CLINICAL SCIENCE SESSION / CSS / JOURNAL

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A215069 / Maret 2017

** Pembimbing: dr. Pedia Primadiati, Sp.KK

Acne : Etiopathogenesis and Its Management

Oleh:

Edwina Fidelia, S.Ked

G1A215069

Pembimbing:
dr. Pedia Primadiati, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

BAGIAN KULIT DAN KELAMIN RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Case Science Session (CSS)

Acne : Etiopathogenesis and its management

Oleh:

Edwina Fidelia , S.Ked

G1A215069

Sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik senior

Bagian Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran dan Ilmu kesehatan Universitas Jambi
RSUD Raden Mattaher Jambi
2017

Jambi, Maret 2017

Pembimbing,

dr. Pedia Primadiati, Sp.KK

 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan jurnal ini yang berjudul Acne : Etiopathogenesis and its management.
Tulisan ini dimaksudkan sebagai syarat untuk menyelesaikan stase di bagian Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi. Terwujudnya laporan ini tidak lepas dari
bantuan, bimbingan, dan dorongan berbagai pihak, maka sebagai ungkapan hormat dan penghargaan
penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Pedia Primadiati, Sp.KK sebagai pembimbing.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis
mengharapkan saran dan masukan dari semua pihak. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi
pengembangan ilmu pendidikan kedokteran dan kesehatan. Semoga kebaikan dan pertolongan semuanya
mendapatkan berkat dari Tuhan.

Jambi, Maret 2017

Penulis
ACNE : ETIOPATOGENESIS DAN TATALAKSANANYA

Abstrak

Jerawat merupakan kelainan kulit yang paling banyak ditemukan, dan ditatalaksana oleh dokter kulit,
kebanyakan ditemukan pada remaja, walaupun demikian akne tetap dapat ditemukan pada semua usia.
Acne adalah penyakit inflamasi kronis unit pilosebasea. Secara klinis dapat ditemukan dengan tampakan
seborea, komedo, papul eritema, pustule, dan nodul. Akhir-akhir ini telah diketahui pemahaman yang
baik mengenai penyebab dari akne, tatalaksana akne juga terus diperbaharui. Tujuan dari jurnal ini
adalah memberi gambaran, etiopatogenesis, dan tatalaksana dari acne sesuai dengan temuan sekarang
ini.

Kata kunci

Acne vulgasris, unit pilosebasea, seborea, komedo.

Pendahuluan

.[1]
Acne vulgaris merupakan kelainan kulit dari kelenjar pilosebasea yang paling sering ditemukan
Jerawat biasanya tampak dengan manifestasi seborea, pembentukan komedo, lesi inflamasi, dan
peningkatan kolonisasi dari Propionibacterium spp, Staphylococcus spp, dan Malassezia spp. Di
kanalis folikularis kulit. [2] Sering juga disebutkan sebagai suatu proses fisiologis. 90 persen wanita dan
pria mengalami beberapa derajat akne selama masa puber sampai pada usia tigapuluhan. Penyakit ini
hendaknya dipandang sebagai suatu kelainan yang sistemik yang melibatkan faktor inflamasi dan psiko-
sosial . Kelainan ini dapat disebabkan karena faktor stress emosional. Hendaknya jangan mengabaikan
faktor ini dalam menangani acne. [3]

Definisi

Acne vulgaris sulit digambarkan sebagai suatu kerangka, sering didefinisikan kronis, self-limiting ,
penyakit inflamasi dari kelenjar pilosebasea, bermanifestasi biasanya pada remaja, ditemukan dengan
berbagai morfologi lesi seperti komedo, papul, nodul, dan kista. Dapat mengakibatkan bekas luka yang
luas juga. [4]
Etiopatogenesis dari akne
Akne vulgaris disebabkan karena multifaktor, pada dasarnya berkaitan dengan faktor endogen
dan eksogen. Ada empat faktor patogenik dari akne vulgaris, diamana keempat faktor ini saling
berkaitan dengan dihasilkannya lesi akne vulgaris. [5].
Meningkatnya produksi sebum oleh kelenjar sebasea.
Perubahan proses keratinisasi
Kolonisasi folikuler oleh propionibacterium spp.
Munculnya mediator inflamasi pada kulit.
Faktor lain yang berkontribusi mempengaruhi tejadinya acne vulgaris termasuk faktor hormonal dari
esterogen dan androgen yang disebut DHEAS ( dehydro-epianrdosterone sulfat), yang mengakibatkan
peningkatan sebum yang ditemukan pada anak pre-puber, yang akan memicu terjadinya akne. [6,7].

