderosos de la pared lateral del ventrículo izquierdo.

Ubicación del electro explorador en cada una de las derivaciones unipolares de miembro. aVR Metacarpo de la extremidad anterior derecha. aVL Metacarpo de la extremidad anterior izquierda. aVF Metatarso de la extremidad posterior izquierda.

Derivaciones unipolares precordiales. Son seis derivaciones que deben su nombre a la posición donde ubicamos el electrodo explorador y van desde V1 hasta V6. Estas derivaciones precisan con exactitud las alteraciones del miocardio del lado derecho, izquierdo, pared anterior y pared posterior.

Estas derivaciones, no obstante, son poco utilizadas en Medicina Veterinaria en grandes animales, por su poca utilidad práctica en todos los sentido, su información aporta, en los animales domésticos, escasos elementos útiles en el diagnostico de las enfermedades del miocardio.

En animales afectivos, no obstante, para las derivaciones precordiales se coloca en el precordio

(alrededor del corazón) el electrodo accesorio o explorador, además de los 4 que van en los miembros. En pequeñas especies sólo se utilizan 4 derivadas precordiales:

Derivación

V

V

V

V

2

:

:

4

5

10 :

:

6º espacio intercostal sobre la línea media ventral 6º espacio intercostal del lado izquierdo a nivel de la unión costo-esternal 5º espacio intercostal derecho ligeramente ventral a la unión costo-esternal 7º espacio intercostal sobre la línea media dorsal (entre las 2 escápulas)

Método y derivaciones de Roshchevkii. Uno de los problemas que presenta el método estándar para el registro electrocardiográfico en los animales consiste en que los electrodos deben ser colocados en las porciones distales de los miembros, y como seres irracionales a los animales no podemos convencerlos para realizarles los electrocardiogramas, es por esto que muchas veces obtener un electrocardiograma este método en los animales constituye un verdadero conflicto. También se hace sumamente difícil ubicar exactamente el electrodo explorador en las derivaciones unipolares precordiales. Además de que el triangulo de Einthoven en ellos no se cumple.

Muchos de los trabajos realizados en Equinos y bovinos se han hecho utilizando las derivaciones bipolares (D1, D2 y D3) y unipolares de miembro (aVR, aVL y aVF) que en estas especies poseen poca estabilidad (Illera e Illera, 1986 y Deroth, 1988).

Estas son las razones por la que muchos científicos veterinarios se han dado a la tarea de obtener un método que cumpla con las exigencias para la obtención de electrocardiogramas que brinden una in formación fiable del estado del músculo cardíaco en los animales domésticos.

Después de muchos años de intenso trabajo científico el doctor en Ciencias M. P. Roshchevkii estableció en 1978 el método de las derivaciones del tronco, que están constituidas por seis derivaciones, tres que corresponden al plano frontal y tres al plano sagital, logrando la información bioeléctrica del corazón de los animales de pezuña hendida a partir de dos planos, cumpliendo con los requisitos establecidos por Einthoven: triángulo equilátero con ubicación central del corazón.

Las derivaciones establecidas por Roshchevkii son derivaciones bipolares. En la segunda y tercera derivación frontal y sagital se registran los potenciales de la base y superficie del corazón. Los puntos que forman el triángulo recogen la información gráfica de las distintas zonas de los campos eléctricos del músculo cardiaco. Las áreas donde se colocan los electrodos en este método permiten obtener un electrocardiograma con mucha más facilidad que por el método estándar. La escritura electrocardiográfica en estas derivaciones pueden ser sometidas al análisis vectorial de sus distintas ondas.

Localización de los electrodos en la derivación frontal.

a. Electrodo rojo: parte craneal de la articulación escapulo-humeral en la extremidad anterior derecha.

b. Electrodo amarillo: parte craneal de la articulación escapulo-humeral en la extremidad anterior izquierda.

c. Electrodo verde: En el punto de la perpendicular que baja de la unión de la costilla 13 con la línea alba por detrás del apéndice xifoides.

d. Electrodo negro: Como hemos señalado se puede ubicar en cualquier parte del cuerpo, nosotros lo situamos en el punto mas alto de la cruz.

La localización de los electrodos en la superficie del cuerpo para el registro frontal de los electrocardiogramas nos permite tres derivaciones bipolares en el plano frontal:

e. Derivación I: parte craneal de la articulación escapulo-humeral en la extremidad anterior derecha (electrodo rojo) a la parte craneal de la articulación escapulo-humeral en la extremidad anterior izquierda (electrodo amarillo).

f. Derivación II. parte craneal de la articulación escápulo-humeral en la extremidad anterior derecha (Electrodo rojo) al punto de la perpendicular que baja de la unión de la costilla 13 con la línea alba por detrás del apéndice xifoides (Electrodo verde).

g. Derivación III: parte craneal de la articulación escápulo-humeral en la extremidad anterior izquierda (Electrodo amarillo) al punto de la perpendicular que baja de la unión de la costilla 13 con la línea alba por detrás del apéndice xifoides (Electrodo verde).

Localización de los electrodos en la derivación sagital.

h. Electrodo rojo: porción craneal media de la región del pecho.

i. Electrodo amarillo: línea media en la región de la cruz.

j. Electrodo verde: En el punto de la perpendicular que baja de la unión de la costilla 13 con la línea alba por detrás del apéndice xifoides.

k. Electrodo negro: parte craneal de la articulación escápulo-humeral en la extremidad anterior izquierda.

La localización de los electrodos en la superficie de l cuerpo para el registro sagital de los electrocardiogramas nos permite tres derivaciones bipolares en el plano sagital:

l. Derivación I: porción craneal media de la región del pecho (Electrodo rojo) a la línea media en la región de la cruz (Electrodo amarillo).

m. Derivación II: porción craneal media de la región del pecho (Electrodo rojo) al punto de la perpendicular que baja de la unión de la costilla 13 con la línea alba por detrás del apéndice xifoides (Electrodo verde).

n. Derivación III: línea media en la región de la cruz (Electrodo amarillo) al punto de la perpendicular que baja de la unión de la costilla 13 con la línea alba por detrás del apéndice xifoides (Electrodo verde).

Del estudio de las distintas derivaciones que hemos realizado podemos afirmar que los voltajes en cada una de ellas no serán similares, existiendo también diferencias apreciables entre las distintas derivaciones, es decir, estándar, frontal, sagital etc.

Einthoven enunció una ley; el voltaje de los fenómenos recopilados en D1, D2 y D3 tienen

una relación matemática postulada de la siguiente forma D2= D1 + D3. E a partir de D2 por donde debe comenzarse a interpretar el electrocardiograma. En las derivaciones frontal y sagital no es D2 la derivación fundamental sino D3. Por otro lado la onda mas alta en el método estándar es la onda R, en el método de Roshchevkii la onda principal es la

S.

Según Pompa (1889) se logra obtener un electrocardiograma fiable en bovinos para el diagnóstico electrocardiográfico utilizando 4 derivaciones bipolares (IH, IIH, IIIH y B-A) y cinco derivaciones unipolares (V1h, V3h, V4, V5 y V10). Derivación IH: Referencia sobre el quinto espacio intercostal derecho a la altura de la articulación escápulo humeral. Electrodo explorador por delante de la articulación escápulo humeral izquierdo. Derivación IIH: Referencia sobre el quinto espacio intercostal derecho. Electrodo explorador en el tercio medio del gran metacarpiano izquierdo. Derivación IIIH: Referencia por delante de la articulación escápulo humeral izquierda. Electrodo explorador tercio medio del gran metatarsiano izquierdo. Derivación B-A: Referencia sobre la séptima vértebra torácica. Electrodo explorador en el apéndice del esternón.

Derivaciones unipolares:

Derivación V1h: referencia electrodo verde en el pliegue de la babilla izquierda. Electrodo explorador por delante de la articulación escápulo-humeral derecha. Derivación V3h: Electrodo explorador en el cuarto espacio intercostal izquierdo a la altura de la articulación escápulo-humeral por delante de la articulación escápulo-humeral derecha. Derivación V4h: Electrodo explorador entre V3 y V5. V3 punto medio del segmento que une V3h (cuarto espacio intercostal a nivel del olécranon) V3h. Derivación V5: Apéndice xifoides del esternón. Derivación V10: Sobre la séptima vértebra torácica. Este método electrocardiográfico de derivaciones estables en el bovino ha sido empleado por el autor y publicado en diferentes publicaciones periódicas colmo son Pompa (1983ª), (1983b) y (1989); Pompa et al (1986a y b); Marrero et al (1983) y Hernández et al (19866).

III. El electrocardiograma. Componentes, valores en algunas especies de interés

económico. Alteraciones semiológicas. La actividad del músculo cardiaco está relacionada con la despolarización de la membrana celular que compone el tejido muscular y con el surgimiento de corrientes eléctricas. El registro gráfico de estas corrientes puede ser posible con el empleo de un electrocardiógrafo, siendo de enorme importancia el registro electrocardiográfico para las investigaciones relativas al miocardio, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.

En el análisis de un electrocardiograma debe seguirse un orden lógico y preestablecido con el objetivo de no olvidar ninguna determinación que pueda servir en el diagnóstico. Los aspectos a tener en cuenta son: ritmo, onda P, intervalo P-Q o P-R, complejo QRS (duración o anchura y voltaje o altura, Intervalo Q-T, segmento S-T, onda T, Onda U y frecuencia cardiaca.

Intervalo: porción del electrocardiograma, medido en segundos que comprende desde el inicio de una onda hasta el comienzo de otra. Segmento: fracción del Electrocardiograma que solo recoge el tiempo, en segundo, que media desde el final de una onda y el inicio de otra. Determinaciones complementarias: Índice sistólico auricular (ISA). Índice sistólico ventricular (ISV). Coeficiente de arritmia (CA). Ritmo: Lo primero que debe observarse es si el electrocardiograma objeto de análisis mantiene su ritmo normal esto se puede determinar apreciando si los intervalos R-R son simétricos, seguidamente debe observarse detenidamente si a cada complejo QRS le antecede la onda P, siempre que esto suceda precisar la distancia existente entre el comienzo de la onda P y la onda Q, si esta no es visible, entonces hasta el inicio de la onda R, es decir, precisar el largo de este intervalo n los ciclos obtenidos. Si este intervalo es uniforme y se encuentra dentro de los límites normales, entonces podemos asegurar que el impulso salió del nódulo Keith-Flack y llegó a los ventrículos en forma normal. De esta manera podemos precisar si hay arritmia o no.

Onda P. Cuando comienza el análisis de las distintas partes de que consta el electrocardiograma

Onda P. Cuando comienza el análisis de las distintas partes de que consta el electrocardiograma la primera onda que debe identificarse es la P, ya que con ella se inicia el ciclo cardiaco, esto es, la fase de despolarización a nivel de las aurículas, sus medidas en las distintas especies de interés económico aparece en la tabla 1.

En el método clásico o de las extremidades (estándar) la onda P siempre va a se positiva, excepto en aVR y ocasionalmente en D3. En la hipertrofia de la aurícula derecha la onda P se presenta predominante y aguda en D2, D3 y aVF. En la hipertrofia del lado izquierdo la onda P aparece más ancha o largada observándose de esta forma en D1 y D2. Si la hipertrofia es en ambas aurículas, la onda P se muestra muy alta y puntiaguda en V1 y V2 ensanchada en V5 y V6. El análisis morfológico de esta onda por tanto, es importante en los trastornos hemodinámicas de las aurículas, tales como estenosis e insuficiencias valvulares.

En las derivaciones, en el plano frontal y sagital, por el método de Roshchevkii la onda aparece siempre positiva en las distintas especies, en el caballo hemos observado un 40% dentada o bicúspides, parte superior terminada en dos cimas, la primera porción corresponde al paso del impulso a la aurícula derecha y la segunda a la aurícula izquierda, el tiempo que media en llegar el impulso eléctrico entre una aurícula y otra es aproximadamente de 0.02 segundos.

Fig. 5. Esquema de configuración de la onda P Intervalo P-Q o P-R. Este intervalo

Fig. 5. Esquema de configuración de la onda P

Intervalo P-Q o P-R. Este intervalo tiene una gran importancia en Medicina Veterinaria ya que en el se refleja una alteración muy frecuente en los animales domésticos, el Bloqueo atrioventricular incompleto de primer grado como consecuencia de varios factores que referiremos mas adelante. El intervalo P-Q es el espacio que media entre el inicio de la onda P y el inicio de la onda Q u onda R (cuando Q no aparece). Esta onda expresa el tiempo que tarda el impulso eléctrico en llegar desde el nódulo de Keith-Flack hasta producir la excitación ventricular. Por lo tanto, corresponde al tiempo que dura la conducción aurícula ventricular.

Cuando el intervalo está alargado, esto indica que existe dificultad en la transmisión de la excitabilidad, y según la representación gráfica de esta anomalía estaremos ante un bloqueo atrioventricular incompleto de primero, segundo o de tercer grado. Por otra parte, su acortamiento nos indica de la existencia de un síndrome de pre excitación o simplemente una excitación nerviosa producida en el momento de realizar el electrocardiograma, es por estas y otras razones que debemos lograr que los animales se encuentren tranquilos en el momento en que se esté realizando el electrocardiograma.

Complejo QRS. En el gráfico electrocardiográfico el complejo QRS representa la despolarización ventricular, es decir, la despolarización en el tabique y ambos ventrículos. Está formado por tres ondas sucesivas, en ellas se valoran el voltaje de las ondas, anchura y forma del complejo.

En el complejo QRS el voltaje puede estar disminuido o aumentado. Aparece disminuido en un grupo de causas tales con: en animales muy gordos, en los cuales el corazón esta recubierto excesivamente de grasa, derrames del pericardio o edema subcutáneo asociados a enfermedades renales, hepáticas o cardíacas o por desnutrición Crónica, infarto del miocardio (a veces no), Fibrosis cardiacas, Enfisema Pulmonar. También en la Acetonemia de la vaca lechera y en el infarto del miocardio, debido a la muerte de tejido muscular, lo cual merma sus potenciales.

Por otra parte, aparecen en el electrocardiograma alto voltaje en las ondas de este complejo (onda R y S) en animales desnutridos, extremadamente flacos y en las hipertrofias ventriculares, igualmente se puede apreciar ondas gigantes por el aumento del grosor de las paredes ventriculares. En Extrasístoles ventriculares y Bloqueos de rama.

Otro elemento importante lo constituye la duración de QRS: en los grandes animales domésticos, el caballo y la vaca, la duración de este complejo oscila entre 0.06 a 0.12segundos. De 0.12en adelante se considera patológico, se valoran como bloqueos de rama o hipertrofia ventriculares. Cuando la duración del complejo es excesiva y se aprecian deformaciones de las ondas R y S se evidencia una pérdida de la forma habitual del complejo, y la anchura de la Q, tal y como sucede en el infarto del miocardio.

Onda Q. La onda Q es casi siempre visible en los animales domésticos, pero generalmente no alcanza 1 mm de profundidad. Esta onda refleja la despolarización del tabique interventricular y las paredes del ventrículo derecho y la parte superior del corazón. Posee una alta significación diagnóstica cuando se produce muerte celular en el miocardio en el infarto del miocardio, o en necrosis antiguas, en el cual se manifiesta con una gran profundidad.

Onda R. Es la onda más importante del complejo QRS en las derivaciones estándar, no así en las seis derivaciones de Roshchevkii. Esta onda representa la propagación de la excitación en la superficie de los ventrículos.

Onda S. Es la onda más importante del complejo QRS en las derivaciones estándar, no así en las seis derivaciones de Roshchevkii, teniendo más voltaje que la onda R, representa la propagación de la excitación ha alcanzado a ambos ventrículos en su totalidad.

Onda T. La onda T caracteriza el proceso de repolarización o recuperación ventricular y refleja el nivel de los procesos metabólicos ocurridos en el músculo cardíaco después de producida la fase de despolarización, producción de la excitación y como consecuencia de esto la contracción cardiaca.

y como consecuencia de esto la contracción cardiaca. Fig. 6 Proceso de Repolarización del ventrículo izquierdo

Fig. 6

Proceso de Repolarización del ventrículo izquierdo

En las derivaciones de Einthoven normalmente es positiva en D1, D2, aVL, aVF, V2, V3, V4, V5 y V6. En D3 normalmente es positiva, pero puede aparecer negativa, sin que por ello deba interpretarse como patológica.

En el Infarto del Miocardio, junto a otras modificaciones que se observan en el electrocardiograma la onda T es negativa y asimétrica. En las miocarditis esta onda aumenta considerablemente su voltaje al doble o mas de su valor normal, tal modificación en esta onda suele aparecer en el insuficiencia coronaria.

En las seis derivaciones frontales y sagitales por el método de Roshchevkii la onda T es difásica en el 40% de los casos más, tanto en bovinos como en equinos.

Segmento S-T. El segmento S-T junto a la onda T, forman el complejo de la repolarización ventricular, realmente el segmento S-T y la onda T constituyen un complejo (ST-T). Este segmento aporta los elementos necesarios para conocer el estado de las coronarias. Su desplazamiento tanto por encima o por debajo de la línea isoeléctrica mayores de 1 mm muestra sus alteraciones, mas que sus acortamientos o alargamientos, los cuales no tienen gran interés en la clínica veterinaria. El desplazamiento por encima de la línea isoeléctrica de forma cóncava refleja un espasmo de las coronarias por el efecto vagotónico y acción de la digital, su desviación por debajo de la línea isoeléctrica en forma convexa se presenta en el infarto agudo del miocardio, pericarditis aguda y sobrecarga sistólica ventriculares.

De acuerdo con los resultados en animales se observa una reacción cardiaca durante el estrés, en monos, el segmento S-T se sitúa por debajo de la línea isoeléctrica. En conejos, gatos y curieles se sitúa por encima y en perros el segmento S-T no sufre modificaciones.

Debemos recalcar que el estudio electrocardiográfico constituye un medio diagnóstico complementario y por lo tanto debe auxiliar a la exploración clínica y a otras investigaciones complementarias en el diagnostico de las enfermedades del corazón. De la misma forma en aquellos procesos que producen una serie de alteraciones electrocardiográfica siempre estaremos obligados a valorar todas y no diagnosticar apresuradamente porque nos encontremos una alteración aislada; esto nos llevaría a cometer grandes errores.

Intervalo Q-T. Este intervalo comprende desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Se incluyen es te intervalo la despolarización y repolarización ventricular. Su longitud mantiene estrecha relación con la frecuencia cardiaca. La causa más importante de su prolongación en los animales domésticos lo constituye la hipocalcemia, acidosis, hipocaliemia y el uso de Fenotiazinas. Su acotamiento se debe a la administración de digital o sus derivados, hipocaliemia, hipercalcemia, y fiebre.

Intervalo T-P.

Este intervalo está comprendido desde el final de la onda T hasta el inicio de la onda P, se corresponde con la fase de reposo o polarización. La causa más importante de su acortamiento las constituyen las taquicardias, y el alargamiento en la bradicardia. Este intervalo delimita los períodos refractarios absoluto y relativo, el primero hasta la primera mitad de T y el segundo comienza en la segunda mitad de esa onda. En clínica tiene gran importancia el punto J, el cual se ubica en la unión de la onda S con el inicio del segmento S-T nos da un punto de referencia sobre un futuro desplazamiento del segmento S-T.

Onda U. Es una onda que en los animales domésticos puede observarse muy tenuemente en algunos casos. Aparece en el intervalo T-P, casi inmediatamente después de la onda T y antes de la onda P, es muy pequeña; nosotros la hemos detectado en algunos electrocardiogramas de caballos de carrera por el método de las derivaciones de Roshchevkii. Sobre su origen todavía no hay nada claro, unos suponen que corresponde a la activación tardía de algunos sectores del miocardio ventricular, otros piensan que se debe a la propagación de la excitación a través de los grandes vasos ventriculares.

Frecuencia cardiaca. A través del electrocardiograma se puede determinar la frecuencia cardiaca de la siguiente forma:

Por ejemplo, en un electrocardiograma realizado a una velocidad de 25 mm / segundo, se toma el promedio de las distancias R-R en la II derivación estándar y III derivación Frontal o Sagital en dos ciclos consecutivos (en centésimas de segundos, o sea, contenido los cuadros más pequeños) y se divide 60 (segundo en un minuto) entre dicha distancia R-R. Ejemplo de distancia R-R igual a 4 cuadro de 0.2 segundos (grandes) lo que es igual a 0.8 segundos en centésimas. Al dividir 60 entre 0.80 da el resultado de 75 pulsaciones por minuto.

Determinaciones complementarias. Índice sistólico auricular (ISA). Este índice se obtiene dividiendo el tiempo que dura el intervalo P-Q entre el intervalo R-R (ambas medidas en promedio con no menos de tres mediciones en las derivaciones fundamentales) el resultado obtenido se multiplica por 100, obteniéndose el porcentaje que representa la sístole ventricular del ciclo cardíaco.

Coeficiente de arritmia (CA). Este coeficiente se basa en la relación porcentual existente entre el intervalo R-R de mayor duración (M) y el intervalo R-R de menor duración (m). Para esto debe tomarse 11-12 ciclos cardiacos de la derivación fundamental y medir 10 intervalos R-R. El resultado de la división de R-R (M) : R-R (m), se multiplica por 100 y se le resta 100 el resultado se expresa en %. R-R (M)

R-R (m)

100-100 = %.

Fig. 7. ECG normal en un caballo de carrera I, II, III derivación Sagital 31

Fig. 7. ECG normal en un caballo de carrera I, II, III derivación Sagital

Fig. 8. ECG normal en un caballo de carrera I, II, III derivación Frontal. Fig.

Fig. 8. ECG normal en un caballo de carrera I, II, III derivación Frontal.

8. ECG normal en un caballo de carrera I, II, III derivación Frontal. Fig. 9. Onda

Fig. 9. Onda P Ancha y bicúspide (P mitrale).

Tabla 1. Valores de los componentes del ECG en varias especies en animales adultos.

Índices ECG

Vaca

Caballo de

Caballo de

Ovinos

 

Ondas (mm)

lechera

Trabajo

Deporte

Caprinos

Cerdos

 

P

0.5

-

3.0

1.0

– 2.5

1.0

– 3.0

0.3

– 1.7

0.5

– 1.5

Q

(-)

0.0

-

0.8

0.0

– 1.0

0.0

– 1.0

2.2

– 2.5

0.5

– 1.2

R

2.0

-

6.0

3.0

-

5.0

2.0

– 6.0

2.2

– 2.6

2.5

– 5.0

S

(-)

7.0

-12.0

8.0

– 14.0

10

– 16

2.0

– 2.1

0.5

– 1.5

T

2.5

-

6.0

3.5

– 6.0’

4

– 11

2.5

– 2.7

±1.6

Intervalos

         

(seg.)

P

– Q

0.15

– 0.25

0.20

- 0.30

0.20

– 0.33

0.15

0.13

Q

– S

0.05

– 0.10

0.06

– 0.10

0.06

– 0.10

0.05

0.05

Q

– T

0.25

– 0.40

0.30

– 0.40

0.30

– 0.40

0.30

0.30

T

– P

0.77

– 0.90

0.65

– 1.40

0.50

– 1.20

 

-

 

-

R

– R

1.30

– 1.42

0.80

– 1.60

1.00

– 1.85

-

-

Índices

         

(%)

ISA

24

– 28

9 – 25 38 – 43 2 – 8

15

– 25

   

ISV

CA

38

- 2 – 8

43

20

4

– 30

– 25

Los índices electrocardiográficos en vacas lecheras fueron tomados de la tesis de doctorado de Copilov, el cual utilizó el método de Roshchevkii, utilizándose los datos obtenidos por él en el plano frontal. El autor señala que la onda P y T muestran con frecuencia aspecto difásico, La onda R se presenta más pequeña que la onda S y que esta última se observa con mayor voltaje en las derivaciones del plano Frontal.

En lo que respecta a los indicadores en caballo de trabajo y deportivos hemos utilizado los índices reportado por el Autor en su tesis de Doctorado, el cual también utilizó el método de Roshchevkii, en este trabajo se exponen sus resultados en el plano frontal.

En los caballos de trabajo la onda P manifiesta similar amplitud en ambos planos (Frontal y Sagital), en un 8.6% es difásica y en el 43.4% esta onda presenta dos cúspides, la primera parte (cúspides) refleja la transmisión de la excitabilidad en la aurícula derecha y la segunda en la aurícula izquierda. La onda T en el 47.9% se presentó positiva y en el 52.1% difásica.

En los caballos de carrera en la III derivación del plan Frontal la onda P se observa positiva en el 96.6% y difásica en el 3.4%; unicúspides en el 54.3% y bicúspides en el 45.7%. La onda Ten la I derivación con frecuencia es negativa, en la II derivación es muy frecuente la presentación difásica y muy raramente negativa. En la III derivación es positiva (44%) y difásica (36%).

En los fetos de yeguas de carrera la frecuencia de contracción cardiaca posee períodos de taquicardia. Por otra parte, la frecuencia cardiaca media disminuye en el feto y en la madre aumenta paulatinamente a partir de los 150 días de gestación, las amplitudes de las ondas del electrocardiograma puede variar muy rápida y significativamente. Las arritmias fetales aparecen frecuentemente durante gestaciones anormales, taquicardias seguida de bradicardia y complejo QRS ilegibles e imprecisos se manifiestan durante la gestación en fetos que nacen muertos.

Los indicadores electrocardiográficos sobre ovinos-caprinos que aparecen en la tabla 1 corresponden a estudios realizados por Filatov en Rusia. Según el autor, el electrocardiograma del ovino no presenta diferencias con el electrocardiograma del ganado caprino. Los electrocardiogramas por él investigados en ambas especies no presentan diferencias significativas, siendo en la práctica los mismos valores para ambos tipos de animales.

La

onda P es positiva en las tres derivaciones de Einthoven, analizadas en su trabajo, la onda

Q

en la primera derivación aparece en 85-90%, en la II derivación (51-55%) y en la III

derivación (11-15%). La onda R en la I derivación aparece en un 11 – 15% de los casos. En

la II derivación (55 - 60%) y en la III derivación (100%).

La onda S en la I derivación se evidencia de 17 a 20% de los animales estudiados, en la

II

derivación (25 – 30%) y en la III derivación se encuentra ausente en todo los ciclos. La onda

T

puede aparecer positiva y negativa en las tres derivaciones. Tanto en los ovinos como en

los caprinos clínicamente sanos en el electrocardiograma aparece la onda Q profunda en comparación con la onda R, presentándose el típico diestrograma.

En otro trabajo del mismo autor en 1976 reporta los parámetros electrocardiográficos en cerdos de distintas razas, en los cuales no se encontraron diferencias significativas en las derivaciones estándar. En la I derivación la onda T puede ser positiva y aparece en el 28% de los animales, negativa en un 71%.

En la II derivación de Einthoven la onda P aparece positiva en el 80%, difásica se manifiesta en el 20%. La onda Q se hace visible en el 14.2% de los casos. La onda S aparece en un 28.5%. La onda T puede ser positiva en el 50% de los ciclos, negativa en el 35.7% y difásica

en un 14.3%.

En la III derivación la onda P se muestra positiva (57.14%), negativa (14.3%) y difásica 28.57%). La onda Q puede verse muy poco profunda. La onda S aparece en el 85.7% de los casos. La onda T positiva (71.4%), negativa (21.5%) y difásica (7.1%).

Los índices electrocardiográficos en cerdos sanos se diferencian de otros tipos de animales por sus particularidades. Estas se presentan por que P y T en el electrocardiograma pueden ser positivas, negativas y difásicas en la III derivación frontal.

Tabla 2. Actividad funcional del corazón en terneros y vacas de distintas edades.

Índices

ECG

Terneros hasta 10 días

Añojos

Novillas

Vacas

Toros

Frec. Cardiaca (min)

132 ±8.5

75

± 1.9

83 ± 2.0

83 ± 2

80 ± 2.3

Porcentaje de CA

 

26.6

± 11.4

6.37

± 1.3

4.98 ± 1.0

6.21

± 0.9

7.57

± 1.1

Duración

de

P–

Q,

0.11± 0.1

0.18

± 0.01

0.19

±

0.20

± 0.01

0.21

± 0.01

(Seg)

0.01

   

Porcentaje de ISA

 

24.69

± 1.3

22.59

± 0.7

25.57

±

27.27

± 0.9

28.57

± 0.8

 

0.5

Duración

de

QRS

0.04

± 0.01

0.07

± 0.01

0.07

±

0.08

± 0.01

0.09

± 0.01

(seg)

 

0.01

   

Duración

de

Q

-

T

0.21

± 0.01

0.31

± 0.01

0.30

±

0.32

± 0.01

0.35

± 0.01

(seg)

 

0.02

   

Porcentaje ISV

 

46.64

± 2.2

38.95

± 0.9

40.84

±

44.24

± 0.8

46.96

± 1.3

 

0.8

Duración de T (seg)

P

0.13

± 0.02

0.29

± 0.03

0.25

±

0.20

± 0.02

0.19

± 0.02

   

0.02

   

Tabla 3. Indicadores electrocardiográficos en caballos deportivos según la edad. III Derivación Frontal.

Indicadores

 

Potros

 

Adultos

 
 

(ECG)

6 meses

24 meses

3 - 7años

8 - 12 años

13 - 22 años

P

(mV)

2.75

± 0.81

1.75± 0.27

2.00

± 0.10

3.00

± 0.20

3.00

± 0.20

Q

(-) (mV)

0.20

±

0.15

± 0.001

0.20

± 0.001

0.30

± 0.01

0.30

± 0.001

 

0.001

       

R

(mV)

4.66

± 0.66

6.00

± 1.60

3.00

± 0.30

6.00

± 1.00

5.00

± 0.60

S

(-) (mV)

11.00

± 2.00

8.50

± 0.35

14.00± 0.70

15.00

± 0.80

14.00

± 0.70

T

(mV)

2.50

± 0.18

4.50

± 0.20

5.00

± 0.60

7.00

± 0.70

5.00

± 0.20

P

– Q (seg)

0.19

± 0.03

0.25

± 0.02

0.30 ± 0.01

0.32

± 0.02

0.29

± 0.01

Q

– S (seg)

0.07

± 0.01

0.08

± 0.01

0.10

± 0.01

0.10

± 0.01

0.10

± 0.01

Q

– T (seg)

0.24

± 0.03

0.36

± 0.03

0.37

± 0.01

0.36

± 0.01

0.35

± 0.01

T

– P (seg)

0.58

± 0.06

0.96

± 0.20

0.90

± 0.06

0.82

± 0.07

0.74

± 0.06

R

– R (seg)

1.00

± 0.07

1.48

± 0.12

1.57

± 0.20

1.50

± 0.08

1.38

± 0.07

Índice % ISA

20.00

± 4.00

18.00

± 2.00

19.00

± 0.70

22.00

± 1.00

20.00

± 1.00

Índice % ISV

25.00

± 1.00

24.00

± 2.00

24.00

± 0.70

24.00

± 1.00

26.00

± 1.00

Índice % CA

17.00

± 2.00

10.00

± 2.00

10.00

± 1.70

10.10

± 1.60

12.00

± 1.50

Como se aprecia en la tabla 2, la edad es un factor importante en las variaciones de los principales indicadores de la actividad funcional del corazón. En los terneros hasta 10 días de nacidos se observa una gran variabilidad en lo que a la frecuencia cardiaca y el coeficiente de arritmia se refiere, como consecuencia de arritmia respiratoria en la mayoría de los terneros

(74%).

En las vacas, la frecuencia cardiaca se observó en el límite superior como consecuencia del alto nivel de los procesos metabólicos de los animales altos productores. El coeficiente de arritmia en los animales adultos se manifiesta por regla general con tendencia a aumentar y en la vaca lechera no constituye una excepción.

La transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos, representado en el electrocardiograma por el intervalo P-Q, con la edad, tiende a aumentar, de la misma forma sucede con el índice sistólico auricular y el índice sistólico ventricular en los animales adultos. Podemos concluir que los indicadores electrocardiográficos en el bovino manifiestan sustanciales cambios con la edad y generalmente existe tendencia a aumentar en la mayoría de los indicadores.

Las modificaciones más significativas que se observan en los electrocardiogramas en caballos deportivos de diferentes edades están relacionados con los intervalos, P-Q es mucho más corto en los potros de 6 y 24 meses que en los caballos adultos, igual tendencia se manifiesta en Q-S, el intervalo Q – T solo muestra un acortamiento manifiesto en los potros de 6 meses en relación con los animales de mayor edad, consideramos estas variaciones propias de las diferencias de volumen y peso que caracterizan al corazón de los équidos hasta que alcanzan el primer año de vida.

Los intervalos T – P y R – R se comportan cortos en los potros de 6 meses y a partir del año hasta los 12 años de edad se observan pequeñas variaciones, con una tendencia bien manifiesta en los caballos más viejos (13 – 22 años). Estos dos indicadores guardan estrecha relación con la frecuencia cardiaca.

Los índices sistólicos auricular y ventricular durante la ontogénesis no muestran diferencias apreciables, sin embargo, en el coeficiente de arritmia en los caballos clínicamente sanos (aunque en todas las edades se encuentran dentro de los límites normales), se aprecian diferencias más evidentes en los potros de 6 meses; en casi todas las especies de animales se observa notables labilidad neurovegetativa en el primer año de vida.

IV.- Dependencia del electrocardiograma en la composición electrolítica de la sangre y del músculo cardiaco. En las últimas décadas ha crecido el interés de los clínicos hacía el estudio del balance electrolítico, particularmente de los iones de Potasio, Sodio, Calcio y Magnesio, en el metabolismo del músculo cardiaco y así los procesos de excitabilidad y contracción del miocardio tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.

Las alteraciones del balance iónico en este órgano se consideran causas fundamentales de algunas arritmias. Los cambios en la composición iónica del organismo animal influyen en los procesos bioquímicos, eléctricos y mecánicos del músculo cardiaco.

Los cambios en el carácter del electrocardiograma en los animales se observan frecuentemente durante la deficiencia mineral en el organismo. Se ha demostrado que durante las deficiencias de electrólitos la onda P se presenta con bajo voltaje, se alarga el intervalo P – Q, disminuye el voltaje de las ondas del complejo QRST, además la onda T se manifiesta más ancha.

Influencia de los iones de potasio y sodio en el electrocardiograma. En diversos experimentos se ha comprobado la influencia del ión potasio en la normal función del automatismo, excitabilidad y conducción del impulso eléctrico, encontrándose algunos cambios en el electrocardiograma con las variaciones de los iones de potasio en el plasma sanguíneo.

Muchos investigadores le dan fundamental importancia al gradiente catiónico, el cual representa la relación entre la concentración de potasio y el sodio en el medio extra e intracelular, constituyendo factores básicos en la contracción del miocardio y la formación del electrocardiograma.

Hipocaliemia. La disminución de la concentración de Potasio en sangre origina cambios electrocardiográficos en un alto por ciento de los casos, reflejándose en el alargamiento de los intervalos P – Q y S – T. En su ulterior desarrollo la onda aumenta su voltaje, caída de los voltajes de los complejos QRS, La onda T aparece aplanada, disminuida e invertida, más tarde el intervalo S – T se sitúa por debajo de la línea isoeléctrica y aparición de la onda U.

Se ha podido demostrar que los cambios en el electrocardiograma aparecen desde que comienza la hipocaliemia, sin que se hallan originados variaciones en la concentración del potasio en el miocardio, confirmándose que la primera repercusión sobre el corazón de esta deficiencia en el organismo se origina por la influencia del ión potasio a través del sistema nervioso. Se ha observado en algunos casos de Hipocaliemia alteraciones del ritmo cardiaco. Nosotros observamos en caballos deportivos que el intervalo P – Q se alarga cuando se originan ligeras deficiencias de este ión en el plasma sanguíneo, no obstante mantenerse dentro de los límites normales inferiores los niveles de este mineral en los eritrocitos.

Hipercaliemia. Por otra parte, el aumento de la concentración de potasio en el plasma sanguíneo cambia la velocidad de transmisión de la excitabilidad en el músculo cardiaco. En los pequeños aumentos de la concentración de este ión la velocidad de transmisión de la excitabilidad aumenta.

Durante la hipercaliemia el automatismo del nódulo de Keith – Flack puede no alterarse pero la excitabilidad no se propaga por las aurículas y como resultado de ello puede aparecer un bloqueo senoauricular, es por esto, que en el electrocardiograma se observa la ausencia de la onda P. El intervalo Q – T al principio puede estar normal o prolongado, más tarde Q – S y

P – Q al principio puede estar normal o prolongado, más tarde Q – S y P – Q se observan prolongados. La onda T se presenta muy aguda e intensamente positiva. El Complejo QRS se deforma dando paso más tarde a una fibrilación ventricular y al paro cardiaco.

Los cambios electrocardiográficos no resultan solo del aumento del potasio sino también de la interrelación de los iones de Sodio, Calcio, Magnesio e Hidrógeno. En el establecimiento de una hipo o Hipercaliemia en el músculo cardiaco aparecen alteraciones en las funciones miocárdicas, se altera la conducción atrioventricular y en la musculatura de los ventrículos, observándose extrasístoles, flutter auricular y ventricular, acortándose la mecánica sistólica. Se ha podido establecer en los animales una alta correlación positiva y negativa entre el contenido de Potasio y Sodio en el miocardio y la amplitud de la onda T.

En los pacientes animales con extrasístoles se observa un aumento del contenido de Sodio en el plasma y en los eritrocitos, Mientras que su excreción por el riñón es varias veces menor. El gradiente Sodio, es decir, la relación del Sodio en el plasma y el Sodio en los eritrocitos fue en los enfermos que en los sanos. Por otra parte, se ha demostrado que el contenido de potasio en los eritrocitos en pacientes con Insuficiencia Circulatoria aumentó proporcionalmente a medidas que la enfermedad fue agravándose. El aumento sostenido y significativo del potasio en los eritrocitos es un signo desfavorable en el pronóstico de esta enfermedad.

En los eritrocitos un aumento de la concentración de Sodio o una disminución del Potasio provoca el desplazamiento del segmento S – T por debajo de la línea isoeléctrica. En el Infarto del Miocardio se observa la disminución rápida de los niveles de potasio en el músculo cardiaco, mientras que a medida que mejora el estado de salud, el contenido de Potasio en el miocardio aumenta proporcionalmente hasta valores normales. También se ha afirmado que el desbalance del ión potasio predispone la enfermedad y necrosis del corazón.

En los enfermos de Infarto Agudo del Miocardio con alteraciones de la conducción atrioventricular se ha notado una significativa disminución de los niveles del ión Potasio en el plasma sanguíneo y en los eritrocitos y aumento significativo del ión Sodio en el plasma sanguíneo y en los eritrocitos.

En las alteraciones de la conducción atrioventricular sin infarto del miocardio se observa aumento del ión potasio en el plasma. En el hombre y en los equinos se ha demostrado que el contenido de Potasio en los eritrocitos se encuentra en dependencia de los niveles de Sodio.

La taquicardia paroxística se acompaña del aumento en las concentraciones de Potasio en el plasma sanguíneo, aumento de Sodio y disminución del contenido de Potasio en los eritrocitos. En los enfermos de Extrasístoles se observan alteraciones de la relación de electrolitos en los eritrocitos y en el plasma, originando cambios en los gradientes K+

eritrocitos ,

Na+ plasma

y coeficiente K+ : Na+ en los

K+ plasma

Na+eritrocitos

eritrocitos y Na+: K+ en el plasma durante las alteraciones del ritmo cardiaco producidos por las alteraciones del desbalance electrolíticos y en sus índices absolutos contenido tanto, en el plasma, como en los eritrocitos.

En casi todos los enfermos de arritmia se observan modificaciones de la hemodinámica y del metabolismo electrolítico. En casi todos ellos se aprecia disminución del contenido del ión Potasio en el interior de los eritrocitos y aumento en el plasma sanguíneo. La concentración del Sodio en estos casos aumenta en los eritrocitos y disminuyen el plasma.

Podemos resumir resumiendo que, durante la hipocaliemia se originan los siguientes cambios en el electrocardiograma:

o. Bajo Voltaje del complejo QRS.

p. Se alarga y se plasta la onda T.

q. Disposición del segmento S – T por debajo de la línea isoeléctrica.

En las hipercaliemia se producen los siguientes cambios en el electrocardiograma:

r. La onda T aumenta de tamaño y su terminación es en forma de punta de aguja.

s. Disminución de la conducción aurícula ventricular y en el interior del ventrículo con tendencia a la desaparición de las ondas P que acaban por borrarse.

t. Ensanchamiento de los complejos QRS.

u. Aparición de arritmias.

Influencia de los iones de Calcio y Magnesio en el electrocardiograma. Muchos investigadores en trabajos realizados en animales han determinado que el Calcio es indispensable para la realización de la contracción cardiaca. Está comprobado que la disminución del contenido de Calcio en el plasma sanguíneo disminuye la fuerza de contracción del miocardio.

Hipercalcemia. La hipercalcemia origina un efecto ionotrópico positivo. En el electrocardiograma el aumento de este ión origina disminución del intervalo Q – T influyendo solo la fracción iónica del calcio que se encuentra en el plasma sanguíneo.

Hipocalcemia. Experimentalmente está comprobado que la ausencia del Calcio intensifica la actividad tonotrópicas de distintas sustancias sobre el músculo cardiaco. Se sabe también que el Calcio intensifica la acción de los glicócidos. Las pérdidas de Calcio por debajo de las necesidades fisiológicas conllevan a una reducción de la capacidad de los músculos a responder a los estímulos eléctricos, originando en el miocardio una disminución de las contracciones y transformación de la fosforilaza. La regulación de los procesos de contracción y relajación del músculo cardíaco depende de la concentración de Ca+ en las células musculares. En las hipocalcemias el intervalo Q – T aumenta su longitud, este aumento se origina a base del segmento S – T.