Seborrea (peningkatan sekresi sebum) hipertropi dan hiperplasia dari kelenjar sebasea yang memicu
[8].
terjadinya akne. Perubahan dari kualitas dari sebum juga dapat mengakibatkan iritasi pada duktus
[9].
epithelium. Hal ini banyak ditemukan pada pasien yang menggunakan zat wax dari bahan ester.
Penggunaan asam lionelat yang terlalu banyak juga mengakibatkan timbulnya akne vulgaris dengan
berlebihnya akumulasi dari kornifikasi sel. [10,11].

Kornifikasi duktus terlihat pada gambaran histology dari mikrokomedo, dimana terlihat lesi awal
terjadinya akne vulgaris. Hal ini menstimulasi terjadinya hiperkeratosis duktus epithelium yang
disebabkan karena androgen, atau juga akibat dari iritasi dari kelenjar sebasea yang menghasilkan lemak
yang keluar melalui duktus. Cepatnya penghasilan sekresi sebum atau berubahnya komposisi sebum
akan mengiritasi akan mengiritasi infindibulum keratinosit, yang memicu keluarnya mediator inflamasi
seperti interleukin 1-alfa, dan membuat reduksi dari produkasi asam linolenak dan perubahan level
[12].
enzim 5-alfa reduktase. Semua perubahan ini mengakibatkan hyperkeratosis folikuler.
Komedogenesis terjadi ketika adanya deskuamasi korneosit yang menumpuk didalam folikel sebasea
[13].
dan menimbulkan zat buangan keratinin. Akumulasi ini menyumbat ostium permukaan kulit, dan
terlihat sebagai komedo yang tertutup (white head), dan jika terbuka terjadi folikel ostium berdilatasi
dan diisi dengan debris (black head).

Secara luas juga telah diterima bahwa propionibacterium species (P.Acne, P.granulosum) dan
sebagainya merupakan faktor mayor yang menyebabkan akne. P.Acne merupakan komponone mikroba
[14].
yang tinggal sebagai flora normal pada folikel kelenjar pilosesea Bakteri ini memproduksi lipase
yang mengakibatkan trigliserida terhidrolisis menjadi bentuk asam lemak bebas yang mengakibatkan
[15].
hyperkeratosis bahkan membuat folikel menjadi rupture. Perifolikular T-Sel berperan pada proses
imunologis, dan secara genetis berbeda pada setiap individu, inisiasi dari pembentukan komedo
[16].
berkaitan dengan IL-1 Lebih lanjut duktus pada korneosit juga menghasilkan IL-2, IL-8 dan TNF-
alfa yang memiliki pengaruh besar terjadinya inflamasi. Androgen meningkatkan produksi sebum dan
[17].
juga menyebabkan hyperplasia kelenjar sebasea. Esterogen juga pada sisi lain juga mensupresi
aktivitas kelenjar sebasea. [18]. Ada efek yang berkebalikan antara tingkat keparahan dari jerawat dengan
level sex hormones binding globulin (HSBG). Hiperandrogenisme perifer berhubungan dengan tingkat
keparahan dari jerawat pada wanita, dan membutuhkan terapi hormonal yang sesuai. [19].

Iklim dan panas dan lembab mengakibatkan hidrasi dari kelenjar keringat dan membuat acne semakin
[20].
agresif. Stress secara emosional juga memainkan peranan yang penting sebelum terjadinya acne.
Aplikasi eksternal dari minyak, pomade, dan bahan komedogenik lainnya menyebabkan erupsi dari
acne. [21].

Diet tinggi glukosa yang mengakibatkan sekresi insulin yang tinggi akan berakhir dengan sintesis dari
androgen, mirip dengan penyakit polycystic ovarian disease (POD) [22]. Diet tinggi glukusa yang
mengindukasi sekresi insulin yang berlebihan juga akan mengakibatkan meningkatnya level dari IGF-1
(Insulin like growth factor) dan mereduksi level IGF-1, sehingga produksi sebum dan sintesis androgen
dari kelenjar gonad juga meningkat [22].