Hipomagnesemia. En relación con las con las alteraciones del metabolismo del Magnesio con los cambios electrocardiográficos está establecido, que este influye en la excitabilidad y conductibilidad atrioventricular: La administración de Magnesio elimina muchos Extrasístoles. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Magnesio en la actividad cardiaca en los animales no está nítidamente definidas, pero pueden observarse taquicardia y trastornos de la contracción del miocardio.

Hipermagnesemia.

La hipermagnesemia puede provocar:

v. Bradicardia.

w. Depresión de la conducción por los tejidos de unión y en el interior de los ventrículos.

VI.- TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO. ARRITMIAS. Como es conocido el corazón bombea incansablemente la sangre a toda la economía animal. Esta facultad del miocardio hace posible la mantención de la vida. La contracción del miocardio, el tono arterial y capilar mantienen la circulación sanguínea, la cual suministra a los tejidos las sustancias nutritivas y al mismo tiempo recoge de ellos el anhídrido carbónico y productos de deshechos del metabolismo.

El corazón, en su carácter de bomba, se contrae y relaja continua y rítmicamente, lo cual se garantiza en gran medida por el perfecto funcionamiento de su sistema autónomo. Cuando este en cualquiera de sus partes se encuentra lesionado la actividad cardiaca se hace arrítmica.

Por otra parte, el automatismo es una de las propiedades fundamentales del músculo cardiaco para dar origen y propagar el estímulo que precede a cada contracción de sus fibras. El ritmo cardiaco es la consecuencia de ciclos dada por la existencia de un centro generador de impulso que normalmente se encuentra en el nódulo sinusal. A este centro se le denomina centro primario o normotópico para distinguirlo de otros centros. Cuando el marcapaso se sitúa en el nódulo Aschoff – Tawara se le denomina centro secundario, y terciario cuando se ubica o desplaza el marcapaso al haz de His. A los centros secundarios o terciarios se denominan ectópicos.

Se distinguen tres ritmos fundamentales.

1-

Ritmo Sinusal.

2-

Ritmo Nodal o ritmo atrioventricular.

3- Ritmo idioventricular, ventricular.

marcapaso ubicado en el haz de His o sus ramas, o en el miocardio

Características del ritmo sinusal o primario.

1-

Aparece la onda P, ubicada delante de los complejos QRS. Onda P normal en todos los sentidos.

2-

Longitud del intervalo P – Q normal.

3- Frecuencia cardiaca con valores medios con relación a los valores mínimos y máximos para cada especie.

Características del ritmo atrioventricular o secundario.

1-

acortamiento del intervalo P – Q o P – R.

2-

Onda P negativa en D2 y D3.

3-

Frecuencia cardiaca muy por debajo al valor mínimo de cada especie.

4-

Onda P localizada antes, muy próxima al complejo QRS, durante o después de dicho complejo.

Características del ritmo idioventricular o terciario.

1-

La onda P se incluye en el complejo QRS y se observa en forma de muesca en las ondas R o S. Por lo tanto no aparece como tal.

2-

Complejos QRS anchos y con muescas.

3-

La onda T negativa cuando los complejos QRS están ensanchados.

4-

Frecuencia cardiaca ligeramente inferior al valor mínimo para cada especie.

Definición de arritmia. Es la alteración que sufre el ritmo de la actividad cardiaca por trastornos de la formación y conducción de los impulsos eléctricos que gobiernan el ritmo cardiaco, observándose con frecuencia en los animales durante las enfermedades durante enfermedades del miocardio con la participación del proceso patológico en el sistema específico de excitación y conducción del impulso eléctrico. La inmensa mayoría de las arritmias cardiacas presentan modificaciones en el electrocardiograma.

Las arritmias cardiacas son clasificadas de varias formas; un grupo grande de autores entre los que se encuentran Plume (1978) y Franco (1979) plantean que los testarnos del ritmo cardiaco son los que perturban el intervalo existente entre la contracción de las aurículas y la de los ventrículos, según la propiedad cardiaca fundamental afectada. Clasificándola en trastornos de la excitabilidad y trastornos de la conductibilidad y cada grupo esta subdividido a su vez en función del lugar donde se sitúe la anomalía.

Franco (1979) clasifica las arritmias de acuerdo al lugar de origen, definiendo como arritmia Normotópicas a aquellas nacidas en el propio centro primario o nódulo de Keith – Flack y las que surjan a partir de un centro secundario (Nódulo Aschoff – Tawara o terciario (Haz de His) se designarán como heterotópicas o ectópicas; para ello se basa en las alteraciones del automatismo (Normo y heterotópicas) y en alteraciones de la conducción (retardadas y aceleradas).

Clasificación de los trastornos del ritmo cardiaco según Franco (1979). A- Normotópicas. a- Arritmia sinusal b- Arresto sinusal c- Taquicardia sinusal

d- Bradicardia sinusal.

B- Heterotópicas. 1- Extrasístoles. a- Auriculares. b- Nodales.

c- Ventriculares.

2- Taquicardia paroxística.

a- Auriculares. b- Nodales c- Ventriculares

3-

Fibrilación auricular

4-

Flutter auricular.

5-

Flutter ventricular

6-

Fibrilación ventricular

7-

Disociación AV con interferencia.

8-

Síndrome de Wolf – Parkinson – white.

9-

Síndrome de Adams – Morgajni – Stokes.

Orlov (1984) clasifica las arritmias de la siguiente forma: “Clasificación de las alteraciones del ritmo y la conductibilidad”. A- Arritmias condicionadas por la alteración de la función del nódulo sinusal.

1-

Taquicardia sinusal.

2-

Bradicardia sinusal.

3-

Arritmia sinusal.

4-

Paro del Nódulo.

5-

Asistolia de los atrios.

6-

Síndrome de debilidad del nódulo sinusal.

B- Complejos ectópicos o ritmos.

I. Complejos o ritmos pasivos. 1- Atriales.

2-

De la unión Atrioventricular.

3-

Migración del marcapaso supraventricular del ritmo.

4-

De los ventrículos.

5-

Contracción de escape.

C- Complejos o ritmos activos. 1- Extrasisistolia:

a) Atrial

b) De la unión Atrioventricular.

c) Ventricular.

2- Parasistolia.

3- Taquicardia paroxística y no paroxística.

a) Forma Atrial.

b) De la unión atrioventricular.

c) Forma ventricular.

d)

Fibrilación y aleteo.

1-

Fibrilación atrial.

2-

Aleteo de los atrios.

3-

Aleteo y fibrilación de los ventrículos.

D- Alteraciones de la función de la conducción.

1-

Bloqueo senoauricular.

2-

Bloqueo intraatrial.

3-

Bloqueo atrioventricular.

4-

Alteraciones de la conductibilidad intraventricular.

5-

Bloqueos de las ramas del fascículo de His y las ramitas de la rama izquierda.

Zerquera (1985) sintetiza la clasificación de las arritmias teniendo en cuenta las alteraciones en la formación del impulso como aquellas que se presentan en la conducción de este. Considerando los trastornos del automatismo y de la conducción.

I.- Por alteraciones de la formación del impulso (Automatismo). 1- Normotópicas.

1.1. Taquicardia sinusal.

1.2. Bradicardia sinusal.

1.3. Arritmia sinusal.

1.4. Paro sinusal.

1.5. Marcapaso migratorio.

2- Heterotópicas.

2.1. Extrasístoles.

2.2. Taquicardia paroxística.

2.3. Flutter o aleteo auricular.

2.4. Fibrilación auricular.

2.5. Fibrilación ventricular.

II- Por alteraciones en la conducción del impulso.

1. Por conducción retardada (bloqueos).

1.1. Bloqueo auriculoventriculares.

a. Primer grado

b. Segundo Grado.

c. Tercer grado o completo.

1.2. Bloqueos intraventriculares.

a. De rama derecha.

b. De rama izquierda.

c. Fascicular anterior izquierda.

d. Fascicular posterior izquierda.

III- Por conducción acelerada.

1. Síndrome de preexcitación o de Wolf – Parkinson – White,

rusos

fisiopatológicas de

excitabilidad, conductibilidad y contractibilidad, no así la tonicidad.

de

Los

veterinarios

basan

la

clasificación

las

arritmias

en

las

alteraciones

cuatro de las cinco funciones del corazón, es decir, los trastornos del Automatismo,

I.

Trastornos del automatismo.

1.1.

Taquicardia sinusal.

1.2.

Bradicardia sinusal.

1.3.

Arritmia respiratoria.

1.4.

Bloqueo sinusal.

II.

Trastornos de la excitabilidad.

2.1.

Taquicardia paroxística.

2.2.

Flutter auricular.

2.3.

Extrasístoles.

a- Auricular.

b- Nodal

c- Ventricular.

2.4. Disociación con interferencia.

III. Trastornos de la contractibilidad.

3.1. Pulso alterno.

IV. Trastornos de la conductibilidad.

4.1. Disociación interauricular.

4.2. Bloqueo atrioventricular.

a. Primer grado

b. Segundo Grado.

c. Tercer grado o completo.

4.3. Bloqueo intraventricular.

a. De rama izquierda.

b. De rama derecha.

En Medicina Veterinaria consideramos más práctica la clasificación de las arritmias diseñadas por nosotros, las cuales se basan en los trastornos del automatismo, teniendo en cuenta en que punto del sistema de conducción surja la excitación eléctrica, es decir, normotópica o centro primario (nódulo sinusal) y heterotópicas, centreo secundario o terciario (nódulo Aschoff – Tawara o haz de His) y los trastornos de la conductibilidad.

A. Normotópicas.

I. Trastornos del automatismo.

1.1. Taquicardia sinusal.

1.2. Bradicardia sinusal.

1.3. Arritmia respiratoria.

1.4. Bloqueo sinusal o sino atrial.

B. Heterotópicas.

1.5. Taquicardia paroxística.

a. Auricular.

b. Nodal.

c. Ventricular.

1.6. Flutter auricular.

1.7. Fibrilación auricular.

1.8. Extrasístoles.

a. Auricular o atrial.

b. Nodal (de la unión).

c. Ventricular.

1.9. Flutter ventricular.

1.10. Fibrilación ventricular.

II.

Trastornos de la conductibilidad. Bloqueos.

2.1.

Disociación intraatrial.

2.2.

Disociación atrioventricular con interferencia.

2.3.

Bloqueo atrioventricular.

a) Primer grado.

b) Segundo grado

c) Tercer grado o completo.

2.4. Bloqueo intraventricular.

a. De rama izquierda.

b. De rama derecha.

A. Normotrópicas. Taquicardia sinusal. Consiste en la aceleración significativa del ritmo cardiaco. Tienen una gama muy variada de factores etiológicos capaces de producirla, entre ellos: el trabajo muscular intenso, procesos febriles, excitación simpática especialmente durante loas viajes, sobre todo en los animales nerviosos, tirotoxicosis; en el curso de enfermedades infectocontagiosas y enfermedades internas, como son: Peritonitis, Miocarditis, Endocarditis bacteriana etc. Clínicamente se caracteriza por el aumento de la frecuencia cardiaca entre 100 y 170 pulsaciones en la vaca, oveja, cabra; en el cerdo entre 110 y 170 pulsaciones por minuto.

En la taquicardia sinusal, tanto la sístole como la diástole están acortadas y por lo tanto en el

electrocardiograma se

particularmente T – P, superposición de la onda P y T.

observan acortados los intervalos P – Q, Q – S, Q – T y

Fig. 10. Esquema taquicardia sinusal. El cuadro clínico depende de la enfermedad fundamental que le

Fig. 10. Esquema taquicardia sinusal.

El cuadro clínico depende de la enfermedad fundamental que le dio origen. El tratamiento que requiere es a base de reposo, pero es necesario atender la enfermedad fundamental que le dio origen.

Bradicardia sinusal. La bradicardia sinusal es la disminución por debajo de los límites, inferiores de cada especie, del ritmo cardiaco. Cuando los valores sean excesivamente bajos debemos sospechar que existe un marcapaso terciario.

El retardo de la formación del estímulo en el nódulo Keith – Flack puede tener por causa la excitación directa o refleja del nervio parasimpático en Nefritis, aumento de la presión intracraneal, en la compresión del parasimpático por abscesos, tumores etc.

En el bovino puede originarse por:

1. Reticulitis traumática.

2. Indigestiones, gastroenteritis tóxicas y obstrucción del librillo.

3. Ictericia obstructiva.

4. Tuberculosis de los ganglios linfáticos mediastínicos.

5. Dilatación del esófago.

6. Hernias abdominales estranguladas.

7.

Estenosis pilórica.

8. Disnea intensa.

9. Hipoquinesia.

10. Hipotiroidismo. La excitación espiratoria del nervio parasimpático produce, sobre todo en el perro, una notable bradicardia, que puede coincidir con verminosis intestinal y que resultaría de la formación heterotópica del estímulo en el nódulo atrioventricular. Puede también

producir bradicardia sinusal el empleo de compuestos digitálicos y, lesiones superficiales del pericardio o del miocardio provocado por cuerpos extraños, parálisis por compresión del simpático cervical.

Clínicamente se traduce en latidos cardiacos disminuidos moderadamente. En la bradicardia respiratoria se aprecia disminución del número de latidos cardiacos solo durante la respiración. En el electrocardiograma se observan aumentos de los intervalos P – Q, Q – T y particularmente T – P.

La bradicardia sinusal de naturaleza vagal si no responde a la atropina, en dosis de 8 – 10 mL en equinos, 4 – 20 mL en bovinos, de 8 – 10 mL en pequeños rumiantes y porcinos y en caninos de 1 – 10 mL por vía intramuscular, se considera patológica y por lo tanto debe tratarse la enfermedad fundamental.

3. Arritmia respiratoria. La arritmia respiratoria se observa en pequeños animales, también en animales jóvenes, tal es el caso del ternero. Su mejor representante es el perro. Al hacer el electrocardiograma en esta especie debe esperarse en cualquier momento las alteraciones electrocardiográficas que caracterizan a esta arritmia. Se produce por la estimulación refleja del parasimpático; en el momento de la espiración, no se le presta mayor importancia desde el punto de vista clínico ya que es considerada como una alteración del ritmo cardiaco de tipo fisiológica. En esta arritmia se aprecia en el pulso una pausa más larga, lo cual coincide con la espiración. Esto puede no repetirse durante varios minutos.

En el electrocardiograma se observan intervalos R – R normales y uno más largo que los anteriores. Esta alteración del ritmo cardíaco puede que no se presente, en la exploración del pulso ni en el electrocardiograma en algunos perros, apareciendo la arritmia inconstante.

Fig. 11. Esquema de arritmia respiratoria. Obsérvese que el intervalo R2 – R3 es másprolongado

Fig. 11. Esquema de arritmia respiratoria. Obsérvese que el intervalo R2 – R3 es másprolongado que el anterior (normal) R1 – R2 coincidiendo con la espiración. 4. 4. Bloqueo sinusal o atrial. Este tipo de alteración del ritmo cardíaco tiene poca importancia desde el punto de vista clínico cuando se presenta solo sin ninguna otra alteración electrocardiográfica. Suele acompañar a otros tipos de arritmias; en estos casos el interés clínico se dirige a las alteraciones del ritmo acompañante. Se puede observar en todas las especies. Se origina durante un aumento significativo del tono parasimpático.

El seno activado no llega a la musculatura auricular y no se puede inscribir onda P ni complejos QRS. Clínicamente se caracteriza por una pausa mayor entre dos pulsaciones, siendo las demás normales. El diagnostico se establece porque el ritmo es sinusal, no tiene relación con los movimientos respiratorios precedentes y generalmente la distancia entre R son desiguales, después de la falla suele ser el doble de la que normalmente separa una onda R de otra.

Fig. 12. Electrocardiograma de un caballo. Bloqueo. Sinusal B. Heterotópicas. 1. Taquicardia paroxística. Denominada

Fig. 12. Electrocardiograma de un caballo. Bloqueo. Sinusal

B. Heterotópicas.

1. Taquicardia paroxística.

Denominada también palpitaciones, carrera del corazón y palpitatio cordis, se caracteriza por

el aumento brusco y muy acelerado de la actividad cardiaca. Se puede considerar este tipo de arritmia como una sucesión rápida de extrasístoles tanto auricular como ventricular, en estos últimos pueden observarse alteraciones del complejo QRS y bloqueo de rama.

El foco ectópico que provoca la taquicardia puede estar situado en los atrios, la unión atrioventricular o en los ventrículos. Las taquicardias paroxísticas auriculares y nodales son incluidas generalmente en una forma denominada supraventricular, el foco de los impulsos está situado en el tejido especializado de los atrios o de la unión atrioventricular; en la forma ventricular el foco ectópico se localiza en uno de los ventrículos.

El origen de la taquicardia paroxística se trata de explicar mediante dos teorías:

x. Como consecuencia de la intensificación del automatismo de las células especializadas del foco ectópico, pero que puede considerarse como el ataque de extrasístole ininterrumpida de grupo.

y. De otra forma, se explica, por el mecanismo de la entrada reiterada o el movimiento circular de la onda de excitación re-entry (reentrada). El mecanismo más frecuente de la taquicardia paroxística supraventricular es la onda recurrente de excitación que circula constantemente dentro de la unión atrioventricular.

La taquicardia paroxística es frecuente en corazones sanos, por lo general supraventriculares, llamada esencial, se caracteriza por su inicio y terminación brusca, sin modificaciones de arritmia entre las crisis de taquicardia. En medicina humana son denominadas taquicardias paroxísticas de Bouvere – Hoffman. En Veterinaria estas se presentan en caballos y perros fácilmente excitables, especialmente después de una irritación simpática. Y la denominada de Gallavardin que se caracteriza por presentar extrasístoles de forma intermitente, estas aparecen generalmente en corazones enfermos.

En la forma atrial el ataque se presenta con palpitaciones cardiacas que se inician súbitamente. Al no surgir el impulso en el nódulo sinusal, la onda P está deformada, difásica o negativa. El intervalo P – Q o P – R puede ser de duración normal o alargado.

Los complejos QRS por lo general no están modificados con ritmo frecuente en igual lapsos iguales de tiempo, cada complejo ventricular está relacionado con la onda ectópica P. Al igual que en los extrasístoles atriales se observa frecuentemente el bloqueo de rama derecha. El segmento S – T con frecuencia disminuido y la onda T aplanada o invertida.

Taquicardia paroxística de la unión atrioventricular, el foco ectópico está situado en la unión atrioventricular. La excitación se dirige retrógradamente a los atrios y por vía común hacía los ventrículos. La onda P es negativa y el complejo QRS no se presenta modificado y puede presentarse bloqueo funcional de rama.

En la taquicardia paroxística de con excitación simultanea de los atrios y ventrículos la onda P se fusiona con el complejo QRS, este generalmente no se altera, la onda P negativa aparece en el segmento S – T o con menos presentación sobre la onda T.

Como características fundamentales de las taquicardias supraventriculares tenemos el no ensanchamiento QRS, constituyendo el elemento diferencial entre la taquicardia paroxística supraventriculares y las ventriculares. En la Taquicardia paroxística supraventricular está ausente la lesión orgánica del miocardio, es decir, se observa en caballos y perros fácilmente excitables, especialmente después de una irritación simpática.

Taquicardia paroxística Ventricular. El ataque de taquicardia se inician súbitamente, los impulsos parten del fascículo de His y sus ramas, de las ramificaciones periféricas del sistema de conducción del corazón o del miocardio ventricular. El electrocardiograma se caracteriza por bloqueos de rama del fascículo de His con ensanchamiento del complejo QRS en más de 0.11 segundo. El segmento S – T y la onda T están situados discordantes en relación con el complejo QRS. La onda P se observa en distintos momentos de la sístole y la diástole de los ventrículos, aunque, por lo general la onda P no se hace visible, R – R es regular con distancias acortadas, pero, estable: diferenciándose de la supraventricular, ya que en esta R – R se observan pequeñas oscilaciones de frecuencia del ritmo con diferencias en la duración de

algunas R –

extrasístoles ventriculares.

R; al principio o al final del acceso paroxístico se pueden observar los

Puede observarse la llamada captura ventricular, que es la excitación de los ventrículos la influencia eléctrica del nódulo sinusal, el impulso surgido en el nódulo sinusal alcanza el nódulo atrioventricular en el momento de la refracción, excitándose los ventrículos, y su excitación solitaria, clínicamente demuestra el origen ventricular del intervalo T – P, en ellas

el

complejo QRS no está ensanchado y relacionado con una P positiva anterior. El segmento

S

– T y la onda T son característicos del ritmo sinusal. A continuación le sigue el ataque de

taquicardia paroxística ventricular.

La taquicardia paroxística ventricular está relacionada con los cambios orgánicos del músculo cardiaco en el infarto del miocardio, enfermedad isquemica crónica del corazón con cardioesclerosis aterosclerótica, tirotoxicosis, miocarditis, trastornos del metabolismo electrolítico, intoxicaciones por digital. Con frecuencia la taquicardia paroxística ventricular pasa a la fibrilación y al aleteo ventricular. Desde el punto de vista clínico se manifiestan visibles temblores en la región de proyección cardiaca, gran frecuencia de los latidos cardiacos que superan las 170 pulsaciones por minuto pudiendo llegar en los equidos hasta 240. En las especies pequeñas la frecuencia cardiaca puede alcanzar valores superiores a las 250 pulsaciones por minuto. Los tonos cardiacos cuando la frecuencia es muy alta, a este fenómeno se le denomina pulso vacío ya que algunas contracciones miocárdicas no se llenan sus compartimentos y por lo tanto la contracción no expele las cantidades necesarias de sangre para dar origen a la onda pulsátil.

En casos de paroxismos duraderos se puede apreciar repleción venosa, con manifestaciones de angustia en el animal. La taquicardia paroxística se diferencia de las sinusal por su aparición brusca y en forma de accesos. Por presentar el pulso muy frecuente, superior a170 por minuto. La taquicardia paroxística verdadera puede cesar por sí misma, luego que se

somete al animal al reposo. Si no cesa, se puede aplicar hidrato de cloral de 20 a 40 gramos

a los animales grandes y 0.5 gramos a los a los perros disuelto en agua tibia por vía rectal. Tambien son efectivas como último recurso la digital.

2. Flutter o Aleteo auricular.

Es una arritmia muy relacionada con la fibrilación auricular, y muchos estudios las analizan En el Flutter o aleteo auricular o de los atrios, se observa la excitación y la contracción de las fibras aisladas de los atrios, esta excitación sucede con menos frecuencia que en la fibrilación atrial, siendo su forma regular. Habitualmente aparece cuando hay patología estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a Fibrilación Auricular.

El nódulo atrioventricular, a causa de su refracción, no puede conducir un número tan grande de impulsos, surge el bloqueo atrioventricular parcial funcional. Cuando el bloqueo atrioventricular es estable a los ventrículos llega un número constante de impulsos, por lo que el ritmo de las contracciones de los ventrículos es regular. Como consecuencia de la ausencia de excitación de los

atrios como un todo, la onda P no se registra, apareciendo las ondas atriales F, las cuales tienen una amplitud mayor que la fibrilación, estas ondas son generalmente de forma regular, pasan con precisión una a la otra. Se caracteriza porque, en el ECG de superficie, la activación de las aurículas tiene una frecuencia entre 280-400 latidos / minuto con forma de dientes de sierra; la respuesta ventricular frecuentemente está determinada por un bloqueo en el nódulo Atrioventricular 2:1, por lo que típicamente la frecuencia ventricular es de 150 latidos / minuto.

El mecanismo de producción es una reentrada localizada en la aurícula derecha que prácticamente engloba todo su diámetro en su circuito (macro-reentrada). El manejo y tratamiento del Flutter auricular es similar al descrito para la Fibrilación Auricular. En las seis derivaciones del método del tronco o de Roshchevkii (Plano Frontal y Sagital) se observan nítidamente las ondas F, aunque con mayor claridad en las II y III derivaciones de ambos planos. Las ondas F aparecen en el segmento S – T y en la onda T, provocando con frecuencia su deformación, la línea isoeléctrica desaparece, en su lugar se inscriben una sucesión de dichas ondas.

En las contracciones rítmicas de los ventrículos, cuando a cada complejo QRS le precede un número estrictamente determinados de ondas F, se habla de la forma regular del aleteo de los atrios y la variante irregular del Flutter en el cual es característico el grado variable del bloqueo atrioventricular, los complejos ventriculares están precedidas por un número distinto de ondas del aleteo y las distancias R – R no son iguales.

El Flutter auricular puede pasar a la fibrilación auricular; en estos casos se denominan fibrilación -

aleteo de

El aleteo auricular se presenta, generalmente, en las

enfermedades orgánicas del corazón tales como:

los

atrios o

fibrilo

– flutter.

z.

Esclerosis coronaria.

aa.

Estenosis mitral.

bb.

Hipertiroidismo.

cc.

Intoxicaciones endógenas y exógenas.

dd.

Miocarditis.

ee.

Debilidad cardiaca.

Desde el punto de vista clínico en la exploración del pulso como en la auscultación del corazón se aprecian latidos cardiacos tumultuosos, que semejan al aleteo de una paloma, alternándose con latidos aislados y pausas más largas. El pulso es evidentemente arrítmico.

La capacidad productiva del animal no siempre esta afectada. Nosotros hemos atendido varios casos (caballos), de los cuales solo uno tenia limitaciones muy serias para realizar esfuerzos moderados, en los demás, solo se observó la capacidad afectada cuando se le sometía a sobre esfuerzo. El electrocardiograma se caracteriza por la aparición entre 280 – 400 ondas F por minuto, generalmente de forma regular, en la forma irregular de Flutter con grado variable del bloqueo atrioventricular los complejos QRS están precedidas por un número distinto de ondas F y las distancias R – R no son iguales.

El diagnóstico solo se establece por el electrocardiograma, ya que en la exploración del pulso suele confundirse con extrasístoles y desdoblamiento de los tonos cardíacos. Es de mal pronóstico el aumento considerable de la frecuencia cardiaca, pudiendo constituir peligro de muerte si el proceso se propaga a los ventrículos.

Fibrilación auricular o atrial. En la fibrilación auricular la excitación y la contracción, tal y como sucede en el Flutter, solo se produce de forma aislada en los atrios, estando ausente la excitación y contracción de los atrios como un todo, se caracteriza por una actividad auricular desorganizada sin evidencia de ondas P claras en el ECG; se manifiesta por una línea de base ondulante interrumpida por múltiples deflexiones con frecuencia y amplitud cambiantes entre 350-800 / min. La respuesta ventricular es irregular, dado que el nódulo Atrioventricular está imposibilitado para permitir el paso de tan altísima actividad atrial (la mayoría de los impulsos llegan al nódulo cuando aún está en periodo refractario).

Las causas que ele dan origen son:

ff.

Estenosis mitral.

gg.

Hipertiroidismo.

hh.

Infarto del miocardio.

ii.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda.

jj.

Insuficiencia circulatoria.

Más raramente en:

kk.

Pericarditis.

ll.

Miocarditis.

En presencia o ausencia de lesiones miocárdicas provocan la fibrilación atrial:

mm. Cólico intestinales.

nn.

Gastroenteritis aguda.

oo.

Sobre dosificación de Digital y Adrenalina.

El mecanismo íntimo de esta arritmia no se conoce con exactitud; se sabe que el sustrato electrofisiológico para que se desarrolle precisa de periodos refractarios auriculares cortos, zonas de conducción lenta, actividad atrial fragmentada y un aumento en la dispersión de los periodos refractarios. Con éstas premisas la hipótesis más aceptada defiende la presencia de múltiples frente de onda distribuidos por ambas aurículas.

Se ha tratado de explicar el origen de la fibrilación auricular atribuyéndole su origen con el movimiento circular de la onda heterotópica de la excitación por los atrios con una gran velocidad. El impulso no puede pasar dos veces por las mismas áreas de los atrios, ya que en el momento de la reentrada de la onda de excitación no han salido aún de la fase refractaria. Por lo que la dirección de la oda cambia constantemente. Otros autores afirman que el origen de la Fibrilación auricular se debe a la presencia de varios focos ectópicos de excitación de los atrios, que generan impulsos con gran frecuencia, originando excitación reiterada de las fibras aisladas de los atrios.

En el nódulo atrioventricular en una unidad de tiempo entran distintas cantidades de impulsos de los atrios, muchos de ellos carecen de suficiente fuerza y no llegan al nódulo atrioventricular y a los ventrículos, provocando las contracciones caóticas. Por la falta de la excitación de los atrios como un todo en el electrocardiograma no se aprecia la onda P, se registra solo la onda F en relación directa con la excitación de las fibras aisladas de los atrios, caracterizándose estas ondas por la irregularidad y distintas formas y amplitud. La línea isoeléctrica esta ausente, se registra una curva ondulada con vibraciones cerca de la isolínea de mayor o menor amplitud.

En la excitación de los ventrículos se aprecia arritmia de sus contracciones con diferentes distancias entre los complejos QRS, los complejos QRS no están alterados. El segmento S – T y la onda T pueden estar normales apareciendo sobre ellos las ondas F, originando cierto grado de deformación de los mismos. S – T puede estar acortado por la taquicardia y la onda T aparecer baja, aplanada, difásica o negativa.

Las repercusiones clínicas van a depender fundamentalmente de:

a) Una frecuencia ventricular rápida que provoque defectos de llenado ventricular ó un aumento excesivo del consumo de oxígeno provocando, de esta manera, un fallo cardiaco ó isquemia miocárdica. b) La ausencia de la contracción auricular que puede ser determinante para descompensar varias enfermedades (estenosis mitral). c) Procesos trombo embólicos, ya que la Fibrilación Auricular es una arritmia potencialmente embolígena. d) En casos de vías accesorias con conducción antrógrada puede provocar arritmias ventriculares como Taquicardia Ventricular ó fibrilación ventricular (FV).

Es importante destacar el riesgo embolígeno implícito que existe por la posible presencia de coágulos en las aurículas. Hay un estado de coagulabilidad aumentada motivado por éxtasis venoso (más intenso en las orejuelas), en virtud de flujos sanguíneos intraauriculares poco eficaces. La semiología de la Fibrilación Auricular es, por tanto, muy variada desde palpitaciones apenas perceptibles hasta situaciones de brusco deterioro con edema agudo de pulmón, síncope, etc.

La Digital se utiliza en este tipo de arritmia no con el objetivo de curarla, sino para establecer un bloqueo de la conducción atrioventricular que proteja a los ventrículos de la anarquía imperante en las aurículas, de lo contrario la arritmia ventricular es total, dando lugar al delirium cordis (anarquía

ventricular y arritmia completa). Como conclusión podemos afirmar que la fibrilación se caracteriza por:

1-

Ausencia de la onda P.

2-

Arritmia ventricular.

3-

Presencia de ondas F.

Flutter y Fibrilación de los ventrículos. En el aleteo y fibrilación de los ventrículos la excitación y la contracción se originan en las fibras aisladas de los ventrículos. El Flutter ventricular es una gravísima arritmia que se observa en el período preagónico y se expresa clínicamente por caro cardiaco, la frecuencia de la excitación de

las fibras aisladas de los ventrículos oscila entre los 170 y 320 / minuto y en la fibrilación entre 200 y 500 / minuto. Desde el punto de vista práctico en Medicina Veterinaria tienen poco interés clínico, excepto en las investigaciones experimentales (quirúrgicas, farmacológicas y toxicológicas).

Estas contracciones no son eficaces hemodinámicamente, aunque pueden conservarse algún flujo sanguíneo mínimo por un período corto de tiempo. Las alteraciones de la conductibilidad intraventricular se caracterizan por que el complejo QRS y las ondas T son muy anchos y deformados, fusionándose uno con el otro. El complejo QRS, el segmento S – t y la onda T se presentan compactadas imposibles de separar. Las ondas ventriculares son grandes, al aumentar el aleteo de los ventrículos la amplitud de las ondas disminuyen y el aleteo evoluciona, en la mayoría de los casos, hacia una fibrilación ventricular.

Algunos autores distinguen específicamente el denominado flutter ventricular. Se trata de una forma de . Taquicardia Ventricular rápida caracterizada por presentar, en el ECG, una onda sinusoidal continua a . 150-300 latidos / minuto en la que es imposible distinguir alguna morfología específica.

Fibrilación ventricular Es una forma de parada cardiaca. A menudo es una continuación y consecuencia del aleteo de los ventrículos con actividad irregular asincrónica de varias partes del miocardio ventricular, originando el cese del flujo sanguíneo mínimo. De forma resumida, podemos indicar que aparece relacionada a las siguientes patologías:

1.- Isquemia miocárdica. Con mucho, la causa más frecuente y su pronóstico varía según ocurra durante la fase aguda del IAM (primeras 24-48 h), ó después y en el contexto de fallo cardiaco. En estas 2 circunstancias las expectativas son claramente peores. 2.- Fármacos antiarrítmicos. Como efecto secundario indeseable particularmente en los que inducen un aumento de intervalo QT y episodios de Taquicardia Ventricular. 3.- Situaciones de hipoxia e isquemia severas. 4.- Arritmias cardiacas. Además de las ventriculares hay que recordar que el WPW con FA puede presentar respuestas ventriculares muy rápidas que desarrollen una FV. 5.- Accidentes eléctricos de todo tipo (redes de alta tensión, fulguraciones por rayo, redes industriales, etc.) 6.- Muerte súbita. Es un cuadro sin etiología clara y cuyo diagnóstico se basa en que la muerte, inesperada, se produce inmediatamente ó en un corto espacio de tiempo desde la aparición de algún síntoma. El evento final, la mayoría de las veces, es una Fibrilación Ventricular.

Casi siempre que se produce una Fibrilación Ventricular, viene precedida de algún otro tipo de arritmia ventricular. En el Electrocardiograma se manifiesta desorden, irregularidad y deformación brusca de las ondas ventriculares una de otra por la altura, forma y anchura que lo diferencia del aleteo ventricular. En la fibrilación las odas son de una amplitud menor que en el aleteo ventricular.

En Medicina humana se emplea la desfibrilación, entonces, con pronóstico más o menos favorable cuando se realiza en el período inicial, todo lo contrario sucede en el segundo período. Generalmente la fibrilación termina con la asistolia ventricular y en el electrocardiograma solo se observa la línea isoeléctrica.

El aleteo y fibrilación de los ventrículos aparecen en el estadío final de las enfermedades graves del miocardio tales como:

pp. Insuficiencia de la circulación sanguínea. qq. Miocarditis. rr. Isquemia crónica del miocardio. ss. Insuficiencia y estenosis de la válvula aórtica y de la desembocadura de la aorta respectivamente. tt. Choque anafiláctico. uu. Taquicardia paroxística ventricular. Hipocalcemia. Preparados digital. vv. Derivados de la fenotiazina.

Preparados digital. vv. Derivados de la fenotiazina. Fig. 13. Electrocardiograma de un caballo. Plano frontal. En

Fig. 13.

Electrocardiograma de un caballo. Plano frontal.

En todas las derivaciones aparecen gran número de ondas F y desigualdad de los intervalos R – R Flutter auricular.

3. Extrasístoles Las extrasístoles se incluyen en los trastornos heterotópicos del ritmo, son latidos adelantados al ritmo sinusal cuyo origen puede estar en cualquier parte del sistema de conducción, tejido atrial ó ventricular. Mediante el electrocardiograma los podemos clasificar de extrasístoles auriculares, nodales y ventriculares. Constituye un proceso donde se originan las excitaciones y contracciones prematuras de

todo el corazón o parte de él. Es una de las arritmias más frecuentes, suele presentarse en corazones sanos. Tiene carácter patológico cuando se presenta en el infarto del miocardio, Miocarditis o asociada a otra arritmia.

La distancia que media entre el extrasístole y el ciclo antecedente se denomina intervalo de acoplamiento. Teniendo en cuenta que las extrasístoles son excitaciones prematuras, el intervalo de acoplamiento es más corto en relación con el intervalo normal R – R. En relación con el intervalo de acoplamiento se divide en monomorfas, monofocales o monotípicas aquellas que presentan igual intervalo de acoplamiento, poseen casi siempre igual forma en una derivación electrocardiográfica y polifocales o politópicas las que tienen el intervalo de acoplamiento distinta duración y forma es una derivación. Estas podemos afirmar, se originan en diferentes partes del miocardio. La extrasístole puede aparecer después del ciclo cardiaco anterior (precoz) o en la mitad de la diástole o en su final (tardía). El intervalo que sigue a una extrasístole es más alargado que el normal denominándosele:

pausa compensadora incompleta.

La regularidad en la presentación de la extrasístole se le denomina Alorritmia, son bigemina aquellas que se presentan regularmente después de cada excitación normal. Trigeminia cuando se presenta cada dos excitaciones normales; cuadrigeminia la extrasístole que aparece cada tres excitaciones normales. También puede aparecer la extrasístole única o solitaria y las múltiplas.

Las causas que ele dan origen pueden ser:

ww. Intoxicaciones con Fenotiazinas, ácido nicotínico y compuestos digitálicos.

xx.

Aumento de la actividad Simpático tónica.

yy.

Hipotiroidismo.

zz.

Meteorismo.

aaa.

Intoxicaciones alimentarias.

bbb.

Pericarditis.

ccc.

Lesiones en el miocardio como Infartos y Miocarditis.

ddd.

Debilidad cardiaca.

eee.

Defectos valvulares en la Endocarditis.

Extrasístoles auricular o atrial. Son excitaciones prematuras que parten de una u otra aurícula. Alternándose el paso de la excitación a través de los atrios, la onda P de la extrasístole aparece deformada. Si la excitación correspondiente a la extrasístole surge de la porción anterior de los atrios, entonces la onda P es positiva y deformada. Cuando el impulso surge de la parte media de los atrios la excitación se propaga al mismo tiempo a las partes superiores e inferiores de las aurículas resultando en el electrocardiograma la aparición de la onda P difásica o aplanada.

Por otra parte, el nacimiento de la excitación en la porción posterior de las aurículas origina que el impulso eléctrico se propague de forma retrógrada por estas; apareciendo la onda P negativa en las derivaciones donde deben aparecer positivas y positivas en aquellas donde aparecen negativas. El paso del impulso por el nódulo atrioventricular y los ventrículos es normal, por lo que el intervalo P – Q

no modifica su duración y el complejo QRS y la onda T no se alteran. No obstante, pueden aparecer ensanchamiento y deformación del complejo QRS (aberrante) de la extrasístole, cuando la excitación alcanza las ramas del fascículo de His, inmediatamente, al estar restituida la conductibilidad en una de estas ramas. Los complejos aberrantes tienen el patrón intermedio entre los complejos normales y los que aparecen en el bloqueo de la rama del haz de His y por lo general son la onda S ensanchada.

A continuación del extrasístole atrial, se aprecia, casi siempre, una pausa compensadora incompleta; esta se caracteriza por que la distancia desde la extrasístole hasta el ciclo que le sigue es menor de dos intervalos R – R normales, aunque a veces puede observarse la pausa compensadora completa (igual a dos intervalos R – R normales).

La excitación eléctrica en la extrasístole con origen en los atrios, puede bloquearse en el nódulo Atrioventricular y no pasar a los ventrículos ya que los alcanzan en la fase de refracción, por lo tanto, en el electrocardiograma no aparece el complejo QRS ni la onda T o incluso el segmento S – T de la excitación anterior, a esto se le denomina extrasístole atrial bloqueada.

Extrasístole nodal, de la unión atrioventricular o Meso atrial. Como ya se explicó anteriormente las células del nódulo atrioventricular poseen la propiedad del Automatismo; por lo tanto, en él se pueden originar excitaciones prematuras Esta corriente eléctrica se propaga retrógradamente a las aurículas y normalmente hacía los ventrículos. Estos últimos no se diferencian de la normal por lo que el complejo QRS y la onda T de la extrasístole generalmente no están alterados.

La onda P es este caso es negativa por la excitación retrógrada, en el electrocardiograma las características de la extrasístole están relacionadas con la velocidad de la excitación y la duración de la vía en su paso hacia los atrios y ventrículos, en correspondencia con esto se pueden dar tres variantes.

1-

El impulso alcanza las aurículas y ventrículos al mismo tiempo-.

2-

La excitación alcanza a los ventrículos antes que a las aurículas.

3- La excitaciones propaga solamente a los ventrículos, y no a las aurículas como consecuencia del bloqueo atrioventricular retrógrado. En la primera variante el impulso llega a las aurículas y ventrículos al mismo tiempo originando su excitación simultánea, el complejo QRS está normal por llegar la excitación a los ventrículos por la vía normal. La onda P se fusiona al complejo QRS normal y la onda T. Estos tipos de extrasístoles suelen ser poco trascendentes, salvo en casos de patología previa, y no precisan de tratamiento ó mejoran al controlar los factores precipitantes como estímulos adrenérgicos, etc., excepcionalmente pueden necesitar de beta-bloqueadores.

Fig. 14. Extrasístole de la unión AV con excitación simultánea de las aurículas y ventrículos.

Fig. 14. Extrasístole de la unión AV con excitación simultánea de las aurículas y ventrículos.

Cuando el impulso de la unión atrioventricular alcanza los ventrículos antes que, a las aurículas la onda P de la Extrasístole aparece después del complejo QRS. Por otra parte, el impulso hacia los ventrículos sigue la vía común, registrándose el complejo QRS y la onda T sin alteraciones. La excitación alcanza a las aurículas de forma retrógrada apareciendo la inscripción de la onda P negativa, y con localización después del complejo QRS, en el segmento S – T o en la onda T. Resumiendo: podemos afirmar que el electrocardiograma en este tipo de extrasístole se caracteriza, generalmente, por presentar el complejo QRS normal, siguiéndole a continuación la onda P negativa.

QRS normal, siguiéndole a continuación la onda P negativa. Fig. 15. Extrasístole de la unión AV

Fig. 15. Extrasístole de la unión AV con excitación de los ventrículos que precede a la excitación de las aurículas.