Pembentukan akne

Mikrokomedo adalah lesi klinis yang pertama kali muncul dari terjadinya acne vulgaris. Hal ini
menyebabkan tersumbatnya canal kelenjar sebasea akibat perubahan dari proses keratinisasi yang
mengakibatkan retensi dari sebum dan terpicunya reaksi awal dari inflamasi (pembentukan papul dan
pustul). Lebih lanjut lagi retensi dari sebum ini mengakibatkan rupturnya kelenjar sebasea dan
mengakibatkan tersebarnya sebum pada dermis yang membuat terbentuknya nodul. Hal ini juga
mengakibatkan kelenjar memproduksi pus yang terakumulasi, cairan dan kista. Scar terjadi akibat dari
sembuhnya kista setelah rupture karena absorbs cairan [4].

Tingkat keparahan acne berdasarkan tampakan klinisnya [4].

Grade 1 (ringan) : komedo, terkdang papul
Grade 2 (sedang) : komedo, papul yang banyak, sedikit pustule
Grade 3 (berat) : Didominasi pustule, nodul, dan abses
Grade 4 : umumnya kitsa atau abses, dan bekas luka yang banyak.
Kriteria diatas digunakan sebagai salah satu parameter untuk terapi dan follow-up.

Managemen pasien dengan acne vulgaris

Penilaian secara umum
Penilaian secara spesifik

Penilaian secara umum

Eliminasi faktor stress
Nasehati pasien untik tidak memencet luka
Cek status endokrin pasien
Nasehati pasien untuk tidak menggunakan bahab yang aknegenik seperti bahan yang berminyak,
pomade, dan kosmetik yang tebal.
Hindari makanan yang tinggi gula
Secara teratur mencuci muka dengan sabun dan air

Penilaian secara spesifik

Prinsip utama dalam tatalaksana acne vulgaris adalah berdasarkan pada empat strategi aspek klinis dari
managemen jerawat yang dapat dikombinasi terhadap pasien.
Menurunkan sekresi kelenjar sebasea
Memelihara kornifikasi ductus
 Menurunkan populasi P.acne dan flora yang berhubungan.
Memprodukasi efek antiinflamasi.
Ingat bahwa satu tatalaksana tidak bisa menyelesaikan semua masalah acne sekaligus [23].

Terapi topikal
Bermacam-macan preparat topikal digunakan sebagai anti-komedogenik, anti-seborea, dan anti-
bakteria.

Retinoid Topikal
Preparat retinoid yang tersedia adalah
Tretinoin 0.025%, 0.05%, 0.1% gel/cream
Isotretinoin : 0.05% gel
Adaplene : 0.03%, 0.1% gel
Tazarotene: 0.1% dan 0.05% gel.

Mekanisme kerjanya adalah pengembalian dari keratinisasi yan terganggu, meningkatakn turn-over dari
sel itu sendiri dan regulasi sintesis prostaglandin. Retinoid topikal mengurangi jumlah dan pembentukan
prekursor sel-sel inflamasi, mengurangi komedo yang matang dan lesi-lesi inflamasi. Efek samping
utama dari retinoid adalah iritasi primer dermatitis yang dapat dijumapi dengan tampakan eritem,
scaling, sensasi terbakar, dan berbagai efek lainnya tergantung dari tipe kulit, sensitivitas, dan formulasi
kulit tersebut. [24].
Benzoil peroksida : efektif sebagai retinoid topikal diformulasikan dalam bentuk gel, cream, atau
losion dengan variasi 2.5 sampai 10 %. Benzoil peroksida juga merupakan agen yang efektif
sebagai anti-mikroba dengan mekasnisme yang dihasilkannya yaitu aktivitas oksidase. Benzoil
peroksida juga merupakan anti-inflamasi, keratolitik, dan komedolitik. Benzoil peroksida
diindikasikan untuk akne ringan sampai sedang. Efek sampingnya berupa kering yang
berlebihan, iritasi, DKA.
Antibiotik topikal : digunakan pada akne yang tampak mengalami inflamasi, ertitromicin topikal
[26],
dan clindamicin merupakan agen yang paling banyak digunakan. digunakan dengan
formulasi 1-4% dengan dosis tunggal maupun kombinasi dengan benzoil peroksida atau
 adaplene. Efek sampingnya minimal berupa eritem, peeling, gatal, kering, rasa terbakar, dan juga
dapat meningkatkan efek resisten.