Extrasístoles tronculares o del tronco común del fascículo de His. En estas el impulso no se trasmite retrógradamente a las aurículas porque al alcanzar el nódulo

atrioventricular este se encuentra en fase de refracción o con bloqueo retrógrado. El complejo QRS y la onda T son normales ya que el impulso se transmite por la vía normal. La onda P está ausente. En su condición de centro automático primario del sistema autónomo del corazón, en el nódulo sinusal se origina la excitación habitual apareciendo como resultado la onda P positiva, la cual se fusiona al complejo QRS de la extrasístole o se aplica al segmento S – T o a la onda T. El siguiente impulso que parte del nódulo sinusal provoca la aparición de un ciclo normal en el electrocardiograma. La suma de

los dos intervalos R – R que tienen como punto medio la R de la extrasístole es igual a dos intervalos R

– R normales, a continuación del extrasístole aparece la pausa compensadora.

A las extrasístoles atriales y de la unión atrioventriculares se les denominan extrasístoles

supraventriculares, que se caracterizan en el electrocardiograma por presentar generalmente:

- Complejo QRS sin ensanchamiento. - Onda P aparece antes del complejo QRS, deformada, positiva, difásica o negativa; fusionarse en el complejo QRS (extrasístole de la unión con excitación simultánea en aurículas y ventrículos) puede aparecer después del complejo QRS (extrasístole atrioventricular y del Haz de His).

Extrasístole ventricular. Las excitaciones prematuras surgen de diferentes partes del sistema de conducción intraventricular. El impulso ectópico provoca al inicio la excitación prematura de aquel ventrículo de donde partió, más el impulso se propaga con retraso al otro ventrículo. El complejo QRS en las extrasístoles ventriculares está ensanchado. El segmento S – T y la onda T están situados de forma discordantes en relación al complejo QRS. La duración del complejo QRS de la extrasístole es superior a 0.11segundos (> 0.12 – 0.14 segundos) de morfología bizarra y no precedidos de onda P. Se consideran un factor de riesgo añadido a una patología previa.

La

excitación prematura de los ventrículos no puede alcanzar retrógradamente a los atrios, excitándose

las

aurículas bajo la influencia del impulso normal que surge en el nódulo Keith – Flack como lógica

consecuencia la onda P es positiva, la excitación fisiológicamente normal surgida en el nódulo sinusal

no puede discurrir a través del nódulo atrioventricular ya que este se encuentra en la fase refractaria. La

onda P positiva se localiza en el segmento S – T o la onda T o se fusiona al complejo QRS, o aparece antes del complejo ensanchado QRS de la extrasístole. Raramente el impulso puede alcanzar a los atrios retrógradamente ocasionando cambios en la aparición de la onda P negativa similares a los explicados en la Extrasístoles de la unión. El siguiente impulso, (a continuación de la extrasístole) sigue las vías normales por lo tanto en el electrocardiograma aparece un ciclo normal. Después de la extrasístole ventricular se evidencia la pausa compensadora completa (cuando el impulso no se trasmite retrógradamente hasta los atrios).

A medida que la pausa compensadora sea más larga, el intervalo R – R de la extrasístole será más corto. Cumpliéndose también que la suma del intervalo R – R de la extrasístole más el intervalo R – r de la pausa compensadora es igual a dos intervalos normales o lo que es lo mismo la suma de los

referidos intervalos divididos por 2 es igual a un intervalo R – R normal. Es de destacar que la pausa completa caracteriza a las extrasístoles ventriculares.

Se diferencian las extrasístoles ventriculares de las extrasístoles supraventriculares por los complejos aberrantes, de los bloqueos de rama por que está ausente la relación con la excitación anterior de los atrios. Cuando más precoz es la extrasístoles, tanto más larga resulta su pausa compensadora y tanto menos eficaz para impulsar la sangre; es por esto que las extrasístoles no producen con frecuencia pulso arterial palpable.

La repercusión de las extrasístoles en la circulación es insignificante cuando estos se originan aisladamente, pero si tienen presentación frecuente y repetida pueden trastornarla por originar plenitud insuficiente de las arterias y la fatiga del miocardio, que se contrae rápida y sucesivamente. Las extrasístoles suelen presentarse con mayor frecuencia o se incrementan con el ejercicio físico.

Las extrasístoles ventriculares pueden pasar al aleteo y a la fibrilación ventricular, en aquellos animales que padecen de isquemia del miocardio y de insuficiencia cardiocirculatoria. Si no hay patología estructural no precisan tratamiento. Cuando existe una enfermedad subyacente el tratamiento dependerá de ella. En casos de prolapso mitral ó tirotoxicosis, lo más aconsejable son los betabloqueadores. Los antiarrítmicos tipo III podrían ser eficaces a largo plazo.

tipo III podrían ser eficaces a largo plazo. Fig. 16. Extrasístole ventricular. III. Trastornos de la

Fig. 16. Extrasístole ventricular.

III. Trastornos de la conductibilidad. Bloqueos.

Los trastornos de la conductibilidad junto a los trastornos de la excitabilidad constituyen las

alteraciones del ritmo cardiaco más importantes en Medicina Veterinaria, no solo por su

frecuencia de presentación, sino también por la complejidad de los procesos que originan. En sentido general son producidos por enfermedades de las coronarias asociada a procesos degenerativos, ya sean agudas o crónicas, amiloidosis, procesos inflamatorios del músculo cardiaco, uso excesivo de digital o quinidina, en las fases crónicas de la miocarditis, el infarto del miocardio y desbalance iónico entre el Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio.

En el caballo deportivo es frecuente encontrar bloqueos atrioventriculares sin una significación patológica siempre que se compruebe, mediante la prueba de Master (ver más adelante) la presentación fisiológica de dicho bloqueo. Algunos autores señalan como causa el deficiente entrenamiento.

Los bloqueos han sido objeto de estudios por muchos especialistas tanto de médicos veterinarios como humanos, la explicación de los mecanismos mediante los cuales se

originan los trastornos de la conductibilidad son diversos, nosotros hemos encogido cuatro mecanismos que a nuestro criterio son los más importantes:

fff. Por estados parabíoticos en un área determinada.

ggg. Por la disminución del nivel de glucosa en el músculo cardiaco principalmente a nivel de la membrana celular. hhh. Disminución del potencial eléctrico: disminución de la carga negativa de las aurículas y aumento de las cargas positivas de los ventrículos. Generalmente por desbalance iónico.

iii. Trayecto tortuoso de una porción del sistema de conducción originada por procesos degenerativos.

La prueba de master en Medicina Veterinaria se aplica, haciendo que el animal, bajo estudio, realice una carrera durante 10 a 20 minutos, transcurrido este tiempo se realiza el registro electrocardiográfico y se observan las modificaciones o no originadas en el electrocardiograma. Si la alteración desapareció no se considera como patológica *.

2. 1. Disociación intraatrial.

Es este tipo de arritmia las alteraciones están en la conducción del impulso por las vías de conducción de los atrios. El electrocardiograma se caracteriza por el ensanchamiento de la onda P hasta 0.12 o más, pudiendo estar mellada o bífida y disminuida su amplitud. Se presenta en cardioesclerosis, Miocarditis, por sobre dosificación de digital y alteraciones electrolíticas.

2.2 Disociación Atrioventricular con interferencia. Se presenta como una eventualidad ocasional del bloqueo atrioventricular completo de rara presentación, obedece a un fenómeno de captura “accRochage” del bloqueo atrioventricular donde P “apresa” al ventrículo. Los ciclos cardíacos se presentan armónicos (P – QRS – T) normal en secuencia.

2. 3. Alteraciones conducción atrioventricular. Bloqueos Atrioventricular.

Este tipo de alteración de la conductibilidad constituye el bloqueo de mayor presentación junto a las extrasístoles, particularmente en el caballo. El bloqueo atrioventricular se caracteriza por el retardo o el cese de la conducción de los impulsos a partir de los atrios a través del nódulo atrioventricular, el Haz de His y sus ramas a los ventrículos, implican dificultad ó interrupción de paso del estímulo sinusal a los ventrículos. Está representado la transmisión de la excitación por esta parte del sistema de conducción por el intervalo P – Q o R – S.

Las principales causas de bloqueo Atrioventricular son:

1)

Isquemia miocárdica.

2)

Fármacos cardiodepresores (digital, betabloqueadores, otros antiarrítmicos, etc.).

3)

Enfermedades degenerativas que son la causa más frecuente.

4) Enfermedades infecciosas e inflamatorias que forman un grupo muy heterogéneo.

Clasificación según el electrocardiograma.

Es la más conocida y permite distinguir los siguientes tipos de Bloqueos atrioventriculares:

1. Bloqueo atrioventricular de 1 grado.

2. Bloqueo atrioventricular de 2 grado

3. Bloqueo atrioventricular de 3 grado ó completo.

Según el lugar de bloqueo En estudios recientes se ha podido comprobar que el registro intracavitario del electrocardiograma del haz de His ha permitido localizar con precisión el lugar de producción. Los tiempos más importantes a estudiar son:

a) Intervalo AH (entre 50 y 120 mseg), desde el inicio de la activación auricular (A) hasta el inicio del potencial del haz de His (H) básicamente indica el retraso en una unión AV.

b) duración del haz de His (H) (entre 10 y 25 mseg), indica el tiempo que tarda el estímulo en pasar por

dicha estructura.

c)

intervalo HV, desde el inicio del potencial H hasta el inicio de la actividad ventricular (V) y se refiere

al

retraso de la conducción en el His-Purkinje (35–55 mseg.).

en:

a. Bloqueo proximal ó suprahisiano. Está por encima del haz de His y representa un retraso exclusivo

del

Con

esta

información

los

bloqueos

se

pueden

clasificar

nódulo

atrioventricular.

b. Bloqueo intrahisiano. La alteración se encuentra en el mismo haz, cuyo electrograma se muestra

como

más

ancho

de

lo

normal

(>

0,25

seg)

ó

duplicado

(HH’).

c.

Bloqueo

infrahisiano.

Distal

a

la

zona

de

registro

del

potencial

hisiano

(H).

A

su vez, en cualquiera de los anteriores sitios, el bloqueo puede ser de 1º, 2º (tipo I ó II) y de 3º, según

la

alteración

implique

sólo

retraso,

 

bloqueo

intermitente

ó

completo.

Los bloqueos intra e infrahisianos de 2 grado tienen un riesgo claro de progresar a Bloqueo atrioventricular AVC. Existe una cierta correlación entre los datos aportados por el ECG de superficie y los registros intracavitarios. Lo más frecuente es que el BAV 2º tipo I con QRS estrecho tenga una localización suprahisiana, aunque pudiera ser intrahisiano. Cuando el QRS de escape es ancho no se puede especificar la localización. Si el bloqueo atrioventricular de 2º tipo II usualmente se trata de un intra ó infrahisiano. Como podemos apreciar este tipo de clasificación deja algunas dudas sobre la verdadera localización de las lesiones, por lo que describiremos estos tipos de bloqueos como tradicionalmente se han hecho.

1. Bloqueo atrioventricular incompleto de primer grado.

Este tipo de bloqueo se caracteriza por presentar un alargamiento estable del intervalo P – R o P – Q (siendo el tiempo máximo de conducción auriculoventricular en la vaca de 0.25 segundos y en el caballo 0.35 segundos). El intervalo P – Q o P – R se distingue por su estabilidad en todas las derivaciones. El paso del impulso por las aurículas y ventrículos no se encuentra modificado, por lo que la onda P y el complejo QRS y la onda T se presentan normales. El intervalo R – R es igual. En los trabajos realizados por nosotros encontramos un 55% de este tipo de alteración del ritmo del total de arritmias encontradas en caballos deportivos y un 60 en los caballos de tiro.

en caballos deportivos y un 60 en los caballos de tiro. Fig. 17. Bloqueo atrioventricular incompleto

Fig. 17. Bloqueo atrioventricular incompleto de 1er grado. Intervalo P – Q más largo que lo normal.

2. Bloqueo atrioventricular incompleto de 2do grado. El bloqueo atrioventricular incompleto de 2do grado se caracteriza por la alteración más clara de la conducción atrioventricular: el impulso surgido en

el nódulo sinusal no puede ser conducido a través del nódulo atrioventricular dando como resultado de que uno o varios impulsos no lleguen a los ventrículos faltando por tanto igual número de contracciones ventriculares.

Existen tres variantes en este tipo de bloqueo:

En

la primera variante o bloqueo atrioventricular incompleto tipo Samoilo – Wenckebach la conducción

en

el nódulo atrioventricular se dificulta progresivamente de una a otra excitación, esta situación

continúa hasta que la unión atrioventricular no es capaz de conducir el impulso hacia los ventrículos faltando la excitación eléctrica en estos y por lo tanto la contracción, luego del bloqueo de una excitación hacia los ventrículos es restablecida la conducción a través del nódulo atrioventricular. Esta disminución progresiva en la conducción en la unión atrioventricular de nuevo se presenta sucesivamente originando la pérdida de las contracciones rítmicas de los ventrículos.

En

el Electrocardiograma estas alteraciones se traducen en el alargamiento progresivo del intervalo P –

Q

de un ciclo cardiaco a otro hasta que llega a faltar el complejo QRS – T, observándose (en el ciclo

cardiaco afectado) solo la onda P condicionada por el paso de la excitación a través de las aurículas.

Luego, el ciclo se repite de nuevo. La propagación de la excitación por las aurículas y ventrículos no están afectadas, por ende, las ondas P y los complejos QRST no se observan modificados. El número

de contracciones ventriculares siempre es menor que el número de contracciones auriculares, ya que

parte de los impulsos del nódulo Keith – Flack se bloquean en el nódulo atrioventricular o más raramente en el Haz de His.

En

la segunda variante denominada bloqueo parcial incompleto de II grado tipo Mobits, también existe

un

empobrecimiento periódico de la conducción atrioventricular, cuando la excitación surgida en el

nódulo sinusal no puede ser conducida al miocardio ventricular perdiéndose la contracción correspondiente de los ventrículos.

La

pérdida de las contracciones ventriculares puede ser regularmente, luego de un número constante

de

excitaciones o pueden aparecer desordenadamente.

En

el electrocardiograma no se presenta el alargamiento progresivo de los intervalos P – Q puede estar

alargado o normal como consecuencia de los anteriormente explicado se presenta periódicamente la pérdida del complejo ventricular correspondiente, registrándose solo la onda P. Una pausa prolongada en este tipo de bloqueo atrioventricular es igual, aproximadamente, a la suma de dos intervalos comunes R – R. Este tipo de bloqueo se observa más raramente estando el bloqueo de la conducción mayormente localizado en las ramas del fascículo de His.

Bloqueo atrioventricular de II grado 2:1. El bloqueo aparece cada segundo impulso sinusal, perdiéndose igualmente cada segunda excitación. El cuadro electrocardiográfico es el característico registro de la onda P y el complejo QRST siguiente está ausente. A cada dos ondas P le corresponde solo un complejo QRS. El intervalo P – Q puede estar normal o alargado, siendo estable todas las derivaciones. Siempre que no aparezca potra arritmia concomitante, el intervalo P – Q es regular en duración. El intervalo R – R puede presentarse normal o alargado, R – R es igual o ligeramente menor de la suma de dos espacios entre P y P.

Bloqueo atrioventricular progresivo o bloqueo atrioventricular de alto grado.

Este bloqueo atrioventricular incompleto de II grado es frecuente en el caballo. La conducción de dos o más impulsos continuos se pierde, igualmente se pierde dos o más contracciones ventriculares. En el electrocardiograma el número de ondas P es superior al número de complejos QRST. Se aprecian dos

o

más ondas P a las cuales no le suceden sus correspondientes complejos ventriculares. La distancia

P

– P es igual, si no coexiste arritmia sinusal. El intervalo P – Q puede tener una duración normal o

estar alargado. Esta alteración de la conducción precisa puede se de 3:1, 5:1 o 6:1 entre excitaciones auriculares y ventriculares.

5:1 o 6:1 entre excitaciones auriculares y ventriculares. Fig. 18. Electrocardiograma de un caballo. Plano Frontal.

Fig. 18. Electrocardiograma de un caballo. Plano Frontal. En II y III derivación, a partir del tercer ciclo se observan dos ondas P que no se continúan con sus complejos ventriculares. Bloqueo Atrioventricular de II grado.

Bloqueo Atrioventricular de 3er grado, Transversal o Completo. En este tipo de bloqueo atrioventricular la conducción de los impulsos a través del nódulo atrioventricular está bloqueado totalmente. En estos casos funcionan los centros ectópicos que sustituyen la función del nódulo de Keith – Flack, estableciéndose dos marcapasos. En estas condiciones los ventrículos son excitados por los impulsos que surgen del nódulo Atrioventricular o del Has de His, mientras que las aurículas lo hacen bajo la influencia normal del nódulo sinusal. Como

consecuencia de estos aparecen la disociación en la actividad entre las aurículas y ventrículos, es decir, se excitan y se contraen independientemente uno del otro. La onda P positiva aparece en distintos momentos de la sístole y diástole de los ventrículos.

La frecuencia de contracción ventricular es superior que la frecuencia de contracción de los ventrículos, dado a que el automatismo del nódulo sinusal es superior al del nódulo atrioventricular. El ritmo de excitación auricular es regular y acelerado mientras que el del nódulo atrioventricular es regular y lento. En el electrocardiograma se observan ondas P que muestran una frecuencia cardiaca normal (Ej. 70 ondas P y 45 para el complejo QRST). Esta arritmia es de mal pronóstico.

para el complejo QRST). Esta arritmia es de mal pronóstico. Fig. 19. Esquema de un bloqueo

Fig. 19. Esquema de un bloqueo atrioventricular de 3er grado o completo.

Tratamiento Los marcapasos son el tratamiento de elección en casos de trastornos graves de la conducción AV. Los fármacos cronotrópicos positivos han quedado relegados a situaciones puntuales. La atropina (0,05-2 mg iv) se utiliza para revertir BAV suprahisianos; el isoproterenol (1-4 microgr/min) se emplea para aumentar la frecuencia de los marcapasos subsidiarios infrahisianos, mientras se establece un tratamiento más definitivo.

2.4. Bloqueos intraventriculares.

Esta arritmia posee dos tipos fundamentales de presentación en Medicina Veterinaria, el bloqueo de rama derecha y el bloqueo de rama izquierda. La onda de excitación cuando alcanza a los ventrículos lo primero en activarse es el tabique intraventricular, luego la

excitación se difunde por las paredes ventriculares a través de las ramas del Has de His y la Red de Purkinje, este tipo de bloqueo se origina por la alteración e interrupción completa de la conducción de la conducción de la onda de excitación por la rama derecha o izquierda del Has de His.

Las partes del miocardio ventricular bajo la influencia de las fibras de las amas, que están bloqueadas, se excitan por una vía colateral. Las causas de estos bloqueos son achacados a estados parabíoticos y degenerativos en una porción determinada del sistema de conducción a nivel de las ramas derecha o izquierda del Has de His. Bloqueo de la rama derecha del Fascículo de His puede estar condicionado por la alteración de la conducción en el tronco basal de la rama derecha del tronco basal. En estos casos la excitación de la mitad derecha se excita por la vía no normal. Es decir, por el lado del ventrículo derecho y la mitad izquierda del tabique.

En el electrocardiograma se aprecian complejos QRS ensanchados mayor de 0.11 segundos. La onda R aparece ancha y muchas veces alta con muescas y empastamiento en la derivación VI. La onda S muestra empastamiento y muescas. El segmento S – T generalmente, en V1 y V2, está situado por debajo de la línea isoeléctrica y en V6 un poco más alto de la misma. La onda T en V1 es oponente en dependencia del patrón del complejo ventricular en esta arritmia que entre otros puede ser rSr' rsR'. La onda P precede de forma y secuencia normal del complejo QRS. Lo que permite diferenciarlo de otras arritmias. La conducción auriculoventricular (intervalo P – Q o P – R) es normal en los casos donde no aparezcan bloqueos auriculoventriculares concomitantes.

Bloqueo de la rama izquierda del Has de His. Las alteraciones en la conducción de la onda de excitación puede localizarse en el tronco del Fascículo de His, en el tronco de la rama izquierda antes de de su división en sus dos ramitas, en la lesión de las ramitas anteriores y posteriores de la rama izquierda o en la mitad izquierda del septo interventricular. La excitación en estos casos no pasa por la porción izquierda del septo interventricular y por el ventrículo izquierdo. La excitación pasa de la mitad derecha del tabique interventricular a la mitad izquierda y colateralmente al ventrículo izquierdo.

El electrocardiograma en el bloqueo de la rama izquierda se caracteriza por:

jjj. Ensanchamiento del complejo QRS igual o superior a 0.11 segundos.

kkk. El segmento S – T se ubica por debajo de la línea isoeléctrica con la convexidad dirigida hacia arriba.

lll. Onda T oponente.

mmm. Los demás elementos del electrocardiograma están normales cuando no existen

arritmia concomitante.

Fig. 20. Bloqueo rama izquierda. 69

Fig. 20. Bloqueo rama izquierda.