Agen topikal lainnya disebutkan dibawah ini.

o Asam azelaic tersedia dengan dosis 10-20% cream, efektif pada acne yang inflamasi dan
tipe komedo [27,28].
o Asam salisilat digunakan sebagai agen komedolitik, namun kurang poten jika
dibandingkan dengan retinoid topikal [29].
o Asam laktat digunakan untuk mengurangi lesi dari acne [30].
o Tea tree oil 5% [31]
o Asam picolinic gel 10% [32]
o Dapsone gel 5% [33]
o Topical 5-fluorouracil [34].
Terapi sistemik
Tetrasiklin [35]
o Tetrasiklin 500mg I gram/hari
o Doksisiklin 50-200 mg/hari
o Minosiklin 50-200 mg/hari
o Limesiklin 150-300 mh/hari
Obat Sulfa
o Cotrimoksazole (80 mg trimetropim + 400 mg sulfamethoxazole)
o Dapsone 50-200 mg/hari
Golongan Makrolide [36]
o Eritromicin 250-500 mg
o Azitromicin 500 mg sekali sehari selama tiga hari umtuk seminggu
Terapi hormonal [37]
o Esterogen 30 mikro gm dengan progesrteron
o Antiandrogen : cyproterone asetat 50-200 mg, Spironolaton 50-100 mg/hari
o Kortikosteroid : Prednisolone 2.5-5 mg/hari [38]
Terapi zinc oral 200 mg/hari [39]
Retinoid oral isoretinoin 0.1-2 mg/Kg BB/hari
 Fototerapi efikasi dari UV karena adanya porfirin pada p.acne [41].
Peeling kimiawi dengan 10-50% asam gikolik atau 10-30% asam salisilat dapat menanggulangi komedo,
papul dan pustule. Pemberian asam glikolik dan zat asam untuk peeling dibutuhkan untuk pemulihan
bekas luka dan kista yang timbul akibat acne.

Kesimpulan
Berbagai topikal dan obat-obatan sistemik dapat digunakan untuk mengobati acne. Berikut ini
merupakan ringkasan dari pengobatan acne berdasarkan derajat keparahannya. [43].
A. Ringan ( hanya komedo)
Gel benzoil peroksida
Asam salisilat sebagai pembersih
Asam azelaic
B. Ringan sampai sedang ( komedo, beberapa papul dan pustule)
Benzoil peroksida
Retinoid topikal
Antibiotic topikal
C. Sedang sampai berat ( Inflamasi papul, pustule, 1-2 nodul atau scar)
Antibiotic oral
Agen sebostatik terapi hormonal, isoretinoin
D. Akne kistik ( lebih dari 2 nodul, abses kista, dan scar)
Aspirasi kista dan injeksi steroid intralesi
Antibiotic sistemik
Dapson
Terapi adjuvant ekspresi komedo, peeling, abrasi micro-derma
Laser dan terapi sinar biru, sinar UV
Operasi acne drainase kista dan menutupi skar, kriosurgery, abrasidermis dan filler.
Diskusi

1. Obat golongan apa yang paling sering digunakan untuk mengatasi jerawat ?
Jawab : pemilihan obat jerawat hendaknya dengan mengatasi keempat pathogenesis dati
terbentuknya jerawat itu sendiri, namun demikian golongan yang palin sering digunakan adalah
retinoid dan benzoil peroksida.
2. Penanganan jerawat tahap dini atau yang menampakkan lesi ringan saja?
Jawab : Berbagai topikal dan obat-obatan sistemik dapat digunakan untuk mengobati acne.
Berikut ini merupakan ringkasan dari pengobatan acne berdasarkan derajat keparahannya.
Ringan ( hanya komedo)
Gel benzoil peroksida
Asam salisilat sebagai pembersih
Asam azelaic
Ringan sampai sedang ( komedo, beberapa papul dan pustule)
Benzoil peroksida
Retinoid topikal
Antibiotic topikal