Fig.21. Bloqueo de rama derecha. VI. Modificaciones del electrocardiograma en algunas enfermedades, Miocarditis Aguda. -

Fig.21. Bloqueo de rama derecha.

VI. Modificaciones del electrocardiograma en algunas enfermedades,

Miocarditis Aguda.

- Aumento de las ondas P, R y particularmente T.

- Se acortan los intervalos P – Q, Q – T y T – P.

- El segmento S – T se sitúa por encima de la línea isoeléctrica.

- Extrasístoles.

Miocarditis Crónica.

- Marcada disminución del voltaje (microvoltaje) de las ondas del complejo QRS, ensanchado y deformado.

- Segmento S – T por encima de la línea isoeléctrica.

- Pueden persistir extrasístoles.

- Más frecuentemente aparecen Flutter o Fibrilación ventricular.

- Bloqueo atrioventricular completo e incompleto y de rama.

Pericarditis con taponamiento del corazón.

- Disminución del voltaje de todas las ondas.

- Extrasístoles.

- Alteraciones del ritmo de otros tipos, entre ellos bloqueos de rama.

del ritmo de otros tipos, entre ellos bloqueos de rama. Fig. 22. Electrocardiograma de una vaca

Fig. 22. Electrocardiograma de una vaca con Pericarditis traumática. I, II y III derivación Frontal. Microvoltaje de todas las ondas.

.

Acetonemia de la vaca lechera.

- Deformaciones de la onda P.

- Complejo QRS se dirigen hacia abajo.

- Pequeñas deformaciones de la onda T.

Enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal y del hígado, intoxicación.

- Disminución del voltaje de todas las ondas.

- Ligero ensanchamiento del complejo QRS.

- Se alargan todos los intervalos.

Intoxicaciones alimentarias.

- Extrasístoles de diversos orígenes.

- Flutter auricular.

acompañadas de

auto

Dirofilariasis en perros.

- En la Derivación II y III (estándar) se aprecia que no hay una clara separación entre el final de la onda T y el inicio de la P.

- La onda P ancha y alta (superior a 0.24 segundo de ancho y de 0.2 mV de alta) compatible con una P Pulmonare, sugestivo de dilatación pulmonar.

- En aVR ondas T y P superpuestas, siendo la primera positiva y la segunda negativa.

- En aVL Todas las ondas de todos los ciclos se presentan con bajo voltaje.

- aVF Se presenta alternancia eléctrica (onda R de desigual tamaño) no se habían presentado en otras derivaciones.

VII. Medicamentos antiarritmicos más usados em Medicina Veterinária. No todos los antiarrítmicos que se encuentran en el mercado son utilizados en Medicina veterinaria, estos se dividen en antiarrítmicos de la clase I, antiarrítmicos de la clase II, antiarrítmicos de la clase III y antiarrítmicos de la clase IV.

Antiarrítmicos de la clase I.

- Quinidina (primer antiarrítmico utilizado)

la

conducción de las fibras miocárdicas y disminuye la pendiente de la fase 4. Estos efectos son directos y a través de acciones anticolinérgicas. Indicaciones: Se emplea en el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares. Se utiliza durante la fibrilación auricular, se debe aplicar quinidina hasta obtener ritmo sinusal. Dosificación y administración: en perros la dosis es de 10 mg / Kg cada 8 horas. En el caballo de 5 a 15 g cada 8 a 12 horas, o hasta 24 por vía oral o intravenosa lenta. Efectos colaterales: La sobre dosis induce vómitos, diarreas, incoordinación, bloqueo atrioventricular, paros auriculares y fibrilación ventricular. Puede inducir reacciones alérgicas. Contraindicaciones: No debe medicarse junto a anestésicos, tranquilizantes y pacientes con bloqueo Atrioventricular completo pues genera paro cardiaco y muerte.

Acción:, Aumenta

el

período

refractario,

disminuye

la

automaticidad,

desacelera

- Procainamida. Acción: Ejerce un efecto similar a la quinidina, pedro más seguro.

Indicaciones:

después de haber controlado la arritmia con Lidocaína o para tratamientos de seguimiento. Dosificación y administración: Se sugiere 6 mg / kg cada 6 horas por vía intramuscular o intravenosa o en infusión a razón de 10 a 40 microgramos / kg / minuto y por vía oral de 12 a 20 mg / kg cada 6 horas. Efectos colaterales: Vómitos, anorexia, bloqueo auriculoventriculares, paro cardiaco momentáneo, reacciones alérgicas y hasta lupus eritematoso sistémico. Puede inducir hipotensión intensa en el perro.

Se emplea principalmente en el control de las taquiarritmias generalmente

Contraindicaciones: Ver quinidina.

- Lidocaína. Acción: Deprime la pendiente de la fase 4 de despolarización y y disminuye la automaticidad del miocardio. Indicaciones: Es el medicamento de elección para las contracciones ventriculares prematuras y en la taquicardia ventricular, No tiene efecto sobre las taquiarritmias auriculares, pues su efecto sobre las estructuras auriculares es ínfima. Dosificación y administración: En perros la dosis varían de 1 a 4 mg / kg, y luego mantener al animal de 20 a 80 microgramos / kg / minuto. Para su administración se recomienda utilizar solución salina o Ringer. Efectos colaterales: Los signos clínicos de toxicidad incluyen convulsiones, ensanchamiento del complejo QRS, bloqueo cardíaco, vómitos y arritmias ventriculares. Contraindicaciones: No se debe administrar con adrenalina. No se debe mezclar con bicarbonato de sodio pues se precipita la lidocaína.

- Difenilhidantoína. Acción: Tieneefectos antiarrítmicos por acción en la fase 4 y sin efecto en la contractilidad ni en el lecho vascular. Indicaciones: Facilita la conducción auriculoventricular e incrementa el potencial de reposo en las fibras con un potencial anormalmente bajo, con lo que disminuye la automaticidad y por ende bloquea focos ectópicos de conducción. Dosificación y administración: La dosis en el perro varía entre 25 a 100 mg / perro por vía intravenosa lenta bajo seguimiento con electrocardiografía. Efectos colaterales: - Contraindicaciones: No se debe aplicar con ningún otra sustancia.

Antiarrítmicos de la clase II. - Propranolol.Es el medicamento que tipifica a este grupo. El metoprolol y el pindolol pueden ofrecer una ventaja pues parecen ser menos peligrosos por vía oral. Acción: Es un bloqueador de receptores Beta 1.

Indicaciones: Taquiarritmias

Dosificación y administración: En perros varían entre 2.5 y 40 mg / perro cada 8 a 12 horas o 0.05 a 0.1 mg / kg por vía intravenosa lenta con vigilancia del electrocardiograma y con teofilina y o salbutamol disponibles para contrarrestar el bronco espasmo, dobutamina o isoproterenol para tratar un colapso cardiovascular por bloqueo beta 1. Efectos colaterales: Frecuentemente broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, trastornos de la conducción auriculoventricular, bradicardia excesiva, trastornos gastrointestinales. Raras:

trombocitopenia, reacciones cutáneas. Contraindicaciones: Bloqueo cardiaco de 2do y 3er grado, SOC cardiogénico, insuficiencia cardiaca descompensada, bradicardia intensa, acidosis metabólica y asma bronquial.

cardiacas y cardiopatía hipertrófica.

Antiarrítmicos de la clase III. - Tosilato de bretilio. Acción: Disminuye el tono adrenérgico y por ende se observa una grave hipotensión. Indicaciones: es un medicamento reservado para arritmias refractarias a otros antiarrítmicos, particularmente fibrilación ventricular recurrente. Dosificación y administración: 5-10 mg / kg (esta dosis puede llegar de 6 a 24 mg / kg en la fibrilación ventricular con éxitos moderados) por vía endovenosa lenta en un periodo no inferior a 15 minutos y bajo vigilancia con electrocardiograma Efectos colaterales: vómitos, diarreas, congestión nasal, dolor abdominal, bradicardia,

. eritema cutáneo. Contraindicaciones: En la literatura no se recogen.

- Amiodarona.

Acción: Antiarrítmico y antianginoso. Su acción fundamental es del potencial de acción y del período refractario. Indicaciones: Solo como alternativa en arritmias ventriculares y supraventriculares, incluyendo

las asociadas al síndrome de Wolf – Parkinson – White

Dosificación y administración: Según la experiencia en Medicina humana dosis iniciales de

600 mg/d dividida en 3 veces por día vía oral durante una semana, pasar 400mg/d dividida en 2 veces al día por otra semana dar dosis de mantenimiento d 200 mg/d, según la respuesta

del

paciente. Por vía endovenosa, dosis de ataque en infusión continua de 5 mg/kg en 250

mL

de dextrosa al 5% a pasar 20 – 120 minutos, dosis máxima de 1200 mg/24 horas.

 

Efectos colaterales: Fibrosis pulmonar e intestinal, intolerancia de las vías

.

.

.

.

.

.

gastrointestinales con vómitos

diarreas

y

úlceras

gástrica

y

duodenal,

temblores

.

.

.

.

hipotiroidismo, hepatotoxicidad, .

fotosensibilidad, neuropatía, debilidad muscular

 
 

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, Bloqueo auriculoventricular de 2do y 3er

.

grado, alteración grave de la conducción nodal.

 

- Antiarrítmico de la clase IV.

En este grupo se destacan 3 medicamentos con buenos resultados en medicina veterinaria

estos son: Verapamilo, Nifedipina y el Diltiazem; este último de acción intermedia entre estos

dos fármacos. El Primero tiene mayor efecto sobre el corazón y el segundo en la musculatura vascular.

- Verapamilo.

Acción: Es un bloqueador de los canales del Calcio evita el ingreso del calcio y la corriente que esto provoca, por lo que disminuye la velocidad de despolarización espontánea y hace lenta la conducción en sitios que dependen de las corrientes de calcio, como en nódulo auriculoventricular. Indicaciones: Angina de pecho, arritmias supraventriculares, miocardiopatía hipertrófica, infarto agudo del miocardio.

Dosificación y administración: de 120 a 480 mg / d cada 8 horas por vía intravenosa repetir hasta que la respuesta sea adecuada.

Efectos colaterales: con frecuencia

bradicardia,

hipotensión,

estreñimiento, nauseas,

.

. debilidad, fatiga. Ocasionalmente reacciones alérgicas (urticaria, eritema, prurito, angioedema. Contraindicaciones: bloqueo auriculoventricular grado II y III, disfunciones del nódulo sinusal, hipotensión severa, hipersensibilidad al fármaco.

VIII. Referencias bibliográficas.

1- Abacumov, G. I. Electrolitos (K y Na) durante las alteraciones del ritmo cardiaco. Tesis Candidato

a Dr. En Ciencias Médicas. Oremburg. 1988. 12 p. 2- Bailey, J. E.; Muir, W. N.; Skorda, R. T. Pulses alternans during halothance anaesthesia in dog. Vet-Surg. 1993. Jan-Feb; 22(1)79 – 84. 3- Baschenov, A. N. y Kopolov, C. N. Electrocardiografía en el ganado bovino de distintas edades. Problemas de la electrocardiografía comparada. Ciktibkar. 1979. pag. 107. 4- Baschenov, A. N. Investigaciones clínicas electrocardiográficas en bovinos con intoxicaciones alimentarias. Editorial Nauka 1982. 23:169 – 176. 5- Baschenov, A. N. Profiláctica y tratamiento de las enfermedades internas del ganado bovino. Editorial Nauka. Leningrado. 1984. 67p.

6- Baschenov, A. N. y Kosticov, B. B. Influencia de la composición electrolítica del suero sanguíneo en el carácter del elctrocardiograma en cardiopatías en animales. Diagnóstico, tratamiento y profiláctica de las enfermedades internas de los animales domésticos. Editorial Nauka. Leningrado. 1989. p.34.

7- Bogoliubov, B. M. Patogénesis y Clínica de las alteraciones hidromineral. Ed. Medicina. 1988, pag. 296.

8- Bonagura, J.D.: Cardiovascular diseases. In: The cat diseases and clinical management. Edited by: Sherding, R. W.B. Saunders Co., 2 nd . Edition. USA, 1998. 9- Noulianne, M.; Hunter, B. B.; Viel, L.; Physick – Serrad, P. W.; Julian, R. J. Effect of exercise on the cardiovascular and respiratory systems os heravy turkeys and relevance to sudden death syndrome. Avian Dis. 1993 Jan-Mar; 37(1) 83 – 97.

I, Influencia del balance electrolítico sobre la función del sistema cardiovascular.

Rev. Cardiología. 1973. III(6)65 – 69. 11-Calles, C. M. ; Parker, R. D. and May, C. I. Foetal electrocarigraphy in the mare. Equine Vet. Station anim. Health Trust. P. D. Box 5. Balaton Lodse. 1978. 10 (1) 32 – 37. 12-Chazov, E. U.; Eliseev, O. M. Desarrollo y perspectiva de la cardiología en la URSS en el décimo quinquenio. Terapéutica Cardiología Soviética. Editorial Medicina. Moscú. 1981. 1 (1) 4. 13-Chernov, A. Z.; Gerchikova, T. H. Alteraciones del metabolismo del Sodio y Potasio y su correlación en el curso de algunas enfermedades del corazón. Problemas actuales de la Cardiología. Editorial Medicina. Moscú. 1987. 51: 89 - 106. 14- Deroth, L. Electrocardiographic parameters in the normal lactating Holstein cow. Canadian Veterinary Journal. 1988. 21 (19) 271 – 277. 15-Fedorov, B. M. Diagnóstico electrocardiográfico en algunas formas de arritmias. Leningrado. 1986. 31 p. 16- Filatov, P. V. Normas electrocardiográficas en ovinos y caprinos. Trudi MVA. Moscú. 1986. 23:

10-Brikker,

231 – 233.

17- Filatov, P. V. Normas electrocardiográficas en cerdos. Trudi MVA. Moscú. 1986. 23: 234 – 235. 18- Franco, S G. Electrocardiografía elemental. Editorial Científico Técnica. Ciudad de la Habana. 1979. 281 – 282. Fraudson, R. D. Anatomía y Fisiología de los animales domésticos Edsitoral Inter América. Méjico. 1976. 197 – 200. 19- Formulario Nacional de Medicamentos / Ministerio de Salud Pública. Centro para el desarrollo de la Farmacoepidemiología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003, 604 p. 20-Frolov, B. A.; Bogdanova, E. B. y Kazanskaya, T. A. Ciclo cardíaco. Editorial Universidad de Moscú. 1991. 134 p. 21-Hanak, J. The augle or eléctrical cardíaca exisin trained thoroughbred race horses. Acta Vet., Brno 1980. 49(3-4) 205 – 210. 22- Harke, H. J. Trastornos cardíacos por infusión de soluciones de sales de Calcio en ganado vacuno. J. Am. Vet. Med. 1974. Ass 120(20)1002 – 1004. 23- Hernández, L.; Alfonso, R.; Marrero, Eva; Nuñez, María del C.; González J. y Pompa, N. A. Relación entre el registro electrocardiográfico y la producción de vacas Holstein altas productoras. III Congreso cubano de Ciencias Veterinarias. I Seminario Internacional de Medicina Veterinaria Preventiva y Enfermedades Exóticas. 1986. C. Habana p.322. 24- Illera, J. C. and Illera, M. Phisiological electrocardiografhy for the diagnosis od cardiopathies. Med. Vet. 1986 4: 239 – 242. 25- Kiryu Keiji; kaneko Milkihino and Saton Hiroshi. Cardiopathological abservations on histophatogenesis of incomplete Atrioventricular block in horses “Huxon”. 1987. 26- Kopilov, C. Actividad cardiaca en vacas en relación con los niveles de producción de leche y las condiciones zootécnicas. Referata Tesis en opción al grado científico de Candidato a doctor en Ciencias Veterinarias. Leningrado. 1982. 23p. 27- Koshanov, K. H. Tratamiento a terneros con el síndrome de insuficiencia cardiorrespiratoria. Veterinaria. 1988 1: 48 – 49. 28- Kost. Ia. Patología del sistema cardiovascular y metabolismo electrolítico. Referata Tesis en opción al grado científico de Candidato a doctor en Ciencias Médicas. Cheliabinsk. 1989. 31p. 29- Lentsy F. Balance electrolítico y contracciones del miocardio. Adelantos en Cardiología. Editorial Medicina. Moscú. 1989. 153 – 184. 30-Mayer, S. E.; Dobson, D. G.; Ingebretsen, V. R.; Brikker, E.; Fredman, V. F. y Ross, D. Control iónico de las respuestas bioquímicas del corazón en los estímulos adrenérgicos. Metabolismo del miocardio : Materiales del III Simposio Soviético Norteamericano. Moscú 1979. 37 – 51. 31- Miller, M.S.; Yilley, L.P.; Smith, F.W.K. and Fox, P.R.: Electrocardiography. In: Textbook of Canine and Feline Cardiology. Edited by: Fox, R.P.; Sisson, D. and Moïse, N.S. W.B. Saunders, Co. 2 nd . Edition. USA, 1999. 32- Montejo, C. E. Diagnóstico clínico y electrocardiográfico en las enfermedades del corazón de los caballos. Referat Tesis en opción al grado científico de Candidato a doctor en Ciencias Veterinarias. Leningrado. 1983. 22p. 33-Montejo, C. E. Enfermedades cardiovasculares de los animales domésticos. Monografía. Universidad Agosthino Neto. República Popular de Angola. 1989. 30p. 34- Montejo, C. E. Enfermedades cardiovasculares de los animales domésticos. Monografía. Instituto Superior de Ciencias Agropecuarias de Bayamo. 1993. 45 p.

35- Montejo. C. E. Enfermedades Internas de los Bovinos. Facultad de Ciencias Agropecuarias. Universidad de Cuenca. Maestría en Salud Bovina. Monografía. 2006. 202p. 36- Montejo, C. E. y Afonin, O. G. Electrocardiografía en la metafilaxis de los caballos de carrera. Profiláctica y tratamiento de las enfermedades de los animales domésticos. Trudí LVI. 1982. 70:49 – 52.

37- Montejo, C. E. y Alexandrovna, G. Alteraciones electrolíticas en las arritmias de los caballos de carrera. Profiláctica y tratamiento de las enfermedades de los animales domésticos. Trudí LVI.

1984. 72:60 – 63

38- Montejo, C. E.; Martínez; Ruiz, L. J. Cambios en la composición electrolítica de la sangre y del electrocardiograma en caballos deportivos después de diferentes cargas físicas. III Jornada

Científica de Ciencias Veterinarias. Granma. 1990. p. 85. 39- Montejo, C. E.; Pérez, F. F. y Palencia, S. S. Cambio de la actividad Bioeléctrica del corazón en caballos de diferentes edades. III Jornada Científica de Ciencias Veterinarias. Provincia Granma.

1990. p. 88.

40- Orlov, V. N. Manual de electrocardiografía. Editorial MIR. Moscú. 1989. p. 10 – 52. 41-Petujova, H. I. Parámetros hemodinámicas y desbalance electrolíticos durante algunas arritmias. Editorial Medicina. Kasan. 1990. 1: 17. 42-Pompa, N. A. Derivaciones electrocardiográficas estables en el bovino Hostien en condiciones tropicales. Referat Tesis en opción al grado científico de Candidato a doctor en Ciencias Veterinarias. La Habana. 1989. 23p. 43- Robinson, J. A.; Marr, C. M.; Ref., V. B.; Aweeny, R. W. Idiopathic, aseptic, effusive, fibrinous, non constrictive pericarditis with tamponade in a standard bred filly. J. Am. Med. Assoc. 1992. 15:201(10):1593 – 1598

44- Roca, G. R.; Smith, H. V.; Paz Presilla, E.; Lozada, G. J.; Serret, R. B.; Ramos, S. N.; Toirac, L. E.; Moya, Ch. H.; Morales, L. R. y Cardona, G. D. Temas de Medicina Interna. Editorial Ciencias Médicas (Ecmed). 4ta Edic. C. Habana. 2002. p. 239 – 519. 45-Roshchevskii, M. P. Electrocardiografía en los animales de pezuña hendida. Editorial Nauta. Leningrado. 1978. p. 57 – 168. Vishniakoc, S. I Metabolismo electrolítico intracelular y su estudio en los animales domésticos. Voronezh. 1992. p. 101 – 150. 46- Sumano, L. H. y Ocampo, C. L. Farmacología Veterinaria. 2da Edición en español de MCGRAW – HILL INTERAMERICANA EDITORES DE C.V., S.A. Méjico 1997, 625 – 629. 47- Tachira, T. V. Y. y Ohara T. Electrocardiografía Básica. Salud Animal. Editorial Virbac. 2005. 6p.

48- Tachira, T. V. Y. y Alains, C. J. L. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. Salud Animal. Editorial Virbac. 2005. 4p.

49-Zerquera, P. F. Nociones de electrocardiografía. Editorial Pueblo Educación. C. Habna. 1985.

76p.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

GENERALIDADES. La función propia del sistema cardiovascular consiste en mantener el gasto cardíaco acorde a las necesidades del organismo, para así mantener el constante abastecimiento de los elementos nutritivos:

oxígeno, agua, glucosa etc., a las células del organismo y recoger de ellas el dióxido de carbono y demás compuestos de desecho consecuencia del metabolismo celular, objetivo que se consigue mediante el sistema arterial de alta presión, hasta el sistema venoso de baja presión, siendo los pulmones el órgano de recambio gaseoso y el corazón el principal motor del sistema ; por lo que de él depende en gran medida el normal funcionamiento de los demás órganos y sistemas. El sistema cardiovascular está constituido por corazón, arterias. Venas y red capilar. Las contracciones

del músculo cardíaco, el tono arterial y capilar aseguran el avance de la sangre en la red arterial. En la red venosa el movimiento de la sangre se garantiza por:

a) La elasticidad arterial.

b) Las contracciones de las arteriolas.

c) La presión ejercida por las contracciones de la musculatura esquelética.

d) La presión negativa de la cavidad torácica en el momento de la inspiración.

e) El sistema de válvulas venosas.

La cantidad e intensidad de sangre circulando en los vasos sanguíneos dependen del estado del metabolismo en general. No toda la sangre se encuentra en movimiento, una parte se retiene en el hígado, pulmones, bazo. Médula ósea y en la capa subcapilar de la piel. En condiciones normales por los vasos circulan alrededor del 70%, el resto del contenido se retiene, siendo movilizada en dependencia de las

necesidades orgánicas pasando a los vasos a través de los capilares. Durante el reposo,, en los órganos se encuentran funcionando entre el 17 y 40% de los capilares sanguíneos, el resto se hallan cerrados, en el momento que el trabajo intensifica una mayor cantidad de capilares de los órganos entran en actividad; cuando el trabajo disminuye, en correspondencia con las exigencias orgánicas, estos se cierran. Además, de establecidos estos mecanismos locales, el aumento y disminución de la afluencia de sangre hacia uno u otro órgano se condiciona por:

a) El aumento o disminución del volumen sistólico del cual depende la cantidad de sangre expelida en cada contracción cardíaca.

b) El aumento o disminución de la frecuencia de la contracción cardíaca, que condiciona la afluencia de la sangre en una unidad de tiempo.

c) La intensidad de la frecuencia cardíaca y el metabolismo.

d) La calidad de la reacción vasomotora, en parte garantizada por el óxido nítrico (NO3H), sustancia elaborada por las paredes de los vasos sanguíneos que actúa dilatando las paredes arteriales, controlando así la presión arterial y contribuyendo a regular la formación de los trombos (Las células

de las paredes de los vasos sanguíneos liberan óxido nítrico, el cual actúa dilatando las paredes arteriales controlando así la presión arterial y contribuyendo a regular la formación de los trombos. Además, de estos factores que condicionan el trabajo del sistema cardiovascular, debe tenerse en

cuenta que el trabajo del músculo cardíaco es complejo definiéndose cinco funciones fundamentales :

1) Automatismo. 2) Excitabilidad. 3) Conductibilidad. 4) Contractibilidad. 5) Tonicidad.

Durante una normal circulación sanguínea debe tenerse en cuenta la correspondencia entre la afluencia de la sangre hacía el corazón y su salida, esta correspondencia determina el ritmo normal de la contracción cardíaca, la presión arterial y venosa, normal velocidad de circulación sanguínea y parámetros de la cantidad de sangre circulando, choque cardíaco y volumen minuto. Los procesos patológicos de distintas partes del sistema cardiovascular, ante todo, manifiestan la incapacidad de adaptación del organismo a la carga física y luego a las exigencias orgánicas en estado de reposo. Por estas razones, las alteraciones de la circulación sanguínea nunca se puede considerar sólo como resultado de un corazón enfermo, es necesario siempre considerar el estado de todo el sistema cardiovascular y del organismo en su conjunto. Durante el aumento de la productividad de los animales domésticos se intensifica la actividad del sistema cardiovascular, así como por factores exógenos y endógenos estableciéndose como resultado un aumento de las necesidades de los vasos coronarios, produciéndose como resultado un aumento de las necesidades de los vasos coronarios, produciéndose una mejor irrigación del músculo cardíaco y su hipertrofia. El control del trabajo del corazón y de los vasos se realiza a través de la inervación extracardíaca, simpática y parasimpática, y del sistema nervioso central. Las enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos son importantes no sólo por las alteraciones propias del músculo cardíaco y sus vasos; sino también porque pueden dificultar el aporte suficiente de sangre al organismo. Las enfermedades del sistema cardiovascular en los animales domésticos oscilan de un 4,5 hasta 35% de todas las enfermedades internas, representando estas últimas entre el 70 y 90% de todas las enfermedades que padecen los animales domésticos. Estas enfermedades aparecen durante las alteraciones del metabolismo proteico (tanto por déficit como por exceso), hipovitaminosis, deficiencias de calcio-fósforo, deficiencias de minerales trazas tales como Cobalto, Yodo, Cobre, Hierro y Molibdeno; y por falta de ejercicios. Ellas se observan como complicaciones de enfermedades infecciosas (Anemia infecciosa equina, Peste, Cólera y Erisipela porcina, parasitosis hemáticas etc.), intoxicaciones orgánicas y venenos minerales; durante inflamaciones del hígado, riñones, útero, estómago e intestinos y por muchos procesos supurativos y necróticos.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

Generalmente las enfermedades del pericardio guardan estrecha relación con las afecciones de los pulmones, pleuras y en los rumiantes con los preestómagos, por la íntima relación anatómica que se establece con estos órganos, siendo por lo tanto las alteraciones de carácter secundario las más frecuentes.

Cuando el saco pericárdico está totalmente sano contiene muy pequeñas cantidades de líquido seroso y claro (5-20 mL en animales pequeños y de 25-50 mL en animales grandes). Después de la muerte se observa un incremento moderado, como consecuencia de la trasudación, que se considera como derivada de la hemólisis postmortem.

HIDROPERICARDIO. Es el depósito de líquido seroso no inflamatorio (trasudado) en el saco pericárdico. Se caracteriza por

ser in líquido claro, ligeramente turbio, seroso en cantidades de 100-200 veces superior a las normales con un peso específico inferior a 1016 y un contenido de proteína inferior al 3%. El hidropericardio no

es una enfermedad primaria,

aparece cuando existen procesos en otros órganos, es de presentación

rara, observándose preferentemente en animales pequeños. ETIOLOGÍA.

La enfermedad se desarrolla como una complicación de las enfermedades cardiovasculares con presentación de una insuficiencia circulatoria crónica que tiene como enfermedad de base:

a) Debilidad cardíaca.

b) Miocarditis.

c) Insuficiencias y estenosis de las válvulas cardíacas.

d) Pericarditis.

e) Nefritis crónica.

f) Enfisema pulmonar.

g) Hidremias de diferentes orígenes.

h) Anemias graves.

i) Animales caquécticos que se acompañan de hidremia.

j) Fasciolosis.

k) Dictyocaulosis en bovinos, ovinos y caprinos.

PATOGENIA. El estancamiento de la sangre en los vasos linfáticos y venosos como resultado de la alteración de la circulación sanguínea y el aumento de la presión interna de los capilares venosos que llevan hacia la extrasudación en los vasos y en las membranas serosas (pericardial, pleural y peritoneal). La trasudación tiene la capacidad de aumentar la hidrófila de los vasos en los casos de Nefrosis y alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico. En el saco pericárdico puede depositarse una mayor cantidad de trasudado seroso pobre en proteína pudiendo alcanzar en animales pequeños (perros y gatos) de 1-2 litros; en los equinos y bovinos de 5- 10 litros. Este líquido distiende el saco pericárdico y debilita el corazón en particular las aurículas y como consecuencia del llenado del saco pericárdico aparece el taponamiento del corazón.

CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS. Al abrir el cadáver se encuentra una cantidad excesiva de líquido en el saco pericárdico, donde por norma existe como cantidad máxima algunos mililitros ya referidos anteriormente. En presencia de hidropericardio tal cantidad de líquido sobre pasa la norma en 100 a 200 veces (disminuyendo el peso específico por debajo de 1016 y conteniendo menos de 3 % de proteínas). La gran cantidad de líquidos en el saco pericárdico es como consecuencia del exceso de exudado que lleva al taponamiento del

corazón. Con frecuencia estas alteraciones hidropericárdicas ocultan los síntomas de la enfermedad fundamental. En el hidropericardio la superficie serosa se muestra lisa y brillante. Si el acumulo de líquido persiste durante largo tiempo, puede producirse un engrosamiento fibroso moderado, con opacidad de la superficie en el pericardio y epicardio, casi siempre en la zona de la base de los ventrículos. Se pueden observar también finas proliferaciones vellosas en la serosa que pueden romperse dando origen a hemorragias (este tipo de lesión caracterizan a neoplasias pericárdicas).

SÍNTOMAS.

Durante la investigación clínica es necesario determinar los síntomas de la enfermedad fundamental:

Miocarditis, Endocarditis crónicas descompensadas, Nefrosis etc.

A la inspección debe tenerse en cuenta que con frecuencia los hidropericardios forman parte de un

anasarca, y también asociados a procesos caquectizantes y en las insuficiencias cardíacas congestiva observándose los síntomas que se asocian con estos procesos.

A la Palpación del área de proyección cardíaca no hay dolor, percibiéndose una disminución del

choque cardíaco.

A

la percusión se manifiesta una ampliación del área de matidez cardíaca sin manifestaciones de dolor.

A

la auscultación los tonos cardíacos se oyen apagados, alejados o disminuidos. El pulso cardíaco débil

y

a veces filiforme, pequeño, frecuente y débilmente lleno. Es característico la cianosis de las

membranas serosas y la repleción de las venas. No hay fiebre.

DIAGNÓSTICO. En el transcurso del hidropericardio sucede el ensanchamiento del área de proyección del miocardio ante la ausencia en la mayoría de las veces de una enfermedad en la región cardiaca, sin manifestaciones de dolor, con disminución del choque y tonos cardíacos. Pulso débil, pequeño y frecuente, y a veces filiforme. La punción del saco pericárdico permite extraer un líquido transparente o ligeramente opalescente, teñido de color amarillo, teniendo las características del trasudado (peso específico menor de 1016 y contenido de proteína entre 1 y 3%.) PRONÒSTICO. Depende del carácter de la enfermedad de base, provocando el hidropericardio una grave y en la mayoría de los casos incurable enfermedad; por lo tanto el pronóstico del hidropericardio es desfavorable.

TRATAMIENTO. Está en dependencia de la enfermedad fundamental o de base. Debe emplearse preparados que actúen como estimulantes cardíacos y respiratorios (Digital, cafeína, etc.), diuréticos como la hidroclorotiazida en dosis de 1 mg/kg. de masa corporal dos veces al día. Glucosa preferentemente al 50% por constituir la principal fuente energética para el organismo animal y además como diurético osmótico en dosis máxima de o.3 gr./kg. de masa corporal, en general de 250 -500 mL en animales mayores y de 5-50 mL en animales menores por vía endovenosa lentamente cada 24 horas.

PERICARDITIS.

El compromiso pericárdico ocurre en muchas enfermedades y se presenta como pericarditis aguda, derrame pericárdico con taponamiento o no, o pericarditis constrictiva .

Definición. Es el proceso inflamatorio localizado al nivel de la membrana serosa que forma el saco pericárdico. En los animales se clasifican en traumáticas y no traumáticas, de acuerdo al curso en agudas y crónicas, en dependencia del origen en primarias y secundarias, según la distribución del proceso inflamatorio en circunscriptas y difusas y por el carácter del exudado en serosas, fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y pútridas. Las pericarditis se presentan en todos los animales, pero es frecuente en el bovino y rara en el perro, cerdo, caballos y aves.

PERICARDITIS NO TRAUMÁTICA. Es una enfermedad grave de los animales que se caracteriza por la inflamación de la membrana serosa pericárdica y el desarrollo en ella de un exudado fibrinoso o serofibrinoso, siendo menos frecuente el hemorrágico o purulento.

Etiología. La pericarditis primaria es en los animales es extremadamente rara y aparece en la mayoría de los casos durante la acción sobre el organismo animal de cambios bruscos de temperatura. La pericarditis secundaria muchas está condicionada por la disminución de la resistencia orgánica provocada por factores tales como enfriamientos, fatigas, transporte a largas distancias y condiciones de hacinamiento, traumatismo sobre el área cardíaca y fracturas de costillas. La aparición de gérmenes patógenos pueden tener orígenes i vías diversas, con frecuencia la vía es la hematógena, pero puede penetrar en el pericardio desde órganos vecinos afectados: miocardio, endocardio, pleuras y otros órganos que se distribuyen a su alrededor. Se puede presentar como complicaciones de enfermedades infecciosas de los animales:

Pleuroneumonía contagiosa del caballo; fiebre aftosa y enfermedades de los pulmones del bovino; viruela, peste y enfermedades rija del cerdo; peste y tuberculosis en el perro. Procesos sépticos (flemones, inflamaciones de los vasos linfáticos, necrobacilosis). La pericarditis puede desarrollarse como consecuencia de inflamaciones del miocardio, particularmente en las miocarditis purulenta, pleuras y pulmones.

Patogénesis y cambios anatomopatológicos. Durante la pericarditis fibrinosa en la cubierta serosa del pericardio primero aparece un foco de hiperemia luego se hincha y se desprende el epitelio. La cara parietal y visceral del pericardio se pone áspera y rugosa que dificulta su desplazamiento. En las pericarditis serofibrinosas en el saco pericárdico se deposita un exudado serofibrinoso, que comprime el corazón y dificulta la diástole cardíaca. Particularmente son comprimidas las aurículas y los vasos venosos que entran al corazón. La inflamación de un sector del pericardio durante las pericarditis fibrinosas, serofibrinosas y purulentas,

puede producir la irritación del aparato receptor del pericardio, incrementándose los latidos cardíacos y debilitándose las contracciones cardíacas .

Síntomas. El estado general del animal depende de la gravedad de la enfermedad fundamental. El apetito y la rumia disminuyen y luego se pierden. Disminuyen los movimientos ruminales, el peristaltismo gastrointestinal se muestra disminuido. La temperatura corporal en los grandes animales aumenta al inicio de la enfermedad entre 40 a 40,6 gC. Frecuentemente como consecuencia de las alteraciones de las funciones de los órganos de la circulación se presenta cianosis, los capilares y los vasos venosos se ingurgitan de sangre, pulso negativo, aumenta la contracción cardíaca, dolor a la percusión y palpación en el área cardíaca; disminuye su frecuencia. En la auscultación cardíaca en las pericarditis fibrinosa se escucha el ruido de roce pericárdico. En las pericarditis serofibrinosas, hemorrágicas y purulentas cuando en el saco pericárdico se acumula una gran cantidad de exudado, se ensancha la región de matidez cardíaca; el choque y los tonos se hacen débiles. El pulso incompletamente lleno y con pequeña onda pulsátil. La presión arterial al inicio se incrementa y después disminuye y la presión venosa aumenta apareciendo los edemas. En la sangre aumenta el conteo total de leucocitos, neutrófilos y sus formas juveniles.

Tratamiento. La conducta a seguir debe dirigirse al tratamiento de la enfermedad de base. Aplicar por vía intramuscular penicilina cada 12-24 horas a razón de 11,000-22,000 UI/kg. de masa corporal durante 7-10 días. Sulfametacina, polvos orales, a razón de 1 gr./kg. de masa corporal como dosis inicial y de mantenimiento 0,5 gr./kg. de masa corporal cada 12 horas, no debe exceder los 5 días de tratamiento y no debe combinarse con penicilina ya que son antagónicos. Sulfatiazol sódico (polvos orales) en dosis de 66 mg/kg de masa corporal cada 8 horas, en equinos, bovinos, ovinos, porcinos y caninos, intervalo entre dosis en equinos y terneros y 4 horas en el resto de las especies. Debe tenerse en cuenta las mismas recomendaciones que para la Sulfametacina. En los casos que disminuya la tensión arterial se debe inyectar Niquetamida-cafeina en dosis de 5- 10mL por vía intramuscular o endovenosa.

PERICARDITIS TRAUMÁTICA. La pericarditis traumática aparece como el desarrollo del proceso inflamatorio de tipo purulento-pútrido en el pericardio, condicionado por la intervención de una cuerpo extraño punzante. Enferman grandes y pequeños rumiantes y muy raramente caballos, cerdos y perros.

Etiología. El saco pericárdico puede se dañado por un cuerpo extraño punzante por la penetración desde el exterior, o a través del tubo digestivo; en perros y caballos por vía estomacal y en rumiante a través del retículo o redecilla. Las lesiones traumáticas de la pared torácica que alcancen al pericardio son extremadamente rara en

los animales domésticos, a veces se originan por una herida producida por la fractura de costillas. En los bovinos y a veces en pequeños rumiantes es más frecuente la presentación de pericarditis traumática como consecuencia de la reticulitis traumática producida por cuerpos extraños punzantes provenientes del retículo, llegando a originar reticulitis traumática, reticuloperitonitis y si llega al corazón puede herir el pericardio y producir reticulopericarditis pudiendo alcanzar a veces el miocardio y el endocardio. Según estadísticas el cuerpo extraño puede tomar varias direcciones; en el 50% de los casos se origina retículo pericarditis traumática (por la proximidad del corazón y el retículo y porque el eje de contracción del retículo es craneal), el 32% solo afecta el retículo (reticulitis traumática) y el 18% de los casos produce inflamación en otros órganos (retículo hepatitis, retículo pleuritis etc.). La deglución de cuerpos extraños punzantes se origina sobre todo en bovinos, con frecuencia entre 2 y 9 años de edad, preferentemente en vacas de 4 a 7 años (en esta edad son más voraces por se la de máximo rendimiento lácteo), rara en novillos y terneros. En algunos países europeos, y en algunas empresas productoras de leche alcanzan entre 4-10% de animales afectados por retículo pericarditis traumática. En Cuba en la ganadería comercial no es muy frecuente la enfermedad, no siendo así en los centros genéticos, en los que los animales permanecen mucho tiempo estabulados, donde se pueden observan algunos casos por año. La enfermedad es más frecuente en los animales sometidos a estabulación incluyendo cebaderos que en vaquerías, siendo más frecuente en períodos de seca que en la lluvia. Los factores etiológicos se clasifican en predisponentes y determinantes (ver las causas predisponentes en el capítulo que se refiere a las reticulitis); los factores determinantes más importantes son los cuerpos extraños punzantes, tales como agujas, clavos, astillas de madera pero sobre todo los trozos de alambre. Patogenia. El cuerpo extraño punzante penetra del exterior, a través del estómago o retículo, frecuentemente lleva gérmenes al pericardio, los cuales sirven de causa para el desarrollo de inflamaciones sero-fibrinoso o pútrido-purulento. La región dañada por el cuerpo extraño puede alcanzar el saco pericárdico y al mismo tiempo el músculo cardíaco; en tales condiciones el objeto extraño puede perforar el miocardio y alcanzar el endocardio. La irritación inflamatoria de las terminaciones nerviosas en el tejido peri y epicárdico produce aceleración refleja del corazón después de los movimientos del animal, muchas veces con arritmia y, además, dolor al rozar una con otra las caras ásperas del pericardio. Tofo esto acompañado de síntomas de debilidad y disminución de los movimientos ruminales y del retículo. Un derrame líquido, moderadamente considerable, masas abundantes de fibrina y, por lo tanto, dificultan su dilatación diastólica y el flujo venoso a las aurículas. Dificultan la respiración por la deficiente salida de sangre de las venas pulmonares llegando incluso a comprimir los pulmones. Cuando el derrame pericárdico dificulta extremadamente la diástoles cardíaca, llega a producir un gran ensanchamiento del pericardio dando origen al "taponamiento del corazón". El causante del derrame pericárdico, como se ha explicado puede ser cualquier proceso inflamatorio, neoplásico o traumático que afecte al pericardio. En la mayoría de los casos se acumula poco líquido y no ocurre anormalidades hemodinámicas. Si en la cavidad pericárdica se acumula tanto exudado con

una deposición en cantidad y rapidez suficiente como para reducir el llenado ventricular y, por ende, el volumen minuto cardíaco sobreviene el taponamiento cardíaco. La rapidez con que se deposite el líquido es el determinante más crítico del taponamiento cardíaco que la cantidad que haya. Basta en animales pequeños de 100-150 mL acumulado con rapidez para que ocurra taponamiento, pero cantidades superiores no producirían síntomas si ser acumulan poco a poco. ***El taponamiento cardíaco es un cuadro en el que el líquido pericárdico sometido a una presión elevada dificulta el llenado diastólico del corazón y provoca de modo secundario una reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial. La fisiopatología originada por el taponamiento cardíaco explica sus síntomas y signos. La presión intrapericárdica normal es inferior a la atmósfera, con valores de -1 a -2 mmHg en la espiración y de -5 mm Hg en la inspiración, en respiración en reposo. La presión pericárdica superficial es más alta, aproximándose a la presión auricular derecha. El pericardio es menos distendible que las cavidades cardíacas que rodea íntimamente, aunque el volumen intrapericárdico es algo mayor que el cardíaco, denominándose la diferencia como volumen de reserva del pericardio. Cuando se introduce líquido en el pericardio de un animal sano, solo se produce una ligera elevación de la presión intrapericárdica mientras se introduce aproximadamente el primer decilitro; a partir de entonces, la presión se eleva de forma rápida. Esta curva de relación presión - volumen pericárdico explica porque un volumen relativamente pequeño de líquido o sangre, que penetra con rapidez en el espacio pericárdico, provoca taponamiento cardíaco. Una vez que se ha llenado el volumen de reserva pericárdico cualquier acumulación posterior de líquido elevará notablemente la presión intrapericárdica, ya que el pericardio no se distiende. La anomalía fisiopatológica esencial en el taponamiento cardíaco es que el aumento de la presión intrapericárdica obstaculiza el llenado diastólico del corazón. A medida que aumenta la presión intrapericárdica, las presiones sistémicas y pulmonares se elevan hasta el nivel necesario para impedir el colapso por compresión de las cavidades cardíacas. Por ello, las presiones de las aurículas y las diastólicas de ambos ventrículos se aproximan a la presión intrapericárdicas, y acaban por ser iguales a ella. Como en el taponamiento cardíaco las presiones de llenado del corazón y la presión pericárdica están en equilibrio, las presiones transmurales de ambos lados del corazón están cercanas a cero, la precarga o presión de distensión está muy reducida, lo que da lugar a una disminución secundaria del gasto cardíaco. La combinación de una presión de llenado cardíaco alta y un gasto cardíaco bajo da la impresión de ser una insuficiencia cardíaca, en el taponamiento cardíaco la perfusión defectuosa de los tejidos no se debe a un fallo del miocardio, sino a una disminución de la precarga. El taponamiento cardíaco está originado por un gran aumento de la presión intra pericárdica, que afecta igualmente las presiones auriculares derecha e izquierda, las presiones diastólicas de ambos ventrículos, la presión de enclavamiento pulmonar y la presión diastólica arterial pulmonar ***. En condiciones de taponamiento cardíaco aparecen venas de la circulación mayor injurgitadas de sangre, particularmente evidentes en las venas del cuello y cabeza, poco a poco aparece una disminución de la precarga cardíaca con sus consecuentes alteraciones de la hemodinámica ; constantemente van pasando a la circulación sanguínea productos de la inflamación purulenta- pútrida originando intoxicación.

Anatomía Patológica.

En el trayecto formado por el cuerpo extraño aparecen hilos de fibrina, trayecto fistulosos, abscesos de contenido purulento-pútrido . En la zona del pericardio frecuentemente se encuentra el cuerpo extraño ( a veces él no se encuentra, pude volver hacía atrás, en la redecilla o hallarse en la profundidad de la cavidad torácica, en los pulmones, en el tejido celular subcutáneo de la cavidad torácica. Los pequeños alambres, no es raro, se descomponen en pequeños pedazos, el exudado de color amarillo sucio o pardo con olor a podrido y gases. Cuando el exudado se encuentra en mayor cantidad (en el bovino de 10 a 30 litros) estira el saco pericárdico. La capa serosa del pericardio presenta aspecto granuloso, significativamente abundante se encuentra el exudado fibrino-purulento. Si la pericarditis traumática se desarrolla por largo tiempo el exudado toma el aspecto de leche condensada parecido a una masa de queso, más tarde se organiza. El corazón es rodeado por gruesas hojas de fibrina, distintas cantidades de células, llenándose de una masa purulenta, fibrino-serosa y de exudado seroso. A veces se observa en los pulmones y otros órganos un foco metastásico purulento y con un cuadro de piemia.

Síntomas. La reticulitis traumática en el bovino frecuentemente acompaña a la reticuloperitonitis traumática. La aparición de los primeros síntomas clínicos generales de pericarditis traumática evidentemente se explican por la existencia de dolor en la región cardíaca. Ella se refleja en la disminución del tono muscular, movimientos limitados, debilidad de los reflejos, separación del codo izquierdo de la pared torácica. Manifestaciones de dolor al echarse y levantarse, gemidos al inclinarse para defecar y orina; evitan giros abruptos y de mala gana descienden por elevaciones. El proceso de desarrollo de la pericarditis traumática se dividen en tres estadíos:

PRIMER ESTADÍO. Se caracteriza por fiebre remitente, depresión, disminución del apetito y disminución de la productividad. Excitación de la actividad cardíaca: taquicardia, aumento del choque cardíaco y pulso tenso. En la auscultación se altera el ruido pericárdico, dolor en el área cardíaca. Temblor en las masa muscular de los ancóneos. Aparece infiltración inflamatoria en la porción inferior del cuello. Los animales permanecen con el dorso ligeramente arqueado, mirada triste. Los bovinos cambian la forma de echarse y levantarse haciéndolo igual que el caballo, al echarse lo hacen con el tren posterior primero y al levantarse lo hacen primero con el tren anterior

SEGUNDO ESTADÍO. Aumenta el estado de depresión, debilidad. Poco apetito. Gran pérdida de peso, supresión de lactación. Fiebre remitente. Las mucosas visibles cianóticas. Aumento de volumen de las venas yugulares por aumentar la presión venosa. Pulso de 120 pulsaciones por minuto. Choque y tonos cardíacos débiles. A la percusión, aumenta el área de matidez cardíaca. Edemas en las regiones del pecho y en el espacio subglosiano. El paciente permanece gran parte del tiempo en estación.

TERCER ESTADÍO. El animal está muy deprimido, débil, pierde el apetito y adelgazamiento extremo. Aumentan de tamaño los ganglios regionales en particular los preescapulares. Aumenta la infiltración inflamatoria y el edema

en el pecho y en el espacio subglosiano. El pulso frecuente, pequeño, débil y frecuentemente arrítmico. A la auscultación los tonos cardíacos débiles, escuchándose ruidos de chapoteo y de roce; todo como consecuencia del incremento del

exudado purulento con la formación de gases en el pericardio. Aumenta del área de percusión cardíaca; en la zona superior, con frecuencia, se escucha un sonido timpánico.

El

aumento de la presión intrapericárdica, por el acúmulo del exudado fibrinoso, comprime al miocardio

lo

que trae como consecuencia se dificulten las contracciones cardíacas y la sangre venosa no fluya de

las venas yugulares, como resultado es esto se establece un cuadro de insuficiencia cardíaca muy manifiesta. Al mismo como consecuencia se retiene la linfa desarrollándose los edemas en el tejido celular subcutáneo en las zonas del pecho y el espacio submaxilar. El animal permanece prácticamente todo el tiempo parado. En las pericarditis traumática rápidamente se altera la hemodinámica: disminuye la tensión arterial aumentando la venosa, la velocidad de la circulación sanguínea disminuye. En el electrocardiograma disminuye el voltaje de todas las ondas, se acorta la pausa diastólica, con frecuencia se registran extrasístoles ventricular, cianosis de las mucosas. El aumento del estancamiento sanguíneo en las venas de la circulación mayor y menor y el estado acidótico llevan a que se incremente la frecuencia respiratoria; aparece tos breve y dolorosa. Además aparecen los síntomas relacionados con el tracto gastrointetinal, hipotonía o atonía de los preestomagos y estancamiento del contenido del intestino y muy poco frecuentemente puede presentarse diarreas. Después de la toma del alimento con frecuencia se aprecia intranquilidad por el aumento de la presión del rumen sobre el retículo y el saco pericárdico. La defecación y la micción se retienen y a veces con dolor. En la orina aparece albúmina. Al comienzo de la enfermedad se evidencia leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda, más tarde el conteo leucocitario desciende.

Curso. El curso es crónico con períodos de mejorías y agravamientos de la enfermedad. En el período de empeoramiento se acentúan los síntomas de insuficiencia cardiocirculatoria y durante la máxima manifestación de los edemas el animal muere. En los casos raros es posible la muerte repentina.

Pronóstico. Es desfavorable .

Diagnóstico. Se establece teniendo como base los datos anamnésicos sobre la reticuloperitonitis teniendo en cuenta los métodos clínicos y especiales de investigación. Los síntomas básicos son los ruidos pericárdicos de roce y chapoteo relacionados íntimamente con los

latidos cardíacos. Dolor en la región cardíaca, aumento del área cardíaca, taquicardia estasis venoso particularmente en las venas yugulares, aumento súbito de la presión sanguínea venosa y disminución de la arterial. En el leucograma leucocitosis con neutrofilia.

A

los rayos X se establecen los caracteres para los signos de pericarditis traumática: aumentada y fija

la

sombra cardíaca, disminución del triángulo cardiodiafragmático y en la parte superior la presencia de

gases. En la pericarditis traumática es necesario diferenciarla de la pleuritis fibrinosa, en esta última los ruidos

de roce están relacionados con la fase respiratoria, mientras que en la pericarditis se escuchan ruidos de roce relacionados íntimamente con la actividad cardíaca. De la endocarditis aguda y crónica el ruido endocardial (soplo) acompaña a la sístoles o diástoles cardíaca. De las hipertrofias, dilataciones cardíacas e hidropericardio, en ellas están ausente los ruidos pericárdicos de roce, el dolor y el aumento de la temperatura corporal. De las miocarditis aguda porque en esta faltan los ruidos de roce y el área de matidez cardíaca no aumenta.

Tratamiento. El tratamiento es poco efectivo. Debe administrarse una alimentación ligera. Para la reabsorción del exudado se recomienda usar diuréticos tales como Yoduro de calcio en dosis de 2-10 gr. en animales grandes y 0,2-1g en los animales pequeños de 1-3 veces al día. Para elevar la tensión arterial se debe administrar cafeína y glucosa; la cafeína tiene también acción diurética en vacas y caballos 2-5 gr. ovinos y caprinos 0,5 y en perros entre 0,1 y 0,3 gr. La glucosa del 30 al 50% en dosis de 30-150 gr. en bovinos y equinos y de 10 a 30 gr en los animales pequeños, en perros de 2-8 gr.; además de antibióticos y sulfas. Se han usado un gran número de sondas magnéticas en las retículo pericarditis traumáticas en los rumiantes grandes, pero sin lograr un efecto positivo. En los animales valiosos puede recurrirse al tratamiento quirúrgico, estando contraindicado en caso en caso de fiebre y taquicardia igual o superior a 120 pulsaciones por minuto.

PROFILAXIS. Evitar ante todo dejar regados cuerpos extraños punzantes. En Alemania, Rusia y otros países han utilizado, con buenos resultados, un imán ovalado depositado por vía oral en el rumen, con esta medida se ha logrado reducir al máximo la incidencia de la enfermedad en los lugares donde se ha estado incrementando los casos de pericarditis traumática.

INFLAMACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO. MIOCARDITIS.

Los procesos patológicos del músculo cardíaco en los animales domésticos se observan no rara vez. Esto se explica en parte por ser una complicación frecuente de muchas enfermedades infecciosas y también por la estrecha relación del sistema cardiovascular con todos los otros sistemas y órganos. Durante el fracaso del proceso patológico en cualquiera de las estructuras se puede instaurar la inflamación originando sólo alteraciones funcionales del miocardio, o cambios morfológicos de tipo exudativo, proliferativo o esclerótico, los cuales pueden desarrollarse en distintas combinaciones. En los últimos tiempos todos los procesos patológicos del miocardio se dividen en dos grupos:

1) Procesos patológicos que se manifiestan con cambios morfológicos degenerativos del miocardio o con carácter inflamatorio con un cuadro clínico de degeneración del músculo cardíaco o miocardio fibrosis. 2) Estadío patológico que se caracteriza sólo por alteraciones de las funciones del miocardio con

modificaciones anatomopatológica que se caracterizan por miocardiodistrofia.

Definición y concepto. La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio causada, casi siempre, por tóxicos bacterianos, parasitarios y mícóticos; y por la acción patógena de virus en particular los miocardiotropos; teniendo como base una reacción inflamatoria de tipo alérgica. La cual se acompaña del aumento de la excitabilidad de la contracción cardiaca. Enferman todos los animales, más frecuentemente bovinos, cerdos, caballos y perros. Puede presentarse de forma aguda y crónica, afectando la inflamación las células del miocardio e intersticio, los elementos vasculares o todos ellos. Cualquier agente infeccioso puede producir una inflamación cardíaca al invadir directamente el miocardio, mediante una toxina miocárdica o por autoinmunidad. En algunos animales la miocarditis produce una insuficiencia cardiaca congestiva aguda, en tanto que en otros casos acaba convirtiéndose en una miocardiopatía congestiva crónica. Sin embargo en la mayoría de los pacientes con miocarditis aguda, el proceso inflamatorio es transitorio y no existen pruebas clínicas de enfermedad cardíaca persistente.

Etiología. La miocarditis como enfermedad independiente es de presentación rara; con frecuencia se presenta como una enfermedad secundaria en calidad de infecciones agudas complicadas apareciendo como consecuencia de procesos infeccioso tóxicos más raramente sólo por una acción tóxica pura. Entre las más frecuentes causas de miocarditis aguda se encuentran las siguientes enfermedades infecciosas: glosopeda, peste, septicemia hemorrágica, pasteurelosis, perineumonía y tuberculosis en el bovino. En el caballo la Pleuroneumonía contagiosa, influenza, anemia infecciosa, bronconeumonía infecciosa, encefalomielitis infecciosa, piroplasmosis; en el cerdo la peste porcina africana, cólera y pasteurelosis. La miocarditis aguda se observa así mismo durante piemias, septicemias, enfermedades reumáticas (miocarditis reumática), alteraciones del metabolismo, heridas del corazón y en el bovino durante las pericarditis traumática. En el transcurso de enfermedades internas tales como: pericarditis, endocarditis, pleuritis, neumonías, endometritis e intoxicaciones alimenticias producidas por micosis, micotoxicosis y enfermedades parasitarias por la acción de sustancias tóxicas de este origen. En todos estos casos la causa principal del proceso lo constituyen las toxinas de los gérmenes y sustancias tóxicas que se originan en el foco primario.

Patogenia. El proceso inflamatorio del músculo cardíaco se desarrolla fundamentalmente por la influencia de distintos tóxicos bacterianos, parasitarios, micotoxinas , otras y por la acción de virus miocardiotropos; originando la inflamación y degeneración del miocardio. Bajo la influencia de este proceso patológico, se alteran las fundamentales funciones miocardicas: automatismo, excitabilidad, Conductibilidad, Contractibilidad y tonicidad. Ante todo el proceso patológico en el miocardio altera el tono y Contractibilidad del corazón. Las alteraciones de estas funciones traen como consecuencia modificaciones de la circulación periférica con disminución de la corriente sanguínea y de la presión

venosa. La inflamación del miocardio en el curso de todo el proceso agudo se caracteriza por aumento de la excitabilidad del músculo cardiaco como resultado de la irritación del aparato receptor con hiperemia del miocardio y cambios hemodinámicos en los vasos periféricos, evidenciándose esto en el incremento de las contracciones cardíacas, aumento de la presión sanguínea, alteraciones irritativas en el sistema de conducción y por tanto la aparición de extrasístoles. El primer período de la inflamación aguda del músculo cardíaco comienza con hiperemia en partes independientes del miocardio con exudación e infiltración celular. Los latidos cardíacos aumentan, sin al mismo tiempo debilitarse las contracciones del miocardio en vista de que aumenta la presión sanguínea y crece el llenado de los vasos arteriales. Es característico como antes señalamos la aparición de extrasístoles, aumento del choque cardíaco, de los tonos y de la frecuencia cardíaca. En el segundo período aparecen los cambios distróficos degenerativos como consecuencia de los cual se produce la fatiga del músculo cardíaco, las contracciones del corazón se debilitan, lo que condiciona la caída de la tensión arterial y la disminución de la velocidad circulatoria. En este período se originan alteraciones del sistema de conducción del corazón, lo cual trae como consecuencia la aparición de bloqueos: del has de Hiss, bloqueo atrioventricular completo e incompleto etc. Es característico de este período de la enfermedad la presentación de disnea, cianosis y edemas.

Anatomía patológica. Los cambios anatomopatológicos están en dependencia de las particularidades y gravedad de la enfermedad fundamental. Al inicio el proceso se caracteriza por cambios exudativos, el corazón toma un color rojo fuerte. En el segundo período donde predominan los cambios distróficos degenerativo el músculo cardíaco aparece pálido y turbio. Cuando ya están bien instaurados los cambios degenerativos el color del órgano toma una tonalidad parecida a la carne de carnero y de consistencia friable. Cambios histológicos tanto en el primer como en el segundo período de las miocarditis agudas los cambios se observan en las fibras musculares, vasos y nervios. En las fibras musculares frecuentemente se encuentran degeneración proteica o grasa, acumulo de linfocitos y de granulocitos. En las paredes de los pequeños vasos se localiza infiltrado hialino, algunas veces en el interior de los vasos se observa la formación de trombos.

Síntomas. El cuadro clínico depende del período de desarrollo en que se encuentre la miocarditis, el carácter y el curso de la enfermedad fundamental. Síntomas generales. En los animales enfermos aumenta la temperatura corporal, se observan deprimidos, disminuyen o pierden el apetito. Disminución acentuada y rápida de la productividad y de la capacidad de trabajo, todos estos cambios pueden estar condicionados o determinados ante todo por el desarrollo de la enfermedad de base, por esto los síntomas y signos de la miocarditis pueden aparecer sólo después de la exploración detallada de los órganos de la circulación sanguínea. Primer período. En las primeras 24-36 horas como consecuencia de la rápida irritación del aparato receptor la actividad cardíaca se intensifica: aumenta el llenado del pulso, el choque, la frecuencia y los tonos cardíacos.

Segundo período.

A partir del segundo día el trabajo del corazón se debilita por la aparición de los cambios distróficos

degenerativos en el músculo cardíaco, por la influencia del proceso de base y cambios en la circulación sanguínea. Estos cambios están en correspondencia con la fuerza y carácter de la claudicación del miocardio. Sobre la base de los cambios en la circulación periférica se hacen visibles la red venosa de mayor calibre en la musculatura de la cara y del cuello pudiendo alcanzar las venas de las extremidades. En relación con la debilidad de la actividad cardíaca frecuentemente esta se acompaña de edemas progresivos. Cuando el animal se recupera totalmente los edemas van desapareciendo lentamente consevándose, a veces, algún tiempo después de eliminarse la enfermedad de base o persistir cuando se han instaurado una insuficiencia cardíaca crónica. El relieve cutáneo de las venas se observan bien, sus paredes se encuentran tensas. La presión venosa se incrementa en correspondencia con el desarrollo de la gravedad del proceso. En relación con la repleción de la vena yugular ser aprecia bien el pulso venoso negativo. Al inicio del proceso el pulso arterial se hace más frecuente en la vaca de 90 a 100 y caballo 60 o más pulsaciones por minuto. Es frecuente encontrar pulso alterno como prueba de disfunción ventricular. A

la palpación la tensión de las arterias se debilita, aumenta la velocidad de la corriente sanguínea. La

presión arterial máxima se eleva, en vacas y caballos de 150 a 160 mm de Hg, y la mínima se mantiene dentro de los límites normales o a veces aumenta de 60 a 70 mm de Hg. Más tarde, cuando se establece la degeneración (2do período) de las células del músculo cardíaco la fuerza de la contracción cardíaca desciende. El pulso se caracteriza por un llenado incompleto y pequeña onda pulsátil. La presión arterial máxima en vacas y caballos cae de 80-90 mm de Hg, y la presión arterial mínima se mantiene elevada entre 60-90 mm de Hg. El aumento del choque cardíaco y el alargamiento de los tonos cardíacos no es característico de la miocarditis. A veces estos signos se observan en la dilatación aguda del corazón antes de la muerte. En las miocarditis desarrolladas sobre una base infecciosa o séptica ambos tonos no raramente se escuchan con igual intensidad. Si el primer tono cardíaco del animal enfermo se intensifica, el segundo se debilita, esto es característico de debilidad de los vasos sanguíneos. La intensificación del primer tono frecuentemente se escucha sordo o lejano, a veces desdoblado, que explica la contracción a destiempo del músculo cardíaco lesionado y disfunción del sistema autónomo de conducción del miocardio. Cuando el proceso alcanza al sistema autónomo y las masas musculares de las paredes de los ventrículos, frecuentemente se observan extrasístoles ventricular. En casos raros en las miocarditis agudas se presenta fibrilación y bloqueos del sistema de conducción, este último de be presentarse en el segundo estadio de la enfermedad caracterizada anatomopatológicamente por degeneración. Al inicio de la enfermedad cuando el músculo cardíaco todavía es suficiente en fuerza en el trazado electrocardiográfico se reproduce un gráfico como en los animales sanos con la intensificación de la tensión del músculo cardíaco, las ondas del complejo QRS aumentan y los intervalos sistólicos y diastólicos se acortan. Las ondas R y T aumentadas de tamaño y cortos los intervalos P-Q y S-T señalan hacía una hiperexcitabilidad del músculo cardíaco, la fuerza del cual poco a poco se agota, así como el suficiente descanso durante la diástole.